Selhání jater

Jaterní insuficience je akutní nebo chronický syndrom, který se vyvíjí při poruše jedné nebo více funkcí jater, doprovázených metabolickými poruchami, intoxikací, poruchami centrálního nervového systému a vývojem jaterní kómy. Onemocnění se projevuje příznaky jaterní insuficience (žloutenka, hemoragické, dyspeptické, edematózní ascitické syndromy, horečka, úbytek hmotnosti) a jaterní encefalopatie (emoční labilita, apatie, porucha řeči, třes rukou, ataxie). Extrémní stupeň selhání jater je vývoj jaterní kómy. Jaterní insuficience je detekována na základě biochemických parametrů krve, EEG, hepatoscintigrafie. Léčba selhání jater je zaměřena na eliminaci intoxikace, normalizaci poruch elektrolytů, obnovení acidobazické rovnováhy.

Selhání jater

Selhání jater se vyvíjí s masivními dystrofickými, fibrózními nebo nekrotickými změnami v jaterním parenchymu různých etiologií. V gastroenterologii a hepatologii se rozlišuje akutní a chronická jaterní insuficience. Vedoucí patogenetické spojení selhání jater je porušením detoxikační funkce orgánu, a proto toxické metabolické produkty (amoniak, kyselina y-aminomáselná, fenoly, merkaptan, mastné kyseliny atd.) Způsobují poškození CNS. Vyznačuje se rozvojem poruch elektrolytů (hypokalemie), metabolické acidózy. Úmrtnost v selhání jater dosahuje 50-80%.

Klasifikace selhání jater

Podle klinického stavu rozlišujeme akutní a chronické selhání jater. K rozvoji akutního selhání jater dochází nejpozději 2 měsíce od okamžiku poškození jater. Nejčastější příčinou akutního deficitu jsou fulminantní (fulminantní) formy virové hepatitidy, alkoholu, drog nebo jiných toxických poškození jater. Chronické selhání jater je způsobeno progresí chronických onemocnění jater (nádorů, fibrózy, cirhózy atd.).

Selhání jater se může vyvinout endogenním, exogenním nebo smíšeným mechanismem. Endogenní insuficience je založena na smrti hepatocytů a vypnutí více než 80% jaterního parenchymu z funkce, která je obvykle pozorována při akutní virové hepatitidě a toxickém poškození jater. Vývoj exogenního selhání jater je spojen s poruchou průtoku krve játry, což vede k proudění krve nasycené toxickými látkami z portální žíly bezprostředně do obecného kruhu a obchází játra. Exogenní mechanismus se často vyskytuje s posunovacími intervencemi pro portální hypertenzi a cirhózu jater. Smíšené selhání jater se vyskytuje v přítomnosti obou patogenetických mechanismů - endogenních i exogenních.

Při vývoji selhání jater existují tři stadia: počáteční (kompenzovaná), závažná (dekompenzovaná), terminální dystrofie a jaterní kóma. Naopak, jaterní kóma se také vyvíjí důsledně a zahrnuje fáze prekomy, hrozící kómu a klinicky závažnou kómu.

Příčiny selhání jater

Při výskytu selhání jater hrají vedoucí úlohu infekční léze jater viry, bakteriemi, parazity. Nejčastější příčinou selhání jater jsou virová hepatitida: hepatitida B (47% případů), hepatitida A (5%), hepatitida C, D a E. Na pozadí virové hepatitidy se často vyvíjí selhání jater u pacientů starších 40 let, kteří trpí onemocněním jater. alkoholu a omamných látek. Méně často je výskyt selhání jater spojený s infekcí viry Epstein-Barr, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus atd.

Dalšími nejčastějšími etiologickými faktory selhání jater jsou léky a toxiny. Masivní léze jaterního parenchymu tak může způsobit předávkování paracetamolem, analgetiky, sedativy, diuretiky. Nejsilnější toxiny, které způsobují selhání jater, jsou muchomůrka jedovatá (amanitoxin), mykotoxin plísně rodu Aspergillus (aflatoxin), chemické sloučeniny (tetrachlorid uhličitý, žlutý fosfor atd.).

V některých případech může být selhání jater způsobeno hypoperfuzí jater způsobenou venookluzivním onemocněním, chronickým srdečním selháním, syndromem Budd-Chiari, velkým krvácením. Selhání jater se může vyvinout s masivní infiltrací jater lymfatickými nádorovými buňkami, metastázami rakoviny plic, karcinomem pankreatu.

Vzácné příčiny jaterní insuficiencí zahrnují akutní steatóza jater, autoimunitní hepatitida, erytropoetické protoporfyrie galaktosemie tyrosinémie, a další. V mnoha případech rozvoje selhání jater v důsledku chirurgického zákroku (portacaval dopraví, transyugulyarnym intrahepatální portosystémových spojek, resekce jater) nebo tupém jater traumatu.

Poruchy rovnováhy elektrolytů (hypokalemie), zvracení, průjem, interkurentní infekce, zneužívání alkoholu, gastrointestinální krvácení, laparocentéza, nadměrná konzumace proteinových potravin atd. Mohou být faktory, které vyvolávají rozpad kompenzačních mechanismů a rozvoj selhání jater.

Příznaky selhání jater

Klinický obraz jaterní insuficience zahrnuje syndromy hepatocelulární insuficience, jaterní encefalopatie a jaterní kómu. Ve stadiu hepatocelulární insuficience, žloutenka, teleangiektázie, edém, ascites, hemoragická diatéza, dyspepsie, bolest břicha, horečka, ztráta hmotnosti se objevují a postupují. Při chronickém selhání jater se vyvíjejí endokrinní poruchy doprovázené sníženým libidem, neplodností, atrofií varlat, gynekomastií, alopécí, atrofií dělohy a mléčnými žlázami. Narušení metabolických procesů v játrech se vyznačuje výskytem jaterního dechu z úst. Laboratorní testy v této fázi selhání jater ukazují na zvýšení hladiny bilirubinu, amoniaku a fenolů v krevním séru, hypocholesterolemii.

Ve stadiu jaterní encefalopatie jsou zaznamenány duševní poruchy: je možná nestabilita emočního stavu, úzkost, apatie, poruchy spánku, orientace, vzrušení a agrese. Neuromuskulární poruchy se projevují nezřetelnou řečí, poruchou psaní, „tleskajícím“ třesem prstů (asterixem), zhoršenou koordinací pohybů (ataxií) a zvýšením reflexů.

Terminálním stadiem selhání jater je jaterní kóma. Ve fázi precoma, ospalost, letargie, zmatenost, krátkodobé vzrušení, svalové záškuby, křeče, třes, ztuhlost kosterních svalů, abnormální reflexy, nekontrolované močení. Může se vyskytnout krvácení z dásní, krvácení z nosu, krvácení z trávicího traktu. Hepatická kóma se vyskytuje s nedostatkem vědomí a reakcí na bolestivé podněty, vymírání reflexů. Tvář pacienta získává výraz podobný masce, žáci se roztahují a nereagují na světlo, snižuje se BP, objevuje se patologické dýchání (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Zpravidla se v této fázi selhání jater vyskytne smrt pacientů.

