Onemocnění jater je doprovázena řadou laboratorních syndromů. Při analýze výsledků biochemických studií u pacientů s onemocněním jater je vhodné rozlišit čtyři laboratorní syndromy, z nichž každý odpovídá určitým morfologickým a funkčním změnám v organismu: cytolytický syndrom, mesenchymální zánětlivý syndrom, cholestatický syndrom (syndrom cholestasis), malý jaterní syndrom Obvykle v každém případě onemocnění dochází k kombinaci několika biochemických syndromů.
CYTOLYTICKÝ SYNDROM
(syndrom poruchy integrity hepatocytů)
cytolytický syndrom se vyskytuje u virové, lékové, toxické hepatitidy a jiných akutních poškození jater, cirhózy jater, chronické aktivní hepatitidy, stejně jako v rychle se rozvíjející nebo prodloužené obstrukční žloutence; morfologicky je tento syndrom charakterizován acidofilní a hydropickou dystrofií, nekrózou hepatocytů s poškozením buněčných membrán a zvýšením jejich permeability.
cytolytický syndrom způsobený
zhoršená permeabilita buněčné membrány
nekróza hepatocytů
rozpad membránových struktur
uvolňování enzymu
laboratorních příznaků cytolytického syndromu
• zvýšená aktivita enzymů v krevní plazmě
(AlAT, AsAT, LDH a jeho isoenzym LDG5, aldolasa atd.)
• hyperbilirubinémie (většinou přímá reakce)
• zvýšení koncentrace železa v séru
koeficient ritidy
koeficient je určen poměrem AST / AlAT
odráží závažnost poškození jater
norma - 1.3-1.4
Zvýšení koeficientu De Ritis o více než 1,4 (zejména díky AsAT) je pozorováno u těžkých jaterních lézí s destrukcí většiny jaterních buněk (chronická aktivní hepatitida s vysokým stupněm aktivity, cirhóza jater, nádor); v akutních procesech, které ničí buněčnou membránu a neovlivňují hluboké struktury jaterních buněk, je koeficient De Ritis menší než 1,2.
SYNDROMOVÁ MALÁ HEPATICKÁ BUNKOVÁ NESPRÁVNOST
(bez jaterní encefalopatie)
syndrom malé hepatocelulární insuficience je skupina biochemických příznaků, které indikují významný pokles různých funkcí jater, především syntetických.
syndrom hepatocelulární insuficience je klinicky charakterizován horečkou, úbytkem hmotnosti, žloutenkou, hemoragickou diatézou, extrahepatickými příznaky: "jaterní jazyk", "jaterní dlaně", "pavoučí žíly", změny nehtů, ochlupení těla, gynekomastie atd.; morfologicky je tento syndrom charakterizován dystrofickými změnami hepatocytů, signifikantním snížením funkčního jaterního parenchymu v důsledku změn v těchto
laboratorní příznaky syndromu malého hepatocelulárního selhání:
• snížení aktivity plazmatické cholinesterázy
• snížení sérového protrombinu
• hypoalbuminemie a (vzácně) hypoproteinémie
• snížení obsahu koagulačních faktorů V a VII
• snížení koncentrace cholesterolu
• hyperbilirubinemie (zejména v důsledku zvýšení volného bilirubinu)
• zvýšení hladin transamináz v krvi (AST, AlAT)
• zvýšení jaterně specifických enzymů v krvi - fruktosa-1-fosfát faldoláza, sorbitoldehydrogenáza, ornitinkarbamyltransferáza atd.
Zánětlivý syndrom
(mesenchymální zánětlivý syndrom)
důkazy o činnosti patologického procesu v játrech
klinicky charakterizované horečkou, artralgií, lymfadenopatií, splenomegalií, vaskulitidou (kůže, plíce); morfologicky je tento syndrom charakterizován aktivací a proliferací lymfoidních a retikulohistiocytárních buněk, intrahepatickou migrací leukocytů, zvýšenou fibrogenezí, tvorbou aktivní septy s nekrózou kolem nich, vaskulitidou
zánětlivý syndrom v důsledku vývoje tzv. imunitního zánětu v játrech: senzibilizace imunokompetentní tkáně, aktivace retikulohistiocytického systému, infiltrace portálních kanálků a intralobulární stroma
laboratorní příznaky zánětlivého syndromu
• zvýšené hladiny sérových γ-globulinů, často v kombinaci s hypoproteinemií;
• změna vzorků protein-sediment (thymol, sublima);
• vznik nespecifických markerů zánětu - zvýšená ESR, zvýšená seromcoid, výskyt C-reaktivního proteinu atd.
• zvýšené hladiny IgG, IgM, IgA (viz níže)
• zvýšení krve nespecifických protilátek - na DNA, vlákna hladkých svalů, mitochondrie, mikrosomy, jaterní lipoprotein; vzhled LE buněk
• změna počtu a funkční aktivity T-a B-lymfocytů a jejich subpopulací - změna reakce blastové transformace lymfocytů (BTL)
zvýšená koncentrace IgM
charakteristická primární biliární cirhóza
zvýšená koncentrace IgG
charakteristická pro aktivní chronickou hepatitidu
zvýšená koncentrace IgA
charakteristické pro alkoholické poškození jater
Cholestasis syndrom
typy cholestázy
intrahepatická (primární) cholestáza
syndrom cholestázy je způsoben poruchou žlučových funkcí hepatocytů a poškozením žlučových cest (dysregulace skutečných mechanismů vylučujících žlučové žlázy hepatocytů); projevuje se ultrastrukturálními změnami hepatocytů a hyperplazie hladkého cytoplazmatického retikula, změny v žlučovém pólu hepatocytů, akumulace složek žluči v hepatocytech
extrahepatická (sekundární) cholestáza
syndrom cholestázy je způsoben porušením odtoku žluči podél jaterních a společných žlučových cest kvůli jejich obstrukci - porušení sekrece žluči (vyvinuté v případech biliární hypertenze, která je zase spojena s překážkou normálního toku žluči v žlučovém traktu); existuje expanze mezibuněčných žlučových cest, změna jejich epitelu s další akumulací složek žluči v hepatocytech a v celém žlučovém systému; akumulace žluči v žlučovodech
klinické projevy cholestatického syndromu
přetrvávající svědění, žloutenka, pigmentace kůže, xanthelasma, ztmavnutí moči, zesvětlení výkalů
laboratorní příznaky cholestatického syndromu
• zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, γ-glutamyl transpeptidázy (GGTP) a některých dalších enzymů vylučujících leucin-aminopeptidázu, 5-nukleotidázu atd.
• hypercholesterolemie, často v kombinaci se zvýšením obsahu fosfolipidů, β-lipoproteinů, žlučových kyselin
• hyperbilirubinemie (hlavně v důsledku zvýšení koncentrace přímého (konjugovaného) bilirubinu)
• zvýšení hladiny žlučových kyselin v krvi - deoxycholické a cholické
• Žlučové pigmenty (bilirubin) se objevují v moči
• ve stolici stercobilin snižuje nebo mizí
Mezenchymální zánětlivý syndrom
Mezenchymální zánětlivý syndrom je důsledkem senzibilizace imunokompetentních buněk a aktivace retikuloendoteliálního systému v reakci na antigenní stimulaci, což je komplexní biologická odpověď adaptivní povahy, zaměřená na eliminaci odpovídajících patogenních účinků.
Příčiny (etiologie) mesenchymálního zánětlivého syndromu
Akutní a aktivní chronická onemocnění jater, onemocnění pojivové tkáně, sepse.
Léčíme játra
Léčba, symptomy, léky
Syndrom mezenchymálního zánětu je charakterizován zvýšením krve
Většina akutních i aktivních chronických onemocnění jater se objevuje nejen při cytolytickém syndromu, ale také při poškození mesenchymu a stromatu jater, což je podstata mesenchymálního zánětlivého syndromu.
