Selhání jater

Selhání jater je komplex symptomů, které se projevují porušením jedné nebo více funkcí jater v důsledku poškození nebo zničení jeho parenchymu.

Mezi hlavní funkce jater patří:

• Výměna proteinů, sacharidů, tuků, enzymů a vitamínů;
• Výměna minerálů, pigmentů;
• Sekrece žluči;
• Detoxikace - odstranění škodlivých látek a odpadů z těla.

Onemocnění se šíří po celém světě a je výsledkem téměř 70% všech onemocnění jater. Každý rok zemře na selhání jater asi 45 milionů lidí. Nejběžnější nemoci se vyskytují v Severní Americe (Mexiko), Jižní Americe (Chile, Argentina, Peru), Evropě (Polsko, Rumunsko, Moldavsko, Bělorusko, Ukrajina, západní část Ruska), Asii (Írán, Irák, Nepál, Čína, Indie), Indonésie, Thajska, Tibetu, Kazachstánu, východního Ruska) a Afriky (Somálsko, Súdán, Etiopie).

Muži a ženy trpí stejnou frekvencí, věk neovlivňuje počet případů.

Prognóza života je nepříznivá, bez transplantace jater uhynou pacienti do 1 roku. Po transplantaci jater u pacientů s počátečním stupněm selhání jater je mortalita 10%, u pacientů s těžkým selháním jater je úmrtí pozorováno ve 30% případů, u pacientů s konečným selháním jater je úmrtí 85% případů.

Příčiny selhání jater

Selhání jater je terminální stadium patologických procesů v játrech, které vznikají z těchto důvodů:

• Virové léze jater:
  • virová hepatitida B;
  • hepatitida C;
  • virová hepatitida D;
  • virová hepatitida G;
  • poškození jaterního parenchymu herpetickým virem;
  • poškození jaterního parenchymu virem Ebstein-Barr;
  • poškození jaterního parenchymu cytomegalovirem.
• Invaze červů:
  • alvekokokóza;
  • echinokokózy.
  • Dlouhodobé zneužívání alkoholu ve velkých dávkách;
• Dlouhodobé léky, které přispívají ke zničení jaterních lobulů:
  • cytostatika (metotrexát);
  • chemoterapeutika pro léčbu onkologických procesů (cyklofosfamid, leukeran, rubromycin atd.);
  • dlouhodobé užívání nesteroidních protizánětlivých léčiv (diklofenak, meloxikam, nimsulin);
  • antibakteriální léčiva (tetracyklin).
• Autoimunitní onemocnění:
  • systémový lupus erythematosus;
  • autoimunitní hepatitidu.
• Narušení toku žluči:
  • chronická cholecystitida (zánět žlučníku);
  • žlučové kamenné onemocnění;
  • vrozené zúžení nebo zakřivení žlučovodu.
  • chronické srdeční selhání;
  • Badda-Chiariho syndrom nebo onemocnění - zúžení jaterních žil;
• Metabolická onemocnění, která vedou k obezitě:
  • diabetes mellitus;
  • hypotyreóza.
• Vrozené choroby akumulačních nebo metabolických poruch:
  • Wilson-Konovalovova choroba - vrozená porucha mědi v těle;
  • hemochromatóza je porušením metabolismu železa a jeho hromadění ve velkém množství v játrech;
  • Deficit alfa1-antitrypsinu je porucha metabolismu proteinů.
  • intoxikace těla hepatotropními jedy (arsen, fosfor, jedovaté houby atd.);
  • transfuzi neslučitelnou ve skupině a krevním faktorem rhesus.

Klasifikace selhání jater

Průběh onemocnění je rozdělen na:

• akutní selhání jater;
• chronické selhání jater.

V závislosti na stadiích selhání jater se dělí na:

• počáteční - kompenzované;
• výrazný - dekompenzovaný;
• terminální - dystrofické;
• jaterní kóma.

Posouzení závažnosti selhání jater vyvinuté dvěma autory Childe a Pugh:

• Skóre 5 - 6 odpovídá třídě A (stadium kompenzace) - nejsou zde žádné projevy onemocnění. Průměrná délka života těchto pacientů je asi 15 až 20 let.
• Skóre 7 - 9 odpovídá třídě B (dekompenzační fáze) - nemoc pokračuje s rozvinutými klinickými symptomy a častými exacerbacemi.
• Součet bodů 10 - 15 odpovídá třídě C (dystrofická fáze) - onemocnění neustále pokračuje, vyžaduje neustálý lékařský dohled a plnou péči.

Příznaky selhání jater

• obecná slabost;
• ospalost;
• únava;
• bolest hlavy;
• závratě;
• snížená paměť a pozornost;
• deprese;
• sluchové a vizuální halucinace;
• horečka;
• dušnost s minimální námahou;
• úbytek hmotnosti;
• bolest v srdci;
• porucha srdečního rytmu;
• tachykardie;
• snížení krevního tlaku;
• nedostatek chuti k jídlu;
• nevolnost;
• zvracení střevního obsahu, krev;
• nadýmání;
• bolest v pravé a levé hypochondrium;
• zvětšená játra a slezina;
• zvýšení objemu břicha;
• výrazná subkutánní vaskulární síť na předním povrchu břišní dutiny („hlava medúzy“);
• průjem;
• dehtová stolice (znamení gastrointestinálního krvácení);
• krvácení z křečových hemoroidních žil;
• otok dolních končetin;
• žloutnutí kůže a skléry;
• výskyt teleangiektázie (spider žíly na kůži);
• gynekomastie (zvětšení prsou);
• zarudnutí dlaní;
• jaterní encefalopatie (demence).

Diagnostika selhání jater

Laboratorní vyšetřovací metody

Kompletní krevní obraz:

Analýza moči:

Při selhání jater jsou identifikovány 4 syndromy, které jsou detekovány v biochemickém krevním testu, jaterních testech, lipidogramu a koagulogramu:

• Syndrom cytolýzy: zvýšená ALT (alaninaminotransferáza), AST (aspartátaminotransferáza), aldolasa, LDH (laktátdehydrogenáza), bilirubin, vitamin B₁₂ a železo.
• Cholestasis syndrom: zvýšená alkalická fosfatáza, aminopeptidáza leucinu, 5-nukleotidáza, cholesterol, fosfolipidy, lipoproteiny o nízké a velmi nízké hustotě, žlučové kyseliny.
• Syndrom selhání jaterních buněk: snížení množství celkového proteinu, albuminu a jeho frakcí, protrombin, cholesterolu, II, V a VII faktorů srážení krve. Zvyšte aktivní cholinesterázu.
• Imuno-zánětlivý syndrom: zvýšení hladiny imunoglobulinů třídy A, M, G, thymolového testu, sublimačního testu a Veltmanova testu.

