Abychom pochopili, co je jaterní encefalopatie a jak je to nebezpečné, začněme článek s definicí. To umožní obecné pochopení mechanismu vývoje a příčiny vzniku symptomů. Encefalopatie je tedy závažnou komplikací selhání jater, jejíž výskyt je způsoben toxickým poškozením centrální nervové soustavy. Akutní dysfunkce mozku je vzácná, ale v 80% případů je doprovázena kómou a smrtí pacienta. Encefalopatie u chronické patologie žlázy může být reverzibilní.
Příznaky jaterní encefalopatie
Zvýšení koncentrace amoniaku v krevním řečišti vede k dysfunkci mozku, která je doprovázena výskytem klinických příznaků patologie.
Celý komplex symptomů zahrnuje neuropsychiatrické poruchy, jejichž závažnost závisí na úrovni toxických látek v těle. Zobrazují se:
- porucha spánku;
- nepozornost, zhoršení paměti;
- apatie;
- mentální dysfunkce;
- letargie a jiné poruchy vědomí;
- třes;
- sladký, tzv. "játrový" zápach z úst;
- porucha reflexní aktivity.
Formuláře
Existuje několik forem patologie:
- akutní, která se vyznačuje těžkou inhibicí, zhoršením dýchání a pevným pohledem. Ospalost se může dramaticky proměnit v psychomotorickou agitaci s bludy a halucinacemi. S progresí je reakce na vnější podněty zcela ztracena, reflexy zmizí, dýchání je inhibováno a krevní tlak se snižuje. Akutní jaterní encefalopatie trvá dvě hodiny až několik dní. Riziko vzniku kómy je velmi vysoké;
- subakutní, ve kterém je nepozornost, zhoršení paměti, duševní aktivita, je zde třes končetin, kvůli čemuž člověk ztrácí schopnost držet určité držení těla. Rukopis se také mění, pacient reaguje monosyllables, hlas se stává monotónní a řeč je nezřetelná a pomalá. Doba trvání více než jednoho týdne. Doba exacerbace je nahrazena remisí;
- chronický typ patologie. Pacienti jsou inhibováni, neadekvátní, apatičtí, často podrážděni a bezdůvodně se smějí. Kromě toho mohou nastat halucinace a zhoršení paměti.
Fáze
Jaterní encefalopatie prochází několika fázemi:
- první. Mezi příznaky patří přetrvávající malátnost, bolest hlavy, nevolnost, tinnitus, škytavka, hořká chuť v ústech a špatná chuť k jídlu. Pacient se nedokáže soustředit, opakuje již mluvená slova, někdy se neorientuje ve vesmíru, v noci nespí a je ospalý během dne. Navíc je zde euforie, vzrušení, zhoršené myšlení, nejistota chůze a promiskuita. Také není vyloučena expanze zornice, časté krvácení z nosu a hematomy na kůži;
- na druhé, pacienti jsou ostře zpomaleni, apatičtí, ospalí a snaží se někam uniknout. Navíc je zde delirium, halucinace, mdloby, dezorientace v prostoru a na místě. Člověk má křeče končetin a klíště na obličej. Dýchání se stává častým, objeví se žloutenka a z úst je cítit „játra“;
- třetí etapa je charakterizována depresí vědomí, křečemi, krátkými dobami vzrušení, které jsou doprovázeny halucinacemi. V diagnóze dochází ke snížení velikosti jater, zvýšené žloutence a absenci výrazů obličeje. Charakteristickým klinickým znakem je hemoragická diatéza na pozadí zvýšeného krvácení a dysfunkce koagulace.
Etiologie
V závislosti na příčině patologie existuje několik typů jaterní encefalopatie. Může být spojena s:
- intoxikace. Neurotoxiny mohou vstoupit do krevního oběhu v důsledku střevní dysbiózy nebo zneužívání proteinových produktů;
- akutně zvyšuje selhání jater. Mezi predispozičními faktory by měla být rozlišena virová hepatitida, léze žlázy vyvolané alkoholem, rakovina a další onemocnění doprovázená smrtí hepatocytů (jaterních buněk);
- cirhóza. Hlavní příčinou encefalopatie v tomto případě je nahrazení zdravé tkáně pojivových orgánů, což vede k tvorbě jizev a jaterní dysfunkci, včetně detoxikace.
Výchozím bodem pro rozvoj encefalopatie může být také:
- alkoholismus;
- masivní krvácení;
- chronická střevní dysfunkce ve formě zácpy;
- infekční proces v těle;
- peritonitida.
Patogeneze jaterní encefalopatie je založena na změně složení elektrolytu a bílkovin v krvi, zvýšení hladiny amoniaku, fenolů a také mastných kyselin v těle. V důsledku toho mozek nedostává dostatek kyslíku, živin, je vystaven toxinům, což ovlivňuje nervové buňky, zvyšuje intrakraniální tlak a projevy edému mozku.
Diagnostika
Diagnóza je potvrzena na základě výsledků úplného vyšetření pacienta. Začíná sbírkou anamnézy, po které lékař určí rozsah diagnostických metod, které umožňují potvrdit jaterní encefalopatii. Za tímto účelem se hodnotí laboratorní testy, instrumentální vyšetření a neuropsychologický stav pacienta.
Anamnéza
Principem historie je důsledně žádat pacienta o:
- čas prvních příznaků nemoci;
- rychlost progrese příznaků;
- odložená a chronická onemocnění;
- alergická dědičnost;
- životní styl (strava, špatné návyky);
- profesí;
- užívání hepatotoxických léků.
Podrobná anamnéza umožňuje podezření na onemocnění a naznačuje rozsah poškození jater, stejně jako závažnost psycho-emočních poruch.
Laboratorní metody
Pro posouzení závažnosti intoxikace a stupně dysfunkce jater jsou nezbytné laboratorní testy. Zahrnují:
- obecná klinická analýza krve, ve které je zvýšená hladina leukocytů, neutrofilů, pokles hemoglobinu, krevních destiček a také urychlená ESR;
- testy moči detekovaly v materiálu válce, červené krvinky, protein, bilirubin a urobilin;
- biochemie Prvním laboratorním prekurzorem jaterní patologie je zvýšení bilirubinu, amoniaku a transamináz (ALT, AST). Kromě toho se zaznamenává snížení hladiny proteinu a změna množství elektrolytů;
- coagulogram. Pozdní příznaky onemocnění zvýšily krvácení v důsledku nedostatku koagulačních faktorů na pozadí funkčního selhání jater a nízkých hladin proteinů.
Instrumentální diagnostika
K vizualizaci jater, k posouzení její velikosti, struktury a hustoty je nezbytné instrumentální vyšetření. Neinvazivní metody zahrnují ultrazvuk hepatobiliárního traktu (žlázy, žlučových cest) a okolních orgánů. Počítačové a magnetické rezonance je považováno za informativní.
