Syndromy hepatitidy

Dnes existuje řada nebezpečných onemocnění, která mohou vést k vážným komplikacím. Patří mezi ně hepatitida C, charakterizovaná souborem specifických syndromů, jejichž studium vám umožňuje jasně určit přítomnost onemocnění a vyvinout optimální způsob léčby.

Hlavní syndromy

Játra jsou jedním z životně důležitých orgánů, který zajišťuje stabilitu mnoha metabolických procesů. I přes svou vysokou regenerační schopnost je velmi citlivá na účinky virů a dalších negativních faktorů. Podle statistik patří onemocnění jater k deseti nejčastějším příčinám smrti. Proto je nesmírně důležité sledovat stav Vašeho zdraví a pravidelně se podrobovat lékařským prohlídkám. V procesu diagnostiky poškození virových jater je hepatolog povinen kontrolovat a studovat syndromy hepatitidy u pacienta. Na jejich základě můžete vytvořit kompletní klinický obraz onemocnění a nastiňovat další akce.

Laboratorní projevy hepatitidy B zahrnují syndromy deficitu hepatocytů, cytolýzu, cholestázu a zánětlivý syndrom. Dokonce i identifikace jednoho z nich vyvolává závažné komplexní vyšetření, ale pokud je pozorován komplex projevů, lékař musí okamžitě diagnostikovat a zahájit léčbu virové hepatitidy.

Cholestasis

Cholestasis se nazývá stagnace složek žluči v tkáních jater. Při vývoji syndromu hrají zvláštní roli žlučové kyseliny, jejichž účinek může způsobit poškození hepatocytů. Hlavní příznaky cholestázy na prvním místě jsou svědění kůže, tmavé moči a světlého stínu výkalů. V závislosti na etiologii může být cholestáza extra- a intrahepatická a založená na povaze průběhu, akutní nebo chronické.

Extrahepatická cholestáza se vyvíjí ve žlučovodech, zatímco intrahepatická cholestáza se tvoří na úrovni hepatocytů. Obecně se onemocnění může vyskytovat v různých podmínkách, mezi nimiž je nezbytné oddělit virové léze jater a cirhózy. Kromě již uvedených příznaků existuje řada projevů, které jsou zpravidla charakteristické pro chronickou formu onemocnění. Jedná se zejména o léze kostí, zvýšení hladiny cholesterolu a silnou pigmentaci kůže. Léčba cholestázy je primárně zaměřena na odstranění příčin nemoci, zatímco příjem stravy a vitamínů je povinný a v některých případech může být nutná operace.

Syndrom deficitu hepatocytů

Syndrom deficitu hepatocytů je odrazem narušení neutralizačních a syntetických funkcí jater. Je charakterizována dystrofií, tj. Jaterními buňkami, hepatocyty jsou nahrazeny pojivovou tkání, což zase vede ke zhoršení funkce orgánu.

Charakteristickými projevy poškození jaterních buněk v důsledku nedostatku hepatocytů jsou horečka, náhlá ztráta hmotnosti, podlitiny kůže a často žloutenka. Jedním z důsledků onemocnění je selhání výměny pohlavních hormonů, které u žen vede k nadměrnému růstu vlasů, atrofii mléčných žláz a menstruačním poruchám. U mužů došlo ke snížení libida a testikulární atrofie.

Léčba syndromu deficitu hepatocytů je léčba základního onemocnění, například hepatitidy. Je ukázán příjem speciálních přípravků, vitamínů a přísné stravy.

Cytolýza (poškození buněk)

Syndrom cytolýzy je destrukce jaterních buněk vlivem negativních faktorů, mezi něž mohou patřit virová onemocnění jako hepatitida. V některých případech mohou být poškozené hepatocyty obnoveny, v jiných jsou změny nevratné.

Klinicky se může cytolýza projevit jako únava, horečka, žloutenka a nevolnost - tyto příznaky jsou typické pro většinu onemocnění jater. Přítomnost onemocnění můžete potvrdit pomocí laboratorních testů, zejména biochemické analýzy krve.

Schéma léčby cytolýzy by měl zvolit pouze lékař, vlastní léčba je naprosto kontraindikována. Navíc kvalita léčby závisí na správné výživě, příjmu komplexu vitamínů a odmítnutí užívání alkoholu.

Zánětlivý syndrom

Zánětlivý syndrom je charakteristický pro téměř jakékoli onemocnění jater a hepatitida v tomto případě není výjimkou. Je s nimi přímo spojena aktivní fibrogeneze, stejně jako tvorba cirhózy a dalších závažných komplikací.