Metody instrumentálního průzkumu

Při provádění těchto vyšetření je možné zjistit, proč došlo k selhání jater (invaze helminthic, onkologické procesy, hepatitida atd.).

Léčba selhání jater

Léčba tohoto onemocnění by měla být komplexní a zahrnovat jak lékařskou, tak chirurgickou léčbu. Pacienti musí striktně dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře, a to jak v nemocnici, tak v ambulantní léčbě.

Léčba drogami

Etiotropní léčba je předepsána v závislosti na příčině onemocnění:

• Pokud selhání jater způsobené viry:
  • Jednou týdně pegasis subkutánně do stehna. Průběh léčby je 48 týdnů;
  • Copegus 1000 až 1200 mg 2x denně po jídle;
  • interferon 50 IU v každém nosním průchodu.
• Pokud selhání jater způsobené bakteriemi:
  • Cefalosporiny III. Generace (ceftriaxon, cefoperazon) intravenózně nebo intramuskulárně;
  • Intravenózně cefalosporiny IV generace (cefepim, cefpirom);
  • generace fluorochinolonů III (levofloxacin) intravenózně;
  • fluorochinolony IV generace (moxifloxacin, gatifloxacin) intravenózně;
  • uvnitř makrolidů (rovamycin, azirtomycin, spiromycin).
• Pokud selhání jater způsobené autoimunitními lézemi:
  • prednison nebo methylprednisalon 40 až 80 mg denně;
  • dexamethason 4 mg - 2 ml intravenózně 1 krát denně.
• Pro selhání jater způsobené helmintickými invazemi:
  • aminoglykosidy (gentamicin, amikacin) intravenózně;
  • uvnitř.

• Detoxikační terapie, která pomáhá očistit tělo toxických látek:
  • neogemodez - 200,0 ml intravenózně;
  • reosorbilakt - 200,0 ml intravenózně;
  • Ringer-Locke roztok - 200,0 - 400,0 ml intravenózní kapání;
  • polysorb nebo enterosgel 1 lžíce 3 krát denně mezi jídly.
• Antispasmodika pro bolest v pravém hypochondriu:
  • ne-shpa 1 až 2 tablety 3x denně;
  • intramuskulárně.
• Hepatoprotektory s cílem obnovit práci jaterních lobulů:
  • Essentiale - 5,0 ml intravenózně, naředěný krví pacienta;
  • glutargin - 150,0 ml intravenózně;
  • Kyselina ursodeoxycholová (Ursodez, Ursosan) 3 tablety v noci.
• Choleretické léky se stázou žluč:
  • Holosas 1 lžíce 3 krát denně;
  • Allohol 1 až 2 tablety 3x denně.
• Enzymové přípravky:
  • Panzinorm 50 000 IU 3krát denně;
  • mezim-forte 1 tableta 3x denně s jídlem.
• Diuretika pro edém a ascites:
  • furosemid nebo lasix 40 - 80 ml ráno na lačný žaludek;
  • indapamid (indap, indapen) v dávce 2,5 - 5 mg ráno nalačno.
• Léky, které snižují tlak v portální žíle se syndromem portální hypertenze:
  • nitrosorbid 1 tableta 2 - 3 krát denně nebo anaprlin 1 tableta 2krát denně.
• Náhradní terapie:
  • albumin 100,0 ml intravenózně s poklesem jeho množství v krvi pod 30 g / l;
  • erytrocytární hmotnost 200,0 ml intravenózně s poklesem počtu erytrocytů pod 2,0 x 1012 / l;
  • intravenózně s masivním krvácením.
• Plazmaferéza je čištění krve ze škodlivých látek filtrací přes membrány ve speciálním přístroji.

Dávky a frekvence podávání léků jsou řešeny individuálně ošetřujícím lékařem.

Chirurgická léčba

Pro usnadnění celkového stavu pacienta se používá paracentéza - operace k odstranění ascitické tekutiny v dutině břišní a posunu porto-caval - ke snížení tlaku v portální žíle a prevenci účinků portální hypertenze.

Radikální metodou v této fázi vývoje medicíny je pouze transplantace jater.

Lidová léčba

Léčba lidovými prostředky se používá ve spojení s léčbou drogami a pouze po konzultaci se svým lékařem.

• Léčba s použitím bylin. Šípky - 30 g, listy kopřivy - 20 g, řebříček trávy - 30 g, květy chrpy - 30 g, lístky máty peprné - 30 g, kůra rakytníku - 30 g, kořen pampelišky - 30 g, tráva zimní - 20 g, listy Ostružiny - 30 g směs a nasekáme mixérem. 1 lžíce směsi se nalije 200 mg vroucí vody a naplní se 8 - 10 hodin. Užívejte 1/3 šálek 3x denně 1 hodinu po jídle.
• Léčba ovsem. 1 lžíce ovsa se nalije 1 sklenicí mléka a podává se po dobu 1 - 2 hodin. Potom se směs vaří 30 minut. Vezměte ½ šálku 2x denně 30 minut před jídlem.
• Léčba medem a divokou růží.
• Mleté sušené okvětní lístky kvetoucí divoké růže s mixérem. 2 lžíce šípkových lístků smíšené s ½ šálku medu v květnu. Vezměte 2 lžičky 3x denně, pijte čaj.
• Léčba infuzí bylin. V mixéru vezměte stejné proporce obyčejné tresky, oreganové trávy, přesličky, kořen čekanky a sekané. 1 lžíce směsi nalila sklenici vroucí vody a nechala se vařit 1 - 1,5 hodiny. Užívejte 1 šálek po jídle 3x denně.

Dieta usnadňující průběh onemocnění

Ve stravě pacientů se selháním jater musí být přítomné uhlohydráty, nikoli komplexní bílkoviny, velké množství vitamínů a minerálů.

Produkty jako jsou povoleny:

• sušený chléb;
• obiloviny ve formě kaše;
• mléčné a mléčné výrobky nejsou velkým tukem;
• libové maso;
• ryby;
• vejce;
• dušená nebo vařená zelenina;
• všechny plody kromě citrusů a hrušek;
• med, marshmallow, soufflé, želé, džem, želé.

Všechna vařená jídla by měla být doplněna olivovým, slunečnicovým, kukuřičným, dýňovým nebo lněným olejem.

• houby;
• tuková masa, sádlo;
• Masové a houbové vývary;
• sýr, tvaroh;
• máslo, margarín, sádlo;
• Konzervy;
• uzené maso;
• koření (ocet, hořčice, pepř atd.);
• čerstvé pečivo, zmrzlina, čokoláda;
• alkohol;
• nápoje sycené oxidem uhličitým;
• káva, kakao, silný čaj;
• ořechy.