Pro potvrzení selhání jater je nutná analýza punkce (biopsie) nebo elastografie. Onemocnění musí být odlišeno od extrahepatických patologií, jako je akutní zhoršení lokálního průtoku krve a ruptury aneuryzmatu, stejně jako infekční patologie, poruchy metabolismu a přímé zdravotní účinky na centrální nervový systém.
Psychometrické testy
Pro posouzení poškození mozku, stejně jako závažnosti jeho dysfunkce, je vyžadována elektroencefalografie. Jaterní encefalopatie druhé fáze se projevuje prudkým potlačením rytmu, zvýšením výšky vln a vznikem jejich trvalých forem (theta, delta).
Objektivní studie neuropsychiatrického stavu zahrnuje registraci "slaming tremor". Je charakteristická pro druhou a třetí etapu. Jádrem jejího vývoje je porucha spojení pohybového aparátu s mozkem na pozadí zpomalení pohybu nervových impulzů. V důsledku toho není pacient schopen udržet určitou pozici. Chcete-li identifikovat tento příznak nemoci, stačí požádat osobu, aby zvedla natažené ruce před sebe a upevnila je v této pozici. Při registraci tleskavých pohybů v kloubech zápěstí se zvažuje pozitivní test. Tento projev patologie může změnit jeho charakter v závislosti na motorické aktivitě pacienta. Tak, v pevné pozici, třes se zvětší a oslabí jak paže se pohybují.
Kromě toho mohou být použity diagnostické testy:
- aritmetika;
- lineární;
- numerické Za tímto účelem je pacient požádán, aby spočítal až 25, po kterých se odhadne počet chyb a čas potřebný k dokončení úkolu;
- analýza rukopisu;
- kopírování řádků.
Hepatická kóma
O takové závažné komplikaci selhání jater, jako je kóma, by mělo být řečeno odděleně. Rozvíjí se na pozadí výrazné poruchy mozku, která je doprovázena depresí vědomí. I přes léčbu pacient ve většině případů umírá.
Mechanismus výskytu jaterní kómy je založen na metabolických poruchách a poruchách mozkové cirkulace, které způsobují hladovění kyslíku a otoky tkání.
Nervové buňky jsou ovlivněny amoniakem, fenoly a mastnými kyselinami.
Příznaky jaterní kómy
Závažnost symptomů závisí na stadiu patologického procesu:
- První stadium vývoje je charakterizováno nedostatkem vědomí se zachováním reakce na bolest. Pozoroval také křeče, rozšířené žáky, spontánní močení a defekaci;
- s hlubokým kómatem nejsou žádné reakce na podněty, je diagnostikována úplná paralýza, křeče jsou možné při zástavě dýchání a snížení krevního tlaku.
Kromě toho jsou pozorovány příznaky poškození jater. Jsou to žloutenka, hemoragický syndrom, tachykardie a hypertermie.
Diagnostika a nouzová péče o jaterní kómu
Diagnóza je stanovena po úplném vyšetření:
- sběr anamnézy od příbuzných;
- vyšetření pacienta;
- hodnocení neurologických stavů;
- laboratorní testy krve, moči a mozkomíšního moku;
- elektroencefalogram;
- MRI mozku;
- Jaterní ultrazvuk;
- elastografie.
Péče o pacienta by měla být poskytována na jednotce intenzivní péče. Komplex nouzové léčby zahrnuje:
- identifikace a ukončení provokujícího faktoru (infekce, toxiny);
- EKG, kontrola intrakraniální hypertenze, hladiny kyslíku a krevního tlaku;
- tracheální intubace a mechanická ventilace;
- narkotická analgetika, hypnotika ke snížení vzrušení a zmírnění záchvatů;
- hmotnostní transfúze plazmy a erytrocytů;
- infuzní terapie (anti-edém, metabolický, neuroprotektivní, vaskulární);
- antibiotika, vikasol, stimulátory enzymatické aktivity hepatocytů (jaterní buňky);
- mimotělní detoxikační metody (hemodialýza, plazmaferéza).
Přežití s jaterní kómou nepřesahuje 20%.
Léčba jaterní encefalopatie
Prvním krokem je stanovení a odstranění příčiny poškození jater. Pak se stanoví další léčebné taktiky. Doporučená strava, čištění střev a podpora drog.
Léky
Léčba jaterní encefalopatie by měla být prováděna s použitím různých léků, jako jsou:
- antibakteriální léčivo pro prevenci infekčních komplikací a kontrolu přítomných patogenů;
- sorbenty, které jsou nezbytné pro zabránění absorpce toxinů ve střevech, zvýšení intoxikace a zhoršení průběhu encefalopatie. Podle označení přiřazených klystýr;
- detoxikační roztoky pro intravenózní podání (Reosorbilact);
- antivirotika (ribavirin, alfa-interferon-viferon) pro infekční hepatitidu;
- metabolismus k udržení funkcí neuronů a normalizaci jejich výživy;
- lék na redukci amoniaku, laktulózy, hepa-mertzu a hepasolu. Ten se také používá pro parenterální výživu a doplnění nedostatku aminokyselin;
- flumazenil. Tento lék je předepsán ke snížení inhibice mozku.
Chirurgické metody
V závislosti na příčině a průběhu onemocnění lze použít:
- endovaskulární techniky;
- mimotělní (plazmaferéza, separace). Jsou nezbytné k obnovení funkce hepatocytů (jaterních buněk) a snížení intoxikace;
- Transplantace žláz je nejúčinnější léčebnou metodou, avšak pokud je zachován kauzativní faktor, onemocnění se může vrátit. Existují dva typy operací. Lékař může zcela odstranit postižený orgán pacienta a „transplantovat“ nový na svém místě. Druhá metoda zahrnuje uchování jater pacienta a další „sednutí“ dárce.
Dietní terapie
Základní principy dietní výživy:
- omezení příjmu proteinu na 20 g za den (v 3,4 stupních) a na 50 g v počátečním stadiu vývoje encefalopatie. To je nezbytné pro snížení hladiny amoniaku v krevním řečišti, které má toxický účinek na mozek;
- přísná kontrola soli;
- doporučené proteinové potraviny rostlinného původu;
- jídla by měla být zlomková (konzumace jídla každé dvě hodiny v malých porcích);
- denně je nutné pít alespoň 1,5 litru tekutiny pod přísnou kontrolou diurézy (aby se zabránilo vzestupu edému mozku).
Nutriční dávka může být rozšířena, jak se pacient cítí lépe, laboratorní parametry a zlepšení neuropsychologického stavu. Energetické potřeby jsou částečně pokryty intravenózním podáním roztoku glukózy.
Prognóza a prevence
Prognóza závisí na příčině a trvání onemocnění. Encefalopatie na pozadí akutní dysfunkce jater vede k úmrtí v 85% případů. U chronických onemocnění je možné prostřednictvím komplexní léčby významně zlepšit kvalitu života pacienta v 30-75%.