Přítomnost tohoto onemocnění indikuje aktivní imunitní zánět jater. Obvykle se projevuje zvýšenou tělesnou teplotou, bolestmi kloubů, zvětšenými lymfatickými uzlinami a slezinou, jakož i poškozením krevních cév plic a kůže.

Všechny výše uvedené syndromy hepatitidy vyžadují okamžitou léčbu, protože jinak může dojít k nenapravitelnému poškození jater. Současně terapie pomocí moderních antivirotik pomůže rychle dosáhnout úplného vyléčení.

Symptomatologie chronické hepatitidy. Charakteristika hlavních klinických syndromů

Klinika chronické hepatitidy zahrnuje několik syndromů.

1. Astenovegetativní syndrom: spojený s poruchou detoxikace jater. Projevuje se všeobecnou slabostí, zvýšenou podrážděností, sníženou pamětí, zájmem o životní prostředí.

2. Dyspeptický syndrom nebo abdominální. Snížená chuť k jídlu, změna chuti, nadýmání, těžkost v břiše v pravém hypochondriu a epigastriu, nestabilní stolice - střídání průjmu se zácpou, nesnášenlivost na tučné potraviny, alkohol (dyspepsie se zvyšuje), hořkost, suchost, kovová chuť v ústech, řasa hořkosti, vzduchu, zvracení. Často dochází ke stálému úbytku hmotnosti.

Syndrom bolesti Tupá, ne intenzivní, bolestivá bolest v pravém hypochondriu, dlouhá, může vyzařovat na záda, pravé rameno. Zvyšuje se při fyzické aktivitě, po konzumaci tuku, alkoholu, při pohmatu břicha v pravém hypochondriu v důsledku zvětšení jater a natažení kapsle.

3. Syndrom žloutenky. Charakteristické jsou jaterní a cholestatické žloutenky.

4. Cholestatický syndrom. Hepatitida je charakterizována intrahepatickou cholestázou. Je způsobena destrukcí epitelu intrahepatických žlučovodů s jejich lumenem blokovaným buněčným detritem, buněčnými infiltráty a kompresí kanálků edematózního stromatu jater, což vede k narušení sekrece vázaného bilirubinu, žlučových kyselin a cholesterolu, stejně jako nedostatečnému odbourávání tuků a špatné absorpci vitaminu A, D a cholesterolu rozpustného v tucích. E, K. Hlavní symptomy: tmavá intenzivní hnědá barva moči, pěnění; Acholové výkaly, jílovitě zbarvené, špatně vymyly z záchodové mísy v důsledku steatorrhea, pruritu, žloutenky (žluto-zelené (verdinicterus) a tmavě olivové (melasieterus) barvy pleti. S prodlouženou cholestázou kůže ztmavne, zhrubne, zejména na dlaních a chodidlech ( pergamen kůže) se stává suchou, vločkovitý, xanthelasmata a xantomu náležitě hypercholesterolemie; xeroderma (hypovitaminóza a a E), bolesti kostí (v důsledku osteoporózy v důsledku hypovitaminóza D) pro krvácení z nosu (hypovitaminóza k, zhoršené vidění (nedostatek vitaminu a). Mark chaetsya bradykardie a hypotenze (vzhledem k aktivační n.vagus).

5. Menší syndrom jaterní insuficience: 80% tranzitní funkce jater trpí, jaterní žloutenka se vyvíjí, kromě toho, že syntéza bílkovin je narušena játry a inaktivací aldosteronu - to vede k edému, může být hemoragický syndrom v důsledku zhoršené syntézy koagulačních faktorů.

Kromě toho existuje horečka, alergická vyrážka, perikarditida, nefritida (častěji s autoimunitní hepatitidou).

Vlastnosti kliniky autoimunitní chronické hepatitidy:

1. Častěji se vyvíjí u dívek a mladých žen ve věku 10 až 20 let.

2. Začíná jako akutní virová hepatitida, ale její aktivita neklesá pod vlivem tradiční terapie. Účinná jsou glukokortikosteroidy a imunosupresiva.

3. Charakterizuje bolest v kloubech, často ve velkých kloubech horních a dolních končetin. Klinika artritidy - otok a hyperémie - nejsou typické.

4. Často se vyskytují kožní léze ve formě opakující se purpury. Jedná se o hemoragické exantémy, které nezmizí pod tlakem a zanechávají za sebou hnědohnědou pigmentaci. V některých případech se jedná o „lupus butterfly“, erythema nodosum, fokální sklerodermii.

