Virová hepatitida B. Etiologie, patogeneze, epidemiologické rysy a klinika. Diagnostika markerů, zásady léčby a prevence

Virová hepatitida B (HBV) je anthroponotické virové infekční onemocnění, které je přenášeno převážně parenterální a sexuální cestou, charakterizované vývojem cyklicky probíhající parenchymální hepatitidy.

Etiologie: Virus hepatitidy B (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; obsahuje řadu hypertenzí: povrchovou hypertenzi na vnějším lipoproteinovém obalu (HBsAg, "australská" hypertenze), základní hypertenzi (HBcAg, hypertenzi krav) a infekčnost hypertenze (HBeAg) na vnější části jádra; Každá hypertenze způsobuje humorální imunitní odpověď, která se projevuje produkcí odpovídajících protilátek (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

Epidemiologie: jediným zdrojem je osoba (pacienti se všemi formami akutní a chronické hepatitidy B a nosiče), hlavní způsoby přenosu: parenterální (prostřednictvím krevní transfúze, hemodialýza, intravenózní závislost na drogách), sexuální (prostřednictvím sexuálního kontaktu s infikovanou osobou), kontaktní domov (prostřednictvím objektů kontaminované krevními břitvou, nůžkami, kartáčky na zuby), vertikální (od matky k dítěti přes placentu) a intranatální (když dítě prochází porodním kanálem infikované matky)

Patogeneze: vstup viru do krve -> infekce hepatocytů -> replikace HBV v hepatocytech s rozvojem akutního nebo chronického HBV nebo integrace viru do genomu buňky s vývojem viru kočáru -> sestavení částic viru hepatocytů v cytoplazmě po replikaci HBV -> prezentace hypertenze nebo kompletní virus na povrchu membrány hepatocytů -> Rozpoznání HBV NK buňkami, T-vrahy atd. -> napadení infikovaných hepatocytů buňkami imunitního systému -> cytolýza -> uvolnění hypertenze HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH tvorba (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> interakce hypertenze a protilátek s tvorbou imunitních komplexů, jejich cirkulace v krvi a depozice neinfikovaných hepatocytů a dalších buněk na membránách -> imunitně zprostředkovaná cytolýza hepatocytů, vývoj autoimunitních lézí (kožní vyrážky, artralgie, glomerulonefritida a jiné); s adekvátní IP, akutní HBV se vyvíjí s cyklickým procesem končícím zotavením, se slabou IP odpovědí, onemocnění je mírné, ale virus není zcela eliminován a jsou vytvořeny podmínky pro chroničnost procesu, během IP hyperaretické reakce nejen infikované buňky, ale také buňky s fixní mají IC, což může způsobit rozsáhlou jaterní nekrózu a fulminantní selhání jater.

Klinika akutní HBV:

1. inkubační doba v průměru 60-120 dnů (od 42 do 180 dnů)

2. doba předpovědi (7-14 dnů):

- mírné příznaky intoxikace (celková malátnost, slabost, slabost, únava, bolest hlavy ve večerních hodinách, poruchy spánku) bez výrazného zvýšení tělesné teploty

- středně výrazné dyspeptické symptomy (ztráta chuti k jídlu, hořká chuť v ústech, snížená chuť, nevolnost, někdy zvracení, těžkost a tupá bolest v epigastrické oblasti a pravá hypochondrium)

- u čtvrtiny pacientů, artralgie u velkých kloubů (nejčastěji v noci), kopřivka a svědění kůže

3. ikterické období (3-4 týdny):

- zvýšení intoxikace

- zvýšení dyspeptických symptomů (opláštění a otok jazyka, hořká chuť v ústech, nevolnost, méně zvracení, ztráta chuti k jídlu až do anorexie, bolest v pravém hypochondriu výraznější a prodloužená, někdy až po ostré bolesti)

- postupný nárůst žloutenky s maximem ve 2. až 3. týdnu; intenzivní žloutenka doprovázená atopickými výkaly, tmavá moč

- játra jsou vždy zvětšena, konzistence je poněkud ztluštěná, hladká na palpaci; třetina pacientů má zvýšení sleziny

- mohou být projevy hemoragického syndromu (petechiální vyrážka na kůži, krvácení z nosu, krvácení v místě vpichu injekce, stolice "dehtu", zvracení krví)

- v KLA, leukopenie s lymfou a monocytózou, snížené na 2-4 mm / h ESR

- v BAC, perzistentní a těžká hyperbilirubinémie (zejména během 2-3 týdnů v období ikterie), zvýšená aktivita AlAT a AsAT, snížená PTI

- sérologické vyšetření krve detekovalo HBsAg, anti-HBc IgM

- s těžkým průběhem postupně zvyšují známky selhání jater

4. doba rekonvalescence (od 3 - 4 týdnů do 6 měsíců) - doprovázená projevem chuti k jídlu, snížením žloutenky, barvením výkalů a zesvětlením moči, astenií, hepatomegalií, hyperbilirubinemií, hyperfermentémií může přetrvávat (s mírnou formou aminotransferázy, normalizovanou o 30-35 dní, střední až 40–50 dní, s těžkým až 60–65 dny)

1) údaje o epidemiologické anamnéze (krevní transfúze, chirurgické zákroky atd.) A charakteristikách klinického obrazu (postupný nástup, dlouhá doba předžloutnutí, alergické vyrážky na kůži, žádné zlepšení zdravotního stavu nebo jeho zhoršení s výskytem žloutenky, dlouhá doba žloutenky s pomalým vymizením příznaků nemoci u nemocných). doba obnovy)

2) sérologické reakce: první HBV marker objevující se v krvi během inkubační doby, HBsAg, také detekuje časnou HBV DNA (indikující virémii), HBeAg, anti-HBc IgM; s příznivým průběhem, HBeAg rychle zmizí s výskytem anti-HBe, pak HBsAg s výskytem anti-HBs, místo časného anti-HBc IgM, pozdní anti-HBc IgG se objeví (oni mohou cirkulovat v krvi v průběhu let, často být jediný marker přeneseného HB, protože t antiHB s akutním HBV se nevyvíjí u 15% rekonvalescentů a během 6 let po onemocnění může zmizet u 20% nemocných).

Dlouhodobá cirkulace (více než 3 měsíce) HBeAg, HBV DNA a také anti-HBc IgM a HBsAg v trvale vysokém titru indikují protrahovaná infekce a vysoká pravděpodobnost chronicity; o rozvoj chronické HBV Mělo by být také zváženo při detekci HBsAg ve stabilním titru po dobu 6 měsíců. a více od nástupu onemocnění i v nepřítomnosti markerů aktivní virové replikace (HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM), klinických symptomů a normálních biochemických ukazatelů, v tomto případě se ukazuje, že biopsie punkcí jater je pro objasnění diagnózy.

S adekvátní odpovědí na očkování proti HBV jsou v krvi detekovány anti-HBs v koncentraci 10 mIU / ml a vyšší v kombinaci s nepřítomností anti-HBs.

Anti-HBc IgG může cirkulovat v krvi několik let, často je jediným ukazatelem přenesené hepatitidy B, as sérologický výzkum se může dostat do fáze „seronegativního okna“, kdy HBsAg již chybí, a kromě toho se antiHB dosud neobjevily.

