Hepatitida E

Hepatitida E (hepatitida A nebo B) je akutní virová infekce s fekálně-orálním transmisním mechanismem, náchylným k šíření epidemií v regionech s horkým podnebím. Má vysokou pravděpodobnost (až 30%) nežádoucích účinků u těhotných žen.

Etiologie. Příčinou původce hepatitidy E je virus obsahující RNA o velikosti 27-30 nm, který je na rozdíl od hepatitidy A méně vnější a méně stabilní ve vnějším prostředí.

Epidemiologie. Zdrojem infekce hepatitidy E je nemocný člověk, který v raných stadiích onemocnění uvolňuje viry spolu s výkaly.

Mechanismus infekce je fekálně-orální, převážně vodou. Riziko infekce virem hepatitidy E prostřednictvím spotřeby tepelně nezpracovaných měkkýšů a korýšů (alimentární cesta infekce) není vyloučeno. Kontaktní cesta infekce virem E je extrémně vzácná v důsledku výrazně nižších koncentrací viru ve výkalech pacienta ve srovnání s hepatitidou A - infekční dávka viru hepatitidy E je dvakrát vyšší než dávka hepatitidy A.

Většina lidí s hepatitidou E trpí muži ve venkovských oblastech ve věku 15–40 let. V horkých oblastech tropických a subtropických podnebí je hepatitida E neustále zaznamenávána.

Celkem existují tři genotypy hepatitidy E - Asie, Mexica, Severní Amerika.

Epidemie se obvykle vyskytují na podzim, během období dešťů, což je způsobeno znečištěním vodovodních zdrojů odpadními vodami. V Evropě se hepatitida E označuje jako „hepatitida cestujících“, zatímco dovoz infekce nevede k jejímu šíření.

Patogeneze hepatitidy E je podobná hepatitidě A - virus hepatitidy E má přímý cytopatický účinek a způsobuje cytolýzu hepatocytů. Rychlá imunitní reakce zastaví infekční proces. Imunita vzniká po hepatitidě E, v hyperendemických ložiscích jsou však možné případy opakované infekce.

U hepatitidy E jsou morfologické změny v játrech podobné hepatitidě A. Mechanismus selektivního závažného průběhu hepatitidy E s hrozbou smrti u těhotných žen není jasný.

Klinický obraz. Inkubační doba pro hepatitidu E je 20-65 dnů. Onemocnění se vyskytuje v manifestní nebo subklinické formě. Hlavní klinické projevy jsou podobné hepatitidě A.

Období pankreatu trvá 3-7 dnů a je doprovázeno slabostí, dyspeptickým syndromem, bolestmi v kloubech, průjmem a zvýšenou tělesnou teplotou. Uprostřed nemoci se nezlepšuje blahobyt pacientů. Žloutenka a intoxikace mají krátké trvání. U pacientů se zvětšenými játry.

Ve většině případů se hepatitida E vyskytuje v mírných až středních formách. Celkové trvání klinických projevů onemocnění je 2-3 týdny. Pak přichází uzdravení. Doba zotavení je pomalejší než u hepatitidy A, chronické formy a nosič viru se nevyvíjejí.

Nepříznivým rysem hepatitidy E je selektivní závažnost onemocnění u těhotných žen (zejména v pozdním těhotenství - více než 24 týdnů) s vysokou pravděpodobností úmrtí. Zároveň má hepatitida E a těhotenství výrazný vzájemný vazebný účinek a vyskytují se se syndromem akutního selhání jater, masivním hemoragickým syndromem a přidáním akutního selhání ledvin. Stav se prudce zhoršuje v předvečer narození nebo bezprostředně po něm, což je doprovázeno velkou ztrátou krve. U těhotných žen je pozorována žloutenka, intoxikace, zvracení, jaterní encefalopatie, zhoršené vědomí, třes a tachykardie, významně se snižuje velikost jater (symptom „prázdné hypochondrium“) a často dochází k hemolýze erytrocytů u hemoglobinurie, což vede k progresivnímu akutnímu selhání ledvin. U těžké hepatitidy E se stav pacienta dramaticky zhoršuje během potratu nebo předčasného porodu. Současně umírají i děti na plný úvazek - pravděpodobnost plnohodnotného dítěte je poměrně malá.

Prognóza hepatitidy E v obecné populaci je tedy příznivá, ale u těhotných žen je nepříznivá (úmrtnost se pohybuje od 20% do 40%).

Diagnóza Hepatitida E je rozpoznána na základě klinických a epidemiologických údajů, s přihlédnutím ke geografické anamnéze, detekcí anti-HEV IgM v krvi (metoda ELISA), která může být detekována při 10-12 dnech nemoci během 1-2 měsíců.

Léčba a prevence hepatitidy E se provádí analogicky s hepatitidou A. Současně těhotné ženy s hepatitidou E potřebují intenzivní monitorování v nemocnici a v závažných případech provádějí intenzivní léčebný program pro akutní selhání jater, hemoragický syndrom a akutní selhání ledvin. Umělé ukončení těhotenství je možné pouze v raných stadiích a během období zotavení.

Hepatitida E. Virová hepatitida E (HEV).

Virová hepatitida E (HEV) je akutní virové onemocnění s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu, charakterizované cyklickým průběhem a častým vývojem OPE u těhotných žen.

Etiologie

Virus hepatitidy E (HEV) má kulovitý tvar s průměrem přibližně 32 nm a má podobné vlastnosti jako kalicivirus (čeled Caliciviridae). Genom viru představuje jednovláknová RNA. Virus se rychle rozpadá působením dezinfekčních prostředků obsahujících chlor. Je méně odolný vůči prostředí než HAV.

Epidemiologie

Zdrojem infekce jsou pacienti s akutní formou HEV. Stav chronického nosiče viru není registrován. Virus je detekován v krvi pacienta 2 týdny po infekci a ve výkalech týden před nástupem onemocnění a během prvního týdne onemocnění. Virémie trvá asi 2 týdny. HEV je také izolován ze zvířat a ptáků, které mohou být HEV zásobníky pro člověka.

Existují důkazy o přenosu HEV prostřednictvím krevních transfuzí od dárce s asymptomatickou formou onemocnění a virémií. Hlavní způsob přenosu je vodní.