Pokud jde o prevenci, je to prevence poškození jater. Je nutné se vyhnout náhodnému pohlavnímu styku, přísně kontrolovat příjem léků, vzdát se alkoholu a normalizovat výživnou stravu.
Je důležité si uvědomit, že populární přístup k léčbě je zcela neúčinný u jaterní encefalopatie. Vede k progresi onemocnění a urychluje nástup kómy.
Co je jaterní encefalopatie?
Mezi závažné patologie způsobené akutním nebo chronickým selháním jater patří jaterní encefalopatie. K tomuto stavu dochází v důsledku otravy mozku a toxinů centrální nervové soustavy. Nemoc je diagnostikována vzácně, ale v 80% případů má nepříznivý výsledek.
Jaterní encefalopatie jako komplikace chronického onemocnění jater je častější než v akutních stavech. Patogenetické mechanismy jeho vzniku nejsou zcela pochopeny, ale na tomto problému pracují přední odborníci v oboru hepatologie a gastroenterologie.
Formuláře a etapy
Jaterní encefalopatie je rozdělena na určité formy, založené na patofyziologických poruchách vyskytujících se v těle. Na základě charakteristik patologických procesů:
- Akutní forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rychlým vývojem. V akutních případech může osoba spadnout do kómy během několika hodin od objevení se prvních varovných příznaků selhání jater.
- Subakutní forma. Postupuje v pomalém pohybu, což vede k rozvoji komatu v 7-10 dnech nebo více. Má opakující se kurz.
- Chronická forma. Vyznačuje se pomalým nárůstem symptomů (v průběhu několika měsíců, někdy i let) a vyvíjí se jako komplikace jaterní cirhózy v kombinaci s portální hypertenzí.
Další klasifikace je založena na rozdělení forem na základě závažnosti klinických projevů. Z této pozice je izolována latentní, symptomaticky exprimovaná a recidivující jaterní encefalopatie.
Mezi speciální formuláře patří:
- Hepatocerebral-degenerativní. Stát se vyvíjí v důsledku porušení metabolismu mědi, protože jeho ionty se hromadí ve vnitřních orgánech.
- Částečná paralýza.
Jaterní encefalopatie probíhá postupně, prochází několika fázemi:
- Latentní. Vědomí, inteligence a chování se nemění, neuromuskulární poruchy chybí.
- Snadné Pacienti mají první rušivé projevy psycho-emocionální, intelektuální sféry, behaviorálních reakcí. Existují mírné neuromuskulární poruchy.
- Průměr. Pacienti mají střední poruchy vědomí, narušené vnímání reality. Zvyšuje neuromuskulární dysfunkci.
- Těžké Porucha mysli a vědomí je aktivně vyjádřena, pacient se vyznačuje nedostatečnými reakcemi na chování.
- Coma - terminální fáze. Pacient spadá do bezvědomí, chybí reflexy.
Příčiny nemoci
Důvody pro vývoj tohoto patologického procesu jsou různé. V hepatologii jsou všechny rizikové faktory, které vyvolávají patologii, rozděleny do několika typů. Typ A zahrnuje seznam příčin, které způsobují vývoj v důsledku akutního poškození funkce jater:
- Virová hepatitida.
- Zhoubné novotvary.
- Porážka žlázy s více metastázami.
- Žlučové onemocnění, doprovázené stagnací žlučových cest.
- Droga, narkotika, toxická otrava.
- Alkoholické onemocnění jater.
Seznam příčin typu B zahrnuje rizikové faktory v důsledku negativního účinku střevních neurotoxinů a současné intoxikace krví:
- Aktivní reprodukce patogenní střevní mikroflóry.
- Nadměrná konzumace potravin s vysokou koncentrací bílkovin (maso, ryby, mléko).
Hlavním důvodem pro typ C je průběh cirhózy a její komplikace. Navíc zvyšují pravděpodobnost vzniku parazitárních invazí, zánětlivých procesů v trávicím systému a dýchacích orgánů, vážných poranění a popálenin 3-4 stupně, vnitřního krvácení.
Příznaky
Příznaky jaterní encefalopatie se projevují různými neurologickými a mentálními poruchami, jejichž závažnost závisí na formě a stadiu onemocnění. V lehké fázi má pacient řadu nespecifických příznaků spojených se změnami nálady, reakcemi na chování a poruchami na straně intelektuální sféry. To se projevuje ve formě:
- Vzhled deprese, nemotivovaná úzkost. Někdy má pacient nepřiměřeně vysokou náladu.
- Říká šílené nápady. Vědomí však zůstává jasné, člověk adekvátně odráží ty, kteří ho obklopují.
- Poruchy spánku Pacient se vyvíjí nespavost v noci, během dne - těžká ospalost.
- Poruchy motility a třes rukou.
Současně se vyvíjí první známky intoxikace organismu - vznik sladkého zápachu z úst, ztráta chuti k jídlu, nevolnost. Tam je únava, bolest v hlavě a tinnitus. Pokud má osoba s počátečním stádiem EKG, dojde k viditelným poruchám v činnosti srdce ve formě poruchy rytmu alfa a zvýšené amplitudy vln.
Ve fázi 2 (uprostřed) se projevují úzkostné symptomy. Člověk je vědomý, ale liší se v depresivním a inhibovaném stavu, který může být náhle nahrazen útoky hněvu, agrese. Často jsou halucinace - sluchové a vizuální. Pacient neustále chce spát, může usnout i během konverzace. Mezi další známky střední fáze patří:
- Chvění třesu rukou.
- Prostorová a časová dezorientace.
- Krátké mdloby.
- Těžké bolesti hlavy.
- Pálení svalů na obličeji, horní a dolní končetině.
- Vzhled rychlého mělkého dýchání.
- Vývoj žloutenky.
- Posílení specifické vůně z ústní dutiny.
- Snížení nepodmíněných reflexů.
Ve fázi 3 (těžké) se objeví přetrvávající patologické poškození vědomí typu typu stupor. Prudký účinek podnětů způsobuje, že člověk krátkodobě vzrušuje halucinacemi a bludy. Po ukončení stimulace se pacient vrátí do bezvědomí.
Jiné specifické projevy těžké fáze:
- Intenzivní žloutenka.
- Snížený objem jater.
- Zchátralé šlachy a pupilární reflexy. Ale oni mohou být voláni - s stimulací bolesti na obličeji je grimasa.
- Vůně syrových jater, přicházející z kůže.
V terminálním stadiu (kóma) je pacient zcela v bezvědomí. Stimulace bolestí, zvuky, dotyky nemá na člověka vliv. Reflexní zornice chybí. Anurie se vyvíjí - ledviny přestávají fungovat a vylučují moč. Stav je komplikován poruchami srdečního rytmu, vnitřním krvácením (gastrointestinálním, děložním). Není možné přivést člověka zpět do života ze stavu jaterní kómy - smrt nastane po několika hodinách nebo dnech.