Zásady léčby HBV:

1. S lehkými a mírnými formami - režim s polopenzí, s těžkým lůžkem; dieta číslo 5, jídlo je mechanicky a chemicky šetrné, bez extrakčních látek, podávané ve formě tepla

2. Přísné dodržování ústní hygieny a pokožky, svědění - tření kůže p-rumem potravinářského octu (1: 2), 1% p-rumu mentolu, horká sprcha v noci

3. Detoxikační terapie: intravenózní infuzní infuze 0,5-1,5 l 5% roztoku glukózy, polyionických roztoků, hemodezu, reopolyglucinu, nucené diurézy pod kontrolou denní rovnováhy tekutin

4. Antivirová a imunomodulační léčiva jsou indikována pouze u těžkého HBV s přítomností markerů aktivní virové replikace, hrozbou akutního selhání jater nebo chronickým onemocněním:

- Rekombinantní (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / intron) a nativní (vellferon, lidský leukocytární IFN) a-interferon, pegylovaný interferon (PEG-IFN A2a / Pegasys a PEG-IFN A2B / Peg-intron), induktory IFN (cykloferon / neovir, amixin)

- syntetické nukleosidy (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)

- inhibitory proteázy (saquinavir / invirase, indinavir)

- imunomodulátory (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. V případech těžké cholestázy, enterosorbenty (polyphepan, bilignin, granulované uhlíkové sorbenty), mimotělní detoxifikace (hemosorbce, plazmaferéza, plazmasorbce, atd.), V případě dlouhodobé posthepatitis hyperbilirubinémie - fenobarbital.

6. Enzymové přípravky (pankreatin, kreon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzym) ke zlepšení trávicí funkce žaludku a slinivky břišní; se zácpou - laxativa vegetace, síran hořečnatý uvnitř.

7. Hepatoprotektory po dobu 1-3 měsíců: silymarinové deriváty (legální, Karsil, Silymar), přípravky z rostlinných extraktů (hepaliv, hepatofalk, hepaben), Essentiale.

8. Léčba známek selhání jater a jaterní encefalopatie (viz otázka 191)

Prevence HBV: izolace zdrojů HBV (identifikace nosičů HBs-AH, kontrola dárců krve, apod.), přerušení přenosových cest patogenů (použití jednorázových injekčních stříkaček, jehel, infuzních systémů, dodržování pravidel sterilizace nástrojů), podpora zdravého životního stylu (sexuální hygiena, boj drogová závislost), omezení indikací krevních transfuzí, rutinní očkování kontingencí rizika (vakcíny Endzheriks V, N-B-VAKS II, atd.)

HCV je onemocnění způsobené HCV - RNA-s flavivirem, podobné epidemiologickým a klinickým příznakům HBV, ale postupuje snadněji a liší se v ikterických formách s relativně rychlou reverzní progresí onemocnění

Charakteristické rysy HCV:

- převážně parenterální způsob přenosu (závislí na hepatitidách), méně často - jiné způsoby (kontakt-domácnost, sexuální, vertikální)

- HS virus má přímý cytopatický účinek; biologické vlastnosti viru dominují imunitní reakci, která předurčuje k chronizaci procesu

- anicteric, subclinical a inapparent formy akutní HCV jsou klinicky častější, který být přenesený bez léčby lůžka a zůstat unrecognized, ale v 80-90% případů jsou přeneseny do chronické hepatitidy au 20-30% pacientů - k cirhóze jater

- sérologická detekce HCV RNA v krvi (pomocí PCR), vzácněji - anti-HCV IgM a IgG

- při léčbě akutní HCV je ve všech případech nutná etiotropní antivirová léčba

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Hepatitida B

Hepatitida B je virová infekce s infekcí způsobenou krevním kontaktem, která se vyskytuje s poškozením jater a různými projevy od přenosu viru po cirhózu a rakovinu.

Etiologie. Kauzativní agens hepatitidy B je virus obsahující DNA o průměru 42-45 nm, mající lipoproteinový obal a nukleokapsid, komplexní antigenní strukturu. Patogen je extrémně odolný v prostředí (jak při nízkých, tak při vysokých teplotách), mnoha dezinfekčním prostředkům. Při pokojové teplotě tedy virová aktivita přetrvává po dobu 10 let. Virus je odolný vůči kyselým podmínkám, formalinu, fenolu. Existují různé antigenní varianty viru hepatitidy B, stejně jako jejich mutantní kmeny, které jsou rezistentní vůči antivirové terapii.

Epidemiologie. Zdroje infekce hepatitidy B jsou akutní pacienti (pacient je nakažlivý od poloviny inkubační doby, dokud není tělo kompletně reorganizováno z viru, pokud se vyskytne vůbec) a chronické formy onemocnění. Pacienti s asymptomatickými formami hepatitidy B jsou zvláště nebezpeční a všechny varianty manifestní chronické infekce mohou být celoživotním nebezpečím jako zdroj infekce.

Hlavním faktorem přenosu infekce hepatitidy B je infikovaná krev, zatímco virus je extrémně virulentní - pro infekci stačí pouze 10 - 7 ml krve. Transmisní mechanismus infikované krve je realizován transfuzí infikované krve, pohlavně, během těhotenství, během porodu, v rodinných centrech s aktivním zdrojem infekce, během chirurgických zákroků, během jakýchkoliv terapeutických a diagnostických postupů, které jsou způsobeny nedostatečně sterilizovaným opakovaně použitelným přístrojem, který měl kontakt s krví. V poslední době se podíl lidí nakažených hepatitidou B mezi narkomany, kteří nepoužívají jednorázové stříkačky, začal zvyšovat.

Lidská náchylnost k viru hepatitidy B je velmi vysoká. Především příjemci dárcovství krve (pacienti s hemofilií, hematologičtí pacienti, hemodialyzovaní pacienti, orgánové a tkáňové transplantace atd.), Narkomani, homosexuálové, prostitutky, zaměstnanci zdravotnických zařízení, kteří mají přímý kontakt s krví, jsou ohroženi infekcí hepatitidou B.

Sezónní výkyvy onemocnění nejsou pro hepatitidu B charakteristické.

Hepatitida B je velmi běžná lidská infekce. Současně se výskyt na různých územích značně liší - od 1-2% v zemích severní Evropy, Ameriky, Austrálie až po 50% v zemích Oceánie (v zemích východní a střední Evropy - 2,10%).

Patogeneze. Virus hepatitidy B má velmi složitou strukturu. Povrchový antigen HBsAg, který je umístěn v lipoproteinovém obalu viru, je heterogenní a obsahuje řadu determinant, které určují existenci nezávislých subtypů HBsAg, které jsou distribuovány v různých geografických oblastech.

Z místa zavedení se virus hepatitidy B dostává do jater přes krevní oběh, kde se replikuje, vyvíjí nekrobiotické a zánětlivé změny - porušení intracelulárního metabolismu a poškození jaterních buněk.

Progresie chronické hepatitidy B vede k rozvoji jaterní cirhózy, hepatocelulárního karcinomu, akutního selhání jater, doprovázeného akumulací toxických metabolitů v krvi, s poškozením CNS ve formě neurologických a duševních poruch. Poruchy vodního elektrolytu a acidobazické rovnováhy vedou k otoku-otoku mozku, syntéze jaterních koagulačních faktorů je výrazně snížena a dochází k rozvoji masivního hemoragického syndromu. Akutní selhání jater je hlavní příčinou úmrtí u pacientů s hepatitidou B.

Morfologické změny v akutní hepatitidě B jsou charakterizovány významnými nekrobiotickými procesy, často lokalizovanými v centrolobulových a mezolobulových zónách jaterního lolu. Během výšky hepatitidy B jsou dystrofické a nekrobiotické změny doprovázeny aktivací a proliferací Kupfferových buněk pohybujících se do nekrózových zón, kde spolu s dalšími buňkami tvoří mononukleární infiltráty.

Cholestatická forma hepatitidy B je charakterizována poškozením intrahepatických žlučových cest, s tvorbou žlučových trombů v nich a hromaděním žlučových pigmentů.

Morfologická kritéria pro diagnózu chronické hepatitidy B zahrnují hodnocení stupně aktivity hepatitidy a závažnosti fibrózy podle výsledků histologického vyšetření jaterní tkáně.