Diagnostika selhání jater

Při sběru anamnézy u pacientů s podezřením na selhání jater objasňují fakta o zneužívání alkoholu, virové hepatitidě, existujících metabolických onemocněních, chronických onemocněních jater, zhoubných nádorech a lécích.

Studie klinického krevního testu odhalila anémii, leukocytózu. Podle koagulogramu jsou stanoveny známky koagulopatie: snížení PTI, trombicyktopenie. U pacientů s jaterní nedostatečností je nutná dynamická studie biochemických vzorků: transaminázy, alkalická fosfatáza, gama-glutamyltransferáza, bilirubin, albumin, sodík, draslík, kreatinin, KOS.

V diagnóze selhání jater se berou v úvahu ultrazvuková data břišních orgánů: pomocí echografického vyšetření se hodnotí velikost jater, stav parenchymu a cév portálního systému a vylučují se nádorové procesy v břišní dutině. Pomocí hepatoscintigrafie se diagnostikují difuzní jaterní léze (hepatitida, cirhóza, mastná hepatóza), jaterní tumory a hodnotí se míra sekrece žlučových cest. V případě potřeby je vyšetření na selhání jater doplněno MRI a MSCT břišní dutiny.

Elektroencefalografie je hlavním způsobem detekce jaterní encefalopatie a prognózy selhání jater. S rozvojem jaterní kómy na EEG se zaznamenává zpomalení a pokles amplitudy vln rytmické aktivity, morfologické údaje o biopsii jater se liší v závislosti na onemocnění, které vedlo k selhání jater. Jaterní encefalopatie je diferencovaná s subdurálním hematomem, mozkovou příhodou, abscesem a mozkovými nádory, encefalitidou, meningitidou.

Léčba selhání jater

Při selhání jater je předepsána dieta s přísným omezením nebo vyloučením proteinu; Ve fázi precoma sondy nebo parenterální výživy je poskytnuta.

Léčba selhání jater zahrnuje opatření k detoxikaci, zlepšení mikrocirkulace, normalizaci poruch elektrolytů a acidobazické rovnováhy. Za tímto účelem se intravenózně injikují velké objemy 5% roztoku glukózy, karboxylázy, pananginu, vitamínů B6, B12, Essentiale, kyseliny lipoové. K odstranění intoxikace amoniakem a vázání amoniaku vznikajícího v těle je předepsán roztok kyseliny glutamové nebo ornicetilu.

Pro snížení absorpce toxických látek se provádí čištění střev laxativy a klystýry; předepsat krátké kursy širokospektrých antibiotik a laktulózy, které potlačují procesy rozpadu ve střevě.

S rozvojem hepatocelulární kómy je indikováno podávání prednizonu; pro boj s hypoxií se doporučuje provádět inhalace kyslíku, hyperbarické okysličování.

Pro komplexní terapii selhání jater se používá hemosorpce, plazmaferéza, hemodialýza a UBI krve.

Prognóza a prevence selhání jater

Při včasné intenzivní léčbě selhání jater je dysfunkce jater reverzibilní, prognóza je příznivá. Jaterní encefalopatie v 80-90% vstupuje do terminálního stadia selhání jater - jaterní kóma. S hlubokou kómou se nejčastěji vyskytuje fatální.

Aby se zabránilo selhání jater, včasná léčba onemocnění jater, vyloučení hepatotoxických účinků, předávkování drogami, je nutná otrava alkoholem.

MedGlav.com

Lékařský seznam nemocí

Hlavní menu

Hepatická kóma.


Hepatická kóma.


Hepatální kóma je nejzávažnějším projevem dekompenzované hepatocelulární insuficience (PKN).
PKN může být akutní a chronická. Hepatická kóma se může vyvinout v důsledku chronických onemocnění jater: hepatitidy, cirhózy.

3 stupně hepatocelulárního selhání (PNA) (akutní i chronické):

1. Vyrovnaná fáze.
2. Stupeň subkompenzace.
3. Stupeň dekompenzace.

  • V 1. etapě Začíná následující projevy: špatná tolerance alkoholu, hepatomegalie, pozitivní zátěžové testy.
  • In2. etapa: obecná slabost, špatný nutriční syndrom, hepatomegalie, žloutnutí, endokrinní a kožní příznaky, edém, malé ascites, mírné zvýšení AL, AST, thymolu a sublimace středně pozitivního redukovaného albuminu.
  • Ve 3. etapě vše je stejné, ale stále je zde silná slabost a žloutenka, výrazný ascites a edematózní syndrom, poprvé hemoragický syndrom, diatéza, nízká horečka.
    Laboratorní data jsou vyslovována. Hepatická kóma je charakterizována těžkým poškozením mozku s cerebrotoxickými látkami (amoniak, fenol) a patologickými reflexy.

Klasifikace.

  • Endogenní PC je buď pravý nebo hepatocelulární nebo rozpad (možná s cirhózou a hepatitidou), v této kómě dochází k hluboké dystrofii v játrech, nekróze a poruchám funkce a amoniak a fenoly jsou špatně inaktivovány a pronikají do mozku.
  • Exogenní nebo portocaval nebo shunt PC. Pouze u pacientů s cirhózou dochází k portální hypertenzi a přítomnosti portocaval anastomóz.
  • Smíšené pc Je tu jaterní moment. Endogenní a stále anastomózy - vypouštění krve, varianta shuntu.
  • Hypokalemický PC (není oficiálně přijat).


Coma - - v praxi je to otrava mozkem s cerebrotoxickými látkami.
Hlavní významnou roli mají amoniak a fenol. A také kyselina pyrohroznová, kyselina mléčná, triptifan, metionin, tyrosinová hmota. U zdravých lidí je amoniak zcela neutralizován v játrech, vzniká amoniak a fenol. Fenoly v jaterní buňce se kombinují s kyselinou glukuronovou, tedy neutralizující, netoxické.
Aby mohl začít precoma a kóma, je nutné, aby se 80-85% buněk jater rozpadlo (masivní jaterní nekróza atd.).

Amoniak a fenol pronikají přes mozkovou membránu, což je propustné, následuje pronikání do buňky H a Na, a opuštění K, vedoucí k intracelulární kalémii a kyselině pyrohroznové, proniká dovnitř, začíná acidóza, pak respirační alkalóza. Pronikání Na a H vede k pronikání vody, otok mozku, začíná acidóza.
Redoxní procesy jsou inhibovány, mozek postupně usíná. Edém mozku je jednou z hlavních příčin smrti. Na druhém plánu je plicní edém, selhání ledvin, hypovolemický šok.