Diagnostické metody
Vyšetření pacientů s podezřením na jaterní encefalopatii je složité a vyžaduje okamžitou implementaci - od prvních známek poškození mozku jaterní kómy může trvat několik hodin. Význam vyšetřovacího procesu je dán sbírkou anamnézy z hlediska informací o existujících a minulých patologických patologiích, postojích k alkoholickým nápojům a nekontrolovanému užívání drog. Během úvodního vyšetření lékař upozorňuje na chování pacienta, neurologické projevy.
Diagnostiku můžete potvrdit pomocí výsledků laboratorní diagnostiky:
- Biochemické testy jater. U pacientů s patologickým procesem v játrech, bilirubinu, AST a ALT se hladiny alkalické fosfatázy zvyšují. Aktivita transaminázy roste.
- Obecný krevní test. Indikace jsou nepřímo indikovány zvýšením počtu bodných neutrofilů, zvýšením ESR, poklesem hemoglobinu.
- Analýza moči. U pacientů s funkčním selháním jater a poškozením mozku v moči, krevními nečistotami (hematurií) se detekuje zvýšení koncentrace proteinu (proteinurie), detekuje se urobilin.
Z instrumentálních metod diagnózy se používá ultrazvuk jater pro stanovení velikosti žlázy a biopsie jater. Biopsie následovaná morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrzení přítomnosti selhání jater i v latentním stadiu encefalopatie. Elektroencefalografie je nutná k určení aktivity destruktivních změn v mozku.
V procesu vyšetření je důležité rozlišovat mezi jaterní encefalopatií a dalšími patologiemi, které mohou způsobit poškození mozku:
- Infekční onemocnění centrálního nervového systému.
- Alkohol a drogová encefalopatie.
- Intracerebrální krvácení.
- Ruptura mozkového aneuryzmatu.
- Akutní cerebrovaskulární příhoda.
Léčba
Léčba jaterní encefalopatie je organizována výhradně v nemocnici, pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. Cílem léčby je obnovit zdraví jater, odstranění toxického účinku amoniaku na mozek. Kombinovaná terapie zahrnuje:
- Organizace speciální dieta s nízkým obsahem bílkovin.
- Léčba drogami.
- Detoxikační opatření.
- Symptomatická léčba.
Léčba je omezena na jmenování:
- Laktulózové preparáty (Duphalac, Normase). Účel jejich přijetí - potlačit syntézu čpavku ve střevě a odstranit jeho přebytek výkaly. Přípravky laktulózy navíc snižují nadměrný růst patogenní střevní mikroflóry. U pacientů v bezvědomí se laktulóza podává prostřednictvím sondy.
- Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotická terapie je redukována na perorální medikaci, intravenózní infuze jsou nežádoucí z důvodu vysoké zátěže jater. Užívání antibiotik pomáhá zničit škodlivou flóru ve střevech, která produkuje amoniak. Dávky antibiotik jsou pravidelně upravovány na základě stavu pacienta.
- Léky, které normalizují rozpad amoniaku v játrech (Hepa-Mertz, Ornitoks). Taková léčiva se používají intravenózně v maximální dávce.
- Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Příjem sorbentů umožňuje včas odvodit střevní toxiny a zabránit jejich vstřebávání do krve.
- Léky, které potlačují syntézu kyselé žaludeční šťávy (Omez, Omeprazol).
Mezi povinná terapeutická opatření patří infuzní terapie intravenózní infuzí roztoků polyionových a glukózo-draselných inzulínů. Pro zlepšení srážlivosti krve se provádějí plazmatické transfúze. Hemodialýza je organizována u pacientů s kriticky vysokou hladinou draslíku v krvi.
Pacienti jsou denně vystaveni vysokému klystýru. Klystýry se provádějí za použití chladného 1% roztoku sody. Pro vylučování střevních metabolitů je nezbytné vést klystýry. Navíc, barevnou vodou nebo barvou fekálních hmot je možné okamžitě rozpoznat nástup vnitřního krvácení ze střeva.
Chirurgický zákrok je omezen na provádění operací ve formě:
- Transjugální intrahepatický portocaval posun (TIPS). Po operaci je tlak v portální žíle u pacientů stabilizován, krevní zásobení jater je normalizováno a negativní symptomy jsou sníženy.
- Transplantace jater od dárce. Transplantace žláz je indikována pro akutní a chronické dekompenzované formy.
Dieta
Pacienti s akutním nebo chronickým průběhem potřebují organizaci dietní výživy. Účelem stravy je snížit uvolňování amoniaku ve střevě a jeho koncentraci v krevní plazmě v důsledku vyloučení proteinových potravin ze stravy. Jídlo však musí splňovat potřebu kalorií a energie. Nedostatek aminokyselin je doplňován pomocí speciálních směsí (Hepamin). U pacientů v bezvědomí se směs podává pomocí sondy.
Při mírně výrazných projevech je denní příjem bílkovin omezen na 30 g. Limit je také uložen na tuky - ne více než 20 g denně. Denní množství sacharidů - do 300 g. Strava pacientů se skládá z sliznic, tekutých kazet na vodě, želé, zeleninové pyré. Jídlo by se mělo užívat každé 2 hodiny v malých množstvích.
Pokud se stav pacienta zlepší - množství bílkovin ve stravě se postupně zvyšuje - každé 3 dny o 10 g. Pokud se stav zhorší - tuky jsou zcela vyloučeny ze stravy, přičemž sacharidy a bílkoviny zůstanou nejvýše 2-3 g denně. Výhodné jsou rostlinné proteiny.
Prognóza a prevence
Prognóza přežití u pacientů s jaterní encefalopatií závisí na formě a stadiu onemocnění. Pokud je onemocnění detekováno v latentních a mírných stadiích, kdy jsou patologické změny v játrech minimální a nejsou žádné poruchy vědomí, je možné úplné uzdravení. Prognóza je vždy příznivější u chronického průběhu s pomalou progresí. Akutní průběh je charakterizován nepříznivými prognostickými plány, zejména u dětí do 10 let a dospělých ve věku 40 let a starších.
Při detekci ve stadiích 1-2 nepřekročí míra úmrtnosti 35%. Ve 3 - 4 stupních úmrtnosti se zvyšuje na 80%. Prognóza pro pacienty, kteří spadli do jaterní kómy, je vždy nepříznivá - 9 z 10 lidí zemře.
Prevence spočívá v udržení normální funkce jater, včasné léčbě nemocí žlučových cest. Důležitou roli hraje zachování zdravého životního stylu s odmítnutím alkoholu a nikotinu. Pro prevenci toxických účinků na játra je důležité upustit od nekontrolovaného léčení a samoléčby.