5. Chronická glomerulonefritida, serositida (suchá pohrudnice, perikarditida), myokarditida, tyreoiditida.

6. Charakterizovaný generalizovanou lymfadenopatií a splenomegalií. To vše naznačuje, že chronická autoimunitní hepatitida je systémové onemocnění s primární lézí jater. Jeho symptomy se často podobají systémovému lupus erythematosus. Proto se dříve autoimunitní hepatitida nazývala „lupoid“, tj. lupus erythematosus.

Objektivní symptomy

Velikost perkusních jater se zvýšila.

Na palpaci, okraj jater se zvýšenou hustotou, ostrý, tenký, méně často - zaoblený, hladký povrch. Játra jsou citlivá nebo středně bolestivá.

2. Změny na kůži: žloutnutí v 50%, někdy se špinavým odstínem v důsledku nadměrného usazování melaninu a železa, sekundární hematochromatóza (častěji u alkoholiků) - jedním z projevů je hyperpigmentace kůže, která má na počátku šedohnědou nebo hnědou barvu podpaží, povrch dlaní, stejně jako krční a pohlavní orgány, dále difuzní (melasma), škrábání v důsledku svědění, někdy xanthalasy a xantomu; pavoučí žíly, jaterní dlaně - projev hyperestrogenismu; mohou být fenomény hemoragické diatézy.

3. Splenomegalie - častější u autoimunitní varianty hepatitidy. Palpace sleziny je středně hustá, obvykle bezbolestná

11. Klinické a laboratorní syndromy u chronické hepatitidy:

b) selhání jater;

Povinným znakem chronické hepatitidy je nekróza hepatocytů nebo cytolýza, zničení těchto buněk. Během cytolýzy hepatocytů se řada látek obsažených v buňce uvolňuje do krve. Stanovení koncentrace těchto látek ukazuje závažnost nekrotického procesu.

Markery syndromu cytolýzy (tabulka 3) jsou zvýšení krevní aktivity následujících enzymů:

- alaninaminotransferázu (normální 5-42 U / l; 0,1–0,68 µmol / (hl;);

- aspartátaminotransferáza (norma je 5-42 U / l; 0,1-0,45 umol / (tsp);

- gama-glutamyltranspeptidáza (normální 9-65 U / l);

- laktátdehydrogenáza (4-5 isomerů) (norma - 100-340 IU).

Poměr AST / ALAT (De Ritisův koeficient) odráží závažnost poškození jater - norma je 1,3–1,4. Zvýšení koeficientu o více než 1,4, zejména díky AsAT, je pozorováno u těžkých jaterních lézí s destrukcí většiny jaterních buněk (chronická hepatitida s výraznou aktivitou, CP, nádor jater).

Syndrom cytolýzy se týká hlavních ukazatelů aktivity patologického procesu v játrech. AlAT je nejcitlivějším indikátorem cytolýzy. Normální hladiny ALT nevylučují aktivní poškození jater, ale u pacientů s CKD s výraznou aktivitou jsou zpravidla zvýšené. Gama-glutamyltranpeptidáza reaguje mnoha způsoby jako transaminázy. Zvyšuje se nejen u chronické alkoholické hepatitidy, ale také u chronické hepatitidy C a také u chronické hepatitidy B, často na normálních hladinách AlAT. Další enzymy mohou být užitečné pro další posouzení závažnosti cytolytického syndromu, ale jsou nižší než ALT v citlivosti a specificitě.

Tyto enzymy jsou syntetizovány a fungují v jaterních buňkách a jsou nazývány indikátor.

Kromě indikátorových enzymů je příznakem syndromu cytolýzy zvýšení sérové ​​koncentrace železa, feritinu, vitaminu B12 a konjugovaného bilirubinu.

Železo se uvolňuje z hepatocytů během jejich cytolýzy. Sérové ​​železo může být také zvýšeno v primární hemochromatóze (genetické onemocnění, které zpočátku zvyšuje vstřebávání železa ve střevech a je uloženo nejen v játrech, ale také ve slinivce břišní, myokardu, kloubech, kůži, varlatech u mužů a na kůži - bronzovém diabetu).

Tabulka 3. Biochemické ukazatele syndromu cytolýzy

Mezenchymální zánětlivý syndrom (syndrom imunitního zánětu) odráží závažnost zánětlivého procesu v játrech.

