Absces, furunkulóza

Potrat s resorpcí embrya (skrytý potrat - Abortus latentus) - ukončení těhotenství bez zjevných klinických příznaků; K tomuto potratu může dojít formou úplného a neúplného potratu. Veterinární specialisté obvykle zavádějí latentní potraty, když znovu vyšetřují zvíře na těhotenství nebo v důsledku výskytu nových sexuálních cyklů 1-3 měsíce po inseminaci zvířete.

V závislosti na aktivním faktoru se mohou potraty vyskytovat v několika formách.

Úplný skrytý potrat je obvykle pozorován na začátku těhotenství, kdy plod ještě nebyl zcela zformován do plodu a jeho špatně diferencované tkáně jsou snadno resorbovány; zatímco v děloze nezůstávají žádné stopy po dřívějším těhotenství. U jednotlivých zvířat je mrtvé embryo spolu s fetálními membránami vyloučeno během estru, chátrání a močení zcela nepozorováno majiteli soukromých domácností, soukromými farmami a personálem údržby. Takzvaný „úmyslný“ skrytý potrat je obzvláště nebezpečný, když personál na velkých farmách mlčí o pozorovaném vyhoštění plodu. V tomto případě, místo toho, aby zvíře poskytlo odpočinek a léčbu zahájenou včas, je nadále vykořisťováno, a tím někdy nenapravitelně poškozeno. Je obzvláště nebezpečné, pokud má tento potrat infekční etiologii, která nebude ve veterinární laboratoři neprodleně vyšetřována k vyloučení infekčních onemocnění.

S neúplným skrytým potratem, spolu se smrtí některých embryí, ti zbývající mohou pokračovat v normálním vývoji.

Narození během normálního porodu spolu se životaschopnými selaty mumifikovaných potratů indikuje neúplné skryté potraty, ke kterým došlo. U prasat probíhají latentní potraty před 20. dnem těhotenství bez patologických změn v děložní sliznici. Během potratů v pozdějších stadiích se degenerativní změny nacházejí nejen v chorionu zesnulého plodu, ale také ve stěnách dělohy.

U ovcí se po použití FFA (s vícečetným těhotenstvím) vyskytují neúplné skryté potraty před 20. dnem těhotenství, což je vysvětleno nedostatkem růstového hormonu v děložním mléku; když jsou ovce transplantovány do dělohy, normálně se vyvíjejí dva zygoty z jiných ovcí. U krav a jalovic zabitých třetí den po inseminaci je detekováno více zárodečných buněk než těch, které byly usmrceny 30. den po inseminaci.

Potrat s vyhoštěním smradu u těhotných zvířat se obvykle vyskytuje 1-4 týdny před normálním porodem u velkých zvířat a 1-2 týdny u malých zvířat. Během potratu s vyhoštěním zbloudilého v těhotném zvířeti, část nebo celý komplex prekurzorů porodů se projevuje, proto řada autorů toto ukončení těhotenství nazývá předčasným porodem. Navíc, pokud celý povrch kůže takového smrad je pokrytý vlasy, a reflex sání je dobře vysloven, pak majitelé mohou očekávat, že zůstane naživu. Při prognózování by však veterinární specialista měl mít vždy na paměti etiologický faktor potratu, s infekčním potratem v orgánech noobu jsou hluboké změny.

Majitelé drobných farem, KFHs a personál údržby musí porodit noob, rychle je sušit, umístit do teplé místnosti (25-30 °), zabalit do teplé deky, přikrýt deku, přikrýt topnými podložkami a teplými plastovými lahvemi.

Je nezbytné krmit takové zvíře často a výhradně čerstvým mlezivem a mateřským mlékem, zahřátým na tělesnou teplotu.

Při absenci zlobivého sacího reflexu obvykle není možné ho krmit. Pokud z nějakého důvodu mateřské mléko nelze použít, pak by majitelé bastardů měli vyzvednout sestru. Prasata, chov ovcí a další matky se úspěšně chovají v chovech prasat, ovcí a kožešin.

Když vlastníci umělého krmení musí vzít v úvahu složení mateřského mléka. Při nahrazování mateřského mléka mlékem jiných druhů by mělo být složení tohoto mléka přiblíženo složení mléka zvířete tohoto druhu s přidáním chybějících částí. Například, před krmením hříbě kravského mléka, musí být zředěn 1/3 nebo půl poloviny vařenou vodou a přidán cukr. Štěňata a koťata mohou pít celé kravské mléko; selata dostávají umělé „prasečí mléko“.

Exilový potrat

Potrat s vyhoštěním mrtvého plodu (potrat) - u zvířat nejčastější výsledek potratu. Pokud embryo zemře během fetálního období, kdy orgány a tkáně již vznikly, způsobí jako mimozemské začlenění do těla reakci z dělohy, která se u zvířete projeví ve formě kontrakcí a vypuzení membrán během tří dnů po ukončení těhotenství.

Veterinární specialisté potřebují vědět, že v děloze je prostředí obvykle aseptické, proto když plod zemře v nepřítomnosti hnilobných a pyogenních mikrobů a reaktivita dělohy je slabá, tělo může zůstat v děloze bez zjevných známek rozkladu po dobu až 2-3 týdnů.

Majitelé zvířat mohou posoudit smrt plodu následujícími vnějšími znaky:

    • těhotné zvíře nemá žádný pohyb plodu;
    • zvířecí mléčné žlázy nabobtnají a objeví se v nich mlezivo;

mléčná zvířata zaznamenávají pokles výtěžnosti mléka, kvalita změn mléka (mléko koaguluje při varu, získává vlastnost mleziva).

Úplné potraty s vyhoštěním zbloudilého nebo potratu jsou nejpříznivějším výsledkem pro ukončení těhotenství. Pokud majitelé dodržují stávající veterinární a hygienická pravidla, tato zvířata se zpravidla rychle zotavují a mohou otěhotnět. Po potratu, majitelé musí uvolnit klisnu pro přinejmenším 7-10 dny od práce. Majitelé potratené dělohy vytvářejí stejné podmínky jako pro ženy ve skupině.

Potrat s mumifikací plodu

Potrat s mumifikací plodu (Mumificatio fetus). Se sníženou reaktivitou dělohy (atony) může mrtvý plod zůstat ve své dutině a může být mumifikován.

Mumifikace - sušení plodu. K tomuto výsledku potratu může dojít pouze za přítomnosti souboru podmínek, které zabraňují pronikání hnilobných a pyogenních mikroorganismů do dělohy. Veterinární specialisté by měli mít na paměti, že mumifikace u březích zvířat je často případ idiopatických infekčních potratů (brucelóza, kampylobakterióza, salmonelóza atd.).

Odborníci se domnívají, že podmínkou příznivou pro mummifikaci je absence komunikace mezi dělohou a vnějším prostředím, tj. mumifikace ve zvířeti může nastat s dobře uzavřeným děložním čípkem, který zabraňuje pronikání mikroflóry z pochvy do děložní dutiny. Někdy plod a děloha zůstávají v aseptickém stavu, i když se děložní hrdlo občas otevře lehce, ale je důležité, aby v tomto okamžiku nebyla narušena integrita fetálních membrán a mikroorganismy nepronikaly z pochvy.

Veterinární specialisté často registrují mumifikaci u krav a malých přežvýkavců (ovcí a koz), méně často u klisen. U prasnic je mumifikace ovoce často kombinována s normálním vývojem embrya (neúplné potraty). Podle výzkumu je u prasat až 14% nebo více procent plodů podrobeno mumifikaci.

Proces mumifikace je ten, že po smrti plodu a někdy i před jeho smrtí se plodová voda začne rozpouštět. Následně dochází k dehydrataci fetálních tkání: snižují objem, stávají se hustšími a nakonec pevnými. Povrch mumifikovaného ovoce je obvykle hladký a lesklý. V případě, že se u plodu vyvinul srst, pak se po potratu vlasy často uchovávají a dobře udržovaná mumifikovaná kůže. Fetální membrány se mohou proměnit v pergamenové listy, pevně přiléhající k plodu; u jednotlivých zvířat změkčují (macerují), slučují se s hrudkovitou, patkovitou, hnědou barvou, lepkavou hmotou bez zápachu a hromadící se v děloze.