Klinický obraz. Hepatitida B se vyznačuje širokou škálou klinických projevů. Nejčastějším z manifestních forem hepatitidy B je akutní cyklická ikterická forma s cytolytickým syndromem, která má 4 periody: inkubaci, precizní, ikterickou, rekonvalescenci.

Inkubační doba může trvat 2 až 6 měsíců, následovaná precizním obdobím 4-10 dnů, obvykle se projevuje intoxikací, dyspeptickými potížemi, pacienti si mohou stěžovat na celkovou slabost, malátnost, zvýšenou únavu, ospalost, závratě, bolest v kloubech. Febrilní reakce je méně častá než u hepatitidy A. Ve vzácných případech se první klinické příznaky hepatitidy shodují s výskytem žloutenky kůže. Na konci predentalního období se zvětšují játra a slezina, moč ztmavne a výkaly se zbarví. Laboratorní studie ukazují přítomnost urobilinogenu v moči, žlučových pigmentech; v krvi - zvýšená aktivita ALT, přítomnost HBsAg.

V období před Yardem začíná vrchol onemocnění (ikterické období), které obvykle trvá 2-6 týdnů. Zpočátku, žloutenka (intenzita, která odpovídá závažnosti nemoci) se objeví na skléře, ústní sliznici, v tvrdém patře, na uzdu jazyka, a pak na kůži. Rostou symptomy intoxikace: obecná slabost, podrážděnost, únava, bolest hlavy, povrchový spánek, ztráta chuti k jídlu, nevolnost. Pacienti si stěžují na těžkost v epigastrické oblasti a pravou hypochondrium, zejména po jídle. V některých případech dochází k ostrým bolestem v játrech, svědění kůže, tlumených srdečních tónech, systolickém šelestu na vrcholu srdce, bradykardii (s intenzivní žloutenkou).

Snížení velikosti jater na pozadí progresivní žloutenky indikuje rozvoj akutního selhání jater. Hustá konzistence jater, která přetrvává i po vymizení žloutenky, špičatý okraj těla indikuje přechodový proces v chronické formě.

V období výšky nemoci by mělo být období jeho vymírání, které trvá déle než nárůst, doprovázené postupným zlepšováním stavu pacienta, obnovou jaterních ukazatelů. Ve fázi extinkce se mohou vyvinout exacerbace onemocnění.

Doba zotavení trvá 2 měsíce až 1 rok. Během této doby hlavní symptomy nemoci zmizí, ale astenový vegetativní syndrom, pocit nepohodlí v pravém hypochondriu přetrvává po dlouhou dobu a je možné opakování onemocnění s charakteristickými klinickými a biochemickými projevy.

V mírné formě hepatitidy B, žloutenka a intoxikace trvají asi 10 dnů, bilirubin v krvi nepřekračuje 100 mmol / l, dysproteinémie není pozorována.

U středně těžké hepatitidy B trvá žloutenka 2-3 týdny, bilirubin - až 200 mmol / l, aktivita AlAT a další testy jaterních funkcí jsou normalizovány během 1,5-2 měsíců.

U těžké formy hepatitidy B, astenie, bolesti hlavy, anorexie, nevolnost, zvracení, příznaky hemoragického syndromu se mohou vyskytnout všechny testy jaterních funkcí. Pokud je forma nekomplikovaná, pak se zotavení projeví za 10-12 týdnů nebo déle.

Anicterické a erodované formy hepatitidy B jsou podobné preciznímu období akutní cyklické ikterické formy a často se stávají chronickou formou infekce.

Nejzávažnější komplikací těžké hepatitidy B je akutní jaterní selhání, akutní jaterní encefalopatie, charakterizovaná rozvojem neuropsychiatrických symptomů, výrazným hemoragickým syndromem, arteriální hypotenzí, tachykardií, často významným poklesem velikosti jater a výskytem "jaterního zápachu" úst.

V závislosti na stupni neuropatických poruch se rozlišují 4 stupně encefalopatie:

Stádium precoma I je charakterizováno poruchami spánku, nočními můrami, euforií, závratěmi, bolestivým pocitem při zavírání očí, pomalým přemýšlením, mírným třesem prstů a víček, špatnou koordinací pohybů. Je zjištěna zvýšená žloutenka a hemoragický syndrom. Důležitým znakem prekomy je opakované nemotivované zvracení.

Stádium precoma II je charakterizováno zmatkem vědomí, poruchou orientace v čase a prostoru, psychomotorickou agitací, střídavou ospalostí, adynamií, zvýšeným třesem, výskytem třesu jazyka, tachykardií. Játra jsou zmenšena, stává se měkkou konzistencí, ostře bolestivá při pohmatu. Hemorrhagický syndrom dále pokračuje, je možné, že tělesná teplota stoupá v důsledku vývoje nekrózy jater nebo přidání sekundární bakteriální infekce.

Stádium kómy - charakterizované bezvědomím se zachováním pacientovy reakce na silné podněty, výskytem patologických reflexů, nedobrovolným močením a defekací. Často játra nejsou definována (syndrom prázdného hypochondria).

Fáze hluboké kómy - je charakterizována úplnou ztrátou vědomí a nedostatkem reflexů, EKG registruje patologickou delta vlnu.

Akutní selhání jater je hlavním projevem fulminantní formy hepatitidy B, která se vyznačuje rychlým průběhem a smrtí pacienta během prvních 2-3 týdnů od nástupu onemocnění.

Výsledkem cyklických forem hepatitidy B je zotavení v 70-90% případů (klinické zotavení je před morfologickým, což vyžaduje lékařské vyšetření).

Obnovení může být buď úplné, nebo se zbytkovými projevy. U rekonvalescentů se často vyskytují dyskineze a zánětlivé léze močových cest, někdy je pozorována perzistující hepatomegalie v důsledku hepatofibrózy a Gilbertův syndrom se může projevit v souvislosti s hepatitidou B.

Prognóza akutní hepatitidy B je obvykle příznivá. Úmrtnost způsobená akutním selháním jater, silným krvácením, infekcemi není větší než 1%. Chronická hepatitida B se vyvíjí v 10-15% případů.

Chronická hepatitida B je difuzní zánětlivý proces v játrech, který je diagnostikován po dobu šesti měsíců nebo déle, má nízký průběh symptomů a je často detekován pouze výsledky laboratorní studie a latentní subklinická fáze může trvat několik let. Důležitým příznakem chronické hepatitidy B je zvětšená játra s hustou konzistencí. Méně často dochází ke zvýšení sleziny.

Jak nemoc postupuje, u některých pacientů se vyvíjejí na kůži pavoučí žíly (teleangiektázie), přetrvávající zarudnutí kůže dlaní (palmarní erytém). Hemoragický syndrom se projevuje krvácením do kůže, krvácením z dásní, krvácením z nosu.

Rozlišují chronickou hepatitidu B s nízkou a vysokou replikační aktivitou. V prvním případě má chronická hepatitida B benigní průběh. V druhém případě chronická hepatitida B pokračuje pomalou, ale stabilní progresí nebo střídáním klinických a biochemických exacerbací a remisí.

Exacerbace chronické hepatitidy B je doprovázena intoxikací, středně těžkou žloutenkou, dyspeptickým syndromem, subfebrilní horečkou, hemoragickým syndromem, extrahepatálními projevy.

Přibližně třetina případů chronické replikativní hepatitidy B končí cirhózou jater, která může být dlouhodobě klinicky kompenzována a detekována během morfologického vyšetření. Jaterní cirhóza je charakterizována rozšířenou fibrózou s nodální reorganizací jaterního parenchymu, porušením lobulární struktury a tvorbou intrahepatických anastomóz. Nepříznivým výsledkem onemocnění může být rozvoj akutního selhání jater, portální hypertenze a krvácení z jícnových varixů, přidání bakteriální infekce, tvorba hepatokarcinomu.

