Žloutenka

Jak změnit barvu moči a výkalů žloutenkou

Barva výkalů se žloutenkou má tendenci se drasticky měnit. To je způsobeno zvýšenými jaterními enzymy a neschopností organismu včas odstranit toxiny. Vývoj žloutenky je spojen s řadou provokujících faktorů, které jsou založeny na dysfunkci žlučových cest. Jak patologie postupuje, jsou zjevné příznaky onemocnění diagnostikovány, včetně změny přirozeného stínu výkalů a moči. Podle intenzity barevného specialisty určuje závažnost onemocnění.

Proč se mění barva moči?

Látka produkovaná játry, nazývaná bilirubin, je zodpovědná za stín moči. Tato složka je hlavní složkou žlučového nebo žlučového pigmentu. Vzniká při komplexním chemickém procesu štěpení hemoglobinu a dalších látek v játrech. Produkty rozkladu se hromadí v žluči a vylučují se z těla spolu se zbytkem toxinů. Jedná se o kontinuální proces, avšak v rozporu s funkčním účelem jater je fixace nebezpečných složek fixována.

Bilirubin se nachází v lidské krvi v malých množstvích. Jakékoliv odchylky od normy ukazují vývoj patologických procesů, zejména selhání jater a žlučníku. To potvrzuje řada laboratorních testů krve a moči. S rychlým nárůstem množství bilirubinu je možné detekovat abnormality v těle bez dalšího výzkumu.

Všechna porušení jsou zaznamenána ve stínu moči. Zvýšený bilirubin vede k vysoké koncentraci jiné složky - urobilinu. Je zodpovědný za barvu biologického materiálu a mění přirozenou barvu na tmavý sytý odstín. Přítomnost abnormalit v játrech je indikována nejen vysokou hladinou bilirubinu, ale také přítomností červených krvinek a bílkovin v moči. Chcete-li potvrdit žloutenku, specialista doporučuje, abyste také provést krevní test.

Příčiny změny výkalů

Bilirubin ovlivňuje barvu výkalů. Hromadění ve střevě ve formě stercobilinu vede k jasné změně ve stínu výkalů. Přítomnost této složky ve výkalech se kontroluje spojením zkoušeného materiálu s chloridem rtuťnatým. Studie je prováděna během dne, tato doba je dostatečná pro vstup výkalů do reakce s činidly. Získaná data jsou porovnána s laboratorními ukazateli. Pokud je člověk zdravý, bude studovaný materiál mít růžový odstín. Zelená barva označuje nepřítomnost stercobilinu.

Poruchy funkce jater a slinivky vytvářejí optimální podmínky pro hromadění nebezpečných a toxických složek v těle. Když se dostanou do výkalů, provokují jeho změnu. Za normálních podmínek je denní množství vyloučeného sterlocobilinu 350 ml. Pokud se daný indikátor mění v menším nebo vzestupném směru, je obvyklé diagnostikovat intenzivní progresi onemocnění v lidském těle.

Pokud testy na žloutenku naznačují prudký pokles poměru stercobilinu, odborník stanoví akutní zhoršení funkce jater. Ve vzácných případech dochází k nárůstu složky s hepatitidou. To je způsobeno rychlým nárůstem počtu červených krvinek v krvi. Ve většině případů tyto procesy naznačují progresi hemolytické žloutenky.

Pokud během studie nebyl stercobilin detekován, odborník diagnostikuje kompletní obstrukci žlučových cest. Blokování kanálů je způsobeno kompresí nádoru nebo kamene. V tomto případě je odstín výkalů se žloutenkou bílý.

Důležité: Zbarvení výkalů nemůže ovlivnit pouze onemocnění jater. Taková porušení se zaznamenávají u cholangitidy, pankreatitidy a cholecystitidy.

Jak ovlivňuje typ žloutenky barvu biologického materiálu

Analýza moči je schopna plně charakterizovat lidský stav, zejména pokud máte podezření na vznik žloutenky. Podle četných studií existují tři hlavní typy hepatitidy:

• hemolytické (adrenální);
• parenchymální (jaterní);
• mechanické (subhepatic).

Hemolytická hepatitida je doprovázena žloutnutím kůže a sliznic. Rychlé zvýšení hladiny bilirubinu a hromadění toxinů v těle znemožňuje, aby játra a ledviny odfiltrovaly nebezpečné látky. Výsledkem tohoto procesu je jasná barva moči.

Parenchymální nebo jaterní hepatitida se vyvíjí na pozadí závažných abnormalit ve funkci jater. Jeho progrese je způsobena náhradou zdravých orgánových buněk pojivovou nebo jizvou. Tento proces je charakteristický pro cirhózu. Játra nezvládají svou přímou odpovědnost a ztrácejí schopnost zpracovávat bilirubin. Látka ve velkém množství do krve. Bilirubin je částečně filtrován ledvinami, což mění přirozenou barvu moči na bohatý tmavý odstín. Podle vnějších znaků připomíná silné pivo nebo čaj.

S obstrukční žloutenkou je v průtokovém systému zaznamenána rychlá akumulace žluči. Tento proces je způsoben blokádou kanálků v důsledku progrese benigních nebo zhoubných nádorů. Toxiny se hromadí v žluči, což vede k otravě těla. Část produkovaného bilirubinu vstupuje do střeva, kde je přeměněna na sterkobilin. Tato složka ovlivňuje přirozenou barvu stolice. V subhepatic žloutenka, výkaly vezmou na bledý nebo bílý odstín, podobné změny se vyskytují v barvě moči.

Podle stínu výkalů může odborník provést předběžnou diagnózu. Nicméně, jaký typ žloutenky je u lidí fixován a co způsobuje jeho vývoj, pomůže určit další laboratorní a instrumentální studie.

Nebezpečné změny v těle novorozence

Změny barvy moči a výkalů se zaznamenávají v každém věku. Jsou však obzvláště nebezpečné pro děti. Odchylky od normy jsou charakteristické pro hemolytické onemocnění novorozence (GBI). Jedná se o patologický proces doprovázený rychlým zvýšením hladiny bilirubinu v těle. Rozvíjí se během Rh-konfliktu matky a plodu, stále v děloze. Ve většině případů je to smrtelné.

Se zdánlivým konfliktem Rhesus se zvyšuje riziko potratu nebo mrtvého porodu. V uplynulých letech byla úmrtnost v důsledku vývoje hemolytického onemocnění 80%. Vývoj patologie ukazuje jasnou barvu kůže dítěte. Dalším kritériem pro hodnocení je změna barvy výkalů se žloutenkou, která trvá jasně žlutý odstín. V lékařské praxi se tento stav nazývá jaderná žloutenka.