Při vývoji tohoto syndromu hraje důležitou roli interakce mezenchymálního systému s příchozími škodlivými látkami a mikroorganismy ze střeva. Některé z nich jsou antigeny. Antigenní stimulace střevního původu je také pozorována za normálních podmínek, ale dosahuje v patologických podmínkách zvláště významných velikostí.
Antigenní stimulace se samozřejmě netýká pouze elementů jater, navíc za normálních podmínek je jeho extrahepatická složka mnohem lepší než játra. U mnoha onemocnění jater se však významně zvyšuje role jaterní složky. Spolu s "tradičními" účastníky (Kupfferovými buňkami, atd.) Antigenní odezvy hrají elementy lymfocytů a makrofágů, které se účastní infiltrátů, především portálních traktů, aktivní roli v jeho výskytu.
V důsledku reakce mesenchymálních prvků, stejně jako složek silných infiltrátů lokalizovaných v portálních traktech a samotných lalocích, se vyskytují různé poruchy humorální a buněčné imunity.
Mezenchymální zánětlivý syndrom je přežití procesů senzibilizace imunokompetentních buněk a aktivace retikuloendoteliálního systému v reakci na antigenní stimulaci. Mezenchymální-zánětlivý syndrom určuje aktivitu patologického procesu, jeho vývoj a je komplexní biologickou odpovědí adaptivní povahy, zaměřenou na eliminaci odpovídajících patogenních účinků.
Výsledkem antigenní stimulace imunokomplexních buněk je imunitní reakce, která je výsledkem kooperativní interakce T, B lymfocytů a makrofágů. Imunitní odpověď poskytuje lokalizaci, destrukci a eliminaci látky nesoucí cizí antigeny do těla.
INDIKÁTORY mesenchymální-zánětlivý syndrom: sedimentární reakce (thymol a sublima), imunoglobuliny, protilátky proti tkáni a buněčné elementy (jaderné, hladké svalstvo, mitochondriální), - 2-mikroglobulin, hydroxyprolin-prolin, prokolagen-III-peptid.
Cholestatický syndrom.
Cholestatický syndrom je charakterizován buď primárním nebo sekundárním porušením sekrece žluči. Pod primárním porušením vylučování žluči se předpokládá poškození skutečných mechanismů vylučujících žlučové žlázy hepatocytů. Sekundární porušení sekrece žluče se vyvíjí v případech biliární hypertenze, která je zase spojena s obstrukcemi normálního toku žluči v žlučovodech.
Klinicky by měly být rozlišeny dva typy cholestázy: t
1. Icteric (více než 95% všech případů cholestázy);
2. Anicteric (o něco méně - 5% případů).
Existence anikterní formy cholestázy není dosud obecně známa. Anicterická cholestáza - stadium ikterické cholestázy, například v případě primární biliární cirhózy, může fáze bez chladu trvat mnoho měsíců a dokonce i let.
Studie patogeneze cholestatického syndromu ukazuje, že sekrece žluči vyžaduje velké množství energie z hepatocytů a přátelský, dobře fungující lamelární komplex, lysozomy, endoplazmatické retikulum a membránu žlučového pólu buňky. Normální žluč zahrnuje: 0,15% cholesterolu, 1% soli kyseliny žlučové, 0,05% fosfolipidů a 0,2% bilirubinu.
Narušení normálních poměrů složek žluči znemožňuje tvorbu žlučových micel a pouze micela zajišťuje optimální eliminaci všech složek z hepatocytů, protože většina těchto složek je špatně rozpustná ve vodě. Řada důvodů přispívá k narušení normálních poměrů složek žluči. Nejčastěji jsou založeny na patologických změnách metabolismu cholesterolu. Nadměrná produkce cholesterolu se vyskytuje z různých důvodů:
1. Hormonální poruchy:
- hyperprodukce placenty (hormony);
- hyper- nebo hypoprodukty estrogenů.
Například 3 trimestry těhotenství při užívání perorálních kontraceptiv, léčba androgeny.
2. Narušení normální cirkulace cholesterolu, žlučových kyselin a dalších lipidů.
Například nejčastější příčinou je subhepatická žloutenka.
Ze stejných důvodů dochází k nadprodukci žlučových kyselin v těsné souvislosti s hypercholesterolemií. To se přirozeně týká primárních, tj. Žlučových kyselin produkovaných játry, cholem a chenodeoxycholem. V této situaci se nejúčinněji produkuje kyselina chenodeoxycholová, jejíž přebytek sám o sobě přispívá k cholestáze.
Řada faktorů (virová hepatitida, alkohol, řada léků) způsobuje rozvoj cholestatického syndromu, ale přesný mechanismus jeho výskytu není ve všech detailech jasný.
Ikterický cholestatický syndrom je reprezentován třemi druhy: první dvě se týkají intrahepatické cholestázy, třetí je extrahepatická cholestáza, tradičně označovaná jako obstrukční žloutenka.
U obou typů intrahepatických cholestáz je narušena sekrece cholesterolu, žlučových kyselin a bilirubinu v žlučových kapilárách. To se děje buď v důsledku přímého porušení sekrece žluči hepatocytem (typ 1), nebo porušením reabsorpce vody a dalších přeměnou žluči v nejmenších žlučovodech (typ 2).
Hlavními faktory patogeneze intrahepatické cholestázy na úrovni hepatocytů jsou:
a) snížení propustnosti membrány, zejména se zvýšením poměru cholesterol / fosfolipid v nich a zpomalení rychlosti metabolických procesů;
b) inhibici aktivity enzymů vázaných na membránu (ATP-ase a další, které se účastní membránových transportních procesů);
c) přerozdělení nebo snížení energetických zdrojů buňky se snížením dodávky energie vylučovací funkce;
d) snížení metabolismu žlučových kyselin a cholesterolu.
Typickým příkladem cholestázy typu 1 jsou hormonální, léčivá (testosteronová) žloutenka.
Primární patogenetická vazba intrahepatické cholestázy na úrovni žlučovodů je zjevně porušením vylučování frakce duktální žlučové tkáně. To může být způsobeno toxickým účinkem složek žluči, zejména kyseliny lithocholové, která odděluje oxidační fosforylaci a inhibuje ATP-ase a tím blokuje transport elektrolytů. Blokování může narušit tvorbu a vylučování žluči na úrovni žlučových cest, protože duktální frakce žluči je tvořena hlavně z tekutiny obohacené elektrolyty. To může vést k zesílení žluči a tvorbě tzv. Žlučového trombu.
Příkladem cholestázy typu 2 je aminosin, lékařská žloutenka.
Třetí typ je reprezentován tzv. Extrahepatickou, konkrétněji subhepatickou cholestázou a je spojen s nehepatickou obstrukcí žlučových cest: dochází k němu v důsledku mechanické obstrukce jaterních nebo společných žlučových cest. Klasickým příkladem takové odrůdy je stlačení tumoru para-laterální zóny nebo zablokování společného žlučovodu kamenem. Zvláště výrazná a prodloužená cholestáza vede ke komplexu metabolických poruch - cholémii.
INDIKÁTORY cholestatického syndromu: alkalická fosfatáza, kyselá fosfatáza, 5-nukleotidáza, zvýšené žlučové kyseliny a cholesterol v krvi, bilirubinémie.
Mezenchymální zánětlivý syndrom
Je vyjádřením procesů senzibilizace imunokompetentních buněk a aktivací RES na stimulaci antigenu. Antigeny mohou být exogenní a endogenní (viry, bakteriální toxiny, léky, jejich metabolity, modifikované proteinové makromolekuly, alkohol atd.).
Patogeneze AIM To je imunitní odpověď: T-a B-lymfocyty, odstranění "cizích" antigenních struktur, působí na své vlastní buňky, kde jsou antigeny fixovány, a způsobují poškození parenchymu a aktivní fibrogeneze.
Morfologie: tvorba lymfatických zánětlivých buněčných infiltrátů, nekróza, pronikání T-zabíječských buněk do hepatocytů.
Biochemická exprese MBC: zvýšená produkce globulinů s velkou molekulou, zatímco v periferní krvi se stanoví zvýšení obsahu alfa-2 a gama-globulinů.