Jaterní encefalopatie
Jaterní encefalopatie je jednou z nejzávažnějších komplikací selhání jater, která spočívá v toxickém poškození centrálního nervového systému a projevuje se změnami osobnosti, sníženou inteligencí, depresí, neurologickými a endokrinními poruchami. Pro stanovení diagnózy jsou prováděny biochemické testy jater, ultrazvuk jater a žlučníku, MRI a CT jater a žlučových cest, elektroencefalografie. Léčba jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, eradikaci infekčního agens, čištění střev, potlačení střevní mikroflóry, symptomatická opatření.
Jaterní encefalopatie
Jaterní encefalopatie u onemocnění jater není tak běžná, ale má velmi obtížný výsledek - až 80% případů jaterní kómy má za následek smrt pacienta. Hepatologové si všimnou zajímavého faktu: vývoj encefalopatie na pozadí akutního selhání jater je téměř vždy faktorem vylučujícím budoucí jaterní cirhózu. Při chronickém poškození jater se tato komplikace vyvíjí mnohem častěji než u akutní; je potenciálně reverzibilní, ale má významný dopad na sociální aktivitu a pracovní kapacitu pacienta. Patogeneze a mechanismy vývoje PE dnes nejsou plně pochopeny, do studia tohoto problému se zapojují přední odborníci v oboru gastroenterologie. Zveřejnění mechanismů vývoje jaterní encefalopatie povede k rozvoji patogenetické léčby a sníží úmrtnost z této strašné komplikace selhání jater.
Příčiny jaterní encefalopatie
Existuje několik typů jaterní encefalopatie, v závislosti na důvodech jejího vývoje: PE spojené s akutním selháním jater, se střevními neurotoxiny vstupujícími do krevního oběhu, s jaterní cirhózou. Faktory ve vývoji akutního selhání jater s jaterní encefalopatií mohou být akutní virová hepatitida, alkoholická hepatitida, rakovina jater, další onemocnění doprovázená hepatocytolýzou, léky a dalšími intoxikacemi. Důvodem intestinálních neurotoxinů vstupujících do krevního oběhu může být aktivní a nadměrná reprodukce povinné střevní flóry, konzumace příliš velkého množství proteinových potravin. Jaterní cirhóza s rozvojem jaterní encefalopatie je charakterizována náhradou normálně fungujících hepatocytů za pojivovou tkáň s potlačením všech jaterních funkcí.
Následující faktory mohou vyvolat smrt hepatocytů a toxického poškození mozku: krvácení ze žaludku a střev, zneužívání alkoholu, nekontrolované léky, přetrvávající zácpu, nadměrný příjem bílkovin, infekci a rozvoj peritonitidy ascites.
Když se při selhání jater v těle vyvíjí celý komplex patologických poruch: změny v EBS a stav vodního elektrolytu v krvi, hemostáza, onkotický a hydrostatický tlak atd. Všechny tyto změny významně narušují fungování takových buněk jako astrocyty, které představují třetinu celkové buněčné hmoty. mozku. Astrocytům je přiřazena funkce regulace propustnosti bariéry mezi mozkovou tkání a krví, neutralizací toxinů a zajištěním vstupu elektrolytů a neurotransmiterů do mozkových buněk. Neustálé vystavení astrocytům amoniaku, přesahující vstup do krevního oběhu během selhání jater, vede ke zhoršení jejich funkce, zvýšené tvorbě likvoru, rozvoji intrakraniální hypertenze a edému mozku. Kromě amoniaku mohou mít toxické účinky na astrocyty falešné neurotransmitery, mastné kyseliny a aminokyseliny, hořčík, rozkladné produkty uhlovodíků a tuků.
Příznaky jaterní encefalopatie
V klinickém obrazu jaterní encefalopatie se rozlišují různé neurologické a mentální poruchy. Obvykle se jedná o poruchy vědomí (patologická ospalost, fixace zraku, letargie s následným rozvojem stuporu, kóma), poruchy spánku (během dne je pacient patologicky ospalý a v noci si stěžuje na nespavost), poruchy chování (podrážděnost, euforie, lhostejnost, apatie), inteligence (zapomnětlivost, nepřítomnost, porušování dopisu), monotónnost řeči. Vzhled nebo zlepšení sladkého, jaterního dechu je spojeno se zhoršeným metabolismem merkaptanů (metabolické produkty střevní flóry) v játrech, a proto se začnou vylučovat přes dýchací cesty.
U mnoha pacientů je příznakem jaterní encefalopatie asterixie - asymetrické, velké arytmické záškuby, které se vyskytují ve svalech končetin, trupu a krku během tonického napětí. Obvykle je asterixis detekován, když jsou paže nataženy dopředu, podobá se pohybům rukou a prstů. Často, když je postižena jaterní encefalopatie, je postiženo termoregulační centrum, které může způsobit sníženou nebo zvýšenou teplotu nebo střídání epizod hypothermie a hypertermie.
S proudem je izolována akutní a chronická forma jaterní encefalopatie. Akutní encefalopatie se vyvíjí velmi rychle a může vést k rozvoji kómy během několika hodin nebo dnů. Chronická forma se vyvíjí pomalu, někdy i několik let.
Při jeho vývoji jaterní encefalopatie prochází několika fázemi. V počátečním stadiu (subkompenzace) dochází k menším změnám v psychice (apatie, nespavost, podrážděnost), doprovázená iktericitou kůže a sliznic. Ve fázi dekompenzace se mentální změny zhoršují, pacient se stává agresivním, objeví se asterikóza. Možné mdloby, nedostatečné chování. V terminálním stadiu je vědomí potlačeno až na sopor, ale reakce na bolestivé podněty stále přetrvává. Poslední etapa jaterní encefalopatie je bezvědomí, reakce na podněty, křeče se nevyvíjejí. V této fázi zemře devět z deseti pacientů.
Diagnostika jaterní encefalopatie
Účelem diagnózy v jaterní encefalopatii je identifikovat její příznaky, stanovit závažnost a stadium onemocnění. Velký význam pro detekci jaterní encefalopatie má řádně shromážděná historie (zmínka o virové hepatitidě, zneužívání alkoholu, nekontrolovaném příjmu drog). Konzultace s gastroenterologem by se měla konat co nejdříve a tento specialista musí věnovat dostatečnou pozornost neurologickým symptomům a příznakům duševních poruch. Je třeba mít na paměti, že výskyt příznaků poškození struktury mozkového kmene u pacientů v kómatu naznačuje možnost smrti v nadcházejících hodinách.
Provádí se kompletní krevní obraz (odhalí anémii, pokles počtu krevních destiček, leukocytóza s toxickou granularitou neutrofilů), vyšetří se koagulogram (z důvodu potlačení funkce jater, koagulopatie deficitu deficitu, dále syndromu DIC), jaterních testů (zvýšená aktivita transamináz se vyvíjí, pak DIC syndrom)., GGTP, zvýšení hladiny bilirubinu). V případě potřeby je možné provést další laboratorní testy, které indikují poškození vnitřních orgánů (selhání více orgánů).
