Virová hepatitida B

Virová hepatitida B je akutní infekční onemocnění jater způsobené virem HVS z rodiny hepadnovirů, charakterizované progresivním poškozením jater, s rozvojem selhání jater a portální hypertenzí (zvýšený tlak v portální žíle), což dále vede k cirhóze jater.

Onemocnění se šíří po celém světě a je globálním problémem ministerstva zdravotnictví. Každý rok onemocní 2 miliardy lidí onemocněním hepatitidy B a asi 200 milionů lidí na tuto nemoc zemře.

Nejčastěji se virová hepatitida B nachází v Severní Americe (Kanada, Aljaška), Jižní Americe (Argentina, Brazílie, Peru), Asii (Irák, Írán, Saúdská Arábie, Indie, Čína, Pákistán, Indonésie), Afrika (Nigérie, Súdán, Etiopie, Angoly, Namibie, Botswany) a Oceánie. Nejpříznivějšími zeměmi jsou USA, Chile, evropské země a Austrálie, v těchto regionech trpí hepatitida B méně než 0,01% populace.

V Rusku došlo v posledních letech k nárůstu nákazy, zatímco v roce 1999 dosáhl počet pacientů s virovou hepatitidou B 17,9 osob na 100 tisíc obyvatel všech virových onemocnění, do roku 2010 se toto číslo zvýšilo na 43,5.

Osoby mladšího a středního věku (od 15 do 35 let) jsou náchylnější k virové hepatitidě B, pohlaví neovlivňuje výskyt onemocnění.

Prognóza onemocnění není příznivá. Případy vyléčení virové hepatitidy B single. Předepsaná léčba zlepšuje a normalizuje práci jater infikovaných virem. Smrtelné následky se objevují za 15-20 let od komplikací, které vyvolávají onemocnění (selhání jater, cirhóza jater, rakovina jater).

Příčiny

Výskyt onemocnění vyvolává virus obsahující DNA z rodu Orthohepadnavirus, což je rodina gepadnovirů. Virus hepatitidy B obsahuje tři antigeny (části) - antigen HBs, antigen HBe a antigen HBcor.

Zdrojem infekce je nemocný člověk nebo nosič viru. Nemoc se přenáší z nemocného na zdravého několika způsoby:

• Parenterální přenos (nejčastější) je skrze krev (během operací, krevní transfúze atd.).
• Sexuální přenos - s nechráněným pohlavním stykem.
• Fetální přenos - od nemocné matky k plodu.

Oddělte odděleně rizikovou skupinu, tj. osoby, které jsou náchylné k infekci virovou hepatitidou B:

• lékaři a ošetřovatelský personál;
• operovaných pacientů;
• darování;
• osoby, které dostávají hemodialýzu (čištění krve pomocí umělého ledvinového stroje);
• jednotlivci, kteří často navštěvují salóny krásy a tetovací salóny;
• homosexuálové (homosexuálové);
• osoby trpící drogovou závislostí;
• osoby trpící poruchou imunity v případě mononukleózy, infekce HIV nebo AIDS.

Klasifikace

Podle stupně závažnosti:

• Mírná hepatitida B;
• Virová hepatitida B střední;
• Virová hepatitida B je závažná.

Průběh hepatitidy B je rozdělen na:

• Akutní (fulminantní) hepatitida;
• Chronická hepatitida.

Podle období onemocnění se dělí na:

Symptomy virové hepatitidy B

Ve symptomatickém obrazu onemocnění existuje několik období, ve kterých jsou pozorovány různé symptomy.

Inkubační doba

Trvá od 30 do 180 dnů, charakteristické projevy jsou:

• bolesti hlavy;
• nevolnost;
• únava;
• apatie;
• snížená chuť k jídlu;
• snížená paměť a pozornost;
• obecná slabost;
• mírné zvýšení teploty ve večerních hodinách.

Dozheltushny období

• vzhled zvracení;
• pálení žáhy;
• říhání;
• nadýmání;
• artralgie (bolesti kloubů);
• myalgie (bolest svalů);
• tělesná teplota dosahuje 38,0 ° C.

Icteric období

• žloutenka (zežloutnutí kůže a sliznic);
• pruritus;
• vzhled krvácení na kůži;
• krvácení z dásní;
• tmavá moč;
• zabarvení stolice;
• zvětšená játra;
• bolest v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti;
• poruchy spánku;
• intenzivní bolesti hlavy a závratě;
• snížení krevního tlaku;
• bušení srdce;
• otok dolních končetin.

Dále, po přechodu hepatitidy na chronickou formu, symptomatické projevy ustupují a nemoc vstupuje do období remise. Každá nová exacerbace virové hepatitidy B je závažnější než ta předchozí, což je způsobeno neustálým ničením jater, které postupně vede k rozvoji cirhózy a selhání jater.

Přechod hepatitidy B do cirhózy

• duševní porucha;
• výskyt encefalopatie (demence);
• krvácení ze žil jícnu, žaludku a konečníku;
• vzhled ascitu (volná tekutina v břišní dutině);
• blanšírování kůže;
• snížit a utěsnit játra.

Diagnostika

Když se objeví první příznak, pacienti přijdou k rodinným lékařům nebo praktickým lékařům pro stížnosti na celkovou malátnost a mírné zvýšení tělesné teploty. Zkušený lékař odkáže takového pacienta na laboratorní krevní test a při identifikaci ukazatelů, jejichž přítomnost bude indikovat zánět v játrech, bude odkazovat na gastroenterologa pro další sledování a následné vyšetření. Gastroenterologové nebo infekční lékaři se zabývají léčbou a sledováním vývoje onemocnění.

Laboratorní výzkumné metody - jedná se o první fázi diagnostiky onemocnění:

• Kompletní krevní obraz, ve kterém dojde ke zvýšení počtu leukocytů, více než 9 - 11 * 10 9 / l, posun k levému leukocytárnímu vzorci a zvýšení ESR (sedimentace erytrocytů) o více než 30 - 40 mm / h.
• Obecná analýza moči, ve které budou stopy bílkovin (obvykle neexistuje žádný) a dlaždicový epitel více než 15-20 v zorném poli, lze také pozorovat jednotlivé erytrocyty v zorném poli.
• Jaterní testy:

Virová hepatitida B

Virová hepatitida B (sérová hepatitida) je infekční onemocnění jater, které se vyskytuje v různých klinických podmínkách (od asymptomatického přepravy až po destrukci jaterního parenchymu). U hepatitidy B je poškození jaterních buněk autoimunitní. Dostatečná koncentrace viru pro infekci se nachází pouze v biologických tekutinách pacienta. Infekce hepatitidy B se proto může vyskytnout parenterálně během transfúze krve a provádět různé traumatické procedury (stomatologické výkony, tetování, pedikúru, piercing), stejně jako sexuálně. Detekce HbsAg antigenu a HbcIgM protilátek v krvi hraje klíčovou roli v diagnostice hepatitidy B. Léčba virové hepatitidy B zahrnuje základní antivirovou terapii, povinnou dietu, detoxikaci a symptomatickou léčbu.

Virová hepatitida B

Virová hepatitida B (sérová hepatitida) je infekční onemocnění jater, které se vyskytuje v různých klinických podmínkách (od asymptomatického přepravy až po destrukci jaterního parenchymu). U hepatitidy B je poškození jaterních buněk autoimunitní.

Charakteristika patogenu

Virus hepatitidy B - obsahující DNA, patří do rodu Orthohepadnavirus. U infikovaných jedinců jsou detekovány tři typy virů, které se liší morfologickými rysy. Sférické a vláknité formy virových částic nemají virulenci, částice Dane vykazují infekční vlastnosti - dvouvrstvé kulaté, plně strukturované virové formy. Jejich populace v krvi málokdy přesahuje 7%. Částice viru hepatitidy B má povrchový antigen HbsAg a tři vnitřní antigeny: HBeAg, HBcAg a HbxAg.