Signifikantní dysproteinemie je charakterizována pozitivními sedimentárními testy: poklesem sublimace a zvýšením thymolu. V imunologických studiích je možné stanovit AT na subcelulární struktury, s lipoidní hepatitidou AT na jaterní lipoprotein, na nativní a denaturovanou DNA. Zvýšení globulinu až na 13% a gama globuliny až na 27%, thymolový test až na 9 jednotek, pokles sublimačního testu až na 70% normy je považován za mírný stupeň aktivity a vyšší hodnoty ukazují výraznou zánětlivou reakci.
U těžkých chronických zánětlivých procesů v játrech, horečce, zvětšených játrech a slezině, leukopenii nebo leukocytóze, stále se zvyšující ESR, eosinofilii, kloubním syndromu, lymfadenopatii, poškození kůže, často přítomnosti vaskulitidy, je klinicky určeno poškození ledvin u pacientů. MVS postupuje s cytolýzou as progresivním průběhem se rychle spojí syndrom hepatocelulární insuficience.
Syndromová cholestáza na vrcholu vývoje exacerbace cirhózy a chronické hepatitidy a je charakterizována zvýšením podílu přímého bilirubinu v krvi, výskytem žlučových pigmentů v moči, snížením množství stercobilinu ve stolici, zvýšením hladiny cholesterolu, žlučových kyselin v krvi, mědi v séru, alkalické fosfatázy. Klinicky se cholestáza projevuje svěděním, žloutenkou, bradykardií, s prodlouženou cholestázou, hemoragickým syndromem, tmavou pigmentací kůže.
Syndrom hepatocelulární insuficience indikuje rozsah poškození jaterního parenchymu. Posuzovány jsou také klinické příznaky závažnosti biochemického syndromu hepatocelulární insuficience: snížení pracovní kapacity, únava, dyspepsie, bolest v játrech, výskyt nebo zesílení žloutenky, svědění, horečka, závažnost extrahepatálních příznaků. Příznaky hepatarie se projevují encefalopatií, zvýšeným hemoragickým syndromem. Při vyčerpání rezervních možností jater se vyvíjí prekoma a kóma.
Biochemický syndrom hepatocelulární insuficience je charakterizován prudkým poklesem syntetické, plastické funkce jater; zároveň dochází k výrazné dysproteinémii, snižuje se obsah albuminu, snižuje se rychlost A / G, syntéza vitaminů, faktory podílející se na srážení krve, což se projevuje hemoragickým syndromem s výraznou inhibicí syntézy protrombinů, neutralizační funkcí změn jater, která se projevuje v raném věku bromsulfaleinovoy vzorek, zvyšující obsah zbytkového dusíku; metabolismus lipidů trpí (je pozorován pokles hladiny cholesterolu), metabolismus sacharidů je perverzní (může být hyper- a hypoglykémie), metabolismus elektrolytů je narušen, což vede k drastické změně CSR, změnám hormonální rovnováhy. Syndrom hepatocelulární insuficience se vyskytuje se smrtí 50% hepatocytů, obvykle doprovázených těžkými formami virové hepatitidy, toxické hepatitidy, CAG, cirhózy jater. V tomto případě nemusí být hyperfermentemie charakterizovaná prudkým poklesem aktivity cholinesterázy.
Sérová hyperbilirubinémie, podobně jako bromsulfaleinový test, nemůže být specifickou expresí jakéhokoliv patofyziologického syndromu, protože se jedná o celkový test poškození jater.
Správné syndromické hodnocení funkčních testů je důležité v diferenciální diagnostice žloutenky. Například klinická pozorovací symptomatologie cholestázy je charakteristická pro obstrukční žloutenku, bez prvních příznaků cytolýzy a selhání jater. A naopak, s parenchymální žloutenkou od prvních dnů onemocnění se projevil cytolytický syndrom a poruchy funkce jater způsobující tvorbu proteinů. U těžké hepatitidy mohou být detekovány projevy selhání jater.
Hepatolienální syndrom - kombinované poškození jater a sleziny s nárůstem obou orgánů.
Kombinace je vysvětlena úzkým spojením obou orgánů se systémem portální žíly, obecnou lymfatickou drenáží, inervací a bohatostí jejich parenchymu s prvky retikulohisocytového systému. Nejčastěji Banti syndrom se vyskytuje v chronickou agresivní hepatitidu, cirhóza, akutní virové hepatitidy, rakoviny jater, v leukémií a mnoha infekčních onemocnění (malárie, brucelóza, echinokokóza, leishmanióza, syfilis, tuberkulóza, bakteriální endokarditida) v vrozených a získaných vad portálu systém (endoflebitida jaterních žil, stenóza portální a splenické žíly).
Hypersplenismus, klinický a laboratorní syndrom charakterizovaný anémií, trombocytopenií, leukopenií. Objevuje se zvýšením sleziny v důsledku zvýšení její funkce na pozadí chronické aktivní hepatitidy, cirhózy jater, charakterizované zvýšenými účinky krvácení. V důsledku aktivní aktivity sleziny dochází k inhibici hematopoézy kostní dřeně, zvyšuje se destrukce krevních buněk ve slezině a také v ní dochází k tvorbě protilátek proti erytrocytům, anti-leukocytům a proti krevním destičkám.
Špičkový syndrom - perikarditis pseudocyrrosis.
Vyznačuje se přítomností adhezivní perikarditidy, perihepatitidy a zvětšených hustých jater. Onemocnění je často spojeno s infekcí tuberkulózy. Klinicky: oteklé krční žíly, žíly hrudníku a břicha, ascites, transudát v pleurální dutině, otoky, dušnost, cyanóza, hepatomegalie, splenomegalie. Na EKG - subepikardiální poškození. Tvorba extenzivních perikardiálních adhezí, přerůstání perikardiální dutiny a někdy i tvorba vápnitých skořápek vede k funkčnímu srdečnímu selhání, které brání odtoku ze žil do pravého srdce, s následným rozvojem kongesce v játrech a jeho konsolidací. Stagnace se může vyskytovat v oblasti nadřazené veny cava, inferior vena cava nebo obou.
Hepato-renální syndrom (Gaydův syndrom) Často se objevuje jako výsledek akutních infekčních procesů ovlivňujících játra (hepatitida, sepse, leptospiróza) po operacích žlučových cest a jater. Syndrom se může vyvinout s těžkými popáleninami, poškozením jater. Objevuje se a postupuje Oligurie a mění se v anurii. Dvojité poškození jater a ledvin vede ke zhoršení detoxikační funkce jater a nedostatečnosti vylučování toxinů ledvinami: vyvíjí se urémie, acidóza, žloutenka není pozorována.
Syndrom jater a vaječníků - menstruační dysfunkce až do amenorey v důsledku vzájemně závislých účinků nadměrného vylučování ženských pohlavních hormonů na jaterní funkce a patologických procesů v játrech na funkci sekrece vaječníků. Doprovodná těžká virová hepatitida, cirhóza jater.
Syndrom jaterní cirhózy je obecný termín pro všechny klinické formy. V závislosti na etiologii existují: virová, alkoholická, primární a sekundární biliární cirhóza, konstituční familiární a dědičná cirhóza, cirhóza způsobená oběhovými poruchami.
Cirhóza Laennneky (atrofická cirhóza) - charakterizovaná těžkou portální hypertenzí. Játra jsou malá, hustá, slezina je zvětšena, ascites, dilatace povrchových žil přední stěny břicha, žíly jícnu a žaludku s častým krvácením. Žloutenka může chybět. Poznámka: nadýmání, zvracení, zácpa, hemoroidy, přetrvávající erytém dlaní, atrofie varlat, gynekomastie. Může být bolest břicha, anorexie, úbytek hmotnosti.
Ranoova cirhóza (hypertrofická cirhóza) - častější u mužů. Charakterizován vzestupem jater. Brzy je progresivní žloutenka v nepřítomnosti ascites a křečových žil břišní stěny, slezina se zvyšuje, často horečka, přetrvávající svědění. Často je výsledkem obstrukce intrahepatického žlučovodu. V krvi: zvýšení bilirubinu v důsledku přímé frakce, cholesterolu, leukocytózy.