Změny barvy moči a výkalů se postupně zvyšují, 3-4 dny po narození, dítě má jasně žluté výkaly, s mírně nazelenalým nádechem. V nepřítomnosti terapeutických účinků, na 5. den akutní nervové soustavy intoxikace a rozvoj jaderné žloutenky nastala (foto ukazuje intenzitu jeho projevu). Pokud dítě neposkytuje včasnou pomoc, je to smrtelné.

Důležité: jakékoli změny v těle dospělého a dítěte jsou důvodem pro nouzovou návštěvu zdravotnického zařízení. Ignorování zjevných známek odchylek je nebezpečné rozvojem těžkých komplikací, včetně smrti.

Barva moči s obstrukční žloutenkou

Klinické projevy různých typů žloutenky

Suprahepatická nebo hemolytická žloutenka (dědičné anemie, nazývané hemolytické anemie) - játra jsou zpočátku „mimo hru“, prostě nemá čas zpracovávat velké množství volného, ​​nevázaného bilirubinu, který vzniká při intenzivním štěpení erytrocytů (nekontrolovaná hemolýza). V tomto případě přebytečné množství bilirubinu vstupuje do jaterních buněk, je konjugováno a transportní systém pro uvolňování bilirubinu z buňky může být nedostatečný, a pak v krvi, spolu s nepřímým bilirubinem, který bude na prvním místě zvýšen, je také pozorován nárůst přímého bilirubinu. V souvislosti s nadbytkem nepřímého bilirubinu existuje možnost vylučování do žluče spolu s přímým bilirubinem a monoglukuronidem, který je méně rozpustný ve vodě a může způsobit žlučové kameny.

Nadměrné množství vázaného bilirubinu vstupujícího do střeva způsobuje zvýšení urobelinu a sterkobelinu.

Tudíž hemolytická žloutenka v krvi zvýší množství nepřímého bilirubinu (je zde také přímka, ale méně), kůže má citronově žlutý odstín, uděelin je zvýšen v moči (moč je tmavší než obvykle), výkaly mají mnoho steromebeline (tmavé výkaly). Navíc příznaky hemolytické anémie.

Hepatická nebo parenchymální žloutenka je spojena s poruchou funkce jater, která se projevuje porušením záchytu, vazby nebo vylučování bilirubinu, jakož i jeho regurgitací z jaterních buněk do sinusoidu. V závislosti na mechanismu patologického procesu v jaterních buňkách existují tři typy jaterní žloutenky: hepatocelulární, cholestatická a enzymatická.

Jaterní žloutenka je jedním z nejčastějších příznaků akutního a chronického onemocnění jater. Může být pozorován u virové hepatitidy, infekční mononukleózy, leptospirózy, toxických, včetně léčebných a alkoholických poškození jater, chronické aktivní hepatitidy, cirhózy jater, hepatocelulárního karcinomu.

Tam je také vrozená patologie - syndrom, nebo Gilbertova nemoc - (přesněji, Gilbert-Meilengracht, tito jsou francouzští vědci) - geneticky determinovaný nedostatek aktivity enzymu glucuronosyltransaminase, a jako výsledek - zvýšení nepřímé bilirubin krve.

Vedoucí hodnotou v patogenezi je porušení permeability a integrity hepatocytových membrán s uvolněním přímého bilirubinu v sinusoidu a pak do krevního oběhu. Charakterizovaný mírným nebo ostrým zvýšením celkového bilirubinu v séru s převahou přímé frakce, bilirubinurie a zvýšením počtu urobilinových těl v moči s normálním nebo mírně zvýšeným vylučováním stercobilinu stolicí.

Klinický obraz se vyznačuje jasně žlutou barvou kůže. Spolu s žloutenkou, tzv. Jaterní příznaky (pavoučí žíly, jaterní dlaně, gynekomastie), rovnoměrné zvětšení jater, jejichž hustota závisí na délce onemocnění, známkách hepatocelulární insuficience (krvácení, přechodná encefalopatie atd.), Často zvýšení slezina. U chronických onemocnění jater jsou pozorovány symptomy portální hypertenze (křečové žíly jícnu, žaludku, hemoroidních žil, těžká žilní síť v přední stěně břicha, ascites). Biochemické krevní testy vykazují známky cytolýzy hepatocytů (zvýšená aktivita intracelulárních enzymů - alanin ars a asparaginin transperase, glutamát dehydrogenázy, laktátdehydrogenázy), zvýšení obsahu železa, hypergamaglobulinémie, zvýšení thymolových ukazatelů a snížení sublimatního odběru vzorků, jakož i příznak syndromu. hypocholesterolemie, snížení obsahu protrombinu a dalších enzymů systému srážení krve Kapacita sérové ​​cholinesterázy.

Cholestatická žloutenka (intrahepatická cholestáza) je nejčastěji pozorována při akutní lékařské hepatitidě, zejména při použití aminazinu, anabolických steroidů, androgenů, cholestatické formy virové hepatitidy, toxických poranění a primární cirhózy žlučových jater. Vzácně je způsobena primární sklerotizující cholangitidou, idiopatickou benigní rekurentní cholestázou, vrozenou dilatací intrahepatických žlučových cest (Caroliho choroba), těhotnou cholestázou. Navíc se může vyskytnout u závažných akutních bakteriálních infekcí a sepse, alvekokotózy a jaterní amyloidózy, sarkoidózy a cystické fibrózy. Je založen na porušení tvorby žlučových micel a vylučování žluči přímo z žlučových cest z hepatocytů nebo intrahepatických žlučových cest. Cholestatický je doprovázen zvýšením přímého i nepřímého bilirubinu v séru. Vylučování urobilinových tělísek stolicí a močí se snižuje nebo chybí. Charakteristický klinický a biochemický komplex symptomů je odhalen: svědění kůže, zvýšená aktivita enzymů cholestázy (alkalická fosfatáza, g-glutamyl transpeptidáza, leucin aminopeptidáza a 5 'nukleotidáza), žlučové kyseliny, cholesterol.

Enzymopatická žloutenka je způsobena nedostatkem enzymů zodpovědných za zachycení, konjugaci nebo vylučování bilirubinu. Hyperbilirubinémie je způsobena převládajícím porušením jedné z fází intrahepatického metabolismu bilirubinu. Nejčastěji je pozorován u syndromů Gilberta, Criglera - Nayara (typ II), Dubina - Johnsona, Rotora. Zahrnuje také některé typy žloutenky, doprovázené zvýšením obsahu nepřímého bilirubinu.