Odolnost viru vůči podmínkám prostředí je velmi vysoká. V krvi a jejích preparátech zůstává virus životaschopný po mnoho let, může existovat několik měsíců při pokojové teplotě na ložním prádle, lékařských přístrojích a předmětech kontaminovaných krví pacienta. Inaktivace viru se provádí během ošetření v autoklávech, když se zahřívá na 120 ° C po dobu 45 minut, nebo v sušárně se suchým teplem při teplotě 180 ° C po dobu 60 minut. Virus zemře, když je vystaven chemickým dezinfekčním prostředkům: chloramin, formalin, peroxid vodíku.

Zdrojem a rezervoárem virové hepatitidy B jsou nemocní lidé, stejně jako zdravé virové nosiče. Krev lidí infikovaných hepatitidou B se stává nakažlivým mnohem dříve, než jsou zaznamenány první klinické projevy. Chronický asymptomatický kočár se vyvíjí v 5-10% případů. Virus hepatitidy B se přenáší kontaktem s různými tělními tekutinami (krev, sperma, moč, sliny, žluč, slzy, mléko). Hlavním epidemiologickým rizikem je krev, sperma a do určité míry i sliny, protože obvykle pouze v těchto tekutinách je koncentrace viru pro infekci dostatečná.

K přenosu infekce dochází převážně parenterálně: během krevních transfuzí, léčebných postupů nesterilním vybavením, během terapeutických postupů ve stomatologii, stejně jako během traumatických procesů: tetování a piercing. Tam je šance na infekci v nehtové salony při provádění ořezávání manikúru nebo pedikúru. Kontaktní přenosová cesta je realizována během pohlavního styku a v každodenním životě při sdílení položek osobní hygieny. Virus se zavádí do lidského těla mikrodamážemi kůže a sliznic.

Vertikální přenos je realizován intranatálně, během normálního těhotenství neprochází placentární bariéra pro virus, avšak v případě prasknutí placenty je možný přenos viru před dodáním. Pravděpodobnost infekce plodu se násobí, když se zjistí u těhotných HbeAg kromě HbsAg. Lidé mají poměrně vysokou náchylnost k infekci. Při přenosu transfuzí se vyvíjí hepatitida v 50-90% případů. Pravděpodobnost vzniku onemocnění po infekci přímo závisí na dávce přijatého patogenu a stavu celkové imunity. Po převodu nemoci vzniká dlouhodobá, pravděpodobně celoživotní imunita.

Převážná většina lidí s hepatitidou B jsou lidé ve věku 15-30 let. Mezi těmi, kteří na tuto nemoc zemřeli, je podíl drogově závislých 80%. Osoby, které injekčně užívají drogy, mají nejvyšší riziko nákazy hepatitidou B. Vzhledem k častému přímému kontaktu s krví jsou zdravotníci (chirurgové a provozní sestry, laboranti, zubní lékaři, stanice pro transfuzi krve a další) vystaveni riziku virové hepatitidy V.

Symptomy virové hepatitidy B

Inkubační doba virové hepatitidy B se pohybuje v širokém rozmezí, doba od okamžiku infekce do vývoje klinických symptomů může být od 30 do 180 dnů. Často není možné odhadnout inkubační dobu chronické hepatitidy B. Akutní virová hepatitida B často začíná stejně jako virová hepatitida A, ale její preepidermální období se může vyskytovat také v artralgické formě, stejně jako v astenovegetativní nebo dyspeptické variantě.

Dyspeptická varianta kursu je charakterizována ztrátou chuti k jídlu (až do anorexie), nepřetržitou nevolností, epizodami nepřiměřeného zvracení. Chřipková forma klinického průběhu období prostaty hepatitidy B je charakterizována horečkou a všeobecnými symptomy intoxikace, obvykle bez katarálních symptomů, ale s častými, většinou nočními a ranními, artralgií (vizuálně, klouby se nemění). Po pohybu ve kloubu bolest na chvíli obvykle ustupuje.

Pokud během tohoto období dojde k artralgii v kombinaci s urtikárií vyrážkového typu, průběh onemocnění slibuje, že bude závažnější. Nejčastěji jsou tyto příznaky doprovázeny horečkou. Závažná slabost, ospalost, závratě, krvácení z dásní a epizody nosního krvácení (hemoragický syndrom) mohou být pozorovány ve fázi před porodem.

Když se objeví žloutenka, nedochází ke zlepšení pohody, často se zhoršují obecné symptomy: dyspepsie, zvýšení astenie, svědění kůže, krvácení zesílí (u žen může hemoragický syndrom přispět k časnému nástupu a intenzitě menstruace). Artralgie a exantém v ikterickém období mizí. Kůže a sliznice mají intenzivní okrový odstín, petechie a kulaté krvácení jsou zaznamenány, moč ztmavne, výkaly jsou lehčí až do úplného zabarvení. Játra pacientů se zvětšují, její okraj vyčnívá zpod kosterního oblouku a na dotek je bolestivý. Pokud si játra zachová svou normální velikost s intenzivní iktericitou kůže, je to prekurzor závažnějšího průběhu infekce.

V polovině a více případech je hepatomegálie doprovázena zvětšenou slezinou. Protože kardiovaskulární systém: bradykardie (nebo tachykardie s těžkou hepatitidou), mírná hypotenze. Obecný stav je charakterizován apatií, slabostí, závratěmi, nespavostí. Icteric období může trvat měsíc nebo více, po kterém nastane období zotavení: první, dyspeptické příznaky zmizí, pak je postupná regrese ikterických příznaků a normalizace hladiny bilirubinu. Návrat jater do normální velikosti často trvá několik měsíců.

V případě tendence k cholestáze se může hepatitida stát pomalým (torpidním) charakterem. Zároveň je intoxikace mírná, přetrvávající zvýšená hladina bilirubinu a aktivita jaterních enzymů, fekální okult, tmavá moč, játra pevně zvýšená, tělesná teplota se udržuje v subfebrilních mezích. V 5-10% případů je virová hepatitida B chronická a přispívá k rozvoji virové cirhózy.

Komplikace virové hepatitidy B

Nejnebezpečnější komplikací virové hepatitidy B, která se vyznačuje vysokým stupněm mortality, je akutní jaterní selhání (hepatarie, jaterní kóma). V případě masivní smrti hepatocytů dochází k výrazné ztrátě funkčnosti jater, vyvine se těžký hemoragický syndrom doprovázený toxickými účinky látek uvolněných v důsledku cytolýzy na centrální nervový systém. Jaterní encefalopatie se vyvíjí v následujících fázích.