Batiho choroba (splenomegalická cirhóza) - je charakterizována hepatomegalií, splenomegalií, flebitidou a sklerózou v systému portální žíly. Existují 3 fáze:
I - splenomegalie, anémie, leukopenie, bolest v pravém hypochondriu
II - zvětšení jater, porucha funkce;
III - ascites, hustá játra, kachexie, hypertermie, krvácení z křečových žil.
Eppinger-Bianchiho syndrom je typem hypertrofické cirhózy jater s ascitem a hemolytickou žloutenkou, hepatomegalií, splenomegalií, hemolytickou žloutenkou, ascites.
Silvestriniho-Pordův syndrom a metabolické poruchy androgenních a estrogenních hormonů v jaterní cirhóze: atrofie varlat, vypadávání vlasů, impotence.
Cruvuelier-Baumgarten nemoc ращение non-rozštěp pupeční žíly, atrofie jater, splenomegalie. Tam je silná expanze žil břišní stěny, "hlava medúzy" a hluk v pupku. Játra nejsou hmatná. Funkční jaterní testy se nemění.
Cryuvelye-Baumgartenův syndrom cirhózy jater s portální hypertenzí a „medúzy“ v důsledku kolaterálního oběhu, které jsou základem vzniku hluku. Játra jsou obvykle zvětšena, zvětšená slezina, hypersplenismus. Funkční jaterní testy se významně změnily. Prognóza onemocnění a syndromu je špatná - příčinou smrti je krvácení, interkurentní infekce a selhání jater.
Courvoisier-Terrier syndrom - komplex symptomů Vater bradavkového nádoru: zvětšený žlučník, žloutenka, acholická stolice.
Cauchois-Eppinger-Frugoniho syndrom - chronická recidivující tromboflebitida portální žíly - „tromboflebitická slezina“. Vyznačuje se: přerušovanou horečkou, krvácením do kůže, krvácením z gastrointestinálního traktu, hepato a splenomegalií.
Krev: anémie, leukopenie, trombocytopenie.
Syndrom: žloutenka, hyperlipémie, hemolytická anémie. Vyskytuje se v chronickém alkoholismu. Klinické projevy: bolest v epigastrické oblasti a pravá hypochondrium, anorexie, nevolnost, zvracení, průjem, slabost, kašel, zimnice po několik týdnů, intermitentní žloutenka, hypercholesterolémie, nestabilní hepatomegalie a zhoršená funkce jater. Biopsie - tuková infiltrace a střední fibróza. Na kůži může být teleangiektázie. S obnovením konzumace alkoholu se symptomy zvyšují.
Botkinův syndrom (onemocnění) - označení virové hepatitidy "A".
Hiariova choroba, obliterující zánět jaterních žil.
Příčiny: poranění, infekce, hepatitida, pylephlebitida. Vyznačuje se akutním průběhem extrémní závažnosti stavu: šok, nejostřejší bolestivý syndrom v epigastriu a dolní části zad, dyspepsie.
V chronickém procesu - hepato a splenomegalie, žloutenka, ascites, vývoj cévních kolaterálů.
Badda-Hiariho syndrom - jaterní žilní flebitida obliterans. Na rozdíl od Chiariho nemoci se vyskytuje podruhé v důsledku přechodu patologických procesů z okolních tkání na žíly. Akutní forma začíná prudce: bolest, zvětšení jater a sleziny, zvýšení ascites, hemateméza, žloutenka. Hepatická kóma se rychle rozvíjí. V chronické formě - postupný nárůst jater a sleziny, křečové žíly v přední stěně břicha, ascites. Onemocnění může být způsobeno kompresí žil zvenčí: adenomem, novotvarem.
Burger-Grützova choroba, hepatosplenomegalie, pankreatitida, hyperlipémie, xanthomy. Onemocnění je rodinné povahy. Základem je porušení metabolismu lipidů. Hyperlipemie v séru a tkáni je doprovázena zvýšením volného cholesterolu a lecitinu.
Reisův syndrom: dědičné nebo infekční (coxs virového původu), onemocnění mozku a mozku u kojenců: několik dní nebo týdnů po febrilní infekci horních dýchacích cest teplota opět stoupá na hyperpyrexii, dlouhodobé zvracení, někdy smíšené s krví, soporózní stav, který přechází kterým jsou tonické a klonické křeče, hyperpnoe, proměnlivá nevyjádřená kožní vyrážka, hepatomegalie.
V krvi - leukocytóza, intermitentní hypoglykémie, zvýšená aktivita ALT, vyčerpání, acidóza, hypernatremie. Smrt nastane během několika dnů.
Miritsiho syndrom je označení blokády společného žlučovodu různých etiologií (křeč, zánět, otok, kameny): nespecifikovaná bolest v pravém hypochondriu, nevolnost, žloutenka, hyperbilirubinémie, zvětšený žlučník, často obraz akutního břicha.
Portální hypertenze je klinický syndrom, který je založen na zvýšení tlaku v bazénu portální žíly s přítomností překážky pro odtok krve. Rozlišovat jaterní tvar (cévní formu jaterní nedostatečnosti), protože intrahepatic blok pregepaticheskuyu (obstrukční) - obstrukce portální žíly stopky a její hlavní pobočky, postgepaticheskuyu (nadledvinkám) - překážky v průběhu vneorgannyh sekcích jaterní žíly nebo dolní duté žíly, blízkých k soutoku v jaterních žil.
Intrahepatická portální hypertenze se liší v postinusoidním, parazinusovém a presinusoidálním. Existují také parenchymální formy jaterní hypertenze v důsledku přítomnosti suprahepatického, postsynusoidálního a sinusového bloku, ve kterém jsou hluboce narušeny všechny funkce jater; v případě neparenchymální portální hypertenze, doprovázené presinusoidálním intrahepatickým blokem a subhepatickým.
Suprahepatická portální hypertenze se vyvíjí u Budd-Hiariho syndromu (viz výše) u vaskulárních nádorů nebo jiných nádorů napadajících nižší dutou žílu nebo jaterní žílu (hepatom, hypernefrom), se zvýšeným tlakem v dolní duté žíle v důsledku srdečního selhání, konstruktivní perikarditidy (Pick syndrom).
Postinusoidní blok je pozorován v jaterní cirhóze, CAH, s obliterací intrahepatických větví jaterních žil. Příčiny (pár) sinusového bloku jsou chronická hepatitida a masivní tukové játra.
Presinusoidální blokáda je charakteristická pro primární biliární cirhózu, myeloproliferativní onemocnění, metastatické poškození jater, sarkoidózu, fibrózu jater.
Pro subhepatickou hypertenzi je charakteristická buď komprese portální žíly na vnější straně - cirhóza jater, nádorů nebo překážka zevnitř - trombóza.
Nejčasnější příznaky: flatulence a dyspeptické poruchy, křečové žíly břišní stěny, venózní plexus v blízkosti pupku ("hlava medúzy"), zvětšená slezina, s progresivní progresí varixů jícnu a žaludku vytvořených z křečových žil žaludku, hemoroidní žíly mohou být těžké krvácení, charakteristické ascites Objektivním ukazatelem závažnosti portální hypertenze je intravaskulární tlak nad místem blokování (středně výrazný až 150–300 mm vody. Umění a výrazná portální hypertenze - nad 30 mm vodního sloupce). Velikost jater může být zvětšena i zmenšena. Pro detekci portální hypertenze, rentgenové, endoskopické vyšetřovací metody, splenoportografie, měření tlaku v různých sekcích portálového systému, angiografických vyšetřovacích metod, laparoskopie.
Testy jaterních funkcí
Fyzikální data jsou klíčová pro řešení diagnostických problémů, zejména v kombinaci s morfologickými výzkumnými metodami.
