Ursofalk během těhotenství

Cena Ursofalk kapslí (250 mg, 100 ks): 2000-2100 rublů.

Obsah:

Ursofalk během těhotenství

Ursofalk - lék (výrobce - slavná německá farmakologická společnost "Dr. Falk Pharma"). V anotaci tohoto léku bylo indikováno, že by neměl být užíván během těhotenství. Existují však určité důkazy o tom, že Ursofalk je stále předepsán pro léčbu stagnující žluči u těhotných žen.

Indikace pro použití

Ursofalk je předepsán pro takové anomálie:

  • Biliární refluxní gastritida.
  • Rozpuštění cholesterolových žlučových kamenů.
  • Primární biliární cirhóza, která je charakterizována nepřítomností symptomů dekompenzace.

Kontraindikace

  • Přípravek není předepsán, pokud jsou přítomny následující kontraindikace: t
  • Při rentgenových pozitivních žlučových kamenech, to znamená s vysokým obsahem vápníku.
  • Při akutní zánětlivé povaze onemocnění žlučníku, střev a žlučových cest.
  • V případě zánětlivých onemocnění pankreatu, jater a ledvin.
  • Při volnoběhu žlučníku.
  • S cirhózou jater (stupeň dekompenzace).
  • Akutní citlivost na složky léčiva.

Kyselinu ursodeoxycholovou lze užívat v každém věku. Jediným omezením je, že pro děti mladší 3 let je lepší předepsat Ursofalk jako suspenzi, protože pro děti bude těžké polykat tobolku.

Může ursofalk během těhotenství

Není předepsán během těhotenství a kojení.

Navíc u dospělých a dětí, jejichž tělesná hmotnost je nižší než 34 kg, je tento lék nejlépe užíván v suspenzi.

Proč během těhotenství jmenujte Ursofalk

V souvislosti s těhotenstvím, pod vlivem hormonů, dochází ke změnám ve fungování všech systémů a orgánů v těle ženy. Za prvé začíná produkce velkého množství progesteronu (ženského pohlavního hormonu), který snižuje pohyb hladkých svalů pánevních orgánů a dutiny břišní. Takový proces je nezbytný k potlačení kontraktilní funkce hladkých svalů dělohy, čímž se zabrání spontánnímu potratu. Ve vztahu k motorické energii hladkých svalů jiných orgánů dochází k podobnému inhibičnímu procesu. Pro zvýšení jejich aktivity se nedoporučuje, jinak hrozí, že dojde ke zlepšení tonusu dělohy, což je velmi nebezpečné.

V souvislosti s výše popsanými procesy začínají mnohé těhotné ženy již od prvních dnů svého nového stavu trpět zácpou v důsledku snížení pohybové aktivity střeva. Kromě toho dochází k nárůstu dělohy, která začíná opírat střeva, čímž se omezuje její pohyb.

Podobná situace nastává u žlučových cest: jejich fyzická aktivita a výstup žluči je také snížen, což může vyvolat stagnaci žluči (cholestázy).

Jak je cholestáza u těhotných žen

Když cholestáza narušuje produkci žluči a v důsledku toho její stagnaci ve vnitřních jaterních žlučovodech. Tento jev vede ke skutečnosti, že toxické žlučové kyseliny jsou absorbovány do krve.

Prvním a hlavním znakem cholestázy je svědění kůže. Zpravidla se objeví po skončení 30. týdne těhotenství (třetí trimestr). U žen s přecitlivělostí se však může objevit mnohem dříve, téměř v prvních dnech těhotenství. Sekundární příznak cholestázy, která má vzácný jev - žloutenku. Patologická stagnace žluči může vyvolat tvorbu cholesterolových kamenů jak v žlučníku, tak žlučových cestách. Mohou být indikovány záchvaty žlučové koliky, která má propíchnutí, koliku, pulzující pod pravou hypochondrií, v okamžiku, kdy se kameny cholesterolu pohybují podél žlučových cest.

Vývoj takové patologie může vést k narození mrtvého dítěte.

Léčba cholestázy během těhotenství

Dnes, pro léčbu cholestázy u těhotných žen, lékaři velmi často radí léky Ursosan a Ursofalk, obsahující kyselinu ursodeoxycholovou. Tyto léky jsou klasifikovány jako choleretika, která má schopnost zvýšit aktivitu sekrece žluči a pomoci jí ze žlučových cest. Po užití přípravku Ursofalk klesá ukazatel cholesterolu v krvi (léčivo je schopno inhibovat enzym, který se podílí na tvorbě cholesterolu). Vzhledem ke snížení cholesterolu je riziko cholesterolových kamenů významně sníženo.

Úplný klinický a laboratorní názor na účinek přípravku Ursofalk na tělo těhotných žen a dítěte však není k dispozici. Studie, které byly provedeny na zvířatech, neposkytují úplný obraz o možných účincích léku. Je známo, že nebyly zjištěny žádné mutagenní (genetické změny) účinky na plod. Také nebyly identifikovány žádné karcinogenní schopnosti tohoto léku, to znamená, že nevyvolávají onkologická onemocnění.

Použití léků obsahujících kyselinu ursodeoxycholovou může vést ke zvýšení tonusu dělohy, protože tato látka, pronikající do střeva, posiluje motorickou funkci. Je třeba objasnit, že kyselina ursodeoxycholová je jednou ze žlučových kyselin. Pod vlivem Ursofalk dochází ke zvýšenému vylučování žluči do střeva. Synchronní zesílení motorické aktivity svalů dělohy může také začít. Je pravda, že klinické informace o této schopnosti léku nejsou k dispozici.

Na základě toho někteří praktičtí lékaři a gynekologové stále předepisují tento lék pro léčbu intrahepatické cholestázy těhotným ženám, ale budou muset tento lék užívat pod přísným dohledem specialisty a povinného ultrazvuku.

V opačném případě, pokud je zaznamenán rychlý rozvoj cholestázy se zvýšením gestačního věku, lze předepsat předčasný porod, který se provádí ve věku 35-38 týdnů a pokud ultrazvukové vyšetření potvrzuje, že plod je již dostatečně rozvinutý. Díky tomuto porodnickému přístupu je možné výrazně zabránit škodlivým účinkům toxických žlučových kyselin na plod, a to v nejkončivnějším a nejnebezpečnějším období těhotenství.

Při rozhodování o jmenování Ursofalk do budoucí mámy lékař váží všechny klady a zápory. Zvláštní pozornost je věnována tomu, do jaké míry užitečnost užívání léku překročí vnímané nebezpečí pro nenarozené dítě. Je třeba zdůraznit, že nebyly provedeny žádné studie o účinku léčiva na tělo plodu. V každém případě by těhotná žena neměla užívat Ursofalk nezávisle, bez konzultace s lékařem.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Výhody a škody Ursofalk

Lék Ursofalk patří do skupiny hepatoprotektorů. Obsahuje kyselinu ursodeoxycholovou. Formy uvolňování léků:

  • Tobolky - 250 mg účinné látky v každé z nich;
  • Suspenze pro perorální podání, 250 ml - 250 mg účinné látky v každých 5 ml.

Indikace pro použití Ursofalka

Indikace pro použití Ursofalka poměrně rozsáhlé:

  • Cirhóza jater, primární biliární;
  • Sclerosing cholangitis;
  • JCB (cholesterolové kameny, o průměru nejvýše 15 mm);
  • Hepatitida jakéhokoli původu;
  • Alkoholické onemocnění jater;
  • Akutní otrava alkoholem;
  • Nealkoholický původ steatohepatitidy;
  • Dyskineze žlučovodů a žlučníku;
  • Poškození jater u cystické fibrózy;
  • Důsledky operace transplantace jater;
  • Dlouhodobé užívání hepatotoxických a cholestatických léků (hormonů, včetně antikoncepce, některých antibiotik atd.);
  • Atresie žlučových cest uvnitř jater.