• Precoma I: stav pacienta se dramaticky zhoršuje, zhoršuje se žloutenka a dyspepsie (nauzea, opakované zvracení), projevují se hemoragické symptomy, pacienti mají specifický jaterní zápach z úst (nauseace sladce). Orientace v prostoru a čase je přerušena, je zaznamenána emoční labilita (apatie a letargie je nahrazena hyper-excitací, euforií, zvýšením úzkosti). Myšlení je pomalé, dochází k inverzi spánku (v noci nemohou pacienti usnout, ve dne cítí nepřekonatelnou ospalost). V této fázi dochází k porušování jemných motorických dovedností (překročení na vzorku paltsenosovoy, zkreslení rukopisu). V oblasti jater mohou pacienti pozorovat bolest, tělesná teplota stoupá, pulz je nestabilní.
• Prekoma II (ohrožující kóma): postupuje porucha vědomí, je často zmatená, je zaznamenána úplná dezorientace v prostoru a čase, krátkodobé záblesky euforie a agresivity jsou nahrazeny apatií, intoxikací a progredují hemoragické syndromy. V této fázi se vyvíjejí příznaky edematózně-ascitického syndromu, játra se zmenšují a mizí pod žebry. Všimněte si jemného třesu končetin, jazyka. Fáze precoma může trvat několik hodin až 1-2 dny. V budoucnu se zhoršují neurologické symptomy (patologické reflexy, meningeální symptomy, respirační poruchy jako Kussmul, Cheyne-Stokes se může vyskytnout) a samotná jaterní kóma se vyvíjí.
• Terminální stadium je bezvědomí, charakterizované depresí vědomí (stupor, stupor) a dále jeho úplnou ztrátou. Zpočátku se zachovávají reflexy (rohovka, polykání), pacienti mohou reagovat na intenzivní dráždivé účinky (bolestivá palpace, hlasitý zvuk), inhibují se další reflexy, ztrácí se reakce na podněty (hluboká kóma). K úmrtí pacientů dochází v důsledku rozvoje akutní kardiovaskulární insuficience.

V těžkých případech virové hepatitidy B (fulminantní kóma), zejména v kombinaci s hepatitidou D a hepatitidou C, se hepatální kóma často vyvíjí brzy a končí smrtelně v 90% případů. Akutní jaterní encefalopatie zase přispívá k sekundární infekci s rozvojem sepse a také ohrožuje rozvoj renálního syndromu. Intenzivní hemoragický syndrom může způsobit výraznou ztrátu krve s vnitřním krvácením. Chronická virová hepatitida B se vyvíjí v cirhóze jater.

Diagnóza virové hepatitidy B

Diagnóza se provádí identifikací krevních sérových antigenů v krevním séru, jakož i imunoglobulinů v krvi pacienta. Pomocí PCR můžete izolovat DNA viru, která umožňuje určit stupeň jeho aktivity. Zásadní význam při stanovení diagnózy má identifikace povrchového antigenu HbsAg a protilátek HbcIgM. Sérologická diagnóza se provádí pomocí ELISA a RIA.

Pro stanovení funkčního stavu jater v dynamice nemoci produkují pravidelné laboratorní testy: biochemická analýza krve a moči, koagulogram, ultrazvuk jater. Významnou roli hraje důležitý protrombinový index, jehož pokles na 40% a méně ukazuje kritický stav pacienta. Z individuálních důvodů lze provést biopsii jater.

Léčba virové hepatitidy B

Kombinovaná terapie virové hepatitidy B zahrnuje dietní výživu (předepsanou pro dietu šetřící játra č. 5 ve variantách závisejících na fázi onemocnění a závažnosti onemocnění), základní antivirovou terapii a patogenetických a symptomatických činidlech. Akutní fáze onemocnění je indikací pro hospitalizaci. Doporučuje se odpočinek na lůžku, bohatý nápoj, kategorické odmítnutí alkoholu. Základní terapie zahrnuje podávání interferonů (interferon alfa je nejúčinnější) v kombinaci s ribavirinem. Průběh léčby a dávkování se vypočítají individuálně.

Jako adjuvantní terapie se používají detoxikační roztoky (ve vážných případech infuze krystaloidních roztoků, dextran, kortikosteroidy jsou indikovány podle indikací), prostředky pro normalizaci rovnováhy vody a soli, přípravky draslíku, laktulóza. Zmírnit křeče žlučového systému a cévní síť jater - drotaverin, aminofylin. S rozvojem cholestázy jsou ukázány přípravky UDCA. V případě závažných komplikací (jaterní encefalopatie) - intenzivní péče.

Prognóza a prevence virové hepatitidy B

Akutní virová hepatitida B zřídka vede k úmrtí (pouze v případech závažného fulminantního průběhu), prognóza je významně zhoršena se současnými chronickými jaterními patologiemi, s kombinovanými lézemi hepatitidy C a D. Smrt těch, kteří jsou infikováni hepatitidou B, se často objevuje o několik desetiletí později v důsledku chronického průběhu a rozvoj cirhózy a rakoviny jater.

Obecná prevence virové hepatitidy B zahrnuje soubor sanitárních a epidemiologických opatření zaměřených na snížení rizika infekce při transfuzi krve, monitorování sterility lékařských přístrojů, zavedení do hromadné praxe jednorázových jehel, katétrů atd. Individuální preventivní opatření zahrnují použití jednotlivých položek osobní hygieny ( břitvy, zubní kartáčky), prevence poranění kůže, bezpečný sex, odmítnutí drog. Očkování je indikováno osobám v pracovní skupině. Imunita po očkování proti hepatitidě B trvá přibližně 15 let.

Virová hepatitida B

Hepatitida B je virové onemocnění, které postihuje především játra.

Hepatitida B je nejčastější příčinou onemocnění jater. Na světě je asi 350 milionů nosičů viru hepatitidy B, z nichž 250 tisíc umírá každoročně na onemocnění jater. V naší zemi je každoročně registrováno 50 tisíc nových případů onemocnění a existuje 5 milionů chronických nosičů.

Hepatitida B je nebezpečná s následky: je to jedna z hlavních příčin jaterní cirhózy a hlavní příčina hepatocelulárního karcinomu jater.

Hepatitida B může existovat ve dvou formách - akutní a chronické.

• Akutní hepatitida B se může vyvinout bezprostředně po infekci, obvykle se projevuje vážnými příznaky. Někdy se vyvíjí závažná život ohrožující forma hepatitidy s rychlým rozvojem onemocnění, které se nazývá fulminantní hepatitida. Přibližně 90-95% dospělých pacientů s akutní hepatitidou B se zotavuje, v jiných se tento proces stává chronickým. U novorozenců se akutní hepatitida B v 90% případů stává chronickou.
• Chronická hepatitida B může být důsledkem akutní hepatitidy a může se objevit zpočátku - v nepřítomnosti akutní fáze. Závažnost symptomů u chronické hepatitidy se velmi liší - od asymptomatického transportu, kdy infikovaní lidé po dlouhou dobu nejsou si vědomi této nemoci, až po chronickou aktivní hepatitidu, která se rychle mění v cirhózu.

Jaterní cirhóza je zvláštním stavem jaterní tkáně, ve které dochází k tvorbě jizevní tkáně, ke změnám struktury jater, což vede k trvalému narušení její funkce. Cirhóza je nejčastěji výsledkem přenesené hepatitidy: virové, toxické, léčivé nebo alkoholické. Podle různých zdrojů způsobuje aktivní chronická hepatitida B cirhózu u více než 25% pacientů.

Příčiny hepatitidy B

Příčinou hepatitidy B je virus.

Virus hepatitidy B může dlouhodobě přetrvávat v prostředí a je velmi odolný vůči vnějším vlivům.

• Při pokojové teplotě trvá 3 měsíce.
• Ve zmrazené formě lze skladovat po dobu 15-20 let, včetně krevních produktů - čerstvé zmrazené plazmy.
• Odolává varu po dobu 1 hodiny.
• Chlorace - do 2 hodin.
• Léčba roztokem formalinu - 7 dní.
• 80% ethylalkohol neutralizuje virus během 2 minut.

Kdo je nemocnější častěji s hepatitidou B

• Muži a ženy s více než jedním sexuálním partnerem, zejména pokud nepoužívají kondomy.
• Homosexuálové
• Stálí sexuální partneři pacientů s hepatitidou B.
• Lidé trpící jinými pohlavně přenosnými chorobami.
• Injekční uživatelé drog (cvičení nitrožilního užívání drog).
• Pacienti vyžadující transfuzi krve a jejích složek.
• Pacienti vyžadující hemodialýzu („umělá ledvina“).
• Pacienti trpící duševním onemocněním a jejich rodinami.
• Zdravotnický personál.
• Děti, jejichž matky jsou infikovány.