V metodách doplňkového studia jater by měly být rozlišeny dvě hlavní skupiny: první zahrnuje metody, které charakterizují selhání jater (tzv. Funkční testy), a druhé definuje vaskulární poruchy nebo spíše portální hypertenze.
Funkční jaterní testy. V současné době počet funkčních testů dlouhodobě přesahuje 1000. Pro funkční charakterizaci jsou využívány moderní biochemické testy a zátěžové testy přijaté ve fyziologii. Zároveň má E. Hanger pravdu, když tvrdí, že jedna kvalitní palpace jater stojí 2-3 funkční testy. To je vysvětleno tím, že játra se vyznačují silnou regenerační aktivitou. V tomto ohledu je nutné, aby určitý test poskytl pozitivní výsledek, je nutné mít lézi alespoň 50% parenchymu. Funkční vyšetření jater musí být komplexní a musí zahrnovat řadu testů, které charakterizují různé aspekty účasti jater v metabolismu.
Existuje dobře známý princip rozdělení funkčních funkcí. Rozlišují se tyto hlavní syndromy:
- cytolytické;
- hepatodepresivní nebo hepatoprivát;
- syndrom mesenchymálního zánětu;
- cholestatický syndrom.
Markery každého z těchto syndromů jsou určité enzymy. Jsou rozděleny do několika skupin, z nichž hlavní jsou indikátorové (buňky), vstupující do krve nebo v důsledku destrukce, buněčné smrti (zejména hepatocytů). Tato skupina zahrnuje transaminázu, aldolasu, LDH. Druhá skupina se nazývá vylučování nebo enzymy vázané na membránu. Ty zahrnují alkalickou fosfatázu a gama glutamyl transferázu (peptidázu). Alkalická fosfatáza má nepochybnou hodnotu markeru a stoupá v krvi s jakýmkoliv typem cholestázy, protože je produkována epitelem malých žlučovodů, jejichž permeabilita v rozporu s proudem žluči vzrůstá. Kromě toho se v kostní tkáni vytváří alkalická fosfatáza, a proto se její obsah může zvyšovat s difúzní osteoporózou, rakovinovými metastázami v kosti. Tato druhá příležitost by neměla být zapomenuta. Hladina gama-glutamyltransferázy, stejně jako alkalické fosfatázy, se zvyšuje s cholestázou, ale spolu s tím se může také zvýšit hladina v krvi u parenchymálních lézí jater, zejména u alkoholických hepatopatií.
Cytolytický syndrom
Zvýšení krevních hladin takovýchto enzymů, jako je alanin transamináza - ALT (ve větší míře) - a aspartátová transamináza - ACT (v menší míře) na jedné straně indikuje poškození jater jako takové a na druhé straně označuje aktivitu patologického procesu. K těmto změnám dochází v případě aktivní akutní a chronické hepatitidy, cirhózy jater a léčebných lézí jater - při předepisování cytostatik. Předpokládá se, že ALT je rozpuštěn v hepatocytové heloplasmě a ACT je do značné míry obsažen v mitochondriích. V klinické praxi se stále odhaduje poměr ACT k ALT, de Rytisův koeficient. Když virová hepatitida ve fázi aktivity klesá pod 1, dosahuje 0,6-0,7 (typ zánětu). Naproti tomu u alkoholických hepatopatií je tento koeficient vyšší než 1 (nekrotický typ). Při chronické aktivní hepatitidě během exacerbace jaterní cirhózy mohou hodnoty ALT překročit normu o 5–10krát. Indikátory AJIT jsou hlavní biochemickou kontrolou účinnosti moderní antivirové terapie interferony. Aldolasa, enzym sacharidového cyklu, se stanoví semikvantitativně, zvyšuje akutní hepatitidu, dosahuje 25-25 jednotek. (rychlostí až 12 jednotek.). Změny v jednotlivých frakcích LDH mají menší klinický význam a jsou méně často používány jako marker aktivity hepatopatie.
Hepatoprivátový (hepatodepresivní) syndrom
Určuje se jednak snížením hladin látek specificky produkovaných hepatocyty v krvi a jednak zvýšením hladin látek v krvi, které v důsledku funkční insuficience jater neprocházejí odpovídajícími metabolickými transformacemi v hepatocytech. Tudíž celkový obsah proteinů, pokles albuminu v krvi, poměr albumin-globulin (A / G) klesá (norma je přibližně 1), obsah esterifikovaného cholesterolu, fibrinogen, protrombin (normální 80-100%), prokonvertin klesá. Hlavní příčinou výskytu hemoragické diatézy u pacientů s onemocněním jaterního parenchymu je pokles obsahu krevních koagulačních faktorů.
Spolu s tím existují biochemické příznaky zhoršené sekrece pigmentu. V krvi se zvyšuje celkový obsah bilirubinu a váže se více než 50%. Bilirubin je lipofilní látka, která snadno proniká hematoencefalickou bariérou, která je doprovázena příznaky intoxikace centrálním nervovým systémem (CNS). V moči na pozadí zhoršené funkční aktivity hepatocytů jsou detekovány žlučové pigmenty a urobilin (+), (++).
V klinické praxi je postižení jater při metabolismu sacharidů stále méně odhadováno. Pro tento účel je nutné použít galaktosu, která je selektivně zachycena z krve hepatocyty. Když glukóza vstupuje do lumen gastrointestinálního traktu jako zátěž, je využívána nejen hepatocyty, ale pankreas a svaly se aktivně podílejí na jeho metabolických transformacích. Tam je situace rovnice s mnoha neznámými.
Pro kontrolu sacharidové funkce jater se provádí zatížení: 40 g galaktosy, rozpuštěné ve 200 ml vody. Zpočátku je hladina glukózy kontrolována na prázdném žaludku, pak je dávána zátěž galaktosy a pak je obsah glukózy monitorován každých 15–30 minut. Na konci zátěžového testu se vypočtou dva koeficienty: hyperglykemické (GGK) a postglykemické (IGF) - to je poměr koncentrace cukru po 2,5 hodině k počáteční (norma 1). U onemocnění parenchymu jater se mohou oba faktory měnit. Pokud nakreslíte křivky cukru, mohou být dvojnásobně hrbolaté, podobající se písmenu M), mít pseudo-diabetickou formu, aniž by se po zátěži více než 2-3 hodiny snížily, zatímco PHC je vyšší než 2. V případě lehkých lézí jater je křivka plochější a zdá se, že je pozdě, GGK se mírně zvýšila. Tyto změny indikují porušení sacharidové funkce jater, charakterizované adekvátní transformací glukózy na glykogen.
Mezenchymální zánětlivý syndrom
Biochemické markery mesenchymálního zánětlivého syndromu u parenchymálních jaterních onemocnění jsou: zvýšení IgM a IgG a g-globulinů v krvi, snížení poměru A / G pod 1. Koncentrace celkového proteinu u některých pacientů v důsledku zvýšení imunoglobulinů může být vyšší než normální (80 g). / l) To je pozorováno v období exacerbace u některých forem cirhózy jater. Doposud, thymol (thymol-veronal) vzorek, určený semi-kvantitativní metoda (norma je až 5 jednotek), je poněkud citlivý test ukazovat imuno-pobuřující charakter patologického procesu. S aktivně současnou hepatitidou a cirhózou jater se zvyšuje na 15-25 jednotek. Vzorek nelze považovat za specifický, protože se zvyšuje u pacientů s kolagenózou, sepse atd.
Cholestasis syndrom
Klinicky se tento syndrom projevuje žloutenkou, svěděním kůže (jeho vzhled může dokonce předcházet rozvoji žloutenky po několik měsíců a dokonce let), bradykardii, hypotenzi, hemoragické diatéze, cholemickému krvácení.