Nejčastěji trpí muži ve věku 15–40 let. U dětí je onemocnění vzácné. HEV je distribuován hlavně v rozvojových zemích Asie a Afriky, kde způsobuje významné epidemické epidemie převážně vodního původu nebo sporadických případů onemocnění. Sezónní infekce je charakteristická: zvýšení míry výskytu je spojeno se začátkem nebo koncem období dešťů v jihovýchodní Asii av zemích střední Asie je vrchol výskytu na podzim. Periodické zvyšování výskytu v endemických oblastech se zaznamenává každých 7–8 let. Jsou popsány opakované případy HEV, které mohou být způsobeny antigenní heterogenitou viru. HEV lze přenášet

plod od matky ve třetím trimestru těhotenství. V Evropě (včetně Ruska) a Severní Americe je incidence HEV sporadická a je hlášena u lidí, kteří se vracejí z endemických regionů. Je třeba poznamenat, že u pacientů s chronickou hepatitidou (virovou, autoimunitní), dárci s hemofilií a těmi, kteří podstoupili transplantaci ledvin, je míra detekce anti-HEV IgG vysoká, což potvrzuje hypotézu rizika parenterálního přenosu viru z dárců.

Vakcína HEV prochází klinickými zkouškami. U těhotných žen žijících v endemických oblastech se doporučuje použít pro profylaktické účely specifický imunoglobulin.

Pro HEV jsou také účinná opatření na zlepšení zásobování obyvatelstva vodou, hygienická opatření ke snížení výskytu HAV.

Velice důležitá je hygienická a výchovná činnost obyvatelstva, jejímž cílem je vysvětlit nebezpečí používání vody z otevřených nádrží (kanály, řepky, řeky) k pití, mytí zeleniny bez tepelného ošetření atd.

Patogeneze není dobře známa. HEV má zjevně přímý cytopatický účinek. HEV je charakterizován těžkým onemocněním ve třetím trimestru těhotenství, ale příčiny tohoto jevu nejsou známy. Základem těžkého průběhu onemocnění je masivní nekróza hepatocytů, rozvoj trombohemoragického syndromu v důsledku prudkého nedostatku plazmatických faktorů hemostázy, stejně jako hemolýza, vedoucí k akutnímu selhání ledvin. V těchto případech může edém mozku a DIC vést k smrti.

Klinický obraz

Inkubační doba onemocnění je 15–40 dní, v průměru přibližně 1 měsíc.

Existují ikterické a anikterické formy onemocnění (poměr 1: 9).

Pro ikterické formy charakterizované akutním cyklickým, většinou mírným onemocněním (60% všech případů). Existuje akutní a postupný nástup onemocnění. Precizní období je častěji krátké a je 2-5 dnů, převládají projevy dyspeptického syndromu. Krátkodobá horečka (často subfebrilní) se vyskytuje u 10–20% pacientů. U asi 20% pacientů začíná onemocnění změnou barvy moči a vznikem žloutenky. Doba trvání ikterického období se pohybuje od několika dnů do jednoho měsíce (v průměru 2 týdny), je možný vývoj cholestatické formy s prodlouženou žloutenkou a svěděním kůže.

U 1% pacientů s ikterickými formami HEV se vyvine fulminantní hepatitida.

Závažná HEV pozorovaná u těhotných žen (zejména ve třetím trimestru), stejně jako u žen během porodu během prvního týdne po porodu. Dokonce i prekurzory takové nemoci mohou být výrazné symptomy intoxikace, horečky, dyspeptického syndromu, bolesti v pravém hypochondriu.

Po nástupu žloutenky se symptomy jaterní encefalopatie rychle zvyšují až do vývoje kómy. Současně byla zaznamenána výrazná hemolýza, hemoglobinurie, oligoanurie, jakož i výrazný hemoragický syndrom způsobený snížením aktivity (až 2-7% normálních ukazatelů) faktorů hemostázy obsažených v komplexu protrombinu (II, VII, X). S rozvojem hemoragického syndromu dochází k masivnímu gastrointestinálnímu, děložnímu a jinému krvácení, které často vede k smrti. Těhotenství ve většině případů končí smrtí plodu, potratem, předčasným porodem. Z těch, kteří se narodili naživu, zemře každý druhý během měsíce. V endemických oblastech HEV u těhotných žen se v 70% případů vyskytuje fulminant. Úmrtnost je více než 50%, zejména ve třetím trimestru

Přítomnost HEV může uvádět:

G předpoklad přenosu chorob přenášených vodou;

Návštěvy v endemické zemi HEV;

G klinické projevy podobné těm s HAV;

G identifikace závažných forem se symptomy jaterní encefalopatie, zejména u těhotných žen ve druhé polovině těhotenství, v časném poporodním období nebo u kojících matek.

Diagnóza je potvrzena detekcí anti-HEV IgM v séru, které se objeví v krvi 3-4 týdny po infekci a zmizí po několika měsících.

Diferenciální diagnóza se provádí mezi HEV a jinou virovou hepatitidou, stejně jako akutní mastnou hepatózou (u těhotných žen). Na rozdíl od akutní mastné hepatózy je HEV charakterizován významným (více než 20 normami) zvýšením aktivity ALT a AST. V akutní mastné hepatóze je zaznamenána téměř normální aktivita transaminázy, nízká hladina celkového proteinu s negativním výsledkem výzkumu anti-HEV IgM.

Vyžaduje se hospitalizace. Tabulka 5 a 5A, polo-dvojitý režim.

Absence etiotropní terapie.

V případě HEV se používá stejný komplex terapeutických opatření jako u jiných akutních virových hepatitid lehké a střední závažnosti. V případě těžkých toků léčby hepatitidy B se provádí v jednotkách (odděleních) intenzivní péče, s využitím všech prostředků a metod zaměřených na prevenci a léčbu hepatické encefalopatie, thrombohemorrhagic syndromu, včetně použití kortikosteroidů, inhibitorů proteázy, kyslíkovou terapii, disintoxication terapie, krioplazmy, mimotělním detoxikační metody. S rozvojem HEV u těhotných žen není indikován abort.

Doporučuje se zkrátit dobu porodu a anestezii.

Pacienti jsou propuštěni z nemocnice po normalizaci klinických a biochemických parametrů, po kterých následuje sledování 1-3 měsíce po propuštění.

194. Virová hepatitida a a e. Epidemiologie. Klinika Diagnóza Léčba.

Virová hepatitida A (HAV, Botkinova choroba) je akutní virová antroponotická choroba s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu, charakterizovaná rozvojem parenchymální hepatitidy a benigním cyklickým průběhem.