Současně s poklesem množství fetální vody se děloha postupně snižuje, těsně zakrývá plod. Plody se smršťují, zkracují, což vede k deformaci její formy; je stlačena hlavně na délku (zkrácení rohoviny dělohy), proto vypadá humpbacked. Někdy tkáně plodu kalcifikují a mění se v kamenité tělo.

Diagnóza. Veterinární lékař stanoví diagnózu mumifikace plodu na základě následujících příznaků: 1) absence známek očekávaného porodu nebo ukončení nárůstu známek těhotenství; 2) nepřítomnost sexuálních cyklů zvířat v normálním všeobecném stavu ženy; 3) hlavním ukazatelem by měly být výsledky rektálního vyšetření - v děloze najdeme tuhé tělo pokryté dělohou. 4) v jednom z vaječníků nalezneme výrazný corpus luteum těhotenství (u krav).

Průtok Mumifikovaný plod u jednotlivých zvířat může zůstat v děloze po celá léta. Majitelé tohoto zvířete kvůli neplodnosti s ekonomickou proveditelností vyřazené v továrně na maso. Vyhoštění mumifikovaného ovoce u zvířat se nejčastěji vyskytuje ve fázi zahájení sexuálního cyklu; v případě vícečetného těhotenství zůstávají v děloze spolu s normálně se vyvíjejícími plody až do porodu. U prasat, ovcí a koz během porodu se občas normálně vyvíjí ovoce a mumifikují se.

Léčba. Anestezie podle A.D. Nozdrachevu nebo sakrální, dilatace děložního hrdla a intrauterinní infuze, injekce synestrolu, oxytocinu, pituitrinu a dalších léků (slabé kontrakce a pokusy). Intramuskulární podávání estrofanu nebo jiných léčiv ze skupiny prostaglandinů F-2 alfa dvakrát, s intervalem 10-12 hodin, má dobrý terapeutický účinek. Během vyhoštění plodu je porodnická péče omezena na zvlhčení porodního kanálu sliznicemi, roztokem mýdla a naléváním tekutin do dělohy, aby se uvolnil tlak na plod ze strany dělohy a usnadnil se jeho pohyb porodním kanálem.

Potrat s macerací plodu

Potrat s macerací plodu (Maceratio fetus). Makerace plodu se vyznačuje změkčením a zkapalněním tkání v děloze po potratu. U zvířat je macerace častější u prasat, krav (trichomoniáza), vzácně u klisen a zvířat jiných druhů a vyskytuje se převážně v případech, kdy je smrt plodu doprovázena katarálním nebo hnisavým katarálním zánětem dělohy v nepřítomnosti hnilobných mikroorganismů. Je-li zánět dělohy u zvířete primární, vede to ke smrti plodu a následné maceraci jeho tkání. Macerace plodu je v podstatě enzymatický proces. Tavení tkáně samotné začíná fetálními membránami nebo jeho zažívacími orgány. U individuálních zvířat, macerace, která začala často přestane; Proces končí mumifikací a plod opouští dělohu v makero-mumifikovaném stavu. V tomto případě veterinární specialista současně s mumifikovanými jednotlivými částmi těla identifikuje exponované kosti přední části fetální lebky, zejména čelistí, tání vnitřních orgánů a další známky enzymatických jevů.

Macerace obvykle končí úplným rozpuštěním všech měkkých tkání plodu. V děložní dutině se hromadí kašovitá nebo hlenovitě hnědá, nažloutlá hnědá, někdy bílá barva s rafinovanou pachovou hmotou, která obsahuje rozptýlené kosterní segmenty samotného plodu. V průběhu času se významná část tekutého obsahu dělohy absorbuje a kosti v něm zůstávají na dobu neurčitou. Když je zvíře v teple, děloha se začne zbavovat obsahu, zejména když je stříkačka. Nejčastěji musí majitelé zvířat pozorovat periodický výtok z vnějších pohlavních orgánů macerovaných měkkých částí.

U jednotlivých zvířat může být macerace komplikována zánětlivým procesem, ve kterém jsou zapojeny všechny vrstvy dělohy. Zapálená perimetrie může růst společně se serózním střevem, parietálním peritoneem, močovým měchýřem a dalšími vnitřními orgány. Během hnisání může být děloha perforovaná, takže její obsah spadá do břišní dutiny, do střevního lumenu nebo přes fistulu do břišní stěny do vnějšího prostředí. Při pronikání hnisavých-hnilobných mikroorganismů do dělohy může zvíře umřít na septikémii nebo pyemii.

S dvojčaty, jeden plod může macerate, zatímco jiný pokračuje se vyvíjet normálně (neúplný potrat).

Veterinární lékař provádí diagnózu potratů s macerací plodu na základě kliniky: příznaky těhotenství přestanou růst u potrateného zvířete. Při rektálním vyšetření v děloze určujeme fluktuaci, u krav nejsou části placenty hmatatelné. V jednom z vaječníků najdeme nevyřešené žluté tělo těhotenství. Majitelé potrateného zvířete informují veterináře o pravidelném výtoku z pohlavních orgánů bílých nebo hnědých hmot. Když provádíme vaginální vyšetření pomocí vaginálního speculum, zjistíme hyperémii sliznice pochvy a děložního čípku. U některých potratených zvířat je cervikální kanál pootevřený. Někdy je možné identifikovat sekreci ze sliznic děložního hrdla jednotlivých malých fragmentů plodu.

Léčba. Nemocné krávy pro expanzi děložního čípku subkutánně injikují 2 až 5 ml 1% roztoku synestrolu, 2 ml estrofanu nebo jeho analogů. Proveďte anestezii děložního čípku. Oni se uchylují k umělé dilataci děložního čípku a důkladně umýt děložní dutinu důkladně s dezinfekčními roztoky. K vymývání zkažených tkání a segmentů kostry plodu z dělohy by měl být použit hypertonický (5-10%) roztok soli.

Předpověď. Pro život zvířete - pochybné. Pro další použití při reprodukci stáda taková zvířata nejsou dále oplodněna nebo mají obvyklé potraty. V případě, že makerace plodu nastala v počátečních stadiích těhotenství, plod zůstane v děloze na krátkou dobu, pak může zůstat schopnost zvířete oplodnit.

Potrat s hnilobným rozkladem plodu

Potrat s hnilobným rozkladem plodu (Putrescentia fetus). Pokud je potraty zvířat provázeny průnikem do tkáně plodů hnilobných mikroorganismů (anaerobů). Tělo je velmi rychle vystaveno hnilobnému rozpadu s uvolňováním sirovodíku, vodíku, čpavku, dusíku, oxidu uhličitého a dalších produktů rozkladu tkání. Plyny se hromadí v subkutánní a intermuskulární tkáni, v hrudní a břišní dutině potratu. Tělo mrtvého plodu se zvětšuje, jeho obrysy jsou vyhlazené a samotný plod nabírá pytlovitý tvar.

Akumulace plynů a prudký nárůst objemu plodu vedou k silnému protažení až do prasknutí dělohy. Nadměrně vysoké napětí děložních stěn a celková intoxikace mateřského organismu oslabují nebo zcela paralyzují svaly dělohy a břicha. Při hnilobném rozkladu plodu zemře zvíře na porodnickou sepsi. Pronikání hnilobných mikroorganismů do dělohy se často vyskytuje přes děložní čípek (genitální dráha) a hematogenní dráhu nelze vyloučit.

Klinický obraz. Celkový stav nemocného zvířete je těžce depresivní. U přežvýkavců zaznamenáváme tympanii, atony a hypotonii předních žaludků a u klisen, koliku. Vaginální vyšetření stanoví suchost porodního kanálku nebo uvolnění jejich hmoty; cervix je otevřený. Rektální vyšetření odhalí crepitus během palpace plodu, stejně jako oblasti kůže plodu bez srsti.