Biochemické ukazatele MVS odrážejí aktivitu Kupfferových buněk, lymfoidních plazmatických a makrofágových prvků, které jsou zahrnuty do zánětlivých infiltrátů, zejména portálních drah jater. Zvýšení obsahu g-globulinů, imunoglobulinů, vzorků thymolu je důležité při diagnostice aktivních forem chronické hepatitidy C a CPU. Stanovení titrů protilátek na specifický jaterní lipoprotein (SLP), DNA a buňky hladkého svalstva jsou důležité v diagnostice autoimunitní složky a subtypů autoimunitní hepatitidy. Koncentrace b_2-mikroglobulin (b₂-MG) je humorálním ukazatelem aktivity T-buněk, zvyšuje se s aktivními formami CG a Cp a má vysoký stupeň korelace s markery autoimunitních reakcí (v případě selhání ledvin a současného diabetu a myelomu se indikátor nepoužívá).

Indikátory tohoto syndromu jsou (tabulka 4):

- zvýšení celkového proteinu, zejména u autoimunitní hepatitidy (normální 65-85 g / l);

- zvýšení α₂-,β-, y-frakce globulinů;

- zvýšené hladiny JgA, JgM, IgG;

- pozitivní vzorky sedimentů:

· Thymol - N - 0 - 4 jednotky.

Sublimate - N 1,8 - 2,2 ml.

- pozitivní C-RP (C reaktivní protein);

- protilátky proti tkáni jater,

- LE-buňky v AIG;

- leukocytóza, urychlená ESR.

Tabulka 4. Hlavní biochemické ukazatele syndromu imunitního zánětu (mesenchymální-zánětlivé).

Klinika - horečka, lymfadenopatie, splenomegalie.

Cholestasis syndrom je charakterizován zvýšením aktivity enzymů:

- γ-glutamát transpeptidáza (GGTP).

Tyto enzymy jsou asociovány s membránou hepatocytů a epitelem tubulů žlučovodu a jsou nazývány vylučování.

Alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, jsou hlavně indikátory cholestázy, zatímco hladina g-GTP, bilirubin, je ovlivněna cytolýzou. Při chronické hepatitidě C a cholestatické hepatitidě (biliární cirhóze jater) je možné zvýšení alkalické fosfatázy a / nebo g-GTP na pozadí běžných ukazatelů AlAT (Tabulka 5).

Snad výrazné zvýšení cholesterolu, tvorba xanthelasm na kůži očních víček.

Tabulka 5 Hlavní biochemické ukazatele cholestatického syndromu

Známky cholestázy zahrnují také zvýšení sérové ​​koncentrace:

Klinické projevy cholestázy:

- pruritus, někdy intenzivní

- absorpční poruchy (malabsorpce)

- xanthomy - ploché nebo tyčící se útvary, měkké, žluté, obvykle kolem očí, v palmarních záhybech, pod prsními žlázami, na krku, hrudníku, kolem zad (opožděné lipidy v těle)

Syndrom hepatocelulární insuficience nebo syndrom deficitu syntetických funkcí jater odráží funkční stav orgánu a stupeň jeho poškození. Při selhání jater v krvi jít dolů úroveň těch látek, které jsou syntetizovány játry (tabulka 6):

- V, VII, IX, X faktory srážení krve;

Také snižuje aktivitu sekretářka enzymy:

Tabulka 6. Hlavní biochemické ukazatele syndromu hepatocelulárního selhání.

Indikátory hepatodepresivního syndromu odrážejí závažnost malého selhání jater. Umožňuje objasnit stupeň hepatocelulárního selhání. Nejčastěji se používá albumin, protrombinový index a cholinesteráza - vzorky střední citlivosti. Vysoce citlivé vzorky zahrnují bromsulfalein, indocyanin, antipyrin a sérový prokonvertin používaný ve specializovaných odděleních. Snížení ukazatelů hepatodeprese o průměrné citlivosti o 10–20% je nevýznamné, o 21–40% - k mírnějšímu, o více než 40% - významnému stupni hepatocelulárního selhání.

Syndromy hepatocelulární insuficience a cytolýzy jsou často kombinovány.

IV-TERAPIE-KONTROLY PŘEDNÁŠEK / Syndromy u onemocnění jater. Chronická hepatitida

Syndromy u onemocnění jater. Chronická hepatitida.

Hlavní onemocnění jater

1. Difuzní poškození jater

chronický - difuzní zánět v játrech, trvající déle než 6 měsíců bez tendence ke zlepšení

Cirhóza je chronické difuzní onemocnění s porážkou hepatocytů, fibrózou a restrukturalizací architektury jater s tvorbou regeneračních uzlin, portální hypertenze, selhání jater.