Etiologie: Virus hepatitidy A - pikornavirus obsahující RNA

Epidemiologiezdroj je pacient se všemi formami HAV, osoby s inaparantní infekcí, transmisní mechanismus je fekálně-orální (když pije infikovanou vodu a jídlo, přes špinavé ruce); nejcitlivější k dětem

Patogeneze: zavedení HAV do organismu prostřednictvím slizničního GI traktu -> hematogenní drift v hepatocytech -> vliv HAV na řadu biochemických procesů v hepatocytech, zvýšená peroxidace lipidů -> cytolýza hepatocytů s masivním vstupem jaterních enzymů do krve, uvolnění virových antigenů -> aktivace imunitního systému, intenzivní produkce protilátek -> eliminace viru.

Klinický obraz HAV:

1. inkubační doba (v průměru 15-30 dnů)

2. doba předpovědi (4-7 dnů):

- nástup onemocnění se může objevit v několika klinických variantách:

a) akutní nástup chřipky s prudkým vzestupem teploty na 38-39 ° C, často s zimnicí, během 2-3 dnů, bolestí hlavy, bolestí svalů a kloubů, někdy malá rýma, bolest v orofarynxu

b) dyspeptikum - postupný nástup se snížením nebo vymizením chuti k jídlu, bolestí a těžkostí v epigastrické oblasti nebo pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení a někdy zvýšení stolice až 2-5krát denně

c) astenovegetativní - postupný nástup se snížením výkonu, slabost, ospalost, podrážděnost, bolest hlavy, závratě

d) smíšené - kombinace příznaků několika syndromů

- otok jazyka, palpace zvětšení, zhutnění a senzibilizace jater, často zvětšená slezina

- 2-3 dny před výskytem žloutenky sklera a kůže ztmavne moč, výkaly se stanou světlejší (hypocholické)

3. ikterické období (v průměru přibližně 2 týdny):

- nejprve se objeví žloutnutí skléry, sliznic orofaryngu, pak kůže; Intenzita žloutenky se rychle zvyšuje, dosahuje maximálně 5-7 dnů, barva moči se stává tmavší, stolice je bezbarvá (acholická); žloutenka trvá 4-5 dnů, pak stolice postupně ztmavne, moč se rozjasní, intenzita žloutenky rychle klesá (žloutenka skléry trvá nejdéle)

- charakterizované normalizací tělesné teploty, poklesem astenovegetativních a dyspeptických projevů v době žloutenky (celková slabost, ztráta chuti k jídlu, pocit těžkosti v pravé hypochondrii může trvat déle)

- játra jsou zvětšena, vyčnívá z hypoondria o 2-4 cm, zhutněna, se zaobleným okrajem, citlivá na palpaci

- charakterizované bradykardií, normálním nebo mírně sníženým krevním tlakem, oslabeným 1. srdečním tónem na vrcholu

- u OAK: leukopenie, neutropenie, relativní lymfocytární a monocytóza, normální nebo opožděná ESR

- v LHC je celkový obsah bilirubinu zvýšen (hlavně díky přímému), aktivita aminotransferáz (zejména AlAT) prudce vzrůstá, indikátory thymolového testu jsou zvýšeny, prothrombinový index je snížen

- sérologické vyšetření krve stanovené anti-HAV IgM

4. doba zotavení (1-3 měsíce) - rychle se zlepšuje celkový stav, známky zhoršeného metabolismu pigmentů se oslabují (žloutnutí kůže a sliznic zmizí, moč a výkaly se normalizují, BAC se postupně normalizuje)

Cyklický tok je pozorován v 90-95% případů., u 5% onemocnění se stává zvlněná ve formě jedné nebo dvou exacerbací (obvykle během 1-3 měsíců od nástupu onemocnění), což zvyšuje příznaky charakteristické pro výšku HAV (zhoršuje celkový stav, zvyšuje nepohodlí v játrech, ztrácí chuť k jídlu, moč ztmavne, výkaly se zbarví, zvyšuje se intenzita žloutnutí kůže a zvyšuje se aktivita ALT. CAA končí, zpravidla, úplným uzdravením, kronika se nestane.

V závislosti na závažnosti procesu vyzařujte:

a) mírná forma HAV - mírné příznaky intoxikace nebo jejich absence, nízká závažnost žloutenky a její rychlé vymizení za 2-3 týdny, bilirubinemie nepřekračuje 100 µmol / l, prothrombinový index vyšší než 60%, rychlá normalizace AlAT po dobu 1 měsíce

b) střední forma HAV - středně výrazné příznaky intoxikace, mírná hepatomegalie, žloutenka vymizí během 3-4 týdnů, bilirubinemie od 100 do 200 μmol / l, protrombinový index 50-60%, normalizace AlAT po dobu 1,5 měsíce

c) závažná forma příznaků intoxikace HAV (zvýšení celkové slabosti, ospalost, závratě, anorexie, až do odporu k jídlu, opakované zvracení atd.), jasná žloutenka kůže, žloutenka zmizí po 4 týdnech nebo déle, bilirubinémie nad 200 mmol / l, index protrombinu nižší než 50%, normalizace AlAT po 1,5 měsíci nebo více

d) fulminantní forma HAV - rychlý, během několika hodin - vývoj akutní jaterní encefalopatie s jaterní kómou a smrtí; charakteristická vysoká aktivita aminotransferáz, zatímco AsAT dominuje nad ALT

1) údaje o epidemiologické anamnéze (pobyt v ohnisku HAV po dobu 15-30 dnů před onemocněním), znaky klinického obrazu (akutní nástup, krátké pre-arytické období, dyspeptické a astenovegetativní jevy, rychlý rozvoj žloutenky se zlepšením celkového stavu)

2) obecné klinické studie: OAK (leukopenie, neutropenie, relativní lymfo-monocytóza, zpomalení ESR), BAC (bilirubinemie nejčastěji vyšší než 100 µmol / l, časné a dlouhodobé zvýšení AlAT), OAM (pozitivní kvalitativní odpověď na urobilin a žlučové pigmenty)

3) sérologické studie ELISA (detekce anti-HAV IgM během prvních 2-3 týdnů nemoci a / nebo čtyřnásobné a výraznější zvýšení titru anti-HAV IgG užívaného v období žloutenky onemocnění a v období zotavení)

1. S lehkými a mírnými formami - režim s polopenzí, s těžkým lůžkem; dieta číslo 5, jídlo je mechanicky a chemicky šetrné, bez extrakčních látek, podávané ve formě tepla

2. Přísné dodržování ústní hygieny a pokožky, svědění - tření kůže p-rumem potravinářského octu (1: 2), 1% p-rumu mentolu, horká sprcha v noci

3. Detoxikační terapie: intravenózní infuzní infuze 0,5-1,5 l 5% roztoku glukózy, polyionických roztoků, hemodezu, reopolyglucinu, nucené diurézy pod kontrolou denní rovnováhy tekutin

4. Antivirová léčiva pro benigní HAV nejsou ukázána

5. Když je exprimován cholestázu, žádné barvivo krize během jednoho týdne od začátku žloutenky období - chelátory (Polyphepanum, Bilignin, uhlí granulované sorbenty) mimotělním detoxifikace (hemosorbtion, plazmaferéza, plasmasorption a kol.), Při prodloužené Nalia postgepatitnoy hyperbilirubinémie - fenobarbital.