U jaterní žloutenky v důsledku porážky hepatocytů je tedy proces vazby bilirubinu s kyselinou glukuronovou narušen. V důsledku toho se v krvi zvyšuje množství volného i vázaného bilirubinu.

Volný (ne vázaný, ne přímý, atd.) Se zvyšuje v důsledku dysfunkce hepatocytů, které by měly zpracovávat a vázat část z nich. A ta část bilirubinu, která je stále spojena, konjugovaná - nespadá do žlučníku a střeva (jak by mělo být normálně), ale je reabsorbována, difunduje do krevních kapilár ze žluči, a proto se množství navázaného přímého bilirubinu také zvyšuje. A on (což znamená přímý bilirubin) se objevuje již v moči, díky čemuž se moč stává barvou piva. A protože malá část přímého, vázaného bilirubinu vstupuje do střeva, výkaly jsou lehčí než obvykle, ale nejsou zcela zbarvené, tj. Ne acholichny.

Vzpomínáme si na hlavní „žloutenky“ u jaterní žloutenky: zvýšený a přímý a nepřímý bilirubin, kůže má oranžovo-červenožlutý odstín, moč ve formě piva a výkaly jsou poněkud zbarvené. Mezi dalšími příznaky, spolu se žloutenkou, mohou být zvětšená játra (hepatomegálie), zvětšená slezina (splenomegalie), svědění, zvýšené t ° atd. V závislosti na základním onemocnění.

Subhepatická, obstrukční žloutenka (jedná se především o žlučové kameny, rakovinu pankreatické hlavy nebo jiný nádor z dvanáctníkové zóny hepatopankreatu; brání vyprazdňování žlučníku. Bilirubin, který je normálně spojován s kyselinou glukuronovou (vázanou, tj. Konjugovanou, přímou, atd.), Je „dobře vypadající“, jeden problém - nemůže vstoupit do střeva v důsledku mechanické překážky. A on je nucen zpět do kapilár jater a žlučových cest, které mají být absorbovány do krve, a tak se zvyšuje hladina přímého bilirubinu v krvi. A protože přímý bilirubin je rozpustný ve vodě, vylučuje se močí a stává se tmavě zbarveným. A protože bilirubin nevstoupí do střeva, stercobilin se nevyrábí a výkaly jsou téměř zcela zbarvené (výkaly acholichnye).

Pamatujeme si: v případě mechanické žloutenky je kůže šedozeleno-žlutá, svědění kůže, krevní bilirubin je zvýšený (hlavně v důsledku přímého), tmavá moč a fekální bolest (zbarvená). Spolu se žloutenkou, syndromem bolesti (záchvaty biliární koliky), svěděním, krvácením ve formě jaterních hvězdiček, charakteristickým znakem je rozšířený a bolestivý žlučník a další příznaky charakteristické pro základní onemocnění.

MECHANICKÝ JAUNDAN: léčba, klasifikace, stížnosti, diagnostika

Mechanická žloutenka

Mechanická žloutenka je patologický syndrom způsobený porušením odtoku žluči ze žlučovodů do dvanácterníku a zpravidla doprovázeným zažloutnutím kůže a skléry očí, ztmavnutím barvy moči a zvýšením obsahu bilirubinu v krvi a moči.

Klasifikace. Mechanická žloutenka je pouze formou žloutenky. Existují 3 typy žloutenky:

1) Hemolytikum v důsledku významně urychlené destrukce červených krvinek a v důsledku toho hemoglobinu v důsledku patologické práce sleziny nebo resorpce rozsáhlých hematomů;

2) Parenchymatózní, vznikající porušením funkce jaterních buněk (častěji - s hepatitidou nebo cirhózou jater), což vede ke skutečnosti, že bilirubin, který se hromadí v krvi, není absorbován hepatocyty a není jimi vylučován do žlučových cest;

3) Mechanické, nebo obstrukční, způsobené přítomností organické překážky v cestě žluči z jaterní buňky do lumenu duodena.

Etiologie a patogeneze. Nejčastějšími příčinami obstrukční žloutenky jsou cholelitiáza, zhoubné nádory a striktura jizevnatého žlučovodu nebo hlavní duodenální papila (BDS) dvanáctníku. Tyto procesy, když jsou lokalizovány v hlavním žlučovém kanálu (obyčejná žluč, obyčejná játra nebo lobar), způsobují potíže v toku žluči do dvanáctníku. Důsledkem je zvýšení tlaku žluči (biliární hypertenze) v potrubí umístěném nad místem obstrukce. V důsledku toho tyto kanály expandují v průměru a bilirubin, žlučové kyseliny a další složky žluči pronikají do krve ze žluče za zvýšeného tlaku. Vzhledem k tomu, že v žlučovodech je bilirubin, který již prošel jaterní buňkou a připojil zbytek kyseliny glukuronové (tzv. Přímý bilirubin), do biliární hypertenze vstupuje do krve také přímější bilirubin (bilirubin-glukuronid). Zvýšené množství bilirubinu cirkulujícího v krvi ledvinami vstupuje do moči a obarví se v tmavě žluté barvě. Pokud žluč přestane proudit do dvanáctníku, stolice se již nezbarví žlučovými barvivy a stane se šedou a slanou. Mnohem důležitějším důsledkem nedostatku žluči ve střevě je však porušení tělesné absorpce vitamínů rozpustných v tucích, zejména vitamínu K, což vede k významnému narušení tvorby protrombinu v játrech a porušení krevní srážlivosti. Pokud biliární hypertenze přetrvává po dlouhou dobu, na pozadí stagnace žluči se může vyvinout zánět žlučových cest, cholangitida, což představuje vážné ohrožení života pacienta. Současně je výrazně narušena funkce hepatocytů s rozvojem dystrofických a degenerativních procesů v nich, je možný rozvoj biliární cirhózy.

Obstrukční žloutenka je častější u žen, ale převažujícím pohlavím je muž.

Stížnosti na žloutnutí kůže a skléry, bělené stolice, barvu moči piva, svědění kůže, bolest břicha. Bolest při obstrukci kamene žlučovodu je lokalizována v pravém podkožním prostoru, má spastickou povahu, je ostrá, vyzařuje dozadu, do pravé lopatky a axilární oblasti a zpravidla předchází žloutenku. Žloutenka se obvykle objeví 1–2 dny po rozlišení žlučové koliky. Bolesti v nádorech hlavy pankreatu, MDP, žlučovodu jsou lokalizovány v epigastrické oblasti a bolest je matná, vyzařující do zad a zpravidla se objevuje již na pozadí zežloutnutí očí a sklerózy kůže. V některých případech obstrukce nádoru probíhá bez bolesti a projevuje se stížnostmi na žloutenku, svědění, tmavou moč a odbarvení stolice. Tělesná teplota u pacientů s obstrukční žloutenkou v nepřítomnosti akutních zánětlivých jevů je obvykle normální. Ale s prodlouženou stagnací žluči v žlučovodech je možná infekce žluči a rozvoj jejich zánětu, cholangitida, což je doprovázeno výrazným zvýšením teploty a zimnice.