Čím mladší je věk, tím je nebezpečnější nakazit se hepatitidou B. Frekvence přechodu z akutní virové hepatitidy B na chronickou přímo závisí na věku.

• Novorozenci - 90%.
• U dětí infikovaných ve věku 1-5 let - 30%.
• U dětí infikovaných ve věku nad 5 let - 6%.
• U dospělých - 1-6% případů.

Jak můžete získat hepatitidu B

Virus hepatitidy B se nachází ve všech biologických tekutinách nemocné osoby nebo nosiče.

Největší množství viru se nachází v krvi, spermatu, vaginálních sekretech. Mnohem méně - ve slinách, potu, slzách, moči a výkalech infikované osoby. Přenos viru se provádí kontaktem poškozené kůže nebo sliznic s tělními tekutinami pacienta nebo nosiče.

Způsoby přenosu viru:

• Při transfuzi kontaminované krve a jejích složek.
• Při použití sdílených injekčních stříkaček.
• Prostřednictvím chirurgických, stomatologických nástrojů, stejně jako pomocí tetovacích jehel, manikúru, břitvy.
• Sexuální cesta: během homo- nebo heterosexuálního kontaktu, během orální, anální nebo vaginální sex. S nekonvenčními typy sexu se zvyšuje riziko infekce.
• K infekci dítěte nemocnou matkou dochází během porodu kontaktem s porodním kanálem.
• Kontakty domácností jsou méně charakteristické. Virus nemůže být přenášen polibky, obyčejnými jídly, ručníky - slinami a potem je množství virů, které jsou příliš malé na to, aby mohly být infikovány. Pokud však krev obsahuje nečistoty v krvi, je pravděpodobnější infekce. Infekce je tedy možná při použití běžných zubních kartáčků nebo břitev.

Nemůžete dostat hepatitidu B s:

• Kašel a kýchání.
• Handshake.
• Objetí a polibky.
• Při konzumaci běžného jídla nebo pití.
• Při kojení.

Vývoj hepatitidy B

Jednou v krvi, viry hepatitidy B po určité době pronikají do jaterních buněk, ale nemají přímý škodlivý účinek na ně. Aktivují ochranné krevní buňky - lymfocyty, které napadají virové buňky jater a způsobují zánět tkáně jater.

Imunitní systém těla hraje důležitou roli ve vývoji nemoci. Některé příznaky akutní a chronické hepatitidy B jsou způsobeny aktivací imunitního systému.

Příznaky hepatitidy B

Akutní hepatitida B

Polovina všech lidí infikovaných virem hepatitidy B zůstává asymptomatickým nosičem.

Inkubační doba - doba od infekce po první projevy onemocnění - trvá 30-180 dní (obvykle 60-90 dní).

Anikterní období trvá průměrně 1-2 týdny.

Počáteční projevy akutní virové hepatitidy B se obvykle liší od příznaků nachlazení, a proto nejsou často rozpoznány pacienty.

• Ztráta chuti k jídlu
• Únava, letargie.
• Nevolnost a zvracení.
• Někdy teplota stoupá.
• Bolest svalů a kloubů.
• Bolesti hlavy
• Kašel
• Rýma
• Bolest v krku.

Icteric období. Prvním příznakem, který způsobuje jedno varování, je ztmavnutí moči. Moč se stává tmavě hnědou - "barva tmavého piva." Pak se skvrna a sliznice úst zbarví žlutě, což lze určit zvýšením jazyka na horní oblohu; žloutnutí je také patrnější na dlaních. Později se kůže stává žlutou.

S nástupem ikterické periody jsou celkové symptomy sníženy, pacient je obvykle snazší. Kromě žloutnutí kůže a sliznic je však v pravé hypochondriu těžké a bolestivé. Někdy dochází k zabarvení výkalů, které je spojeno s blokováním žlučových cest.

U nekomplikovaného průběhu akutní hepatitidy dochází k zotavení v 75% případů do 3 - 4 měsíců od nástupu ikterického období; v ostatních případech jsou změny biochemických parametrů pozorovány ještě déle.

Těžké formy akutní hepatitidy B

Těžká hepatitida B je způsobena selháním jater a projevuje se následujícími příznaky:

• Ostrá slabost - je těžké se dostat z postele
• Závratě
• Zvracení bez předchozí nevolnosti
• Noční můry sny v noci - jsou prvními známkami začínající jaterní encefalopatie, slabost, pocity "duševního kolapsu"
• Nosní houby, krvácející dásně
• Modřiny na kůži
• Otok v nohou

S fulminantní formou akutní hepatitidy mohou obecné symptomy rychle skončit bezvědomím a velmi často následnou smrtí.

Chronická hepatitida B

V případech, kdy chronická hepatitida není akutním výsledkem, dochází k postupnému nástupu onemocnění, onemocnění se objevuje postupně, často pacient nemůže říct, kdy se objevily první známky onemocnění.

• První známkou hepatitidy B je únava, která se postupně zvyšuje, doprovázená slabostí a ospalostí. Často se pacienti nemohou probudit ráno.
• Dochází k porušení cyklu spánku a bdění: denní ospalost způsobuje noční nespavost.
• Připojený nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, nadýmání, zvracení.
• Objeví se žloutenka, stejně jako u akutní formy dochází k prvnímu ztmavnutí moči, pak k zažloutnutí skléry a sliznic a následně k pokožce. Žloutenka u chronické hepatitidy B je perzistentní nebo recidivující (opakující se).

Chronická hepatitida B může být asymptomatická, nicméně stejně jako u asymptomatických a častých exacerbací se mohou vyvinout četné komplikace a nežádoucí účinky hepatitidy B. t

Komplikace hepatitidy B

• Jaterní encefalopatie je důsledkem nedostatečné jaterní funkce, její neschopnosti neutralizovat některé toxické produkty, které mohou mít v případě akumulace negativní vliv na mozek První příznaky jaterní encefalopatie jsou denní ospalost, nespavost v noci; pak se ospalost stává trvalou; noční můry sny. Pak jsou zde poruchy vědomí: zmatenost, úzkost, halucinace. S postupujícím stavem se vyvíjí kóma - naprostý nedostatek vědomí, reakce na vnější podněty s progresivním zhoršováním funkce vitálních orgánů, což je spojeno s úplnou inhibicí centrálního nervového systému - mozku a míchy. Někdy s fulminantní hepatitidou se kóma vyvíjí okamžitě, někdy v nepřítomnosti jiných projevů onemocnění.
• Zvýšené krvácení. Játra jsou místem vzniku mnoha faktorů srážení krve. S rozvojem selhání jater je tedy také nedostatek koagulačních faktorů. V tomto ohledu je krvácení různého stupně závažnosti: od krvácení z nosu a dásní až po masivní gastrointestinální a plicní krvácení, které může být fatální.
• Akutní hepatitida B ve vážných případech může být komplikována edémem mozku, akutním respiračním nebo renálním selháním, sepse.

Pozdní komplikace s hepatitidou B

Výsledky chronické hepatitidy B mohou být nejvíce zklamáním.

• Jaterní cirhóza - vyvíjí se u více než 25% pacientů s chronickou hepatitidou B.
• Hepatocelulární karcinom je primární rakovina jater - maligní nádor, jehož zdrojem jsou jaterní buňky. 60-80% všech případů hepatocelulárního karcinomu je spojeno s virovou hepatitidou B.