6. Enzymové přípravky (pankreatin, kreon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzym) ke zlepšení trávicí funkce žaludku a slinivky břišní; se zácpou - laxativa vegetace, síran hořečnatý uvnitř.

7. Hepatoprotektory po dobu 1-3 měsíců: silymarinové deriváty (legální, Karsil, Silymar), přípravky z rostlinných extraktů (hepaliv, hepatofalk, hepaben), Essentiale.

8. Imunomodulační terapie: přípravky brzlíku (thymalin, timogen, taktivin), IL-2 / Roncoleukin

8. Léčba známek selhání jater a jaterní encefalopatie (viz otázka 191)

Virová hepatitida E (HEV) je akutní virová antroponotická infekční choroba s fekálně-perorálním transmisním mechanismem (především vodou), akutním cyklickým průběhem a častým rozvojem jaterní encefalopatie u těhotných žen.

Etiologie: Virus viru GE - RNA.

Epidemiologiezdroj - pacienti s jakoukoliv formou HEV, infekční mechanismus - fekálně-orální (obvykle přes vodu); charakterizované výbušným výskytem vody v endemických oblastech každých 7-8 let

Patogeneze: sbližování s patogenezí HAV, HE virus má přímý cytopatický účinek na hepatocyty

Klinický obraz - postupuje jako CAA, ale má určité rozdíly:

- inkubační doba obvykle asi 1 měsíc

- precizní období je krátké (5-6 dnů), bez horečné reakce, s těžkými dyspeptickými projevy (nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, závažnost a různá intenzita bolestivé bolesti v pravé hypochondriu, u třetiny pacientů - průjem), syndrom všeobecné intoxikace

- s nástupem žloutenky, syndromem obecné intoxikace se nezmenšuje, vždy dochází k významnému nárůstu jater, ztmavnutí moči a acholii výkalů, jsou možné cholestatické formy žloutenky s těžkým kožním svěděním

- u žen ve druhé polovině těhotenství se často vyskytuje maligní onemocnění u fulminantního typu s rychlým rozvojem masivní jaterní nekrózy a akutní jaterní encefalopatie, DIC, ARF

Diagnostika: jako u HAV + serologie (detekce anti-HEV IgM), léčbu: jako u CAA.

Virová hepatitida E

Co je virová hepatitida E -

Virová hepatitida E je virová infekce z podmíněné skupiny fekálně-perorální hepatitidy charakterizované poškozením jater, akutním cyklickým průběhem a závažnými projevy u těhotných žen.

Virová hepatitida E byla izolována ze skupiny „ani A ani B“ hepatitidy na základě diagnostiky markerů, důkazu fekálně-perorálního mechanismu a převážně přenosu vody, získané retrospektivní analýzou (1980) významného ohniska vody v Indii, pozorovaného v roce 1955. Pozdní M.C. Balayan a kol. (1982) identifikovali částice podobné viru ve výkalech pacienta s virovou hepatitidou E a potvrdily nezávislost této nozologické formy ve zkušenosti s vlastní infekcí.

Jaké spouštěče / příčiny virové hepatitidy E:

Kauzální agens virové hepatitidy E je RNA genomový virus, podmíněně zahrnutý do rodu Calicivirus, ačkoli v genetických termínech má významné rozdíly. Viriony jsou kulaté, bez superkapsidu. Obecně je virová hepatitida E méně rezistentní než virová hepatitida A. Je dobře chráněna při teplotách –20 ° C a nižších. Rychle se zničí zmrazením a rozmrazením působením dezinfekčních prostředků obsahujících chlor nebo jód.

Zásobníkem a zdrojem infekce je osoba, pacient nebo dopravce. Doba nakažlivosti zdroje není přesně stanovena, je pravděpodobně podobná virové hepatitidě A. Virus je ve výkalech detekován v raných stadiích onemocnění v 15% případů s mírnou a střední formou; v závažných případech se vyskytuje u téměř 50% pacientů. Prokázaná patogenita virové hepatitidy E pro šimpanze, prasata a jiná zvířata.

Transmisní mechanismus je fekálně-orální, přenosová cesta je převážně vodná. Existují důkazy o šíření patogenu a způsobu kontaktu s domácností. Navrhují možnost infekce virovou hepatitidou E konzumací syrové korýše. Nízké ohniska, výskyt masových nemocí spojených s deštivým obdobím a vysoká úroveň hladiny podzemní vody jsou důkazem přínosů vody jako hlavního faktoru přenosu infekce.

Přirozená citlivost lidí je vysoká, zejména u žen ve třetím trimestru těhotenství. Poměrně vzácná porážka dětí je vysvětlena převahou vymazaných subklinických forem nad manifestními, což ztěžuje jejich registraci. Existují rozumné důvody domnívat se, že po nemoci, kterou jste zažili, vzniká silná imunita, která přetrvává zřejmě po celý život pacienta.

Hlavní epidemiologické příznaky. Virová hepatitida E je rozšířená v zemích s tropickým a subtropickým podnebím, stejně jako v regionu střední Asie. Virová hepatitida E je endemická v oblastech s extrémně špatným zásobováním obyvatelstva vodou, která se vyznačuje nízkou kvalitou vody, která je epidemicky nebezpečná, s vážným deficitem (riziková oblast). Předpokládá se, že asi 1 milion lidí onemocní každoročně virovou hepatitidou E a v asijských zemích tvoří více než polovinu všech případů akutní hepatitidy. Velké vypuknutí vody (s počtem případů 15–20 tisíc) se vyskytlo v Indii, Barmě, Alžírsku, Nepálu, republikách střední Asie bývalého SSSR (Turkmenistán, Tádžikistán, Uzbekistán, Kyrgyzstán). Vzhledem k tomu, že neexistuje samostatná registrace virové hepatitidy E, je velmi obtížné určit skutečnou incidenci a přesné vyšetření. Perzistentní ložiska virové hepatitidy E existují ve středoasijském regionu bývalého SSSR, zejména v nížinných a plošných oblastech. Spolu s velkými ohnisky jsou zaznamenána také sporadická onemocnění. Vodní cesta infekce převážně určuje řadu epidemiologických rysů virové hepatitidy E: výbušná povaha výskytu, zvláštní věková struktura nemocných s převážně postiženými osobami ve věku 15–19 let, zanedbatelná ložiska v rodinách, přítomnost opakovaného výskytu v endemických oblastech s intervalem 7–8 let, ostře výrazná územní nesrovnalost v prevalenci morbidity, sezónního nárůstu nemocnosti v letním období.