Anamnéza Při rozhovoru je často možné zjistit, že dříve pacient již měl podobné záchvaty bolesti v pravém hypochondriu, které byly doprovázeny zežloutnutím skléry, kůže, ztmavnutím moči, ale tyto jevy byly zastaveny buď pod vlivem léčby nebo na vlastní pěst. Takový obraz přechodné žloutenky je charakteristický pro takzvané "ventilové" kameny společného žlučovodu, které pak zcela zakrývají jeho lumen, pak obnovují tok žluči, pohybující se do širší části kanálu. Migrace malých kamenů z choledochusu do dvanáctníku je také možná, což vede k úlevě od žloutenky. Žloutenka v důsledku nádoru se zpravidla postupně zvyšuje a nemá tendenci se snižovat.

Vyšetření pacienta. Kůže je zbarvena žlutě, postupně se zabírá zemitým odstínem. Ještě dříve, než kůže, skvrny očí a sliznice na spodním povrchu jazyka se stanou žloutnutými. Na očních víčkách můžete najít ložiska cholesterolu (xantomu) ve formě dobře definovaných nažloutlých útvarů o velikosti asi 6 mm, které vystupují nad povrch kůže. Identifikujte škrábání kůže, hematomy v místech drobných poranění. Játra jsou zvětšena, zvláště významně u nádorů žlučových cest. Pro nádory hlavy pankreatu v pravé podkožní oblasti, hmatný bezbolestný disting žlučník (Courvoisier příznak). Když jsou kameny ucpané, žlučník obvykle není hmatatelný vzhledem k jeho sklerotickým změnám na pozadí onemocnění žlučových kamenů. Palpace jater je také bolestivá, Ortner a Murphyho symptomy mohou být pozitivní.

Diagnóza Biochemická analýza krve odhalila zvýšení obsahu bilirubinu o více než 20 µmol / l; především díky přímé frakci (bilirubin-glukuronid). Zvýšila se aktivita alkalické fosfatázy.

Ultrazvuk. Žlučové kanály se rozšířily. Při uzavření BDS přesáhne průměr běžného žlučovodu 0,8 - 1 cm a mohou být detekovány obklady žlučníku. Spolehlivost stanovení kamenů ve společném žlučovodu je nízká. S nádorem pankreatické hlavy nebo pseudotumorovou pankreatitidou se zvyšuje velikost orgánu. Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP) je indikována spornými výsledky ultrazvuku v případech, kdy se očekává obstrukce extrahepatického žlučového traktu. Sklolaminátový duodenoskop se používá pro kanylaci společného žlučovodu a pankreatického kanálu. Po zavedení radiopropustné látky do potrubí se provede série záběrů. Pomocí této techniky je možné diagnostikovat pankreatické nádory malé velikosti. Možná cytologické vyšetření epitelu a obsahu pankreatického kanálu. Perkutánní transhepatická cholangiografie je indikována pro obstrukci žlučových cest v oblasti brány jater: stanoví se stav intrahepatických kanálků a rozsah jejich okluze. V lokální anestézii, přes kůži a tkáň jater, pod ultrazvukovou kontrolou, je do jednoho z dilatačních intrahepatických kanálků vložena dlouhá tenká jehla pro podání kontrastního činidla. Zobrazování rentgenem nebo magnetickou rezonancí vám umožňuje určit kameny v žlučovodech a objemové léze v játrech, pankreatické hlavě, stejně jako přesně posoudit stupeň expanze žlučových cest. Relaxační duodenografie. Jedná se o radiografickou studii dvanácterníku z hlediska relaxace léku. Rentgenové známky indurativní pankreatitidy nebo zhoubného nádoru slinivky břišní rostoucí do dvanácterníku - Frostbergův příznak (deformace vnitřního obrysu sestupné části duodena ve formě zrcadlově odráženého obrázku "3"). V oblasti MDP může být detekován duodenální divertikl. Skenování jater s radioaktivním izotopem zlata nebo technecia, splenoportografie a celiakografie se používá zřídka, u nádorů a parazitárních lézí jater k určení možnosti resekce a objemu operace.

Léčba. S obstrukční žloutenkou je hlavním úkolem odstranit žlučový blok, to znamená obnovit tok žluči ze žlučových cest do střeva a tím eliminovat biliární hypertenzi. Vzhledem k tomu, že příčinou tohoto žlučového bloku je mechanická překážka (duktální kámen, nádorová nebo cikarktická striktura), měla by být metoda obnovení odtoku žluči také chirurgická. Před provedením operace je však nutné provést předoperační přípravu, včetně infuzní detoxikační terapie, korekce rovnováhy vody a elektrolytů, normalizace srážení krve (podávání vitamínu K).

Operace obstrukční žloutenky může být radikální a paliativní. Radikální operace nejen obnovují odtok žluči do střeva, ale také eliminují hlavní příčinu onemocnění (odstraněním kamene z potrubí, odstraněním nádoru, rozšířením jizvy zúženého lumenu kanálu). Paliativní operace, prováděné zpravidla u zanedbávaných nádorů, neléčí pacienty základního onemocnění, ale pouze zmírňují jejich stav vytvořením anastomózy mezi systémem žlučových cest a gastrointestinálním traktem, odstraněním biliární hypertenze a žloutenky.

Typ radikální operace k obnovení přirozeného průchodu žluči závisí na příčině obstrukční žloutenky. Když je společný žlučovod blokován kamenem, provádí se choledocholithotomie nebo endoskopická papillosphincterotomie s kamenem pohybujícím se od choledochusu ke střevu. V obstrukční žloutence nádorové etiologie je nejčastější radikální operací pankreatoduodenální resekce. V striktuře cicatricial terminální části obyčejného žlučovodu je nejčastěji prováděna endoskopická papillosphincterotomie, ale pokud má striktura délku více než 1,5-2 cm, jeden z typů biliodigestivních anastomóz, choledochoduodenální anastomózy atd.

U extrémně těžkých pacientů je možné nejprve vytvořit vnější žlučovou píštěl perkutánní punkcí žlučníku nebo rozšířeným intrahepatickým kanálem se zavedením drenážní trubice do nich. Po vyloučení cholestázy a zlepšení stavu pacienta je možné provést radikální operaci.