Hypokalemická varianta kómatu.

Pokud má pacient edematózní asketický syndrom, diuretika se podávají nekontrolovaně, dochází ke ztrátě draslíku a objevuje se hypokalemie buněk, edém atd. Při předepisování hypothiazidu a dalších je nutné předepisovat přípravky obsahující draslík nebo veroshiron (je to úspora). S diuretiky by měl být podáván Verohpiron. A nemůžete dát drogy Kaliya.

Klinika
Klinika kómy zahrnuje a jaterní projevy: žloutenka, hemoragický syndrom se zvyšuje nebo se objevuje, ascites se zvyšuje, dyspeptické projevy se zvyšují. Ve stavu jaterní kómy - ostře pozitivní laboratorní testy.


Existují 3 etapy komatu .

  • Prekoma.
  • Hrozící kóma (stejný prekom).
  • Coma.

1) Ve stavu Prekoma není tam žádná příčina, že euforie, pak touha, pláč (emoční lability), poruchy spánku. V této fázi mohou pacienti provádět nemotivované akce, může dojít ke zpomalení mentální reakce, snížení inteligence, mírnému zmatku z několika hodin na několik dní nebo měsíců a přechází do fáze 2.

2) Hrozící Coma.
Tato hluboká deprese, halucinace, delirium, pacient je nebezpečný - úplná dezorientace v prostoru, v čase, v osobnosti, je velmi charakteristická: třes rukou. Prudké zpomalení mentálních reakcí, snížení inteligence. Dobře se ukazuje encefalogram. Obvykle fáze 2 trvá několik hodin až 2-3 dny, někdy 10 dní.

3) Coma.
Úplná ztráta vědomí, hlučné hluboké dýchání, maska ​​podobná tvář, silný zápach čpavku, patologické reflexy, ztuhlý krk, Coma trvá několik minut až několik dní.

FÁZA HEPATICKÉ - CELL INSUFFICIENCY

1. Kompenzovaná (počáteční) fáze - charakterizovaná následujícími vlastnostmi:

Ø obecný stav je uspokojivý;

Ø středně těžká bolest v játrech a epigastrii, hořká chuť v ústech, nadýmání;

Ø ztráta hmotnosti a žloutenka ne;

Ø Játra jsou zvětšená, hustá, její povrch je nerovný, okraj je ostrý;

Ø slezina může být zvětšena;

Ø mírně se mění indikátory funkčního stavu jater;

Ø Neexistují klinicky významné projevy selhání jater.

2. Subkompenzovaná fáze má následující příznaky:

Ø výrazné subjektivní projevy onemocnění (slabost, bolest v pravém hypochondriu, nadýmání, nevolnost, zvracení, hořká chuť v ústech, průjem, ztráta chuti k jídlu, krvácení z nosu, krvácení z dásní, pruritus, bolesti hlavy, nespavost);

Ø ztráta hmotnosti;

Ø „malé příznaky“ cirhózy jater;

Ø hepatomegalie, splenomegalie;

Ø počáteční projevy hypersplenismu: mírná anémie, leukopenie, trombocytopenie;

Ø změny funkční kapacity jater: hladina bilirubinu v krvi je zvýšena o 2,5 krát, alaninaminotransferáza - 1,5-2krát ve srovnání s normou, test thymolu je zvýšen na 10 jednotek, obsah albuminu v krvi je snížen na 40%, sublimační test - až 1,4 ml.

3. Stupeň těžké dekompenzace je charakterizován následujícími klinickými a laboratorními projevy:

Ø závažná slabost;

Ø významný úbytek hmotnosti;

Ø hemoragický syndrom;

Ø Pachový zápach z úst;

Ø symptomy jaterní encefalopatie;

Ø změny funkční kapacity jater: obsah bilirubinu v krvi je zvýšen 3krát nebo vícekrát, alaninaminotransferáza - více než 2-3 krát ve srovnání s normou; hladina protrombinu je menší než 60%, celkový protein je nižší než 65 g / l, albumin je menší než 40-30%, cholesterol je nižší než 2,9 μmol / l.

Portální hypertenze je důležitým znakem cirhózy a má zvýšit tlak v bazénech portální žíly, způsobený zhoršeným průtokem krve různého původu a lokalizace - v portálních cévách, jaterních žilách a inferior vena cava.

Existují tři velké skupiny příčin portální hypertenze: presinusoidální, jaterní (sinusoidální) a venózní obstrukce (postsinusoidální).

Pro presinusoidal extrahepatic příčiny, GHGs zahrnují portální a splenic žilní trombózu a jaterní příčiny jsou obvykle spojovány se sarcoidosis, cystosomiasis, myeloproliferative nemoci a primární biliární cirhózou, a latter je také charakterizován přítomností postsynusoidal obliterace.

Psinusoidální příčiny PG jsou doprovázeny Budd-Chiariho syndromem a veno-okluzivním onemocněním, ve kterém je obstrukce krevního oběhu umístěna distálně od sinusoidů, obvykle v jaterních žilách.

Jaterní příčiny GHG: cirhóza jater, chronická aktivní hepatitida a vrozená jaterní fibróza. Nejčastější příčinou PG je cirhóza jater. Jediná sinusová síť pro celé játra v jaterní cirhóze je vyříznuta pomocí pojivové tkáně septa do mnoha izolovaných fragmentů. Vytvořené jako výsledek regenerace a fibrózy, falešné laloky mají svou vlastní sinusovou síť, významně odlišnou od normálních jaterních lobulů. Sinusová síť falešných laloků je mnohonásobně větší než normální, postrádá mechanismy svěrače, které regulují průtok krve. Podle dostupných anastomóz jsou větve portální žíly a jaterní tepny spojeny přímo s větvemi jaterních žil, tzn. vývoj přímých portálních jaterních zkratů. Kolaterální zásobování krve v případě cirhózy je prováděno nejen intrahepatickými zkraty, ale také extrahepatálními porto-caval anastomózami. Krevní oběh, který obchází funkční parenchym, významně zhoršuje metabolismus jaterních buněk, což vede k bakteriémii, endotoxémii s febrilními epizodami.

V důsledku stlačení a deformace uzly regenerujícího se parenchymu větví jaterních žil vzrůstá hydromechanická odolnost proti zvýšení průtoku krve a tlak v systému portální žíly. Nejdůležitější jsou následující porto-caval anastomózy:

Ø v srdeční části žaludku a v břišní části jícnu, spojující cévy portálu a horní duté žíly systémem nepárové žíly;

Ø lepší hemorrhoidální žíly se středními a horními hemoroidními žilami spojujícími umyvadla portálu a nižší duté žíly;

Ø mezi větvemi portální žíly a žilkami přední stěny břicha a bránice;

Ø mezi žilami gastrointestinálních orgánů, retroperitoneálními a mediastinálními žílami tyto anastomózy spojují portál a dolní dutou žílu.

