Onemocnění jater je studována nejaktivněji v posledních 30–35 letech v důsledku zavedení morfologických metod do kliniky. H.Kalk (1957) navrhl metodu laparoskopie as její pomocí nejprve popsal vzhled jater. Je třeba poznamenat, že již v roce 1900 se v Rusku snažil N. A. Belogolov tuto metodu zavést na kliniku. V roce 1939 byla jehla poprvé použita pro biopsii punkcí, což umožnilo provést intravitální morfologickou studii jater. Byl definován nový směr v medicíně - klinická hepatologie.
Úloha jater v těle je velmi důležitá, protože plní řadu funkcí díky spolupráci hepatocytů s jinými specializovanými jaterními buňkami - stelátovými retikuloendotheliocyty, endotelovými buňkami, lipofibroblasty, Pit buňkami.
Etiologie. Etiologicky jsou všechna onemocnění jater rozdělena do následujících skupin:
1. Infekční; mezi infekcemi zaujmou zvláštní místo viry, které způsobují primární hepatitidu.
- Toxický: endotoxiny (způsobují patologii jater během těhotenství) a exotoxiny (alkohol, léčivé látky - přibližně 1% všech žloutenek a přibližně 25% akutního selhání jater).
- Výměna zažívacího traktu: dědičná onemocnění, cukrovka, tyreotoxikóza.
- Dyscirkulační - spojené s poruchou krevního oběhu: městnavým pletivem, šokem.
Klinická manifestace jaterní patologie. Syndrom pepu-nochno-buněčné selhání kombinuje různé závažnosti stavu nedostatečné funkce hepatocytů. Tento koncept byl představen v roce 1948 EMTareev. Vybral malé a velké hepatocelulární selhání.
Jak je známo, funkce hepatocytů jsou různorodé, tato buňka syntetizuje velké množství proteinových a neproteinových látek, hraje určitou roli v metabolismu všech látek. Hepatocyt je aktivně zapojen do procesů detoxikace a eliminace endogenních a exogenních faktorů. Selhání jater je charakterizováno poklesem krevních plazmatických látek, které hepatocyty syntetizují, a zvýšením všech toxických látek, které nebyly podrobeny detoxikaci a vylučování. Enzymy jsou detekovány v krvi, jejíž vzhled indikuje smrt hepatocytů, mezi nimi aminotransferázy, jejichž hladina stoupá na 10 nebo 20 norem a trvá velmi dlouhou dobu při destrukci hepatocytů na rozdíl od destrukce parenchymálních prvků jiných orgánů, když je vysoká úroveň těchto enzymů udržována v séru jen pár dní. Zvýšení sérové alkalické fosfatázy je markerem zhoršené tvorby žluči a vylučování žluči v hepatocytech. Klinické projevy selhání jater - bolest v pravé hypochondriu (v důsledku zvětšených jater); "zápach jater" (v důsledku tvorby aromatických sloučenin s nedostatečným metabolismem proteinů); pavoučí žíly na kůži, palmový erytém; zarudnutí dlaní (v důsledku změn receptorů v arteriovenózních anastomózách v reakci na změny hladiny estrogenů neinaktivovaných hepatocytem); "karmínový jazyk" (způsobený metabolickou poruchou vitamínů); pruritus (v důsledku zvýšení hladiny histaminu a žlučových kyselin v krvi); hemoragický syndrom (v důsledku porušení srážlivosti krve v důsledku nedostatečné syntézy fibrinogenu, heparinu a dalších látek hepatocytem); vředy v gastrointestinálním traktu (v důsledku zvýšeného množství histaminu); žloutenka - zvýšení množství bilirubinu a žlučových kyselin v krvi. Při velké hepatocelulární insuficienci se objeví encefalopatie (v důsledku expozice mozkové tkáni toxických látek cirkulujících v plazmě). To se děje vždy, když jsou velké oblasti nekrózy hepatocytů nebo v přítomnosti portocavale anastomóz. Všechny toxické látky se hromadí v mozkové tkáni a nahrazují normální adrenergní mediátory. V mozkové tkáni dochází ke snížení metabolismu, přímý toxický účinek se projevuje ve vztahu k neurocytům. Extrémní encefalopatie se projevuje mozkovou kómou, která je často příčinou smrti. Selhání jater je spojeno s destrukcí hepatocytů. Je však známo, že játra mají desetinásobnou bezpečnost, která je zajištěna vysokou regenerační schopností orgánu. V přítomnosti dystrofie a dokonce i malých oblastí nekrózy je tedy selhání jater slučitelné se životem a někdy s pracovní kapacitou. Stupeň selhání jater závisí na počtu poškozených hepatocytů a trvání alternačního procesu.
Patologické procesy a skupiny onemocnění jater. V tkáni jater jsou nalezeny následující patologické procesy: degenerace, nekróza, zánět, skleróza, růst nádorů. Na základě výhod jednoho z těchto procesů nebo jejich kombinace v játrech se rozlišují skupiny onemocnění:
1. Hepatózy - onemocnění, při nichž převažuje dystrofie a nekróza.
- Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater.
- Cirhóza je onemocnění, při kterém difúzní proliferace pojivové tkáně vede k restrukturalizaci tkáně jater destrukcí fungující jednotky jater - lobulů.
- Nádory - rakovina jater a méně často jiné.
Často jsou hepatóza a hepatitida transformovány do cirhózy jater, která se stává základem vývoje nádoru (rakoviny) jater.
• Hepatózy - skupina onemocnění jater založená na degeneraci a nekróze hepatocytů. Hepatózy jsou dědičné a získané. Získaná může být akutní a chronická. Nejdůležitější z akutní získané hepatózy je masivní progresivní nekróza jater (starý název je „toxická degenerace jater“) a mezi chronickými je to tuková hepatóza.
Masivní progresivní jaterní nekróza
Onemocnění je akutní (vzácně chronicky), ve kterém se v jaterní tkáni objevují velká ložiska nekrózy; klinicky se projevuje syndromem závažného selhání jater.
Etiologie. Primární význam má vliv toxických látek, jako jsou exogenní (houby, toxiny v potravinách, arsen) a endogenní (toxikóza těhotných žen - gestaza, tyreotoxikóza).
Patogeneze. Toxické látky přímo ovlivňují hepatocyty převážně centrálních segmentů laloků; Alergické faktory hrají roli.
Patologická anatomie. V prvním týdnu onemocnění jsou játra velká, žlutá, ochablá a tuková degenerace je detekována v hepatocytech. Pak se ve středech laloků objeví ložiska nekrózy různých velikostí. V nich dochází k autolytickému rozkladu a je detekována giroproteinová detritida a podél periferií lobulů jsou zachovány hepatocyty ve stavu mastné degenerace. Toto je stadium žluté dystrofie. Ve třetím týdnu onemocnění dochází k resorpci giro-proteinového detritu, v důsledku čehož se exponuje tenký retikulární stromus laloků a plnokrevných sinusoidů. Retikulární systém se zhroutí, stroma se zhroutí, všechny zbývající části laloků se sbíhají. Výsledkem je, že se játra rychle zmenšují. Toto je stadium červené dystrofie. Klinicky se tyto stadia projevují velkým selháním jater, pacienti umírají na jaterní kómu nebo jaterní selhání ledvin. Pokud pacienti nezemřou, vyvine se post-nekrotická cirhóza. V místě masivní nekrózy roste pojivová tkáň, která porušuje strukturu fyziologických strukturních jednotek jater - lobulů.
Velmi vzácně se onemocnění, opakující se, stává chronickým.
Mastná hepatóza
Chronické onemocnění, při kterém se neutrální tuk hromadí v hepatocytech ve formě malých a velkých kapek.