Hemolytická žloutenka: symptomy, příčiny, principy léčby

Termín „žloutenka“ označuje klinický syndrom, který se vyvíjí v důsledku akumulace nadbytku bilirubinu v krvi a tkáních a projevuje se žloutenkovým barvením kůže a sliznic.

Hemolytická nebo suprahepatická žloutenka je způsobena nadměrnou tvorbou bilirubinu v důsledku hemolýzy červených krvinek a neschopnosti jater jej eliminovat.

Důvody

Hemolytická žloutenka může být projevem následujících patologických stavů:

1. Hemolytická anémie (vrozená a získaná).
2. Otrava různými chemikáliemi (sulfonamidy, nitrobenzen, olovo, fosfor, anilin atd.).
3. Otrava hadím jedem.
4. Infekční onemocnění (malárie, toxoplazmóza, leishmanióza, sepse).
5. Zhoubné novotvary různé lokalizace.
6. Leukémie
7. Addison-Birmer pernicózní anémie.
8. Radiační onemocnění
9. Masivní rozpad krve a resorpce velkých hematomů (s plicním infarktem, hemotoraxem, masivním krvácením v zažívacím traktu, disekcí aneuryzmatu aorty).
10. Nekompatibilní krevní transfúze.
11. Hemolytické onemocnění novorozence.

Vývojové mechanismy

Normálně se rozpad hemoglobinu vyskytuje v retikuloendoteliálním systému s tvorbou hemu a nepřímého bilirubinu. To je fyziologický proces a nevyskytuje se žloutenka. Dopad různých vnějších nebo vnitřních faktorů však může způsobit jeho výskyt. K tomu obvykle dochází v důsledku:

• intravaskulární nebo extravaskulární hemolýzu (rozpad) erytrocytů;
• zničení červených krvinek nebo jejich prekurzorů v kostní dřeni;
• tvorba přebytku nepřímého bilirubinu;
• syntéza volného bilirubinu z hemoglobinu v játrech a kostní dřeni.

Nepřímý bilirubin se také nazývá volný nebo nekonjugovaný, je špatně rozpustný ve vodě a prakticky se neobjevuje v moči. Tento bilirubin je zachycen jaterními buňkami a váže se na glukuronid. Poté se bilirubin konjuguje a vylučuje se žlučí. Během masivní hemolýzy však jaterní buňky nemohou vylučovat všechny zachycené bilirubiny, v důsledku čehož se část z nich vrátí do krve, kde se její obsah dramaticky zvyšuje. Zbytek se dostane do gastrointestinálního traktu a vylučuje se ve formě stercobilinu.

Klinické projevy

V hemolytické žloutence je klinický obraz určen základním onemocněním, stejně jako rychlostí a stupněm hemolýzy. To se může lišit od mírného žloutnutí kůže pacienta s atrofickou gastritidou až po těžké hemolytické krize, vyvolané otravou.

Intenzita žloutenky závisí na dodávce krve do orgánu nebo tkáně. Nejvíce silně zbarvené:

• kůže;
• spojivky oka;
• vnitřní obložení cév.

Pacienti s dobře vyvinutými svaly a mírnou subkutánní tkání se zdají být více žloutnutí než pacienti s nadváhou.

Následující charakteristiky jsou charakteristické pro hemolytickou žloutenku:

• mírné žloutnutí kůže a skléry;
• citronově žlutý odstín;
• bledost kůže;
• žádné svědění;
• normální velikost jater;
• zvětšená slezina;
• přítomnost hemolytických krizí se zvýšenou žloutenkou;
• temný kal.

V těžkých případech se další příznaky spojují se žloutenkou:

Při chronické hemolýze se mohou v žlučníku tvořit pigmentové kameny, které často způsobují obstrukční žloutenku.

Diagnostika

Diagnóza hemolytické žloutenky je založena na stížnostech, údajích o anamnéze, výsledcích objektivního vyšetření. Kontrola se provádí v přirozeném světle nebo pod zářivkou. Současně věnujte pozornost:

• barva pleti;
• přítomnost nebo nepřítomnost poškrábání;
• xantom;
• hyperpigmentačních míst.

Nezapomeňte provést diferenciální diagnostiku s jinými typy žloutenky. Předepisují se klinické a biochemické vyšetření krve, vyšetřuje se moč a výkaly. Ultrazvukové vyšetření se provádí za účelem vizualizace jaterních a žlučových cest.

Při zkoumání těchto pacientů se zjistí známky hemolýzy erytrocytů:

1. Anémie (s normálním barevným indexem a zvýšenými hladinami retikulocytů).
2. Zvýšení hladiny nekonjugovaného bilirubinu v krvi (zatímco zbývající jaterní testy jsou normální).
3. Vylučování urobilinogenu močí (moč ztmavne při usazování) a hemoglobin (ztmavnutí moči s výraznou hemolýzou).
4. Zvýšená hladina sterolinu v krvi, moči, výkalech (způsobuje tmavé stolice).

V případě potřeby je seznam průzkumů rozšířen.

Obecné zásady léčby

Taktika zvládání pacientů je dána příčinou hemolýzy:

• Při dědičné hemolytické anémii je metodou léčby odstranění sleziny.
• Pokud zničení červených krvinek v důsledku léků nebo otravy, příjem těchto látek v těle by měla být zastavena.
• Hemolytické krize vyžadují speciální léčbu infuzní terapií, hemodialýzou, transfuzí červených krvinek.
• Při autoimunitní hemolytické anémii jsou předepsány kortikosteroidy nebo cytotoxická léčiva.

Který lékař kontaktovat

Při výskytu žloutnutí kůže a nepřítomnosti příznaků infekčního onemocnění (zvracení, průjem, horečka atd.) Je nutné konzultovat praktického lékaře nebo pediatra. Po předběžném vyšetření lékař určí podezřelé příčiny žloutenky a pacienta předá příslušnému specialistovi. Může to být:

Příčiny hemolytické žloutenky jsou různé. Aby se tento syndrom odstranil, měly by být co nejdříve objasněny. Koneckonců pouze včasná návštěva u lékaře, důkladné vyšetření a adekvátní léčba pomohou zmírnit stav pacienta a porazit nemoc.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Barva moči s hemolytickou žloutenkou

Příčiny hyperbilirubinemie mohou být zvýšení tvorby bilirubinu, překročení schopnosti jater vylučovat jej, nebo poškození jater, což vede k porušení sekrece bilirubinu v žluči v normálním množství. Hyperbilirubinémie je také zaznamenána, když jsou žlučové kanály jater blokovány.