Prognóza replikativní chronické hepatitidy B s vysokou aktivitou a cirhózou jater je obvykle závažná nebo nepříznivá.

Léčba. V mírné formě onemocnění jsou základem léčby mírné motorické a dietní režimy.

S mírným onemocněním se detoxikace provádí pomocí hojného pití, enterosorbentů, infuzí roztoků glukózy, Ringer, hemodez. Dále použijte prostředky metabolické terapie. Během období rekonvalescence je předepsán přípravek Essentiale, hepatoprotektory.

U těžkých forem hepatitidy B se zvyšuje množství detoxikačních činidel (až 3 litry denně). Spolu se základní infuzní terapií je běžné předepisovat glukokortikoidy (obvykle prednison), inhibitory proteáz, antispasmodika, diuretika, širokospektrální antibiotika, aby se zabránilo sekundární bakteriální infekci.

S rozvojem akutního selhání jater se intenzivní terapie provádí na specializovaném oddělení.

Při léčbě chronické hepatitidy B se používá antivirová chemoterapie a rekombinantní léčiva interferon-alfa. Patogenetická činidla se také používají k nápravě zhoršené funkce jater.

Prevence. Aby se zabránilo šíření hepatitidy B, včasná detekce pacientů, kontrola darované krve, použití jednorázových nástrojů, pečlivě sterilizujte opakovaně použitelná zařízení, používejte jednorázové rukavice. Pro aktivní imunizaci se používají různé typy vakcín pro genetické inženýrství, které se podávají třikrát, zatímco ochranný účinek trvá 5-10 let. Přeočkování se provádí po 7 letech. Pro pasivní imunizaci v nouzových případech je jednorázový hyperimunní imunoglobulin podáván jednou proti hepatitidě B, která má ochranný účinek, pokud je podán nejpozději 48 hodin po pravděpodobné infekci, po němž následuje očkování.

Hepatitida B - příznaky a léčba

Infekcionista, 10 let zkušeností

Publikováno 16. července 2018

Obsah

Co je hepatitida B? Důvody pro výskyt, diagnostiku a léčbu metody budou projednány v článku Dr. A. Aleksandrov, infectiolog s 10 let zkušeností.

Definice onemocnění. Příčiny nemoci

Virová hepatitida B (B) je akutní a chronické infekční onemocnění způsobené virem hepatitidy B, s mechanismem přenosu krve (krevní cestou), který se vyskytuje v různých klinických a morfologických variantách, a možným rozvojem cirhózy jater a hepatocelulárního karcinomu. Ve světě je podle nejslabších odhadů infikováno více než 250 milionů lidí.

Etiologie

druh - virus hepatitidy B (Daneova částice)

K vývoji viru dochází v hepatocytech (žlázových buňkách jater). Je schopen integrace do lidské DNA. Existuje 9 genotypů viru s různými podtypy - genetická variabilita umožňuje viru vytvořit mutantní formy a uniknout účinku léků.

Má řadu vlastních antigenů:

• povrch HbsAg (australský). Objeví se 15-30 dní před vývojem onemocnění, indikuje infekci (ne vždy). Protilátky proti HbsAg jsou detekovány po 2-5 měsících od nástupu onemocnění a samotný HbsAg zmizí z krve (s příznivým průběhem procesu);
• jádro HbcorAg (jaderná, kráva). Objeví se v inkubační době a protilátky se objeví spolu s ním (HbcorAb). Prodloužená přítomnost HbcorAg v krvi indikuje pravděpodobnou chronizaci procesu (nedostatečná imunitní odpověď);
• antigenní infekčnost a aktivní reprodukce viru (HbeAg). Objevuje se spolu s HbsAg a odráží stupeň infekce. Jeho prodloužená cirkulace v krvi je důkazem vývoje chronizace procesu a jeho protilátky jsou příznivým prognostickým znakem (ne vždy, ale přinejmenším naznačují možnost příznivějšího procesu, doba jejich cirkulace po zotavení není definitivně stanovena, ale ne více než pět let po příznivém vývoji). rozlišení procesu);
• HbxAg je regulátor transkripce, který přispívá k rozvoji hepatokarcinomu.

Virus hepatitidy B je extrémně odolný vůči všem druhům přírodních faktorů prostředí, inaktivován při teplotě 60 ° C po dobu 10 hodin, při teplotě 100 ° C po dobu 10 minut, při optimální teplotě trvá až 6 měsíců, v autoklávu umírá 5 minut v sušárně s teplým vzduchem. 2 hodiny, 2% roztok chloraminu zabíjí virus za 2 hodiny. [1] [3]

Epidemiologie

Zdrojem infekce je pouze osoba s akutní nebo chronickou formou infekce.

Mechanismus přenosu: hemokontakt a vertikální (od matky k dítěti), nevylučuje přenosný mechanismus přenosu (například, když komáři kousnutí v důsledku drcení a tření infikovaného těla komára do poškozené lidské tkáně).

Způsoby přenosu: sexuální, kontaktní-domácí, krevní transfúze (například krevní transfúze nebo lékařské manipulace). Univerzální citlivost. Výskyt je 30-100 lidí na 100 tisíc obyvatel (v závislosti na zemi). Úmrtnost z akutních forem - do 2%. Po trpění akutním onemocněním, které je uzdraveno, je imunita stabilní, celoživotní.

Infekce je charakterizována malou infekční dávkou (neviditelné stopy krve). [1] [2]

Symptomy hepatitidy B

Inkubační doba je od 42 do 180 dnů (je třeba mít na paměti, že přítomnost klinických příznaků charakterizuje pouze malou část všech případů onemocnění).

Start je postupný. Charakteristické syndromy:

• obecná infekční intoxikace (projevuje se astenoneurotickým syndromem);
• cholestatický (porušení sekrece žluči);
• artritida;
• poruchy metabolismu pigmentů (výskyt žloutenky na úrovni celkového bilirubinu nad 40 mmol / l);
• hemoragické (krvácející krevní cévy);
• exantém;
• edematózní (hromadění tekutiny v dutině břišní);
• hepatolienal (zvětšení jater a sleziny).

Počáteční (precizní) období trvá 7-14 dnů. Častěji se vyskytuje různorodý typ s bolestí v různých kloubech v noci a ráno, urtikariální vyrážky, astenovegetativní projevy (ztráta chuti k jídlu, apatie, nervozita, slabost, únava a zvýšená únava). Občas se vyvíjí syndrom Janottiho Crostiho, symetrický, jasný, makulopapulární vyrážka. Mírné dyspeptické jevy (poruchy trávení) nejsou vyloučeny. Do konce tohoto období dochází ke ztmavnutí moči, zabarvení výkalů.

Ikterické období přibližně jednoho měsíce se vyznačuje výskytem ikterického zabarvení kůže (různých odstínů) na pozadí pokračujícího nebo zhoršujícího se stavu. Charakteristické trvání a přetrvávání symptomů. V pravém hypochondriu je těžkost a bolestivost, hořká chuť v ústech, nevolnost, výrazné svědění kůže (prakticky neodstranitelné). Na pozadí zvýšení astenoneurotické složky se objevují hemoragické projevy, pokles tepové frekvence, hypotenze, edém (odrážející stupeň intoxikace a zhoršená funkce jater).

Další etapou ve vývoji onemocnění je normalizace celkového stavu, pokles žloutenky a rekonvalescence, která v závislosti na specifické situaci a stavu imunitního systému může vést k zotavení i pohybu vývoje onemocnění v chronickém průběhu charakterizovaném mírnými nestabilními symptomy, zejména ve formě slabosti, periodické léčby. nepohodlí v pravém hypochondriu, rychlá signalizace pouze ve stadiu cirhózy a multiorgánových komplikací.