Kontraindikace

Podmínky u pacientů, u nichž je užívání přípravku Ursofalk kontraindikováno: t

  • Alergie na léčivo a jeho složky;
  • Akutní cholecystitis;
  • Akutní cholangitida;
  • ZhKB o velikosti kamene větší než 15 mm;
  • Překážka žlučových cest (překrytí kamene);
  • Hypomotorické poruchy žlučníku (snížení motorické aktivity);
  • Bilická kolika;
  • Doba laktace;
  • Děti do 3 let (pro léčivo ve formě tobolek);
  • Jaterní cirhóza, dekompenzace;
  • Renální selhání;
  • Jaterní nedostatečnost.

Princip činnosti

Ursofalk se dostává do systémového oběhu a má hepatoprotektivní, cholelitické a imunomodulační účinky. Aktivní složka léčiva snižuje žlučové kyseliny v žluči a odstraňuje je střevy, což snižuje stagnaci žluči v játrech a žlučníku. Také lék obnovuje shell hepatocytů, zlepšuje jeho schopnost bránit se toxinům a dalším škodlivým látkám. Ursofalk snižuje zánět v játrech, žlučníku a žlučových cestách. Ursofalk navíc pomáhá rozpouštět měkké cholesterolové kameny.

Způsob použití

Ursofalk Capsule

Tobolky Ursofalk se užívají perorálně, bez žvýkání, s dostatečným množstvím tekutiny. Dávkování se obvykle volí individuálně v závislosti na hmotnosti pacienta, jeho patologii a závažnosti. Průměrné výpočty dávek:

  • Rozpustné kameny - s hmotností pacienta do 60 kg - 2 kapsule večer; 60-80 kg - 3 kapsle; 80-100 kg - 4 kapsle; od 100 kg - 5 kapslí. Průběh léčby je od 6 měsíců do 1 roku.
  • Biliární cirhóza: s hmotností 45-60 kg - 1 kapsle třikrát denně; 60-80 kg - 4 kapsle denně, rozdělených do 3 dávek; 80-95 kg - 5 kapslí denně rozdělených do 3 dávek; 95-110 kg - 2 kapsle třikrát denně; více než 110 kg - 7 tobolek denně, rozdělených do 3 dávek. Průběh léčby je dlouhý, možná celoživotní.
  • Hepatitida jakéhokoliv původu - 10-15 mg na kg hmotnosti pacienta, rozdělená do 2-3 dávek. Průběh léčby je asi 1 rok. V případě potřeby můžete rozšířit
  • Cholangitida a poškození jater u cystické fibrózy - od 12 do 30 mg na kg hmotnosti pacienta, dělení 2-3 krát. Průběh léčby je v průměru asi 6 měsíců, ale může být prodloužen na 2-3 roky.
  • Steatohepatitida a alkoholické jaterní onemocnění - 10-15 mg na kg hmotnosti pacienta, rozdělená do 2-3 dávek. Průběh léčby je 6-18 měsíců.
  • Dyskineze žlučových cest - 10 mg na kg hmotnosti, rozdělená do 2 dávek. Průběh léčby je od 2 týdnů do 2 měsíců.

Suspenze Ursofalk

Ursofalk, ve formě suspenze, je doporučován pro děti do 3 - 6 let a pro pacienty, u nichž dochází k poškození procesů polykání. Průměrné výpočty dávek pro specifické patologie, vzhledem k tomu, že 5 ml obsahuje 250 mg léčiva a 1 ml - 50 mg, resp.

  • Rozpuštění kamenů: hmotnost 5-7 kg - 1,25 ml; 8-12 kg - 2,5 ml; 13-18 kg - 3,75 ml; 19-25 kg - 5 ml; 26-35 kg - 7,5 ml; 36-50 kg - 10 ml; 51-65 kg - 12,5 ml; 66-80 kg - 15 ml; 81-100 kg - 20 ml; od 100 kg do 25 ml. Průběh léčby se pohybuje od 6 měsíců do 1 roku.
  • Biliární cirhóza: s hmotností 5-7 kg - 1,25 ml jednou denně, večer; 8-12 kg - 1,25 ml denně a večer; 13-18 kg - 1,25 ml třikrát denně; 19-25 kg - 2,5 ml ráno a večer; 26-35 kg - 2,5 ml třikrát denně; 36-50 kg - 5 ml ráno a večer; 51-65 kg - 5 ml třikrát denně; 66-80 kg - 5 ml ráno a odpoledne a 10 ml večer; 81-100 kg - 5 ml ráno a 10 ml odpoledne a večer; od 100 kg - 10 ml třikrát denně. Průběh léčby je dlouhý, možná celoživotní.
  • Hepatitida - 10-15 mg na kg hmotnosti pacienta, rozdělená do 2-3 dávek. Průběh léčby je asi 1 rok. V případě potřeby můžete rozšířit
  • Cholangitida a poškození jater u cystické fibrózy - od 12 do 30 mg na kg hmotnosti pacienta, dělení 2-3 krát. Průběh léčby je v průměru asi 6 měsíců, ale může být prodloužen na 2-3 roky.
  • Steatohepatitida a alkoholické jaterní onemocnění - 10-15 mg na kg hmotnosti pacienta, rozdělená do 2-3 dávek. Průběh léčby je 6-18 měsíců.
  • Dyskineze žlučových cest - 10 mg na kg hmotnosti, rozdělená do 2 dávek. Průběh léčby je od 2 týdnů do 2 měsíců.

Nežádoucí účinky Ursofalk

Ursofalk způsobuje extrémně vzácné vedlejší účinky a všechny z nich po snížení dávky léku nebo po jeho zrušení zmizí:

  • Bolesti břicha;
  • Volné stolice;
  • Svědění kůže;
  • Nevolnost

Nebyly hlášeny žádné případy předávkování tímto nástrojem.

Zvláštní pokyny

Během těhotenství, lék může být použit, nemá vliv na vývoj plodu a tvorbu orgánů. Během kojení po celou dobu léčby se doporučuje ukončit kojení, protože neexistují spolehlivé údaje o účinku léčiva na tělo zdravého dítěte.

Děti mladší 3 let se doporučuje užívat lék ve formě suspenze.

Alkohol neovlivňuje vlastnosti drogy, ale zhoršuje játra.

Naše játra jsou denně vystavena mnoha zátěžím a práce všech orgánů a systémů do značné míry závisí na jeho správném fungování. V určitých situacích může být játra narušena a začíná vyžadovat zvýšenou pozornost a určité terapeutické zákroky. Pro eliminaci a prevenci řady problémů s tímto tělem lze použít speciální léčivé látky - hepatoprotektory. Jedním z léků tohoto typu je Ursofalk. Dnes budeme hovořit o vlastnostech užívání této drogy.

Co je akce Ursofalk?

Podle návodu má tento léčivý přípravek účinný choleretický účinek, ničí kameny typu cholesterolu a eliminuje nadbytek „špatného“ cholesterolu v těle.

Konzumace léčiva má ochranný účinek na buněčnou membránu hepatocytů, stejně jako na buňky žlučových cest, chránící je před poškozením toxickými žlučovými kyselinami. Kromě toho tento lék neumožňuje růst pojivových tkání v játrech, pokud z nějakého důvodu byly jeho buňky poškozeny.

Jaké je použití přípravku Ursofalk?

Lék je předepsán pro léčbu primárního typu biliární cirhózy, pokud je v kompenzovaném stavu. Neem také zastavit žlučový reflux gastritida, rozpustit cholesterol formace uvnitř žlučníku. Ursofalk může být také předepsán pro cholestázu, pokud je doprovázen parenterální výživou, a jako nedílná součást komplexní terapie cystické fibrózy a biliární dyskineze. Tento léčivý přípravek se používá k prevenci vzniku rakoviny tlustého střeva u lidí, kteří patří k vysoce rizikovým skupinám pro toto onemocnění.

Urosofalk lze aplikovat na různé věkové skupiny bez omezení. Často se používá ke snížení množství nepřímého bilirubinu v krvi novorozenců s diagnózou konjugace hyperbilirubinémie.