Hlavní klinické projevy portální hypertenze:

Ø přetrvávající dyspeptické jevy, zejména po jídle;

Ø nadýmání a pocit plného žaludku po jídle („vítr před deštěm“);

Ø pocit neustálého střeva;

Ø progresivní ztráta hmotnosti a příznaky polyhypovitaminózy s dostatečně výživnou stravou;

Ø opakující se průjem bez bolesti a horečky, po kterém se zdravotní stav zlepšuje;

Ø caput medusae;

Ø křečové žíly jícnu a žaludku, detekované fluoroskopií žaludku a PEGS;

Ø krvácení do žaludku a hemoroidů;

Ø Zvýšený tlak v žilách sleziny.

Rozlišují se následující stadia portální hypertenze:

1. Vyrovnaná fáze je charakterizována těmito hlavními projevy:

Ø výrazné nadýmání;

Ø častá volná stolice, po níž se nadýmání nesnižuje;

Ø křečové žíly přední stěny břicha;

Ø zvýšení průměru portální žíly a její nedostatečná expanze během inspirace (stanoveno ultrazvukem).

2. Počáteční dekompenzace portální hypertenze má následující příznaky:

Ø křečové žíly dolní třetiny jícnu;

Ø často vyslovoval hypersplenismus;

Ø Zbývající symptomy jsou stejné jako v první fázi.

3. Dekompenzovaný (komplikovaný) stadium portální hypertenze je charakterizován významným hypersplenismem; hemoragický syndrom; výrazná dilatace žil dolní třetiny jícnu a žaludku a krvácení z nich, edém a ascites; porto-caval encefalopatie.

Ascites - hromadění volné tekutiny v břišní dutině, což vede ke zvýšení objemu břicha, je častou komplikací onemocnění jater, ale ascites je nejčastější u cirhózy.

Patogeneze ascitu je komplexní a závisí na interakci několika faktorů: portální hypertenze, hormonální a neurohumorální, způsobené hemodynamickými změnami a nerovnováhou vody a elektrolytů.

Portální hypertenze a související stagnace portálu jsou považovány za závažné predispoziční faktory pro rozvoj ascitu. Zvýšení sinusového hydrostatického tlaku během intrahepatické portální hypertenze způsobuje zvýšenou extravazaci filtrátu bohatého na proteiny přes stěny sinusoidů v prostoru Disse.

Výtok intrahepatických bloků u pacientů s cirhózou jater vede ke zvýšené tvorbě lymfy. Zvýšená funkce lymfatického systému přispívá k vykládání žilní sítě, ale dále rozvíjí dynamickou nedostatečnost lymfatického oběhu, což vede k pocení tekutiny z povrchu jater do břišní dutiny.

Hypoalbuminemie, vyplývající ze snížení syntézy proteinů, zhoršené absorpce, stejně jako ztráty proteinů během odstraňování ascitické tekutiny, spolu se zvýšenou tvorbou lymfy a zvýšením objemu intersticiální tekutiny pomáhá snižovat onkotický tlak. Výsledkem těchto hydrostatických a hypoonotických poruch je pocení intersticiální tekutiny v peritoneální dutině a tvorba ascitu.

Akumulace ascitické tekutiny vede ke snížení účinnosti, tzn. podílí se na cirkulaci, objemu plazmy, protože významná část je uložena v cévách břišní dutiny. Snížení účinného objemu plazmy stimuluje zvýšenou sekreci reninu v juxtaglomerulárním renálním přístroji. Renin zase zvyšuje tvorbu angiotensinu I z angiotensinogenu syntetizovaného játry. Angiotensin I je konvertován na angiotensin II. Angiotensin II vede nejen ke snížení glomerulární filtrace a renálního průtoku krve, ale také zvyšuje sekreci antidiuretického hormonu hypofýzy a aldosteronu nadledvinek.

Pod vlivem aldosteronu u pacientů s cirhózou jater se zvyšuje reabsorpce sodíku a exkrece draslíku v distálních renálních tubulech a reabsorpce sodíku a vody v proximálních renálních tubulech se zvyšuje se snížením tolerance vůči zátěži vody.

Zvýšená ztráta draslíku a vodíku na pozadí hyperaldosteronismu vede ke snížení obsahu draslíku, hořčíku v krevním séru a metabolické alkalózy. Navzdory poklesu vylučování sodíku v moči se u většiny pacientů vyvine hyponatrémie, protože většina sodíku přechází do intersticiální a ascitické tekutiny.

Podle uvažované teorie tedy dochází v důsledku hemodynamických poruch - „nedostatečného plnění“ centrálních žilních a arteriálních lůžek - k aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron. Sekundární retence iontů sodíku ledvinami vede k hromadění vody v těle.

Ascites se může objevit náhle nebo postupně, během několika měsíců, doprovázený pocitem klenby a bolesti břicha, nadýmáním. S velkým množstvím ascites, tam jsou potíže při ohýbání trupu, dušnost při chůzi, otok nohou.

Identifikace významného množství volné tekutiny v dutině břišní (více než 1,5 litru) nezpůsobuje potíže a provádí se běžnými klinickými metodami. Perkuse u pacientů s ascites odhaluje otupělost v laterálních oblastech břicha a ve střední střevní tympanitidě. Pohyb pacienta na levou stranu způsobuje tupý zvuk, který se pohybuje směrem dolů, a je určen nad levou polovinou dutiny břišní, a v oblasti pravého boku je detekován zvuk bubínku. V přítomnosti enkapsulované tekutiny v důsledku adhezivní peritonitidy tuberkulózní etiologie nebo cysty vaječníků se tympanitida nemění, když se změní pozice pacienta.

S velkým množstvím ascitické tekutiny se objevují další symptomy, jako je pupeční a tříselná kýla, křečové žíly dolní končetiny, hemoroidní žíly, bránice vzhůru, posun srdce a zvýšení tlaku v jugulární žíle. Mechanické faktory také vysvětlují diafragmatickou kýlu a ezofageální reflux, často se vyskytující u pacientů s ascites, které přispívají k erozi a krvácení ze žil jícnu. Připojení bakteriální peritonitidy je doprovázeno bolestí břicha, zimnicí, horečkou, zvýšením ascitu, svalovým napětím v přední stěně břicha, oslabením střevního hluku, leukocytózou, často encefalopatií a dokonce i kómou.

K identifikaci malých množství tekutin se používá perkuse v poloze stojícího pacienta: s ascites se v dolní části břicha objeví matný nebo matný zvuk, který zmizí, když se pacient přesune do vodorovné polohy. Při stejném účelu se používá taková palpační technika, jako je fluktuace tekutin: lékař aplikuje fragmentární tlaky podél povrchu břicha pravou rukou a dlaň levé ruky cítí vlnu přenášenou na opačnou břišní stěnu.

Malé množství tekutiny v břišní dutině (subklinické ascites) se stanoví pomocí ultrazvukové a počítačové tomografie.