Patogeneze (co se děje?) Během virové hepatitidy E:

Příznaky virové hepatitidy E:

Symptomy virové hepatitidy E se podobají průběhu virové hepatitidy A.

Inkubační doba je 10-60 dnů, častěji - 30-40 dnů. Onemocnění obvykle začíná postupně. Precizní období trvá 1 až 9 dní, častěji 3-4 dny. V této době je zaznamenána slabost, malátnost, ztráta chuti k jídlu u třetiny pacientů - nevolnost, zvracení. Většina pacientů trpí bolestí v epigastriu a v pravém hypochondriu a někdy dosahuje značné intenzity a v některých případech je prvním příznakem onemocnění. Zvýšení tělesné teploty je poměrně vzácné, obvykle ne více než 38 ° C. Bolesti kloubů a urtikariální vyrážka nejsou charakteristické. Icterické období v nekomplikovaných případech trvá 1-3 týdny, charakterizované výskytem tmavého moči, acholických výkalů, žloutenky kůže a skléry (někdy významné), vzestupu jater (u většiny pacientů vyčnívá z kosterního oblouku 3-6 cm), hyperbilirubinémie zvýšená aktivita transaminázy. S výskytem žloutenky, na rozdíl od virové hepatitidy A, příznaky intoxikace nezmizí. Pacienti si stále stěžují na slabost, špatnou chuť k jídlu, bolest v epigastriu a pravou hypochondrium, mohou být subfebrilní, svědění kůže. Doba zotavení trvá 1-2 měsíce, dochází k postupné normalizaci klinických a biochemických parametrů. V některých případech, možná protrahovaný průběh nemoci. Charakteristickým rysem těžce nemocných forem virové hepatitidy E je hemoglobinurie v důsledku hemolýzy červených krvinek s rozvojem akutního selhání ledvin a hemoragického syndromu. Hemoglobinurie je pozorována u 80% pacientů s těžkými formami virové hepatitidy E a téměř u všech pacientů s akutní jaterní encefalopatií. Hemoragický syndrom se projevuje gastrointestinálním, děložním a jiným krvácením a je poměrně významný. Existuje úzká souvislost mezi závažností onemocnění a stavem hemostázy plazmy. Bylo zjištěno, že prudký pokles počtu faktorů srážení plazmy, stejně jako inhibitorů proteáz, předznamenává zhoršení a rozvoj akutní jaterní encefalopatie před klinickými symptomy po dobu 1-2 dnů, což má velkou prognostickou hodnotu.

Ve většině případů se virová hepatitida E vyskytuje v mírných a středních formách a končí zotavením. Důležitým rysem je však to, že u některých pacientů, zejména dospělých, se virová hepatitida E může vyskytovat v těžkých a fulminantních formách s rozvojem akutní jaterní encefalopatie a končí smrtí. Celková úmrtnost na virovou hepatitidu E během vypuknutí je 1-5% a u těhotných žen - 10-20%, zejména ve druhé polovině těhotenství. Selektivní vysoká mortalita těhotných žen je považována za druh diagnostického štítku pro epidemie virové hepatitidy E. Klinické znaky fulminantních variant virové hepatitidy E u těhotných žen jsou: pozdní těhotenství (ne dříve než 24 týdnů); prudké zhoršení v předvečer porodu (potrat) nebo bezprostředně po nich: rychlý rozvoj akutní jaterní encefalopatie s prekomatózními změnami během prvních dvou týdnů nemoci a přechod do hluboké jaterní kómy během následujících 1-2 dnů; výrazný hemoragický syndrom se zvýšeným krvácením během porodu; častá předporodní smrt plodu; rozvoje jaterně-renálního syndromu.

Diagnostika virové hepatitidy E:

Základem laboratorní diagnostiky virové hepatitidy E je detekce antigenů virové hepatitidy E pomocí PCR a detekce IgM a IgG na antigeny virové hepatitidy E.

Diferenciální diagnostika virové hepatitidy E je obtížná vzhledem k tomu, že klinický průběh hepatitidy E v jejích hlavních projevech je podobný jako u jiných virových hepatitid. V diferenciální diagnóze by měly být vzaty v úvahu anamnestické informace o pacientově pobytu v oblastech neúspěšných pro nemoc (tropy a subtropika, středoasijské republiky CIS). Hepatitida E je častější u mladých lidí. Pokud máte podezření na hepatitidu E u těhotných žen, je pro potvrzení diagnózy nezbytná povinná diagnóza markerů, protože jejich onemocnění je nejobtížnější s velkým počtem úmrtí.

Léčba virové hepatitidy E:

Léčba virové hepatitidy E v nekomplikovaných případech je podobná léčbě virové hepatitidy A.

Léčba pacientů s mírnou a středně závažnou formou virové hepatitidy E se provádí podle standardního schématu - dieta, léčebný a ochranný režim, v případě potřeby detoxikační prostředky; podávání kortikosteroidů není indikováno. Léčba těžkých forem virové hepatitidy E je organizována na jednotkách intenzivní péče.

Detoxikační terapie zahrnuje intravenózní aplikaci hemodezu, 5-10% roztoku glukózy, isotonického roztoku chloridu sodného v kombinaci s přípravky obsahujícími draslík a hořčík. Inhibitory proteázy jsou předepsány. Pro prevenci a léčbu hemoragického syndromu se používají trental, dicin, transfúze čerstvé zmrazené plazmy, hmotnost krevních destiček atd..

Principy porodnické taktiky pro virovou hepatitidu E jsou následující:
- pravidelné pozorování;
- intenzivní péče o základní onemocnění v podmínkách maximálního fyzického a duševního odpočinku;
- prevence a léčba hemoragického syndromu;
- včasná detekce prekurzorů ohrožených potratů (bolesti dolní části zad, dolní část břicha, zvýšený tonus dělohy, výskyt krvácení z genitálního traktu);
- zacházení s ohroženými potraty.