• hepatitida jiné etiologie;
• žloutenka jiné etiologie (například hemolytické onemocnění, toxické poškození, nádory);
• malárie;
• infekční mononukleóza;
• leptospiróza;
• revmatoidní artritidy.

V první dekádě 21. století došlo k pojmu „okultní“ (erasovaná) HBV infekce (dále jen OUHV), která se vyznačuje přítomností viru s nedetekovatelnou hladinou HbsAg. Mechanismus tohoto stavu je spojen s mutací v oblasti polymerázy, která vede ke snížení replikace viru a nedostatku exprese HbsAg, a jsou také pravděpodobné defekty v genu Pol, což je důsledek antivirové terapie (Rakhmanova A.G. a spoluautoři, 2015). Jediným sérologickým markerem HBV mohou být současně protilátky proti HBcor (častěji v kombinaci s HbeAb), zejména pokud nejsou k dispozici vysoce citlivé a drahé metody pro stanovení HBV DNA (Tsinzerling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.,. 2012). To vede k pokračujícímu riziku infekce plazmatických bazí HBV během dárcovství krve a transplantace orgánů, nozokomiální infekce v porodnicích, chirurgických nemocnicích a zubním lékařství.

Hepatitida B u těhotných žen

Akutní hepatitida se vyznačuje závažnějším průběhem těhotné ženy, zvýšeným rizikem předčasného porodu, vývojovými abnormalitami plodu v raném stádiu a krvácením. Pravděpodobnost přenosu v akutní formě závisí na délce těhotenství: v prvním trimestru je riziko 10% (ale závažnější projevy), ve třetím trimestru - až 75% (častěji asymptomatické po narození). Většina dětí s infekcí v prenatálním a postnatálním období chronické infekce. [1] [3] [6]

Patogeneze hepatitidy B

Vstupní brána - nejmenší poškození kůže a sliznic.

S pohybem krevní hmoty vstupuje virus do jaterní tkáně, kde je lokalizován v hepatocytech a ztrácí svou proteinovou sféru v lysozomech. Virová DNA je uvolněna, následuje resyntéza abnormálních LSP proteinů a paralelní tvorba nových částic Dane.

V procesu evoluce interakce člověk-člověk je možný vývoj dvou variant:

V replikační dráze dochází k následujícím: LSP proteiny spolu s HbcorAg způsobují zvýšení produkce gama-interferonu, což vede k aktivaci hlavního histokompatibilního komplexu (HLA), což vede k přeměně histokompatibilních molekul tříd 1 a 2, což způsobuje, že se buňka stává antigenně nehostinnou vůči organismu.

Makrofágy prezentující antigen podporují transformaci B-lymfocytů na plazmatické buňky a expresi agresivních proteinů - protilátek proti cizím antigenům. Výsledkem je, že na povrchu jaterních buněk jsou vytvořeny imunokomplexové komplexy specifické pro virus (antigen + protilátka + komplementová frakce C3b).

V dynamice lze realizovat dva scénáře:

• v první variantě, spuštění komplimentové kaskády vede k výskytu agresivní C9 frakce (membránově napadající komplex) jako součást imunitních komplexů - významná nekróza hepatocytů je pozorována bez postižení lymfocytů (fulminantní hepatitida B);
• s alternativní variantou (pozorovanou ve většině případů) není komplementová kaskáda aktivována v důsledku imuno-individualistických vlastností - pak dochází k mírné destrukci protilátek značených hepatocyty infikovanými virem pomocí T-vrahů. Postupná nekróza je tvořena tvorbou pojivové tkáně - zjizvením v místě úmrtí hepatocytů (tj. Akutní hepatitida B, se špatnou imunitní reakcí, postupně se stává chronickou).

Základním atributem patogeneze je tvorba imunopatologického procesu. Úmrtí hepatocytů infikovaných virem hepatitidy B následuje imunokompetentní částice, T-zabijáky a makrofágové prvky.

Vážnou hodnotou je porušení vlastností membrány jaterních buněk, které je doprovázeno vylučováním (uvolňováním) lysozomálních enzymů, které ničí hepatocyty. V souladu s tím dochází k úmrtí hepatocytů v důsledku imunokompetentních buněk, lysozomálních enzymů a antihepatických humorálních autoprotilátek, to znamená, že akutní onemocnění se vyskytuje (a příznivě končí) pouze s dobrou imunitou a se špatnou imunizací.

U těžkého cytolytického syndromu (masivní hepatocytární nekróza), hypokalemická alkalóza, akutní jaterní selhání, jaterní encefalopatie (PEP), cerebrotoxický účinek a zhoršený metabolismus neuronální tkáně. [2] [3] [6]

Klasifikace a stadia vývoje hepatitidy B

Cyklickým tokem:

Podle klinických projevů:

• subklinické (neparentní);
• klinicky výrazné (ikterické, anikterické, cholestatické, fulminantní).

Ve fázích chronického procesu:

• HBeAg-pozitivní chronická HBV infekce (fáze „imunitní tolerance“);
• HBeAg-pozitivní chronická hepatitida B;
• HBeAg-negativní chronická HBV infekce;
• HBeAg-negativní chronická hepatitida B;
• negativní HBsAg fáze HBV infekce („okultní fáze“). [1] [2]

Komplikace hepatitidy B

Akutní selhání jater (syndrom akutní jaterní encefalopatie):

• První etapa (OPE-1). Prekurzory - astenie (slabost) a slabost, inverzní nálada, euforie, poruchy spánku, „třes“ končetin, agresivita, jaterní dech, zvracení, ospalost, zvýšení žloutenky, komprese velikosti jater, zhoršení laboratorních dat.
• Druhá etapa (OPE-2). Precoma - motorické vzrušení proudí do podor (subcomb), objevují se křeče, vědomí je zmatené, dezorientace v čase a místě, mávání třesoucíma se rukama, tachykardie, zvýšené krvácení, zvracení „kávové sedliny“, zubní stolice, redukce diurézy (objem moči).
• Třetí etapa (OPE-3). Coma I - zánik slovního spojení a adekvátní reakce na bolestivé podněty, identifikace patologických reflexů (Babinsky). Tam je spazmus brady svalu s posunutím kůže brady nahoru, když je kůže podrážděná v oblasti elevace jednoho prstu na stejné straně těla. Objevují se symptomy ústního automatismu - proboscis. Defekace a močení nejsou kontrolovány. Polknutí zachránilo úzké žáky se slabou reakcí na jasné světlo, zvýšenou žloutenku, hemoragické projevy, velikost jater, sladký a kyselý pach v ústech, oligo nebo anurii.
• Čtvrtá etapa (OPE-4). Coma II je absolutní ztráta reakce na všechny podněty, isflexie, příznak plovoucího očního bulvu, žáci jsou rozšířeni bez reakce na světlo, není zde rohovkový reflex, tleskající třes mizí, polykání je narušeno, dýchání jako Kussmaul nebo Cheyne-Stokes, pulz je filiformní, močová inkontinence a výkaly, prudký nárůst hladiny bilirubinu v krvi. [1] [5]

Diagnostika hepatitidy B

Rozmanitost forem, úzký vztah s lidským imunitním systémem a často i relativně vysoké náklady na výzkum často ztěžují učinit konkrétní rozhodnutí a diagnózu ve stacionární době, aby se předešlo smrtelným chybám (pro pacienta), měli byste přistupovat k diagnóze s ohledem na všechna data získaná při dynamickém pozorování:

• obecná klinická analýza krve s leukocytárním vzorcem (leukopenie, lymfocyt a monocytóza, snížení ESR, trombocytopenie);
• analýza moči (vzhled urobilinu);
• biochemická analýza krve (hyperbilirubinémie hlavně díky vázané frakci, zvýšené hladiny ALT a AST, GGTP, cholesterolu, alkalické fosfatázy, snížení protrombinového indexu, fibrinogenu, pozitivního thymolového testu);
• Specifické sérologické testy jsou velmi rozdílné a závisí na stadiu a formě hepatitidy B (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM a celkem, HbeAb, anti-Hbs, Hepatitis B PCR v kvalitativním a kvantitativním měření);
• Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, CT a MRI diagnostiky;
• fibroscan (používá se pro stanovení stupně fibrózy). [3] [4]

Léčba hepatitidy B

Léčba akutních forem hepatitidy B by měla být prováděna v nemocnici (vzhledem k možnosti rychlých a závažných forem onemocnění), chronická - s přihlédnutím k projevům. V akutním období je zobrazen odpočinek na lůžku, jaterní dieta (č. 5 dle Pevznera): dostatečné množství tekutiny, s výjimkou alkoholu, mastných, smažených, kořeněných jídel, vše v měkké a tekuté formě.