Pleurální výpotek, obvykle na pravé straně, je přítomen u přibližně 10% pacientů s ascites v důsledku cirhózy. Jedním z hlavních mechanismů tvorby pleurálního výpotku je pohyb peritoneální tekutiny nahoru přes cévní lymfatické cévy; Známou roli mohou hrát získané membránové defekty a zvýšený portální tlak. Eliminace nebo redukce ascitu vede k vymizení pleurálního výpotku.

Ascites s poškozením jater a slinivky břišní alkoholem může být spojen s pokročilou dekompenzací jater v přítomnosti cirhózy jater nebo pankreatitidy. Vysoký obsah amylázy v ascitické tekutině je více charakteristický pro ascites pankreatu.

Těžké městnavé srdeční selhání (pravá komorová), konstriktivní perikarditida nebo syndrom Budd-Chiari je obtížné odlišit od cirhózy jater, protože tato onemocnění mají řadu podobných příznaků (hepatomegalie, zvýšený venózní tlak a ascites). Nicméně v případě městnavého srdečního selhání, na rozdíl od jaterní cirhózy, je příznakem Plesch, nejsou zde žádné „jaterní příznaky“ (žlázy pavouk, jaterní palmy atd.), Splenomegalie, křečové žíly jícnu, hypoalbuminemie, laboratorní syndromy cytolýzy, cholestáza, mesenchymální zánět a další.

Jaterní encefalopatie - celý komplex mozkových poruch, vyvíjející se v důsledku akutního nebo chronického poškození jater.

Patogeneze jaterní encefalopatie. Existuje několik teorií patogeneze jaterní encefalopatie. Snížená jaterní clearance látek vzniklých ve střevech v důsledku hepatocelulárního selhání a posunu krve, zhoršeného metabolismu aminokyselin vede k dysfunkci některých neurotransmiterových systémů působením různých neurotoxinů, zejména amoniaku.

Teorie amoniaku je zdaleka nejosvědčenější. Za fyziologických podmínek je tvorba a vylučování amoniaku v rovnováze. Čpavek je tvořen rozpadem bílkovin, aminokyselin, purinů a pyrimidinů. Asi polovina amoniaku ze střeva je syntetizována bakteriemi, zbytek je tvořen potravinovými proteiny a glutaminem. Normálně je amoniak neutralizován syntézou močoviny a glutaminu. Porušení cyklu močoviny vede k rozvoji encefalopatie. Při chronických difuzních onemocněních jater je inhibice eliminace amoniaku inhibována, což vede k hyperamonémii. Předpokládá se, že účinek vysokých koncentrací amoniaku v PE je přímým působením na membrány neuronů v důsledku účinku na glutamátergní systém. Za podmínek nadbytku amoniaku jsou zásoby glutamátu vyčerpány a glutamin se hromadí.

Když se onemocnění jater v krevní plazmě hromadí tryptofanu - aromatické aminokyseliny, prekurzor serotoninu. Serotonin je neurotransmiter, který se podílí na regulaci úrovně vzrušení mozkové kůry, stavu mysli a cyklu spánku a bdění. Narušení metabolismu tohoto mediátoru je důležitým faktorem v patogenezi jaterní encefalopatie.

Dalším faktorem je potlačení přenosu impulsů v syntezách katecholaminu a dopaminu v mozku s aminy, které vznikají působením bakterií ve střevě při porušení metabolismu prekurzorů neurotransmiterů.

Studie komplexu receptorů GABA-benzodiazepinu vedla k vytvoření předpokladu, že v těle pacientů s PE jsou endogenní benzodiazepiny, které mohou interagovat s tímto receptorovým komplexem a způsobit inhibici.

Akutní PE ve většině případů dochází pod vlivem provokujících faktorů. Tyto faktory mohou přispět ke zvýšení obsahu produktů obsahujících dusík ve střevě nebo ke zvýšení průtoku krve portálními anastomózami, jakož i ke snížení vědomí nebo potlačení funkcí jaterních buněk. Vývoj PE je často vyvolán nerovnováhou elektrolytů, ke které dochází po ztrátě velkého množství elektrolytů a vody v důsledku masivní diuretické terapie, průjmu, zvracení a rychlého odstranění tekutiny z ascitu během paracentézy. Zvýšení amoniakálního substrátu při konzumaci potravin bohatých na bílkoviny nebo při prodloužené zácpě také často přispívá ke vzniku PE. Tato situace s gastrointestinálním krvácením je zhoršena anémií a snížením průtoku jater. Opiáty, benzodiazepiny a barbituráty, alkohol inhibují mozkovou aktivitu a přispívají k růstu encefalopatie. Vzhledem ke zpomalení detoxikačních procesů v játrech se prodlužuje doba jejich působení, zvyšuje se riziko předávkování. Vývoj PE může přispět k infekčním onemocněním, zejména v případech, kdy jsou komplikovány bakteriémií a spontánní bakteriální peritonitidou. Při infekci močových cest vede degradace močoviny v ohnisku zánětu k uvolnění amoniaku, který způsobuje intoxikaci. Pacienti s PE netolerují operaci. Exacerbace jaterní dysfunkce je způsobena anestezií, ztrátou krve, šokem.

Klinický obraz jaterní encefalopatie PE zahrnuje pět hlavních symptomů, z nichž čtyři nejsou specifické:

Ø duševní porucha

Ø neuromuskulární poruchy (asterixie)

Ø EEG abnormality

Ø Jaterní pach a hyperventilace.

Klinické komponenty - mentální poruchy a neuromuskulární patologie - jsou reverzibilní změny u pacientů s jaterní cirhózou a portosystémovým posunem. Klinické symptomy jsou doplněny změnami v EEG, které nejsou specifické, a také zvýšením koncentrace amoniaku v krvi, což dává specifitu syndromu a velký klinický význam. Některé méně důležité složky tohoto syndromu - jaterní pach a hyperventilace - mohou být přítomny nebo nepřítomny. Hepatický zápach, pokud je dýchání trvalým příznakem a je způsoben přítomností merkaptanů - těkavých látek, které se obvykle tvoří ve výkalech bakteriemi, a v jaterních lézích, které jsou vylučovány plícemi. Hyperventilaci s PE nelze odlišit od metabolické acidózy nebo jiných příčin bez studia krevních plynů.

Když PE postihuje všechny části mozku, klinický obraz této patologie je komplexem různých symptomů - poruch vědomí, osobnosti, inteligence a řeči.

18.1.4. Hepatocelulární selhání

Hepatocelulární selhání - porušení jedné, několika nebo mnoha funkcí jater, vyplývajících z poškození hepatocytů. Přidělit akutní a chronické selhání jater.