Když začnou potraty a porody, je nutné v každé fázi zajistit kompletní anestezii, zejména při porodnických operacích a dávkách. Měli bychom se snažit zkrátit dobu práce. V období po porodu je nutné zajistit prevenci krvácení.

Doporučuje se propuštění pacientů s virovou hepatitidou E z nemocnice a následné sledování rekonvalescentů, jako u virové hepatitidy A.

Prevence virové hepatitidy E:

Který lékař by měl být konzultován, pokud máte virovou hepatitidu E:

Obtěžuje vás něco? Chcete se dozvědět podrobnější informace o virové hepatitidě E, jejích příčinách, příznacích, způsobech léčby a prevence, průběhu nemoci a dietě po ní? Nebo potřebujete inspekci? Můžete se domluvit s lékařem - klinika Eurolab je vám vždy k dispozici! Nejlepší lékaři vás prozkoumají, prozkoumají vnější znaky a pomohou vám identifikovat nemoc na základě symptomů, konzultují vás a poskytnou vám nezbytnou pomoc a diagnózu. Můžete také zavolat lékaře doma. Klinika Eurolab je otevřena nepřetržitě.

Jak kontaktovat kliniku:
Telefonní číslo naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (multikanálové). Tajemník kliniky si vybere vhodný den a čas návštěvy u lékaře. Zde jsou uvedeny naše souřadnice a směry. Podívejte se podrobněji na všechny služby kliniky na své osobní stránce.

Pokud jste již dříve provedli nějaké studie, ujistěte se, že jste jejich výsledky konzultovali s lékařem. Pokud studie nebyly provedeny, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s našimi kolegy na jiných klinikách.

Myslíte? Musíte být velmi opatrní na své celkové zdraví. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznakům nemocí a neuvědomují si, že tyto nemoci mohou být život ohrožující. Existuje mnoho nemocí, které se zpočátku neprojevují v našem těle, ale nakonec se ukazuje, že jsou bohužel už příliš pozdě na léčení. Každá choroba má své specifické znaky, charakteristické vnější projevy - tzv. Symptomy onemocnění. Identifikace symptomů je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. Chcete-li to provést, musíte být vyšetřeni lékařem několikrát ročně, aby se zabránilo nejen hrozné nemoci, ale také udržet zdravou mysl v těle a těle jako celku.

Pokud se chcete zeptat na lékaře - použijte online konzultační sekci, možná najdete odpovědi na vaše otázky a přečtěte si tipy na péči o sebe. Máte-li zájem o hodnocení klinik a lékařů, zkuste najít informace, které potřebujete, v sekci Všechny léky. Zaregistrujte se také na zdravotním portálu Eurolab, kde budete informováni o nejnovějších novinkách a aktualizacích na webu, které vám budou automaticky zasílány poštou.

Vše o virové hepatitidě E

Virová hepatitida e (HEV) je akutní infekční onemocnění virové etiologie s fekálně-orálním transmisním mechanismem a přenos patogenu přenášeného vodou, s akutním průběhem cyklické povahy, vývojem jaterní encefalopatie během těhotenství.

Etiologické momenty

Onemocnění je způsobeno virem hepatitidy E, jinak HEV, který má tvar koule o průměru 32 nm. Genom viru má pouze jednovláknovou RNA strukturu. Vlastnosti viru HEV jsou podobné vlastnostem některých kalicivirů. HEV je zničen všemi dezinfekčními prostředky. Jeho stabilita v prostředí je nižší než rezistence viru hepatitidy A.

Epidemiologie virové hepatitidy E

Nemocní lidé se bezpochyby stávají zdroji infekce, stejně jako nositeli viru a jedinci s vymazanými formami. Po 2 týdnech po infekci se virus viru hepatitidy začíná objevovat v krvi a ve výkalech je virus již týden před počátečními projevy onemocnění, v krvi jsou viry pozorovány do dvou týdnů.

Nejčastěji se nemoc vyskytuje u mužů od 15 do 40 let, méně často u malých dětí. Způsob přenosu je vodný. Ohniska hepatitidy E jsou hlášena především v Asii, Africe a Latinské Americe. Endemické země hepatitidy tohoto typu jsou Turkmenistán, Uzbekistán, Tádžikistán, Indie, Kazachstán, Bolívie, Mexiko, Tchaj-wan, Čína. Například výskyt hepatitidy E v Indii na 100 tisíc obyvatel se pohybuje od 51 do 357 případů. Jedna třetina vyšetřených pacientů měla protilátky proti HEV.

V poslední době došlo k nárůstu případů HEV v neendemických oblastech. Protilátky proti hepatitidě E byly zjištěny u ruských obyvatel v 8% případů.

Epidemické vypuknutí choroby bylo registrováno v regionu Vladimir ve městě Kovrov. Pak bylo nakaženo 12 lidí ve věku od 30 do 81 let. Žádný z případů nebyl na cestách, a to ani v zahraničí, ani v rámci země, a také se nedostal do kontaktu s nemocnými osobami. Stojí však za povšimnutí, že každá z nich spotřebovala surovou vodu z kohoutku. Diagnóza hepatitidy E byla stanovena podle výsledků laboratorních testů.

Člověk je schopen dostat hepatitidu E ze zvířat. Tento vztah je vědecky prokázán. Virová hepatitida E je tedy zooantropropóza.

Rizikové skupiny hepatitidy E:

1. Zaměstnanci podniků zpracovávajících maso;
   
2. Pracovníci chovu hospodářských zvířat;
3. Pracovníci zapojení do počátečního zpracování jatečně upravených těl.

Velmi vzácně může být hepatitida E přenášena kontaktem. Existují informace o infekci virovou hepatitidou E transfuzí, tj. Během transfúze krevních složek. Existuje také možnost transplacentárního přenosu viru z matky na dítě ve třetím trimestru těhotenství. O pohlavním přenosu viru není známo nic.

Je jasně vyjádřena sezónnost onemocnění. Vzestup onemocnění se vyskytuje na podzim av jihovýchodní Asii během období dešťů. Existuje určitá cyklická povaha výskytu v oblastech endemické nálady. Cyklus je převážně 7-8 let.

Stává se, že jedna osoba může být dvakrát infikována virovou hepatitidou E kvůli heterogenitě antigenní struktury viru.

Historické shrnutí

Hlavní vypuknutí HEV bylo zaznamenáno v roce 1955 v Indii, kdy bylo asi 29 000 lidí, kteří onemocněli nemocnými lidmi, kteří pili znečištěnou vodu.