Pro stanovení rozsahu poškození jater mohou být vyžadovány takové neinvazivní studie jako ultrazvuk jater a žlučníku, MRI jater a žlučových cest, CT vyšetření žlučových cest. K určení přesné příčiny selhání jater je nutná biopsie jater. Posouzení stupně poškození mozku se provádí pomocí elektroencefalografie.
Diferenciální diagnostika jaterní encefalopatie se provádí s dalšími (extrahepatickými) příčinami poškození mozku: intrakraniální katastrofou (hemoragická mrtvice, krvácení do mozkových komor, ruptura aneuryzmy mozkové vaskulární krve atd.), Infekce CNS, metabolické poruchy, extrahepatické příčiny zvýšené hladiny krve alkoholická, léčebná a postkonvulzivní encefalopatie.
Léčba jaterní encefalopatie
Terapie jaterní encefalopatie je obtížný úkol a musí být zahájena odstraněním příčin tohoto stavu, léčbou akutního nebo chronického selhání jater. Léčebný režim jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, čištění střev, snížené hladiny dusíku a symptomatická opatření.
Je nutné snížit množství bílkovin z potravin na 1 g / kg / den. (s výhradou tolerance takové stravy u pacienta) po dostatečně dlouhou dobu, protože u některých pacientů způsobuje návrat k normálnímu obsahu bílkovin opětovný výskyt kliniky jaterní encefalopatie. V době diety předepsané přípravky aminokyselin, omezený obsah soli.
Aby se zajistilo účinné odstranění amoniaku ze stolice, je nezbytné dosáhnout vyprazdňování střeva nejméně dvakrát denně. K tomuto účelu se provádějí pravidelné očistné klystýry, předepisují se laktulózové preparáty (jejich příjem musí pokračovat ve fázi ambulantní léčby). Také zlepšuje využití amoniaku ornitinu, síranu zinečnatého.
Antibakteriální terapie zahrnuje jmenování širokospektrých léků, které jsou aktivní hlavně ve střevním lumenu (neomycin, vankomycin, metronidazol atd.). Při sedativním účinku v jaterní encefalopatii je nežádoucí předepisovat léky řady benzodiazepinů, výhodnější je haloperidol.
Průběh jaterní encefalopatie může být komplikován edémem mozku, krvácením, aspirační pneumonií, pankreatitidou; Léčba pacientů ve stadiu 3-4 nemoci by proto měla být prováděna na jednotce intenzivní péče.
Prognóza a prevence jaterní encefalopatie
Prognóza jaterní encefalopatie závisí na několika faktorech, ale obecně je nepříznivá. Přežití je lepší v případech, kdy se encefalopatie vyvinula na pozadí chronického selhání jater. S cirhózou jater s jaterní encefalopatií se prognóza zhoršuje v přítomnosti žloutenky, ascitu, nízké hladiny bílkovin v krvi. Při akutním selhání jater je prognóza horší u dětí mladších 10 let a dospělých starších 40 let na pozadí virové hepatitidy, žloutenky a hypoproteinemie. Úmrtnost ve stadiu 1-2 jaterní encefalopatie je 35%, ve stadiu 3-4 je 80%. Prevence této patologie je odmítnutí alkoholu a nekontrolovaných léků, léčba onemocnění, která vedou k rozvoji jaterní encefalopatie.
Jaterní encefalopatie: vývoj, formy, příznaky, léčba akutní a chronické
Kombinace symptomů poškození mozku v patologii jaterního parenchymu se nazývá jaterní encefalopatie. Tento vážný stav je spojen s porážkou hepatocytů, které neutralizují produkty metabolismu dusíku, které působí na neurony.
Jaterní encefalopatie je mimořádně závažným důsledkem selhání jater, kdy se kromě metabolických poruch, poruch srážlivosti krve, závažných psycho-neurologických abnormalit vyskytují - deprese, úpadek intelektu, hluboké poruchy osobnosti, třes, hyporeflexie, kóma.
Stojí za zmínku, že v patologii jater se poškození mozku nevyvíjí příliš často, ale jeho důsledky jsou vždy velmi závažné - až 80% hrudek jater vede ke smrti pacientů. U akutních forem selhání jater se vyvíjí encefalopatie, zatímco cirhóza je prakticky vyloučena v budoucnu, zatímco u chronických onemocnění jater je cirhóza mnohem pravděpodobnější a encefalopatie má závažný dopad na schopnost pracovat a sociální adaptaci pacienta.
Jaterní encefalopatie se může vyskytnout akutně s alkoholickým poškozením jater, virovou hepatitidou, intoxikací hepatotropními jedy, houbami, léky a akutním ischemickým poškozením hepatocytů na pozadí trombózy jaterních žil, během těhotenství a závažných infekčních onemocnění. Až 15% případů takové encefalopatie se vyskytuje bez vyjasněné příčiny.
Chronická onemocnění jater vyvolávají encefalopatii v případě vzniku komplikací (krvácení, infekce), nadměrného užívání diuretik, zneužívání alkoholu, v důsledku chirurgických operací, dietních poruch.
Příčiny a patogeneze jaterní encefalopatie
V závislosti na kauzativním faktoru existují 3 typy jaterní encefalopatie:
- Vzniká při akutním selhání jater;
- Encefalopatie způsobená krevním oběhem neurotoxických metabolitů ze střeva;
- Poškození mozku v jaterní cirhóze.
patogeneze jaterní encefalopatie
Akutní selhání jater se symptomy poškození nervové tkáně se vyskytuje při akutních zánětlivých změnách, intoxikaci alkoholu, hepatocelulárním karcinomu, otravě jedy, včetně hub, stejně jako lécích metabolizovaných v játrech.
Poškození mozku působením střevních toxinů se vyskytuje se zvýšenou reprodukcí mikroorganismů ve střevě, zneužíváním proteinových produktů, které poskytují velké množství dusíkatých bází a amoniaku během jeho rozpadu.
V případě jaterní cirhózy, normální orgánový parenchymus zemře s jeho nahrazením vrstvami pojivové tkáně, počet funkčních buněk výrazně klesá a zbývající hepatocyty nejsou schopny neutralizovat metabolity přicházející zvenčí a tvořené v krvi.
Gastro a střevní krvácení, chronická zácpa, infekční onemocnění, chirurgické zákroky, dietní chyby a nekontrolované léky u pacientů s existujícími onemocněními jater mohou vyvolat progresivní poškození mozku.
Základem patogeneze zvyšujících se neurologických symptomů je zvýšení obsahu amoniaku spojeného s poškozením jaterního parenchymu, který neodstraní dusíkaté produkty z krve. Čpavek působí na nervové buňky, inhibuje jejich práci a způsobuje neurologické a duševní poruchy.