Prognóza je pochybná s ohledem na přítomnost závažných symptomů intoxikace a klinický obraz charakteristický pro septický pyemický proces u zvířete.

Léčba. Taktika léčby je nejrychlejším uvolněním dělohy z plodu rozloženého v děloze, úplným očištěním dělohy z výsledných produktů hnilobného rozpadu, použitím léků, které způsobují kontrakci dělohy (oxytocin, pituitrin, atd.), Estrofan a jeho analogy. Intramuskulární injekce antibiotik, včetně moderní cefalosporinové řady. 40% roztok glukózy v dávce 200 ml se podává intravenózně s 10% roztokem chloridu vápenatého -100,0 až 150,0 3-4 krát za 48 hodin. Nemocným zvířatům je předepsán komplex anti-septické terapie, 40% roztok hexamethylen tetraminu s kofeinem je intravenózně injikován k neutralizaci a odstranění toxických látek z krve; za účelem normalizace antitoxické funkce jater se do žíly vstřikuje roztok glukózy a askorbinu; pro redukci acidózy a desenzibilizace těla se intravenózně podávají hydrogenuhličitan sodný a thiosulfát sodný; pro snížení propustnosti krevních cév a buněčných membrán, snížení nepříznivých účinků draslíkových iontů, zlepšení funkce srdce a elektrolytového složení krve a dalších funkcí, 10% roztoků chloridu vápenatého a kafrového séra jsou injikovány intravenózně. Kadykova, M.V. Plakhotina, která má navíc antimikrobiální, antitoxické účinky, zlepšuje hemodynamiku a zvyšuje ochranné mechanismy těla.

Obvykle není možné extrahovat ovoce jednoduchým tahem; zvětšený plod neprochází pánevní dutinou. Při použití nadměrné síly, předběžné části plodu odejdou a porodní kanál je zraněn. Aby se zmenšil objem oteklého plodu v různých směrech, na jeho kůži a jiných tkáních se provedou hluboké řezy a v případě potřeby se dutiny otevřou s případnými vnitřními orgány. Prostřednictvím velkých a hlubokých řezů se odstraňují plyny, které se hromadí ve fetálních tkáních, a výsledkem je zmenšení velikosti plodu. Na konci operace se děloha a vnější genitálie hojně hojí dezinfekčním roztokem. Místo, kde byla operace provedena (podlaha, stěny, stoly atd.), Je důkladně vydezinfikována. Všechny nástroje, které byly použity při poskytování porodnické péče, sterilizované dlouhodobým varem. Lana, ubrousky a další (nekovové) příslušenství se spalují. Také přicházejí s fetálními membránami, které se spolu s ovocem po dezinfekci likvidují v biotermálu nebo spáleny v krematoriu. V případě hnilobného rozkladu plodu u psů a jiných malých zvířat je jedinou radikální událostí celková amputace dělohy.

Při provádění operace k odstranění rozloženého plodu musí veterinární specialista striktně dodržovat bezpečnostní opatření. Před vyjmutím plodu je nutné píchnout kůži rukou na rameno alkoholem a taninem (5: 100), otřít škrábance roztokem jódu a zavřít kolodiem, pak opatrně otřete 10% mast z jejichthyolu na vazelínu a nejlépe na lanolin. Operace by měla být prováděna pomocí porodnických rukavic, stejně jako rukavic, které jsou používány v jejich pracovních technikách pro umělé oplodnění.

5. Infarkty vnitřních orgánů

Největší klinický význam mají infarkt myokardu, mozek, střeva, plíce, ledviny, slezina.

V srdci je srdeční infarkt obvykle bílý s hemoragickou korulou, má nepravidelný tvar, je častější v levé komoře a mezikomorové přepážce, extrémně vzácně v pravé komoře a atriích. Smrt může být lokalizována pod endokardem, epikardem, v tloušťce myokardu, nebo pokrývat celou tloušťku myokardu. V oblasti infarktu se na endokardu a fibrinózním překrytí na perikardu často tvoří trombotické nádory, které jsou spojeny s rozvojem reaktivního zánětu v oblasti nekrózy.

V mozku nad kružnicí Willis dochází k bílému infarktu myokardu, který rychle změkne (střed šedého změkčení mozku). Je-li infarkt tvořen na pozadí významných poruch oběhového systému, žilní stagnace, centrum nekrózy mozku je nasáklé krví a stává se červeně (centrum červeného změkčení mozku). V oblasti mozkového kmene pod kruhem Willis se také vyvíjí červený infarkt myokardu. Srdeční infarkt je obvykle lokalizován v subkortikálních uzlinách, ničí vodivé dráhy mozku, což se projevuje jako paralýza.

V plicích se ve většině případů tvoří hemoragický infarkt. Příčinou je častěji tromboembolie, méně často trombóza s vaskulitidou. Místo infarktu je dobře ohraničeno, má tvar kužele, jehož základna je otočena na pleuru. Přesahy fibrinu (reaktivní pohrudnice) se objevují na pohrudnici v oblasti infarktu. Špička kužele, směřující ke kořeni plic, je často detekována trombusem nebo embolem ve větvi plicní tepny. Mrtvá tkáň je hustá, zrnitá, tmavě červená.

V ledvinách je infarkt bílý s hemoragickou korulou, oblast nekrózy ve tvaru kužele pokrývá buď kůru nebo celou tloušťku parenchymu.

Infekce bílého srdce se vyskytuje ve slezině, často s reaktivním fibrinózním zánětem kapsle a následnou tvorbou adhezí na membráně, parietální peritoneum, intestinální smyčky.

Ve střevech jsou infarkty hemoragické a vždy podléhají septickému rozpadu, což vede k perforaci střevní stěny a rozvoji peritonitidy.

Infarkt je nevratné poškození tkáně, které je charakterizováno nekrózou jak parenchymálních buněk, tak pojivové tkáně.

Rychlost infarktu a doba potřebná pro konečné hojení se liší v závislosti na velikosti léze. Malý infarkt se může hojit během 1-2 týdnů, léčba větší plochy může trvat 6-8 týdnů nebo déle.

Nepříznivé výsledky srdečního infarktu: jeho hnisavé tání, v srdci - myomalacie a pravé srdeční selhání s rozvojem hemo tamponády perikardiální dutiny.

Hodnota srdečního infarktu je určena umístěním, velikostí a výsledkem infarktu, ale pro tělo je vždy extrémně velká, především proto, že srdeční infarkt je ischemická nekróza, tj. Orgánový segment je vypnut z funkce.

Břišní dutina

Při otevírání břišní dutiny lze čelit opačnému uspořádání orgánů. To může být omezeno jen břišními orgány, nebo být kombinován s obráceným uspořádáním hrudních orgánů.

Adheze břicha. Chcete-li zkontrolovat dutinu břišní, přeložte velkou žlázu, která normálně jde dolů s širokou zástěrou do pánve. Někdy je žláza fixována buď na břišní stěnu nebo na vnitřní orgány. Jestliže toto je břišní stěna, pak to je často fixováno v oblastech charakteristických pro kýly - oblast pupku, semilunar (spigelian) linka, vnitřní otevření tříselných kanálů, a zřídka obturator otevření. Mohou to být stará adheze nebo čerstvá poškození, která se obvykle obtížně instalují. V druhém případě je fixace neúplná, i když někdy je obtížné vytáhnout epiploon ze svíracího kroužku.

V fixační zóně jsou známky zánětu - fibrin, vaskulární kongesce, krvácení. Pokud je žláza spojena s vnitřními orgány, pak, jako v prvním případě, může být pájení staré nebo čerstvé. Pokud se jedná o stará hustá adheze, je obtížné zjistit příčinu jejich výskytu. Příčinou čerstvých adhezí může být zánět orgánu, ke kterému je omentum pájeno, nebo dokonce zakryt perforace jakéhokoliv orgánu.