Léky se konzumují jednou denně (těsně před spaním) ústy, s určitým množstvím tekutiny. Lék je dostupný v kapslích, které není třeba otevírat. Pro výpočet průměrné denní dávky je nutné počítat - pro každý kilogram tělesné hmotnosti se použije deset miligramů léčivé látky. V takovém případě, pokud dávka přesáhne průměr, může být rozdělena do dvou nebo tří dávek.

Suspenze Ursofalka je určena pro léčbu dětí od tří let a těch, kteří váží méně než třicet čtyři kilogramů, nebo pro pacienty s obtížemi polykání. Použití tohoto léčivého přípravku by mělo pokračovat po dlouhou dobu - od několika měsíců do dvou let, aniž by došlo k přerušení léčby.

Je-li Ursofalk navržen tak, aby rozpustil kameny uvnitř žlučníku, pak před pokračováním v terapii musíte mít jistotu o složení cholesterolu (při rentgenovém vyšetření nejsou viditelné). Kromě toho by velikost útvarů neměla překročit dvacet milimetrů, měla by naplnit žlučník méně než polovinu a neinterferovat s průchodností žlučových cest. Je třeba poznamenat, že Ursofalk se nedoporučuje používat návod k použití současně s léky, které zvyšují hladinu cholesterolu v žluči (klofibrát, estrogeny atd. Mají takové vlastnosti). Antacidy navíc významně zhoršují absorpci lékové kompozice.

Při léčbě urolitiázy může být rozpouštění kamenů od šesti měsíců do dvou let, pokud však spotřeba Ursofalk nepovede k pozitivnímu trendu po dobu jednoho roku, léčba s jeho pomocí se považuje za nepraktickou. Pro kontrolu procesu odstraňování kamenů je nutné systematicky (každých šest měsíců) provádět rentgenové a ultrazvukové vyšetření jater, jakož i žlučových cest.

Ke korekci žlučové refluxní gastritidy nebo refluxní ezofagitidy by měla být doba konzumace deset až čtrnáct dní.

Při léčbě cystické fibrózy Ursofalk je předepsáno dvacet až třicet miligramů léku na každý kilogram tělesné hmotnosti (to je denní množství). Pokud má pacient primární formu biliární cirhózy, doporučená dávka se může pohybovat od patnácti do dvaceti miligramů na kilogram hmotnosti.

Co jsou to Ursofalkovy analogy?

Podobné složení a účinek mají takové lékařské kompozice jako Livodeksa, Urdoksa, Urso 100, Ursodez, kyselina ursodoxycholová, Ursodex, Ursoliv, Ursorom Rompharm, Ursorom S, Ursosan, Choludexin, Exhol.

Pokud plánujete nahradit složení, které vám bylo přiděleno, obdobným, nezapomeňte se poradit s lékařem.

Jaké jsou kontraindikace přípravku Ursofalk?

Tento léčivý přípravek by neměl být používán, pokud má pacient individuální intoleranci na jeho složky. Ursofalk není předepsán, pokud jsou na rentgenu viditelné žlučníky, to znamená vysoký obsah vápníku. Tento lék je také kontraindikován v přítomnosti zánětlivých lézí pacienta žlučových cest nebo střev, dekompenzované cirhózy jater, nefunkčního žlučníku, selhání ledvin, jater nebo slinivky břišní.

Jaké jsou vedlejší účinky ursofalk?

Nevolnost, průjem, bolest v pravé hypochondrium nebo epigastrické oblasti, alergické reakce, kalcifikace žlučových kamenů.

Jak můžete vidět, použití přípravku Ursofalk by mělo být prováděno výhradně pod dohledem lékaře.

Catherine, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

Farmakologický účinek Ursofalk

Ursofalk podle instrukcí má choleretický, cholesterol ničící kameny, redukující působení cholesterolu.

Lék chrání buněčné membrány jater a žlučových cest před poškozením toxickými žlučovými kyselinami a také zabraňuje růstu pojivové tkáně v játrech v případě poškození hepatocytů.

Ursofalk obsahuje urodesoxycholovou kyselinu. Je to, jako by byl vymezen strukturním obalem nejmenších struktur žlučových kyselin - tvoří tzv. Smíšené micely. Kyselina urodesoxycholová také interaguje s lipofilními membránovými strukturami, což je činí odolnými vůči poškození. Realizuje tak cytoprotektivní (ochranný) účinek.

Snížení cholesterolu v žluči je realizováno snížením jeho reabsorpce ve střevě, potlačením vzdělání v játrech a snížením vylučování žluči. Žluč zvyšuje obsah žlučových kyselin, čímž dochází k rozpouštění žlučových kamenů cholesterolu a netvoří se nové.

Ursofalk, stejně jako jeho protějšky, zvyšuje sekreci žaludku a slinivky břišní.

Léčivo má imunologický účinek - ovlivňuje obsah různých tříd imunitních buněk v těle a na úrovni jater - zpomaluje rozvoj fibrózy u pacientů s cystickou fibrózou, primární biliární cirhózou, alkoholickým poškozením jater, snižuje pravděpodobnost varixů jícnu. Tam jsou pozitivní recenze o Ursofalk, když je zahrnuta v léčbě zhoubných onemocnění tlustého střeva (rakovina), je schopen inhibovat růst nádorových buněk.

Formulář vydání

Ursofalk se uvolňuje v kapslích po 250 mg a v suspenzi (250 ml lahvičky, obsah kyseliny urodoxycholové je 250 mg / 5 ml).

Indikace pro použití Ursofalka

Léčivo je předepsáno pro léčbu primární biliární cirhózy za podmínek kompenzovaného stavu, žlučového refluxu gastritidy, pro rozpouštění žlučových kamenů cholesterolu a v případě cholestázy s parenterální výživou, v komplexní léčbě cystické fibrózy, biliární dyskineze. Doporučuje se také zabránit rozvoji rakoviny tlustého střeva u vysoce rizikových skupin pro toto onemocnění.

Neexistuje žádná věková hranice. Použití přípravku Ursofalk jako prostředku ke snížení hladiny nepřímého bilirubinu v krvi je tedy možné u novorozenců s konjugací hyperbilirubinemie (žloutenka).

Kontraindikace

Ursofalk podle instrukcí není používán pro svou individuální intoleranci, v případě rentgenově pozitivních žlučových kamenů (obsahují velké množství vápníku), při zánětlivých onemocněních žlučových cest a střevech, dekompenzované jaterní cirhóze, nefunkčním žlučníku a poruchách ledvin, jater nebo slinivky břišní.

Návod k použití Ursofalka

Lék se užívá 1 krát denně (v noci) uvnitř. Tobolka se polkne, aniž by se skořepina otevřela, opláchla vodou. Průměrná denní dávka přípravku Ursofalk je vypočtena na základě tělesné hmotnosti pacienta a činí 10 mg / kg / den. Pokud dávka přesáhne průměr, můžete denní dávku rozdělit na 2 - 3 dávky. Suspenze Ursofalka se doporučuje pro léčbu dětí mladších 3 let a pacientů s hmotností nižší než 34 kg, stejně jako potíže s polykáním. Doporučuje se užívat lék po dlouhou dobu - od několika měsíců do 2 let, bez přerušení léčby.

Pro rozpuštění kamenů žlučníku před zahájením léčby je třeba se ujistit, že jsou cholesterické (nejsou viditelné na roentgenogramu), ne větší než 20 mm, plnit žlučník ne více než polovinu, při zachování průchodnosti žlučových cest. Stejně jako jeho protějšky nedoporučuje Ursofalk používat současně přípravky, které zvyšují hladinu cholesterolu v žluči (klofibrát, estrogeny atd.). Antacida zhoršují vstřebávání léčiva.

V případě cholelitiázy, doba trvání rozpouštění kamene od 6 do 24 měsíců, ale pokud po 12 měsících od začátku příjmu není pozitivní dynamika zaznamenána, může být Ursofalk zrušen, protože není vhodné pokračovat v další léčbě. Ke kontrole účinnosti léčby by mělo být každých šest měsíců prováděno vyšetření jater a žlučových cest pomocí ultrazvuku a radiograficky.