Biochemické vyšetření krve určuje: vysoké hodnoty vázaného bilirubinu na pozadí zvýšení celkového bilirubinu, zvýšení cholesterolu na 7-10 mmol / l, β-lipoproteiny a fosfolipidy. Za nejcharakterističtější je považováno významné zvýšení parametrů alkalické fosfatázy za předpokladu, že patologie kosti není vyloučena. Pokud je norma pro alkalickou fosfatázu pro muže 0,9–2,25 mikrokatálu / l a pro ženy 0,7–2,1, dosahuje pro cholestatický syndrom 10–25 mikrocatal / l. Zároveň zvyšuje obsah y-glutamyltransferázy.
Mezenchymální zánětlivý syndrom. Biochemická laboratorní diagnostika zánětlivého syndromu
Je způsobena senzibilizací buněk imunokompetentní tkáně a aktivací retikulohistiocytického systému. Histologickou expresí tohoto syndromu je infiltrace lymfatických makrofágů portálních traktů a intralobulárního stromatu, tj. Imunitního zánětu. Jakákoliv imunologická reakce je vyvinuta interakcí T-a B-lymfocytů, makrofágů, neutrofilů. Když alkoholické poškození jater v procesu zahrnovalo eosinofily.
Indikátory tohoto syndromu jsou nespecifické, ale hrají důležitou roli v hodnocení AH, CAG a CPU.
Biochemická laboratorní diagnostika zánětlivého syndromu
1. Hyperproterémie v důsledku růstu převážně γ-globulinů.
2. Zvýšené hodnoty imunoglobulinů, zejména IgG, IgM, IgA.
3. Změna vzorků protein-sediment (thymol, sublimát, Veltman).
4. Vzhled nespecifických protilátek proti deoxyribo-nukleoproteinům, vláknům hladkých svalů, mitochondriím, mikrosomům.
Při hepatitidě a následcích toxického poškození jater má proteinogram séra charakteristické rysy - mírné snížení hodnot albuminu (v důsledku inhibice proteosyntetické funkce hepatocytů), zvýšení hladiny γ-globulinu (v důsledku „podráždění“ mononukleárního fagocytového systému a zvýšení produkce IgG, IgA, IgM) a méně výrazné - β-globuliny.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME
Mezenchymální zánětlivý syndrom je komplex klinických a laboratorních symptomů způsobených aktivací retikulohistiocytického (mesenchymálního) systému jater. Antigeny vstupující do jater interagují s mezenchymálním systémem, což má za následek různé poruchy humorální a buněčné imunity, které zase podporují zánět.
Lze pozorovat klinické příznaky: zvýšení teploty na subfebrilní čísla, hepatomegalie, splenomegalie.
Laboratorní znaky: leukocytóza> 9 × 10 9 / l, zvýšení ESR> 15 mm / h, vzorky pozitivních proteinových srážek: thymol (> 4 jednotky), sublima (7–8%) a g-globuliny (> 12,8-19,0) %), vznik CRP, zvýšené imunoglobuliny - indikátory zhoršených imunitních procesů. Jsou to protilátky. Detekce embryonálně specifických globulinů (fetoproteinů) v krevním séru (normálně žádné dospělé lidské sérum), detekce nespecifických protilátek (normálně nepřítomných) na tkáňové a buněčné antigeny (protilátky proti nativní a denaturované DNA, syntetické RNA a protilátky hladkého svalstva).
Mezenchymální zánětlivý syndrom se vyskytuje u akutní virové a chronické aktivní hepatitidy, s aktivní a primární biliární cirhózou jater, chronickými alkoholickými onemocněními jater.
SYMPTOM SMALL SIGNS
Komplexní znaky charakteristické pro vývoj zhoubných nádorů jater.
Klinické příznaky: malátnost, zvýšená únava, ztráta hmotnosti, pocení, horečka (intoxikace nádorem).
1. Zvýšení a-fetoproteinu v séru nad 20 ng / ml.
2. Zvýšení obsahu alkalické fosfatázy (projev cholestázy),
3. Zvýšení sérových transamináz (projev syndromu cytolýzy).
4. Zvyšte a2 a g-globuliny.
SOUKROMÁ PATOLOGIE
CHRONICKÝ HEPATITIS - polyetiologický chronický difuzní proces v játrech bez restrukturalizace jeho struktury, trvající déle než 6 měsíců a vyvíjející se nebo nevyvíjející se do cirhózy jater.
3. Intrahepatická cholestáza.
4. Hepatocelulární insuficience (zhoršená funkce tvorby jater - hemoragického syndromu, porucha funkce pigmentů jater - paren- zymální žloutenka).
LIVER CIRRHOSIS je progresivní nebo méně často progresivní difúzní chronické polyetiologické onemocnění jater, které je posledním stupněm vývoje nepříznivě se vyskytujících forem chronické hepatitidy v důsledku obtíží při odlivu žluči nebo krve z jater nebo geneticky způsobených metabolických defektů a výrazného snížení hmotnosti funkčních jaterních buněk, výrazného fibrosingu reakce, restrukturalizace parenchymu a vaskulární sítě jater.
1. Syndrom portální hypertenze.
Dilatace anterolaterální žíly
Křečové žíly jícnu, žaludku, hemoroidu
3. Hypersplenismus (klinický projev - hemoragický syndrom)
6. Hepatocelulární insuficience (porucha funkce jaterního proteinu - hemoragická, porucha funkce jaterního pigmentu - parenchymální žloutenka, porucha funkce jaterní neutralizace - jaterní encefalopatie a jaterní kóma)
7. Biliární dyspepsie
8. Intrahepatická cholestáza
OVLÁDACÍ JEDNOTKA
OVLÁDACÍ OTÁZKY
1. Co odlišuje zvracení jícnu od žaludku (článek 8)
2. Jaké rysy obecného vyšetření lze identifikovat u pacientů s onemocněním jícnu? (v.10)
3. Vysvětlete zvláštnost dyspeptických potíží u pacientů s peptickým vředem. (v. 15)
4. Jaké jsou charakteristické rysy klinických projevů vředů v závislosti na lokalizaci (St15)
5. Jaké syndromy vznikají v důsledku porušení evakuace žaludku (článek 27)
6. Co zahrnuje termín "střevní dyspepsie"? (Článek 44) t
7. Jaké syndromy vznikají v důsledku malabsorpce v tenkém střevě? (v.48)
8. Jaké jsou jizvy střevní dyspepsie? (Články 49–50)
9. Jaké jsou znaky anamnézy pacientů s patologií pankreatu (čl. 63)
10. Jaké jsou příznaky zánětlivě-destruktivního syndromu (článek 67)?
11. Jaké příznaky bolesti se objevují při častém opakování nemocí žlučníku s trvalým a prodlouženým průběhem (článek 85)
12. Syndrom hepatocelulární insuficience. Uveďte podstatu hlavních ukazatelů PKN (čl. 112)
13. Syndrom portální hypertenze. Definujte klinické příznaky. (v. 115)
14. Jaterní encefalopatie a jaterní kóma. Pojmenujte podstatu syndromů, hlavní klinické příznaky (čl. 114)
15. Syndrom cytolýzy. Pojmenujte podstatu syndromu a laboratorní znaky. (Článek 119)
16. Jaké instrumentální studie se používají pro onemocnění jater. Jaké informace mají tyto metody? (v. 102)
TEST JOBS
Vyberte jednu nebo více správných odpovědí.