Akutní selhání jater je syndrom, který je spojen s masivní hepatocytární nekrózou, což vede k akutní těžké jaterní dysfunkci. Nejběžnější příčiny akutního selhání jater jsou fulminantní formy akutní virové nebo toxické hepatitidy, vzácnější jsou cytomegalovirus, virus infekční mononukleózy, rickettsiosy, mykoplazmóza a smíšené plísňové infekce vedoucí k těžké nekróze jater. Kromě toho příčiny akutního selhání jater mohou být akutní mastná hepatóza u těhotných žen, Rayův syndrom, stav po operaci, stejně jako jaterní abscesy, hnisavá cholangitida, sepse. Reyeův syndrom - akutní encefalopatie s otoky mozku a tukové infiltrace jater, se vyskytuje u novorozenců, dětí, dospívajících (nejčastěji ve věku 4-12 let), je spojen s virovou infekcí (plané neštovice, chřipka) a užíváním drog obsahujících kyselinu acetylsalicylovou. Nejčastější příčinou jejího výskytu je negramotný předpis aspirinu během akutní virové infekce, která je kontraindikována, zejména u dětí.

Chronické selhání jater se vyvíjí při chronických onemocněních jater infekční a neinfekční etiologie, v pozdním stádiu cirhózy jater, stejně jako po chirurgických zákrocích při posunu portocaval.

Jde o malé selhání jater (hepatodepresivní syndrom) a závažné selhání jater (hepargie). Když je hepatargie, na rozdíl od malého selhání jater, existují známky jaterní encefalopatie.

V pravém hepatocelulárním selhání se vyvíjejí následující syndromy:

1) zhoršený výživový syndrom (ztráta chuti k jídlu, nevolnost, bolest břicha, nestabilní stolice, ztráta hmotnosti, výskyt anémie). Základem tohoto syndromu jsou metabolické poruchy;

2) syndrom horečky (do 38 ° C a dokonce až do 40 ° C) s posunem jaderného leukocytu doleva. Tento syndrom je spojen s nekrózou hepatocytů, vstupem toxických produktů do krve a bakterií (mikroorganismy mohou vstupovat do krve ze střev);

3) syndrom žloutenky;

4) syndrom endokrinních poruch. Dochází ke snížení libida, atrofie varlat, neplodnosti, gynekomastie, atrofie mléčných žláz, dělohy, menstruačních poruch. Možná vývoj diabetu a sekundárního aldosteronismu;

5) zhoršený hemodynamický syndrom - akumulace histaminových a jiných vazoaktivních látek, vedoucí k vazodilataci (kompenzační zvýšení srdečního výdeje v kombinaci s hypotenzí). Snížení syntézy albuminu a snížení onkotického tlaku, stejně jako vývoj sekundárního hyperaldosteronismu způsobují edematózní-ascitický syndrom (viz bod 18.1.3);

6) specifický jaterní pach (fetor hepaticis) je spojen s uvolňováním methylmerkaptanu. Tato látka vzniká z methioninu, který se hromadí v souvislosti s narušením demethylačních procesů v játrech a může být obsažen ve vydechovaném vzduchu;

7) „jaterní příznaky“ - teleangiektázie a palmární erytém;

8) syndrom hemoragické diatézy - snížená syntéza koagulačních faktorů a časté krvácení určují možnost vzniku DIC (Obr. 18-1).

Jaterní insuficience je charakterizována následujícími laboratorními parametry: obsahem albuminu (mimořádně důležitým ukazatelem!) A poklesem koagulačních faktorů v krevním séru, snížením hladiny cholesterolu, zvýšením obsahu bilirubinu, akumulací fenolu, amoniaku a zvýšenou aktivitou aminotransferáz.

Obr. 18-1. Hlavní příčiny a mechanismy vývoje klinických projevů hepatocelulární insuficience a kómy (podle N.K. Khitrov, 2005)

Selhání jater může vést k rozvoji jaterní encefalopatie a jaterní kóma.

Jaterní encefalopatie (hepatocerebrální syndrom) je neuropsychická porucha s poruchou inteligence, vědomí, reflexní aktivity a vitálních funkcí.

orgánů. Rozlišuje se akutní a chronická jaterní encefalopatie (ta může trvat roky s periodickými epizodami prekomy).

Existují 4 fáze jaterní encefalopatie v souladu s kritérii přijatými Mezinárodní asociací pro studium jater.

Stupeň I - prodromal. Objevují se počáteční duševní změny - zpomalení myšlení, porušení chování, dezorientace pacienta v okolní realitě, poruchy spánku (ospalost ve dne, noční nespavost), slznost, slabá duše. Pacienti mohou upadnout do období strnulosti s fixací zraku. Charakteristickým a poměrně časným příznakem je změna rukopisu (dysgrafie). EEG se zpravidla nemění.

Fáze II - začátek kómy. Příznaky stadia I se zhoršují. Někteří pacienti mají křeče a psychomotorickou agitaci, během které se snaží uniknout z oddělení. Vytvářejí se stereotypní pohyby, například tleskání rukou (asterixis), strnulost. Pacienti se mohou stát neuspořádanými, známými. Často se zvyšuje tělesná teplota, z úst je zápach jater. Na EEG jsou detekovány menší počáteční změny.

Fáze III - strnulost. Pacienti jsou v dlouhodobém spánku, přerušeni příležitostným probuzením. V neurologickém stavu je zaznamenána svalová ztuhlost, obličej podobný masce, zpomalení dobrovolných pohybů, hrubé poruchy řeči (dysartrie), hyperreflexe, klon patelly atd. Hluboké poruchy jsou detekovány na EEG, tvar křivky se blíží isolinu.

Fáze IV - kóma. Vědomí je ztraceno, neexistuje reakce na podněty bolesti, v počáteční fázi jsou zaznamenány patologické reflexy. V budoucnu se žáci roztahují, vymizí reflexy, kapky krevního tlaku, může se objevit Kussmaulův nebo Cheyne-Stokesův dech a dojde k smrti.

V důsledku toho je jaterní kóma terminálním stadiem jaterní encefalopatie, charakterizované ztrátou vědomí, nedostatkem reflexů a zhoršenými základními funkcemi orgánů.

Faktory vyvolávající rychlý rozvoj kómy: proteinové potraviny, užívající diuretika (ne šetřící draslík), sedativa. Úmrtnost pacientů ve stadiu IV dosahuje 80-90%.

Podle etiologie existují 4 typy kómy: 1) endogenní; 2) exogenní; 3) smíšené; 4) elektrolyt.

Endogenní (pravdivá) kóma se vyvíjí s masivní nekrózou hepatocytů v případech akutního selhání jater, které je charakterizováno zhoršením mnoha funkcí jater, pacienti vykazují závažné krvácení, zvýšené hladiny volného bilirubinu v krvi, jaterní odoris, jaterní zápach z úst. Léčba je obtížná.