Kromě adhezí spojených s omentem, v břišní dutině se často vyskytují jak planární adheze, tak adheze ve formě kordů mezi orgány a břišní stěnou. Častěji jsou výsledkem peritonitidy, méně často zranění. Přibližně 15% adhezí je vrozených, tvoří peritoneální kapsy nebo šňůry. Zvláště často se tyto útvary nacházejí v ileocekální oblasti, poblíž sigmoidního tlustého střeva, v oblastech žlučníku a dvanáctníku. Některé vrozené adheze, nebo spíše vazy, mají své eponymy. Jedná se o Jacksonovy srůsty mezi sestupnou stěnou tlustého střeva a břišní stěny, srůsty pruhů mezi střevními smyčkami a děložními výběžky, zejména trubicemi, Peyerovým vazem, fixací splenického ohybu tlustého střeva, vazu mezi spodní částí žlučníku a příčným tračníkem a několika dalších vazů. Všechny tyto abnormální formace mohou někdy způsobit jevy chronické střevní obstrukce, ale v některých případech dokonce akutní se všemi následnými důsledky. Více obyčejně, oni způsobí bolest, který někdy nutí chirurga se uchýlit k chirurgii.

Jak jsme již naznačili, získaná adheze jsou výsledkem lokální nebo difuzní peritonitidy, pronikání parazitů do břišní dutiny (echinococcus, ascaris, atd.), Šíření peritonea s nádorem, poranění, včetně operačního sálu. Operace doprovázená mechanickým, chemickým, tepelným a radiačním poškozením peritoneu přispívá k tvorbě adhezí. Jedním z důvodů vzniku srůstů spojených s chirurgickým zákrokem je přítomnost cizích těles v břišní dutině, které v nich nechal chirurg - tampony, drenáže, oleje, antibiotický prášek, mastek, škrob, zapomenuté nástroje, ubrousky atd. Přítomnost cizích těles vyvolává vývoj granulomatózní proces s tvorbou uzlin a jejich velkých konglomerátů, často končící tvorbou jizev a srůstů.

Někdy je vývoj adheze v břišní dutině natolik rozsáhlý, že břišní orgány, zejména střeva, jsou svařeny do jediného konglomerátu. Izolace orgánů v těchto případech vyžaduje velkou zručnost a práci a někdy se ukáže být nemožným. Postupné vytváření takových spojitých adhezí s úplnou adhezí orgánů někdy nevede k závažným klinickým projevům a může se dokonce ukázat jako náhodný objev při pitvě, někdy doprovázený příznaky chronické částečné obstrukce vyžadující opakované, často opakované operace. Pacienti z tohoto utrpení umírají nejčastěji. Poměrně rozsáhlé adheze jsou často výsledkem dřívější tuberkulózní peritonitidy, polyserositidy v revmatismu. „Suchá“ forma tuberkulózní peritonitidy může být doprovázena akumulací fibrinových filmů na peritoneu, které se v procesu organizace proměňují v rozsáhlá adheze. Mezi adhezemi tohoto původu lze nalézt ložiska kýčovité nekrózy, někdy i malých tuberkul, stejně jako kazuistika a jizvy v lymfatických uzlinách dutiny břišní.

Pokud adheze způsobují abnormality v orgánech dutiny břišní, doprovázené klinickými projevy, pak máme právo hovořit o adhezivním onemocnění. Pooperační adhezivní onemocnění se nejčastěji vyvíjí po apendektomii (cca 75%). Paradoxně je významný počet vzdálených procesů bez známek akutního zánětu. Chirurgický zákrok zjevně sehrál roli ve vývoji adhezí nebo adhezí způsobených odpovídajícím klinickým obrazem, který nutil pacienta operovat. Pravděpodobně pro masivní tvorbu adhezí jsou zapotřebí některé individuální vlastnosti peritoneu, může zde být obecná tendence k fibroplastickým procesům, například k tvorbě keloidních jizev, fibromatóze.

Izolované adheze mají zřídka klinický význam a jsou při pitvě objeveny náhodně, ale mohou způsobit vážné následky ve formě střevní obstrukce.

Mělo by být stanoveno, zda je v dutině břišní abnormální obsah. Může to být plyn, kapalina různé kvality, tvrdá a měkká cizí tělesa.

V případě plynu v břišní dutině je nutné určit zdroj jeho příjmu. Nejčastěji je tímto zdrojem perforace žaludku nebo střeva. Malé množství plynu obvykle zůstává po laparotomii. Během laparoskopie může být vstřikován plyn. Pokud byl zaveden vzduch, obvykle ustoupí do 1-2 týdnů. Oxid uhličitý a kyslík zmizí rychleji z břišní dutiny. Plyn může vznikat z aktivity anaerobních mikrobů jako složky peritoneálního zánětu, peritonitidy.

Je třeba poznamenat, že výskyt plynu v břišní dutině může být post-mortem, v důsledku hnilob nebo v důsledku post-mortem autolýzy stěny žaludku s jeho táním. To se nestává tak vzácně s vysokou trávicí schopností kyselého obsahu žaludku. V tomto případě je žaludeční stěna velmi volná, zředěná, špinavá nazelenalá, okraje perforačního otvoru jsou roztrhány, kapalina s kyselým zápachem kolem perforace, okolní tkáně se stopami trávení jsou nasáklé stejnou tekutinou. Někdy dochází k tání levé kupole membrány s průnikem tekutiny do pleurální dutiny. Známky peritoneální reakce v jiných částech dutiny břišní, které nejsou v kontaktu s obsahem žaludku, č.

Tekutina v serózních dutinách, to je obvyklé dělit pas transudate a exudate pas, hlavně na obsahu bílkoviny v tom. Zaměříme se na jeho organoleptické vlastnosti.

Průhledná nebo lehce opaleskující kapalina, téměř bezbarvá nebo slabě nažloutlá, lehce nazelenalá, bez známek zánětu pobřišnice - bez nadměrného množství, otupělosti, krvácení, budeme uvažovat transudát, ascites. Chyba je možná, ale nepravděpodobná, protože taková povaha exsudátu s peritonitidou je extrémně vzácná - u některých forem tuberkulózy a streptokokové peritonitidy. Ale zároveň na peritoneum je obvykle možné vidět stopy zánětu, fibrinu, tuberkul, krvácení. Příležitostně, zejména pokud se jedná o propíchnutí břišní dutiny nebo v případě poškození nádoru peritoneum, může být krev přimíchána do ascitové tekutiny. V tomto případě bude ascitická tekutina v různých odstínech červené nebo nahnědlé v závislosti na čerstvosti odebrané krve. Krev z břišní dutiny rychle mizí, ale po opakovaném, dokonce i menším krvácení zanechává stopu po dlouhou dobu ve formě hemosiderózy peritoneum, který se stává šedivým, téměř černým. Hemosideróza musí být odlišena od podobné pigmentace, která se vyskytuje v jednom z typů tesururismu. Tmavě hnědá barva viscerálního peritoneum, zejména na střevech, se může vyskytnout s nedostatkem vitaminu E. Současně je ve střevní stěně uložen ceroid, který dodává střevu barvu (tzv. Hnědé střevo).

Ve vzácných případech bude tekutina v dutině břišní vypadat jako zředěné mléko. To je chyózní ascites - suspenze lipidů v aseptické tekutině, emulze tuku. Chyle ascites je důkazem zablokování lymfatického systému vedoucího k lymfatice ze střeva. Blokování může být na jakékoli úrovni až do velkého lymfatického kanálu a může být důsledkem fibroplastického procesu v retroperitoneální tkáni nebo nádoru s kompresí a obturací lymfatických drah.

"Čistý" ascites s objemem až několik litrů nejčastěji indikuje porušení krevního oběhu, srdeční selhání se zvýšením venózního tlaku. V těchto případech je kombinován s akumulací transudátu v jiných serózních dutinách, stejně jako v měkkých tkáních trupu a končetin, a příznaky městnavého přebytku ve vnitřních orgánech. Podobný morfologický obraz se vyskytuje při hypoproteinémii a retenci vody a sodíkových iontů, s poruchou funkce ledvin a endokrinním systému. V takových případech však zpravidla nejsou žádné známky kongestivního žilného nadbytku ve vnitřních orgánech.