Etiologie. Dlouhodobé toxické účinky na játra (alkohol, léčivé látky), metabolické poruchy diabetes mellitus, podvýživa (vadný protein) nebo nadměrný příjem tuků atd.
Patologická anatomie. Játra jsou velká, ochablá, žlutá, její povrch je hladký. Neutrální tuk je pozorován v hepatocytech. Obezita je práškována, malá a hrubá. Tukové kapky tlačit stranou buněčné organelles, latter vezme formu cricoid. Mastná degenerace se může objevit v jednotlivých hepatocytech (diseminovaná obezita), ve skupinách hepatocytů (zonální obezita) nebo v celém parenchymu (difuzní obezita). Během intoxikace se vyvíjí hypoxie, obezita centrolobulových hepatocytů, s obecnou obezitou a nedostatkem bílkovin-vitaminů - především periportálních. V případě výrazné tukové infiltrace umírají jaterní buňky, tukové kapičky se spojují a tvoří lokalizované extracelulární tukové cysty. Kolem nich dochází k buněčné reakci a roste spojivová tkáň.
Tam jsou tři stádia mastné hepatózy: - prostá obezita, když zničení hepatocytů není výrazné a není tam žádná buněčná reakce kolem; - obezita v kombinaci s nekrózou jednotlivých hepatocytů a reakcí mezenchymálních buněk;
- obezita hepatocytů, nekróza jednotlivých hepatocytů, buněčná reakce a proliferace pojivové tkáně se začátkem reorganizace lobulární struktury jater. Třetí fáze steatózy jater je nevratná a je považována za precirrotickou.
Vývoj cirhózy ve výsledku tukové hepatózy byl sledován opakovanými biopsiemi. Klinicky se mastná hepatóza projevuje malým selháním jater.
Hepatitida
• Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Hepatitida může být primární, tj. vyvíjet jako nezávislé onemocnění nebo sekundární, tj. jako projev jiné nemoci. Povaha hepatitidy je akutní a chronická. V etiologii primární hepatitidy existují tři faktory: viry, alkohol, léčivé látky - obrazně je nazývají tři velryby. S pomocí patogeneze je izolována autoimunitní hepatitida.
Virová hepatitida
Etiologie. Virová hepatitida je způsobena několika viry: A, B, C, D.
Virová hepatitida A. Během infekce dochází k infekci fekálně-perorální cestou. Inkubační doba je 25-40 dnů. Virus postihuje častěji skupiny mladých lidí (mateřské školy, školy, vojenské jednotky). Virus má přímý cytotoxický účinek, nepřetrvává v buňce. Eliminace viru makrofágy probíhá společně s buňkou. Virus způsobuje akutní formy hepatitidy, které končí zotavením. Pro diagnostiku tohoto onemocnění existují pouze sérologické markery, nejsou zde žádné morfologické markery viru. Tato forma hepatitidy byla popsána S.P. Botkinem (1888), který prokázal, že tato choroba je infekční, doložená konceptem etiologie a patogeneze, což ji nazývá infekční žloutenka. V současné době se virová hepatitida A někdy nazývá Botkinova choroba.
Virová hepatitida B. Parenterální způsob přenosu - s injekcemi, transfuzí krve, s jakýmikoli lékařskými postupy. V tomto ohledu je choroba obrazně nazývána "lékařským zásahem". V současné době je na světě asi 300 milionů nosičů viru hepatitidy B. V roce 1958 byl nalezen antigen v krvi australského domorodce. Později bylo v tomto viru nalezeno několik antigenních determinant: I) HBsAg je povrchový antigen viru, který je reprodukován v cytoplazmě hepatocytů a slouží jako indikátor viru nosiče; 2) HBcAg - hluboký antigen, reprodukovaný v jádře, obsahuje DNA - indikátor replikace; 3) HBeAg, který se objevuje v cytoplazmě, odráží replikační aktivitu viru. Virus má morfologické a sérologické markery. Jeho částice jsou viditelné v elektronovém mikroskopu v jádře a cytoplazmě a povrchový antigen je detekován pomocí histochemických metod (barvení Shikata nebo aldehyd hydroxyfuxinem). Kromě toho existují nepřímé morfologické příznaky přítomnosti virového povrchového antigenu v buňce - "hepatocyty matteglass", stejně jako antigen ve tvaru srdce - "písková jádra" (malé eozinofilní inkluze v jádrech). Virus hepatitidy B nemá přímý cytopatický účinek na hepatocyty, je reprodukován v hepatocytech a za určitých podmínek v jiných buňkách (lymfocyty, makrofágy). Destrukce hepatocytů a eliminace viru se provádí buňkami imunitního systému.
Virová hepatitida D (delta hepatitida). Virus delta je defektní RNA virus, který způsobuje onemocnění pouze v přítomnosti povrchového antigenu viru B, a proto může být považován za superinfekci. Pokud se infekce virem B a delta virus objeví současně, pak se okamžitě objeví akutní hepatitida. Pokud se na pozadí hepatitidy B, která již existuje u lidí, vyskytne infekce delta virem, tato situace se klinicky projevuje exacerbací a rychlou progresí onemocnění až do vzniku cirhózy jater.
Virová hepatitida C. Patogen nebyl dlouho identifikován, byl znám jako původce hepatitidy Ne A a B. Pouze v roce 1989 bylo díky metodě rekombinantní DNA možné klonovat DNA kopii viru. Jedná se o virus obsahující RNA s lipidovým obalem. Existují sérologické reakce, které umožňují diagnózu infekce HCV bez přímých morfologických markerů viru. Virus se replikuje v hepatocytech a dalších buňkách (lymfocyty, makrofágy mají cytopatický účinek a způsobuje poruchy imunitního systému. Často se vyskytuje u alkoholiků a drogově závislých osob. V současné době 500 milionů lidí na celém světě nese HCV. 6% dárců má C virus stanoveno v krvi, podle různých zdrojů od 0,6-1,1-3,8% u zdravých lidí. Hlavní cestou přenosu je parenterální, riziko infekce je 20-80%, což je podobné AIDS, ale ve 40% případů není cesta přenosu prokázána. (Obrázek 43).
Patogeneze. Stejně jako u jiných infekcí závisí vývoj virové hepatitidy na infekci a reakci imunitního systému těla. S adekvátní reakcí, po rozvinutém obrazu nemoci, začíná regenerace, protože virus je eliminován imunitním systémem. S nedostatečnou reakční silou v imunitním systému, virus zůstává v těle, nastane situace, která nese virus po onemocnění. Je to však nutné označení.
Označení: KhPG - chronická perzistující hepatitida, CAG - chronická aktivní hepatitida, CHL - chronická lobulární hepatitida, CP - cirhóza jater, HCC - hepatocelulární karcinom.
že v některých případech, s určitou silou odpovědi, se onemocnění nemusí vyvinout, ale je zde nositel viru. Když dojde k nadměrně prudké reakci imunitního systému, dochází k chronickému zánětu (hepatitida). Současně jsou T-lymfocyty nuceny zničit hepatocyty; Dochází k cytolýze hepatocytů závislé na protilátce, ve které je virus reprodukován. Kromě toho v procesu destrukce hepatocytů vznikají autoanti-geny, na které jsou produkovány autoprotilátky, což se projevuje ještě větší imunitní agresí v progresi onemocnění. Imunitní systém je také zodpovědný za možnost zobecnění viru v těle a jeho reprodukci v buňkách jiných orgánů a tkání (epitel žláz, buněk hematopoetické tkáně atd.). Tato situace vysvětluje systémové projevy onemocnění. Je známo, že síla odpovědi je stanovena geneticky. Existuje virová imunologická teorie nástupu virové hepatitidy, kterou popsali N. Regreg a F. Schaffner. Tato teorie je stále platná, protože je neustále podporována fakta získanými pomocí nových, hlubších výzkumných metod (obr. 44).