Exogenní (shunt, bypass) kóma se často vyskytuje při cirhóze v případě vývoje silných kolaterálů mezi portálovými a nižšími dutými systémy. Může také nastat při umělém uložení portocaval anastomóz, ve kterých krev ze střeva, bohatá na biologicky aktivní látky (BAS - čpavek, kadaverin, putrescine, atd.), Obchází játra, proudí do krevního oběhu a má toxický účinek na mozek. Tato forma je snadnější k léčbě (krevní dialýza, čištění střev, širokospektrální antibiotika), má příznivější prognózu.

Často se vyskytuje smíšená kóma, která se vyvíjí, když cirhóza jater prošla daleko se smrtí velkého množství hepatocytů a přítomností portocavalových anastomóz.

Elektrolytická kóma je spojena s rozvojem hypokalemie. V patogenezi hraje roli sekundární aldosteronismus, užívání diuretik, které neukládají draslík, časté zvracení, průjem, který vede k elektrolytové nerovnováze (hypokalemie, alkalóza). Projevuje se těžkou slabostí, sníženým svalovým tonem, slabostí, křečovitým zášklbem svalů gastrocnemius, zhoršenou srdeční aktivitou (tachykardie, "datel") a respiračním selháním. Léčba elektrolytové kómy - užívání draslíkových léků.

Patogeneze jaterní encefalopatie a kómy. Mechanismus vývoje jaterní encefalopatie není zcela objasněn. Existují tři nejběžnější teorie:

1. Teorie toxického působení amoniaku. Amoniak se tvoří ve všech tkáních, kde se vyměňují proteiny a aminokyseliny. Největší množství však vstupuje do krevního oběhu z gastrointestinálního traktu. Zdrojem čpavku ve střevě jsou všechny látky obsahující dusík: rozpadající se potravinové proteiny, některé polypeptidy, aminokyseliny a močovina z krve. Amoniak se uvolňuje

enzym ureáza a oxidázy aminokyselin střevní mikroflóry a střevní sliznice. 80% amoniaku ze střeva přes portální žílu do jater se přemění na močovinu (ornitinový cyklus). Amoniak, který není zahrnut v ornitinovém cyklu, stejně jako různé amino a keto kyseliny (glutamát, a-ketoglutarát atd.), Glutamát vzniká pod vlivem glutamátsyntetázy. Oba mechanismy zabraňují vstupu toxického amoniaku do krevního oběhu. Ale při selhání jater dochází ke zvýšení koncentrace amoniaku, a to nejen v krvi, ale také v mozkové tekutině. Vstup amoniových kationtů přes hematoencefalickou bariéru do mozkových neuronů způsobuje jejich energetické hladovění (čpavek se spojuje s kyselinou alfa-ketoglutarovou za vzniku glutaminu, v důsledku čehož odtok α-ketoglutarátu z TCA, což vede ke snížení syntézy ATP) a v důsledku toho k poruše funkce buněk CNS.

2. Teorie falešných neurotransmiterů (transmitto). Porucha funkce jater pomáhá snižovat koncentraci aminokyselin s rozvětveným řetězcem - valinu, leucinu, isoleucinu, které se používají jako zdroj energie, a zvyšují hladinu aromatických aminokyselin - fenylalaninu, tyrosinu, tryptofanu (jejich metabolismus je v játrech normální; u onemocnění jater se zvyšuje koncentrace těchto aminokyselin). nejen v krvi, ale také v moči - aminoacidurii). Normálně je poměr mezi rozvětvenými aminokyselinami a aromatickými aminokyselinami 3-3,5. V patologii se toto číslo snižuje. Pro uvedené aminokyseliny existuje jediný transportní systém a aromatické kyseliny používají uvolněný transportní systém k proniknutí BBB do mozku, kde inhibují enzymový systém zapojený do syntézy normálních mediátorů. Syntéza dopaminu a norepinefrinu klesá a vznikají falešné neutrotransmitery (oktopamin, β-fenylethylamin atd.).

3. Teorie rozšířeného GABAergického přenosu. Podstatou této teorie je, že v patologii je clearance GABA v játrech narušena (GABA vzniká při dekarboxylaci kyseliny glutamové). GABA se hromadí v mozkové tkáni, působí inhibičně na neurony, zhoršuje jejich funkci, což vede k rozvoji jaterní encefalopatie.

Kromě toho významnou roli v mechanismu rozvoje jaterní encefalopatie a kómy hrají další poruchy: intoxikace, acidobazická, vodní elektrolytová (hypokalemie, hypernatremie) a hemodynamické poruchy (viz obr. 18-1).

Hepatocelulární selhání

Hepatocelulární insuficience (syndrom hepatocelulární insuficience) je patologický proces, při kterém dochází k masivnímu odumírání jaterních buněk a hepatocytů, což vede k narušení fungování orgánu ak nekróze tkáně. Tento proces, počínaje druhým a třetím stupněm, je již nevratný a může vést ke smrti člověka.

V počáteční fázi může být takové onemocnění téměř asymptomatické, což vede ke zpožděné diagnóze. Obecně je hepatocelulární selhání charakterizováno celkovým zhoršením zdraví, zažloutnutím kůže, nevolností a zvracením, bolestí v pravém hypochondriu. V přítomnosti takových klinických příznaků byste měli okamžitě vyhledat lékařskou pomoc a neprovádět léčbu sami nebo tento problém zcela ignorovat.

Diagnostika bude zahrnovat laboratorní a instrumentální metody vyšetření, stejně jako důležitou úlohu, kterou hraje fyzikální vyšetření údajů o pacientovi a osobním anamnéze.

Taktika léčby bude záviset na klinickém obrazu patologie, tj. Na stadiu vývoje. Další předpovědi budou záviset na tom, jak včasná léčba byla zahájena a jaké jsou obecné zdravotní ukazatele pacienta. Je třeba poznamenat, že toto onemocnění v každém případě čelí závažným komplikacím a existuje riziko smrti. Podle ICD desáté revize patologie má kód K72.

Etiologie

Syndrom hepatocelulární insuficience se může vyvíjet jak na pozadí nemocí, které přímo souvisejí s gastroenterologií, tak na pozadí jiných patologických procesů, které ovlivňují jiné orgány nebo systémy, nebo dokonce mají negativní vliv na celé tělo.

Etiologie hepatocelulárního selhání má následující:

  • infekční onemocnění postihující celé tělo s dlouhým relapsem;
  • všechny typy hepatitidy;
  • otrava toxickými látkami, jedy, těžkými kovy a podobnými chemikáliemi;
  • zneužívání drog, dlouhodobá farmakologická léčba;
  • vaskulární onemocnění jater;
  • onemocnění genitourinárního systému;
  • obturace žlučovodů;
  • poškození jater patogenními organismy, včetně parazitů;
  • infekce virem Epstein-Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
  • jedovaté otravy;
  • chronické srdeční selhání;
  • krevní transfúze neslučitelná se skupinou;
  • masivní infiltrace jater maligními buňkami;
  • sepse;
  • tuková degenerace jater;
  • operativní zákrok na tomto orgánu;
  • masivní ztráta krve;
  • zneužívání alkoholu, užívání drog;
  • systematicky nesprávná výživa.