Markery virové hepatitidy B

V akutní hepatitidě B dochází ke změnám v biochemické analýze krve: zvýšení hladiny bilirubinu, jaterních enzymů - ALT, AST.

Obvykle není obtížné stanovit diagnózu akutní hepatitidy s rozšířeným klinickým obrazem; pak se provádí diferenciální diagnostika hepatitidy - tj. stanovení specifické příčiny hepatitidy.

Hlavní laboratorní metodou pro diagnostiku virové hepatitidy B je identifikace markerů hepatitidy B v krvi. Pro každou fázi onemocnění: akutní, chronická aktivní hepatitida, stadium zotavení, přeprava - je charakteristické zvýšení některých markerů v krvi.

Součástí viru hepatitidy B je antigen HBs („australský antigen“), který se používá pro screeningová vyšetření ohrožených osob, jakož i pro přípravu na hospitalizaci, operaci, těhotenství a porod; a také při prvních známkách hepatitidy B.

• Hepatitida B nebyla detekována (v nepřítomnosti anti-HBc markerů hepatitidy B).
• Nemůžeme vyloučit dobu zotavení u akutní hepatitidy B.
• Nemůžeme vyloučit nízkou aktivitu chronické hepatitidy B.
• Koinfekce hepatitidy B a D (virus delta (virus hepatitidy D) používá povrchový antigen jako obálku, takže nemusí být detekován.

Antigenem HBs jsou protilátky (proteiny proteázy) virů hepatitidy B. Nejsou přítomny dříve než 3 měsíce po infekci.

• Úspěšné očkování proti hepatitidě B.
• Akutní hepatitida B je ve fázi zotavení.

Ovlivněná struktura hepatitidy b

Sérová hepatitida, parenterální hepatitida.
Hepatitida B (HB) je poněkud horší v distribuci HA, ale je, vzhledem k velké závažnosti průběhu, významným místem mezi jinými onemocněními jater. V roce 2005 dosáhla prevalence akutních forem VH 8,5 na 100 tis. Obyvatel a počet nosičů hepatitidy B-50,27 na 100 tis. obyvatelstva.

Virus virové hepatitidy B - genomový virus - označuje hepadnavirusy, má komplexní antigenní strukturu, skládá se z povrchu (Hbs Hell) a dalších antigenů (viz laboratorní diagnostika HBs). Předpokládá se, že poškozuje hepatocyty nepřímo, za účasti autoimunitních reakcí.

Virus cirkuluje v krvi pacientů ve třech morfologických formacích, nazývaných Daneovy částice, které vykazují výraznou infekčnost. Vlivem jater se virus fixuje na hepatocytární membránu díky receptorům Hbs Hell. Nemá přímý cytopatický účinek, ale infikuje hepatocyty cytotoxickými imunitními mechanismy zahrnujícími histokompatibilní komplex (HLA). Významnou roli hraje CEC, která je tvořena interakcí viru a protilátek (Hbs Ag + AT).

Jsou fixovány na endotelu krevních cév různých orgánů a v lymfatických uzlinách a způsobují extrahepatické léze, jako je vaskulitida, periarteritis nodosa, glomerulonefritida atd. K autoimunitním reakcím dochází také při smrti hepatocytů; To vede k zapojení do patologického procesu nejen jiných orgánů, ale také nových teritorií jaterní tkáně (difuzní hepatitida).

U AVH jsou pozorovány dystrofické a nekrotické změny v játrech, především ve středu jaterních laloků a periportálních zón s následným rozvojem fibrózy, stejně jako poškození žlučových cest, což přispívá k intrahepatické cholestáze. Hepatocytová cytolýza je založena na zhoršeném intracelulárním metabolismu, aktivaci prooxidantu a inhibici antioxidačních procesů.

To vede k retenci tekutin, otoku a otoku buněk, změně pH, zhoršené oxidační fosforylaci a snížení celkových bioenergetických procesů v hepatocytech.

Infekce HBV se vyskytuje parenterálně (transfúze celé krve a jejích složek, injekce, operace). Byl prokázán přenos HB přirozenými prostředky (GP Stepanov a další), včetně pohlavního styku, přenosu z matky na plod. Inkubační doba 2-4 měsíce, někdy až 6 a dokonce 10 měsíců. Stejně jako HA postupuje cyklicky.

Spolu s icteric formou, tam je anicteric forma a přeprava Hbs pekla, někdy trvat mnoho let. Existuje důvod zvážit přepravu viru hepatitidy B jako subklinické formy onemocnění.

U HBV je ve srovnání s jinými typy hepatitidy závažnější. Dystrofie jater se nejčastěji vyvíjí se smrtí, dlouhodobými a chronickými formami s přechodem na virovou cirhózu a cirhózu; druhá možnost je možná pouze v případech hepatitidy pozitivní na Hbs. Prodromální období je delší než u HA a dosahuje 10-14 a u 1/5 pacientů - více než 14 dnů, někdy až 1 měsíc.

Charakteristickými příznaky jsou slabost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, častější zvracení, bolest a těžkost v epigastrické oblasti av pravém hypochondriu. Zvláště častá artralgie, možná vyrážka na kůži alergické povahy, svědění kůže; katarální jevy horních cest dýchacích a dyspeptické poruchy jsou mnohem méně časté.

Hepatitida B - příznaky, diagnostika, léčba

Hepatitida B

Kód nemoci - B16; B16,0; B16.1; B16.2; B16.9; B18,0; B18.1 (ICD 10)

Xing: sérová hepatitida

(Použité zkratky: HBV - hepatitida B; HBV - virus hepatitidy B)

Hepatitida B (hepatitida B) - virová antroponotická infekce s perkutánním mechanismem infekce; Vyznačuje se primárním poškozením jater a vyskytuje se v různých klinických a patogenetických variantách - od virové infekce po progresivní formy s rozvojem akutního selhání jater, cirhózy jater a hepatomu.

Historické informace

Etiologie

Kauzativní agens, virus hepatitidy B (HBV, HBV), patří do nes taxonomické skupiny Hepadnaviridae. HBV viriony („Daneovy částice“) jsou sférické, o průměru 42 nm (do 45 nm), mají vnější lipoproteinový obal a nukleokapsid obsahující dvouvláknovou kruhovou DNA, z nichž jeden řetězec je téměř o 1/3 kratší než druhá a DNA-dependentní DNA polymeráza; aktivita posledně uvedeného je přisuzována rozdílům v replikaci a infekčnosti různých („plných“ a „prázdných“) virových kmenů.

Antigenní struktura. Ve struktuře viru hepatitidy B se rozlišuje řada antigenních systémů:

1) povrchový („australský“, povrchový) antigen, HBsAg, který je ve složce lipoproteinové membrány HBV a je reprezentován několika antigenními podtypy, z nichž v naší zemi jsou běžné podtypy auW a ADW. Nachází se ve formě sférických nebo tubulárních částic o průměru 22 nm v krvi, hepatocytech, spermatu, vaginálních sekrecích, mozkomíšním moku, synoviální tekutině, mateřském mléce, slinách a moči pacientů 1,5–2 měsíce před počátečním projevem onemocnění, v celém prodromalu. a prvních 2-3 týdnů období špičky. Perzistence HBsAg v krvi po dobu více než 7–8 týdnů období klinického projevu HS indikuje pravděpodobnost chronického procesu;

2) ve tvaru srdce (co), HBcAg, je detekován ve složení virionkapsidu virionu, v jádrech a někdy v perinukleární zóně infikovaných hepatocytů;

3) HBeAg, asociovaný s HBcAg a reprezentovaný třemi subtypy, odráží aktivitu HBV DNA polymerázy. Jeho detekce v krvi indikuje replikativní aktivitu viru, a proto jsou HBeAg-pozitivní jedinci nejnebezpečnější jako zdroj infekce. Perzistence HBeAg více než 3–4 týdny od nástupu onemocnění může znamenat rozvoj chronické formy infekce;

4) HBhAg, který se nachází v blízkosti skořápky virionu; její úloha v genezi infekce je studována. HBxAg a protilátky proti němu častěji a ve vyšších titrech se nacházejí u pacientů s chronickou hepatitidou B.