Další společnou příčinou ascitu je selhání oběhu ve „třetím“ kruhu - portál-jaterní. Blok může být na jakékoliv úrovni: v portální žíle, v jejích intrahepatických větvích, v systému jaterních žil od jejich vzniku až po ústa. Současně může být izolován prstový ascites, pokud ještě není příliš velký a nedochází k vážnému poškození parenchymu jater. V opačném případě může být ascites kombinován s edémem dolních končetin, dolní polovinou těla, perineem v důsledku stlačení dolní duté žíly, stejně jako s univerzálním edémem v důsledku snížení funkce jater způsobující tvorbu proteinů. Nejčastější částí bloku jsou játra, především v důsledku cirhózy. To je obvykle doprovázeno splenomegalií různého stupně.

Vnější znaky ascites s mírnou akumulací to bude rozlehlý "žába" žaludek (s tělem na zadní straně). S velkým klastrem - prudkým nárůstem břicha s tupým zvukem, když je bicí, často vyčnívajícím nebo převráceným pupkem, ve velmi vzácných případech dochází k ulceraci a průlom pupku. U portálového typu se kolem pupku vyvíjejí podkožní žilní kolaterály („Medusaova hlava“) a v případě stlačení dolní duté žíly jsou žilní kolaterály jasně viditelné podél bočních povrchů břicha.

Vzácnou a nestálou variantou izolovaných ascites je Meigsův syndrom, kdy nádor benigního charakteru, nejčastěji fibroma, je doprovázen akumulací ascitické tekutiny, vzácně v kombinaci s hydrothoraxem. Když je takový nádor odstraněn, tekutina ze serózních dutin také zmizí. Podobný syndrom se může vyvinout v děložních myomech - syndromu lososů. Kombinace kapky serózních dutin s benigními tumory pánevních orgánů u žen je také společným názvem Meigsův syndrom - losos. Podobný vzor může nastat u zhoubných nádorů vaječníků - falešný Meigs syndrom.

Ascites může také být nalezený v hypotyreoidism, to je, v myxedema. A v tomto případě ascites zmizí při použití náhradní terapie. Ascites je pozorován u Pickovy nemoci, tj. Jaterní fibrózy, s konstrikční perikarditidou s vylisovanými otvory dutých žil. Játra v tomto případě jsou hustá, zvětšená, s bělavou zahuštěnou tobolkou, připomínající Kurshmannovu glazurovou játra.

Pokud se v dutině břišní hromadí krev (hemoperitoneum), je nutné zjistit zdroj krvácení. Je třeba mít na paměti, že nepřítomnost krevních sraženin nejčastěji indikuje nepřítomnost přímé ruptury velké cévy, ačkoli s výraznou poruchou krvácení, jako je afibrinogenemie, dokonce i při přímém výpotku do dutiny břišní, krev nemusí srážet. Ale zároveň, zpravidla existují stopy krvácení nebo krvácení v jiných částech těla.

Především je nutné určit, zda se jedná o čistou krev nebo o velkou příměs do jiných tekutin - transudát, exsudát. V ascitické tekutině je krev ve formě nečistoty obvykle usazena, pokud není hemolyzována. Vyskytuje se jak v břišní dutině, tak v jejích šikmých úsecích, tak v nádobě, do které byla tekutina shromážděna. Obsah hemoglobinu v kapalině je možné určit jakýmkoliv dostupným způsobem.

Zdrojem krvácení, s výjimkou poranění, otevřeného nebo zavřeného, ​​je nejčastěji ruptura patologicky změněné sleziny, ruptura vejcovodů nebo vaječníků během mimoděložního těhotenství, apoplexie vaječníků, často obsahující korpus luteum v rozkvětu, ruptury nádorových uzlin primárního i metastatického, často krvácení jater z nádorů pánevních orgánů. Přísada do krve je nejčastější u peritoneální karcinomatózy, některých forem peritonitidy, střevní obstrukce, doprovázené gangrénou střeva, při akutní hemoragické nekróze pankreatu.

Převážná část cizích těles jsou cizorodá cizí tělesa, převážně vznikající během operace, tampony a drenážní trubky, nástroje a práškové léky, mastek atd. Mezi endogenní cizí tělesa patří částice potravin, žluč, fekální kameny, výkaly, suspenze barya, pokud jsou do dutiny břišní v důsledku perforace trávicího traktu.

„Čistá“ cizí tělesa, tj. Bez granulomatózní reakce a jizev v jejich zóně, jsou detekována, když jsou nedávno v břišní dutině. Pokud uplynulo určité časové období, kolem cizího tělesa se tvoří granulační tkáň a adheze a může se rozvinout „zánětlivý nádor“. Ve vzácných případech mohou cysty tvořit například akumulaci minerálního oleje, který se zavádí do břišní dutiny během operace, aby se zabránilo adhezi. Nalezení "čistého" cizího těla, musíte zjistit jeho původ. Pro endogenní cizí těleso je nutné najít bránu, kterou pronikla. To musí být provedeno před odstraněním orgánů z dutiny břišní.

Peritonitida Po zjištění tupého povrchu pobřišnice v důsledku fibrinového plaku, jeho nadbytku, často s petechií, někdy ve formě pruhů na souvislých smyčkách střeva nebo jiných orgánů, lze vyvodit závěr, že existuje peritonitida, bez ohledu na přítomnost volné tekutiny v dutině břišní.

Pokud není v dutině břišní žádná volná tekutina, ale existují všechny výše uvedené příznaky peritoneálního zánětu, hovoří o „suché“ peritonitidě. Nejčastěji je taková peritonitida důsledkem operace na břišních orgánech, zejména v případech rozsáhlé diagnostické revize. Taková „traumatická“, „provozní“ peritonitida je způsobena poškozením peritoneum - mechanickým, chemickým, fyzickým a obvykle velmi rychle (do 2-3 dnů), pokud se infekce nevyvíjí. „Suchá“ peritonitida může být difúzní a omezená v závislosti na místě úrazu.

Velmi vzácně se při peritoneální tuberkulóze pozoruje „suchá“ forma peritonitidy. Na pozadí ostré hyperemie tupého peritoneum, petechiae, viditelné jsou malé tuberkuly, ale bez exsudátu nebo téměř bez exsudátu. Taková peritonitida je častější u mladých dívek. „Suchá“ peritonitida je charakteristická pro nové případy bakteriální nebo toxické peritonitidy. Ten, zpočátku sterilní, se zpravidla také infikuje, protože bakteriální flóra se na postiženém pobřišnici vyvíjí velmi snadno. Mikroorganismy vstupují buď hematogenní cestou nebo z abdominálních orgánů. Chemická aseptická peritonitida je nejčastěji důsledkem pronikání žluči do břišní dutiny, pankreatických enzymů, moči, obsahu některých cyst nalitých do břišní dutiny s poškozením žlučníku, slinivky a močových orgánů. S rozvojem peritonitidy začíná více či méně rychlá akumulace exsudátu. Bohužel, vzhledem k povaze to není vždy, spíše i velmi vzácně, možné určit etiologii a patogenezi peritoneálního zánětu. Pouze některé formy exsudativní peritonitidy mají svá specifika. Hnisavý exsudát s infekcí kolibacilózy, čistý nebo smíšený, má výrazný fekální pach. Pokud je etiologickým faktorem hemolytický streptokok - exsudát je tekutý, vodnatý a bez zápachu. Malá zakalená efúze s fibrinopurulentními překrytími na peritoneu je charakteristická pro „opakující se onemocnění“ (musíte věnovat pozornost historii, klinice, národnosti!). Efúze z tohoto onemocnění je obvykle sterilní. U mokré tuberkulózní peritonitidy je exsudát obvykle poměrně kapalný s malou příměsí fibrinu, někdy ascitické tekutiny, ale občas krémově bledě zelenkavé, když je připojena další flóra. Na pobřišnici můžete vidět malé hlízy.