Selhání jater

Syndrom jaterní insuficience je komplex symptomů charakterizovaný poruchou jedné nebo mnoha funkcí jater v důsledku akutního nebo chronického poškození parenchymu. Existují akutní a chronické selhání jater a jeho 3 stadia: fáze I-počáteční (kompenzovaná), fáze II-exprimovaná (dekompenzovaná) a fáze III - terminální (dystrofická). Terminální stadium selhání jater končí končetinou jater.

Etiologie, patogeneze. Akutní selhání jater se může vyskytnout u těžkých forem virové hepatitidy, průmyslové otravy (arsenu, fosforu atd.), Rostlin (nepoživatelných hub) a dalších hepatotropních jedů, některých léků (extrakt mužských kapradin, krev z tetracyklinů atd.), Transfuzí neskupinové krve a dalších. v řadě dalších případů. K chronickému selhání jater dochází s progresí mnoha chronických onemocnění jater (cirhóza, zhoubné nádory atd.).

Příznaky

Povaha selhání jater je dána především dvěma patologickými procesy: cholestázovým syndromem a nekrózou jaterní tkáně.

V prvním případě dochází k obstrukci žlučovodů a v důsledku toho k zániku normální eliminace žluči. Je to nejcharakterističtější a nejvýraznější projev onemocnění jater a může být akutní a chronický. Závažnost žloutenky se může lišit od jasného pigmentování až po téměř neznatelný vzhled.

V druhém případě jsou zahájeny nebezpečnější procesy. Hepatocelulární selhání vede nejen k horečce, ale ik různým poruchám kardiovaskulárního systému (změny krevního oběhu, tachykardie, hypertenze a hypotenze) a gastrointestinálního traktu (bělené stolice).

Kromě toho akutní a chronická nekróza jater samostatně doprovází jejich onemocnění a poruchy. Akutní nekróza způsobuje částečnou dysfunkci plic (plicní edém), ke kterému dochází v důsledku vstupu krve do alveol; stejně jako poruchy ledvin a nervového systému (otupělost vědomí, nevolnost, letargie nebo hypercitlivost).

Portální hypertenze a ascites jsou charakteristické pro chronickou nekrózu (tekutina pocení do břišní dutiny). U pacientů s tímto syndromem jsou navíc pozorovány povrchové, výrazné žilní plexusy a pavoučí žíly a anémie.

Léčba hepatorenálního syndromu odkazem.

Známky

V klinickém obrazu poškození jater je třeba rozlišovat syndromy hepatocelulární insuficience a jaterní encefalopatie.

Hepatocelulární insuficience je charakterizována zvýšením syndromů žloutenky, hemoragické, edematózní, dyspeptické, abdominální bolesti, horečky, snížení velikosti jater a snížení hmotnosti. Jaterní zápach z úst se objevuje v důsledku uvolňování methylmerkaptanu v důsledku zhoršených demethylačních procesů v játrech.

Laboratorní příznaky hepatocelulární insuficience jsou progresivní pokles funkce proteinu-syntetické funkce jater, zvýšení koncentrace bilirubinu, fenolů a amoniaku v krevním séru. Došlo ke snížení dříve zvýšené aktivity aminotransferáz v dynamice, snížení cholesterolu a cholinesterázy.

Jaterní encefalopatie je charakterizována mentálním postižením (emocionální nestabilita, úzkost, apatie, možné deliktní stavy, doprovázené agitací, agresivitou, poruchou orientace, spánkem atd.) A neuromuskulárními poruchami (poruchy řeči, "tleskající" třes prstů, poruchy psaní, zlepšení reflexů, ataxie).

Důvody

Příčiny selhání jater mohou být následující stavy:

• onemocnění jater (akutní a chronická hepatitida, portální a ciliární cirhóza, zhoubné novotvary, echinokoky a další);

• Obstrukce žlučových cest, vedoucí ke zvýšenému tlaku biliární hypertenze, která narušuje lymfatický a krevní oběh v játrech a vede k rozvoji dystrofických změn v hepatocytech (jaterních buňkách);

• Nemoci jiných orgánů a systémů - srdce, cévy, žlázy s vnitřní sekrecí, infekční a autoimunitní onemocnění;

• otrava hepatotoxickými látkami (léky, jedovaté houby, dichlorethan, náhražky alkoholu, antibiotika, aminazin, sulfonamidy);

• Extrémní účinky na tělo (rozsáhlá poranění, popáleniny, traumatický šok, masivní ztráta krve, masivní krevní transfúze, alergizace, septický šok).

Klinické a experimentální studie ukazují, že bez ohledu na důvod jsou morfologické změny v jaterní tkáni vždy stejné. Protože jaterní buňky jsou velmi citlivé na nedostatek kyslíku, dochází k velmi rychlým patologickým změnám.

Diagnostika

Při sběru anamnézy u pacientů s podezřením na selhání jater objasňují fakta o zneužívání alkoholu, virové hepatitidě, existujících metabolických onemocněních, chronických onemocněních jater, zhoubných nádorech a lécích.

Studie klinického krevního testu odhalila anémii, leukocytózu. Podle koagulogramu jsou stanoveny známky koagulopatie: snížení PTI, trombicyktopenie. U pacientů s jaterní nedostatečností je nutná dynamická studie biochemických vzorků: transaminázy, alkalická fosfatáza, γ-glutamyl transpeptidáza, bilirubin, albumin, sodík, draslík, kreatinin, KHS.

V diagnóze selhání jater se berou v úvahu ultrazvuková data břišních orgánů: pomocí echografického vyšetření se hodnotí velikost jater, stav parenchymu a cév portálního systému a vylučují se nádorové procesy v břišní dutině.

Pomocí hepatoscintigrafie se diagnostikují difuzní jaterní léze (hepatitida, cirhóza, mastná hepatóza), jaterní tumory a hodnotí se míra sekrece žlučových cest. V případě potřeby je vyšetření na selhání jater doplněno MRI a MSCT břišní dutiny.

Elektroencefalografie je hlavním způsobem detekce jaterní encefalopatie a prognózy selhání jater. S rozvojem jaterní kómy na EEG se zaznamenává zpomalení a snížení amplitudy vln rytmické aktivity.

Morfologické nálezy jaterní biopsie se liší podle onemocnění, které vedlo k selhání jater.

Jaterní encefalopatie je diferencovaná s subdurálním hematomem, mozkovou příhodou, abscesem a mozkovými nádory, encefalitidou, meningitidou.

U dětí

I když je tento stav u dětí prvního a půl roku života poměrně vzácný, je v 50% případů smrtelný. Spasení života dítěte závisí pouze na kompetentních a včasných činnostech rodičů a lékařů.