Ve všech případech se zvyšuje obsah bilirubinu v krvi. Když je dosaženo určité koncentrace, difunduje do tkáně a zbarví je žlutě. Žloutnutí tkání v důsledku ukládání bilirubinu v nich se nazývá žloutenka. Klinicky žloutenka nemusí

projevuje, dokud koncentrace bilirubinu v plazmě nepřekročí horní hranici normy o více než 2,5krát, tj. vyšší než 50 µmol / l.

1. Hemolytická (jaterní) žloutenka

Je známo, že schopnost jater vytvářet glukuronidy a uvolňovat je do žluči je 3-4krát vyšší než jejich tvorba za fyziologických podmínek. Hemolytická (jaterní) žloutenka je výsledkem intenzivní hemolýzy červených krvinek. Je způsobena nadměrnou tvorbou bilirubinu, která přesahuje schopnost jater eliminovat ji. Hemolytická žloutenka se vyvíjí, když je vyčerpaná rezervní kapacita jater. Hlavní příčinou jaterní žloutenky je dědičná nebo získaná hemolytická anémie. U hemolytických anémií způsobených sepse, radiační nemocí, nedostatkem glukózo-6-fosfátdehydrogenázy erytrocytů, talasemií, transfuzí nekompatibilních krevních skupin, otravou sulfonamidy může denní množství hemoglobinu uvolněného z erytrocytů dosáhnout až 45 g (při rychlosti 6,25 g)., což významně zvyšuje tvorbu bilirubinu. Hyperbilirubinémie u pacientů s hemolytickou žloutenkou je způsobena významným zvýšením (103 - 171 µmol / l) v koncentraci nekonjugovaného bilirubinu vázaného na albumin (nepřímého bilirubinu) (103 - 171 µmol / l). Vzdělávání v játrech a vstup velkých množství bilirubujících glukuronidů (přímého bilirubinu) do střeva vede ke zvýšené tvorbě a vylučování urobilinogenu stolicí a močí (obr. 13-16).

Jedním z hlavních příznaků hemolytické žloutenky je zvýšení hladiny nekonjugovaného (nepřímého) bilirubinu v krvi. To usnadňuje jeho rozlišení od mechanické (jaterní) a hepatocelulární (jaterní) žloutenky.

Nekonjugovaný bilirubin je toxický. Hydrofobní, lipofilní nekonjugovaný bilirubin, snadno rozpustný v membránových lipidech a pronikající do mitochondrií, odděluje respirace a oxidační fosforylaci v nich, narušuje syntézu proteinů, tok draslíkových iontů přes buněčnou membránu a organely. To nepříznivě ovlivňuje stav centrální nervové soustavy, což u pacientů vyvolává řadu charakteristických neurologických symptomů.

Častým typem hemolytické žloutenky u novorozenců je „fyziologická žloutenka“ pozorovaná v prvních dnech života dítěte. Důvodem pro zvýšení koncentrace nepřímého bilirubinu v krvi je urychlená hemolýza a nedostatek funkce proteinů a jaterních enzymů zodpovědných za absorpci, konjugaci a vylučování přímého bilirubinu. U novorozenců je snížena nejen aktivita UDP-glukuronyltransferázy, ale zjevně syntéza druhého substrátu konjugační reakce UDP-glukuronátu neprobíhá aktivně dostatečně.

UDP-glukuronyltransferáza je známa jako indukovatelný enzym (viz bod 12). Novorozenci s fyziologickou žloutenkou se injikují fenobarbitalem, jehož vyvolávací účinek byl popsán v části 12.

Jednou z nepříjemných komplikací „fyziologické žloutenky“ je bilirubinová encefalopatie. Když koncentrace nekonjugovaného bilirubinu překročí 340 µmol / l, prochází hematoencefalickou bariérou a způsobuje jeho poškození.

2. Hepatocelulární (jaterní) žloutenka

Jaterní žloutenka je způsobena poškozením hepatocytů a žlučových kapilár, například při akutních virových infekcích, chronické a toxické hepatitidě.

Důvodem pro zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi je porážka a nekróza části jaterních buněk. V játrech dochází ke zpoždění bilirubinu, což přispívá k prudkému oslabení metabolických procesů v postižených hepatocytech, které ztrácejí schopnost řádně provádět různé biochemické a fyziologické procesy, zejména přenášet konjugovaný (přímý) bilirubin z buněk do žluči proti koncentračnímu gradientu. Pro hepatocelulární žloutenku je charakteristické, že místo normálně převládajících diglukuronidů bilirubinu v postižené jaterní buňce se tvoří

Obr. 13-16. Cyklus bilirubin-urobilinigenov s hemolytickou žloutenkou. 1 - katabolismus jde se zvýšenou rychlostí; 2 - v krvi asi desetkrát vyšší koncentrace nepřímého bilirubinu; 3 - albumin se uvolňuje z komplexu bilirubin-albumin; 4 - zvyšuje se aktivita glukuronidační reakce, ale je nižší než rychlost tvorby bilirubinu; 5 - zvýšení sekrece bilirubinu v žluči; 6,7,10 - zvýšený obsah urobilinogenu ve stolici a moči jim dává intenzivnější barvu; Urobilinogen se vstřebává ze střeva do krevního oběhu (8) a opět vstupuje do jater prostřednictvím portální žíly (9).

převážně monoglukuronidy (obr. 13-17).

V důsledku destrukce jaterního parenchymu je vytvořený přímý bilirubin částečně ve velkém oběhu, což vede k žloutence. Vylučování žluči je také narušeno. Bilirubin ve střevě je menší než obvykle.

S hepatocelulární žloutenkou se zvyšuje koncentrace celkového bilirubinu v krvi a obou jeho frakcí - nekonjugovaných (nepřímých) a konjugovaných (přímých).

Protože méně bilirubujícího glukuronidu vstupuje do střeva, množství produkovaného urobilinogenu je také sníženo. Proto stolice hypocholická, tj. méně špinavé. Moč má naopak intenzivnější barvu díky přítomnosti nejen urobilinů, ale také konjugovaného bilirubinu, který je dobře rozpustný ve vodě a vylučován močí.

3. Mechanická nebo obstrukční (subhepatická) žloutenka

Mechanická nebo obstrukční (subhepatická) žloutenka se vyvíjí v rozporu s

Obr. 13-17. Porušení bilirubin-urobilinigenov cyklu s hepatocelulární žloutenkou. V játrech je rychlost reakce bilirubinu glukuronidinu snížena (4), proto se koncentrace nepřímého bilirubinu zvyšuje v krvi; v důsledku porušení parenchymu jater, část bilirubinglukuronidu vytvořeného v játrech vstupuje do krevního oběhu (12) a pak je z těla odstraněna močí (10). V moči pacientů jsou urobiliny a bilirubující glukuronidy. Zbývající údaje odpovídají stupni metabolismu bilirubinu na obr. 13-16.

vylučování žluči v dvanáctníku. To může být způsobeno blokádou žlučových cest, jako je například žlučová kamenné onemocnění, nádor pankreatu, žlučníku, jater, dvanácterníku, chronického zánětu slinivky břišní nebo zúžení společného žlučovodu (obr. 13-18).