Přísada žluči v exsudátu může být způsobena prouděním žluči stěnou žlučníku, a to i navenek nezměněnou. Samotné pocení žluči již naznačuje porážku stěny močového měchýře, protože pouze poškozená stěna močového měchýře je propustná pro žluč. To je často vidět na těle pacienta s dokonale zdravým žlučníkem, ale jeho „mrtvou“ stěnou. Počáteční sterilní období pocení žlučové peritonitidy se velmi rychle infikuje rozvojem těžké toxické peritonitidy. Přítomnost žluči může znamenat poškození nejen žlučníku, velkých žlučovodů, ale může také nastat během perforace horního gastrointestinálního traktu. Nejčastěji s perforací dvanáctníkových vředů nebo žaludku. Ve vzácných případech je přítomna příměs žlučové tkáně, když praskne parenchyma jater v důsledku destruktivního procesu.

Detekce steatonekrózy s peritonitidou v tkáni omentum, retroperitoneální tkáně vždy ukazuje buď porážku pankreatu nebo perforaci horního gastrointestinálního traktu. Mnohonásobná suchá bledě žlutá nebo roztroušená žlutá nekróza v omentu, mesentérii, v retroperitoneální tkáni může být s nesnesenou panniculitidou Weber-Christian.

Peritonitida může být lokalizovaná nebo difúzní. První je tvořen v případě omezení jeho spárami a orgány. Pokud se jedná o čerstvou peritonitidu, pak jsou adheze velmi volná, někdy sotva znatelná, se „starou“ lokalizovanou peritonitidou vznikají poměrně silné adheze, mezi nimiž jsou shluky hustého hnisavého exsudátu - tzv. Abscesy (interloop, subhepatický atd.).

U akutní bakteriální peritonitidy se obvykle vyskytují známky střevní parézy. Příčiny akutní bakteriální peritonitidy z hlediska frekvence jsou: destruktivní formy apendicitidy, zejména perforační, perforované žaludeční a dvanáctníkové vředy, intraoperační infekce břišní dutiny, infekce z pánevních orgánů (zejména u žen), střevní obstrukce všech druhů, ruptury a „spontánní“ perforace perforatum; (pravděpodobně cizí subjekt).

Méně často se akutní bakteriální peritonitida vyvíjí v důsledku pronikání infekce do břišní dutiny z jiných orgánů hematogenní a lymfocytární cestou. Nejcharakterističtější peritonitida tohoto typu je pneumokoková peritonitida, jejíž nejčastější příčinou je pneumonie a peritonitida způsobená β-hemolytickým streptokokem ze zřejmého nebo skrytého fokusu v těle, např. Lakunární anginy, erysipelu, šarlatové horečky. U dívek před pubertou může infekce proniknout genitálním traktem - vagina, děloha, zkumavky bez zjevného zánětlivého procesu v těchto orgánech. Zřídka lze gonokokovou peritonitidu nalézt i bez viditelného zánětu v genitáliích. Při nejasné etiologii peritonitidy je nezbytné zjistit, zda paracentéza dutiny břišní nebyla provedena dříve, protože tato manipulace je často příčinou infekce.

V této sekci je třeba poukázat na nádor specifický pro dutinu břišní (nicméně ne všechny z nich patří do novotvarů) - pseudomyx peritoneum. Makroskopicky je v typickém případě celá břišní dutina nebo její významná část naplněna hustou, želatinovou, téměř transparentní, bezbarvou, nažloutlou nebo nazelenalou hmotou, která dosahuje několika desítek kilogramů. V něm jsou bělavé velmi malé volné uzly a nitě. Na povrchu jsou rozptýleny stejné šedozelené uzliny, které se někdy spojují do malých konglomerátů. Zdrojem tohoto patologického procesu je sliznice cyst.

Tento proces považujeme za neoplastický s mírnou morfologickou a zjevnou klinickou malignitou. Když pseudomyxom v některých případech, tam jsou projekce sliznice-epiteliální hmoty v lymfatických uzlinách, slezině a dalších orgánech, stejně jako jejich klíčení v měkkých tkáních a dokonce i kosti. Je snadné zaměnit pseudomyxii s rakovinou sliznice břišních orgánů a malé pánve, s rozšířením peritonea a hromaděním hlenu v dutině. V diferenciální diagnóze mezi pseudomyxomem a rakovinou je třeba vzít v úvahu následující: u karcinomu sliznice je počet viditelných implantovaných epiteliálních uzlin obvykle větší, jsou masivnější, místo primárního nádoru je zřetelněji detekováno; v pseudomyxomu, místo nádorového uzlu, je nalezena cysta, často s perforacemi a píštělemi, naplněnými hustým hlenem. Celkový objem sliznic s pseudomyxomem je obvykle velmi velký, s rakovinou sliznice není množství hlenu tak velké. Tyto dva procesy považujeme za varianty slizniční rakoviny.

Poté studujte střevo, které je nejrozsáhlejším orgánem, který zabírá hlavní část břišní dutiny. Věnujte pozornost přítomnosti vrozených anomálií.

Možnosti pro abnormální střevní umístění jsou poměrně četné. Jedná se o špatný obrat střeva v průběhu vývoje s posunem různých oddělení z obvyklých míst. Nejčastěji se vyskytuje vysoká, někdy subhepatická poloha slepého střeva, méně často naopak jeho nízká pánevní poloha. Často existuje velmi dlouhá nebo příliš krátká mezenterie různých částí střeva. Takovými příklady jsou "pohyblivé" slepé střevo, prodlužování střeva síta a jeho mezenterie s posunem doprava, prolaps příčného tračníku do pánve z důvodu jeho širokého a dlouhého mesenterie. Velmi zřídka existuje dlouhá společná mesenterie celého střeva.

Tyto možnosti mohou způsobit obtíže při klinické diagnostice onemocnění břišní dutiny nebo mohou být faktorem přispívajícím k rozvoji patologických procesů v ní. S dlouhým mesentery se tedy torze odpovídajících částí střeva vyskytují snadněji s rozvojem obstrukce.

Další anomálií je vrozená aganglionová mega-tračník - Hirschsprungova choroba. V dětské praxi existuje převážně těžší varianta - Irasekova-Sulzerova-Wilsonova choroba. V megacolonu je tlusté střevo nebo jeho část se zesílenou stěnou ostře zvětšeno v průměru, často protáhlé, přetékající výkaly. Serózní kryt se obvykle nemění. Častěji jsou tyto změny pozorovány z distální poloviny sigmoidního tračníku do příčného tračníku, méně často vyšší. Distální aganglionic se zužoval, jeho stěna není hypertrofovaná. Tento segment je zřídka umístěn nad úrovní sigmoidního tračníku. U 90% nemocných trpí muži.

Sekundární megakolon by měl být rozlišován od vrozené léze, během které je přerušení inervace způsobeno buď operativním zásahem do střeva, nebo nějakým patologickým procesem v něm - nádorem, zánětem.

V asi 2% všech pitev v distální polovině tenkého střeva, prst-jako outgrowth, Meckel diverticulum, moci být najit. To je lokalizováno na anti-cerebral okraj v nějaké části ileum, ale více často ve vzdálenosti 50 cm nebo mírně vyšší od slepého střeva. Jeho délka se velmi liší, v průměru je asi 5 cm, jeho průměr je asi 2 cm, často se vyskytuje zlomek nebo zbytky vláknitého kordu, pokud takový kabel nedosáhne pupku. V přibližně každém druhém divertiklu se ve stěně nachází husté plísňové vlákno, heterotopická pankreatická tkáň. Někdy v sliznici divertiklu je možné vidět omezené místo, lišící se v typu, podobné sliznici žaludku, - heterotopii sliznice žaludku. V některých případech se v této půdě v divertikulu vyvíjejí typické peptické vředy, často v jeho základně. Takový vřed může být komplikován krvácením, perforací. Navíc samotná přítomnost divertiklu může vést k rozvoji mechanické obstrukce střeva v důsledku invaginace divertiklu nebo jeho zánětu.

Kromě Meckelova divertiklu mohou existovat podobné výčnělky v tenkém střevě, které nesouvisí s žloutkovým mezenterickým kanálem. Mají široký vstup, jsou snadno vyprázdněny a klinický význam těchto divertiklů je malý. Někdy se tyto divertikuly nacházejí v dvanácterníku, i když během vnějšího vyšetření nejsou obvykle viditelné, protože jsou častěji umístěny v retroperitoneální části dvanácterníku.