U novorozenců mladších 15 dnů je selhání jater často způsobeno nezralostí produkce některých enzymů.

Navíc u dětí může být příčinou tohoto stavu hypoxie a zvýšené množství proteinů v těle.

Selhání jater u dětí způsobuje mnoho onemocnění. Dítě je slabé, neaktivní, hodně spí, má bolesti hlavy. Stravitelnost potravin je narušena: průjem, nadýmání, zvracení. Břicho bolí, srdeční rytmus se snižuje.

Pokud nedáte dítěti naléhavou pomoc, upadne do bezvědomí.

Léčba dítěte se selháním jater se provádí pouze v nemocnici. V budoucnu musí dítě po propuštění z domova dlouhodobě dodržovat speciální dietu a užívat si posílených dávek vitamínů B, A, C, K.

Fáze

Jsou klasifikovány 3 stupně selhání jater:

I počáteční fáze (kompenzováno)
Fáze II - vyslovováno (dekompenzováno),
Stupeň III - terminál (dystrofický).

Ve stadiu 1 nejsou žádné klinické symptomy, ale je snížena imunita vůči alkoholu a další toxické účinky.

Druhá etapa je charakterizována klinickými symptomy: pocitem slabosti, snížením pracovní schopnosti, dyspepsií, výskytem žloutenky, diatézou, ascites, edémem. Laboratorní testy ukazují významné abnormality mnoha nebo všech jaterních vzorků.

Ve stadiu III jsou hluboké metabolické poruchy v těle, dystrofické jevy nejen v játrech, ale i v jiných orgánech (CNS, ledviny atd.);

Terminální stadium selhání jater končí končetinou jater.

Metody zpracování

Povaha léčby závisí na příčinách a vlastnostech klinických projevů. Obvykle předepsáno:

Přísná strava. Spotřeba bílkovin je pečlivě kontrolována: jejich přebytek může způsobit porušení mozkových funkcí a nedostatek - vést k hubnutí. Příjem sodíku by měl být nízký, aby se zabránilo hromadění tekutiny v břiše (ascites).

Korekce patologie koagulačního systému a poruch elektrolytů.

Chirurgickou léčebnou metodou je transplantace jater.

Hepatocelulární selhání

Hepatocelulární insuficience (syndrom hepatocelulární insuficience) je patologický proces, při kterém dochází k masivnímu odumírání jaterních buněk a hepatocytů, což vede k narušení fungování orgánu ak nekróze tkáně. Tento proces, počínaje druhým a třetím stupněm, je již nevratný a může vést ke smrti člověka.

V počáteční fázi může být takové onemocnění téměř asymptomatické, což vede ke zpožděné diagnóze. Obecně je hepatocelulární selhání charakterizováno celkovým zhoršením zdraví, zažloutnutím kůže, nevolností a zvracením, bolestí v pravém hypochondriu. V přítomnosti takových klinických příznaků byste měli okamžitě vyhledat lékařskou pomoc a neprovádět léčbu sami nebo tento problém zcela ignorovat.

Diagnostika bude zahrnovat laboratorní a instrumentální metody vyšetření, stejně jako důležitou úlohu, kterou hraje fyzikální vyšetření údajů o pacientovi a osobním anamnéze.

Taktika léčby bude záviset na klinickém obrazu patologie, tj. Na stadiu vývoje. Další předpovědi budou záviset na tom, jak včasná léčba byla zahájena a jaké jsou obecné zdravotní ukazatele pacienta. Je třeba poznamenat, že toto onemocnění v každém případě čelí závažným komplikacím a existuje riziko smrti. Podle ICD desáté revize patologie má kód K72.

Etiologie

Syndrom hepatocelulární insuficience se může vyvíjet jak na pozadí nemocí, které přímo souvisejí s gastroenterologií, tak na pozadí jiných patologických procesů, které ovlivňují jiné orgány nebo systémy, nebo dokonce mají negativní vliv na celé tělo.

Etiologie hepatocelulárního selhání má následující:

• infekční onemocnění postihující celé tělo s dlouhým relapsem;
• všechny typy hepatitidy;
• otrava toxickými látkami, jedy, těžkými kovy a podobnými chemikáliemi;
• zneužívání drog, dlouhodobá farmakologická léčba;
• vaskulární onemocnění jater;
• onemocnění genitourinárního systému;
• obturace žlučovodů;
• poškození jater patogenními organismy, včetně parazitů;
• infekce virem Epstein-Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• jedovaté otravy;
• chronické srdeční selhání;
• krevní transfúze neslučitelná se skupinou;
• masivní infiltrace jater maligními buňkami;
• sepse;
• tuková degenerace jater;
• operativní zákrok na tomto orgánu;
• masivní ztráta krve;
• zneužívání alkoholu, užívání drog;
• systematicky nesprávná výživa.

Jsou zde ohroženi lidé, kteří mají ve své osobní anamnéze následující onemocnění:

• alkoholismus;
• závislost;
• obezita;
• cirhóza jater;
• systémová onemocnění;
• nevyléčitelných chronických onemocnění.

Je třeba poznamenat, že pokud se hepatocelulární insuficience vyvíjí s jaterní cirhózou, pak se významně zvyšuje pravděpodobnost fatálního výsledku.

Klasifikace

Klasifikace takové nemoci implikuje její rozdělení do typů a stupňů.

Klinické a morfologické znaky rozlišují následující formy patologického procesu:

• endogenní - nejčastěji se vyvíjí na pozadí komplikované hepatitidy, dochází k masivní smrti hepatocytů;
• exogenní - tato forma vývoje patologie nastane, když je narušen krevní oběh, což vede k nasycení orgánu toxickými látkami;
• smíšený typ - kombinuje klinický obraz obou výše popsaných forem.

Vzhledem k povaze kurzu jsou zvažovány tři formy vývoje onemocnění: t

• Pikantní
• Chronické.
• Fulminantní - v tomto případě fulminantní progrese patologického procesu. Klinický obraz v řádu týdnů nebo dokonce dnů přechází z počátečního stádia do tepelného stádia a v 50% případů vede i za podmínek komplexních terapeutických opatření k fatálnímu výsledku.

Rozlišujte také následující stupně vývoje tohoto onemocnění:

• počáteční, tj. kompenzovaný - klinický obraz chybí nebo probíhá v latentní formě, zhoršené fungování jater může být stanoveno pouze diagnostickými opatřeními;
• výrazný nebo dekompenzovaný - je charakterizován výrazným klinickým průběhem, stav pacienta se může velmi rychle zhoršit a důvod tohoto stavu lze předpokládat i před přijetím diagnostických opatření;
• termální dystrofie - v této fázi může být pacient již v polovědomém stavu, funkce jater se téměř úplně zastaví;
• jaterní kóma.