U žlučové refluxní gastritidy a refluxní ezofagitidy trvá průběh léčby v průměru 10 až 14 dnů.

Při cystické fibróze dosahuje denní dávka Ursofalk 20-30 mg / kg / den, s primární biliární cirhózou až do 15-20 mg / kg / den.

Analogy Ursofalk jsou Ursosan, Urdox a Ursodez.

Vedlejší účinky

Ursofalk občas způsobuje alergické reakce, průjem, dyspepsii, kalcifikaci žlučových kamenů.

Složení a vlastnosti

Lék je k dispozici ve formě kapslí a suspenzí pro orální podání.

Účinná látka jedné kapsle - kyselina ursodeoxycholová - 250 mg. Další komponenty:

  • želatina,
  • oxid titaničitý,
  • stearát hořečnatý,
  • čištěná voda
  • kukuřičný škrob,
  • dodecylsulfát sodný,
  • oxidu křemičitého.

Účinná látka 5 ml suspenze - kyselina ursodeoxycholová - 250 mg. Další látky:

Lék má vlastnosti široké škály činností:

  • snižuje hladinu cholesterolu v krvi a rozpouští vytvořené žlučové kameny cholesterolu,
  • má hepatoprotektivní, imunomodulační účinek,
  • má choleretický účinek,
  • snižuje absorpci toxinů v ileu,
  • zlepšuje ochranné vlastnosti buněčné membrány,
  • snižuje množství cholesterolu v žluči,
  • profylakticky ovlivňuje vývoj křečových žil jícnu.

Indikace a kontraindikace

Indikace pro použití léčiva Ursofalk jsou následující porušení:

Vezmeme-li lék na léčbu onemocnění žlučových kamenů, musíte být každých šest měsíců vyšetřen lékařem.

Kontraindikace užívání přípravku:

  • vysoké vápníkové kameny,
  • přecitlivělost na složky léčiva,
  • cirhóza ve fázi dekompenzace,
  • těhotenství a kojení,
  • nefunkční žlučník,
  • dysfunkce jater, ledvin, slinivky břišní,
  • zánětlivé onemocnění střev, žlučníku, žlučovodu v akutním stadiu.

Účinek léčiva na průběh těhotenství není zcela pochopen, avšak kyselina obsažená ve sloučenině proniká placentární bariérou.

Návod k použití

Způsob použití "Ursofalk" závisí na hmotnosti pacienta:

Pokud se v léčbě onemocnění žlučových kamenů, velikost a počet kamenů nesníží po roce, použití léčiva by měla být zrušena.

Vzácně možné projevy následujících nežádoucích účinků, které zmizí po zrušení léčiva:

  • nevolnost, průjem,
  • bolest v žaludku,
  • kalcifikace žlučových kamenů,
  • zhoršená stolice
  • alergické reakce ve formě kopřivky nebo svědění,
  • zhoršení celkového stavu.

Neexistují žádné důkazy o předávkování lékem, pokud jsou pozorovány jakékoliv reakce těla, které neodpovídají normě, je třeba konzultovat lékaře. Zejména pokud léčba nemá žádný účinek, onemocnění se zhoršilo nebo došlo k nežádoucím reakcím.

Účinná látka: kyselina ursodeoxycholová;

Ursofalk - hepatoprotektor s choleretickými, cholelitoliticheskimovými, hypocholesterolemickými a imunomodulačními účinky. Neutralizuje toxické žlučové kyseliny. Stabilizuje membránové struktury hepatocytů. Způsobuje rozpouštění cholesterolových žlučových kamenů. Zpoždění progrese jaterní fibrózy. Používá se pro žlučové kameny (pro rozpuštění cholesterolu kameny), biliární cirhóza, sklerotizující cholangitida, fibrózy jater, hepatitida, toxické (v t. H. alkohol), onemocnění jater, žlučových reflux gastritida / ezofagitidy, biliární dyskineze, onemocnění jater cholestatickou syndromem (cholestáza) pro prevenci iatrogenního poškození jater.

Latinský název:
URSOFALK / URSOFALK.

Forma složení a uvolnění:
Ursofalk tobolky po 10, 50 nebo 100 ks. v balení.
1 tobolka Ursofalk obsahuje: kyselinu ursodeoxycholovou 250 mg.
Ursofalk suspenze pro perorální podání v lahvičkách po 250 ml, 1 nebo 2 ks. v balení, včetně odměrné lžičky.
5 ml suspenze Ursofalk obsahuje: ursodeoxycholovou kyselinu 250 mg.

Vlastnosti / Akce:
Ursofalk je hepatoprotektor s choleretickými, cholelitolitickými, cholesterol snižujícími, imunomodulačními a antifibrotickými účinky.
Ursofalk má přímý cytoprotektivní účinek na membránu hepatocytů a cholangiocytů. Potlačuje buněčnou smrt způsobenou toxickými žlučovými kyselinami.
Ursofalk snižuje nasycení žluče cholesterolem, zvyšuje rozpustnost cholesterolu v žluči, snižuje index litogenního žluče. Způsobuje částečné nebo úplné rozpuštění cholesterolových žlučových kamenů a prevenci vzniku nových kamenů.
Ursofalk ovlivňuje imunologické reakce v játrech. Zpoždění progrese fibrózy u pacientů s primární biliární cirhózou, cystickou fibrózou a alkoholickou steatohepatitidou snižuje riziko varixů jícnu.
Ursofalk má protinádorový účinek na rakovinu tlustého střeva. Inhibuje růst buněk kolorektálního karcinomu.

Indikace: primární biliární cirhóza; primární sklerotizující cholangitida; chronická aktivní hepatitida, chronická hepatitida různých etiologií se známkami cholestázy; žlučové kameny cholesterolu v žlučníku; žlučový reflux gastritida; ezofagitida biliární reflux; cystická jaterní fibróza (cystická fibróza); alkohol a toxické poškození jater; atresie intrahepatických žlučových cest, cholestatické onemocnění jater u dětí; cholestasis s parenterální výživou; biliární dyskineze; akutní hepatitidu; prevence poškození jater pomocí hormonální antikoncepce, cytostatik; cholestáza po transplantaci jater; prevence rakoviny tlustého střeva u pacientů s vysokým rizikem jejího vývoje.

Dávkování a podávání: t
Ursofalk se užívá denně, 1 krát denně, před spaním. Denní dávka přípravku Ursofalk nad 10 mg / kg / den může být rozdělena do 2-3 dávek. Kapsle se nerozžvýkají, omývají malým množstvím tekutiny. Suspenze se doporučuje pro použití u dětí au pacientů s těžkým polykáním.
Akutní a chronická onemocnění jater: 10 mg / kg / den, nepřetržitě po dlouhou dobu. Při léčbě chronických onemocnění jater může být doba léčby Ursofalkem několik měsíců až 2 roky.
Žlučové onemocnění (rozpouštění cholesterolových žlučových kamenů): 10 mg / kg / den, nepřetržitě po dlouhou dobu. Trvání procesu rozpouštění žlučových kamenů - od 6 měsíců do 2 let. Pokud se po 12 měsících od zahájení léčby přípravkem Ursofalk nepozoruje žádný pokles žlučových kamenů, je nepraktické pokračovat v léčbě.
Žlučová refluxní gastritida a refluxní ezofagitida: 250 mg před spaním. Doba užívání přípravku Ursofalk je obvykle 10-14 dnů.
Toxické a alkoholické poškození jater: 10-15 mg / kg / den po dobu 6 měsíců až několika let.
Primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida: 10-15 mg / kg / den; v případě potřeby až 20 mg / kg po dobu 6 měsíců až několika let.
Cystická fibróza (cystická fibróza jater): až 20-30 mg / kg / den po dobu 6 měsíců až několika let.

Předávkování:
Případy předávkování Ursofalk nebyly hlášeny.