V případech mírné až středně závažné akutní hepatitidy není indikována etiotropní antivirová léčba (PVT). Při závažném stupni a riziku komplikací je předepsána specifická antivirová léčba po celou dobu léčby a po delší dobu.

Při léčbě chronických forem hepatitidy jsou indikacemi pro použití PVT přítomnost hladiny HBV DNA vyšší než 2000 IU / ml (v případě cirhózy jater bez ohledu na hladinu), mírného a vysokého zvýšení ALT / AST a stupně jaterní fibrózy alespoň F2 v měřítku METAVIR, vysoké virové zátěži u těhotných žen. V každém případě jsou indikace stanoveny individuálně v závislosti na závažnosti procesu, časovém trendu, pohlaví, plánování těhotenství a další.

Existují dva způsoby antivirové léčby:

• terapii pegylovaným interferonem (má řadu významných kontraindikací a závažných vedlejších účinků - nejméně 12 měsíců);
• nukleosidová analogová terapie NA (léky s vysokým prahem rezistence vůči viru se používají po dlouhou dobu - nejméně pět let, snadnost použití, dobrá snášenlivost).

V některých případech může být uvažováno použití kombinované terapie.

Z patogenetické terapie v akutním období se používají intravenózně podávané roztoky 5% glukózy, desintoxikantů, antioxidantů a vitamínů. Je indikována akceptace enterosorbentů, enzymatických preparátů, v případě výrazné cholestázy se používají přípravky ursodeoxycholové kyseliny, v závažných případech glukokortikosteroidy, metody hardwarové plazmaferézy.

V chronickém stadiu nemoci, pokud existuje vhodná aktivita procesu a nemožnost předepisovat HTP, může být indikováno podávání skupin hepatoprotektorů a antioxidantů. [1] [3]

Předpověď. Prevence

Hlavním směrem prevence je v současné době provádět preventivní očkování v kojeneckém věku (včetně zvýšeného očkování dětí narozených matkám s hepatitidou B) a poté periodickou revakcinaci každých 10 let (nebo individuálně podle výsledků průzkumu). Je spolehlivě prokázáno, že v zemích, kde bylo očkování zavedeno, se výrazně snížil počet nově zjištěných případů akutní hepatitidy B.

Existují určité otázky týkající se účinnosti očkování, pokud jsou infikovány „okultními“ formami hepatitidy B, protože vakcína je zaměřena na neutralizaci přípravku HbsAg, který v tomto případě neexistuje nebo je změněn - konečné rozhodnutí dosud nebylo stanoveno, vyhledávání probíhá.

Druhá složka strategie prevence zahrnuje zajištění bezpečnosti krve a jejích složek, použití jednorázového nebo sterilizovaného vybavení, omezení počtu sexuálních partnerů a použití bariérové ​​antikoncepce. [1] [2]

Hepatitida B je akutní. Příčiny, příznaky, léčba a prevence

Virová hepatitida B (HBV) nebo hepatitida B je virové antroponotické infekční onemocnění s kontaktními a vertikálními mechanismy přenosu patogenu. Vyznačuje se cyklicky probíhající parenchymální hepatitidou s výskytem žloutenky v některých případech a možnou chronickou chronickou chorobou.

B16. Akutní virová hepatitida B.
B16.2. Akutní virová hepatitida B bez delta agens s jaterní kómou.
B16.9. Akutní virová hepatitida B bez delta agens bez jaterní kómy.

Etiologie hepatitidy B

Virus hepatitidy B (HBV) patří do skupiny hepadnavirů (jaterních jater, DNA - DNA, tj. Virů obsahujících DNA, které infikují játra), rodu Orthohepadnavirus. Částice HBV nebo Dane mají kulovitý tvar s průměrem 40–48 nm (průměrně 42 nm). Plášť se skládá z fosfolipidové dvojvrstvy o tloušťce 7 nm, ve které jsou ponořeny částice povrchového antigenu, sestávající z několika set molekul proteinu, glykoproteinů a lipoproteinů. Uvnitř HBV je nukleokapsid nebo jádro (jádro), mající formu ikosahedronu o průměru 28 nm, obsahující genom HBV, terminální protein a enzym DNA polymerázy. Genom HBV je reprezentován částečně dvouvláknovou molekulou DNA, která má tvar otevřeného kruhu a obsahuje přibližně 3200 párů bází (3020–3200). DNA HBV zahrnuje čtyři geny: S-gen kódující povrchový antigen obálky - HBSAg; C-gen kódující HBCAg; P-gen kódující informace o enzymu DNA polymeráze, který má funkci reverzní transkriptázy; X-gen nesoucí informace o X-proteinu.

HBSAg je syntetizován v cytoplazmě hepatocytů. Během replikace viru se tvoří významný přebytek HBSAg, a tak v séru pacienta převažují částice HBSAg, spíše než plnohodnotné viry - v průměru mezi 1 000 a 1 000 000 sférických částic HBSAg spadá na virovou částici. Kromě toho je v séru pacientů s HBV možná přítomnost defektních virionů (až 50% celkového krevního oběhu cirkulujícího v krvi), jehož nukleokapsid neobsahuje HBV DNA. Bylo zjištěno, že existují 4 hlavní subtypy HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. V Rusku jsou hlavně registrováni subypes ayw a adw. Na základě analýzy nukleotidových sekvencí genu S a Pre-S jsou izoláty virů izolované v různých oblastech světa kombinovány do 8 hlavních genotypů, které jsou označeny písmeny latinské abecedy: A, B, C, D, E, F, G a H. převažuje genotyp D, méně často se zaznamenává genotyp A. Úplná shoda mezi genotypy HBV a sérotypy HBSAg nebyla stanovena. Studium subtypů a genotypů HBV je důležité pro navázání spojení konkrétní varianty viru se závažností akutní a chronické hepatitidy, vývojem fulminantní HBV, pro tvorbu vakcín a hodnocení účinnosti antivirové terapie.

Pravděpodobnost vzniku závažné hepatitidy B na pozadí akutní hepatitidy B a vzniku hepatocelulárního karcinomu u pacientů s chronickou hepatitidou B je vyšší u pacientů infikovaných genotypem C než u genotypu B. Genotyp B je více charakteristický pro sérokonverzi HBE / anti-HBE v mladém věku ve srovnání s genotypem C.

HB-S-gen je zodpovědný za syntézu HBSAg, která způsobuje produkci neutralizujících protilátek, takže S-gen se používá k produkci geneticky upravených vakcín.