Poslední stupeň vývoje patologického procesu se dělí na poddruhy:

• precoma;
• ohrožující kóma;
• klinicky závažné kóma.

Od stádia jaterní kómy jsou přítomny výrazné symptomy multiorgánového selhání. Jinými slovy, dochází k narušení fungování téměř všech orgánů a tělesných systémů, což ve většině případů vede k smrti.

Symptomatologie

Jak bylo uvedeno výše, počáteční vývoj klinického obrazu tohoto onemocnění může pokračovat bez jakýchkoliv symptomů.

Obecně je taková patologie v počáteční fázi vývoje charakterizována následujícími příznaky:

• ospalost, slabost, dokonce i při dostatečném odpočinku;
• mírná nevolnost, která se nejčastěji vyskytuje ráno, vzácně doprovázená zvracením;
• snížená chuť k jídlu;
• pocit nepohodlí v pravém hypochondriu, který se periodicky vyskytuje, má krátký charakter.

Jak se klinický obraz zhoršuje, onemocnění bude charakterizováno následovně:

• žloutnutí kůže, sliznic, skléry očí;
• ztráta chuti k jídlu, výskyt zvrácených chutí;
• poruchy spánku, časté záchvaty nespavosti;
• pruritus;
• pavoučí žíly;
• zakalení moči, snížení množství denního objemu;
• bolest a nepohodlí v pravém hypochondriu;
• časté záchvaty zvracení, které nepřinesou úlevu;
• horečka;
• slabost;
• zvýšení nebo snížení krevního tlaku;
• bolesti hlavy, závratě;
• úbytek hmotnosti;
• vzhled pachu jater z úst;
• "Játrové dlaně".

Navíc, vzhledem k rozsáhlé intoxikaci těla, začíná fungovat funkce centrálního nervového systému, která bude charakterizována následovně:

• letargie, řeči;
• nekoordinace, problémy s pamětí;
• výkyvy nálady, podrážděnost;
• tinnitus;
• zrakové postižení - "mouchy" před očima, vícebarevné skvrny;
• snížení zrakové ostrosti a sluchu;
• závratě;
• stav halucinace, zrakových a sluchových halucinací.

V posledním stadiu vývoje nemoci může být člověk v bezvědomí, existuje symptomatologie fungování téměř všech orgánů a tělesných systémů. Na pozadí tohoto vývoje klinického obrazu mohou být přítomny symptomy akutní srdeční a plicní insuficience, vyvíjí se ascites (hromadění velkého množství tekutiny v břišní dutině).

Takový stav člověka vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, jinak je smrt nevyhnutelná.

Diagnostika

Za prvé, pokud to pacientův stav dovolí, shromažďuje se osobní anamnéza, během které musí lékař zjistit, zda v poslední době došlo k případům nadměrné konzumace alkoholu, ať už se jedná o hepatitidu, omamné látky a podobně. Fyzikální vyšetření je vyžadováno s palpací břišní dutiny. Během této fáze vyšetření, zvětšení sleziny, může být zjištěna změna velikosti jater.

Laboratorní část diagnózy zahrnuje:

• obecný klinický a podrobný biochemický krevní test;
• analýza moči;
• obecná fekální analýza;
• krevní test na virovou hepatitidu;
• jaterní testy;
• test na přítomnost omamných látek v těle;
• pokud existuje podezření na onkologický proces - test na nádorové markery.

Instrumentální diagnostika zahrnuje:

• Břišní ultrazvuk;
• výzkum radioizotopů;
• MRI, MSCT břišní dutiny;
• EEG;
• jaterní biopsie;
• hepatoscintigrafie.

Na základě výsledků analýz pacienta lékař předepíše léčbu. Vyžaduje se hospitalizace.

Léčba

Léčba bude zaměřena na stabilizaci stavu pacienta a obnovení funkce jater, pokud je to možné.

Terapie je obvykle založena na následujících faktorech:

• léčba drogami;
• dieta;
• hemodialýzu;
• výměnu plazmy.

Detoxikační terapie, terapeutická opatření k obnovení rovnováhy vody a elektrolytů, acidobazická rovnováha.

Ve zvláště závažných případech, pokud konzervativní léčba nedává správné výsledky, je nutná transplantace jater. Ale s přihlédnutím k komplikacím, které se objevily na pozadí hlavních nemocí v práci jiných tělesných systémů, ani taková operace nezaručuje obnovu.

Prevence je prevence těch nemocí, které jsou zařazeny do etiologického seznamu. Rizikové osoby se musí podrobit systematickému lékařskému vyšetření, nikoli samo-léčení.

Co je to selhání jater a jaké jsou jeho známky

Játra jsou multifunkční orgán, který neutralizuje škodlivé látky pro organismus, podílí se na metabolismu bílkovin a sacharidů, produkuje specifické enzymy nezbytné pro trávení atd. Když je diagnostikována porucha tohoto orgánu, je diagnostikováno selhání jater. Vývoj tohoto stavu negativně ovlivňuje všechny systémy těla.

K tomuto onemocnění může dojít jak v chronické, tak v akutní formě. Ve většině případů, bez cílené léčby, tato patologie vede k vážným komplikacím a smrti. Častěji je u mužů pozorován vývoj selhání jater, ale tato porucha je také u žen. Tento stav je častější u starších a starších lidí.

Vlastnosti selhání jater

Játra jsou největší žlázou v těle. Má vysoký regenerační potenciál. Dokonce i při porážce 70% buněk se může zotavit a pracovat normálně. K obnově jater dochází prostřednictvím procesu proliferace, tj. Růstu a zvýšení počtu funkčních buněk - hepatocytů.

Regenerace tkání tohoto orgánu je extrémně pomalá a v závislosti na celkovém stavu pacienta může trvat 2 až 4 týdny. Syndrom selhání jater se vyskytuje, když je poškození jater tak výrazné, že úplné a někdy částečné uzdravení není možné. Vývoj selhání jater může být pozorován u různých typů poškození tkáně, včetně masivní fibrózní a dystrofické degenerace, nekrotických změn v parenchymu různých etiologií atd.

Mechanismus vývoje tohoto patologického stavu je již dobře studován. Za prvé, při působení nepříznivých faktorů je narušena struktura membrán hepatocytů. Funkční buňky zároveň zvyšují produkci enzymů, což zhoršuje situaci a vede k rychlejší destrukci buněk tohoto orgánu. Situaci ještě zhoršuje nástup vývoje imunitního systému autoimunitních těl, které ničí poškozené buňky.