1.Pro organickou dysfagii, v důsledku kontrakce jícnu, charakteristika
1) porušení polknutí pevné potravy
2) porušení polykání tekuté potraviny
3) se pozoruje sporadicky
4) se neustále sleduje
5) doprovázené regurgitací
6) není regurgitace
2. PRO FUNKČNÍ DIETPHAGII CHARAKTERISTIKY EYEBRITCHU
1) porušení polknutí pevné potravy
2) porušení polykání tekuté potraviny
3) se pozoruje sporadicky
4) se neustále sleduje
5) doprovázené regurgitací
6) není regurgitace
3. K KLINICKÝM PŘÍZNAKŮM SYNDROMU ZVÝŠENÉHO RŮSTU KYSELINOVÉHO RŮSTU (HYPERECIDITA) ODVOLÍ
1) kyselé řasy, zácpa
2) shnilé řasy, průjem
3) hořká chuť v ústech, nadýmání
4. SNÍŽENÍ APLIKACE, ODSTRANĚNÍ TABULKY, POZASTAVENÍ, ZOBRAZENÍ BARVY V CHARAKTERISTIKÁCH EPIGASTREY PRO
1) gastritida se sekreční insuficiencí
2) hyperkyselinovou gastritidu
3) duodenální vřed
5. V INSPEKCI PACIENTA, VŠEOBECNÉHO ABSTRAKTU ABSTRAKTU, PERCUTORICKÉHO ZVUKU Nad Abdomem, JE LOUD, TYPANICKÝ, JE IDENTIFIKOVAN. TÉTO DOPLŇKY
6. PŘÍZNAK MENDELU JE NEJVĚTŠÍ
1) zánět (podráždění) pobřišnice
2) žaludeční perivisseritida s žaludečním vředem
3) akutní zánět žlučníku
7. KTERÉ ZMĚNY V JAZYKU MŮŽE BÝT ZJIŠTĚNY V ATROFICKÉM GASTRITISU S VYSVĚTLIVOU SEKRETORNÍ INSUFFICIENCII
1) jazyk je potažen bílým květem
2) suchý jazyk (jazyk jako štětec)
3) mokrý růžový jazyk
4) „geografický“ jazyk
5) hladký leštěný jazyk s atrofií papily
8. JAKÉ ZMĚNY V JAZYKU MŮŽE BÝT ZJIŠTĚNY PŘI OSOBNÉ ANXIETII BEZ KOMPLIKACE
1) jazyk je potažen bílým květem
2) suchý jazyk (jazyk jako štětec)
3) mokrý růžový jazyk
4) „geografický“ jazyk
5) hladký leštěný jazyk s atrofií papily
9. POKROČILÉ ZNÍŽENÍ, ZNÍŽENÍ KYSELINY KYSELINY A ANEMIE UDRŽITELNÉ V PLÁNU:
1) pronikání vředů
2) malignita vředů
3) perforace vředů
5) stenóza žaludku pyloru
10. CO JE ROZDÍL PROSTŘEDNĚNÝ POČAS PULMEROVÉHO PALPTIONU?
1) symptom je detekován normálně
2) v dutině břišní je volná tekutina
3) existuje pylorická stenóza
4) v tlustém střevě je velké množství plynu
(nadýmání u pacienta s kolitidou)
5) ve tlustém střevě je kapalný obsah a plyny
(například u pacienta s akutní enteritidou)
11. IDENTIFIKACE OBLASTI PLOCHY PROTI POŠKOZENÍ POŠKOZENÍ INFORMACÍ
1) tenké střevo
3) sigmoidní dvojtečka
4) příčné dvojtečky
12. VYBERTE NEJVYŠŠÍ CHARAKTERISTICKÉ ÚDAJE AUSKULACE ADMINISTRATIVNÍ RELAXACE HRUBÉHO HRÁČKA
1) normální střevní peristaltika
2) ostře posílená (násilná) střevní motilita
3) oslabení střevní motility
4) nepřítomnost střevní peristaltiky ("smrtelné ticho")
5) zvýšená peristaltika v mesogasteru
13. VYBERTE SI CHARAKTERISTIKY PRO POPIS PERITONITISU CHARAKTERU ZMĚN JAZYKA
1) jazyk je potažen bílým květem
2) suchý jazyk (jazyk jako štětec)
3) mokrý růžový jazyk
4) „geografický“ jazyk
5) hladký leštěný jazyk s atrofií papily
14. POZITIVNÍ PŘÍZNAK VLNA (FLUCTUACE) BĚHEM BIMANÁLNÍHO PERCUTORÁLNÍHO ABSTRAKTNÍHO PALPTIONU
1) symptom je detekován normálně
2) v dutině břišní je volná tekutina
3) existuje pylorická stenóza
4) v tlustém střevě je velké množství plynu (nadýmání u pacienta s kolitidou)
5) v tlustém střevě jsou kapalné obsahy a plyny (například u pacienta s akutní enteritidou)
15. JARNÍ HLUK V EPIGASTRII ZJIŠTĚNÝ V 5-6 HODINÁCH PO POTRAVINÁCH JE CHARAKTERISTICKÝ
1) symptom je detekován normálně
2) v dutině břišní je volná tekutina
3) existuje pylorická stenóza
4) v tlustém střevě je velké množství plynu
(nadýmání u pacienta s kolitidou)
5) ve tlustém střevě je kapalný obsah a plyny
(například u pacienta s akutní enteritidou)
16. Při stenóze pušky při inspekci a perkuse břicha jsou nejvíce charakteristické následující změny.
1) znatelná zvýšená turbulentní peristaltika
střeva. Žaludek je oteklý.
2) břicho je zvětšené, kopulovité, oteklé, podílí se na dýchání. Pupek je zatažen. Bicí - hlasitý tympanic.
3) břicho se zvětší; ve vodorovné poloze - rozprostřené, ve svislé poloze - žehlené průvěsem. Navel se odtáhne. Na bočních plochách břicha je rozšířená žilní síť.
4) v epigastriu jsou jasně viditelné otoky a periodicky se vyskytující antipistaltické vlny
17. V INSPEKCI PACIENTA, VŠEOBECNÉHO ABSTRAKTU ABSTRAKTU, PERCUTORÁLNÍHO ZVUKU Nad Abdomem, JE LOUD, TIMPANICKÝ, JSOU OTÁZKY. TÉTO DOPLŇKY
18. EXPLAIN CO JE „MELENA“
1) mastné lesklé, špatně proplachující výkaly
2) černé tekuté výkaly
3) bělené výkaly (šedé)
4) černé výkaly
19. JAK JSEM MÍNIT ABSTRAKT BĚHEM DALŠÍCH ZMĚN?
1) normální střevní peristaltika
2) ostře posílená (násilná) střevní motilita
3) oslabení střevní motility
4) nedostatek střevní motility
5) cévní hluk
20. SYNDROM PORUŠENÍ FUNKCE INCRETORU CHARAKTERIZOVANÉ DOSTUPNOSTM
1) porušení tolerance na sacharidy
2) diabetes
21. V TYPICKÝCH PŘÍPADECH INFEKCE V OBLASTI ŘETĚZU CHESTNÝCH TESTIFIKACÍ
1) poškození těla žaludku
2) léze žaludku pyloru
3) léze duodena
4) léze duodena a / nebo pylorické části
5) léze žaludku pyloru, dvanáctníku 12
a / nebo hlavy slinivky břišní
22. PANCREATIC DYSPEPSIA VLASTNOSTI
2) zmírnění zvracení
3) nespolehlivé zvracení
23. CHARAKTERISTICKÝ KLINICKÝ PŘÍZNAK CHRONICKÉ PANKREATITIKY JE
2) snížení funkce vnější sekrece (hypofermentémie)
4) zvýšená aktivita aminotransferáz
24. INFLAMMATORY A DESTRUCTIVE SYNDROME CHARAKTERIZOVANÁ DOSTUPNOSTM
1) syndrom bolesti
2) syndrom obstrukční žloutenky
3) příznaky intoxikace a zvýšené nespecifické
4) zvýšení cholesterolu v krvi
5) hyperamyláza, zvýšená diastáza (amyláza) krve a moči.