Kontraindikace: individuální intolerance (včetně anamnézy přecitlivělosti) složek přípravku Ursofalk; akutní zánětlivá onemocnění žlučníku a žlučovodů.

Vedlejší účinky:
Při použití přípravku Ursofalk možné: dyspepsie, průjem, kalcifikace žlučových kamenů, alergické reakce.

Zvláštní pokyny a bezpečnostní opatření:
Při předepisování Ursofalk, pro úspěšné rozpuštění žlučových kamenů, je nutné, aby: kameny byly čistě cholesterol (aby nedocházelo k vytváření stínů na rentgenovém snímku); jejich velikost nepřesáhla 15-20 mm; žlučník je naplněn kameny ne více než polovinou; průchodnost cystického kanálu by měla být zachována; společný žlučovod by neměl obsahovat kameny; žlučový trakt a žlučník plně zachovaly svou funkci.
Aby se zabránilo recidivě cholelitiázy, léčba přípravkem Ursofalk by měla pokračovat několik měsíců po rozpuštění žlučových kamenů.
Pro kontrolu účinnosti léčby žlučových kamenů se doporučuje provádět každých 6 měsíců rentgenové a ultrazvukové vyšetření žlučových cest.
Při předepisování přípravku Ursofalk, aby se rozpustily cholesterolové kameny, by neměly být současně užívány léky, které zvyšují hladinu cholesterolu v žluči (například estrogeny, klofibrát).
U cholestatických onemocnění jater by měla být periodicky stanovována aktivita transamináz, alkalické fosfatázy a gama-glutamyltranspeptidázy v krevním séru.
Existují důkazy o použití přípravku Ursofalk v cholestáze u těhotných žen. Účinnost a bezpečnost přípravku Ursofalk během těhotenství nebyla s konečnou platností stanovena. Údaje o pronikání Ursofalk do mateřského mléka nejsou v současné době k dispozici.

Interakce s léky:
Colestyramin, kolestipol nebo antacida obsahující hydroxid hlinitý (maalox atd.) Snižují účinnost přípravku Ursofalk. Přijetí těchto prostředků současně s Ursofalk je nepraktické.
Při současném užívání přípravku Ursofalk se může zvýšit absorpce cyklosporinu.

Podmínky skladování:
Seznam B. Skladujte v suchém, tmavém místě při pokojové teplotě (18-25 ° C).
Doba použitelnosti: 5 let.
Obchodní podmínky lékárny - na předpis.

Popis účinné látky léčiva Ursofalk: farmakologie, indikace, použití atd.

Noviny "Zprávy o lékařství a farmacii" Gastroenterologie (264) 2008 (tematické téma)

Zpět na číslo

Syndrom intrahepatické cholestázy: etiologie, patogeneze, klinika, diagnostika, léčba

Autoři: N.B. Gubergritz, Doněck Národní lékařská univerzita. M. Gorky

Cholestasis je těžký, špatně léčitelný syndrom charakterizovaný poklesem toku žluči a jeho vstupem do dvanáctníku. Cholestasis může být extrahepatický a intrahepatický. V prvním případě se jedná o obstrukční žloutenku, tj. Obstrukci a / nebo mechanické poškození extrahepatického žlučového traktu. Při absenci takové obstrukce a poškození je cholestáza intrahepatická; je způsobeno porušením tvorby a transportu žluči v hepatocytech nebo poškozením intrahepatických žlučových cest (nebo kombinací těchto mechanismů) [15]. Nejvýraznější intrahepatická cholestáza u primární biliární cirhózy (PBC), sekundární biliární cirhózy jater, primární sklerotizující cholangitida (PSC); tento syndrom je také pozorován u drogového alkoholu, virové chronické hepatitidy (CG) a jiných onemocnění jater (tabulky 1, 2).

Tvorba žluči se skládá z pěti stadií, z nichž dvě se vyskytují intrahepaticky: 1) záchvat řady krevních složek z krve (žlučových kyselin, bilirubinu, cholesterolu atd.) Na úrovni bazolaterální membrány hepatocytů; metabolismus, jakož i syntéza nových složek a jejich transport v cytoplazmě hepatocytů; 2) sekreci žlučových prvků skrz kanálovou (biliární) membránu hepatocytů do žlučových kanálků [1, 7]. V žlučníku a tenkém střevě se vyskytují další dva stupně tvorby žluči.

Z trubiček žluť vstupuje do extralobulových žlučovodů, které spolu navzájem tvoří lobar a pak společný žlučovod. Duktální epitel vylučuje hydrogenuhličitany a vodu a tvoří konečnou směs žluči. Intrahepatická cholestáza se může vyvinout na hladině hepatocytů nebo intrahepatických žlučových cest. V souladu s tím se rozlišují následující varianty intrahepatické cholestázy: intralobulová cholestáza způsobená porážkou hepatocytů (hepatocelulární) a tubuly (kanalikulární), jakož i extralobularní (duktulární) spojené s porážkou intrahepatických žlučových mezibuněčných kanálků [1].

Etiologie a mechanismy vývoje intrahepatické cholestázy jsou multifaktoriální. Hepatocelulární a kanalikulární cholestáza může být způsobena virovým, alkoholickým, léčivým, toxickým poškozením jater, městnavým srdečním selháním, metabolickými poruchami (benigní recidivující intrahepatická cholestáza, těhotná cholestáza, cystická fibróza, α1-nedostatek antitrypsinu atd.). Extralobuární cholestáza se vyskytuje v PBC a PSC [11], biliární atresii, Caroliho nemoci atd. [1].

Většina těchto etiologických faktorů vede ke snížení aktivity enzymu S-adenosylmethylsyntetázy, což vede k zhoršené produkci S-ademetioninu. Ten je doprovázen porušením biochemických procesů v hepatocytech; v hepatocelulárních membránách se snižuje obsah fosfolipidů, snižuje se aktivita Na + -K + -ATPázy a dalších nosičových proteinů, což narušuje fluiditu membrány, jakož i zachycení a vylučování žlučových složek; buněčné zásoby thiolů a sulfátů (glutathion, taurin, atd.) [9], které jsou hlavními detoxikačními látkami a mají také výrazný antioxidační účinek, pokles. Jejich nedostatek nakonec určuje cytolýzu hepatocytů s cholestázou jakéhokoliv původu [1].

Klinické projevy cholestázy jsou stejného typu, bez ohledu na etiologii a mechanismy jejího vývoje. Základem jejich tvorby jsou tři faktory: a) nadměrný tok žlučových prvků do krve; b) snížení počtu nebo nepřítomnosti žluči ve střevě; c) účinek složek žluči na jaterní buňky a tubuly.

Symptomy jako pruritus, žloutenka, xanthomy, xanthelasma, tmavá moč a systémové léze, jako je akutní selhání ledvin, vývoj akutních vředů a erozí v žaludku, krvácení a zvýšené riziko endotoxemie a septických komplikací [1] ].

Pruritus je spojován se zvýšenými hladinami žlučových kyselin v krvi. Nicméně v terminálním stádiu cholestatických onemocnění jater, s rozvojem selhání jater, svědění klesá a dokonce mizí, i když koncentrace žlučových kyselin v krvi je stále zvýšená. V tomto ohledu lze předpokládat, že svědění je spojeno s látkami syntetizovanými v játrech a vylučovanými v krvi. Svědění může předcházet žloutenku po dobu několika let, a proto jsou pacienti neúspěšně léčeni dermatologem. V pokročilém stádiu onemocnění se svědění stává bolestivým, symptomy intoxikace rostou.