V povrchových vrstvách obálky HBV existují receptory pro lidský polymerizovaný albumin, které určují tropismus viru na lidské hepatocyty a mnoho infekčních a replikativních vlastností patogenu.

Udržitelnost. HBV je vysoce odolný vůči nízkým a vysokým teplotám, mnoha dezinfekčním prostředkům. Proto udržuje teplotu 20 ° C po dobu 10 let nebo déle. Virus je odolný vůči prodlouženému (18 hodinovému) vystavení kyselému prostředí (pH 2,3), zachovává si antigenní aktivitu po dobu 7 dnů, je-li vystaven 1,5% roztoku formalinu, 24 hodin, když je vystaven 2% roztoku fenolu a 5 hodin etheru a chloroformu. Inaktivován autoklávováním po dobu 30 minut při vystavení působení p-propiolaktonu.

V posledních letech byla prokázána přítomnost mutantních virů HBV, které jsou větší než „Daneovy částice“ s nepřítomností HBeG a nezpůsobují křížovou imunitu vůči HBV, což může být důležité pro diagnostiku a léčbu pacientů.

Epidemiologie

Virová hepatitida B je antroponotická infekce s perkutánním mechanismem infekce.

Hlavním rezervoárem a zdrojem virové hepatitidy B jsou osoby s subklinickou formou infekčního procesu, tzv. Virové nosiče, jejichž celkový počet (podle WHO) přesahuje 350 milionů lidí. Frekvence „zdravého nositele“ HBsAg mezi dárci se velmi liší: od 0,5–1% na severu

Evropa a Amerika až o 20% nebo více v tropických oblastech Asie a Afriky.

Úloha narkomanů, homosexuálů a prostitutek, z nichž většina je infikována HBV, je velmi důležitá při šíření patogenů. Zdroje infekce jsou také pacienti s akutními a chronickými formami hepatitidy B.

Přenosový mechanismus

Vedoucí mechanismus přenosu HBV je perkutánní, který je díky extrémně malé infekční dávce viru (7-10 ml infikované krve dostačující pro infekci HBV) realizován především přirozenými prostředky - sexuálními a vertikálními. HB zaujímá vedoucí postavení mezi pohlavně přenosnými nemocemi, v souvislosti s nimiž se nejčastěji vyskytuje u homosexuálů, u lidí se sexuálními perverzemi a velkým počtem sexuálních partnerů v prostitutkách. Vertikální, obvykle intrapartální, přenos HBV se nejčastěji provádí v případech detekce u těhotných HBeAg.

Spolu s přírodními cestami se virová hepatitida B šíří umělými (umělými) cestami - pro transfuzi krve infikované krve, během operací, pro zubní, gynekologické, instrumentální, terapeutické a diagnostické manipulace, různé parenterální postupy prováděné nedostatečně důkladně dekontaminovanými opakovaně použitelnými nástroji (iatrogenní infekce). V tomto ohledu se vysoce rizikové kontingenty HBV infekce stávají příjemci dárcovské krve a jejích léků, zejména hemofilních pacientů, hematologických onemocnění; pacienti s chronickým hemodialyzačním centrem; osoby, které se podrobují opakovaným léčebným a diagnostickým a přístrojovým postupům s poškozením kůže a sliznic, jakož i zdravotnického personálu, který má profesionální kontakt s krví pacientů (transfuziologové, chirurgové, porodníci, zubní lékaři, laboranti atd.). Mezi uživateli drog a osobami podstupujícími tetování a rituálními procedurami existuje vysoké riziko nákazy artefakty.

Výskyt případů HBV v rodině a jiných ložiscích infekce s vyloučením sexuálního nebo parenterálního kontaktu s pacienty v těchto ložiscích nebo mimo ně umožňuje existenci tzv. Hemokontaktní cesty infekce HBV a vyžaduje, aby byla při propuknutí provedena vhodná preventivní opatření.

Citlivost

Citlivost lidí na HBV je vysoká. Nejčastěji jsou onemocnění zaznamenána u dětí prvního roku života, obvykle s komorbiditami nebo u matek infikovaných HBV, u lidí ve věku staršího a staršího věku, obvykle se souběžným onemocněním. V posledních letech došlo k nárůstu incidence u mladých lidí v důsledku rozšíření injekčních metod injekčního užívání drog mezi nimi. HBsAg se vyskytuje častěji u mužů. Sezónní odchylky výskytu nejsou pozorovány.

U rekonvalescentů akutní hepatitidy B se vyvíjí přetrvávající, případně celoživotní imunita.

Patogeneze a patoatomický obraz

Po proniknutí HBV kůží nebo sliznicemi a jejich primární replikaci, jejíž lokalizace nebyla spolehlivě stanovena, dochází k hematogennímu šíření patogenu, jeho zavedení do hepatocytů. Tato fáze odpovídá inkubační době onemocnění.

Následná replikace viru v hepatocytech způsobuje sekundární virémii, indukuje výskyt strukturálních a funkčních poruch jater, projevujících se různými klinickými a patogenetickými variantami onemocnění, jejichž geneze je studována.

Většina výzkumníků zjistila, že HBV nedává přímý cytopatický účinek, i když tato vlastnost je povolena pro některé („úplné“, s vysokou aktivitou DNA polymerázy) virové kmeny.

Podle nejběžnějšího viru-imunogenetického konceptu hepatitidy B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], poškození jaterní tkáně je způsobeno povahou a silou imunitní reakce na virové antigeny a buněčné autoantigeny, stupeň virulence viru HBV a infekční dávky patogenu. Variabilita těchto faktorů určuje extrémní rozmanitost spektra klinických a patogenetických variant onemocnění.

Adekvátní imunitní reakce na expresi virových antigenů na cytoplazmatických membránách hepatocytů je doprovázena specifickou senzibilizací T-lymfocytů, tvorbou klonu buněk zabíječů, syntézou antigen-specifických imunoglobulinů, tvorbou imunitních komplexů, zvýšenou aktivitou makrofágů a dalšími účinky, které nakonec eliminují původce. Současně dochází k cyklickému průběhu onemocnění s různým stupněm cytolytického, mesenchymálního zánětlivého a cholestatického syndromu, jehož markery jsou podobné markerům v GA.

Geneticky determinovaná nebo získaná porucha imunitní homeostázy lidského těla a zvláštnosti antigenní struktury fenotypů HBV přispívají k vzniku acyklických variant patologického procesu ve formě chronického kazu. rychle (například s fulminantní hepatitidou) nebo pomalu (s chronickými formami onemocnění) progresivními chorobami s rozvojem selhání jater, cirhózou jater, hepatomy. Tento je často pozorován při integraci virové DNA do genomu hepatocytů (v případech integračního typu virové infekce) a vystavení nepříznivým faktorům životního prostředí nebo toxickým (například alkoholem).

V genezi progresivních forem HB hraje velkou roli autoimunitní reakce lymfocytů senzibilizovaných na lipoproteiny jaterních membrán, mitochondriální a další autoantigeny, jakož i superinfekce dalšími hepatotropními viry (HAV, IOP, HCV atd.) Nebo jinými genotypy HGV.