Při dlouhodobém procesu se začnou tvořit anastomózy, tj. Další malé cévy, které spojují zbývající funkční krevní oběh mezi spodní vena cava a portální žílou.

Vzhledem k tomu, že krev cirkuluje těmito cévami, obchází poškozené oblasti jater, snižuje se tím pravděpodobnost opravy tkáně. Kvůli narušení funkce jater, více a více jedů vstoupí do krevního oběhu, vést k porážce všech orgánů a systémů těla.

Příčiny nemoci

Existuje celá řada podmínek, které se mohou při progresi stát příčinou vzniku akutního nebo chronického selhání jater. Nejčastěji dochází k selhání jater při cirhóze. Toto onemocnění je charakterizováno nekrotickou destrukcí tkání orgánu a další náhradou poškozených oblastí fibrózou.

Znovuzrozené oblasti jater začnou v budoucnu vyvíjet tlak na cévy, což vyvolá tvorbu anastomóz a rozvoj portální hypertenze. Tyto procesy jsou často doprovázeny výskytem výrazných ascites. Nejprve vyvolá cirhózu a pak může selhání ovlivnit následující nepříznivé faktory:

• virová hepatitida;
• dlouhodobé zneužívání alkoholu;
• těžké otravy toxiny;
• užívání některých léků;
• užívání drog;
• některé patologie žlučových cest;
• špatná výživa;
• jíst jedovaté houby;
• infekční onemocnění;
• autoimunitní patologie;
• vrozené vady jater.

Vznik tohoto poškození jater předurčuje stavy, ve kterých dochází k přílivu přebytečného tuku do tkáně orgánů a zároveň se tuk začíná hromadit v důsledku selhání metabolických procesů. Tuková tkáň postupně nahrazuje mrtvé hepatocyty. Mezi faktory, které k tomuto problému přispívají, patří:

• obezita;
• anorexie a bulimie;
• některá onemocnění gastrointestinálního traktu;
• užívání náhradních alkoholů;
• diabetes.
• pravidelná konzumace medvěda a jezevčího tuku.

Výskyt selhání jater je často přirozeným důsledkem progrese parenchymální dystrofie orgánu. Mezi faktory, které přispívají k vzniku podobného problému, patří:

• vrozený nedostatek produkce enzymů;
• poruchy metabolismu proteinů;
• endokrinní poruchy;
• hepatitida;
• stáze žluči v játrech;
• intoxikace u některých virových onemocnění;
• hypo-a avitaminóza.

Vývoj zhoršené funkce jater na pozadí parenchymální dystrofie sacharidů je méně často diagnostikován. Tento patologický stav se vyskytuje na pozadí metabolických poruch zahrnujících glykogen. Předurčují k podobnému poškození jaterních nedostatků vitamínů v potravinách, intoxikaci alkoholu a diabetu. Na pozadí amyloidózy tohoto orgánu je často pozorován pokles nebo úplné narušení funkce jater.

Výskyt této patologie je často detekován u pacientů s predispozicí k amyloidóze. Selhání funkce jater postupně vede k ukládání amyloidu, tj. Nerozpustného proteinu, na stěnách žlučových cest a krevních cév. To přispívá k narušení saturace tkáně kyslíkem a živinami a navíc odtoku žluči.

Vývoj selhání jater je často pozorován na pozadí hepatitidy. Virová hepatitida a zánět jater způsobený účinkem produktů rozkladu alkoholu nebo toxických látek mají destruktivní účinek na tkáně. Tyto stavy vedou nejprve k zánětu a pak k smrti velkých ploch orgánu.

Vývoj selhání ledvin může být výsledkem zhoubných novotvarů v tomto orgánu. Vzhled takového problému je často pozorován u lidí, kteří mají genetickou predispozici k rakovině jater. Nebezpečí je metastáza z nádorů umístěných v jiných orgánech.

Přispět nejprve k tvorbě zhoubných novotvarů a následně k selhání a dlouhodobým nepříznivým účinkům karcinogenních látek. Jak zhoubné nádory rostou, nahrazují funkční jaterní buňky a vytlačují zdravou tkáň. To vede k rozvoji zánětu, zhoršenému odtoku žluči a blokování krevního oběhu ve zdravých tkáních. V tomto případě je tento patologický stav doprovázen těžkou intoxikací.

Parazitární invaze mohou také vyvolat abnormální jaterní funkce. Různé druhy červů s lézemi v jaterní tkáni se začnou množit. Když jejich počet dosáhne kritické úrovně, vedou nejen k poškození tkání orgánu, ale také k vymačkání jaterních cév a žlučových cest. Nicméně, s včasným zjištěním porušení funkce jater způsobené parazitární invazí, je dobře léčen.

Některá onemocnění kardiovaskulárního systému, včetně aneuryzmat a aterosklerózy, mohou také přispět k výskytu poruch v játrech. Chronické selhání ledvin zvyšuje riziko dysfunkce jater. Kromě toho mohou některá onemocnění doprovázená těžkými hormonálními poruchami přispět k výskytu tohoto problému.

Časté případy selhání u lidí, u nichž došlo k masivní ztrátě krve. Přispívá k objevování problému s transfuzí krve, který je ve skupině s příjemcem neslučitelný. Ve vzácných případech je vývoj patologie pozorován po provedení chirurgických zákroků na gastrointestinálním traktu.

Klasifikace selhání jater

Existují 3 formy selhání jater, z nichž každá má své vlastní charakteristiky vývoje a průběhu. Klasické hepatocelulární selhání, tj. Endogenní, se vyvíjí v důsledku otravy organismu vysoce toxickými látkami. V tomto případě dochází k rychlému vymizení funkčních jaterních buněk. V takové situaci může život pacienta zachránit pouze nouzový transplantát.

V exogenní formě abnormálních jaterních funkcí v důsledku vlivu určitých nepříznivých faktorů dochází k postupnému zvyšování cirkulačního selhání v tkáních orgánu. Úroveň čištění krve z toxinů se snižuje, což vede k postupnému zvyšování intoxikace všech tkání těla.

Vzor smíšeného toku je výsledkem zhoršeného krevního oběhu jater a poškození funkčních tkání orgánu. V tomto případě je možný jak akutní, tak chronický průběh patologického procesu.

Akutní forma

Akutní selhání jater se vyvíjí v důsledku rychlého poškození velkých oblastí jater. Klinické projevy rychle rostou. Symptomy se mohou objevit během několika hodin až 8 týdnů po vlivu nepříznivého faktoru na tkáň jater. Takový rychlý nárůst symptomů je způsoben tím, že tato forma patologie je vždy doprovázena výskytem rozsáhlých ohnisek zánětu a nekrotického poškození tkáně orgánů.