Velmi vzácně existuje další typ vrozených vývojových abnormalit - enterogenních cyst a zdvojení (i ztrojnásobení) střevní trubice. Poněkud častěji se tato patologie nachází v ileu, ačkoli izolované případy takové anomálie byly popsány v jiných částech střeva. Segment střeva má zároveň všechny vrstvy střevní stěny a komunikaci s lumenem. Pokud taková zpráva neexistuje, vytvoří se enterogenní cysta.

Patologické změny ve střevní stěně, které jsou patrné při vnějším vyšetření, jsou často spojeny s poruchami oběhu. Bodové petechiální krvácení jsou charakteristické pro hemoragickou diatézu a jsou zpravidla doprovázeny stejnými krvácení v jiných orgánech a tkáních. Často jsou petechie pozorovány při akutní peritonitidě. V těchto případech jsou krvácení velmi četné, malé, rovnoměrně rozptýlené, ale v serózní membráně střev a parietální peritoneum.

Jediné krvácení z bodových bodů do několika milimetrů může být mykotického původu, tj. V důsledku zavedení infikovaných embolů. Ve středu větších krvácení je vidět šedavý absces a při zkoumání střevní stěny do lumenu je obvykle viditelná embolizovaná céva, která končí v takových ohniscích. Na části sliznice nad ní může být bolest.

Skvrnité a segmentální krvácení ve střevní stěně jsou nejvíce charakteristické pro jeho traumu, pohmoždění, uvěznění v herniálním prstenci, ale mohou být také v počáteční fázi blokování aduktů a vypouštění cév. Někdy je segmentální cirkulační porucha spojena s poškozením relativně malých cév mesentery. To je pozorováno u peri-arteritis nodosa, tromboangiitis obliterans, arteriolární sklerózy, zánětlivých změn ve střevě se vzestupnou trombózou malých žil.

V případě okluze velkých cév se s patologem při disekci obvykle setkáváme s podrobným obrazem narušení mezenterického krevního oběhu ve střevě ve formě více či méně rozšířeného střevního gangrenu. Střeva jsou nejvíce citlivá na oběhové poruchy v systému vyšších mesenterických cév (přibližně 90% střevních infarktů). Více než 50% nadbytečné mezenterické tepny je blokováno. Příčinou blokády je nejčastěji embolie nebo lokální arteriální trombóza, méně často pokrývající ústa jeho trombusem v aortě. Ještě méně často je příčinou trombózy arteritida.

V pokročilých případech je obtížné odlišit žilní gangrenu od arteriálních, zejména proto, že se trombóza abdukčních žil téměř vždy připojuje k arteriální blokádě. Stěna střeva je volná, tmavě fialově zbarvená, serózní membrána je matná, s jemným ložiskem fibrinu, jeho malé cévy jsou téměř nerozeznatelné (s aktivní zánětlivou hyperémií, s peritonitidou jsou vždy jasně viditelné). V lumen střeva je tekutý krvavý obsah, často urážlivý, sliznice je také tmavě fialová. V dutině břišní obvykle s malou krvavou tekutinou. Detailní obraz difuzní hnisavé peritonitidy je extrémně vzácný - pacient zemře dříve.

Jestliže podobný vzor nastane u otevření břišní dutiny, střevo je izolováno spolu s celým břišním komplexem a cévy střeva jsou zkoumány skrz. Vzhledem k tomu, že nejčastější příčinou gangrény je zablokování nadřazené mezenterické tepny, pak studie začíná. Okluze hlavního kmene nadřazené mezenterické tepny je obvykle, ale ne vždy, doprovázena gangrénou téměř celého tenkého střeva (s výjimkou jeho počáteční části) a přibližně počáteční polovinou tlustého střeva. Blokování větví středního kalibru vede k gangréně odpovídajících částí střeva. Venózní trombóza může být omezena na malé větve, nebo velké cévy jsou trombózovány, často s přechodem trombózy na portální žílu, která přijímá krev ze střeva, vzestupnou trombózou. Venózní trombóza může být také sestupná, tj. Pokračování trombózy portální žíly. V prvním případě převažují klinické symptomy střevního poškození, ve druhém příznaky trombózy portální žíly. V arteriální trombóze jsou okraje střevního infarktu jasnější a v nejranějším stádiu, které je zřídka nacházeno na řezném stole, se nachází bledá ischemická střeva, na rozdíl od ostře modravé a plnokrevné části střeva změněné v průběhu žilní inhibice.

Někdy, přes srdeční infarkt střeva, s nejvíce opatrný, po sraženině v cévách není detekován. To může nastat u těžké sklerózy tepen s nedostatkem lumenu v kombinaci s relativně prodlouženou hypotenzí.

Několik slov o jednom spíše charakteristickém vzhledu střeva, které umožňuje podezření na Crohnovu chorobu. Toto poškození segmentálního střeva je převážně u mladých jedinců, častěji v ileu (80%) a 40% v kombinaci s poškozením tlustého střeva, ale mohou být také ovlivněny jakékoli další části trávicího traktu. Pokud v počátečních stádiích není obraz tak pozoruhodný - segmentový edém a zahuštění střevní stěny, malé usazeniny fibrinu na serózní membráně, pak později pěna střeva prudce zahušťuje, její lumen v této oblasti významně zužuje, serózní membrána se stává zrnitou. Střevo vypadá jako zahradní hadice. Vyvíjí se husté adheze a planární adheze a vznikají interintestinální, intestinální-vezikulární, enterosvalové a vnější fistuly. Často jsou v anální oblasti anální píštěle a vředy. Pozoruhodným rysem procesu je jeho segmentový, "skákavý" charakter. Někdy je onemocnění komplikováno střevní obstrukcí.

Projevy regionální enteritidy jsou podobné obrazu pozorovanému v pozdních stádiích lézí tenkého střeva po užití tablet s thiazidovými diuretiky v kombinaci s chloridem draselným, které mají speciální ochranný plášť zajišťující jejich rozpuštění pouze ve střevě. V distálních částech jejunum, zřídka v proximálním ileu, se hemoragie a vředy tvoří nejprve na pozadí segmentového edému a pak tyto oblasti podléhají fibróze s tvorbou striktur. Počáteční fáze segmentální enteritidy připomíná segmentální flegmon střeva, ale tato forma střevního zánětu je extrémně vzácná. Někdy podobný obraz vzniká v důsledku pronikavého záření.

Střevní obstrukce je poměrně častým patologickým procesem, který se vyskytuje při pitvě. Všechny typy překážek jsou rozděleny do dvou hlavních typů - dynamické překážky a mechanické. Oba typy obstrukcí mají mnoho společného v klinických a morfologických projevech, zejména proto, že je často pozorována jejich kombinace.

Dynamická obstrukce často doprovází akutní peritonitidu, ale často se vyskytuje bez peritonitidy - po laparotomii, s poraněním, renální kolikou a v jiných situacích. Definice a interpretace dynamické obstrukce často způsobují obtíže, protože anatomický stupeň parézy a její klinické projevy se ne vždy shodují, což někdy způsobuje nesoulad mezi klinikem a prosektorem. Anatomickým projevem vysokého stupně střevní parézy je určité zesílení její stěny (s velmi silnou parézou, ztenčení stěny), uvolnění tkáně (střevo se snadno roztrhne) a naplnění lumenu tekutým obsahem a plynem. Tyto změny jsou zpravidla nejvýraznější v tenkém střevě, které jsou historikům náchylnější k tomuto typu poruchy. V břišní dutině je vždy malý výtok, membrána je velmi vysoká.

Vzácně je situace, kdy není detekována anatomická paréza a klinik trvá na tom, že v průběhu života byla paréza zřejmá. To může nastat v některých případech vysokého stupně exsikózy. Opak je mnohem běžnější - klinik tvrdí, že slyšel střevní hluk, pacient měl plyny a dokonce měl židli, a prokurátor najde všechny morfologické znaky parézy. Faktem je, že ne vždy paréza pokrývá celé střevo. V tomto procesu, tlustého střeva nemusí být zapojena nebo se účastnit v menší míře. Pak se všechny tyto klinické projevy mohou objevit na úkor funkčního tlustého střeva.