Schéma 44. Patogeneze infekcí HBV a HCV
Patologická anatomie. Morfologie akutní a chronické virové hepatitidy je odlišná.
Akutní virová hepatitida. Většinou produktivní. Je charakterizována dystrofií a nekrózou hepatocytů a výraznou reakcí lymfocytárních makrofágových prvků. Vyvíjí se proteinová dystrofie - hydropická a balónková; často tvořil koagulační nekrózu hepatocytů - objevují se krvinky Kaunsilmen. Jsou možná velká ložiska nekrózy, zejména v centrálních segmentech laloků. Reakce buněčných elementů je nevýznamná, hlavně kolem ohnisek nekrózy. V tomto případě dochází k akutní hepatitidě jako masivní progresivní nekróze jater s velkým hepatocelulárním selháním, často končícím jaterní kómou. Tato akutní forma hepatitidy se nazývá fulminantní nebo fulminantní. Existují i jiné formy akutní hepatitidy, například cyklická - klasická forma Botkinovy nemoci, ve které je v průběhu rozvinutých klinických příznaků jater - difúzní produktivní zánět v lobuli během období rozvinutých klinických příznaků jater - hydrofilní degenerace hepatocytů, telecího masa, limfromafágní buněčné infiltrace, která se šíří difuzně po celém těle. řez. V anikterní formě je zaznamenána degenerace hepatocytů, mírná reakce stelátových retikuloendotelových buněk (virus se nachází pouze v nich).
Pro cholestatickou formu je charakteristická přítomnost produktivní hepatitidy se známkami cholestázy a zapojení do procesu malých žlučovodů.
Chronická virová hepatitida. Vyznačuje se destrukcí parenchymálních prvků, buněčnou infiltrací stromatu, sklerózou a regenerací jaterní tkáně. Tyto procesy mohou být přítomny v různých kombinacích, což umožňuje určit stupeň aktivity procesu. Závažná degenerace hepatocytů B - bílkovin, hydropických, balónků, zaznamenaných u virové hepatitidy. V případě kombinace viru B s D-virem, stejně jako viru C, je zaznamenána degenerace proteinu a mastných kyselin a přítomna jsou také Kaun-silmenova acidofilní tělesa.
Foci nekrózy mohou být také umístěny periportálně v některých nebo všech portálních drahách. Jsou možné velké mosty nekrózy, portocavalu nebo ortoportálu. Charakteristické jsou intra lobové ohniska (fokální) na území většiny laločnic. Velká ložiska nekrózy hepatocytů jsou vždy prošpikována velkým počtem lymfomakrofagálních prvků, malá ohniska nekrózy (1–3 hepatocyty) mohou být obklopena buňkami (lymfocyty, makrofágy). Zánětlivý infiltrát se nachází v portálovém traktu a přesahuje jeho limity a může být ovlivněna buď jednotlivá cesta nebo všechny z nich. Buněčná infiltrace může být umístěna uvnitř laloků ve formě malých nebo významných shluků, a s virem C, fokální lymfoidní akumulace ve formě lymfoidních folikulů na pozadí buněčné infiltrace, které jsou umístěny jak v portálových traktech, tak v lalocích. U chronické hepatitidy jsou pozorovány změny v sinusoidech - hyperplazie stelátových retikuloendoteliálních buněk a endothelium, akumulace lymfocytů v řetězcích v sinusoidech, což je také výraznější u viru C. Nezůstávají nedotčeny s hepatitidou a žlučovými cestami, někdy viditelnou destrukcí stěn a proliferací epitelu. V chronickém zánětlivém procesu, jako výsledek spolupráce buněčných buněk, se fibroblasty objevují mezi infiltrovanými buňkami a vzrůstem fibrózy a sklerózy. Stanoví se fibróza portálního stromatu uvnitř laloků, skleróza stromatu většiny portálních traktů, periportální skleróza v lalocích, v některých případech s tvorbou poroportální nebo portocavalní septy, dělení laloků na části s tvorbou falešných laloků. Závažnost všech popsaných procesů se odhaduje v bodech a indikuje průběh onemocnění až do začátku restrukturalizace tkáně jater a vývoje cirhózy.
Příznaky hyperplazie jsou zaznamenány v lymfatických uzlinách a slezině. V přítomnosti systémových projevů virové hepatitidy se vyvíjí produktivní vaskulitida malých cév téměř ve všech orgánech a tkáních, což činí klinický obraz různorodým. Vaskulitida se objevuje v důsledku imunokomplexního poškození stěn malých cév. Je také možný imunitní zánět v tkáních exokrinních orgánů, v epitelu, ve kterém je virus reprodukován.
Je třeba zdůraznit význam biopsie jaterní tkáně v průběhu hepatitidy. Stupeň aktivity procesu, který je prokázán morfologickým vyšetřením, je kritériem léčebné taktiky.
Alkoholická hepatitida
Etiologie. Je známo, že množství enzymů v jaterních tkáních schopných metabolizovat alkohol je geneticky determinováno (hlavním enzymem je alkoholdehydrogenáza), ethanol v hepatocytech zvyšuje syntézu triglyceridů, zatímco použití mastných kyselin v játrech se snižuje a hepatocyty akumulují neutrální tuk. Ethanol narušuje syntetickou aktivitu hepatocytů a ten produkuje speciální protein - alkoholický hyalin - ve formě hustého tělesa eozinofilního proteinu, který má při vyšetření elektronovým mikroskopem fibrilární strukturu. Když je alkohol vystaven buňce, mění se i jeho cytoskeleton a změny cytoskeletu jsou pozorovány nejen v hepatocytech, ale také v parenchymálních prvcích jiných orgánů, které určují polyorganismus léze při chronickém užívání alkoholu.
Známá akutní alkoholická hepatitida, zároveň přítomnost chronické alkoholické hepatitidy není rozpoznána všemi. Pro pochopení vývoje akutní alkoholické hepatitidy je velmi důležité vzít v úvahu vlastnosti alkoholického hyalinu. Působí cytolyticky vzhledem k hepatocytům, způsobuje mastnou dystrofii a nekrózu, má leukotaxi, stimuluje kolagenogenezi. Schopnost tvořit imunitní komplexy v alkoholickém hyalinu je nedostatečně vyjádřena.
Patologická anatomie. Charakteristické jsou následující morfologické znaky akutní alkoholické hepatitidy: tuková degenerace je exprimována v hepatocytech, jsou zde malá ložiska nekrózy; V hepatocytech a extracelulárně, tam je velké množství alkoholického hyaline, kolem necrotic hepatocytes je malý počet buněčných elementů s příměsí segmentovaných leukocytes. V případě zastavení přívodu alkoholu se často obnovuje struktura pece. Častěji však se zánětem se stromální fibróza objevuje hlavně v centrech laloku, což se zvyšuje s opakovanými ataky akutní alkoholické hepatitidy. Centrolobulární fibróza je charakteristickým příznakem chronické alkoholické hepatitidy.
Při dlouhodobém a nepřetržitém užívání alkoholu se zvyšuje fibróza a skleróza stromatu laloků a portálních drah, což vede k narušení lobulární struktury jater, tvorbě falešných laloků a cirhózy jater.
Léčivá hepatitida
Účinky léků na tkáň jater jsou velké a tuberkulostatika mají charakteristický hepatotoxický účinek, zejména při dlouhodobém užívání velkých dávek. Někdy se v případě předávkování léky během anestézie objeví hepatitida vyvolaná drogami. Léčba hepatitidy odhaluje morfologicky proteinovou a tukovou degeneraci hepatocytů. Fekce nekrózy jsou často malé, vyskytují se v různých částech lobulů (obvykle ve středu). Infiltrace lymfomakrofágů je spíše vzácná, obsahuje příměs segmentovaných leukocytů a eosinofilů, nachází se jak v portálních traktech, tak v různých částech laloku. Možné je poškození žlučových cest s destrukcí a proliferací epitelu a cholestázy v různých částech laloku.