Mastná degenerace jater, steatohepatitida

Syndromy onemocnění jater

Natahování kapslí glisson

Účinky zánětu (nekróza) na krevní cévy, žlučovody, kapsle jater

Patologie žlučníku

Cytolytika ("malé selhání jater") - klinické a laboratorní účinky nekrózy (lýza) hepatocytů nebo zvýšení permeability jejich membrán.

Úbytek hmotnosti

"Hepatická" vůně, "játra" jazyk, "játra" dlaně

Změna distribuce vlasů, gynekomastie

Zvýšení krve:

Bilirubin (přímý, nepřímý)

Indikátorové enzymy - ALT, AST, LDG (celkem a LDG-4, LDG-5)

Organicky specifické enzymy - aldolasa, sorbitoldehydrogenáza

Snadné méně než 3 krát normou

Střední až 10-násobné překročení normy

Těžké více než desetinásobek přebytku normy

Syndrom hepatocelulárního selhání

Důsledkem snížení detoxikační funkce jater

Zvýšená koncentrace v krvi:

Cyklické aromatické dusíkaté sloučeniny

Důsledek snížení syntetické funkce hepatocytů

Snížená koncentrace krve:

Protrombinové, V, VIII koagulační faktory

Důsledek poklesu regulační funkce (O. rozpadající se)

Zvýšená koncentrace v krvi:

Vaskulitida (kůže, plic)

Zvýšené alfa2- a gama globuliny, hyperproteinemie

LE buňky, AT na DNA, hladké svalstvo, mitochondriální antigeny

Snížení titru komplementu, test transformace lymfocytových blastů, reakce inhibice migrace leukocytů

Žloutnutí kůže a sliznic, hnědavohnědá barva kůže - „špinavá“ kůže (zvýšení hladiny bilirubinu v séru nad 20 µmol / l)

Tmavá moč, zesvětlující výkaly

cholesterol, lipoproteiny, žlučové kyseliny

Emoční nestabilita, nervozita

Těžkost v epigastrii, říhání

Hořkost v ústech

Trvalé nadýmání

Kožní krvácení

Hypersplenismus Syndrom anémie

Klinické příznaky C-LS a "malé" P-CN

Horečka

Změňte typ distribuce vlasů

Klasifikace chronické hepatitidy

Podle etiologie(Los Angeles, 1994)

Sexuální partneři hepatitidy (s HBsAg +; HBeAg +)

Vertikální cesta (matka-dítě)

Hepatitida po vpichu jehly

CHB s vysokou replikací viru

CHB nízká replikace virus

T-buněčné imunitní reakce

HBs povrchový antigen

HBc Ag jaderný antigen

HBe Ag-sekretovaná subjednotka HBc Ag, marker s vysokou infekčností

Přímý hepatotoxický účinek

Antibiotika (tetracyklin, chloramfenikol, gentamicin, erythromycin, rifampicin) a antibakteriální látky (nitroxolin, sulfasalazin, isoniazid)

Některé psychotropní léky

NSAID (paracetamol, indomethacin, butadion)

Primárně kvůli dědičným imunitním poruchám (funkční deficience T-supresorů)

spouštěcí faktory: viry hepatitidy A, B, C, D, E, G, virus herpes simplex typu I, virus Epstein-Barr

Chronická hepatitida v důsledku průmyslové intoxikace

Chlorované naftaleny a bifenyly

Benzen, jeho homology a deriváty

v pojetí "chronické hepatitidy" v důsledku podobnosti morfologických změn v játrech

Primární biliární cirhóza

Primární sklerotizující cholangitida

Poškození jater u Wilson-Konovalovovy choroby

Klinické a morfologické (charakter histologických změn, stupeň aktivity zánětlivého procesu)

Chronická aktivní hepatitida (závažné klinické příznaky)

Cytolytický syndrom ("malé selhání jater")

Imuno-zánětlivý syndrom (s exacerbací)

Lymfistiocytická infiltrace s významným počtem plazmatických buněk a eosinofilů v portálních traktech

Nekróza a degenerativní změny hepatocytů; přítomnost periferní stupňovité nekrózy hepatocytů (během přechodu na cirhózu)

Vláknité změny portálních drah bez změny struktury laloků

Špatné klinické příznaky

Hepatomegalie (menší) - často jediný objektivní symptom

Rozšíření a mírné vytvrzení portálových polí při zachování normální architektury jater

Kruhová mononukleární infiltrace portálních traktů

Středně těžká hepatocytární dystrofie, během exacerbace může být detekováno minimální množství nekrózy hepatocytů.