Při vyšetření pacienta se stanoví stopy poškrábání a xantomů. Xantomy jsou způsobeny ukládáním lipidů a vyvíjejí se paralelně s jejich hladinou v krvi. Obvykle předchází vzniku xantum dlouhodobá hypercholesterolémie. Variace xanthomas - xanthelasma - jsou ploché nebo mírně vystupující měkké útvary žluté barvy, obvykle kolem očí. Xanthomy lze také pozorovat v palmových záhybech, pod prsními žlázami, na krku, hrudníku nebo zádech. Hlízovité xantomy se objevují později a nacházejí se na extenzorových plochách, zejména v zápěstí, lokti, kolenou, kotnících, hýždích, v místech pod tlakem, v jizvách. Poškozené šlachy jsou zřídka postiženy. Kosti, někdy periferní nervy, mohou být ovlivněny [5]. Lokální akumulace buněk xantomu se nacházejí v játrech.

Objektivní studie cholestázy se také projevuje jako žloutenka s nazelenalým odstínem, oblasti hyperpigmentace kůže. Tyto oblasti v kombinaci se suchou pokožkou vytvářejí dojem „shagreenu“.

Nedostatek žlučníku ve střevě je doprovázen steatorrhou, malabsorpčním syndromem, nedostatkem vitamínů rozpustných v tucích, poruchou mineralizace kostí [1].

Trvalá přítomnost nadbytku složek žluči v hepatocytech a tubulech vede k jejich nekróze a rozvoji příznaků hepatocelulární insuficience. Není-li cholestáza vyřešena, pak se ve 3–5leté cirhóze jater (CP) s rozvojem ascites, edému a jaterní encefalopatie vytvoří [1].

Játra jsou obvykle zvětšena a její palpatické vlastnosti, jako v cytolýze, závisí na nozologické jednotce. Splenomegalie není charakteristická, vyvíjí se pozdě, dokonce i při biliární cirhóze.

Cholestasis má jasné biochemické projevy. Princip změny je omezen na skutečnost, že v krvi zvyšuje obsah těch látek, které musí žluč vylučovat:

- alkalický štít ↑;

- 5-nukleotidáza ↑;

- GGT ↑;

- cholesterol ↑;

- β-lipoproteiny ↑;

- fosfolipidy ↑;

- související bilirubin ↑;

- žlučové kyseliny ↑.

Například se zvyšuje hladina exkrečních enzymů v krvi, z nichž hlavní je alkalická fosfatáza (alkalická fosfatáza). Normálně jsou tyto enzymy syntetizovány hepatocytem a vylučovány žlučí, to znamená, že jejich koncentrace v žluči je mnohem vyšší než v krvi nebo v obsahu hepatocytů. V případě porušení odtoku žluči, ale pokračování jeho tvorby, nevyhnutelně dochází k cholémii, tj. Ke zvýšení obsahu žlučových prvků v krvi, včetně ALP. Stejným způsobem je vysvětlen nárůst krevních žlučových kyselin, cholesterolu, přímého bilirubinu, y-glutamyl transpeptidázy (GGT). Tyto biochemické projevy jsou charakteristické pro každou cholestázu - a intrahepatickou (CG, CP) a extrahepatickou (mechanická žloutenka, sklerotizující cholangitida). Biochemické změny proto nepomáhají v diferenciální diagnostice těchto onemocnění.

Měli byste také zvážit následující. Zvýšené hladiny alkalické fosfatázy v séru lze pozorovat v řadě fyziologických stavů (růstové období, II. A III. Trimestr těhotenství), s transfuzí placentárního albuminu, stejně jako s onemocněními kostí (Pagetova choroba, osteomalacie, fraktury, aseptická nekróza, tumory, metastatické léze), u hypertyreózy, hyperparatyreózy, akromegálie, cystadenomu pankreatu, maligního lymfomu a dalších nádorů, srdečního selhání. Ve vzácných případech, pokud existují známky cholestázy, může být hladina alkalického fosforu normální nebo dokonce nízká. Je to z několika důvodů: vrozená hypofosfatemie, nedostatek hořčíku a zinku, které jsou nezbytné pro aktivaci enzymů, perniciózní anémii, hypotyreózu, kachexii a antikoagulační terapii. Je třeba poznamenat, že starší pacienti mají nižší hladinu alkalické fosfatázy než mladí. Zvýšený GGT je poměrně specifický a trvalý příznak intrahepatické cholestázy. Současně s vysokou hladinou alkalické fosfatázy a normální GGT je třeba předpokládat buď přítomnost extrahepatických příčin zvýšené alkalické fosfatázy, nebo vrozené vady metabolismu žlučových kyselin [1].

Konjugovaná hyperbilirubinémie je specifická pro cholestázu v případě, že je pozorováno zvýšení alkalické fosfatázy. Hyperbilirubinémie však není konzistentně detekována a její přítomnost indikuje těžké poškození hepatocytů nebo žlučových cest. Normální hladina bilirubinu nevylučuje cholestázu.

Hypercholesterolemie je častým, ale nestálým příznakem cholestázy. Kromě cholestázy indikuje zachování syntetické funkce hepatocytů. S výrazným poškozením parenchymálních jater a zejména s rozvojem CP se snižuje obsah cholesterolu v krvi. Nízký cholesterol s cholestatickým poškozením jater je nepříznivým prognostickým znakem. U intrahepatických i extrahepatických cholestáz je pozorována hyperlipidemie v důsledku lipoproteinu o nízké hustotě (α2- a β-frakce) a specifické X-lipoproteiny [1].

Vzhledem k malabsorpci tuků v koprogramu je detekován steatorrhea.

Morfologické vyšetření jater odhaluje známky cholestázy samotné (bilirubinová stáze v hepatocytech, tubulech a Kupfferových buňkách, mírné dystrofické změny hepatocytů, některé z nich mohou být obklopeny mononukleárními buňkami, infiltrace do stěn a do nitrobuněčních, mezibuněčných a septálních žlučových cest, jejich porušování integrity bazální membrána, proliferace epiteliálních buněk cholangiol, periduktální fibróza, která se pak šíří širší tvorbou CP), stejně jako příznaky, které odrážejí etiologické patogenetické mechanismy vedoucí k rozvoji cholestázu (dystrofie, nekróza hepatocytů, infiltrace intralobulárních a / nebo portálu, poruchy jater, architektonické a kol.) [1].

Popište podrobněji morfologické změny v játrech, které jsou charakteristické pro jeho závažná cholestatická onemocnění - PBC a PSC, které také vedou k CP (sekundární žluč).

Histologicky, PBC je chronická non-hnisavý destruktivní cholangitis, který je rozdělen do 4 stupňů. Stupeň 1 je charakterizován zánětlivou destrukcí mezibuněčných a septálních žlučovodů o průměru do 100 mikronů. Změny jsou často ohniskové. Výrazný zánět je doprovázen nekrózou perduktikulární oblasti. Infiltráty portálního traktu jsou převážně reprezentovány lymfocyty s malými inkluzemi neutrofilů a / nebo eosinofilů. Parenchyma jaterního laloku v této fázi obvykle zůstává nedotčena. Ve stadiu 2 se zánětlivá infiltrace šíří z portálního traktu do středu lolu s tvorbou stupňovité nekrózy. Zničení žlučovodů je doprovázeno jejich proliferací. Stupeň 3 je charakterizován fibrotickými změnami bez tvorby regeneračních uzlin. Portálové a centrolobulové infiltráty zůstávají. Fáze 4 je CP v porušení lobulární struktury jater a tvorby regeneračních uzlů na pozadí výrazných fibrotických změn [2].

Změny extrahepatických a velkých intrahepatických kanálků v PSC jsou charakterizovány zesílením a fibrózou stěny v kombinaci se smíšenými zánětlivými infiltráty; často je pozorována deformace kanálů s oblastmi expanze a zúžení jejich lumenu; změny v malých intrahepatických kanálcích v raných stádiích jsou reprezentovány proliferací a edémem v některých portálních traktech a vymizením v jiných, často v kombinaci s fibrosingovou pericholangitidou (symptom „cibulové slupky“). Pozdní stadia PSC jsou charakterizována progresí fibrotických změn vedoucích k transformaci žlučových cest do vazivových vláken. Projevy nemoci spojené s jaterním parenchymem neposkytují další informace, ale mají prognostický význam. Analogicky s PBC mají změny parenchymu v PSC 4 stadia: portální, periportální, septální a cirhotickou [2].