S ukončením expozice léku, změny v játrech zmizí, ale stromální fibróza zůstává.
Autoimunní hepatitida
Podle mnoha předních světových hepatologů je toto chronické zánětlivé onemocnění jater primárním autoimunitním onemocněním. Poprvé ho popsal H.Kunkel v roce 1951.
Epidemiologie. Autoimunitní hepatitida je běžnější v severských zemích, v důsledku distribuce histokompatibilních antigenů v populaci.
Patogeneze. Specifické rysy vývoje autoimunitní chronické hepatitidy jsou určeny jednak spojením této choroby s určitými histokompatibilními antigeny, a jednak charakterem imunitní reakce zaměřené na orgánově specifické autoantigeny, které jsou hlavními cíly patologického procesu. Existují důkazy o roli chromozomu X, pohlavních hormonů (zejména estrogenů) v patogenezi tohoto onemocnění. Navíc u pacientů s autoimunitní hepatitidou jsou histokompatibilní antigeny spojeny s Ir-geny, které určují extrémně vysoký stupeň imunitní reakce. Rovněž byly nalezeny korelace s geny, které přispívají k detekci defektu v T-supresorové aktivitě a zvýšení aktivity pomocných T-lymfocytů, což se projevuje vysokou aktivitou tvorby protilátek. V séru těchto pacientů jsou ve vysokých titrech přítomny organospecifické a orgánově specifické protilátky a protilátky proti různým virům (spalničky, zarděnky atd.).
Mezi orgánově specifickými autoprotilátkami jsou nejdůležitější protilátky proti membránovým autoantigenům hepatocytů, mezi nimiž je detekován specifický jaterní protein LSP, který je odvozen z hepatocelulárních membrán. Titr autoprotilátek proti LSP koreluje se závažností zánětlivé reakce v játrech as ukazateli biochemických změn v krvi. Charakteristická je také přítomnost autoprotilátek jater / ledvin. Patogeneze autoimunitní hepatitidy a systémových lézí s ní spojených je tedy spojena s autoimunitní agresí proti tkáňovým membránovým autoantigenům. Tvorba autoimunizace v této nemoci může zahrnovat viry, zejména virus hepatitidy B.
Patologická anatomie. V jaterní tkáni je pozorován obraz chronické hepatitidy s vysokým stupněm aktivity. Zánětlivý infiltrát je umístěn v portálních traktech a proniká do parenchymu lalůčků do značné hloubky, někdy dosahuje centrálních žil nebo sousedních portálních drah. Zánětlivý infiltrát obsahuje velké množství plazmatických buněk mezi lymfocyty, které vykazují agresi vůči hepatocytům, která je exprimována v žebříkových oblastech nekrózy a při destrukci paprsků. Vysoký obsah plazmatických buněk v infiltrátu je způsoben výraznou proliferací B-buněk v reakci na jaterní anti-antigeny, doprovázenou vysokou hladinou intrahepatické syntézy imunoglobulinů. Tyto imunoglobuliny jsou histochemicky detekovány na membránách hepatocytů. Lymfocyty často tvoří lymfoidní folikuly v portálních traktech, vedle kterých se mohou tvořit makrofágové granulomy. Často dochází k zánětu malých žlučovodů a portálových traktů cholangiolu. Masivní lymfoplasmocytová infiltrace je také viditelná v centrech lobulí v místech ložisek nekrózy hepatocytů.
ŽIVÁ KIRRHÓZA • Cirhóza jater je chronické onemocnění, při kterém dochází k difuznímu šíření pojivové tkáně v játrech, což vede k narušení struktury fyziologické strukturní jednotky - laloků a restrukturalizace orgánů (tvorba nových struktur - falešných laloků). Termín "cirhóza" byl představen v roce 1819 Rlanennek. Bylo to porušení vzhledu jater - husté, rudé játra.
Etiologie. Na základě etiologických faktorů rozlišují infekční, toxické a toxicko-alergické, žlučové, metabolicko-alimentární, cirkulační a krypto-genové cirhózy jater. Nejčastější virová, alkoholická a žlučová cirhóza. Virová cirhóza se vyvíjí ve výsledku hepatitidy B a zvláště často po hepatitidě C.
Mezi biliární cirhózou rozlišujeme primární a sekundární. Primární biliární cirhóza je nezávislé onemocnění, při kterém jsou primárně postiženy malé žlučovody. Sekundární biliární cirhóza se vyskytuje ve výsledku zánětu extrahepatických a intrahepatických žlučových cest. Méně časté jsou toxické, toxicko-alergické, metabolicko-alimentární a krypto-genové cirhózy.
Patologická anatomie. Charakteristické změny v játrech v cirhóze jsou difúzní proliferace pojivové tkáně, přítomnost falešných laloků, ve kterých je pozorována dystrofie, nekróza hepatocytů a perverzní regenerace. Všechny tyto procesy vedou k deformaci těla. Povrch jater se stává nerovnoměrným, hrudkovitým. Na základě makroskopického obrazu se rozlišuje malý a velký uzel, smíšený a neúplný septál; na základě mikroskopické - mono a multilobularní cirhózy.
Morfogeneze. Umožňuje rozlišit portální, postnecrotickou a smíšenou cirhózu.
Portální cirhóza. Předchází mu chronický zánět v jaterní tkáni. V místě zánětlivého infiltrátu v portálovém traktu a periportální pojivové tkáně se vytváří septa, která proniká laloky a dělí je na kusy. Hepatocytová dystrofie, ohniska nekrózy a příznaky regeneračních procesů - velké binukleární hepatocyty se objevují v každé z těchto částí laloků. Tak vzniká falešný segment monolobulové struktury.
Postnecrotická cirhóza. Předchází jí masivní ohniska nekrózy, na jejímž místě se po resorpci makrofágů detritu rozpadne stroma, jak se všechny zbývající struktury přibližují. Místa pojivové tkáně, která se vyvíjejí v místě zhroucení stromatu, různé tloušťky, obklopují zbývající části několika laloků. Tak vzniká falešný multilobular loule a já jsem. V širokých vrstvách pojivové tkáně je pozorován jev konvergence tříd.
Hemocirkulace je narušena ve falešných lobulech, v důsledku čehož je metabolismus hepatocytů významně zkreslen, což ovlivňuje jejich funkci: jejich syntetické a detoxikační funkce jsou sníženy.
V klinickém obraze jaterní cirhózy je jaterní insuficience jednoho stupně nebo jiného stupně. U těchto pacientů se navíc vyvíjí syndrom portální hypertenze. Jeho vzhled je způsoben difuzní proliferací pojivové tkáně v orgánu, což vede k narušení normální cirkulace v lalocích a zvýšení tlaku v systému vena porta. Tento syndrom se projevuje splenomegalií, zahrnutím portocavalových anastomóz (žil dolních třetin jícnu a kardiální části žaludku, středních a dolních hemoroidních žil, žil na přední stěně břišní stěny) a ascitu. Vypouštění krve přes portocaval anastomózy zvětší stav intoxikace kvůli skutečnosti, že mnoho toxických látek obchází játra. Obíhají v krvi, dostávají se do tkáně mozku a dalších orgánů. Pacienti s cirhózou jater mají vždy encefalopatii různé závažnosti.
Je třeba poznamenat, že hepatocyty falešných laloků ztrácejí mnoho svých receptorů; tak zejména nemohou inaktivovat estrogeny, což vede ke zvýšení hladiny těchto hormonů v krvi a odpovídajícího klinického obrazu, zejména u mužů. Porucha cirkulace ve falešném laloku zvyšuje stav hypoxie, která aktivuje fibroblasty a přispívá k rozvoji pojivové tkáně v játrech.