Morfologické změny v játrech u hepatitidy B jsou charakterizovány výraznějšími nekrobiotickými procesy, které jsou lokalizovány převážně v centrolobulárních a periportálních zónách jaterního laloku než v HA. Tam je hydropic (“balónek”) degenerace hepatocytů, ohnisko, postupný, a v těžkém onemocnění, submassive a masivní nekróza. Charakterizovaný aktivací a proliferací stelátových endotheliocytů (Kupfferových buněk), pohybujících se do oblastí nekrózy, kde spolu s lymfocyty, plazmatickými buňkami, histiocyty a fibroblasty tvoří mononukleární histiocytární infiltráty.

Cholestatické formy hepatitidy B jsou charakterizovány zapojením intrahepatických žlučových cest do patologického procesu s tvorbou „žlučových trombů“ v nich a hromaděním bilirubinu v hepatocytech. U fulminantní hepatitidy převažuje převažující „můstek“ a multilobulární nekróza.

Chronická HBs s minimálním (0) stupněm aktivity má sklon k převážně portálnímu zánětu bez známek fibrózy a aktivní (I - IV) - šíření zánětlivé infiltrace do laloků za koncovou destičkou hepatocytů, flebitidou centrálních žil a kapilárou sinusoidů, rozvojem mírné periferní fibrózy (I stadium CG), střední fibróza s periportální septa (stadium II CG), výrazná fibróza s portocentrální septa (stadium III CG) a cirhóza (stadium IV CG) - podle klasifikace Mezinárodní skupina odborníků na studium onemocnění jater, 1994, Los Angeles, USA.

Klinický obraz (Symptomy)

V závislosti na povaze průběhu, závažnosti projevů onemocnění, fázi virové infekce, hloubce morfhofunkčních poruch, komplikacích a výsledcích onemocnění existuje několik klinických morfologických variant a forem hepatitidy B. Viz Formy hepatitidy B >>>

Cyklické ostré formy

Akutní hepatitida B

Nejčastější z projevených forem onemocnění.

V jejím průběhu se rozlišují čtyři periody: inkubace, prodromální (precizní), výška (ikterická) a rekonvalescence. Více >>>

Akutní selhání jater jako komplikace akutní hepatitidy B, která se vyskytuje při těžkém difúzním poškození jater s převahou alternativních procesů, je charakterizována akumulací toxických látek v krvi, které způsobují rozvoj neuropsychiatrických symptomů (akutní jaterní encefalopatie - OPE) a rozvoj masivního hemoragického syndromu. Více >>>

Závažnost klinických a funkčních poruch obvykle odpovídá závažnosti onemocnění.

Broušené a anikterické formy hepatitidy B jsou obvykle detekovány během epidemiologického a laboratorního vyšetření.

Cholestatická forma hepatitidy B

Cholestatická forma hepatitidy B je pozorována u 5–15% pacientů, především u starších osob, a je charakterizována rozvojem perzistentního intrahepatického cholestázového syndromu se slabou závažností syndromu cytolýzy. Klinicky se tato forma projevuje intenzivní a prodlouženou žloutenkou, často získávající stagnující, nazelenalý odstín, svědění, prodloužené acholium stolice a churie, významný nárůst jater; u některých pacientů se žlučník zvětšuje (stejně jako u příznaku Courvoisier). Obecný toxický syndrom je zpravidla mírně exprimován, neodpovídá stupni hyperbilirubinémie. Vývoj této formy může být podpořen konzumací alkoholu, zejména v prodromálním období, některých léků (léky proti tuberkulóze, „velké trankvilizéry“, deriváty tetracyklinu, gestageny atd.), Průvodních chronických onemocnění (například diabetu atd.).

Protrahovaná forma virové hepatitidy B

V některých případech (15–20%) získává hepatitida B protrahovaný průběh. Navzdory dlouhé ikterické fázi onemocnění (několik měsíců) se klinické, laboratorní a morfologické parametry prodloužené hepatitidy liší jen málo od typické akutní, cyklické formy onemocnění („lobulární hepatitida“ je často morfologicky detekována).

U těhotných žen je hepatitida B často závažnější, zejména v druhé polovině těhotenství, komplikovaná akutním selháním ledvin (akutním selháním jater) nebo porušením těhotenství (přerušení placenty, smrt plodu atd.). U malých dětí je často pozorována závažná HB.

Acyklické formy

Subakutní hepatitida B

Subakutní hepatitida B není zcela pochopena, je charakterizována dlouhým precizním obdobím smíšeného typu, progresivním průběhem nemoci podobné vlnám bez znatelných remisí, rozvojem edematózních, hemoragických syndromů, závažné dysproteinemie a nízké účinnosti základní terapie.

Prognóza subakutního G je nepříznivá. Výsledkem této formy je často smrt pacientů během 8–12 měsíců od nástupu onemocnění.

Chronická hepatitida B

Chronická hepatitida B se vyvíjí u 10–15% pacientů.

Výběr klinické formy onemocnění vychází z analýzy klinických, laboratorních a morfologických údajů a výsledků stanovení markerů HBV.

Podle závažnosti onemocnění:

Mírná hepatitida B

U mírné hepatitidy B jsou účinky intoxikace krátké a minimální, žloutenka je krátkodobá (1–2 týdny) a mírně výrazná (bilirubinemie na 85–100 µmol / l), aktivita ALT je středně zvýšená, dysproteinémie je nevýznamná.

Střední hmotnost

Mírně závažné známky intoxikace, jasnější a prodloužená žloutenka (bilirubinémie do 200–250 µmol / l), někdy krvácení ve formě petechií a krvácení v místě vpichu injekce, významnější odchylka od jiných funkčních jaterních testů, ale závislost AlAT závažnost onemocnění je zjištěna natrvalo.

Těžká hepatitida B

Závažná forma onemocnění je charakterizována výraznými příznaky intoxikace ve formě malátnosti, slabosti a letargie pacientů, nedostatku chuti k jídlu nebo úplné averze k jídlu a dokonce i jeho pachu. Mnoho pacientů má přetrvávající nevolnost a opakované zvracení, nespavost a někdy euforii. Často s těžkou virovou hepatitidou se hemoragický syndrom vyvíjí ve formě nosního krvácení, petechie na kůži a krvácení v místě vpichu, může se objevit gastrointestinální krvácení a u žen metrorrhagie.

Funkční jaterní testy jsou významně změněny (vysoký stupeň bilirubinemie, dysproteinémie a enzymemie), často se snižuje hladina koagulačních faktorů.

Předpověď

Obvykle příznivé. U 90% pacientů dochází k úplnému zotavení, v klidu - zotavení se zbytkovými účinky.

Prognóza cyklických forem hepatitidy B

Prognóza cyklických forem hepatitidy B je obecně příznivá. U 80–95% pacientů je pozorováno zotavení, které je často doprovázeno reziduálními účinky ve formě hepatofibrózy, dyskineze nebo zánětu žlučových cest, post-hepatitidového astenového vegetativního syndromu. U některých pacientů, obvykle u mladých mužů, je pozorován projev Gilbertova syndromu. Klinické zotavení je významně vyšší než „morfologické zotavení“, proto rekonvalescence HS podléhají sledování po 12 měsících a v přítomnosti klinických a laboratorních poruch - déle. U 10–15% pacientů se mohou vyvinout chronické formy onemocnění.

Smrtelné výsledky akutní virové hepatitidy B jsou vzácné (asi 1%), vznikají v důsledku ARF, masivního krvácení, někdy s přidruženou infekcí.

Diagnostika

Při rozpoznávání HB se jedná o epidemiologickou anamnézu pacienta (riziková skupina pacienta, anamnéza parenterálních manipulací, kontakt s pacientem HB atd.) A výsledky klinického vyšetření (postupný průběh onemocnění, hepatomegalie a často splenomegalie, žloutenka, projevy intoxikačního syndromu a atd.).