Ultrazvuk a endoskopická retrográdní cholangiografie umožňují vyloučit extrahepatickou cholestázu (biliární hypertenze), ale s intrahepatickou cholestázou nejsou tyto metody příliš informativní, stejně jako jaterní scintigrafie.

U ultrazvuku v případě intrahepatické cholestázy je možné detekovat zvýšení echogenity stěn intrahepatických žlučových cest, zúžení jejich lumen. Vedení intravenózní cholerapie u těžké hyperbilirubinemie jakéhokoli původu není informativní. V případě retrográdní cholangiografie v PBC se stanoví zúžení intrahepatických žlučových cest, oblasti expanze nebo nezměněné kanály. Extraepatické žlučovody jsou však vždy normální (nemění se, pokud se jedná o HCG a CPU, ale například o PSC). V důsledku nedostatku vitaminu D se vyvíjí radiologicky detekovatelná osteoporóza (pak osteomalacie) a patologické fraktury.

Léčba cholestázou je převážně patogenetická. Je zaměřen na zlepšení transportu žluči z bazolaterální membrány hepatocytů do střevního lumen, což přispívá ke snížení klinických projevů.

Etiotropní léčba je možná s extrahepatickou cholestázou (rychlá eliminace obstrukce) a méně často s intrahepatickou cholestázou (transplantace jater).

Nejúčinnějším lékem pro cholestázu je ursofalk - ursodeoxycholová kyselina (UDCA). Tento lék samotný je hydrofilní žlučovou kyselinou. Na rozdíl od toxických hydrofobních žlučových kyselin není Ursofalk toxický. Při přijímání Ursofalk mechanismem zpětné vazby se snižuje produkce vlastních toxických žlučových kyselin, to znamená, že jsou Ursofalkem „vysídleny“ a svědění je sníženo.

UDCA byl nalezen v žluči medvěda hnědého (který se odráží v jeho názvu: ursus - medvěd) před 100 lety. V čínské a japonské medicíně po mnoho staletí žluť medvěda hnědého se tradičně používá k léčbě různých onemocnění. V roce 1954 byla popsána metoda syntézy UDCA a v roce 1975 vliv UDCA na žluč (desaturace žluči, rozpouštění malých cholesterolových kamenů). Od té doby se léčivo používá k léčbě cholelitiázy. V procesu léčby tohoto onemocnění bylo zaznamenáno zlepšení biochemických parametrů jater, které bylo základem pro rozšíření terapeutických možností UDCA a jeho použití při cholestatických onemocněních jater [3].

Mechanismy působení Ursofalk nejsou plně známy. Data shromážděná k dnešnímu dni nám umožňují seskupit je takto [2, 3].

- potlačení vylučování toxických žlučových kyselin v žluči v důsledku kompetitivního zachycení receptory v ileu;

- stimulace exocytózy v hepatocytech aktivací Ca-dependentní a-protein kinázy, což způsobuje snížení koncentrace hydrofobních žlučových kyselin.

Choleretický účinek: indukce bikarbonátové cholerasy, zvyšující vylučování hydrofobních žlučových kyselin ve střevě.

Cytoprotektivní účinek: inkorporace UDCA do fosfolipidové vrstvy buněčné membrány, která vede ke stabilizaci buněčné membrány a ke zvýšení odolnosti vůči škodlivým faktorům.

Antiapoptotický účinek: snížení koncentrace ionizovaného Ca v buňkách, zabraňující uvolňování cytochromu C z mitochondrií a následně blokující aktivaci kaspáz a apoptózu cholangiocytů [10].

Imunomodulační účinek: snížení exprese molekul HLA třídy 1 na hepatocytech a HLA třídy 2 na cholangiocytech, což snižuje jejich autoimunitu; snížená produkce protizánětlivých cytokinů (interleukiny-1, -6, interferon y).

Hypocholesterolemický účinek: snížení absorpce cholesterolu ve střevě; syntéza cholesterolu v játrech a vylučování cholesterolu v žluči.

Litolytický účinek: snížení litogenity žluči v důsledku tvorby tekutých krystalů s molekulami cholesterolu, zabraňujících tvorbě a rozpouštění cholesterolových kamenů.

Ursofalk je považován za lék volby při léčbě mnoha cholestatických onemocnění jater, zejména PBC. Dlouhodobé podávání vede ke snížení svědění, žloutenky, ascitu a snížení bilirubinu a transamináz [4]. Při léčbě ursofalkem nebyla transplantace jater u pacientů s PBC vyžadována mnohem déle. V multicentrických studiích ve Spojených státech pozorované přežití pacientů s PBC po dvou letech léčby ursofalkem významně překročilo předpokládané [6].

Ursofalk jmenoval 500-750 mg denně po dlouhou dobu. Nejsou pozorovány žádné závažné vedlejší účinky. Snad mírné uvolnění židle. Lék je kontraindikován při akutních zánětlivých onemocněních žlučových cest, nemůže být kombinován s cholestyraminem kvůli blokování jejich absorpce Ursofalk.

Heptral (S-ademethionin) je biologicky aktivní látka, která je přítomna ve všech tkáních těla, ale v nejvyšší koncentraci v játrech. Podílí se na dvou důležitých biochemických procesech v každé buňce těla: transmethylaci a transsulfurizaci. V důsledku léčby Heptralem je fluidita (permeabilita) buněčných membrán normalizována, zvyšuje se aktivita Na + -K + -ATPázy, zvyšuje se energetický potenciál buňky a zlepšuje se tak zachycení žlučových složek z krve, jejich intracelulární transport a sekrece do tubulů. Buňky zvyšují syntézu a obsah thiolů (glutathion, taurin, sulfáty), které mají ochranný účinek proti cytotoxickému účinku volných radikálů, žlučových kyselin a dalších toxických složek vstupujících nebo tvořících se v hepatocytech, včetně biologických látek zodpovědných za pruritogenní pruritus.

Přípravek Heptral se podává nejprve parenterálně v dávce 5-10 ml (400–800 mg) intravenózně nebo intramuskulárně po dobu 10–14 dnů a poté 400–800 mg (1-2 tablety) 2x denně. Délka léčby je v průměru 2 měsíce. Lék by neměl být předepsán pro azotemii, v prvních 6 měsících. těhotenství. Vzhledem k tomu, že přípravek Heptral má antidepresivní a tonický účinek, nedoporučuje se užívat přípravek před spaním. Lék je také účinný při odvykání alkoholu [1, 10].

Několik léčiv, zasahujících do výměny žlučových kyselin v různých stadiích, snižuje jejich syntézu a tím svědění. Tyto nástroje zahrnují rifampicin, metronidazol, naloxon, nalmefen (poslední dvě léčiva jsou antagonisté narkotických analgetik), fenobarbital, hypnotikum propofol. Předpis rifampicinu je však nebezpečný z důvodu jeho možné hepatotoxicity. Doporučuje se další mikrozomální induktor, flumecinol [2].

Doporučuje se jmenovat léky, které váží žlučové kyseliny v lumen střeva a tím zabraňují jejich vstřebávání do krve. Jeden z nejúčinnějších léků v této skupině, cholestyramin, se podává 10–16 g denně (1 čajová lžička 3-4krát denně). Bilignin má podobný účinek (15–30 g denně). V nepřítomnosti těchto léků může být předepsán hydroxid hlinitý, enterosorbenty (karbolong, enterosgel, enterodez atd.). V krvi se žlučové kyseliny váží na zixorin při užívání 1–2 tobolek (100–200 mg) 3krát denně po dobu 7–10 dnů.

Nový směr v léčbě cholestázy - blokování 5HT3-serotoninové receptory. Reprezentantem těchto antagonistů receptoru je ondansetron. Dostatečné zkušenosti s tímto lékem však dosud nebyly nahromaděny.

Symptomatická léčba svědění je ošetření pleti různými prostředky obsahujícími anesthesin, novokain. V současné době je účinnost antihistaminik pro svědění považována za spornou [2].