Tento spor není čistě teoretický, ale má velký praktický význam, protože těžká paréza střeva hraje obrovskou roli v thanatogenezi, což způsobuje, jako každá obstrukce, zhoršení rovnováhy vody a elektrolytů, s prodlouženou obstrukcí nevratnou. Kromě toho paréza způsobuje zvýšení tlaku v dutině břišní, vzestup a omezení mobility membrány, což vede k závažnému selhání dýchacích cest, zejména u starších a těžce nemocných pacientů.

Mechanická překážka. Pokud se při dynamické překážce smyčky střeva zpravidla nacházejí obvykle, není to určeno tažením, hrubými zatáčkami, otáčením, pak s mechanickou překážkou může být vždy zjištěna překážka. Střevní smyčky nad překážkami vypadají jako paréza a distální sekce se obvykle zhroutí. Na této úrovni je jakákoliv překážka určena buď v lumen střeva, nebo (častěji) vně. To může být strang, adheze, nádory, někdy "zánětlivé nádory", uvěznění v kýle. Někdy příčinou mechanické obstrukce jsou striktury jizvy po vředech, popáleninách, radiační terapii, chirurgických zákrocích a onemocněních pojivové tkáně, například sklerodermie. Konečně, obstrukce může způsobit nesprávně vložený tampon, drenáž. Typickým případem je příliš dlouhé a těsné ucpání ileocekálního úhlu během apendektomie prováděné na destruktivní apendicitidě. Současně se může vyskytnout velmi nízká obstrukce tenkého střeva při přetížení celého tenkého střeva. V této situaci je velmi obtížné rozlišit mechanickou překážku od těžké parézy celého střeva. Je-li nejvzdálenější segment ileum od místa tamponu ke slepému střevu ve zhrouceném stavu, pak je pravděpodobnější, že budeme považovat překážku za mechanickou. Obtížnost spočívá v tom, že paréza se může spojit s mechanickou překážkou, a naopak, začatá paréza, přemístění orgánů a způsobení zvýšení tlaku v dutině břišní, může v přítomnosti abnormálních útvarů a cizích těles v břišní dutině vést k mechanické překážce. V obou případech se jedná o kombinovanou překážku. Podobný obraz nastane, když lepicí neprůchodnost, jen místo tamponu, střevo je stisknuto bodcem, strang.

V místě stlačení střeva lze zpravidla detekovat uškrcení. Pokud tato překážka, pás nenarušuje přívod krve do střeva, nepřitlačí cévy procházející mezenterií, obvykle nejsou žádné symptomy akutních poruch oběhového systému ve střevní stěně. Jinak mohou být ve střevní stěně vidět cyanotické skvrny, krvácení, nekróza v různých délkách. Při revizi břišní dutiny by měl prospektor zkontrolovat všechny vnitřní prstence: inguinální, pupeční, obturátorové díry, zejména věnovat pozornost „slabým“ místům v membráně. Palpace diafragmy ze strany břišní dutiny umožňuje v ní detekci brány a také pomáhá určit výšku jejího postavení. Je nutné mít na paměti možnost porušení orgánů ve vnitřní kýle dutiny břišní. Typickým příkladem takové kýly je kýla malého omentum. Role porušujícího prstence se hraje při otevírání sáčku. Kromě toho mohou být za určitých podmínek herniální nádobou četné a variabilní peritoneální záhyby a kapsy. Tyto záhyby v oblasti ileocekálního úhlu jsou zvláště četné a složité. V literatuře se objevují náznaky možnosti porušení v těchto kapsách, například v dodatku s ostrým posunem sousedních orgánů.

Když torze a strangled hernias, škrtící sulcus je často viditelný ne jediný na střevní stěně, ale také na mesentery, a ve střevní části patřit k narušené zóně zásobování krve, všechny známky toho jsou viditelné od nejlehčí k nepřetržitému gangrene. (Stejný obraz nastane, když smyčky nebo smyčky střeva vstoupí pod extruze.) Ve všech těchto případech, jestliže, po otevření břišní dutiny, změněný střevní smyčka je nalezená v hernial vak, zmáčknutý hernial prstenem, zabalený ve více než jeden tah, strangulated pod vytlačováním, problém je vyřešen jen. Mohou však nastat situace, kdy během pitvy jsou všechny známky poruch oběhového systému, viditelná je uškrcení brázdy a neexistuje žádná typická poloha smyček střeva pro svírání nebo kroucení. V takových případech musíte hledat příčinu překážky. Inverze před smrtí se může rozvinout buď nezávisle, nebo jako výsledek konzervativních opatření používaných k odstranění překážek. Stopy volvulus často zůstanou na mesentery - mesentery oblasti zabaleného střeva je obvykle poněkud protáhlý, a spirálové vrásky zůstanou v krvácení v místě bývalého kroucení. Ne příliš jasné škrtící drážky na střevní stěně a nepřítomnost jiných patologických útvarů v břišní dutině, které mohou způsobit obstrukci, jako jsou adheze, herniální brány apod., Pomáhají při určování dřívější torze.Torze je častější u mužů, často sigmoidní dvojtečka, na druhém místě je tenká. Přispívá k inverzi dlouhého mesentery. Před smrtí, dokonce i v období agonismu, se smyčka střeva, zadržená v kýle nebo pod extruzí, může vyklouznout zpod omezující formace. V takových případech je nutné jej zjistit.

Stanovení obstrukční obstrukce s vnitřní obstrukcí v lumen střeva není obvykle obtížné, protože se nachází v místě přechodu natažené sekce do kolapsu v otvoru tohoto úseku střeva. Další obtíže vznikají v prokluzu volně ležícího objektu, nejčastěji žlučového kamene, fekálního kusu, spleje Ascaris, bazaru. Obvykle však tato formace nemá čas jít ven a nachází se distálně od místa překážky. Pokud byl okluzivní objekt žlučovým kamenem, pak musíte najít fistulu mezi žlučníkem a lumen střeva nebo žaludku.

Existuje další typ obstrukce, který může způsobit obtíže při diagnostice. Jedná se o intususcepci střev. Inaginace, někdy násobná, se vyskytuje častěji v tenkém střevě. Většinou sestupný typ, tj. Nadložní část střevních dalekohledů v distální oblasti. Pokud v době smrti nebyla invaginace vyřešena, problém je vyřešen jednoduše. Může však být reverzibilní, zejména v raných fázích. V takových případech může být obtížné nalézt stopy invaginace. Pomáhá detekce dvou prstencových fuzzy ucpaných rýh na střevní stěně v krátké vzdálenosti od sebe a válcová expanze střevního lumen distálně od druhé brázdy, méně často proximální k první brázdě. Ten závisí na směru invaginace. Potvrzení vyřešené invaginace může také sloužit k detekci patologických formací, které podporují invaginaci. Nejběžnější je benigní nádor visící na noze ve střevním lumenu. Pokud takový důvod neexistuje, je to primární invaginace. Ve vzácných případech v období agonismu, možná i po smrti, může být krátká invaze způsobena krátkodobou kontrakcí střevní výstelky. Při expanzi takové invaginace během otevření vypadá střevní stěna normálně.

Vliv jakékoliv akutní obstrukce je primárně nastupující dehydratace těla v rozporu s acidobazickým stavem a rovnováhou elektrolytů, hemokoncentrace. Rychle se vyvíjejí jevy selhání ledvin a jater a v pokročilých případech se serózní membrána stává matnou, s jemným ložiskem fibrinu, plnokrevným, s petechiálními krvácením. Při chronické neúplné intestinální obstrukci dochází k nerovnoměrnému plnění, hypertrofii svalových vrstev proximálního gastrointestinálního traktu bez výrazných účinků oběhových poruch v zóně obstrukce. Chronická částečná intestinální obstrukce může mít za následek akutní vývoj různých kombinací symptomů obou typů obstrukcí.