Chronická lobulární (střednědobá pozice mezi akutní a chronickou perzistující hepatitidou)

Cytolytický syndrom, malé "jaterní příznaky" (vzácné)

Mírná hepatomegalie (vzácná)

Malá nekróza ve druhé nebo třetí zóně acini

Infiltrace intra lobulárních lymfatických buněk

Chronická autoimunita (3 varianty kursu)

Akutní typ hepatitidy

S výraznými extrahepatickými projevy

Masivní buněčná infiltrace jaterní tkáně

Přítomnost v infiltraci velkého počtu plazmatických buněk

Zničení hraničních desek

Výrazné dystrofické a nekrotické změny parenchymu

Chronická cholestatika (Intrahepatická cholestáza způsobená poruchou žlučových funkcí hepatocytů, stejně jako poškození nejmenších žlučových cest)

Klinický obraz je dán závažností cholestazového syndromu

Rozšíření a mírné vytvrzení portálových polí při zachování normální architektury jater

Kruhová mononukleární infiltrace portálních traktů

Středně těžká hepatocytární dystrofie, během exacerbace může být detekováno minimální množství nekrózy hepatocytů.

Podle funkčního stavu jater

Frekvence chronické virové hepatitidy

Akutní hepatitida A: 1-2%

Akutní hepatitida B: 5-10%

Akutní hepatitida C: 50-85% (u pacientů s alkoholismem)

Akutní hepatitida B + D: 70-90% (hepatitida D se vyskytuje jako superinfekce u chronických nosičů virové hepatitidy B)

Akutní hepatitida smíšené etiologie (B ± C ± D ± G): 15%

Chronická aktivní hepatitida

Příležitosti II kroky diagnostického vyhledávání

Extrahepatické systémové projevy

Zvýšení velikosti absolutní jaterní otupenosti na 14 cm nebo více, určeno středoklavikulární linií

Zvýšení jaterního ultrazvuku ve střední klavikulární linii je větší než 14 cm a sagitální velikost je větší než 6 cm.

Klinické příznaky hepatocelulárního selhání

Příležitosti III kroky diagnostického vyhledávání umožňují

Kompletní krevní obraz:

Zrychlení ESR (mesenchymální zánětlivý syndrom)

Cytopenie (syndrom hypersplenismu)

Biochemický krevní test

Zvýšená hladina bilirubinu

Zvýšená aktivita AlT, AST 4-8 krát

Zvýšená hladina LDH

Redukce cholinesterázy

Zvýšený cholesterol

Zvýšená alkalická fosfatáza

Hodnota biopsie jater u chronické hepatitidy

Stanovení stupně aktivity (zánět)

Stanovení stupně progrese (fibróza)

Vyhodnocení účinnosti léčby

Kritéria pro hodnocení chronické hepatitidy

Index histologické aktivity

Periportální nekróza s nekrózou můstku a bez ní 0 - 10

Intralobální degenerace a fokální nekróza 0 - 4

Portální zánět 0 - 4

Korelace indexu histologické aktivity a aktivity v diagnóze

Aktivita indexování diagnózy

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Střední

13 - 18 G.Vysokaya

Stupeň fibrózy (pomocí ultrazvukové elastometrie)

Změnit charakteristika Body

Žádné změny 0

Portál rozšíření 1

Port-port septa 2

Změny mostů a deformace 3

Komplikace jaterní biopsie punkcí (PBP)

Markery chronické hepatitidy B

První projevy HVG "B" (V HVG "B" stížnost chybí ve 20%)

Hepatomegalie (častěji s ultrazvukem)

Zvýšení AST, ALT (střední)

Pozitivní test HBsAg

Faktory ovlivňující léčbu chronické virové hepatitidy

Koncentrace virových těl v krvi

Hladiny enzymů v krvi

Stupeň fibrózy (biopsie)

Stupeň zánětu (biopsie)

Reakce na léčbu

Prognosticky příznivé antivirové faktory

Vysoká hodnota ALT

Nízká virová zátěž (> 10 v 6 lžičkách. V 1 ml krve)

S biopsií, aktivní hepatitida

Zralá infekce

Žádné HCV, HDV, HIV

Antivirová léčba je indikována:

S výraznou histologickou aktivitou

S tokeny replikace

S vysokou virémií

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - injekční zkumavka pro subkutánní podání.