Gen C (gen jádra) kóduje nukleokapsidový protein (HBCAg), který má schopnost samostavby do částic jádra, do kterých je HBV DNA zabalena po dokončení replikačního cyklu. V jádrovém genu je kódována pre-core zóna, která kóduje pre-core polypeptid, který je modifikován do rozpustné formy a vylučován do endoplazmatického retikula a poté do krevního proteinu - HBEAg (HBV e-antigen). HBEAg je jedním z hlavních epitopů, které způsobují tvorbu souboru specifických cytotoxických T-lymfocytů, které migrují do jater a jsou odpovědné za eliminaci viru. Bylo zjištěno, že mutace v pre-core zóně vedou ke snížení nebo úplnému zastavení produkce HBEAg. S rozvojem CHB vede selekce HBEg-negativních HBV kmenů v důsledku úniku z imunitní kontroly těla k přechodu chronické HBEAg-pozitivní virové hepatitidy B na stadium HBEAg-negativní chronické hepatitidy B. Pacienti s HBEAg-negativní chronickou hepatitidou B mohou mít odlišný biochemický profil onemocnění. (ALT), mají nižší hladiny HBV DNA v krvi, reagují méně na antivirovou terapii.

P gen kóduje protein s enzymatickou aktivitou, DNA polymerázou HBV. Tento enzym také plní funkci reverzní transkriptázy. Klinický význam mutací v P-genu HBV je primárně spojen s rezistencí na léčbu nukleosidových analogů chronické hepatitidy B.

Gen X kóduje protein, který hraje důležitou roli ve vývoji primárního karcinomu jater u nosičů viru HBV. Kromě toho je X-protein schopen aktivovat replikaci jiných virů, zejména HIV, což určuje zhoršení klinického průběhu u osob infikovaných HBV a HIV. Protilátky jsou produkovány proti každému antigenu HBV v lidském těle. V klinické praxi se identifikace antigenů a protilátek používá k diagnostice virové hepatitidy B, stanovení stupně procesu, předvídání, hodnocení účinnosti terapie, stanovení indikací pro očkování a revakcinaci.

HBV je vysoce rezistentní vůči fyzikálním a chemickým faktorům, udržuje životaschopnost v krevním séru při pokojové teplotě po dobu 3 měsíců, při 20 ° C - 15 let, v sušené plazmě - až 25 let, nezemírá pod vlivem mnoha dezinfekčních prostředků a krevních konzervantů. Inaktivuje se autoklávováním (45 minut) a sterilizací suchým teplem (+160 ° C), citlivá na etherové a neiontové detergenty. Pro chemickou dezinfekci se používají hlavně aldehydy a sloučeniny chloru.

Epidemiologie

Hlavním rezervoárem a zdrojem HBV jsou pacienti s akutní hepatitidou B, pacienti s chronickou infekcí HBV (nosiči viru a pacienti), jejichž počet na světě přesahuje 300 milionů lidí av Rusku jich je více než 5 milionů.

U pacientů s HBV infekcí se HBSAg a HBV DNA nacházejí v krvi, moči, slinách, žluči, slzách, výkalech, mateřském mléku, vaginálních sekretech, spermatu, mozkomíšním moku a pupečníkové krvi. Skutečné epidemiologické nebezpečí však představuje pouze krev, sperma a případně sliny, protože v jiných tekutinách je koncentrace viru velmi nízká.

Hlavním faktorem přenosu je krev. Infekční dávka viru může být obsažena v 0,0005 ml krve.

Virová hepatitida B je charakterizována množstvím přenosových cest (přírodních i umělých): jsou možné kontaktní, vertikální a artifaktické (parenterální manipulace, transplantace orgánů). Sexuální přenos HBV je velmi účinný. Mezi těmi nakaženými virem hepatitidy B je vysoký podíl drogově závislých, kteří praktikují intravenózní užívání drog. V tomto ohledu i ve vysoce rozvinutých zemích značná infekce drogově závislých, stejně jako homosexuálové a heterosexuálové s velkým počtem sexuálních partnerů, udržuje vysoký epidemický potenciál infekce HBV.

Infekce virem hepatitidy B je také možná v každodenní komunikaci s pacientem nebo nosičem viru v rozporu s integritou sliznic a kůže. V těchto případech se HBV zavádí skrze poškozenou kůži (mikrotrauma), přímým kontaktem se zdrojem infekce nebo sdílením různých domácích potřeb a osobní hygieny (krevní prádlo, nůžky, pilníky na nehty, kartáčky na zuby, žiletky, žínky atd.). ). Zvláštní význam má přenos HBV vertikálně z těhotné ženy (nemocné akutní formou hepatitidy B nebo chronické infekce HBV) na plod nebo novorozence. Současně je možný transplacentární přenos viru (asi 8% případů infikovaných dětí) nebo častěji infekce během porodu při kontaktu novorozence s infikovanou plodovou vodou, vaginální sekrece. Riziko infekce se významně zvyšuje, pokud se u ženy ve třetím trimestru těhotenství a porodu vyskytne akutní hepatitida B v období HBEAg-emia nebo ženy, která trpí chronickou hepatitidou B s přítomností HBEAg v krvi.

V současné době se riziko infekce během krevních transfuzí dramaticky snížilo, protože veškerá darovaná krev je kontrolována na přítomnost HBSAg a anti-HBC IgG. Infekce hepatitidy B je možná pomocí různých parenterálních lékařských a neléčebných zákroků, které zahrnují porušení integrity kůže nebo sliznic (injekce, zubní, endoskopické, gynekologické vyšetření, kosmetické procedury, piercing, tetování atd.), Pokud jsou porušena pravidla pro sterilizaci nástrojů. Rizikové skupiny hepatitidy B zahrnují pacienty z hemodialyzačních jednotek, centra pro popáleniny, hematologii, nemocnici tuberkulózy, centra kardiovaskulární chirurgie, zdravotnické pracovníky, kteří mají kontakt s krví: procedurální a provozní sestry, anesteziologové a lékaři intenzivní péče, porodníci a gynekologové, chirurgové, zubní lékaři a další.

Citlivost na virus hepatitidy B je vysoká. Věková náchylnost k hepatitidě B má řadu znaků, zejména pokud jde o pravděpodobnost chronické infekce. Riziko vzniku chronické infekce HBV po infekci virem hepatitidy B se pohybuje od 90% u novorozenců narozených matkám pozitivním na HBEAg, na 25–30% u kojenců a dětí do 5 let a méně než 10% u dospělých. Imunita po utrpení hepatitidy B je prodloužená, možná celoživotní. Opakované případy jsou pozorovány velmi vzácně.

Prevalence infekce HBV (včetně výskytu akutních forem a procenta nosičů viru) se v různých oblastech světa značně liší. Kritériem pro odhad prevalence je četnost detekce HBSAg u zdravých populací (dárců). Nízká prevalence se považuje za regiony s nosnou frekvencí menší než 2%, střední - 2–7%, vyšší než 7% - vysoká. V Austrálii, střední Evropě, USA, Kanadě je zaznamenána nízká sazba dopravce (ne více než 1%) a v jihovýchodní Asii, jižní Číně, na Tchaj-wanu av tropické Africe je 20–50% populace HBSAg dopravci.

V evropské části Ruska je podíl dopravců poměrně malý (2%) a na východě Ruské federace (zejména v Tuva a Yakutia) dosahuje 8–10%. V Rusku za posledních 10 let došlo k významným změnám v dynamice výskytu akutní hepatitidy B.

V roce 1992 byla incidence 18 na 100 tisíc obyvatel, ale vzhledem k nárůstu podílu lidí užívajících intravenózní léčiva došlo k systematickému nárůstu výskytu a v letech 1999–2000. dosáhla vrcholu (42,5–43,8 na 100 tisíc). Od roku 2001 se míra výskytu začala snižovat av roce 2006 činila 7,03 na 100 tisíc obyvatel. Podíl osob ve věku 15–29 let je 60–85% z celkového počtu pacientů, což souvisí s prevalencí užívání injekčních drog a rizikovým sexuálním chováním bez použití bariérových metod antikoncepce.