Když je detoxikační funkce hepatocytů nedostatečná, dochází k poruchám acidobazické rovnováhy, metabolismu vodních elektrolytů, je narušena srážlivost krve. Tyto procesy nevyhnutelně ovlivňují práci mozkových buněk, amoniaku, mastných kyselin, hořčíku, fenoly mají toxický účinek na neurony, dochází k nadměrné tvorbě mozkomíšního moku, což vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku a zvýšení edému mozku.
Video: o podstatě jaterní encefalopatie
Fáze a symptomy patologie
V souladu s charakteristikami mozkových symptomů způsobených porušením detoxikace je obvyklé rozlišovat stadia jaterní encefalopatie:
- Fáze 0 - minimální změny - za normálních podmínek se klinika nevyvíjí, ale v případě stresu, silných zkušeností jsou možné nedostatečné psychické reakce;
- stupeň I je charakterizován poruchami spánku ve formě nespavosti v noci a ospalostí ve dne, sníženou koncentrací, emoční labilitou, tendencí k depresi, podrážděností, nemotivovanou úzkostí, slzností;
- Fáze II - duševní poruchy se zhoršují, chování se stává nedostatečným, jsou možné bludy, agrese, halucinace, apatie, dezorientace, pacient přestává postarat se o sebe, řeč je pomalá a nezřetelná a charakteristika tleskání je charakteristická;
- ve stádiu III, pacienti jsou ospalí, je možná strnulost, dezorientace je charakteristická, svalový hypertonus, třes, porucha řeči, zatímco reakce na silné podněty bolesti, světlo je zachováno;
- Stádium IV, terminální, se projevuje jako komatózní stav se ztrátou reakce na bolest a světelné podněty, poklesem reflexů.
Akutní jaterní encefalopatie se objevuje obvykle v období do tří měsíců v závislosti na rychlosti zvýšení jaterní dysfunkce.
Chronický typ trvá několik let, cirhóza jater se může vyskytovat periodicky s dočasnými zlepšeními nebo se může vyskytovat v konstantní progresivní formě.
Mezi speciální typy jaterní encefalopatie patří chronická, rekurentní, hepatocerebrální degenerace a spastická paraparéza.
Základem příznaků jaterní encefalopatie je řada neurologických a duševních poruch. Charakteristická je změna vědomí, projevující se v počátečních stadiích ospalosti během dne a nespavosti v noci, letargie. Ve vážnějších případech dochází k hlubokému omráčení a jaterní kómě.
Změna chování je jedním z prvních příznaků poškození mozku v patologii jater. Pacienti se stávají podrážděnými, náchylnými k apatii a depresím, zatímco dochází k epizodám nemotivované radosti a euforie. S progresí toxických účinků na mozek existuje tendence k agresi, nevysvětlitelným akcím, neadekvátním činnostem.
Pacienti jsou docela společenští, snadno přicházejí do styku s neznámými lidmi, zatímco zájem přátel a rodiny je slabý. V průběhu času ztrácí řeči konektivitu a smysluplnost a objevuje se agresivita a nejistota.
Snížení inteligence je dobře patrné již na druhém stupni encefalopatie. Pro pacienta je těžké se soustředit, není pozorný, ztrácí schopnost psaní, dysartrie se zhoršuje. Plnění pracovních povinností je nemožné.
Na pozadí narušeného metabolismu merkaptanů vytvořených ve střevě se projevuje nebo zesiluje charakteristický jaterní pach z úst. Možné rozšíření bakteriálních infekcí, krvácení v důsledku zhoršené imunity a snížení syntézy proteinů v játrech. S masivní nekrózou jaterního parenchymu se pacienti obávají těžké bolesti v pravém hypochondriu, těžkosti vlevo kvůli zvětšené slezině (s cirhózou).
Mezi neurologickými příznaky je tzv. Asterixis - chaotické zametání svalů těla, které se objevují, když jsou zdůrazňovány. Pálení zesiluje, když pacient táhne paže dopředu, zatímco prsty dělají nedobrovolné pohyby.
Tepelné regulační centrum pro porážku toxinů je doprovázeno výkyvy tělesné teploty jako vzestupnou a hypotermií, která se může měnit.
Akutní jaterní encefalopatie rychle roste, může v řádu hodin a dnů vést k kómě. Chronické druhy postupují pomalu, až několik let.
Žloutnutí kůže a sliznic je vyjádřeno v různých stupních. V počátečním stádiu je sotva patrný, ale s významnou nekrózou hepatocytů je již silný v prvních dnech onemocnění.
Extrémní jaterní encefalopatie se projevuje kómou, hyporeflexií, nedostatkem reakce na podněty, možným záchvatovým syndromem, ukončením dýchání a palpitací. V této fázi se zvyšují známky otoků a otoků mozku, což může být komplikováno dislokací kmenových struktur a smrtí pacienta.
Latentní varianta jaterní encefalopatie neposkytuje žádné klinické projevy, ale další vyšetření ukazuje pokles mentálních schopností, ztrátu jemných motorických schopností.
Detekce jaterní encefalopatie
V diagnóze jaterní encefalopatie je prokázána její přítomnost u pacienta s jaterní patologií, stejně jako stupeň a stupeň patologie. Lékař nejprve zjistí, zda pacient někdy trpěl virovou hepatitidou, nezneužívá alkoholické nápoje, jaké léky a v jakém množství.
Konzultace s gastroenterologem je povinná, což upozorňuje na sebemenší neurologické změny a psychické charakteristiky pacienta. Pokud je pacient v kómě, pak známky poškození mozkového kmene naznačují možnou smrt ve velmi blízké budoucnosti.
Laboratorní testy zahrnují:
- Kompletní krevní obraz - redukce červených krvinek, hemoglobinu a krevních destiček, leukocyty rostou;
- Coagulogram - zvýšení času srážení a dalších příznaků hypokoagulace v závažných případech - DIC;
- Biochemická analýza krve - zvýšení AST, ALS, alkalické fosfatázy, bilirubinu, močoviny, kreatininu atd.
Jmenovaný ultrazvuk jater, MRI, CT, které ukazují změnu velikosti těla, výskyt ložisek destrukce parenchymu, výrazný sklerotický proces v cirhóze.
Povinný výzkum v případech podezření na jaterní encefalopatii je biopsie prováděná tenkou jehlou. To může ukázat přesnou příčinu mozkových poruch, ale to představuje jisté riziko v případě cirhózy jater, tak pacient je důkladně připravený a ultrazvuk je používán řídit průběh jehly.
Míra postižení mozkové tkáně pomáhá posoudit elektroencefalografii, což demonstruje zpomalení aktivity alfa rytmu. Studium louhu může vykazovat určité zvýšení jeho proteinu.
Léčba jaterní encefalopatie
Obecná doporučení
Léčba jaterní encefalopatie by měla být komplexní a zaměřena na příčiny patologie a její hlavní projevy. Je-li to možné, je nutné odstranit akutní nebo chronické selhání jater. Léčebný režim zahrnuje:
- Účel stravy;
- Eliminace azotémie;
- Čištění střev;
- Eliminace jednotlivých symptomů onemocnění.