Smíšená cirhóza Má známky portální a postkrotické cirhózy. Vznik smíšené cirhózy je spojen s výskytem velkých ložisek nekrózy ve falešných laločkách monolobulární struktury v portální cirhóze. V přítomnosti postnecrotické cirhózy vznikají kolem ohnisek nekrózy významné lymfomakrofágní infiltráty, v místě, kde se rozvíjí skleróza, a septa dělí multilobularní laloky.
Primární biliární cirhóza. Vyvíjí se jako portál. K onemocnění dochází především u žen středního věku. Při nástupu onemocnění se dlouhodobá cholestáza objevuje v nepřítomnosti obstrukce extrahepatických a intrahepatických žlučových cest. V patogenezi jsou zaznamenány imunitní poruchy, často geneticky determinované, které jsou morfologicky vyjádřeny v hypersenzitivní reakci zpožděného typu, která je reprezentována cytotoxickým účinkem lymfocytů proti epitelu žlučových cest. Začátkem procesu jsou destruktivní cholangitida a cholangiolitida. Výrazná lymfomakrofágní infiltrace je detekována kolem kanálů a v jejich stěnách, což se podílí na destrukci stěny kanálu. Někdy sarkoidní granulomy z epithelioidních buněk, lymfocytů, plazmatických buněk a eosinofilů vznikají v blízkosti stěny kanálu. V odezvě na destrukci se epitel štěpů proliferuje, buněčná infiltrace proniká přes okrajovou desku do laloků, periferních hepatocytů a lobulů umírá, pojivová tkáň roste s tvorbou septa, která odděluje laloky a nakonec se vyvíjejí falešné laloky monolobulové struktury.
Primární sklerotizující cholangitida. Chronické, pomalu progresivní onemocnění charakterizované zánětem a fibrózou intrahepatických a extrahepatálních žlučových cest, vedoucí k biliární cirhóze. Onemocnění postihuje mladé muže a je často kombinováno s nespecifickou ulcerózní kolitidou, některými syndromy familiární imunodeficience, histiocytózou X. Onemocnění má pomalu postupující charakter od asymptomatického stádia až po cholestázu s výsledkem cirhózy. Určitá role v jeho vývoji je určena imunitním mechanismům a genetickým poruchám pod možným vlivem virových, toxických a bakteriálních faktorů. U tohoto onemocnění jsou protilátky proti leukocytům detekovány ve vysokých titrech. Při morfogenezi je pozorována rostoucí fibróza stěn kanálků a stromatu uvnitř lobulů v důsledku aktivace syntézy kolagenu různých typů, zánětlivé změny jsou mírně vyjádřeny. Progresivní fibróza stromatu je doprovázena fokální destrukcí stěn kanálků a kompenzační proliferací epitelu. Popsané změny umožňují odkazovat toto onemocnění na skupinu fibrositidy.
Kliiiko-funkční charakteristika. Charakteristika cirhózy bere v úvahu aktivitu procesu, který je morfologicky reprezentován zvýšením buněčné infiltrace a jejím pronikáním do parenchymu falešných laloků, jakož i výskyt ložisek nekrózy hepatocytů. Zohledňují se fáze kompenzace a dekompenzace - projevy těchto stadií jsou založeny na závažnosti syndromů selhání jater a portální hypertenze.
Smrť v cirhóze nastává z jaterní kómy, selhání jater a ledvin. To je možné díky skutečnosti, že při velkém selhání jater může dojít k akutní ikterické nefróze. Příčinou smrti může být krvácení z křečových žil portocaval anastomóz.
Jaterní cirhóza je v současné době považována za pre-nádorový proces v důsledku roztroušené sklerózy, ve které je deformace ve falešných lalocích zkreslena a objeví se dysplazie hepatocytů.
Primární rakovina jater je 8. nejčastější rakovinou na světě mezi nádory jiných míst (7. u mužů a 9. u žen). Tam jsou oblasti světa, kde rakovina jater je více obyčejný - Afrika, jihovýchodní Asie, Uzbekistán. V těchto oblastech je rakovina častější ve věku 35–40 let a ne na pozadí cirhózy jater, která je spojena s větším rozšířením a častějším nosičem virů hepatitidy. V civilizovaných zemích je rakovina jater častější na pozadí cirhózy jater ve věku 50-60 let.
Ye.M.Tareyev poprvé navrhl spojení mezi virovou hepatitidou, cirhózou a rakovinou jater. V současné době je úloha viru ve výskytu rakoviny jater rozpoznána všemi a prioritou je virus hepatitidy C. Poměr nemocných mužů a žen se pohybuje v rozmezí od 1,5: 1 do 7,5: 1. Je třeba poznamenat, že diagnóza rakoviny se v polovině případů objevuje pozdě, již v přítomnosti metastáz.
Klasifikace. Na základě makroskopického obrazu je izolován nodulární, masivní, difúzní karcinom. Kromě toho existují speciální formy - malá rakovina (to bylo možné díky zavedení ultrazvukové a výpočetní tomografie při diagnostickém vyhledávání), rakovině pankreatu (nádor na noze, který je extrémně vzácný). Vzhledem k povaze růstu přidělit infiltrativní, expanzivní a smíšené.
Histogeneze. Pokud je zdrojem růstu hepatocyt, dochází k hepatocelulárnímu karcinomu, který je charakterizován tvorbou žluči v buňkách, stejně jako produkce proteinového L-fetoproteinu. Tato schopnost tumoru pomáhá v diagnóze a umožňuje připisovat tuto rakovinu orgánově specifickým. Hepatocelulární karcinom se vyskytuje častěji na pozadí cirhózy jater. Druhým zdrojem růstu nádoru může být epitel žlučových cest - dochází k cholangiocelulárnímu karcinomu. Tato rakovina se může vyskytnout bez cirhózy, když jsou perorální hormonální antikoncepce konzumovány po dobu 7–10 let. Tam jsou také smíšené formy - hepatocholangiocelulární. Hepatoblastom se vyskytuje velmi vzácně. Tento nádor je častější u dětí - nosičů HBsAg v důsledku transplacentárního přenosu viru z matky na plod.
Zvláštností rakoviny jater je přítomnost mnoha nádorových uzlin v orgánu a je obtížné stanovit, že se jedná o intrahepatické metastázy nebo multicentrický růst tumoru.
Léčba. Pokud je zjištěna malá rakovina, mohou do nádoru vstoupit různé látky, aby způsobily nekrózu; v přítomnosti velké rakoviny - transplantace jater.
Masivní progresivní jaterní nekróza
Masivní progresivní nekróza jater - sekce Vzdělávání, TÉMATA 2. HEMOBLASTÓZA - TUMOR A KRVOVÁ A LYMPHATICKÁ TKANICE (akutní toxická jaterní dystrofie) - syndrom, tekoucí akutní.
(akutní toxická degenerace jater)
- Syndrom je akutní s masivní nekrózou jaterní tkáně a selháním jater.
Etiologie: exogenní toxiny (houby, jedlé toxiny, arsen) nebo endogenní (těhotenství toxikosis, thyrotoxikóza atd.).
Morfogeneze. Proces má dvě fáze:
· Stadium žluté dystrofie,
Stupeň červené dystrofie.
Fáze žlutá dystrofie pokračuje v prvních dvou týdnech nemoci. Zpočátku jsou játra mírně zvětšená, zhutněná, žlutá. Čtvrtý den se tělo rychle zmenší a u pacientů se objeví žloutenka, těžká intoxikace. Játra ochablá, redukovaná, šedá. Mikro - v této fázi najdeme mastnou dystrofii hepatocytů, která je pak nahrazena nekrózou tkáně s tvorbou detritu mastných bílkovin.