Současně až 80–90% tkání ztrácí schopnost plnit své funkce. Průběh akutního selhání pece je vždy nepříznivý a je doprovázen rychle rostoucím zhoršením celkového stavu pacienta. Tato forma onemocnění ve velmi krátké době se stává příčinou rozvoje jaterní encefalopatie, kómy a smrti.

Chronická forma

Při chronické různorodosti selhání jater se klinické projevy patologie zvyšují z 2 měsíců na několik let, kdy buňky orgánu zemřou. Kritické úrovně symptomů tohoto patologického stavu je dosaženo, když regenerační schopnosti buněk jsou tak vyčerpány, že tělo není schopno se zotavit.

Chronická forma patologie je ve většině případů kombinována s portální hypertenzí. Navzdory skutečnosti, že asymptomatický průběh je možný v počátečních stadiích, může být stav pacienta později velmi obtížný. Terminální stupeň poškození jater, při kterém více než 80–90% funkčních buněk umírá, vede k rozvoji závažných komplikací a smrti.

Příznaky

Známky poškození jater a nedostatečnosti jsou do značné míry závislé na formě patologie. Při akutním typu selhání jater je pozorováno rychlé zhoršení. Pacienti mají potíže s těžkou bolestí v pravé hypochondriu. Nepohodlí je tak intenzivní, že pacient vyžaduje neodkladnou hospitalizaci. Bolest se může zvýšit po jídle. Objeví se další stížnosti:

• nevolnost a zvracení;
• horečka;
• zimnice;
• k obecné slabosti;
• únava s minimální fyzickou námahou;
• na vzrůstající svědění;
• zežloutnutí skléry očí a kůže;
• na vůni zkaženého masa z úst;
• na třes horních končetin;
• snížení krevního tlaku;
• zvětšit slezinu;
• dušnost;
• při kašli;
• pro krvácení z trávicího traktu;
• pro masivní nosní krvácení;
• na rychlý pokles hladin glukózy v krvi;
• na kritický pokles krevního tlaku.

Pacienti mají také průjem. Výkaly se stávají bílou nebo béžovou. V tomto případě může moč ztmavnout. Na pozadí tohoto patologického stavu mají pacienti často pokles chuti k jídlu. Někteří pacienti touží vyzkoušet nepoživatelné předměty.

Jak se stav zhoršuje, pacienti pociťují bolest kloubů, a to jak u velkých, tak u malých. Dochází ke změně velikosti jater. Pacienti mají rychlý nárůst objemu břicha v důsledku hromadění tekutiny v dutině břišní. U akutního typu selhání jater dochází u pacientů k rychlému úbytku hmotnosti.

Několik hodin nebo dnů po nástupu záchvatu se objevují známky jaterní encefalopatie, která je výsledkem poškození centrálního nervového systému na pozadí zvýšení hladiny toxických sloučenin v krvi. U mnoha pacientů, dokonce i v akutním průběhu patologie, je pozorován výskyt pavoučích žil, které jsou zvláště dobře patrné na přední stěně břicha a na ramenou.

Existují nejméně 4 stadia vývoje chronické formy insuficience. Každý z nich má své vlastní příznaky. Počáteční stadium patologického procesu je považováno za kompenzované, protože v této době neexistuje žádný výrazný klinický obraz v důsledku zvýšené aktivity zbývajících zdravých buněk. Pouze při provádění laboratorních testů může být zjištěn pokles orgánové funkce.

Když onemocnění přechází do druhé dekompenzované fáze, je pozorován výskyt výrazných znaků portální hypertenze. Pacienti mají výrazné pavoučí žíly nejen na kůži břicha, ale také na obličeji. Hematomy se často objevují i ​​bez jakéhokoliv traumatického dopadu. Možné masivní krvácení z trávicího traktu a nosu. Tyto příznaky jsou výsledkem snížené srážlivosti krve.

U většiny pacientů již v této fázi chronického selhání jater jsou pozorovány ascites, emoční labilita nebo rozvoj depresivních poruch. Jsou možné poruchy spánku. Dyspeptické poruchy, včetně nevolnosti, zvracení a průjmu, se projevují. Existuje kachexie, tj. Vyčerpání.

Svalová tkáň je rychle atrofována. Kůže se stává velmi tenkou a získává ikterický odstín. Sklera očí a sliznic mohou získat podobnou barvu. Palmy a chodidla se mohou lišit červeně. Stav vlasů a nehtů se zhoršuje. Rychle se zhoršuje i celková pohoda pacienta. Tato fáze může trvat několik týdnů až měsíc nebo více.

Když onemocnění přechází do třetího, tj. Terminálního, stadia, všechny dříve přítomné symptomy se projevují. Játra se zmenšují. Krev se téměř nezráží. To způsobuje rozvoj masivního krvácení. Zvýšení projevů centrální nervové soustavy.

Poslední etapa chronického průběhu je bezvědomí. Ve většině případů je tento stav fatální v důsledku edému mozku a rozvoje vícečetného selhání orgánů.

Komplikace onemocnění

Syndrom jaterního selhání je extrémně nebezpečný, protože poškození orgánů může způsobit těžké komplikace způsobené nejen snížením funkční aktivity hepatocytů, ale také zvýšením toxických látek v krvi. Existuje celá řada stavů, jejichž výskyt snižuje šance pacienta na přežití.

Akumulace tekutiny v břišní dutině zvyšuje riziko navázání sekundární infekce. V tomto případě se vyvíjí peritonitida. Porucha funkce jater vede k křečovým žilám jícnu, které spolu se snížením srážlivosti krve předurčují k masivnímu krvácení z horních orgánů. Vývoj této komplikace v téměř 100% případů končí fatálním výsledkem.

Akumulace toxických látek v krvi je často příčinou vzniku deficitu. Navíc u pacientů s kritickým poškozením jaterní tkáně je častá hypoxie mozkové tkáně a její edém. Možná, že se objeví závažné respirační selhání. Ve vzácných případech jsou pozorovány extrémně nebezpečné plicní krvácení, které je ve většině případů smrtelné.

Většina pacientů trpících chronickým selháním jater se projevuje atrofií mléčných žláz. Možný hypogonadismus u mužů. Často je označena atrofie varlat a neplodnost. Kromě těchto stavů mají pacienti často na pozadí chronického onemocnění orgánovou poruchu. Lze pozorovat vývoj zhoubných novotvarů.

Diagnostika

Pokud se vyskytnou známky abnormálních jaterních funkcí, pacient vyžaduje konzultaci s hepatologem a řadou dalších specializovaných specialistů. Po externím vyšetření a vyhodnocení stížností je pacientovi přiděleno několik laboratorních a instrumentálních vyšetření. Především je nutná obecná analýza, která umožňuje odhalit přítomnost leukocytózy a anémie u pacienta.