Když je společný žlučovod zcela blokován, konjugovaný bilirubin ve složení žluči nevstoupí do střeva, ačkoliv hepatocyty ho produkují. Protože bilirubin nevstoupí do střeva, nejsou v moči a stolici žádné produkty jeho katabolismu urobilinogenu. Výkaly vybledlé. Protože jsou blokovány normální cesty vylučování bilirubinu, dochází k jeho úniku do krve, proto se zvyšuje koncentrace konjugovaného bilirubinu v krvi pacientů. Rozpustný bilirubin se vylučuje močí, což mu dodává bohatou oranžovo-hnědou barvu.

Obr. 13-18. Porušení bilirubin-urobilinigenovského cyklu s obstrukční žloutenkou. Kvůli blokování žlučníku není bilirubující glukuronid vylučován do žluči (5); nepřítomnost bilirubinu ve střevě vede k zabarvení stolice (6); rozpustný bilirubinglyukuronid vylučovaný ledvinami močí (10). V moči není žádný urobilin; Bilirubingový glukuronid vytvořený v játrech vstupuje do krevního oběhu (12), v důsledku čehož se zvyšuje obsah přímého bilirubinu. Zbývající údaje odpovídají stupni metabolismu bilirubinu na obr. 13-16.

B. Diferenciální diagnostika žloutenky

V diagnóze žloutenky je třeba mít na paměti, že v praxi je vzácné pozorovat žloutenku jednoho typu ve své „čisté“ formě. Běžnější kombinace jednoho nebo druhého typu. Takže s těžkou hemolytickou žloutenkou, doprovázenou zvýšením koncentrace nepřímého bilirubinu, jsou nevyhnutelně postiženy různé orgány, včetně jater, které mohou zavést prvky parenchymální žloutenky, tzn. zvýšení hladiny bilirubinu v krvi a moči. Parenchymální žloutenka zpravidla zahrnuje mechanické prvky. V případě subhepatických (mechanických) žloutenek, například rakoviny pankreatické hlavy, je zvýšená hemolýza nevyhnutelná v důsledku intoxikace rakovinou a v důsledku toho zvýšení krve jak přímého, tak nepřímého bilirubinu.

Hyperbilirubinemie tak může být důsledkem nadbytku vázaného i volného bilirubinu. Měření jejich koncentrací

při diagnóze žloutenky. Pokud je koncentrace bilirubinu v plazmě

Diagnóza žloutenky: jak dokládá zabarvení kůže a sliznic

Žloutnutí kůže a sliznic se však může vyskytnout nejen v jaterní a žlučové patologii. Celá třída krevních poruch, hemolytická anémie, je charakterizována různými stupni závažnosti tohoto syndromu. Diferenciální diagnostika žloutenky je možná na základě údajů z laboratorních výzkumných metod, jinými slovy testů na žloutenku.

Jaký je algoritmus diagnostického hledání syndromu žloutenky a jaký je základ pro speciální výzkumné metody v diagnostice žloutenky?

Obecná data: koncept výměny bilirubinu

Bez ohledu na příčinu žloutenky, to je založeno na výrazném zvýšení hladiny bilirubinu v krvi. Tato látka je produkt rozpadu hemoglobinu - hlavního proteinu zodpovědného za transport kyslíku a oxidu uhličitého.

Výměna bilirubinu je následující. Staré červené krvinky jsou zničeny v orgánech (hlavně ve slezině) a bilirubin je tvořen z uvolněného hemoglobinu. Spolu s krevním oběhem vstupuje do jater, kde se váže na kyselinu glukuronovou a vylučuje se spolu se žlučí do střevního lumen. Zde se část bilirubinu vylučuje spolu se stolicí ve formě stercobilinu, což jí dává charakteristickou barvu, zatímco druhá část vstupuje do krve a vylučuje se spolu s močí jako urobilin.

Za normálních podmínek existuje bilirubin v krvi ve třech frakcích:

• Nepřímý, nekonjugovaný nebo volný bilirubin. Jedná se o část bilirubinu, která dosud nebyla spojena s kyselinou glukuronovou v játrech. Rychlost nepřímého bilirubinu je od 0 do 8 µmol / L.
• Přímý, konjugovaný nebo vázaný bilirubin. Tato forma látky je již obsažena v žluči. Rychlost přímého bilirubinu je od 0 do 19 µmol / L.
• Celkový bilirubin - celková hodnota obou frakcí. Rychlost celkového bilirubinu je 3 až 17 µmol / L.

Klasifikace žloutenky a jejich příčiny

V případě syndromu žloutenky umožňuje diferenciální diagnostika rozlišit tři typy: hemolytickou, jaterní a mechanickou žloutenku.

Hemolytická žloutenka se vyvíjí v důsledku zvýšené hemolýzy nebo intravaskulární dezintegrace červených krvinek, což má za následek, že bilirubin vzniká přímo v krevním řečišti. K tomu může dojít, když:

• hemolytická anémie - srpkovitá anémie, talasémie, autoimunitní hemolytická anémie a další;
• infekční onemocnění - malárie, babesióza;
• otrava hemolytickými jedy;
• komplikace po transfuzi krve a v jiných situacích.

V hemolytické žloutence je hladina bilirubinu zvýšena v důsledku nepřímé nebo volné frakce. Syndrom má zpravidla mírný klinický průběh a často se nevyvíjí žloutenka kůže.

Jaterní nebo parenchymální žloutenka se vyvíjí s významným poškozením jater. Nejčastěji se vyskytuje u následujících onemocnění:

• virová hepatitida A, B, C a další;
• alkoholické onemocnění jater;
• masivní fibróza a cirhóza jater;
• primární sklerotizující cholangitida a primární biliární cirhóza;
• autoimunitní hepatitidu;
• primárních nádorů jater a jejich metastatické léze.

Diferenciální diagnóza ukazuje, že obstrukční, mechanická nebo subhepatická žloutenka se vyvíjí v důsledku porážky žlučových cest. Průměr lumen žlučovodu je velmi malý a je menší než 1 cm, pokud se v nich objeví překážka odtoku žluči, pak se hromadí v nadložních částech žlučového stromu a jeho složky nakonec pronikají do krve. Více o toku žluči →

Diferenciální diagnostika příčin obstrukční žloutenky odhaluje následující patologie:

• žlučové kamenné onemocnění;
• choledocholitiáza nebo kámen ve společném žlučovodu;
• jizevnaté změny žlučových cest, včetně autoimunitní cholangitidy;
• sfinkter Oddi stenosis;
• nádory žlučových cest.