Stádium červené dystrofie se vyvíjí od třetího týdne onemocnění. Tělo se stále zmenšuje a zčervená. K tomu dochází v důsledku fagocytózy detritu a jaterního stromatu.
V doprovodu vývoje žloutenky, hemoragického syndromu, hepato-renálního syndromu.
Konečným výsledkem je, že pacienti nejčastěji umírají na akutní selhání jater, selhání ledvin a jater.
V případě přežití se tvoří postod nekrotická cirhóza velkých uzlin.
HEPATOSIS TUKU (FAT LIVER DISTROPHY)
- chronické jaterní onemocnění spojené s hromaděním tuku v hepatocytech.
Etiologie - intoxikace drogami, alkoholem, nezdravou stravou, diabetem, hypoxií. Hlavní význam ve vývoji tukové hepatózy je dán alkoholu.
Morfologie. Makro - tělo je zvětšené, ochablé, šedavě žluté. Obezita mikro-hepatocytů může být malá a velká. V druhém případě jsou hepatocyty podobné tukovým buňkám.
Morfogeneze. Existují tři stadia onemocnění:
1) jednoduchá obezita;
2) obezita v kombinaci s buněčnými reakcemi;
3) obezita s reorganizací jaterní tkáně.
Třetí etapa je nevratná a vede k rozvoji cirhózy jater.
Toto téma patří:
PŘEDMĚT 2. HEMOBLASTÓZA - TUMORY KREVNÍCH A LYMHATICKÝCH TkáK
TÉMA HEMOBLASTÓZY TUMORU KREVNÍCH A LYMHATICKÝCH TkáK. STANOVENÍ KONCEPCE HEMOBLASTY.
Pokud potřebujete další materiál k tomuto tématu, nebo jste nenašli to, co jste hledali, doporučujeme použít vyhledávání v naší databázi: Masivní progresivní jaterní nekróza
Co budeme s výsledným materiálem dělat:
Pokud se ukáže, že tento materiál je pro vás užitečný, můžete jej uložit na stránku v sociálních sítích:
Všechna témata v této sekci:
PŘÍČINY A MECHANISMY HEMOBLASTŮ
Důvody. Hemoblastóza, stejně jako všechny ostatní nádory, může být způsobena různými mutagenními faktory, které ovlivňují kmenové a polo-kmenové buňky prekurzoru kostní dřeně a zda
MORFOLOGIE AKUTNÍ LEUKEMIE
Obecné charakteristiky akutní leukémie jsou uvedeny v „Vlastnosti akutní leukémie“. Následující stručně uvádí jednotlivé vlastnosti akutní leukémie. Akutní lymfoblastické leukémie
MORFOLOGIE CHRONICKÉ LEUKEMIE
Obecné charakteristiky chronické leukémie jsou uvedeny v „Charakteristika chronické leukémie“. Následuje stručný přehled jednotlivých vlastností chronické leukémie. Chronický lymfocyt
MORFOLOGIE LYMPHOM
Hodgkinův lymfom (Hodgkinova choroba, lyfogranulomatóza) je jednou z nejčastějších forem maligního lymfomu. Příčina onemocnění není známa. Protilátky proti viru Epstein-B jsou detekovány u 35% pacientů.
KOMPLIKACE A PŘÍČINY SMYTU V HEMOBLASTĚ
Komplikace hemoblastózy by měly být považovány za patologické procesy, symptomy a syndromy, které se liší od příznaků charakteristických pouze pro nemoc. Mozkové krvácení,
SRDOVÁ CHOROBA V REUMATIZMU
V případě postižení patologického procesu všech tří srdečních membrán hovoří o pancarditidě, endo- a myokardii, revmatické karditidě. Endokaditida
Nedostatek
Může vést k významnému zvýšení srdce v důsledku hypertrofie a dilatace („býčí“ srdce). Poruchy trikuspidální chlopně jsou vzácné. Nejčastěji se uzavírá
TÉMA 4. CHOROBY PLAVIDEL A SLUCHŮ
Ateroskleróza (od gr. Athere - gruel, skleróza - skleróza) je chronické onemocnění vyplývající z porušení metabolismu tuků a bílkovin, charakterizované lézemi
Klinické a anatomické formy aterosklerózy
V závislosti na převládající lokalizaci v určitém cévním oběhu, na komplikacích a výsledcích, ke kterým vede, se rozlišují: ateroskleróza aorty, koronární tepny srdce, tepny hlavy
Hypertenzní onemocnění
Hypertenze (GB) je chronické onemocnění, jehož hlavním klinickým projevem je prodloužené a přetrvávající zvýšení krevního tlaku (
Patologická anatomie
Průběh GB může být benigní a maligní. Nyní častěji GB postupuje neškodně, pomalu. S benigním GB v
Klinické a morfologické formy hypertenze.
Na základě prevalence hypertonických onemocnění cévních, hemoragických, nekrotických a sklerotických změn v srdci, mozku nebo ledvinách jsou izolovány jeho cysty srdce, mozku a ledvin.
KARDIOMYOPATIE
Kardiomyopatie (od gr. Kardia je srdce, myos je sval, patos je choroba) je skupina nezánětlivých onemocnění charakterizovaných poškozením myokardu. Hlavní klinické
ACUTE PNEUMONIA
Akutní pneumonie - skupina různých etiologií, patogeneze a morfologických charakteristik akutních zánětlivých onemocnění s primární lézí respiračních oddělení
VELKÝ PNEUMONIA
Kroupózní pneumonie je akutní infekční alergické onemocnění s poškozením celého laloku plic (lobarová pneumonie), fibrinózním exsudátem v alveolech (parenchymální fibrinózní pahýl).
Pathomorphosis pneumonia
· Snížená úmrtnost, · Obtížnost v diagnostice, · Zvýšená smíšená a virová pneumonie. CHRONICKÉ NEZVLÁŠTNÍ CHOROBY PŮD (CHOPN)
Plicní emfyzém
Emfyzém je onemocnění charakterizované vysokým obsahem vzduchu v plicích a zvýšením jejich velikosti. Klasifikace: 1. chronická difúze
CHRONICKÉ NEZVLÁŠTNÍ PNEUMONIE
Chronická nespecifická pneumonie je chronický, periodicky exacerbující zánětlivý proces v plicích s různými klinickými a morfologickými projevy s trváním více než 6
CHRONICKÝ LUNGOVÝ ABSCESS
Chronický absces - chronický fokální hnisavý zánět s tvorbou dutiny s hnisavým obsahem, který je obklopen kapslí pojivové tkáně. Patog
Ulcerózní onemocnění
Peptický vřed je chronické onemocnění s obdobími exacerbace. Hlavním projevem onemocnění je chronický recidivující žaludeční nebo duodenální vřed. Lokalizace
Zánětlivé onemocnění střev
Pseudomembranózní kolitida, akutní zánět tlustého střeva, je způsobena Clostridium difficile, vytěsňující normální střevní mikroflóru. Obvykle dochází po léčbě antibiotiky
Hepatitida
Hepatitida je onemocnění jater, které je založeno na zánětu, který se projevuje jak dystrofií, tak nekrózou hepatocytů a infiltrací stromálních buněk. Nejčastěji hep
Morfologie akutní virové hepatitidy
Akutní virová hepatitida je charakterizována dvěma znaky: · poruchou normální struktury paprsku, · zvýšením počtu buněk v parenchymu orgánu. Jsou splatné
ŽIVOTNÍ KIRROSÓZA
Jaterní cirhóza je chronické progresivní jaterní onemocnění charakterizované poškozením tkáně orgánu ve formě dystrofie a nekrózy, dysregeneračních procesů doprovázejících
Biliární cirhóza může být primární a sekundární.