Složitější je otázka vhodnosti použití kortikosteroidů a cytostatik pro cholestázu. V některých případech je prokázána kombinace cholestázy s těžkou nevírusovou cytolýzou nebo s imuno-zánětlivým syndromem. Zejména studie účinnosti cyklosporinu A ve velkých evropských studiích s primární biliární cirhózou nepotvrdila prevenci histologické progrese nebo změn v očekávané délce života pacientů. Vysoký výskyt nežádoucích účinků (arteriální hypertenze, porucha funkce ledvin) nám neumožňuje doporučit léčivo pro léčbu PBC. Azathioprin, chlorambucil, malotilat, D-penicilamin se také nedoporučují k léčbě PBC z důvodu nedostatku jasného vlivu na progresi onemocnění a přítomnost významných vedlejších účinků. Metotrexát v dávce 15 mg perorálně jednou týdně má pozitivní vliv na klinické projevy, hladinu bilirubinu a alkalickou aktivitu fosforu v krvi, ale nemění prognózu onemocnění s vysokou pravděpodobností vedlejších účinků. Colchicin také zlepšuje biochemické parametry v PBC, ale neovlivňuje cholestázu, histologickou progresi a přežití pacientů [6].

Kortikosteroidy v dávce 30 mg / den. během 8 týdnů s postupným snižováním dávky na 10 mg / den. přispívají k dočasnému oslabení svědění, únavě, snížené aktivitě transamináz, hladinám IgG v PBC, ale neovlivňují hladiny bilirubinu v krvi. Kortikosteroidy snižují zánětlivou odpověď podle histologické analýzy jater, ale neovlivňují mortalitu pacientů s PBC. To znamená, že kortikosteroidy mají potenciální hodnotu pro léčbu tohoto onemocnění, ale vedlejší účinky neumožňují dlouhodobou léčbu [6].

Dlouhodobé užívání kortikosteroidů zhoršuje osteoporózu, jejíž riziko je sníženo, pokud jsou tyto léky kombinovány s bisfosfonáty [6]. Výjimkou z rizika osteoporózy je budesonid, kortikosteroid druhé generace s nízkou systémovou aktivitou, z čehož 90% zadržuje játra, a proto léčivo nemá systémový účinek [2]. Léčivo má 15krát vyšší afinitu k receptorům kortikosteroidu než prednison a současně má minimální množství vedlejších účinků [2].

Moderní strategie léčby pro PBC je tedy uvedena na Obr. 1.

Při cholestáze je infuzní terapie indikována také pro detoxifikaci.

V případě porušení hepatocelulárního stádia tvorby žluči se nedoporučuje předepisovat choleretické přípravky s choleretickým účinkem, protože tím, že stimulují tvorbu žluči, nezvyšují vylučování žluči. To může zvýšit svědění, zejména proto, že mnoho choleretic (allohol, cholesenime, atd.) Samy o sobě obsahují žlučové kyseliny, a proto mohou zvyšovat jejich hladiny v krvi. Choleretika (zejména rostlinné steroly a obsahující žlučové kyseliny) může být užitečná při změně kanalikulárního stupně tvorby žluči (narušení toku žluči v důsledku snížené difúze vody v kanálech), duktulárního stadia (poškození epitelu žlučovodu v důsledku imunologických poruch, toxických účinků, snížení produkce sekretinu ), v rozporu s cystickým stadiem (změny v koncentraci a kontraktilních funkcích žlučníku, nedostatek žlučových kyselin a organických aniontů v t lchi, sfinkter Oddi dysfunkce), v rozporu se střevním stádiem tvorby žluči (nadměrná sekrece žlučových kyselin s výkalem v rozporu s jejich absorpcí) [7]. Cholekinetika u intrahepatické cholestázy není kontraindikována, ale patogeneticky nejsou odůvodněna u chronické hepatitidy a biliární CPU. Potřeba jmenovat cholekinetiku se může objevit s dysfunkcí žlučníku a svěrače Oddiho, stejně jako se současnou cholecystitidou. Je třeba mít na paměti, že Essentiale N může exacerbovat projevy cholestázy v důsledku zvýšených hladin fosfolipidů v krvi.

U některých pacientů je plazmaferéza účinná (zejména pokud je pruritus kombinován s hypercholesterolemií), stejně jako ultrafialové záření po dobu 9–12 minut denně.

S nedostatkem žlučových kyselin ve střevě a přítomností steatorrhea omezit neutrální tuk v potravinách na 40 g / den, přidat rostlinné tuky. Snížení steatorrhea může být dosaženo podáváním enzymových přípravků s vysokým obsahem lipázy, ale bez žlučových kyselin, vyrobených ve formě mikroplastic. Navíc jsou předepsány vitaminy vitaminu K - 10 mg / den, vitaminu A - 25 000 IU / den, vitaminu D - 400–4000 IU / den a v případě potřeby i intramuskulárního podání. Vzhledem k tomu, že vitamin E je špatně vstřebáván, doporučuje se aplikovat intramuskulárně 10 mg / den. Potřeba vitamínové terapie a doba trvání léčby závisí na závažnosti hypovitaminózy a závažnosti cholestázy [1].

Vitamín D se používá pro symptomy osteoporózy.3 - 50 000 IU třikrát týdně za os nebo 100 000 IU intramuskulárně 1 krát za měsíc v kombinaci s přípravky s obsahem vápníku až 1,5 g za den ve formě instantních tablet kalcium-sandoz forte nebo glukonátu vápenatého. Pro závažnou bolest kostí se glukonát vápenatý podává intravenózně, 15 mg / kg v 500 ml 5% roztoku glukózy nebo dextrózy denně po dobu jednoho týdne. Pacienti by měli používat odstředěné mléko (zdroj vápníku), udržovat dostatek času na slunci nebo používat přiměřené dávky ultrafialového záření (zdroj vitamínu D) [1].

Některá účinnost má operativní léčbu - odvodnění žlučovodu s odstraněním žluči ze střeva. Bez vstupu do střeva, přirozeně, přímý bilirubin a žlučové kyseliny jsou odstraněny z enterohepatického oběhu, takže žloutenka a svědění jsou sníženy. Je to však paliativní opatření, které může být nahrazeno podáváním cholestyraminu.

1. Intrahepatická cholestáza - od patogeneze po léčbu / E.P. Yakovenko, P.I. Grigorjev, N.A. Agafonova, A.V. Yakovenko // Praxe. lékaře. - 1998. - № 13. - s. 20-23.

2. Ivashkin V.T., Buyever A.O. Autoimunitní onemocnění jater v praxi lékaře. - M.: M-Vesti, 2001. - 102 s.

3. Lazebnik L.B., Ilchenko L.Yu, Golovanova E.V. Kyselina ursodeoxyfenolová. Na 100. výročí objevu // Consilium Medicum. - 2002. - App., Sv. 2. - str. 10-14.

4. Nadinskaya M.Yu. Onemocnění jater vyskytující se s intrahepatickým cholestázovým syndromem Consilium Medicum. - 2001. - № 6. - s. 286-292.

5. Podymova S.D. Onemocnění jater. - M.: Medicína, 2005. - 768 str.

6. Podymova S.D. Primární biliární cirhóza // Nemoci trávicího ústrojí. - 2002 - № 2. - s. 57-61.

7. Yakovenko E.P. Poruchy tvorby žluči a metody jejich korekce // Consilium Medicum. - 2002. - Extra Edition. - str. 3-5.

8. Účinnost a bezpečnost intravenózní cholestázy těhotenství / F. Catalino, S. Scarponi, F. Cesa et al. // Drug Invest. - 1992. —Vol. 4 (Suppl. 4). - S. 78-82.

9. Glutační kinetika u normálního člověka au pacientů s jaterní cirhózou / G. Bianci, E. Bugianesi, M. Ronchi a kol. J. He-patol. - 1997. - sv. 26, č. 3. —P. 606-613.