PegIntron –Peginterferon alfa -2B – sušený prášek + rozpouštědlo 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Vedlejší účinky léčby interferonem

horečka, myalgie, artralgie

vyskytuje u 75-90% pacientů 2-5 hodin po první injekci léku

oslabuje nebo zmizí za 2-3 týdny. léčbu

zvýšená aktivita transaminázy

svědčí o masivní smrti infikovaných hepatocytů

Úbytek hmotnosti

Inhibitor virové DNA polymerázy lamivudinu (také famciklovir)

Ribavirin 0,2 - inhibitor syntézy nukleových kyselin

Phosphogliv- kyselina glycyrrhizin + fosfatidylcholin

Kontraindikace pro jmenování interferonu alfa

Přecitlivělost na léčivo

Dekompenzovaná jaterní cirhóza

Závažné selhání jater

Leuko- a trombocytopenie

Závažná onemocnění ledvin, kardiovaskulární a centrální nervový systém

Markery pozitivní reakce na antivirovou terapii

Vysoká aktivita ALT

Virémie pod 10

Krátkodobá infekce

Kritéria pro autoimunitní onemocnění

Nedostatek etiologického faktoru

Vzhled autoprotilátek v krvi

Pozitivní terapeutický účinek glukokortikoidů a imunosupresiv

HAIG - kombinace závažného poškození jater a anomálií imunitního systému

Charakteristické znaky CAG

Ženy jsou obvykle nemocné

Věk 15-25 let a období menopauzy

Zvýšení hladiny g-globulinů 2x

Zvýšená ALT, AST 10 krát

Kombinace s jinými autoimunitními chorobami

Protilátky proti DNA, protilátky proti aktinu - typ I ("lupoid")

Protilátky proti mikrozomům jater a ledvin

Typ IIa ("fulminant", "kombinovaný")

Histokompatibilní antigeny B8, DR3, DR4

Dobrá odpověď na kortikosteroidy

Možnost debut HAIG

Symptom komplex akutního poškození jater

Klinika extrahepatických systémových lézí

Latentní projev hepatocelulárních lézí (CP)

Léčba HAIG-glukokortikoidy 1 mg / kg

závisí na stadiu onemocnění, histologických příznacích aktivity, typu nekrózy

Úplné uzdravení: extrémně vzácné

Spontánní remise: u 10-25% pacientů

Přechod k cirhóze jater: 30-50%

Vývoj karcinomu jater: charakteristika virové hepatitidy B a C (riziko je vyšší s časným nástupem onemocnění nebo zneužíváním alkoholu)

Úmrtnost: zvláště vysoká u hepatitidy D

Nejméně příznivá prognóza: autoimunitní hepatitida (vysoké riziko přechodu na cirhózu, nejméně přežití)

Co dělat, když jste v kontaktu s infikovanou krví?

K čištění krve krví otřete kůži alkoholem a vodou, spláchněte sliznice velkým množstvím vody

Určete HBsAg a protilátky proti viru hepatitidy C u podezřelého nositele infekce, pokud tyto testy ještě nebyly provedeny.

U osoby, která se mohla nakazit, proveďte AT test na HBsAg a HBcAg.

Zavede se IM 5 ml viru proti hepatitidě B (Aunativ). Pokud je kontakt následně potvrzen, pokračujte v očkování po 1 a 6 měsících.

žloutnutí kůže nebo skléry

zvýšení hladiny bilirubinu v séru nad 20 µmol / l

Hemoragický syndrom s hepatitidou

Hemoragický syndrom s hepatitidou

Objev antigenu AuSH („Austrálie Sernm hepatitis“) umožnil Almeidě a kol., Aby provedla řadu studií, jejichž předběžné výsledky mohou ospravedlnit některé naděje v tomto směru. Tento autor zkoumal z hlediska pacientů s Austrálií 2 antigen jako příklad různých forem hepatitidy a jednoho antigenního nosiče.

Antigenový nosič, jako takový, byl zařazen do této kategorie, navzdory tomu, že byl „klinicky zdravý“ (měl před 20 lety epidemickou hepatitidu) a přes svou krev přenesl 3 hepatitidy, z nichž jedna skončila smrtí výsledku.

U druhého pacienta byla diagnóza hepatitidy provedena na základě klinických příznaků, biologických vzorků a výsledků jaterní punkce.

Třetí případ byl vybrán, protože pacient měl závažnou formu virové hepatitidy.

V prvním případě, zdravý nosič antigenu, byl do séra nainstalován pouze antigen Au-SH.

Ve druhém případě - přebytečné byly instalovány komplexy antigenů chronické hepatitidy - antigenu a antigenu Au - SH.