Když laboratorní diagnóza žloutenky tohoto typu odhalila významný nárůst přímého bilirubinu, stejně jako hladinu alkalické fosfatázy. Tento typ žloutenky má také zvláštní klinické projevy, které pomáhají objasnit diagnózu.

Vývojové mechanismy žloutenky

Popsané typy žloutenky mají různé vývojové mechanismy, které jsou nutně zohledněny při stanovení diferenciální diagnózy žloutenky a při výběru nejúčinnější léčby.

Hlavním mechanismem pro rozvoj hemolytické žloutenky je zvýšení hladiny nepřímého bilirubinu v důsledku zvýšeného intravaskulárního rozpadu erytrocytů. Bez ohledu na důvod vzniku hemolýzy je hemoglobin, který vstoupil do volného krevního oběhu, zachycen buňkami makrofágového systému a je zničen na bilirubin a zbytky obsahující železo.

S porážkou velkých žlučovodů se hromadí žluč v žlučovém stromu a jeho složky, včetně přímého bilirubinu a žlučových kyselin, spontánně vstupují do krve. Při eliminaci překážky se mechanická žloutenka zpravidla spontánně zhroutí. To znamená, že diferenciální diagnóza obstrukční žloutenky je zaměřena na odstranění patologických stavů jater a zvýšení rozpadu červených krvinek.

Klinický obraz

Hlavním klinickým projevem jakékoli žloutenky je nažloutlé zabarvení kůže a sliznic. Nejprve jsou vybarveny bílé oči a sliznice ústní dutiny a teprve potom se kůže spojí.

Lékaři si všimnou, že každá žloutenka má své vlastní zabarvení kůže:

• s hemolytickou žloutenkou se kůže stává světle žlutou nebo odstínem citronu;
• v jaterní žloutence získávají inten- tory intenzivnější žlutou barvu, často připomínající pomerančovou kůru nebo meruňku;
• s obstrukční žloutenkou, díky intenzivnímu vstupu žlučových kyselin do krevního oběhu, získává kůže nazelenalý odstín.

V klinické praxi se diferenciální diagnóza žloutenky pomocí kožního tónu nepoužívá, protože toto kritérium je velmi subjektivní a závisí nejen na specifické formě metabolického bilirubinu, ale také na individuálních vlastnostech kůže pacienta.

• hemolytická žloutenka stolice intenzivně zbarvená, moč je buď normální, nebo mírně tmavý;
• s jaterní žloutenkou, výkaly jsou také silně zbarvené, a moč stane se tmavý a ve vzhledu se podobá tmavým pivům nebo silnému vařenému čaje;
• s mechanickou žloutenkou, výkalem, barvou moči se stává tmavá barva.

Každý typ žloutenky má své vlastní charakteristiky klinického obrazu. Pro hemolytickou žloutenku je tedy charakteristický zvlněný nebo křupavý průběh, stejně jako zvětšená slezina. Obstrukční žloutenka často způsobuje svědění kůže, protože žlučové kyseliny dráždí kožní receptory.

Diferenciální diagnostika syndromu žloutenky

Stanovení specifického typu žloutenky se provádí na základě komplexu klinických, laboratorních a instrumentálních dat.

Tabulka diferenciální diagnózy žloutenky

Každý pacient se žloutenkou je nutně proveden ve studii na markerech virové hepatitidy, jakož i ultrazvuku jater, žlučníku a žlučových cest. Ve většině případů není diagnóza žloutenky obtížná a netrvá déle než několik hodin.

Léčba

Dospělí pacienti trpí žloutenkou bez jakýchkoliv následků a nevyžadují zvláštní léčbu. V některých případech, kdy hladina bilirubinu překračuje normu desítkamikrát, mohou být indikovány infuze krystaloidů krátkodobými diuretiky (nucená diuréza), stejně jako těžké pití.

Veškeré úsilí lékařů a pacientů by mělo být zaměřeno na léčbu základního onemocnění, které se projevuje žloutenkou. U hemolytické žloutenky se provádí důkladný laboratorní krevní test, aby se zjistila příčina hemolýzy:

• Při detekci hemolytické anémie je indikována specifická léčba, včetně transfúze červených krvinek dárce, transplantace kostní dřeně, imunosuprese a dokonce i odstranění sleziny.
• Pokud byla příčina hemolýzy způsobena infekčními chorobami, jako je malárie a babesióza, léčba se provádí na základě typu patogenu. Zahrnuje předepisování antimalarických léků (delagil, meflochin, chinin, artemisinin a další), antibiotika.
• V případě otravy hemolytickými jedy se intenzivní terapie provádí na jednotce intenzivní péče.

Pokud se akutní virová hepatitida stala příčinou jaterní žloutenky, léčba se provádí v nemocnici s infekčním onemocněním a zahrnuje hojné pití, odpočinek na lůžku, přísnou dietu a symptomatickou léčbu. V případě závažného poškození jater, včetně nádorových onemocnění a cirhózy, se provádí chirurgická léčba včetně transplantace. Přečtěte si více o tom, kdy je pro cirhózu zapotřebí transplantace jater →

Všechny případy obstrukční žloutenky vyžadují nouzový chirurgický zákrok s odstraněním překážek v lumen žlučového traktu a obnovení normálního toku žluči. V závislosti na indikacích, odstranění žlučníku, odvodnění žlučovodů a další operace.

Důsledky

Ve většině případů se žloutenka řeší nezávisle po odstranění kauzálního faktoru. I při významném zvýšení hladiny bilirubinu orgány a systémy dospělého netrpí. Při léčbě základního onemocnění zmizí žloutnutí kůže a fyziologické funkce nabývají přirozené barvy.

Mnohem těžší žloutenka se vyskytuje u malých dětí, zejména u novorozenců. Když je dosaženo kritické úrovně, bilirubin je uložen v subkortikálních jádrech mozku (bilirubinová encefalopatie), což vede k významnému narušení funkcí nervového systému, včetně letargie dítěte, zvýšené ospalosti, zániku reflexů, respiračních a srdečních poruch. To je důvod, proč by výskyt žloutenky u dítěte měl okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Icterický syndrom je signálem těla o přítomnosti závažného onemocnění, které vyžaduje zvláštní pozornost a intenzivní léčbu. Při včasné léčbě lékaře má pacient každou šanci na zotavení nebo významné zlepšení v průběhu onemocnění.