Jsou zde ohroženi lidé, kteří mají ve své osobní anamnéze následující onemocnění:

  • alkoholismus;
  • závislost;
  • obezita;
  • cirhóza jater;
  • systémová onemocnění;
  • nevyléčitelných chronických onemocnění.

Je třeba poznamenat, že pokud se hepatocelulární insuficience vyvíjí s jaterní cirhózou, pak se významně zvyšuje pravděpodobnost fatálního výsledku.

Klasifikace

Klasifikace takové nemoci implikuje její rozdělení do typů a stupňů.

Klinické a morfologické znaky rozlišují následující formy patologického procesu:

  • endogenní - nejčastěji se vyvíjí na pozadí komplikované hepatitidy, dochází k masivní smrti hepatocytů;
  • exogenní - tato forma vývoje patologie nastane, když je narušen krevní oběh, což vede k nasycení orgánu toxickými látkami;
  • smíšený typ - kombinuje klinický obraz obou výše popsaných forem.

Vzhledem k povaze kurzu jsou zvažovány tři formy vývoje onemocnění: t

  • Pikantní
  • Chronické.
  • Fulminantní - v tomto případě fulminantní progrese patologického procesu. Klinický obraz v řádu týdnů nebo dokonce dnů přechází z počátečního stádia do tepelného stádia a v 50% případů vede i za podmínek komplexních terapeutických opatření k fatálnímu výsledku.

Rozlišujte také následující stupně vývoje tohoto onemocnění:

  • počáteční, tj. kompenzovaný - klinický obraz chybí nebo probíhá v latentní formě, zhoršené fungování jater může být stanoveno pouze diagnostickými opatřeními;
  • výrazný nebo dekompenzovaný - je charakterizován výrazným klinickým průběhem, stav pacienta se může velmi rychle zhoršit a důvod tohoto stavu lze předpokládat i před přijetím diagnostických opatření;
  • termální dystrofie - v této fázi může být pacient již v polovědomém stavu, funkce jater se téměř úplně zastaví;
  • jaterní kóma.

Poslední stupeň vývoje patologického procesu se dělí na poddruhy:

  • precoma;
  • ohrožující kóma;
  • klinicky závažné kóma.

Od stádia jaterní kómy jsou přítomny výrazné symptomy multiorgánového selhání. Jinými slovy, dochází k narušení fungování téměř všech orgánů a tělesných systémů, což ve většině případů vede k smrti.

Symptomatologie

Jak bylo uvedeno výše, počáteční vývoj klinického obrazu tohoto onemocnění může pokračovat bez jakýchkoliv symptomů.

Obecně je taková patologie v počáteční fázi vývoje charakterizována následujícími příznaky:

  • ospalost, slabost, dokonce i při dostatečném odpočinku;
  • mírná nevolnost, která se nejčastěji vyskytuje ráno, vzácně doprovázená zvracením;
  • snížená chuť k jídlu;
  • pocit nepohodlí v pravém hypochondriu, který se periodicky vyskytuje, má krátký charakter.

Jak se klinický obraz zhoršuje, onemocnění bude charakterizováno následovně:

  • žloutnutí kůže, sliznic, skléry očí;
  • ztráta chuti k jídlu, výskyt zvrácených chutí;
  • poruchy spánku, časté záchvaty nespavosti;
  • pruritus;
  • pavoučí žíly;
  • zakalení moči, snížení množství denního objemu;
  • bolest a nepohodlí v pravém hypochondriu;
  • časté záchvaty zvracení, které nepřinesou úlevu;
  • horečka;
  • slabost;
  • zvýšení nebo snížení krevního tlaku;
  • bolesti hlavy, závratě;
  • úbytek hmotnosti;
  • vzhled pachu jater z úst;
  • "Játrové dlaně".

Navíc, vzhledem k rozsáhlé intoxikaci těla, začíná fungovat funkce centrálního nervového systému, která bude charakterizována následovně:

  • letargie, řeči;
  • nekoordinace, problémy s pamětí;
  • výkyvy nálady, podrážděnost;
  • tinnitus;
  • zrakové postižení - "mouchy" před očima, vícebarevné skvrny;
  • snížení zrakové ostrosti a sluchu;
  • závratě;
  • stav halucinace, zrakových a sluchových halucinací.

V posledním stadiu vývoje nemoci může být člověk v bezvědomí, existuje symptomatologie fungování téměř všech orgánů a tělesných systémů. Na pozadí tohoto vývoje klinického obrazu mohou být přítomny symptomy akutní srdeční a plicní insuficience, vyvíjí se ascites (hromadění velkého množství tekutiny v břišní dutině).

Takový stav člověka vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, jinak je smrt nevyhnutelná.

Diagnostika

Za prvé, pokud to pacientův stav dovolí, shromažďuje se osobní anamnéza, během které musí lékař zjistit, zda v poslední době došlo k případům nadměrné konzumace alkoholu, ať už se jedná o hepatitidu, omamné látky a podobně. Fyzikální vyšetření je vyžadováno s palpací břišní dutiny. Během této fáze vyšetření, zvětšení sleziny, může být zjištěna změna velikosti jater.

Laboratorní část diagnózy zahrnuje:

  • obecný klinický a podrobný biochemický krevní test;
  • analýza moči;
  • obecná fekální analýza;
  • krevní test na virovou hepatitidu;
  • jaterní testy;
  • test na přítomnost omamných látek v těle;
  • pokud existuje podezření na onkologický proces - test na nádorové markery.

Instrumentální diagnostika zahrnuje:

  • Břišní ultrazvuk;
  • výzkum radioizotopů;
  • MRI, MSCT břišní dutiny;
  • EEG;
  • jaterní biopsie;
  • hepatoscintigrafie.

Na základě výsledků analýz pacienta lékař předepíše léčbu. Vyžaduje se hospitalizace.

Léčba

Léčba bude zaměřena na stabilizaci stavu pacienta a obnovení funkce jater, pokud je to možné.

Terapie je obvykle založena na následujících faktorech:

  • léčba drogami;
  • dieta;
  • hemodialýzu;
  • výměnu plazmy.

Detoxikační terapie, terapeutická opatření k obnovení rovnováhy vody a elektrolytů, acidobazická rovnováha.

Ve zvláště závažných případech, pokud konzervativní léčba nedává správné výsledky, je nutná transplantace jater. Ale s přihlédnutím k komplikacím, které se objevily na pozadí hlavních nemocí v práci jiných tělesných systémů, ani taková operace nezaručuje obnovu.

Prevence je prevence těch nemocí, které jsou zařazeny do etiologického seznamu. Rizikové osoby se musí podrobit systematickému lékařskému vyšetření, nikoli samo-léčení.