Ve třetím případě, který vyústil ve smrt virové hepatitidy, bylo zjištěno, že komplexy antigen-protilátka a protilátky byly nadměrné.

Na základě těchto předběžných výsledků lze vycházet z toho, že vývoj klinické formy zaznamenaný v případě 2 byl výsledkem schopnosti těla produkovat protilátky proti antigenu a prevalence protilátek proti komplexům antigen-protilátka v séru pacienta (případ 3 končící smrtí) indikuje nadměrné riziko. reakce „alergického typu“, která existovala v těle a způsobila smrtelný vývoj hepatitidy způsobený masivním konfliktem antigen-protilátka na úrovni jater.

Pokud je toto hodnocení doplněno o obecnou zkušenost, podle které je možné pomocí velkých dávek kortikoidů změnit vývoj obrazu onemocnění do určité míry, ve kterém jsou známky stupně I. nebo II. Kómy, můžeme mít patogenetické vysvětlení úspěšné léčby získané v těchto případech s pomocí kortikoidů.

Důkazem toho je také časté selhání ve smyslu zotavení pacientů po fulminantní hepatitidě, kdy proces tvorby protilátek předchází nekróze jaterních buněk, což určuje stav funkční hepatektomie.

Proto se stanovisko prof. M. Voikulescu, podle pokynů, které na jednotce intenzivní péče I Klinika infekčních nemocí MF institutu-Bukurešť, v takových případech jsou kortikoidy předepsány pomocí cévní cesty na úrovni jater.

K doložení tohoto pohledu je samozřejmě zapotřebí dalších důkazů, ale bez dalšího vysvětlení - alespoň téhož podstatného - toto vysvětlení by nemělo být opomenuto.

Hemoragický syndrom s hepatitidou

Klinický hemoragický syndrom (krvácení z nosu, krvácení z dásní, kožní petechie) je důkazem změn v procesu srážení krve, které předvídají a doprovázejí akutní selhání jater.

Údaje z oblasti fyziologie ukazují, že faktory srážení krve, především faktor II, V, VII + X, jsou syntetizovány výhradně jaterními buňkami a že poločas faktoru II je 55–80 hodin, u faktoru V 36 hodin, u faktoru VII - 3 - 5 1/2 hodiny a pro faktor VIII - 12 hodin.

Tyto rysy syntézy, stejně jako metabolismus faktorů srážení, z nich činí první místo ve vysvětlování patogenetického substrátu hemoragického syndromu - v důsledku snížení syntézy nekrózy hepatocytů.

Hrábě přidal nový patogenetický faktor vysvětlit hemoragický syndrom. Na základě potvrzených biologických údajů uvedl tento autor konkrétní onemocnění: intravaskulární diseminovaná koagulace - „výdajová koagulopatie“.

Syndrom intravaskulární diseminované koagulace je patogenetickým znakem, který je založen na nárůstu prokoagulačních faktorů v krevním oběhu, které způsobují vznik krvácení v důsledku nadměrné konzumace faktorů srážení: „výdaje na koagulopatii“.

Tento patofyziologický stav se provádí hlavně uvolňováním tkáňového tromboplastinu, který je způsoben nekrózou hepatocytů, a možná také působením viru na endotelové buňky a destičky.

Studie rakoviny prokázaly úspěšné použití heparinu ve 2 případech, ale aby se zabránilo nežádoucímu riziku, pozornost byla věnována také povinným podmínkám, za kterých lze heparin použít v případě akutního selhání jater během virové hepatitidy.

Obsah tématu "Akutní selhání jater":

Hemoragická vaskulitida s hepatitidou C

Co je kryoglobulinemická vaskulitida

Kryoglobulinémie je onemocnění, které se vyskytuje, protože se v krevním séru objevuje vysrážený protein, který se sráží při teplotě, která nedosahuje 37 ° C. Toto onemocnění se projevuje hemoragickou vyrážkou, Raynaudovým syndromem a selháním ledvin.

Podle statistik se v séru vyskytují kryoglobuliny (méně než 0,8 mg / l) v přibližně 40% populace. Zároveň však nevyvolávají patologické změny v těle.

Rizikem jsou ženy, které mají onemocnění 1,5krát častěji. Jeho vývoj je také spojován s určitými chorobami.

Klasifikace kryoglobulinémie

Kryoglobuliny jsou specifické sérové ​​imunoglobuliny, které se mohou srážet při teplotách pod 37 ° C a rozpouštějí se, jakmile rostou.

Lze je rozdělit do 3 typů v závislosti na složkách, které se nacházejí v jejich složení: