Léčba selhání jater

Pacient je podroben okamžité hospitalizaci (virové hepatitidě, leptospiróze a dalším infekčním nemocem - infekčním nemocnicím, toxickému poškození jater - otravným centrům). Při akutním selhání jater a jaterní kómě je velmi důležité udržet pacientův život intenzivními terapeutickými opatřeními během kritického období (několik dní), počítat s významnou regenerační schopností jater. Léčí základní onemocnění s toxickou hepatózou - opatření zaměřená na odstranění toxického faktoru. Při chronickém selhání jater je léčba základního onemocnění a symptomatická léčba.

První pomoc

1. Při zvracení otočte hlavu pacienta na bok, vyměňte nádobu za zvracení. Po zvracení vyndejte toaletu ústní dutiny. Pokud dojde k porušení vědomí každé 2 hodiny, změňte polohu těla pacienta, aby se zabránilo proleženinám.

2. Informujte lékaře, na jeho schůzku, aby provedl sifonové zavlažování žaludku a střev s 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného (dále 1-2krát denně).

3. Zavést antibiotika (aminoglykosidy) 30–40 mg / kg denně denně každých 6 hodin per os nebo intramuskulárně.

4. Chcete-li provést infuzní terapii (rychlostí 30-50 ml / kg): 10% roztok glukózy - 500-1000 ml, inzulín - 10 IU, 7,5% roztok chloridu draselného - 20-50 ml intravenózně.

5. Přidá se Ringerův roztok - 500-1000 ml, 20% roztok sorbitolu - 250-500 ml, reopolyglucin - 5-10 ml / kg, reosorbilakt - 200 ml, 20% roztok albuminu - 100 ml.

6. Zavedení karboxylázy - 100 mg, 5% roztok kyseliny askorbové - 4,0 intravenózně 2x denně.

7. Glukokortikosteroidy (hydrokortison, dexamethason) na bázi prednisonu 2-6 mg / kg / den, intramuskulárně, intravenózně.

8. Intravenózně zavést kontracal, transilol 1000-2000.

9. 15-20% roztok mannitolu - 1-1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti intravenózně.

10. Při psychomotorické agitaci - 0,5% roztok Seduxen (Relanium, Sibazon) - 2-4 ml intramuskulárně, intravenózně; 20% roztok hydroxybutyrátu sodného - 5 až 10 ml na 20% roztok glukózy intravenózně.

11. Neustále dávejte navlhčený kyslík.

12. V případě potřeby hemosorpce, lymfosorpce, sorpce plazmy, hyperbarická kyslíková terapie.

Žlučové kameny způsobují vazbu.

Přípravy

Léčiva vázající čpavek v krvi jsou benzoát sodný a fenylacetát sodný, které neutralizují amoniak g a kyselinou pporovou a fenylacetylglutaminem. Účinnost těchto léčiv v PE odpovídá laktulóze. Nejčastěji se používají pro vrozené vady syntézy močoviny. Účinek zpravidla přichází rychle, ale není trvalý (Nadinskaya M.Yu., 2001; Ivashkin VT, 2005).

Mezi léčiva, která zvyšují metabolismus amoniaku v těle pacienta, patří ornitin - aspar-tat (Gepa-Mertz), a-ketoglukonát ornitin, Gepasol A (Hemofarm D.D., Jugoslávie). Základem účinku těchto léčiv je stimulace neutralizace amoniaku v játrech a svalech.

V současné době je nejvíce studovaným a široce používaným léčivem s takovým mechanismem účinku Hepa-Merz, což je stabilní sůl dvou aminokyselin L-ornitinu a L-aspartátu. L-ornitin aktivuje karbomayl fosfátsyntetázu v periportálních hepatocytech, což je hlavní enzym pro syntézu močoviny. Kromě toho jsou L-ornitin a L-aspartát substráty cyklu syntézy močoviny a glutaminu. Syntéza glutaminu je aktivována nejen v játrech, ale i ve svalech. To je nejdůležitější pro pacienty s CP, kdy je aktivita enzymů ornitinového cyklu snížena a syntéza glutaminu ve svalech je hlavní reakcí neutralizace amoniaku (Nadinskaya M.Yu., 2001; Kircheis G. a kol., 1997).

Během léčby přípravkem Hepa-Mertz se používá následující schéma: v 1. stadiu se léčivo podává intravenózně 20 g denně po dobu 7 dnů, ve 2. stupni se podává 18 g denně po dobu 14 dnů. Je třeba poznamenat, že klinická účinnost přípravků obsahujících L-ornitin a L-aspartát při léčbě všech stadií PE je poměrně vysoká.

Ornitin ketoglukonát se podává intravenózně v dávce 15-25 g / den nebo intramuskulárně - 2-6 g / den, v závislosti na závažnosti PE. Mechanismus hypoamonového působení je podobný mechanismu Hepa-Mertz.

Lék Gepasol A je výrobcem umístěn jako speciální nástroj pro parenterální výživu. Přípravek obsahuje L-arginin, kyselinu asparaginovou, sorbitol, kyselinu L-jablečnou, vitamíny a elektrolyty. Energetická hodnota 1000 ml je 200 kcal. Nicméně hlavním terapeutickým účinkem He-Pasolu je jeho schopnost snížit závažnost hyperamonemie. L-arginin a kyselina asparagová patří mezi důležité substráty ornitinového cyklu syntézy močoviny, ke kterým dochází v játrech. Kyselina jablečná tvoří základ pro doplňování asparaginu v těle. Indikace na předpis jsou PE na pozadí akutních a chronických onemocnění jater, PE po aplikaci portosystémových anastomóz. Pozitivní účinek použití Gepasolu A u pacientů ve stadiu I-II PE byl zaznamenán. S prohloubením PE však byli pacienti převedeni na terapii L-ornitin-L-aspartátem (Toporkov A.S., 2005; Shulpekova, Yu.O., et al., 2005).

Podle moderních myšlenek o patogenezi jater, včetně PE, byla identifikována skupina léčiv, jejichž mechanismus účinku je zaměřen na snížení inhibičních procesů v centrálním nervovém systému. Jedním z nich je antagonista benzodiazepinového receptoru - flumazenil (Basile A.S. et al., 1991). V počátečních fázích léčby se flumaze-nil podává intravenózně, po zlepšení stavu pacienta se lék užívá orálně. Použití flumazenilu-la u 560 pacientů s jaterní hepatitidou, komplikovanou PE, způsobilo snížení závažnosti encefalopatie u přibližně 15% pacientů, u kontrolní skupiny došlo ke zlepšení pouze u 3% pacientů (Barbara G. etal., 1998).

Napájení

Ve stravě se selháním jater musíte dodržovat následující pravidla:

musí být přijato dostatečné množství snadno stravitelných a kompletních bílkovin;

pro zvýšení choleretického působení ve stravě snižují spotřebu tuku živočišného původu a zvyšují rostlinné tuky;

potraviny musí být dobře vařené, nasekané nebo otřené;

musíte rozdrtit potraviny (to usnadňuje trávení a zlepšuje činnost střeva a má choleretické vlastnosti);

Je nutné zavést do dietních potravin bohatých na dietní vlákniny, které mají choleretický účinek a zajišťují odstranění cholesterolu z krve.

Dieta

Dietní terapie u pacientů s jaterní encefalopatií je zaměřena na:

1) omezení příjmu proteinů za účelem snížení tvorby amoniaku v tlustém střevě a snížení hladiny amoniaku v krvi;

2) zajistit dostatečný nebo alespoň minimálně nezbytný příjem energie z potravy (nejméně 1500 kcal / den), což do jisté míry snižuje rozpad bílkovin v těle a tím i hromadění amoniaku v krvi.

Při těžké jaterní encefalopatii ve stravě omezte množství proteinu na 30-40 a dokonce na 20-30 g (živočišné bílkoviny v důsledku mléka a mléčných výrobků) a tuky na 20-30 g s obsahem 200-300 g sacharidů. V případě progrese selhání jater jsou tuky zcela vyloučeny ze stravy a množství bílkovin je sníženo na minimum 2-3 g vzhledem k jejich obsahu v rostlinných potravinách. Strava se skládá z rostlinných přípravků s dostatečným množstvím snadno stravitelných sacharidů, draselných solí a zčásti vitamínů (ovocné a zeleninové šťávy, nálevů ze sušeného ovoce, odrůd šípku, medu, slizkých polévek, pyré kompotů, želé, želé). Existují důkazy, že omezení proteinů by mělo být prováděno primárně v důsledku živočišných proteinů, takže část výše uvedených mléčných proteinů může být nahrazena rostlinnými rostlinami zavedením velmi tekutých obilovin do stravy, například z krupice. Strava může zahrnovat laktózu nebo syntetický disacharid - laktulózu (10-30 ml 3 krát denně), inhibující tvorbu čpavku a dalších škodlivých látek ve střevě. Laktulóza se vyrábí ve formě léčiv "Duphalac" a "Normase". Jídlo - každé 2 hodiny v tekuté nebo omšelé formě. Nepřidává se stolní sůl. Množství volné tekutiny se upraví na 1,5-2 litrů, pokud se bobtnání nezvyšuje.

Všimněte si, že laktulóza je v tlustém střevě rozdělena na kyselinu mléčnou a octovou. Podporuje růst prospěšných bifidobakterií a inhibuje růst mikrobů, které přispívají k tvorbě amoniaku ve střevě s jeho další absorpcí do krve. Bifidobakterie patří k probiotikům a laktulóze k prebiotikům, tj. látky aktivující rozvoj probiotických mikrobů. V současné době mlékárenský průmysl začal vyrábět kefír s laktulózou, což může být užitečné ve výživě pacientů s jaterním selháním.

Když se stav pacienta zlepší, obsah proteinů ve stravě se postupně zvyšuje - každé 3 dny o 10 g až do denního příjmu fyziologicky normálního množství proteinu v množství 0,8-0,9 g na 1 kg normální tělesné hmotnosti. Nedoporučuje se omezovat protein pro dlouhodobou jaterní encefalopatii, protože přispívá k rozpadu vlastních proteinů a vede ke zvýšení hladin amoniaku a dalších látek obsahujících dusík v krvi. Souběžně s nárůstem příjmu bílkovin ve stravě kvůli mléčným výrobkům (strouhaný tvaroh, kvašené mléčné nápoje) a máslu se postupně zavádí tuky. Hlavním zdrojem energie ve stravě dočasně zůstává sacharidy, většinou stravitelné ve formě cukru, medu, polibků, kompotů, želé, džemů, ovoce, bobulí a zeleniny atd.

Co je to selhání jater a jaké jsou jeho příznaky?

Jaterní nedostatečnost je lékařský termín pro komplex symptomů, které se vyvíjí v důsledku destrukce parenchymu jater a narušení jeho základních funkcí. Tento patologický stav se projevuje intoxikací organismu, protože játra přestávají plnit svou detoxikační funkci a v krvi a tkáních se hromadí škodlivé látky ve vysokých koncentracích.

Narušení jedné nebo více jaterních funkcí vede k rozpadu metabolických procesů, selhání nervového systému a mozku. Těžké formy selhání jater vyvolávají nevratné procesy, které mohou vést k rozvoji jaterní kómy a smrti.

Funkce jater

Játra jsou nepárový orgán, největší a nejdůležitější endokrinní žláza, která se nachází v pravém hypochondriu. V našem těle toto tělo vykonává více než 500 základních funkcí. Uvádíme ty hlavní:

  • žluč je produkována v játrech, nezbytná pro rozpad a další vstřebávání lipidů (tuků), které vstupují do těla potravou;
  • tento orgán se přímo podílí na metabolismu proteinů, tuků a sacharidů;
  • využívá rozkladné produkty hemoglobinu, přeměňují je na žlučové kyseliny a odstraňují z těla žlučí;
  • neutralizuje toxiny, alergeny a jiné škodlivé a toxické látky, urychluje jejich vylučování z těla přirozeným způsobem;
  • ukládá zásoby glykogenu, vitamínů a stopových prvků;
  • syntetizuje bilirubin, cholesterol, lipidy a další látky, které se podílejí na procesu trávení;
  • poskytuje štěpení a využití nadbytečných hormonů, enzymů a dalších biologicky aktivních látek.
Játra jsou hlavním filtrem našeho těla.

Toto tělo je denně vystaveno vysokému zatížení, které dále posilujeme, když porušíme dietu, jíme mastné, pikantní, smažené potraviny, přejídání, zneužívání alkoholu nebo užíváme nesystematické léky s hepatotoxickým účinkem.

Játra jsou zároveň jediným orgánem schopným samoléčení. Její buňky (hepatocyty) jsou schopny se regenerovat pěstováním a zvyšováním svého počtu, a dokonce i při rozsáhlém poškození (až 70%) se játra mohou plně zotavit na svůj předchozí objem, pokud jsou odstraněny příčiny vyvolávající destrukci parenchymu.

Rychlost regenerace jater je poměrně pomalá a závisí do značné míry na věku a individuálních vlastnostech pacienta, jakož i na závažnosti základního onemocnění, které způsobuje destrukci hepatocytů. Je možné urychlit regeneraci orgánu, pokud budete vést zdravý životní styl a dodržovat správnou výživu, to znamená, že snižujete zátěž na játra. Je třeba si uvědomit, že regenerace jater není možná, pokud je její zničení způsobeno aktivním infekčním procesem (například virovou hepatitidou).

Typy a formy selhání jater

V závislosti na povaze průběhu onemocnění dochází k akutnímu a chronickému selhání jater.

Akutní selhání jater se projevuje na pozadí poškození toxických orgánů (alkoholické, lékové, virové hepatitidy).

Chronická forma onemocnění se vyvíjí postupně spolu s progresí jaterních patologií (cirhóza, fibróza, nádorové procesy).

Patogeneze selhání jater nebo mechanismus vývoje nemoci předpokládá její rozdělení do několika typů:

  • Selhání jaterních buněk - vyvíjí se, když jsou orgánové buňky poškozeny toxickými látkami (jedy, viry, alkoholické náhražky). V tomto případě se onemocnění může vyskytovat v akutní formě, doprovázené masivní smrtí hepatocytů nebo chronickým, když buňky pomalu umírají a postupně se zvyšuje závažnost symptomů.
  • Portocaval forma - spojený s poškozeným průtokem jater. Výsledkem je, že krev, nasycená toxickými látkami, prochází játry a z portální žíly vstupuje okamžitě do celkového oběhu. Navíc u této formy nedostatečnosti jaterní buňky trpí hypoxií. Tyto abnormality jsou způsobeny cirhózou nebo bypassem pro portální hypertenzi.
  • Smíšená forma. V tomto případě je diagnostikováno chronické selhání jater, doprovázené smrtí jaterních buněk a vypouštěním krve nasycených toxiny do krevního oběhu.
V závislosti na stadiu vývoje je selhání jater rozděleno do následujících typů:
  • kompenzace (počáteční fáze);
  • dekompenzovaná (vyjádřená forma);
  • terminál (dystrofický);
  • jaterní kóma.

V počátečním, kompenzovaném stadiu nejsou příznaky nemoci, délka života pacientů je asi 20 let.

Ve fázi dekompenzace se onemocnění vyskytuje s výraznými symptomy a periodickými relapsy.

V terminálním (dystrofickém) stadiu pacient vyžaduje neustálou péči a lékařský dohled a onemocnění neustále pokračuje.

Příčiny selhání jater

Hlavní příčiny vedoucí k rozvoji selhání jater jsou léčení infekčních orgánů. Patogenní viry, bakterie a paraziti působí jako infekční agens. Příčiny, které způsobují onemocnění, jsou:

  • porážka parenchymu herpetickým virem, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus;
  • virová hepatitida (C, D, B, G);
  • parazitární infekce (alvekokokóza, echinokokóza);
  • toxické poškození jater (alkohol, drogy, intoxikace jedy);
  • související onemocnění vnitřních orgánů (cholecystitis, cholelitiáza, obstrukce žlučových cest, srdeční selhání);
  • autoimunitní a endokrinní patologové (systémový lupus erythematosus, diabetes, hypotyreóza atd.);
  • vrozené choroby spojené s metabolickými proteiny, měď, železo;
  • chronické a akutní infekce (tuberkulóza, syfilis, sepse, chřipka, plané neštovice);
  • nádorové procesy a hepatóza (dystrofické změny) v játrech;
  • těžké nervové napětí;
  • přejídání, pravidelná konzumace mastných, kořenitých a těžkých potravin;
  • traumatické faktory spojené s popáleninami, rozsáhlou ztrátou krve, septickým šokem, masivní transfuzí krve.

Příznaky selhání jater

V počátečním stádiu onemocnění jsou příznaky selhání jater podobné mnoha patologickým stavům spojeným s dysfunkcí vnitřních orgánů. Syndrom selhání ledvin je proto těžké včas diagnostikovat. Člověk obvykle nepřikládá velký význam nedostatku chuti k jídlu, slabosti, rychlé únavě, odepisování indispozice k nahromaděné únavě. S postupujícím onemocněním se však projevuje nesnášenlivostí určitých výrobků a alkoholu, zvrácením chuti, nevolností, zvracením, zažívacími poruchami, dysfunkcí nervového systému.

Při chronickém průběhu onemocnění se pleť stává zemitou, dochází k zažloutnutí kůže, známkám beri-beri, endokrinních poruch, menstruačních poruch u žen a impotenci u mužů. Projevy selhání jater jsou různé, do značné míry závisí na formě onemocnění, charakteristik průběhu onemocnění a jsou vyjádřeny v následujícím textu.

Vlastnosti průběhu onemocnění
  1. Cholestasis syndrom. Souvisí s porušením odtoku žluči z jater a hromadění produktu rozpadu hemoglobinu-bilirubinu v krvi. Tato látka má toxický účinek a způsobuje svědění a žloutnutí kůže a skléry. Kromě toho, cholestasis je pozorován vyčeření výkalů a ztmavnutí moči, která se stává odstínem tmavého piva. Tam jsou otravné, bolestivé bolesti v pravém hypochondrium spojené s obstrukcí žlučových cest.
  2. Dyspeptické poruchy. Periodicky po požití určité potraviny nebo trvalém může nastat nevolnost a zvracení. To je způsobeno tím, že játra nesyntetizují dostatek žluči nezbytnou pro úplné trávení tuků. Nedostatek chuti k jídlu, až k převrácení chuti a touha používat nekompatibilní nebo nejedlé potraviny (křída, země) jsou spojeny s intoxikací těla a poškozením nervového systému na pozadí nekrózy jater. Rozvojová nedostatečnost je navíc indikována specifickým jaterním zápachem z úst, zarudnutím dlaní a úbytkem hmotnosti.
  3. Příznaky intoxikace. Trvalá slabost, podrážděnost, bolest hlavy, bolest kloubů a svalů, horečka, horečka, zimnice, nadměrné pocení v noci - tyto projevy jsou zvláště výrazné při akutním průběhu selhání ledvin. Současně může teplota prudce vzrůst na vysoké hodnoty nebo zůstat na úrovni 38 ° C po dlouhou dobu, což je spolu s těžkou slabostí a malátností extrémně negativní pro zdraví a celkovou pohodu člověka.
  4. Jaterní encefalopatie se projevuje zhoršenou funkcí nervového systému, protože toxické látky a produkty rozkladu nejsou neutralizovány játry a působí na mozek a způsobují řadu charakteristických symptomů. Pacienti si stěžují na závratě, sníženou koncentraci, letargii, apatii, letargii, zmatenost, denní ospalost a nespavost v noci. S dalším rozvojem onemocnění, úzkosti, depresí, nadměrné podrážděnosti, křečí, ztráty vědomí dochází k halucinacím.
  5. Příznaky srdce a cév. Vyskytují se skoky v krevním tlaku, změny srdeční frekvence (arytmie), poruchy celkového oběhu.
  6. Plicní příznaky. Na straně dýchacího ústrojí je pozorován kašel, dušnost, rychlé nebo namáhavé dýchání na pozadí zvýšení plicního edému. V tomto případě má pacient strach ze zadušení a zaujme pozici nuceného sezení. Dyspnoe se může zvýšit nejen během fyzické námahy, ale i v klidu.
  7. Syndrom portální hypertenze je vyjádřen ascites (zvětšení objemu břicha kvůli hromadění tekutiny) a vzhled pavoučích žil na povrchu břicha a ramen. Dalším charakteristickým příznakem je zvýšení sleziny a velikosti jater, což lze snadno zjistit hmatem břicha.
  8. Svalová slabost (atrofie) se vyvíjí na pozadí nedostatku glykogenu - hlavního dodavatele energie pro svalstvo. Svaly jsou ochablé, pomalé, člověk se rychle unavuje a sotva provádí fyzickou práci.
  9. Porucha krvácení vede k gastrointestinálnímu a nazálnímu krvácení. To může způsobit krvavé zvracení nebo krev ve výkalech (melena). Vývoj krvácení přispívá k expanzi žil jícnu, který na pozadí portální hypertenze ztrácí svou propustnost a mobilitu.

Tudíž v případě selhání jater trpí naprosto všechny orgány a systémy lidského těla. Proto je důležité zahájit léčbu včas a předcházet závažným komplikacím, které ohrožují život pacienta.

Diagnostické metody

Při stanovení diagnózy platí řada laboratorních a nástrojových metod kontroly. Pacient musí projít řadou testů:

  • krevní testy (obecné a biochemie);
  • analýza moči (obecně);
  • analýza fekální okultní krve;
  • krevní test na virovou hepatitidu;
  • jaterních testů.

Z moderních instrumentálních metod diagnózy používáme ultrazvuk, CT nebo MRI. Tyto metody nám umožňují odhadnout velikost jater, její strukturu, stupeň poškození parenchymu a cév, jakož i přítomnost průvodních onemocnění spojených s dysfunkcí žlučového systému (přítomnost kamenů v žlučníku, mačkání žlučových cest).

V případě potřeby proveďte radioizotopové vyšetření jater nebo biopsii (pokud je podezření na maligní proces) a biopsii odešlete na histologické vyšetření.
Další metody vyšetření těla se používají k posouzení stavu jiných orgánů a systémů, protože celé tělo trpí projevy selhání jater. Za tímto účelem je pacient předán ke konzultaci kardiologovi, neurologovi, gastroenterologovi, endokrinologovi a dalším úzkým odborníkům.

Léčba

Léčba selhání jater je komplexní a zdlouhavý proces, který zahrnuje nejen léčbu léky, ale také úpravu celého životního stylu a výživy. Pacientovi je vybrána určitá dieta s omezením soli a bílkovin, které musí dodržovat až do úplného uzdravení. Terapeutická opatření spočívají v detoxikaci organismu, užívání léků, jejichž cílem je zlepšení krevního oběhu, normalizace elektrolytických procesů a dosažení acidobazické rovnováhy.

S rozvojem akutního selhání jater je nemocnici poskytována intenzivní péče. Pro obnovení cirkulujícího objemu krve se do žíly vstřikuje solný roztok nebo jiné fyziologické roztoky, přičemž se kontroluje výstup moči.

U hemoragického syndromu se hemostatická činidla používají k zastavení krvácení. S neúčinností jejich použití se uchýlili k transfuzi krve.

Pro snížení příznaků intoxikace se podávají léky, jejichž cílem je posílení střevní motility a očištění těla. Pro detoxikaci je podáván reosorbilakt nebo neohemadéza.

Aby se zlepšil krevní oběh v játrech a snížil edém, osmotické přípravky se injikují (sorbitol), činidla, jako je aminofylin, thiotriazolin se používají k expanzi kanálků, předepisuje se karboxylát nebo cytochrom, aby se odstranila hypoxie. Současně s pomocí glukózy a albuminu doplňte energetické zásoby těla. Pro urychlení procesů regenerace a opravy jaterních buněk se používají následující léky:

  • hepatoprotektory (Essentiale, Essliver Forte, Liv-52);
  • Arginin, Hepa-Mertz (tyto prostředky pomáhají při tvorbě močoviny z amoniaku);
  • aminokyseliny, vitamíny skupiny B, PP.

Pro udržení funkce mozku se léky používají ke zlepšení cirkulace mozku (Actovegin, Cerebrolysin), diuretik (Mannitol, Lasix) a také sedativ.

Při chronickém selhání jater by měla být léčena nejprve patologie, která vedla k poškození jaterních buněk. Kromě užívání základních léků je nutné upravit metabolismus na základě biochemických krevních testů a dodržovat určitou dietu. Seznam základních léků pro léčbu chronických forem selhání jater zahrnuje:

  • širokospektrální antibiotika, která nemají toxický účinek na játra (Neocin);
  • aminokyseliny (kyselina glutamová), které váží amoniak a odstraňují ho z těla;
  • laktulózové přípravky (Duphalac, Portalak), které potlačují patogeny a eliminují intoxikaci amoniakem;
  • draslíkové přípravky, vitamíny C, PP, skupina B - kompenzují nedostatek draslíku, zlepšují stav cév, aktivují procesy regenerace jaterních buněk, vykazují antioxidační vlastnosti;
  • hepatoprotektory (Heptral, Essentiale Forte) - obsahují aminokyseliny a fosfolipidy, které jsou stavebními kameny jaterních buněk.

V případě potřeby detoxikujte tělo infuzními roztoky (glukóza, roztok chloridu sodného nebo Ringerův roztok). V případě stáze žluči jsou předepsány činidla pro cholagogue (Allohol, Holosas) a pro bolest v pravé hypochondriu se používají antispasmodika (No shpu, Drotavein) nebo Baralgin.

Ve vážných případech jsou ve stadiu jaterní kómy nezbytné hemodialýzy a postupy plazmaferézy k vyčištění a filtraci krve z toxických látek.

Strava a výživa

Při léčbě selhání jater je zvláštní pozornost věnována správné výživě. Principy diety v této patologii jsou následující:

  • proteinové produkty jsou ze stravy zcela vyloučeny nebo minimalizovány;
  • důraz je kladen na zlomkovou dietu - musíte jíst trochu, ale často (5-6 krát denně);
  • ve stravě je nutné zvýšit objem vlákniny a jíst více čerstvého ovoce a zeleniny;
  • Složení stravy by mělo zahrnovat malé množství snadno stravitelných sacharidů (med, sladké ovoce a bobuloviny), jakož i produkty s vysokým obsahem užitečných vitamínů a stopových prvků;
  • Denní příjem kalorií není menší než 1500kkal a chutná jídla by měla být vařena, protože mnoho pacientů nemá chuť k jídlu.

Po zlepšení se postupně vracejí do předchozího krmiva a do jídelního lístku nejprve zavádějí rostlinné bílkoviny, poté mléčné výrobky. S dobrou tolerancí k takové dietě je dietní maso zahrnuto v dietě pacienta.

Je nutné sledovat vodní bilanci, zvýšit příjem tekutin, vyhnout se těžké fyzické námaze, normalizovat psychický stav, stanovit správný režim práce, odpočinek a spánek.

Příjem alkoholických nápojů by měl být zcela opuštěn, stejně jako nesystematické užívání drog. Můžete užívat pouze ty léky, které předepisuje ošetřující lékař. Při zlepšování stavu se doporučuje pohybovat se více a užívat si dlouhých procházek na čerstvém vzduchu.

Selhání jater

Selhání jater je komplex symptomů, které se projevují porušením jedné nebo více funkcí jater v důsledku poškození nebo zničení jeho parenchymu.

Mezi hlavní funkce jater patří:

  • Výměna proteinů, sacharidů, tuků, enzymů a vitamínů;
  • Výměna minerálů, pigmentů;
  • Sekrece žluči;
  • Detoxikace - odstranění škodlivých látek a odpadů z těla.

Onemocnění se šíří po celém světě a je výsledkem téměř 70% všech onemocnění jater. Každý rok zemře na selhání jater asi 45 milionů lidí. Nejběžnější nemoci se vyskytují v Severní Americe (Mexiko), Jižní Americe (Chile, Argentina, Peru), Evropě (Polsko, Rumunsko, Moldavsko, Bělorusko, Ukrajina, západní část Ruska), Asii (Írán, Irák, Nepál, Čína, Indie), Indonésie, Thajska, Tibetu, Kazachstánu, východního Ruska) a Afriky (Somálsko, Súdán, Etiopie).

Muži a ženy trpí stejnou frekvencí, věk neovlivňuje počet případů.

Prognóza života je nepříznivá, bez transplantace jater uhynou pacienti do 1 roku. Po transplantaci jater u pacientů s počátečním stupněm selhání jater je mortalita 10%, u pacientů s těžkým selháním jater je úmrtí pozorováno ve 30% případů, u pacientů s konečným selháním jater je úmrtí 85% případů.

Příčiny selhání jater

Selhání jater je terminální stadium patologických procesů v játrech, které vznikají z těchto důvodů:

  • Virové léze jater:
    • virová hepatitida B;
    • hepatitida C;
    • virová hepatitida D;
    • virová hepatitida G;
    • poškození jaterního parenchymu herpetickým virem;
    • poškození jaterního parenchymu virem Ebstein-Barr;
    • poškození jaterního parenchymu cytomegalovirem.
  • Invaze červů:
    • alvekokokóza;
    • echinokokózy.
    • Dlouhodobé zneužívání alkoholu ve velkých dávkách;
  • Dlouhodobé léky, které přispívají ke zničení jaterních lobulů:
    • cytostatika (metotrexát);
    • chemoterapeutika pro léčbu onkologických procesů (cyklofosfamid, leukeran, rubromycin atd.);
    • dlouhodobé užívání nesteroidních protizánětlivých léčiv (diklofenak, meloxikam, nimsulin);
    • antibakteriální léčiva (tetracyklin).
  • Autoimunitní onemocnění:
    • systémový lupus erythematosus;
    • autoimunitní hepatitidu.
  • Narušení toku žluči:
    • chronická cholecystitida (zánět žlučníku);
    • žlučové kamenné onemocnění;
    • vrozené zúžení nebo zakřivení žlučovodu.
    • chronické srdeční selhání;
    • Badda-Chiariho syndrom nebo onemocnění - zúžení jaterních žil;
  • Metabolická onemocnění, která vedou k obezitě:
    • diabetes mellitus;
    • hypotyreóza.
  • Vrozené choroby akumulačních nebo metabolických poruch:
    • Wilson-Konovalovova choroba - vrozená porucha mědi v těle;
    • hemochromatóza je porušením metabolismu železa a jeho hromadění ve velkém množství v játrech;
    • Deficit alfa1-antitrypsinu je porucha metabolismu proteinů.
    • intoxikace těla hepatotropními jedy (arsen, fosfor, jedovaté houby atd.);
    • transfuzi neslučitelnou ve skupině a krevním faktorem rhesus.

Klasifikace selhání jater

Průběh onemocnění je rozdělen na:

  • akutní selhání jater;
  • chronické selhání jater.

V závislosti na stadiích selhání jater se dělí na:

  • počáteční - kompenzované;
  • výrazný - dekompenzovaný;
  • terminální - dystrofické;
  • jaterní kóma.

Posouzení závažnosti selhání jater vyvinuté dvěma autory Childe a Pugh:

  • Skóre 5 - 6 odpovídá třídě A (stadium kompenzace) - nejsou zde žádné projevy onemocnění. Průměrná délka života těchto pacientů je asi 15 až 20 let.
  • Skóre 7 - 9 odpovídá třídě B (dekompenzační fáze) - nemoc pokračuje s rozvinutými klinickými symptomy a častými exacerbacemi.
  • Součet bodů 10 - 15 odpovídá třídě C (dystrofická fáze) - onemocnění neustále pokračuje, vyžaduje neustálý lékařský dohled a plnou péči.

Příznaky selhání jater

  • obecná slabost;
  • ospalost;
  • únava;
  • bolest hlavy;
  • závratě;
  • snížená paměť a pozornost;
  • deprese;
  • sluchové a vizuální halucinace;
  • horečka;
  • dušnost s minimální námahou;
  • úbytek hmotnosti;
  • bolest v srdci;
  • porucha srdečního rytmu;
  • tachykardie;
  • snížení krevního tlaku;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • nevolnost;
  • zvracení střevního obsahu, krev;
  • nadýmání;
  • bolest v pravé a levé hypochondrium;
  • zvětšená játra a slezina;
  • zvýšení objemu břicha;
  • výrazná subkutánní vaskulární síť na předním povrchu břišní dutiny („hlava medúzy“);
  • průjem;
  • dehtová stolice (znamení gastrointestinálního krvácení);
  • krvácení z křečových hemoroidních žil;
  • otok dolních končetin;
  • žloutnutí kůže a skléry;
  • výskyt teleangiektázie (spider žíly na kůži);
  • gynekomastie (zvětšení prsou);
  • zarudnutí dlaní;
  • jaterní encefalopatie (demence).

Diagnostika selhání jater

Laboratorní vyšetřovací metody

Kompletní krevní obraz:

Analýza moči:

Při selhání jater jsou identifikovány 4 syndromy, které jsou detekovány v biochemickém krevním testu, jaterních testech, lipidogramu a koagulogramu:

  • Syndrom cytolýzy: zvýšená ALT (alaninaminotransferáza), AST (aspartátaminotransferáza), aldolasa, LDH (laktátdehydrogenáza), bilirubin, vitamin B12 a železo.
  • Cholestasis syndrom: zvýšená alkalická fosfatáza, aminopeptidáza leucinu, 5-nukleotidáza, cholesterol, fosfolipidy, lipoproteiny o nízké a velmi nízké hustotě, žlučové kyseliny.
  • Syndrom selhání jaterních buněk: snížení množství celkového proteinu, albuminu a jeho frakcí, protrombin, cholesterolu, II, V a VII faktorů srážení krve. Zvyšte aktivní cholinesterázu.
  • Imuno-zánětlivý syndrom: zvýšení hladiny imunoglobulinů třídy A, M, G, thymolového testu, sublimačního testu a Veltmanova testu.

Metody instrumentálního průzkumu

Při provádění těchto vyšetření je možné zjistit, proč došlo k selhání jater (invaze helminthic, onkologické procesy, hepatitida atd.).

Léčba selhání jater

Léčba tohoto onemocnění by měla být komplexní a zahrnovat jak lékařskou, tak chirurgickou léčbu. Pacienti musí striktně dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře, a to jak v nemocnici, tak v ambulantní léčbě.

Léčba drogami

Etiotropní léčba je předepsána v závislosti na příčině onemocnění:

  • Pokud selhání jater způsobené viry:
    • Jednou týdně pegasis subkutánně do stehna. Průběh léčby je 48 týdnů;
    • Copegus 1000 až 1200 mg 2x denně po jídle;
    • interferon 50 IU v každém nosním průchodu.
  • Pokud selhání jater způsobené bakteriemi:
    • Cefalosporiny III. Generace (ceftriaxon, cefoperazon) intravenózně nebo intramuskulárně;
    • Intravenózně cefalosporiny IV generace (cefepim, cefpirom);
    • generace fluorochinolonů III (levofloxacin) intravenózně;
    • fluorochinolony IV generace (moxifloxacin, gatifloxacin) intravenózně;
    • uvnitř makrolidů (rovamycin, azirtomycin, spiromycin).
  • Pokud selhání jater způsobené autoimunitními lézemi:
    • prednison nebo methylprednisalon 40 až 80 mg denně;
    • dexamethason 4 mg - 2 ml intravenózně 1 krát denně.
  • Pro selhání jater způsobené helmintickými invazemi:
    • aminoglykosidy (gentamicin, amikacin) intravenózně;
    • uvnitř.
  • Detoxikační terapie, která pomáhá očistit tělo toxických látek:
    • neogemodez - 200,0 ml intravenózně;
    • reosorbilakt - 200,0 ml intravenózně;
    • Ringer-Locke roztok - 200,0 - 400,0 ml intravenózní kapání;
    • polysorb nebo enterosgel 1 lžíce 3 krát denně mezi jídly.
  • Antispasmodika pro bolest v pravém hypochondriu:
    • ne-shpa 1 až 2 tablety 3x denně;
    • intramuskulárně.
  • Hepatoprotektory s cílem obnovit práci jaterních lobulů:
    • Essentiale - 5,0 ml intravenózně, naředěný krví pacienta;
    • glutargin - 150,0 ml intravenózně;
    • Kyselina ursodeoxycholová (Ursodez, Ursosan) 3 tablety v noci.
  • Choleretické léky se stázou žluč:
    • Holosas 1 lžíce 3 krát denně;
    • Allohol 1 až 2 tablety 3x denně.
  • Enzymové přípravky:
    • Panzinorm 50 000 IU 3krát denně;
    • mezim-forte 1 tableta 3x denně s jídlem.
  • Diuretika pro edém a ascites:
    • furosemid nebo lasix 40 - 80 ml ráno na lačný žaludek;
    • indapamid (indap, indapen) v dávce 2,5 - 5 mg ráno nalačno.
  • Léky, které snižují tlak v portální žíle se syndromem portální hypertenze:
    • nitrosorbid 1 tableta 2 - 3 krát denně nebo anaprlin 1 tableta 2krát denně.
  • Náhradní terapie:
    • albumin 100,0 ml intravenózně s poklesem jeho množství v krvi pod 30 g / l;
    • erytrocytární hmotnost 200,0 ml intravenózně s poklesem počtu erytrocytů pod 2,0 x 1012 / l;
    • intravenózně s masivním krvácením.
  • Plazmaferéza je čištění krve ze škodlivých látek filtrací přes membrány ve speciálním přístroji.

Dávky a frekvence podávání léků jsou řešeny individuálně ošetřujícím lékařem.

Chirurgická léčba

Pro usnadnění celkového stavu pacienta se používá paracentéza - operace k odstranění ascitické tekutiny v dutině břišní a posunu porto-caval - ke snížení tlaku v portální žíle a prevenci účinků portální hypertenze.

Radikální metodou v této fázi vývoje medicíny je pouze transplantace jater.

Lidová léčba

Léčba lidovými prostředky se používá ve spojení s léčbou drogami a pouze po konzultaci se svým lékařem.

  • Léčba s použitím bylin. Šípky - 30 g, listy kopřivy - 20 g, řebříček trávy - 30 g, květy chrpy - 30 g, lístky máty peprné - 30 g, kůra rakytníku - 30 g, kořen pampelišky - 30 g, tráva zimní - 20 g, listy Ostružiny - 30 g směs a nasekáme mixérem. 1 lžíce směsi se nalije 200 mg vroucí vody a naplní se 8 - 10 hodin. Užívejte 1/3 šálek 3x denně 1 hodinu po jídle.
  • Léčba ovsem. 1 lžíce ovsa se nalije 1 sklenicí mléka a podává se po dobu 1 - 2 hodin. Potom se směs vaří 30 minut. Vezměte ½ šálku 2x denně 30 minut před jídlem.
  • Léčba medem a divokou růží.
  • Mleté sušené okvětní lístky kvetoucí divoké růže s mixérem. 2 lžíce šípkových lístků smíšené s ½ šálku medu v květnu. Vezměte 2 lžičky 3x denně, pijte čaj.
  • Léčba infuzí bylin. V mixéru vezměte stejné proporce obyčejné tresky, oreganové trávy, přesličky, kořen čekanky a sekané. 1 lžíce směsi nalila sklenici vroucí vody a nechala se vařit 1 - 1,5 hodiny. Užívejte 1 šálek po jídle 3x denně.

Dieta usnadňující průběh onemocnění

Ve stravě pacientů se selháním jater musí být přítomné uhlohydráty, nikoli komplexní bílkoviny, velké množství vitamínů a minerálů.

Produkty jako jsou povoleny:

  • sušený chléb;
  • obiloviny ve formě kaše;
  • mléčné a mléčné výrobky nejsou velkým tukem;
  • libové maso;
  • ryby;
  • vejce;
  • dušená nebo vařená zelenina;
  • všechny plody kromě citrusů a hrušek;
  • med, marshmallow, soufflé, želé, džem, želé.

Všechna vařená jídla by měla být doplněna olivovým, slunečnicovým, kukuřičným, dýňovým nebo lněným olejem.

  • houby;
  • tuková masa, sádlo;
  • Masové a houbové vývary;
  • sýr, tvaroh;
  • máslo, margarín, sádlo;
  • Konzervy;
  • uzené maso;
  • koření (ocet, hořčice, pepř atd.);
  • čerstvé pečivo, zmrzlina, čokoláda;
  • alkohol;
  • nápoje sycené oxidem uhličitým;
  • káva, kakao, silný čaj;
  • ořechy.

Co je to selhání jater a jaké jsou jeho známky

Játra jsou multifunkční orgán, který neutralizuje škodlivé látky pro organismus, podílí se na metabolismu bílkovin a sacharidů, produkuje specifické enzymy nezbytné pro trávení atd. Když je diagnostikována porucha tohoto orgánu, je diagnostikováno selhání jater. Vývoj tohoto stavu negativně ovlivňuje všechny systémy těla.

K tomuto onemocnění může dojít jak v chronické, tak v akutní formě. Ve většině případů, bez cílené léčby, tato patologie vede k vážným komplikacím a smrti. Častěji je u mužů pozorován vývoj selhání jater, ale tato porucha je také u žen. Tento stav je častější u starších a starších lidí.

Vlastnosti selhání jater

Játra jsou největší žlázou v těle. Má vysoký regenerační potenciál. Dokonce i při porážce 70% buněk se může zotavit a pracovat normálně. K obnově jater dochází prostřednictvím procesu proliferace, tj. Růstu a zvýšení počtu funkčních buněk - hepatocytů.

Regenerace tkání tohoto orgánu je extrémně pomalá a v závislosti na celkovém stavu pacienta může trvat 2 až 4 týdny. Syndrom selhání jater se vyskytuje, když je poškození jater tak výrazné, že úplné a někdy částečné uzdravení není možné. Vývoj selhání jater může být pozorován u různých typů poškození tkáně, včetně masivní fibrózní a dystrofické degenerace, nekrotických změn v parenchymu různých etiologií atd.

Mechanismus vývoje tohoto patologického stavu je již dobře studován. Za prvé, při působení nepříznivých faktorů je narušena struktura membrán hepatocytů. Funkční buňky zároveň zvyšují produkci enzymů, což zhoršuje situaci a vede k rychlejší destrukci buněk tohoto orgánu. Situaci ještě zhoršuje nástup vývoje imunitního systému autoimunitních těl, které ničí poškozené buňky.

Při dlouhodobém procesu se začnou tvořit anastomózy, tj. Další malé cévy, které spojují zbývající funkční krevní oběh mezi spodní vena cava a portální žílou.

Vzhledem k tomu, že krev cirkuluje těmito cévami, obchází poškozené oblasti jater, snižuje se tím pravděpodobnost opravy tkáně. Kvůli narušení funkce jater, více a více jedů vstoupí do krevního oběhu, vést k porážce všech orgánů a systémů těla.

Příčiny nemoci

Existuje celá řada podmínek, které se mohou při progresi stát příčinou vzniku akutního nebo chronického selhání jater. Nejčastěji dochází k selhání jater při cirhóze. Toto onemocnění je charakterizováno nekrotickou destrukcí tkání orgánu a další náhradou poškozených oblastí fibrózou.

Znovuzrozené oblasti jater začnou v budoucnu vyvíjet tlak na cévy, což vyvolá tvorbu anastomóz a rozvoj portální hypertenze. Tyto procesy jsou často doprovázeny výskytem výrazných ascites. Nejprve vyvolá cirhózu a pak může selhání ovlivnit následující nepříznivé faktory:

  • virová hepatitida;
  • dlouhodobé zneužívání alkoholu;
  • těžké otravy toxiny;
  • užívání některých léků;
  • užívání drog;
  • některé patologie žlučových cest;
  • špatná výživa;
  • jíst jedovaté houby;
  • infekční onemocnění;
  • autoimunitní patologie;
  • vrozené vady jater.

Vznik tohoto poškození jater předurčuje stavy, ve kterých dochází k přílivu přebytečného tuku do tkáně orgánů a zároveň se tuk začíná hromadit v důsledku selhání metabolických procesů. Tuková tkáň postupně nahrazuje mrtvé hepatocyty. Mezi faktory, které k tomuto problému přispívají, patří:

  • obezita;
  • anorexie a bulimie;
  • některá onemocnění gastrointestinálního traktu;
  • užívání náhradních alkoholů;
  • diabetes.
  • pravidelná konzumace medvěda a jezevčího tuku.

Výskyt selhání jater je často přirozeným důsledkem progrese parenchymální dystrofie orgánu. Mezi faktory, které přispívají k vzniku podobného problému, patří:

  • vrozený nedostatek produkce enzymů;
  • poruchy metabolismu proteinů;
  • endokrinní poruchy;
  • hepatitida;
  • stáze žluči v játrech;
  • intoxikace u některých virových onemocnění;
  • hypo-a avitaminóza.

Vývoj zhoršené funkce jater na pozadí parenchymální dystrofie sacharidů je méně často diagnostikován. Tento patologický stav se vyskytuje na pozadí metabolických poruch zahrnujících glykogen. Předurčují k podobnému poškození jaterních nedostatků vitamínů v potravinách, intoxikaci alkoholu a diabetu. Na pozadí amyloidózy tohoto orgánu je často pozorován pokles nebo úplné narušení funkce jater.

Výskyt této patologie je často detekován u pacientů s predispozicí k amyloidóze. Selhání funkce jater postupně vede k ukládání amyloidu, tj. Nerozpustného proteinu, na stěnách žlučových cest a krevních cév. To přispívá k narušení saturace tkáně kyslíkem a živinami a navíc odtoku žluči.

Vývoj selhání jater je často pozorován na pozadí hepatitidy. Virová hepatitida a zánět jater způsobený účinkem produktů rozkladu alkoholu nebo toxických látek mají destruktivní účinek na tkáně. Tyto stavy vedou nejprve k zánětu a pak k smrti velkých ploch orgánu.

Vývoj selhání ledvin může být výsledkem zhoubných novotvarů v tomto orgánu. Vzhled takového problému je často pozorován u lidí, kteří mají genetickou predispozici k rakovině jater. Nebezpečí je metastáza z nádorů umístěných v jiných orgánech.

Přispět nejprve k tvorbě zhoubných novotvarů a následně k selhání a dlouhodobým nepříznivým účinkům karcinogenních látek. Jak zhoubné nádory rostou, nahrazují funkční jaterní buňky a vytlačují zdravou tkáň. To vede k rozvoji zánětu, zhoršenému odtoku žluči a blokování krevního oběhu ve zdravých tkáních. V tomto případě je tento patologický stav doprovázen těžkou intoxikací.

Parazitární invaze mohou také vyvolat abnormální jaterní funkce. Různé druhy červů s lézemi v jaterní tkáni se začnou množit. Když jejich počet dosáhne kritické úrovně, vedou nejen k poškození tkání orgánu, ale také k vymačkání jaterních cév a žlučových cest. Nicméně, s včasným zjištěním porušení funkce jater způsobené parazitární invazí, je dobře léčen.

Některá onemocnění kardiovaskulárního systému, včetně aneuryzmat a aterosklerózy, mohou také přispět k výskytu poruch v játrech. Chronické selhání ledvin zvyšuje riziko dysfunkce jater. Kromě toho mohou některá onemocnění doprovázená těžkými hormonálními poruchami přispět k výskytu tohoto problému.

Časté případy selhání u lidí, u nichž došlo k masivní ztrátě krve. Přispívá k objevování problému s transfuzí krve, který je ve skupině s příjemcem neslučitelný. Ve vzácných případech je vývoj patologie pozorován po provedení chirurgických zákroků na gastrointestinálním traktu.

Klasifikace selhání jater

Existují 3 formy selhání jater, z nichž každá má své vlastní charakteristiky vývoje a průběhu. Klasické hepatocelulární selhání, tj. Endogenní, se vyvíjí v důsledku otravy organismu vysoce toxickými látkami. V tomto případě dochází k rychlému vymizení funkčních jaterních buněk. V takové situaci může život pacienta zachránit pouze nouzový transplantát.

V exogenní formě abnormálních jaterních funkcí v důsledku vlivu určitých nepříznivých faktorů dochází k postupnému zvyšování cirkulačního selhání v tkáních orgánu. Úroveň čištění krve z toxinů se snižuje, což vede k postupnému zvyšování intoxikace všech tkání těla.

Vzor smíšeného toku je výsledkem zhoršeného krevního oběhu jater a poškození funkčních tkání orgánu. V tomto případě je možný jak akutní, tak chronický průběh patologického procesu.

Akutní forma

Akutní selhání jater se vyvíjí v důsledku rychlého poškození velkých oblastí jater. Klinické projevy rychle rostou. Symptomy se mohou objevit během několika hodin až 8 týdnů po vlivu nepříznivého faktoru na tkáň jater. Takový rychlý nárůst symptomů je způsoben tím, že tato forma patologie je vždy doprovázena výskytem rozsáhlých ohnisek zánětu a nekrotického poškození tkáně orgánů.

Současně až 80–90% tkání ztrácí schopnost plnit své funkce. Průběh akutního selhání pece je vždy nepříznivý a je doprovázen rychle rostoucím zhoršením celkového stavu pacienta. Tato forma onemocnění ve velmi krátké době se stává příčinou rozvoje jaterní encefalopatie, kómy a smrti.

Chronická forma

Při chronické různorodosti selhání jater se klinické projevy patologie zvyšují z 2 měsíců na několik let, kdy buňky orgánu zemřou. Kritické úrovně symptomů tohoto patologického stavu je dosaženo, když regenerační schopnosti buněk jsou tak vyčerpány, že tělo není schopno se zotavit.

Chronická forma patologie je ve většině případů kombinována s portální hypertenzí. Navzdory skutečnosti, že asymptomatický průběh je možný v počátečních stadiích, může být stav pacienta později velmi obtížný. Terminální stupeň poškození jater, při kterém více než 80–90% funkčních buněk umírá, vede k rozvoji závažných komplikací a smrti.

Příznaky

Známky poškození jater a nedostatečnosti jsou do značné míry závislé na formě patologie. Při akutním typu selhání jater je pozorováno rychlé zhoršení. Pacienti mají potíže s těžkou bolestí v pravé hypochondriu. Nepohodlí je tak intenzivní, že pacient vyžaduje neodkladnou hospitalizaci. Bolest se může zvýšit po jídle. Objeví se další stížnosti:

  • nevolnost a zvracení;
  • horečka;
  • zimnice;
  • k obecné slabosti;
  • únava s minimální fyzickou námahou;
  • na vzrůstající svědění;
  • zežloutnutí skléry očí a kůže;
  • na vůni zkaženého masa z úst;
  • na třes horních končetin;
  • snížení krevního tlaku;
  • zvětšit slezinu;
  • dušnost;
  • při kašli;
  • pro krvácení z trávicího traktu;
  • pro masivní nosní krvácení;
  • na rychlý pokles hladin glukózy v krvi;
  • na kritický pokles krevního tlaku.

Pacienti mají také průjem. Výkaly se stávají bílou nebo béžovou. V tomto případě může moč ztmavnout. Na pozadí tohoto patologického stavu mají pacienti často pokles chuti k jídlu. Někteří pacienti touží vyzkoušet nepoživatelné předměty.

Jak se stav zhoršuje, pacienti pociťují bolest kloubů, a to jak u velkých, tak u malých. Dochází ke změně velikosti jater. Pacienti mají rychlý nárůst objemu břicha v důsledku hromadění tekutiny v dutině břišní. U akutního typu selhání jater dochází u pacientů k rychlému úbytku hmotnosti.

Několik hodin nebo dnů po nástupu záchvatu se objevují známky jaterní encefalopatie, která je výsledkem poškození centrálního nervového systému na pozadí zvýšení hladiny toxických sloučenin v krvi. U mnoha pacientů, dokonce i v akutním průběhu patologie, je pozorován výskyt pavoučích žil, které jsou zvláště dobře patrné na přední stěně břicha a na ramenou.

Existují nejméně 4 stadia vývoje chronické formy insuficience. Každý z nich má své vlastní příznaky. Počáteční stadium patologického procesu je považováno za kompenzované, protože v této době neexistuje žádný výrazný klinický obraz v důsledku zvýšené aktivity zbývajících zdravých buněk. Pouze při provádění laboratorních testů může být zjištěn pokles orgánové funkce.

Když onemocnění přechází do druhé dekompenzované fáze, je pozorován výskyt výrazných znaků portální hypertenze. Pacienti mají výrazné pavoučí žíly nejen na kůži břicha, ale také na obličeji. Hematomy se často objevují i ​​bez jakéhokoliv traumatického dopadu. Možné masivní krvácení z trávicího traktu a nosu. Tyto příznaky jsou výsledkem snížené srážlivosti krve.

U většiny pacientů již v této fázi chronického selhání jater jsou pozorovány ascites, emoční labilita nebo rozvoj depresivních poruch. Jsou možné poruchy spánku. Dyspeptické poruchy, včetně nevolnosti, zvracení a průjmu, se projevují. Existuje kachexie, tj. Vyčerpání.

Svalová tkáň je rychle atrofována. Kůže se stává velmi tenkou a získává ikterický odstín. Sklera očí a sliznic mohou získat podobnou barvu. Palmy a chodidla se mohou lišit červeně. Stav vlasů a nehtů se zhoršuje. Rychle se zhoršuje i celková pohoda pacienta. Tato fáze může trvat několik týdnů až měsíc nebo více.

Když onemocnění přechází do třetího, tj. Terminálního, stadia, všechny dříve přítomné symptomy se projevují. Játra se zmenšují. Krev se téměř nezráží. To způsobuje rozvoj masivního krvácení. Zvýšení projevů centrální nervové soustavy.

Poslední etapa chronického průběhu je bezvědomí. Ve většině případů je tento stav fatální v důsledku edému mozku a rozvoje vícečetného selhání orgánů.

Komplikace onemocnění

Syndrom jaterního selhání je extrémně nebezpečný, protože poškození orgánů může způsobit těžké komplikace způsobené nejen snížením funkční aktivity hepatocytů, ale také zvýšením toxických látek v krvi. Existuje celá řada stavů, jejichž výskyt snižuje šance pacienta na přežití.

Akumulace tekutiny v břišní dutině zvyšuje riziko navázání sekundární infekce. V tomto případě se vyvíjí peritonitida. Porucha funkce jater vede k křečovým žilám jícnu, které spolu se snížením srážlivosti krve předurčují k masivnímu krvácení z horních orgánů. Vývoj této komplikace v téměř 100% případů končí fatálním výsledkem.

Akumulace toxických látek v krvi je často příčinou vzniku deficitu. Navíc u pacientů s kritickým poškozením jaterní tkáně je častá hypoxie mozkové tkáně a její edém. Možná, že se objeví závažné respirační selhání. Ve vzácných případech jsou pozorovány extrémně nebezpečné plicní krvácení, které je ve většině případů smrtelné.

Většina pacientů trpících chronickým selháním jater se projevuje atrofií mléčných žláz. Možný hypogonadismus u mužů. Často je označena atrofie varlat a neplodnost. Kromě těchto stavů mají pacienti často na pozadí chronického onemocnění orgánovou poruchu. Lze pozorovat vývoj zhoubných novotvarů.

Diagnostika

Pokud se vyskytnou známky abnormálních jaterních funkcí, pacient vyžaduje konzultaci s hepatologem a řadou dalších specializovaných specialistů. Po externím vyšetření a vyhodnocení stížností je pacientovi přiděleno několik laboratorních a instrumentálních vyšetření. Především je nutná obecná analýza, která umožňuje odhalit přítomnost leukocytózy a anémie u pacienta.

K detekci trombocytopenie je nutný koagulogram. Provádí se biochemická analýza, pomocí které je možné objasnit úroveň alkalické fosfatázy, transamináz, bilirubinu, kreatininu, albuminu atd. Poté se provede obecná a biochemická analýza moči.

V tomto případě je nezbytné ultrazvukové vyšetření břišních orgánů. Tato studie pomáhá posoudit stav parenchymu a krevních cév. Kromě toho, hodnocení velikosti jater. Ultrazvuk eliminuje přítomnost nádorových procesů. Často je EKG přiřazeno k posouzení stavu pacienta. Pro detekci difúzního poškození jater se provádí scintigrafie jater.

Jako doplněk k nezbytnému výzkumu, MRI sken je často jmenován posoudit stav orgánu. V některých případech se provede biopsie pro stanovení morfologických změn získaných vzorků tkáně.

Metody zpracování

Terapie akutních a chronických forem tohoto patologického stavu má určité rozdíly. V akutní formě patologie pacient vyžaduje nouzovou péči. Nejčastěji se při eliminaci tohoto patologického stavu používají léky spíše ve formě roztoků než tablet.

V přítomnosti krvácení je nejprve léčba určena k odstranění této poruchy. Často používaly krevní transfúze a hmotnost krevních destiček. Pro obnovení cirkulujícího objemu krve může být předepsáno podání fyziologického roztoku nebo fyziologického roztoku.

Dále jsou zavedeny hemostatické přípravky a vitamínové komplexy. Pokud je to naléhavě nutné, provádí se urgentní chirurgie k obnovení integrity poškozených cév.

Po tomto, léčba poruch vyplývajících z selhání jater. Pro snížení závažnosti intoxikace je předepsáno střevní čištění. Může být provedeno podávání léků, které mají stimulační účinek na střevní peristaltiku, včetně metoklopramidu a cerukulu. V rámci detoxikační terapie se často předepisuje použití roztoků Reosorbilact a Neohemadesa.

Často je infuzní terapie zahrnuta do léčebného režimu pro akutní různorodost deficitu, což zahrnuje zavedení roztoků určených ke stabilizaci krevního tlaku. Může být podáván roztok chloridu sodného nebo glukózy. Často používaná tvořená diuréza se jmenováním diuretik. Kromě toho se laktulóza používá ke snížení produkce amoniaku.

Pro snížení rizika infekce je předepsána antibiotická léčba. Často používá trankvilizéry, které umožňují potlačit motorické a mentální vzrušení. Podle svědectví odborníci mohou používat sedativa. Farmaceutická činidla mohou být použita pro zlepšení cirkulace mozku. Následující léky jsou předepisovány především pro zlepšení funkce jater:

Pacient vyžaduje inhalaci kyslíku. Kromě toho jsou předepsány postupy hemosorpce. Také může být vyžadováno hyperbarické okysličování. V případě chronického průběhu patologie je léčba zaměřena na eliminaci primárního onemocnění nebo faktoru, který způsobil vznik orgánových poruch. V případě poškození fibrózní tkáně, vzniku maligních nádorů a některých dalších stavů lze doporučit chirurgickou léčbu. Pacienti s touto formou patologie musí zcela opustit příjem alkoholu.

Léky by měly být používány pouze na radu lékaře. Dodržujte dietu s nízkým obsahem bílkovin. Vyhněte se otevřenému slunečnímu svitu a vzpírání nad 2 kg. Pro stabilizaci pacientů je předepsáno několik léků. K eliminaci toxických látek nebezpečných pro mozkovou tkáň se často používají laktulózové přípravky, včetně:

Gepa-Mertz a Glutargin jsou předepsány k odstranění amoniaku a jeho transportu z těla. Antibiotika jsou často předepisována k potlačení mikroflóry ve střevě, která je nezbytná pro zpracování potravinových proteinů. Aby se snížilo riziko vzniku vážného edému a ascites, pacientům je předepsán Veroshpiron. Používané léky určené ke snížení tlaku v portální žíle.

V chronické formě se pro snížení tlaku používají Propranolol, Nebilet, Moxydomin atd. Kromě toho se cholespasmolytika používají v přítomnosti zúžení žlučových cest. Léky mohou být také nutné ke snížení krvácení.

V těžkých případech, kdy paliativní chirurgie a léky nemohou dosáhnout výrazného zlepšení a pacient má zvýšené množství toxických látek v krvi, je jediným způsobem, jak zachránit život nemocného, ​​transplantace jater.

Dieta

V případě nedostatečné funkce jaterní tkáně je pacientům přiřazena dieta bez proteinu. Ve stravě musíte vstoupit do snadno stravitelných potravin s vysokým obsahem rostlinných vláken, stopových prvků a vitamínů. Denní příjem kalorií by měl být 1500 kcal. Strava by měla zahrnovat:

  • zelenina;
  • ovoce;
  • obiloviny;
  • med;
  • mléčné výrobky;
  • nízkotučné druhy masa a ryb.

Ze stravy by měly být vyloučeny potraviny s vysokým obsahem tuku, s přítomností horkého koření, jednoduchých sacharidů atd. Jíst by mělo být v malých porcích 5-6 denně.

Prognóza a prevence

Při akutním i chronickém selhání jater je prognóza špatná. V akutních případech dochází ve většině případů k úmrtí v rozmezí 2–3 dnů až 2 měsíců, pokud není prováděn orgánový transplantát.

Chronická forma patologie má také nepříznivou prognózu, i když tento typ onemocnění postupuje méně agresivně. I při komplexní léčbě a dietě lze dosáhnout pouze prodloužení života, ale bez transplantace bude pacient čelit předčasnému úmrtí. Prognóza se zhoršuje přítomností komplikací.

Aby se snížilo riziko kritického poškození jater, je nutné včas léčit onemocnění tohoto orgánu. V rámci prevence popsaného patologického stavu je nutné upustit od užívání alkoholu a omamných látek. Aby se snížilo riziko vzniku deficitu, musíte dodržovat pravidla zdravého stravování a cvičení pravidelně.

Ujistěte se, udržet váhu v normě. Je nutné odmítnout použití hub shromážděných v lese. Ujistěte se, že jste očkováni proti hepatitidě A a B. Je nutné brát s opatrností všechny léky a doplňky stravy. Pokud je to možné, vyhněte se rozsáhlým zraněním, která vyžadují transfuzi krve, a zajistěte, aby všechny lékařské postupy byly prováděny hygienickým způsobem. To sníží riziko selhání orgánů a předejde předčasnému úmrtí.