1) Primární biliární cirhóza. Zřídka se to stalo. Autoimunitní onemocnění, často se vyvíjí u žen středního věku. Tento proces je založen na intrahepatickém destruktivním holanu
CHOROBY BILÁRNÍHO BUBLU
Cholecystitis - zánět žlučníku. Průběh cholecystitidy může být akutní a chronický. Akutní cholecystitis se často vyskytuje, když jsou v močovém měchýři kameny. In
Otestujte vlastní ovládání
Vyberte jednu správnou odpověď. 001. Charakteristickým makroskopickým rysem virové (post-nekrotické) cirhózy jater: 1) velký nodulární povrch jater
Glomerulonefritida
Glomerulonefritida je skupina onemocnění ledvin, která se vyznačuje: 1. bilaterálním procesem, 2. zánětlivými hnisavými glomerulárními lézemi, 3. ledvinami
Chronická glomerulonefritida.
Etiologie - neznámo. Patogeneze - často imunokomplex, vzácně - protilátka. Makroskopicky - ledviny jsou zhutněny, kortikální látka je šedá se žlutou
Amyloidóza ledvin
Etiologie se vyvíjí v sekundární amyloidóze, která je zase komplikací onemocnění, jako je tuberkulóza, bronchiektáza, lymfogranulomatóza,
Akutní tubulopatie nebo akutní nekrotická nefróza
Nekrotizující nefróza je charakterizována nekrózou epitelu renálních tubulů a na klinice se projevuje akutním selháním ledvin. Etiologie: 1. šok tr
Pyelonefritida
Pyelonefritida je zánětlivé bakteriální onemocnění s lézí pánve (pyelitida) a intersticiální ledvinové tkáně. Proces může být jednostranný a oboustranný. Etilogy:
Vrozené vady uretrů, močového měchýře a močové trubice.
Zdvojené a rozdělené uretry jsou téměř vždy spojeny s dvojnásobnou renální pánev, ve stěně močového měchýře, vidlicové uretry jsou spojeny a otevřeny do lumenu moči
Zánět močovodů, močového měchýře a močové trubice.
Ureteritida je zánět močových cest infekční povahy s nespecifickými formami. Chronická ureteritida získává folikulární nebo cystické formy. Cystitida
CHOROBY MALÉHO SEXOVÉHO SYSTÉMU
Mezi nemoci mužských pohlavních orgánů patří nejčastější léze penisu, prostaty, varlat a jejich nástavců. Balanopostitida - zánět kůže hlavy
Otestujte vlastní ovládání
001. Nejčastější příčinou pyelonefritidy je: 1) vzestupná infekce, 2) hematogenní infekce, 3) sestupná infekce, 4) perirenální infekce,
Nemoci vulvy a vagíny
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - vnější genitálie ženy, zahrnuje vestibule vagíny, velké (zkroucené) rty a klitoris. V mnoha případech je pokryta vulva
Nemoci dělohy
Nemoci děložního čípku děložního Cervicitida - zánět sliznice děložního čípku (endocervix), ke kterému dochází při poranění a infekcích dělohy a jejích končetin (kapavka, chlamydie,
Onemocnění endometria a dělohy
Dysfunkční děložní krvácení spojené s hormonální regulací menstruačního cyklu. Absolutní nebo relativní změna hladin estrogenů a n
Otestujte vlastní ovládání
vyberte jednu nebo více správných odpovědí. 001. Akumulace žláz v tloušťce vaginální části děložního hrdla se změnou epitelové vrstvy je 1) endometrióza
Patologie placenty
Placenta je prozatímní (dočasný) orgán, který vzniká při těhotenství a funkcích před porodem. Multifunkčnost placenty je dána složitostí
Patologie těhotenství
Spontánní potraty představují 10–20% klinicky diagnostikovaných těhotenství. Příčiny spontánního potratu: chromozomální a genové mutace, imunitní faktory, endokrinní poruchy
Morfologické příznaky škrábání endometria v případě zhoršeného časného těhotenství.
1. Deciduální endometriální stroma. 2. "Lehké" žlázy Overbeck. 3. Reakce Arias - Stela. Toxikóza těhotných žen (gestaza) - patologie, přímo
Mateřská úmrtnost (MS).
MS je definována jako úmrtí ženy způsobené těhotenstvím (bez ohledu na dobu trvání a místo), ke kterému došlo během těhotenství nebo do 42 dnů po jeho ukončení z těhotenství.
Otestujte vlastní ovládání
Vyberte jednu nebo několik správných odpovědí 001. Termín konečné tvorby placenty 1) 14 dní 2) 10 týdnů 3) 12 týdnů 4) 1
Typ 1, diabetes závislý na inzulínu (mladistvý).
To představuje 10-20% všech případů primárního diabetu. Obvykle se vyvíjí v dětství, projevuje se během puberty. Absolutní nedostatek inzulínu způsobený
Patologická anatomie diabetu
Slinivka břišní: Makroskopický obraz: žláza je redukována (N 80-100g, s diabetem 50-60 až 20-30g), hustá, v sekci představuje bělavé bělavé pojivo
Nakonec se vyvíjí urémie.
Makroskopický obraz: Ledviny se zmenšují, jsou husté, jemnozrnné. Mikroskopický obraz: Basální zahuštění pozorované v glomerulech
Nemoci štítné žlázy
Mezi onemocnění štítné žlázy patří struma (hyperplazie), tyreoiditida a nádory. Goiter (struma) Goiter - patologické zvětšení štítné žlázy
Vrozená struma
Vyskytuje se v endemických oblastech u novorozenců, převážně narozených matkám, které mají strumu, ale jod. Současně, jak u matek, tak u novorozenců se zvyšuje hladina TSH v krvi
Sporadická struma.
V oblastech, kde není nedostatek jódu a jiných strumogenních faktorů, je hlavním důvodem vzniku strumy dyshormonogeneze způsobená vrozenou fermentopatií. V podobných regionech struma
Tyreoiditida
Tyreoiditida je zánětlivé onemocnění štítné žlázy. Podle etiologie tyreoiditidy může být: Infekční (nespecifická, související s bakteriemi)
B. Chronická tyreoiditida.
1. Hashimotova tyreoiditida (autoimunitní tyreoiditida, lymfomatózní struma). Jedná se o chronickou tyreoiditidu. Jedna z nejčastějších příčin hypotyreózy. Častější u žen. Autoimunní
Patologie kůry nadledvin
Cushingův syndrom (Yatsenko-Cushing) je charakterizován tvorbou nadměrného množství kortizolu. Existují tři hlavní příčiny hyperprodukce kortizolu: hypoglykemie ACTH
Otestujte vlastní ovládání
zvolte jednu nebo několik správných odpovědí 001. Charakteristické změny v pankreatu u diabetes mellitus 1) hyperplazie 2) atrofie a skleróza 3) humbuk
Poliomyelitida
Poliomyelitida je akutní infekční virové onemocnění, které se vyskytuje v dětství. Etiologie - RNA je virus z rodiny enterovirů. Patog
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCE
Cytomegalie je infekční onemocnění způsobené DNA virem z rodiny virů herpes. Jsou postiženy epiteliální buňky slinných žláz (lokální forma) nebo mnoho dalších.
Otestujte vlastní ovládání
vyberte jednu nebo více správných odpovědí. 001. Typ těžké formy chřipky: 1) septický 2) paralytický 3) hemoragický
Patogeneze.
Bakterie vstupují do dolního tenkého střeva, kde se množí a uvolňují toxiny. Ze střev se bakterie dostávají do lymfatických folikulů střeva a poté do regionálních lymfatických uzlin. Pro
Patogeneze.