Po mnoho let nedokázali rozpoznat a identifikovat samotný virus. V roce 1983 se akademik M. S. Balayan nakazil virem hepatitidy E během následků vypuknutí v Turkmenistánu. Poté, co 37. den odešel kontaminovaný materiál, cítil bolest v žaludku, horečku, nevolnost a zvracení. V den 43 se objevila žloutenka, která přetrvávala po dobu 25 dnů. Po nástupu symptomů akademik vzal materiál pro studii. Takto byl detekován samotný virus. Podařilo se nám to prozkoumat elektronovým mikroskopem.

To bylo věřil, že přeprava viru hepatitidy E je nemožné. V současné době je však známo o vzniku cirhózy u pacientů, kteří podstoupili imunosupresivní terapii.

Patogeneze

Všechny patogenetické aspekty nebyly dostatečně studovány, ale lze říci, že virus hepatitidy E působí cytotoxicky na hepatocyty a trvale je poškozuje. Zatím není jasné a rysy výskytu závažného onemocnění u těhotných žen ve třetím trimestru. Když se to stane, hepatocyty se rozpadnou, hemolýza a tvorba selhání jater v krátkém čase. Pacienti nejčastěji umírají na selhání jater a ledvin.

Klinika virové hepatitidy E

Asymptomatické období trvá 14 až 45 dnů. V průměru je tato doba 1 měsíc. Při výskytu hromadných infekcí jsou časté latentní a anikterické formy onemocnění. Formy nemoci, doprovázené žloutenkou, se vyskytují mnohem snadněji. Vyznačují se cyklickostí.

Onemocnění může začít postupně nebo rychle. Doba předpovědi se odhaduje na 3-5 dní. V této době se vyvíjí dyspeptické poruchy (nevolnost a zvracení, ztráta chuti k jídlu, bolest a těžkost v pravém hypochondriu). Příznaky intoxikace, jako je slabost, horečka. U jedné pětiny pacientů se začíná měnit moč a výkaly. Výkaly se rozjasní a moč se ztmavne. Žloutenka může trvat několik dní až 30 dní a je často doprovázena svěděním kůže. Když se objeví žloutenka, pacienti se necítí lépe, jako je tomu u hepatitidy A. Všechny výše popsané příznaky přetrvávají. Hepatomegalie a splenomegalie, tj. Zvětšená játra a slezina, se k nim přidávají.

Klinické onemocnění trvá asi 2-3 týdny. Výsledkem onemocnění je ve většině případů uzdravení s tvorbou postinfekční dlouhodobě působící imunity.

V těhotenství, intoxikaci, horečce, dyspepsii a bolesti v hypochondriu se zvyšuje v rámci precizního období. Když se vyvine žloutenka, rychle se vyvíjejí příznaky jaterní encefalopatie. Často se tvořila kóma. Současně v krvi těhotné hemolýzy, hemoglobinurie v moči, oligoanurie. Systém srážení krve je narušen, což se projevuje hemoragickým syndromem (krvácení z nosu, krvácení z dělohy, gastrorrhagie). Takový stav může způsobit smrt nejen plodu, ale i samotnou matku. Úmrtnost těhotných žen je zaznamenána u 10% všech případů výskytu virové hepatitidy E.

Diagnostické schopnosti pro HEV

Diagnóza je stanovena na základě získaných dat po sběru anamnézy, vyšetření pacientů, laboratorních a instrumentálních studií. Kritéria pro možnou infekční hepatitidu E:

• Být v endemických oblastech pro HEV během inkubační doby;
• Špatná dodávka vody v oblasti bydliště;
• Nedodržování osobní hygieny;
• Informace o jiných případech;
• Věk od 15 do 40 let;
• Anicteric formy převažují nad ikterický;
• Podobnost symptomů s projevy virové hepatitidy A;
• Během ikterického období nedochází ke zlepšení;
• Identifikace závažných forem u těhotných a kojících matek s rozvojem jaterní encefalopatie;
• Negativní výsledky laboratorních testů virové hepatitidy jiné etiologie;
• Zvýšení enzymů ALT a AST;
• Hyperbilirubinémie;
• Přítomnost protilátek v krvi viru hepatitidy E;
• S PCR, detekce částí genomu viru.

Léčba virové hepatitidy E

Pacienti s těžkými a těhotnými ženami jsou nutně hospitalizováni v nemocnici infekčních onemocnění. Pacienti s mírnou a střední závažností onemocnění mohou být léčeni doma.

Léčba zaměřená na virus není vyvinuta. Pacienti dostávají šetřící dietu bez konzumace kořeněných, slaných, smažených potravin. Alkohol a kouření jsou vyloučeny. Pacient s virovou hepatitidou E by měl pít dostatek tekutin - minimálně 2-3 litry denně. To může být slabý čaj s medem, mlékem, bujónem z bujónu, čerstvou přípravou ovoce a bobulové šťávy.

Ve formě nemoci střední závažnosti jsou enterosorbenty předepisovány za účelem detoxikace. Pokud se vyvine nevolnost a zvracení, jsou naplněny roztokem glukózy a polyionů.

Pro udržení funkce jater u chronických alkoholiků se Geptral podává intravenózně a pak uvnitř. Pro eliminaci cytotoxického účinku viru jsou předepsány přípravky ursodeoxycholových kyselin, vitamínů A a E.

S rozvojem těžké formy onemocnění je pacient léčen na jednotce intenzivní péče a dostává všechny potřebné přípravky pro detoxikaci, hepatoprotekci a symptomatickou terapii.

Pokud jste těhotná s virovou hepatitidou E, neměli byste okamžitě potratit.

Vypuštění pacienta z nemocnice po normalizaci všech ukazatelů: klinické i laboratorní.

Klinické vyšetření

Při registrační registraci jsou rekonvalescenti virové hepatitidy E od 1 do 3 měsíců v závislosti na pohodě a celkovém stavu těla.

Kontraindikace v prvních 6 měsících jsou kromě vakcíny proti vzteklině a tetanového toxoidu také profylaktické očkování. Při zachování zvýšených jaterních enzymů je nutné předepsat hepatoprotektory Phosphogliv, Silimar.

Prognóza hepatitidy E s odpovídající léčbou je příznivá.

Prevence virové hepatitidy

Je nutné dodržovat hygienická a hygienická pravidla. Nemůžete pít vodu z nekontrolovaných zdrojů, jíst špinavé ovoce a zeleninu, dodržovat bezpečnostní opatření při oblékání jatečně upravených těl zvířat a provádět dostatečné a správné tepelné zpracování vody a potravin.

Očkování se v současné době neprovádí, protože vakcína prochází klinickými zkouškami.