K detekci trombocytopenie je nutný koagulogram. Provádí se biochemická analýza, pomocí které je možné objasnit úroveň alkalické fosfatázy, transamináz, bilirubinu, kreatininu, albuminu atd. Poté se provede obecná a biochemická analýza moči.

V tomto případě je nezbytné ultrazvukové vyšetření břišních orgánů. Tato studie pomáhá posoudit stav parenchymu a krevních cév. Kromě toho, hodnocení velikosti jater. Ultrazvuk eliminuje přítomnost nádorových procesů. Často je EKG přiřazeno k posouzení stavu pacienta. Pro detekci difúzního poškození jater se provádí scintigrafie jater.

Jako doplněk k nezbytnému výzkumu, MRI sken je často jmenován posoudit stav orgánu. V některých případech se provede biopsie pro stanovení morfologických změn získaných vzorků tkáně.

Metody zpracování

Terapie akutních a chronických forem tohoto patologického stavu má určité rozdíly. V akutní formě patologie pacient vyžaduje nouzovou péči. Nejčastěji se při eliminaci tohoto patologického stavu používají léky spíše ve formě roztoků než tablet.

V přítomnosti krvácení je nejprve léčba určena k odstranění této poruchy. Často používaly krevní transfúze a hmotnost krevních destiček. Pro obnovení cirkulujícího objemu krve může být předepsáno podání fyziologického roztoku nebo fyziologického roztoku.

Dále jsou zavedeny hemostatické přípravky a vitamínové komplexy. Pokud je to naléhavě nutné, provádí se urgentní chirurgie k obnovení integrity poškozených cév.

Po tomto, léčba poruch vyplývajících z selhání jater. Pro snížení závažnosti intoxikace je předepsáno střevní čištění. Může být provedeno podávání léků, které mají stimulační účinek na střevní peristaltiku, včetně metoklopramidu a cerukulu. V rámci detoxikační terapie se často předepisuje použití roztoků Reosorbilact a Neohemadesa.

Často je infuzní terapie zahrnuta do léčebného režimu pro akutní různorodost deficitu, což zahrnuje zavedení roztoků určených ke stabilizaci krevního tlaku. Může být podáván roztok chloridu sodného nebo glukózy. Často používaná tvořená diuréza se jmenováním diuretik. Kromě toho se laktulóza používá ke snížení produkce amoniaku.

Pro snížení rizika infekce je předepsána antibiotická léčba. Často používá trankvilizéry, které umožňují potlačit motorické a mentální vzrušení. Podle svědectví odborníci mohou používat sedativa. Farmaceutická činidla mohou být použita pro zlepšení cirkulace mozku. Následující léky jsou předepisovány především pro zlepšení funkce jater:

Pacient vyžaduje inhalaci kyslíku. Kromě toho jsou předepsány postupy hemosorpce. Také může být vyžadováno hyperbarické okysličování. V případě chronického průběhu patologie je léčba zaměřena na eliminaci primárního onemocnění nebo faktoru, který způsobil vznik orgánových poruch. V případě poškození fibrózní tkáně, vzniku maligních nádorů a některých dalších stavů lze doporučit chirurgickou léčbu. Pacienti s touto formou patologie musí zcela opustit příjem alkoholu.

Léky by měly být používány pouze na radu lékaře. Dodržujte dietu s nízkým obsahem bílkovin. Vyhněte se otevřenému slunečnímu svitu a vzpírání nad 2 kg. Pro stabilizaci pacientů je předepsáno několik léků. K eliminaci toxických látek nebezpečných pro mozkovou tkáň se často používají laktulózové přípravky, včetně:

Gepa-Mertz a Glutargin jsou předepsány k odstranění amoniaku a jeho transportu z těla. Antibiotika jsou často předepisována k potlačení mikroflóry ve střevě, která je nezbytná pro zpracování potravinových proteinů. Aby se snížilo riziko vzniku vážného edému a ascites, pacientům je předepsán Veroshpiron. Používané léky určené ke snížení tlaku v portální žíle.

V chronické formě se pro snížení tlaku používají Propranolol, Nebilet, Moxydomin atd. Kromě toho se cholespasmolytika používají v přítomnosti zúžení žlučových cest. Léky mohou být také nutné ke snížení krvácení.

V těžkých případech, kdy paliativní chirurgie a léky nemohou dosáhnout výrazného zlepšení a pacient má zvýšené množství toxických látek v krvi, je jediným způsobem, jak zachránit život nemocného, ​​transplantace jater.

Dieta

V případě nedostatečné funkce jaterní tkáně je pacientům přiřazena dieta bez proteinu. Ve stravě musíte vstoupit do snadno stravitelných potravin s vysokým obsahem rostlinných vláken, stopových prvků a vitamínů. Denní příjem kalorií by měl být 1500 kcal. Strava by měla zahrnovat:

• zelenina;
• ovoce;
• obiloviny;
• med;
• mléčné výrobky;
• nízkotučné druhy masa a ryb.

Ze stravy by měly být vyloučeny potraviny s vysokým obsahem tuku, s přítomností horkého koření, jednoduchých sacharidů atd. Jíst by mělo být v malých porcích 5-6 denně.

Prognóza a prevence

Při akutním i chronickém selhání jater je prognóza špatná. V akutních případech dochází ve většině případů k úmrtí v rozmezí 2–3 dnů až 2 měsíců, pokud není prováděn orgánový transplantát.

Chronická forma patologie má také nepříznivou prognózu, i když tento typ onemocnění postupuje méně agresivně. I při komplexní léčbě a dietě lze dosáhnout pouze prodloužení života, ale bez transplantace bude pacient čelit předčasnému úmrtí. Prognóza se zhoršuje přítomností komplikací.

Aby se snížilo riziko kritického poškození jater, je nutné včas léčit onemocnění tohoto orgánu. V rámci prevence popsaného patologického stavu je nutné upustit od užívání alkoholu a omamných látek. Aby se snížilo riziko vzniku deficitu, musíte dodržovat pravidla zdravého stravování a cvičení pravidelně.

Ujistěte se, udržet váhu v normě. Je nutné odmítnout použití hub shromážděných v lese. Ujistěte se, že jste očkováni proti hepatitidě A a B. Je nutné brát s opatrností všechny léky a doplňky stravy. Pokud je to možné, vyhněte se rozsáhlým zraněním, která vyžadují transfuzi krve, a zajistěte, aby všechny lékařské postupy byly prováděny hygienickým způsobem. To sníží riziko selhání orgánů a předejde předčasnému úmrtí.