6) enterální syndrom
25. SHARPNY PATIENTY V EPIGASTRII, KDYŽ SE STŘÍKÁM PŘÍMÝM PÁSEM PRAVÉHO RUKA (NA ÚHLU 90 ° K DOMÁCÍMU STĚRU) JE TENTO PŘÍZNAK:
26. CO JE CHARAKTERISTICKÝ PRO PŘÍZNAK KURZIZE
1) zvětšený, bezbolestný, elastický a mobilní žlučník u pacienta s obstrukční žloutenkou
2) zvětšený, bezbolestný, elastický žlučník, žádná žloutenka
3) obstrukční žloutenka, žlučník není zvětšen, jeho palpace je bolestivá
4) parenchymální žloutenka, žlučník není zvětšen, palpace je bolestivá
27. POZITIVNÍ SYMPTOM MURPHY MEETS
28. HYPOKINETICKÁ FORMA DISKINESIE GOROUS BUBBLE JE CHARAKTERIZOVÁNA
1) bolestivé bolesti v pravém hypochondriu
2) prodloužení, expanze, zpožděné vyprazdňování žlučníku detekovaného rentgenovým zářením
3) častá kombinace s žaludečním vředem
29. PRO SYMDROM BĚHEM BĚHEM BILACULOČNÍ CHARAKTERISTIKY
1) konstantní, neustále rostoucí bolest v horní části břicha vyzařující dolů a napětí svalů břišní stěny
2) akutní paroxyzmální bolest v pravém hypochondriu vyzařujícím nahoru a vpravo, možné napětí svalů břišní stěny
3) matná dlouhodobá bolest v pravém hypochondriu vyzařujícím nahoru a doprava, případně napětí svalů břišní stěny
30. NAPLŇUJE PORUCHY V DVOJITÝCH BUBBLOVÝCH PŘÍSPĚVKECH
2) sedavý způsob života
3) častá jídla
4) opomenutí vnitřních orgánů
31. ŽIVOTNÍ KIRROSÓZA Z CHRONICKÉHO HEPATITISU se liší:
1) přítomnost cytolytického syndromu
2) přítomnost cholestatického syndromu
3) přítomnost portocaval a cava-caval-anastomózy
4) přítomnost cholemického syndromu
5) přítomnost parenchymální žloutenky
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIA A MELENA PŘÍČINY SUSPENSION:
1) krvácení duodenálního vředu
2) krvácející žíly jícnu s cirhózou
3) trombóza mezenterické tepny
4) ulcerózní kolitida
5) krvácející vředy žaludku
33. UKAZATELE CYTOLYTICKÉ SYNDROMY V CHOROBÁCH ŽIVOTA JSOU ZVÝŠENÍ ÚROVNĚ:
34. PRVNÍ VELIKOST VE SVĚTĚ JSOU STANOVENY:
1) ve středové ose
2) na střední linii vpravo
3) na přední axilární linii vpravo
4) podél perkutánní linie
5) ve střední klavikulární linii vlevo.
35. PÁLA ŽLUTÁ KŮŽE, ZVÝŠENÍ OBSAHU KRVI NEPŘIJISTĚNÉHO BILIRUBINU, HYPERSOLICKÉHO KALU CHARAKTERISTIKŮ PRO:
1) mechanická žloutenka
2) hemolytická žloutenka
3) parenchymální žloutenka
36. „VASCULAR ASTERISMS“, PALMARY EHRITEMA, SYMPTOM „HEAD MEDUSA“ JE URČEN PŘI ZKOUŠENÍ PACIENTA:
1) cirhóza jater
2) chronická hepatitida
3) vředová choroba
37. PRO HEPATICKÁ BUNDA JE CHARAKTERIZOVANÁ:
1) zvýšení pouze nepřímého bilirubinu
2) zvýšení pouze přímého bilirubinu
3) zvýšení obou frakcí bilirubinu
38. BIOCHEMICKÁ ZNAČKA INFLAMMACE HEPATICKÉ TKANY JE:
1) aktivita transaminázy
2) hladina bilirubinu
3) thymolový test
SITUAČNÍ ÚLOHY
PROBLÉM 1:
Pacient M., 33 let.
Stížnosti na pálení žáhy, nevolnost, bolest v epigastriu, která se objevuje po 3-4 hodinách po jídle, někdy v noci a při dlouhodobém hladovění, bolest ustupuje po jídle a po zvracení, ke kterému dochází ve výšce bolesti. Poznámky únava, podrážděnost.
Z anamnézy: považuje se za nemocného 2 měsíce, kdy byly výše uvedené stížnosti. Onemocnění je spojeno s nepravidelnou výživou s nervovým napětím.
Objektivně: citově labilní, mokré dlaně. S povrchovou palpací, bolest v epigastrické oblasti poněkud vpravo od střední linie.
Vyšetření: Při provádění intragastrického pH-měření je hodnota pH v těle žaludku 0,7.
Úkol
1. Zvýrazněte symptomy, skupinu do syndromů, vysvětlete jejich patogenezi.
2. Vytvořte předběžnou diagnózu.
3. Přiřaďte další výzkum a popište očekávané výsledky.
4. Popište základní principy léčby.
ÚLOHA 2:
Pacientka, 45 let.
Stížnosti na přetrvávající bolest v epigastriální oblasti, matné povahy, zhoršené po požití tukových potravin; na otok, rachot v žaludku; stolice 3-4 krát denně, polotvrdá, bohatá, světle šedá, mastná s nepříjemným zápachem; slabost, letargie, podrážděnost.
Anamnéza: nemocná po dobu 2 let, průjem se stal častým v posledních 6 měsících, začal zhubnout. Exacerbace jsou spojeny s poruchami příjmu potravy a alkoholu.
Objektivně: nízká síla, kůže je suchá, bledá, zaseknutá v rozích úst. Jazyk je mírně pokrytý bělavým květem. Břicho je měkké, mírně bolestivé v epigastriu. Dejardinův pozitivní symptom, bolestivá palpace v bodech I a II Mayo-Robsona.
Vyšetření: Kompletní krevní obraz: hemoglobin 98 g / l červené krvinky Z x 10 12 / l, leukocyty 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / hod. Krev krevní plazmy 270 IU / l.
Coprogram: Cal poloformovaný, světle šedý, tučné. Mikroskopie: kapky neutrálního tuku, nestrávená svalová vlákna s křížovou striací strukturou, extracelulární škrobová zrna.
Ultrazvuk: fibróza pankreatu.
Úkol
1. Zvýrazněte symptomy, skupinu do syndromů, vysvětlete jejich patogenezi.
2. Vytvořte předběžnou diagnózu.
3. Přiřaďte další výzkum a popište očekávané výsledky.
4. Popište základní principy léčby.
Úkol 3
Pacient P., 40 let.
Stížnosti na celkovou slabost, únavu, bolest hlavy, ztrátu paměti, bolest v pravé hypochondrium, nevolnost, zvracení, nadýmání, ztrátu chuti k jídlu, krvácení z nosu, zežloutnutí kůže.
Z anamnézy: Ill asi dva roky - občas bolest v pravé hypochondrium, slabost. Zneužívání alkoholu více než 15 let. Do dvou týdnů se zaznamenává nárůst teploty na 37,2 ° C, krvácení z nosu, zbarvení žluté,
Objektivně: stav střední závažnosti. Kůže a viditelná sliznice. Výrazně snížená výživa, příznaky atrofie kosterních svalů, snížený růst vlasů, erytém dlaně, na těle tělangiektázie v podobě hvězdiček. Srdcové zvuky jsou jasné, rytmické. HELL - 120/80 mm. Hg Čl. Vesikulární dýchání, bez sípání. Játra - 14-13-10 cm Silná, zaoblená hrana, hladká, bolestivá. Slezina není hmatná, velikost 4 * 6 cm.
Vyšetření: Kompletní krevní obraz: červené krvinky - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94 g / l, ESR - 28 mm / h, bílé krvinky - 3,6 x 10 9, krevní destičky - 180 x 10 9 / l.
Biochemická analýza krve: celkový protein 49 g / l, albumin - 46%, globuliny - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 µmol / l, přímý - 40 µmol / l, nepřímý 25 µmol / l, ASAT - 2,5 µmol / l, ALAT - 1,8 µmol / l, test na thymol - 10 jednotek, prothrombinový index - 60%, cholesterol 2,1 mmol / l.
Úkol
1. Zvýrazněte symptomy, skupinu do syndromů, vysvětlete jejich patogenezi.
2. Vytvořte předběžnou diagnózu.
3. Přiřaďte další výzkum a popište očekávané výsledky.
4. Popište základní principy léčby.
ODPOVĚĎ NA ZKOUŠKY ÚLOH