Dieta znamená snížení množství proteinu přicházejícího z potravy na 1 gram na kilogram hmotnosti denně, stejně jako omezení stolní soli. Tento stav je pozorován po dlouhou dobu, protože návrat k předchozí dietě může vyvolat opakování symptomů jaterní encefalopatie. Pro doplnění požadavků na bílkoviny jsou navíc přiřazeny oddělené aminokyseliny.
Aby se produkty metabolismu dusíku účinně vylučovaly střevy, je nutné zajistit jejich vyprazdňování nejméně dvakrát denně. Pro tento účel jsou zobrazeny čistící klystýry, projímadla (laktulóza). Příjem laxativ pokračuje i po propuštění z nemocnice. Využití amoniaku je urychleno ornitinem a síranem zinečnatým.
Pokud se na pozadí jaterní encefalopatie vyvíjí otoky mozku, krvácení, akutní pankreatitida, pak se pacienti umisťují na jednotku intenzivní péče, kde je jim předepsána vhodná léčba.
V postupné terapii jaterní encefalopatie je důležité místo k objasnění a odstranění příčin, které způsobily patologii, opatření pro boj proti metabolickým poruchám, obnovení výměny neurotransmiterů. V souladu s těmito principy a v závislosti na závažnosti mozkové léze je zvolen konkrétní léčebný režim, který také bere v úvahu, zda se patologie vyvinula akutně nebo se dlouhodobě zvýšila.
Akutní léčba
V akutní jaterní encefalopatii je důležité co nejrychleji odstranit příčinu - krvácení, léky, infekce atd. Je nutná kontrola intrakraniálního tlaku, dýchání a srdeční aktivity. Pacientovi je ukázán odpočinek na lůžku, dostává sondou výživné směsi, podstupuje aktivní detoxikaci a symptomatickou terapii.
Léčba zahrnuje:
- Infuzní média - polidez, gelatinol, glukóza s vitamínovými komplexy, elektrolyty (panangin, chlorid draselný, glukonát vápenatý) a inzulín;
- Při acidóze, roztoku sodovky, v případě alkalózy, vitaminu C, želatiny;
- Zavedení tekutiny až do tří litrů denně pod přísnou kontrolou metabolismu elektrolytů a diurézy;
- Gepasol Intravenózní kapání během týdne, pak ve stejné dávce každý druhý den po dobu až 15 dnů.
K čištění střev od toxických produktů a čpavku je zapotřebí klystýr. Antibiotika pomáhají ničit mikroorganismy, které produkují čpavek ve střevním lumenu. Používají se metronidazol, rifampicin, vankomycin, aminoglykosidové přípravky se používají méně často.
Laktulóza (Duphalac) se používá ke snížení hladiny čpavku z trávicího systému. Používá se v práškové formě třikrát denně nebo sirup až 5krát po jídle. Snad zavedení léku ve formě klystýru několik hodin po jídle.
Modernější prostředky ke snížení absorpce čpavku ze střeva jsou laktitol, který není absorbován, neztrácí svůj účinek v tenkém střevě a štěpí rychleji než duphalac. Kromě toho užívání laktitolu v menší míře způsobuje průjem a nadýmání.
Za účelem odstranění poruch srážení krve jsou jmenovány:
- Čerstvá zmrazená plazma;
- Antiproteáza (kontracal);
- Fibrinolytika - kyselina aminokapronová;
- Etamzilat;
- Heparin a transfúze krevních složek v případě DIC.
S rizikem nebo zvýšením hormonů edému mozku jsou uvedeny - prednison, dexamethason. Dehydratace je upravena diuretikem - furosemidem, mannitolem, diakarbem.
Výše uvedené činnosti jsou prováděny v komatózním stavu, a když se vědomí vrací k pacientovi, obnovuje se normální dieta, avšak s omezením příjmu bílkovin na více než 30 gramů denně. Jak se cítíte lépe, množství proteinu se postupně zvyšuje o 10 g každých 5 dní, maximální množství je 50 g denně.
Boj proti chronické jaterní encefalopatii
U pacientů s chronickou jaterní encefalopatií je nutná dieta s proteinovým omezením do 20–50 g denně. Je vhodnější použít proteiny rostlinného původu místo zvířat. Energetické potřeby jsou splněny zavedením glukózy. Symptomy intoxikace jsou eliminovány infuzní terapií, jako v případě akutní patologie.
Hemoragický syndrom vyžaduje substituční terapii čerstvou zmrazenou plazmou, hmotou červených krvinek a dalšími léky nahrazujícími krev.
Boj proti intoxikaci produkty metabolismu proteinů (dusíkaté báze, amoniak) zahrnuje jmenování:
- Duphalac, laktitol, antibakteriální činidla;
- Hepasol A, Essentiale, Arnitin s aspartátem, arginin;
- Benzoát sodný k neutralizaci amoniaku v játrech, odstraňování toxinů z krve močí, obcházení hepatocytů;
- Zinkové přípravky;
- Aminokyselina.
Když jaterní encefalopatie v mozkových buňkách zvyšuje koncentraci benzodiazepinů, doporučuje se použít například antagonisty - flumazenil.
Metody extrakorporální detoxifikace - plazmaferéza, hemosorpce jsou ukázány jako další opatření pro léčbu metabolických poruch, obnovení funkce mozku a zlepšení funkce jaterního parenchymu. Před podáním se pacientům podávají koloidní a krystaloidní roztoky, glukóza a mannitol. Odstraněná plazma je hrazena polyglukinem a jinými léky. Procedury se provádějí každý den nebo každý druhý den.
Kromě popsaných stadií léčby jsou pacientům s chronickou jaterní patologií a příznaky encefalopatie na pozadí akutního nebo chronického selhání jater předepsány kombinované terapie s helium-neonovým laserem po dobu 30-40 minut. V řadě případů jaterní encefalopatie je zvažována problematika transplantace jater.
Video: prezentace a přednáška o jaterní encefalopatii a její léčbě
Prognóza jaterní encefalopatie je dána závažností symptomů a hloubkou léze orgánového parenchymu. V akutních případech je horší - na pozadí fulminantní hepatitidy se vyvíjí jaterní kóma, která vede k úmrtí v 85% případů.
Pokud se v případě cirhózy, která je již komplikovaná ascites, vyvíjejí neurologické poruchy, hypoalbuminemie, prognóza bude horší, ale s včasnou léčbou se zvýší šance na záchranu života. Při dlouhodobém selhání jaterních buněk je vysoké riziko vzniku smrtící kómy.
U těžkých stupňů jaterní encefalopatie až 80% pacientů, kteří nezemřeli transplantaci jater, zatímco v prvních dvou fázích dosahuje přežití 65%. Smrt může nastat bez vývoje cirhózy z krvácení, respiračních a srdečních abnormalit, mozkového edému, selhání ledvin.