Infekce se vyskytuje při konzumaci kontaminovaného masa zvířat, ptáků, vajec, vaječného prášku, uzených ryb, ústřic, mléčných výrobků atd. Inkubační doba 12 - 36 hodin. Salmonella pop
Otestujte vlastní ovládání
vyberte jednu nebo několik správných odpovědí 001. Forma zánětu, která je základem vzniku tyfových granulomů: 1) proliferativní 2)
Záškrt
Záškrt (záškrt, od gr. Záškrt - kůže, film) je akutní infekční onemocnění charakterizované zánětem fibrinu v oblasti vstupní brány a celkovou intoxikací.
Patologická anatomie.
Místní změny. Fibrinózní zánět ve vstupní bráně: v krku a mandlích, hrtanu, průdušnici a průduškách; méně často v membránách nosu, na poškozené kůži, na vnějších podlahách
Etiologie a patogeneze.
Šarlatová horečka je způsobena toxigenními (produkujícími erythrogenními exotoxinovými) kmeny hemolytického streptokoka skupiny A. Toto onemocnění se vyskytuje v nepřítomnosti antitoxické imunity. S nali
Komplikace.
1. Purulentní ependymitida a piocefalie. 2. Meningoencefalitida - šíření hnisavého zánětu z pia mater do mozkové tkáně. 3. Otok mozku s dislokací.
Patologická anatomie.
Lokální změny: Makroskopicky se žaludek a tenké střevo v prvních dnech onemocnění přeplňují tekutým obsahem bělavými a nazelenalými vločkami. Ve dvojtečce se změní mi
Otestujte vlastní ovládání
Vyberte jednu správnou odpověď. 001. Charakterizace vředů při infekci kolibacilózy: 1) lokalizovaná v konečníku a sigmoidním tračníku, nepravidelně tvarovaném a jednou
TÉMA 15. SEPSIS
Sepse je acyklické infekční onemocnění způsobené různými mikroorganismy a charakterizované vysoce modifikovanou reaktivitou organismu. Je
Patologická anatomie.
1. Lokální změny (septické zaměření) jsou polypous a ulcerózní endokarditida; častěji jsou současně postiženy aortální nebo aortální chlopně a mitrální chlopně; y narco
ZÁVĚR SEPSIS
Charakterizuje se zapojením do procesu pupeční žíly, jdoucím k bráně jater a pupečníkovým tepnám spojujícím se s distální částí aorty. V případě akutní těžké reakce se v cévách vyvíjí zánět
Otestujte vlastní ovládání
Vyberte jednu správnou odpověď. 001. Charakterizace septického fokusu: 1) případová lymfadenitida 2) zaměření hnisavého zánětu, tromboflebitidy 3) fokus
Primární tuberkulóza
Nejčastěji dochází při prvním setkání organismu s infekcí. Děti jsou převážně nemocné, v poslední době byla u dospívajících a dospělých pozorována primární tuberkulóza. Charakterizovaný senzibilizací.
Zmírnění primární tuberkulózy a hojení ložisek primárního komplexu.
Tyto procesy začínají primárně ovlivňovat. Zpočátku se resorbuje perifokální fokus zánětu a exsudace je nahrazena produktivní reakcí: g se tvoří kolem kýčovité nekrózy.
HEMATOGENICKÁ TUBERKULÓZA
Jedná se o nezávislou formu tuberkulózy, která se vyskytuje u lidí, kteří dříve trpěli primární tuberkulózou. Současně u těchto osob primární tuberkulóza skončila uzdravením s primární petrifikací
Akutní kavernózní tuberkulóza.
Vyskytuje se, když se tvoří dutina rozpadu, a pak dutina v místě infiltrace nebo ohniska kazuistické pneumonie. Dutina je lokalizována v 1 - 2 segmentech, má oválný nebo zaoblený tvar, uvádí se
Otestujte vlastní ovládání
vyberte jednu nebo více správných odpovědí. 001. Primární tuberkulózní komplex zahrnuje: 1) endoarteritis 2) lymfangiektázii 3) vask
Inferiority a tolerance
Prematurita je výsledkem předčasného porodu. Děti narozené před 37. týdnem těhotenství s tělesnou hmotností nižší než 2500 g a délkou se považují za předčasné.
Asfyxie
Asfyxie plodu a novorozence je patologický stav způsobený akutním nebo subakutním nedostatkem kyslíku nebo nadbytkem oxidu uhličitého. Může se vyvinout asfyxie
PNEUMOPATHY
Pneumopatie - poškození plic neinfekční povahy, které jsou hlavní příčinou syndromu respirační tísně (SDR) a asfyxie. Patří mezi ně: Onemocnění hyalinu
POŠKOZENÍ VNITŘNÍCH ORGÁNŮ
Často postihuje játra a nadledviny, méně ledvin a plic. Často je označena kombinace intrakraniálních poranění a traumatických lézí vnitřních orgánů. V játrech vzniká subkapsus
HEMOLYTICKÁ CHOROBA NEWBORNU
Etiologie. To nastane, když krev matky a plod jsou neslučitelné hlavně v Rh faktoru (matka "-", plod "+"), což vede k hemolýze červených krvinek plodu mateřskými protilátkami. O
TÉMA 18. INFEKČNÍ CHOROBY PERINATÁLNÍ A NEONATÁLNÍ OBDOBÍ
(pro Pediatrickou fakultu) Mezi mikroorganismy, které způsobují infekční onemocnění plodu a novorozence, jsou nejdůležitější viry (herpes, cytomegálie, hepatitida
Intratubální herpes
Etiologie. Kauzální agens je virus Herpes simplex II, méně často typu I, násobí se v epitelových buňkách. Morfologie. Stejné období je charakteristické pro akutní období.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCE
Cytomegalovirus - infekční onemocnění způsobené - Cytomegalovirus hominis - DNA virus z rodiny herpes virů. Jsou postiženy epiteliální buňky slinných žláz (lokální
TOXOPLAZMOZ
Etiologie. Kauzální agens je nejjednodušší - Toxoplasma gondii, konečný majitel je kočka, meziprodukt je člověk, další savci, ptáci. Infekce - transplacentární.
ZÁVĚR SEPSIS
Charakterizuje se zapojením do procesu pupeční žíly, jdoucím k bráně jater a pupečníkovým tepnám spojujícím se s distální částí aorty. V cévách zánětu pupeční šňůry se vyvíjí; ve službě
TÉMA 19. PROFESNÍ CHOROBY. PATOLOGIE VYUŽÍVANÁ VNĚJŠÍ FAKTORY V ŽIVOTNÍM PROSTŘEDÍ
Nemoci z povolání jsou lidské utrpení, ke kterému dochází výhradně nebo převážně v důsledku vystavení nepříznivým pracovním podmínkám a profesionálnímu působení těla
Patologická anatomie
V plicích se silikóza projevuje ve dvou hlavních formách: nodulární a difuzní sklerotická (nebo intersticiální). Když je významná nodulární forma v plicích
Antrakosis
Akumulace uhlí v plicích, označovaná jako plicní anthracosis, je typická pro obyvatele průmyslových měst. To může být pozorováno téměř u všech dospělých, zejména
Azbestóza
Slovoasbest pochází z řeckého slova nezničitelného. Azbest obsahuje mnoho vláknitých minerálů složených z hydratovaných silikátů. Azbest se používá proti
BILLILLIOSIS
Prach a výpary berylia jsou velmi nebezpečné a jsou plné poškození plic a rozvoje systémových komplikací. Vzhledem ke své odolnosti proti destrukci a "opotřebení", tento kov získal široký
Nemoci způsobené vystavením elektromagnetickým vlnám.
Rádiofrekvenční elektromagnetické vlny jsou široce používány v oblasti rádia (radiolokace, radionavigace, radioastronomie, lineární radiokomunikace - rádiové telefony atd.), Televize a televize.