Hepatitida E

Historie a distribuce

Etiologie

Epidemiologie hepatitidy E

Patogeneze a patologie

Klinický obraz

S ohledem na klinický význam jednotlivých skupin mikroorganismů bude použita jejich nejběžnější fenotypová klasifikace. Budou zvažovány pouze nejvýznamnější rody a druhy mikroorganismů. Je nutné zdůraznit, že hodnocení klinického významu vybraných mikroorganismů.

Absces plic je hnisavý-destruktivní dutina naplněná hnisem obklopená místem zánětlivé perifokální infiltrace plicní tkáně. Plicní absces - onemocnění polyetiologické. Akutní plicní pleurální supurace jsou důsledkem aerobní anaerobní polymikrobiální infekce.

Pojem "syndrom systémové zánětlivé odpovědi" je jen o něco více než 10 let používán v lékařské vědě a praxi se odkazovat na obecné změny v těle, které se vyskytují pod vlivem různých škodlivých faktorů.

Před zavedením antibiotik byla většina pacientů s akutními zánětlivými procesy v prostoru retroperitoneální tkáně chirurgicky ošetřena. Časná obecná léčba antibiotiky významně změnila průběh zánětlivých procesů v retroperitoneální tkáni. Možný reverzní vývoj

Mastitida, kojenec (mastitida) - zánět parenchymu a intersticiální prsní tkáně; izolovaný zánět pasáží mléka - galaktoforitida (galaktoforitida); zánět žláz periosteorální zóny - isolitis (isolitis). Mastitida by měla být odlišena od jiných zánětlivých.

Hepatitida E

Virová hepatitida E je akutní virové onemocnění s fekálně-perorálním mechanismem přenosu patogenu, charakterizované cyklickým průběhem a častým rozvojem akutní jaterní encefalopatie u těhotných žen.

Předpoklad existence alespoň dvou virových hepatitid s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu vznikl v 50. letech. při analýze vypuknutí virové hepatitidy spojené s infekcí přenášenou vodou. Po objevení viru hepatitidy A a možnosti ověření tohoto onemocnění bylo zřejmé, že v období epidemie spolu s hepatitidou A dochází k dalším masovým onemocněním hepatitidy s fekálně-perorálním přenosem infekce. To bylo potvrzeno v řadě studií provedených v Indii, Nepálu i ve středoasijských zemích. Pozornost byla věnována skutečnosti, že hepatitida A postihuje hlavně děti předškolního věku a výskyt jiných virových hepatitid s fekálně-perorálním přenosem se vyskytl hlavně u dospělých a starších dětí. Experimentální studie na opicích nám umožnily stanovit nozologickou nezávislost nové virové hepatitidy. Velký přínos k objevování a studiu viru hepatitidy E tvořili domácí badatelé pod vedením prof. M.S. Balayan Toto onemocnění se nazývá virová hepatitida "ani A ani B" s fekálně-orálním mechanismem infekce, podle doporučení WHO, je klasifikována jako hepatitida E

Kód ICD-10

Kód ICD-10

Epidemiologie hepatitidy E

Zdrojem infekce je nemocný člověk, který trpí typickou nebo atypickou (anikterní, vymazanou) formou onemocnění. Stav chronického nosiče viru není registrován. Virus je detekován v krvi pacienta 2 týdny po infekci a ve výkalech týden před nástupem onemocnění a během prvního týdne onemocnění. Virémie trvá asi 2 týdny. HEV je také izolován ze zvířat a ptáků, které mohou být HEV zásobníky pro člověka. Existují důkazy o přenosu HEV prostřednictvím krevních transfuzí od dárce s asymptomatickou formou onemocnění a virémií.

Hlavní převodový mechanismus je fekálně-orální; Popsány jsou ohnisky vody spojené s pitnou vodou kontaminovanou stolicí. Existuje sezónnost, která se kryje s obdobím vzestupu výskytu hepatitidy A. V naší zemi se sezónnost virové hepatitidy E vyskytuje v období podzimu a zimy, v Nepálu - během monzunových dešťů.

Dospělá populace je postižena především touto chorobou a většina nakažených lidí tvoří lidé ve věku od 15 do 35 let. Takže během vypuknutí hepatitidy E vodní z oblastí střední Asie bylo 50,9% pacientů ve věku od 15 do 29 let a pouze 28,6% bylo kontingentů dětí. Je možné, že malá incidence této hepatitidy v dětství je dána především subklinickou povahou onemocnění u dětí.

Hepatitida E se vyskytuje s velkou frekvencí na pozadí vysoké úrovně imunity proti viru hepatitidy A.

Hepatitida E je registrována hlavně v oblastech jihovýchodní Asie; Indie, Nepálu, Pákistánu a střední Asie. Onemocnění je jiné epidemie v přírodě se zapojením velkých skupin lidí do epidemiologického procesu. Charakterem této hepatitidy je častý výskyt těžkých a maligních forem u těhotných žen. V zemích SNS se virus této hepatitidy nachází také v evropské části a v transkaukaze, o čemž svědčí identifikace specifických protilátek v γ-globulinech sériové produkce z těchto regionů. Současně nejsou detekovány žádné protilátky proti viru hepatitidy E v γ globulinech produkovaných na Sibiři a na Dálném východě.

Sezónní infekce je charakteristická: vzestup výskytu je spojen se začátkem nebo koncem období dešťů v jihovýchodní Asii a v zemích střední Asie je vrchol výskytu na podzim. Periodické zvyšování incidence v endemických oblastech se zaznamenává každých 7-8 let. Byly popsány opakované případy virové hepatitidy E, které mohou být způsobeny antigenní heterogenitou viru. HEV lze přenášet na plod z matky ve třetím trimestru těhotenství. V Evropě a v Severní Americe je výskyt virové hepatitidy E sporadický a je hlášen u jedinců, kteří se vracejí z endemických oblastí. Je třeba poznamenat, že u pacientů s chronickou hepatitidou (virovou, autoimunitní), dárci, pacienty s hemofilií a těmi, kteří měli transplantaci ledvin, je frekvence detekce anti-HEV IgG vysoká. což potvrzuje hypotézu o riziku parenterálního přenosu viru z dárců.

Co způsobuje hepatitidu E?

Virus hepatitidy E (HEV) má kulovitý tvar s průměrem přibližně 32 nm a má podobné vlastnosti jako kalicivirus (čeled Caliciviridae). Genom viru představuje jednovláknová RNA. Virus se rychle rozpadá působením dezinfekčních prostředků obsahujících chlor. Je méně odolný vůči prostředí než HAV.