Laboratorní diagnostika HBV je založena na identifikaci biochemických markerů cytolýzy, mesenchymálního zánětu, cholestázy a detekce markerů HBV.

Použití pasivní hemaglutinace (PHA), čítač imunoelektroforéza (VIEF), RIA (radioimmunoassay) a enzymového imunologického testu (EIA) byla stanovena v krvi HBsAg, anti-HBs, HBeAg a anti-HBe, avti-HBc NVhAg a anti-HBX; Metoda imunofluorescence se používá k určení přítomnosti a lokalizace antigenů a virové DNA v hepatocytech.

Pro akutní cyklickou formu HBV je počáteční stadium onemocnění charakterizováno sérem pacientů s HBsAg, HBeAg a IgM М anti-HBc av pozdním stadiu - IgG анти anti - HBc, anti - HBe, anti - HBx a v pozdním období zotavení - anti-HBs. Koncentrace virových antigenů v krvi často koreluje se závažností onemocnění, a proto mohou být pro prognostické účely použity kvantitativní metody analýzy.

Identifikace virové DNA molekulární hybridizací nebo polymerázovou řetězovou reakcí (PCR) je nezbytná pro ověření HBV, umožňující diagnostiku HBs u HBsAg-negativních pacientů a stanovení rozdílů v kmeni patogenů.

V případech chronického HB je často detekována dlouhodobá perzistence HBsAg, HBeAg, konzervace anti-HBc a často anti-HBe v nepřítomnosti anti-HBs. Mnoho HBs-negativních pacientů s CAHV může detekovat DNA viru B a také hodnotit účinnost antivirové terapie.

V diferenciaci forem a variant onemocnění a diferenciální diagnózy hepatitidy B s jinými onemocněními jater jsou velmi důležité biopsie jater s punkcí jater s histochemickým a cytofotometrickým vyšetřením bioptických vzorků, laparoskopie a ultrazvukové a radioizotopové studie.

Diferenciální diagnostika

V počátečním období se HBs odlišují od různých gastroenterologických onemocnění, revmatických a jiných polyartritid, alergií; v období ikteriky je nutné rozlišovat nemoc od leptospirózy, yersiniózy, pseudotuberkulózy, sepse, toxického poškození jater a obstrukční žloutenky, zejména v případech cholestatického HBV.

Diferenciální diagnóza hepatitidy B s alkoholickým a lékem indukovaným poškozením jater je složitá. Akutní alkoholická hepatitida je charakterizována rozvojem klinických projevů 1–3 dny po zneužívání alkoholu: žloutenka, svědění, horečka, bolest v epigastriu, nevolnost a zvracení. Alkoholická hepatitida je charakterizována neutrofilní leukocytózou, zvýšením ESR, disociací bilirubin-aminotransferázy, zvýšením cholesterolu a p-lipoproteinů v séru. Morfologická studie v jaterní tkáni odhaluje neutrofilní infiltraci, alkoholický hyalin v centrolobulové zóně jaterního lolu, periventrikulární fibrózu a steatózu.

Rozpoznání toxické hepatitidy je založeno na kontaktu s jedem nebo léky (PASK, GINK, etionamidem a dalšími léky proti tuberkulóze, „velkými trankvilizéry“, anabolickými hormony, tetracyklinem atd.). U těchto lézí jater převládá cholestáza nad cytolýzou. Při opakovaném provádění anestezie ftorotanovogo (galetanovogo) se vyskytují zejména těžké toxické léze jater až po rozvoj akutního selhání ledvin.

Obstrukční žloutenka se liší od HB v nepřítomnosti stagingu charakteristického pro nemoc, prevalence klinických a biochemických příznaků cholestatického syndromu nad cytolytickým syndromem.

Léčba

Základem pro léčbu hepatitidy B, stejně jako hepatitidy jiné etiologie, je úsporný dietní režim (Pevznerova tabulka č. 5), omezení fyzické aktivity, které může být dostačující u mírných forem onemocnění.

Ve formách střední závažnosti navíc provádějí detoxikační terapii pomocí enterosorbentů a infuzních přípravků (Ringerův roztok, izotonické roztoky glukózy, albumin atd.).

Pro korekci metabolismu a energie hepatocytů se používají vitamíny skupiny B, kyselina askorbová, karboxyláza, esenciální fosfolipidy, orotát draselný, methyluracil, tokoferol.

Největší pozornost je nutná při léčbě závažných forem onemocnění.

V těchto případech jsou pacienti spolu se základní terapií předepisovány glukokortikosteroidy (například prednison 40–80 mg denně) s postupným vysazováním léčiva, inhibitory proteáz (kontracal, atd.), Antioxidanty, diuretika, širokospektrá antibiotika, aby se zabránilo bakteriální infekci..

S nástupem příznaků akutního selhání ledvin (akutní selhání jater) se léčba provádí za podmínek intenzivní péče a intenzivní péče. Pacientům jsou předepisovány velké dávky glukokortikoidů (prednison až 270–420 mg denně), inhibitory proteolýzy, masivní infuze a diuretická léčba, antibakteriální léčiva (metronidazol, kanamycin atd.). Účinné je použití plazmaferézy, hemosorpce, včetně prostřednictvím hetero-sleziny a jater, lymfo-sorpce, hyperbarického okysličování.

Imunoaktivní léky jsou široce používány při léčbě chronických forem hepatitidy B, jejichž volba je určena klinickou a patogenetickou variantou a obdobím onemocnění. Imunosupresiva (prednison, azathioprin, hingamin nebo delagil, atd.) Se běžně používají k léčbě progresivních forem HB.

U pacientů s replikativní fází infekce HBV byl pozitivní účinek získán z užívání interferonových přípravků (Intron A, Roferon, Reaferon, atd.), Interleukinu-2 a antivirotik (chemoterapie ribavirinu, lamivudinu atd.).

Prevence

Aby se zabránilo šíření Hepatitidy B, byla přijata řada protiepidemických opatření, aby se zajistilo co nejrychlejší odhalení nemoci, kontrola používání dárcovské krve a jejích přípravků, jednorázové nástroje pro parenterální manipulace a pečlivá sterilizace opakovaně použitelných léků a prostředků; použití rukavic při provádění jakýchkoli parenterálních manipulací, včetně stomatologických, a při práci se vzorky krve.

Kontrola přirozeného přenosu virové hepatitidy B (HBV) není dostatečně účinná.

Vyvinuté metody aktivní a pasivní prevence HB. Pro aktivní imunizaci, v prvé řadě kontingenty s vysokým rizikem infekce (děti z matek infikovaných HBV, pacienti s hemofilií, pacienti z chronických hemodialyzačních center, zdravotnický personál, často v kontaktu s krví pacientů apod.), Používají různé typy vakcín (například „Heptavax B, Heav B, atd.), Které se podávají intrakutánně v dávce 2 μg nebo intramuskulárně v dávce 10–20 μg s opakovaným podáním po 30 a 180 dnech. Ochranná imunita trvá 5-6 let. S využitím pokroku v genetickém inženýrství se vyvíjí více imunogenních typů vakcín.

Pro pasivní imunizaci se používá dárcovský hyperimunní imunoglobulin proti HBV v množství 0,06 ml / kg, což poskytuje ochranný účinek, pokud se použije nejpozději 48 hodin po pravděpodobné infekci.

Ježíš Kristus prohlásil: Já jsem cesta, pravda a život. Kdo je to opravdu?

Je Kristus naživu? Vzkřísil Kristus z mrtvých? Výzkumníci studují fakta