Snížení výskytu akutní hepatitidy B v Rusku je spojeno se zintenzivněním preventivních opatření a zavedením očkování proti virové hepatitidě B v národním kalendáři preventivních očkování (vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. června 2001 č. 229).

Patogeneze hepatitidy b

HBV vstupuje do krevního oběhu a pak do hepatocytů, kde se replikuje převážně. Replikace je také možná v buňkách kostní dřeně, slinivky, ledvin, lymfocytů, ale s menší intenzitou. Po adsorpci viru na povrchu hepatocytu je jeho vnější obal zničen a jádrová částice (nukleokapsid) proniká do buňky a poté do jejího jádra. V jádře hepatocytů se pregenomová RNA syntetizuje za použití buněčné RNA polymerázy. Pregenomová RNA je přenesena do cytoplazmy a zabalena společně s proteinem P (HBV DNA polymeráza) do nově vytvořených kapsid.

Virové antigeny jsou exprimovány na buněčné stěně, jsou spojeny s HLA stupni 1 a 2 a jsou rozpoznávány cytotoxickými T-buňkami imunitního systému. Posledně uvedené proliferují a tvoří klony antigen-specifických zabíječských buněk, které lyžují postižené buňky. Počet a funkční aktivita antigen-specifických vrahů určuje adekvátnost (nebo nedostatečnost) imunitní odpovědi a výsledek onemocnění. Humorální odezva těla spočívá v produkci specifických protilátek proti antigenům HBV, jejich vazbě na tvorbu imunitních komplexů a další eliminaci z těla.

Interakce HBV s buňkou může také vést k integraci segmentů DNA HBV do genomu hepatocytů, což může zase hrát roli ve vývoji hepatocelulárního karcinomu. Buněčná DNA s virovou DNA integrovanou do ní může existovat po celý život, zatímco informace HBSAg mohou být čteny z integrované DNA a mohou být syntetizovány odděleně hepatocytem. Tak vzniká tzv. „Neaktivní nosičový stav“ HBSAg. V hepatocytech je přítomnost HBV DNA možná jak v integračních, tak v replikativních formách (hlavně u chronické hepatitidy B). HBV DNA může být integrována do genomu ledvin, slinivky, kožních buněk atd.

V důsledku pronikání HBV do hepatocytů a jejich reprodukce se spouští mechanismus komplexního patologického procesu v játrech: jsou zesíleny procesy peroxidace lipidů, což vede ke zvýšené propustnosti membrán jaterních buněk a lysosomů, což vede k uvolňování enzymů hydrolytického lysozomu a destrukci hlavních složek buňky. Současně se uvolňují proteinové složky, které mohou působit jako autoantigeny a spolu s výše uvedenými důvody stimulují produkci specifických antihepatických protilátek, které ničí hepatocyty, což dále zhoršuje patologické změny v játrech.

Hydrolytická autolýza hepatocytů vede k poškození kapilár jaterní tkáně a její infiltraci plazmatickými elementy s rozvojem fagocytární lymfocytární aktivity. Parenchymální zánět orgánu se tedy vyvíjí s výskytem určitých klinických a laboratorních příznaků u pacienta (žloutenka, zvětšení jater, hyperbilirubinémie, zvýšená aktivita aspartátových a alaninových transamináz, cholestázových enzymů). Cytolýza na pozadí zánětlivé nekrózy hepatocytů a apoptotické smrti části hepatocytů infikovaných virem vede ke snížení syntézy proteinů, hormonů, vitaminů a implementaci detoxikace organismu.

Produkty rozkladu bílkovin, tuků a sacharidů a jejich metabolitů, které vstupují přes portální žílu ze střeva do jater, plně nepodléhají reakcím metabolické syntézy v důsledku částečného funkčního bloku orgánu. V důsledku narušení normálních metabolických procesů a rostoucího počtu produktů autolýzy jaterních buněk se vyvíjí systémová intoxikace těla a tkáňové hypoxie. Patologický proces získává progresivní průběh a rozsáhlá nekróza jaterních buněk v krátkém čase může vést k hepatocelulární insuficienci, jaterní encefalopatii a smrti pacienta (fulminantní forma hepatitidy). Závažnost akutní hepatitidy B tedy odpovídá intenzitě cytolýzy hepatocytů a stupni zánětlivého poškození orgánu.

Při akutní infekci HBV se eliminace viru dosahuje cytolytickou (nekrózou a apoptózou hepatocytů) a necytolytickými (bez smrti hepatocytů). Je důležité, že existuje určitá rovnováha mezi apoptózou a lýzou hepatocytů, protože lytická nekróza vede k šíření viru a apoptóza zabraňuje uvolňování virionů, protože membrány apoptotických těl zůstávají nedotčeny až do fagocytózy těchto těl.

Chronizace infekce HBV nastává, když je slabá odpověď T-buněk a prevalence cytokinů Tx typu II v cytokinovém profilu (IL-4, 5, 10, 13) se schopností udržet chronický zánět. Hepatitida B je imunologicky zprostředkovaná infekce, protože je hlavně zprostředkována imunologickými reakcemi hostitele namířenými proti buňkám jater infikovaným virem, stejně jako působení zánětlivých cytokinů.

V patogenezi hepatitidy B jsou také důležité autoimunitní mechanismy. Infikované hepatocyty HBV získávají antigenní vlastnosti, což vede k tvorbě protilátek proti vlastním hepatocytům. Imunitní komplexy s HBV se nacházejí ve virové hepatitidě B nejen v játrech, ale také ve vaskulárním endotelu různých orgánů, což vede k patologickým změnám v nich s rozvojem glomerulonefritidy, periarteritis nodosa a dalších extrahepatálních projevů.

Průběh a výsledek hepatitidy B závisí na vlastnostech HBV a imunogenních vlastnostech pacientů. S ohledem na získaná data byla formulována virová imunogenetická koncepce patogeneze virové hepatitidy B.

Akutní hepatitida B je charakterizována difúzním poškozením jaterní tkáně, dystrofickými a nekrobiotickými změnami v hepatocytech různé závažnosti. Zánětlivé a nekrotické změny často zachycují celý lobule nebo několik laloků. Pozoruje se jak fokální nekróza zahrnující jednotlivé hepatocyty, tak masivní a submasivní nekróza jaterního parenchymu. Obvykle je zaznamenána shoda mezi rozsahem nekrózy a závažností hepatitidy. Forma fulminantu je charakterizována masivní nekrózou a absencí regenerace jaterní tkáně. Pro akutní hepatitidu B, hydropickou a balónovou degeneraci jaterních buněk je typická přítomnost apoptotických těl podobných tělům Kaunsilmen, endoflebitida centrální žíly a infiltrace portálního traktu mononukleárními buňkami (cytotoxickými buňkami a NK buňkami) se segmentovou destrukcí terminálního lamina parenchymu. Zvětšené Kupfferovy buňky obsahující lipofuscin a buněčné zbytky mohou být pozorovány. Morfologické markery chronické hepatitidy B jsou tzv. „Matné sklovité“ hepatocyty (obsahují HBSAg) a „písková“ jádra v hepatocytech (obsahují HBCAg). V CHB, ve vzorcích jaterní biopsie, kromě degenerace a nekrózy hepatocytů, buněčná infiltrace odhaluje fibrózní změny v lalocích a portálním traktu, periportální fibróze. Překlenovací nekróza (porto-centrální a porto-portální) vede k tvorbě porto-centrální a porto-portální fibrózní septy, která porušuje cytoarchitekturu jaterní tkáně, což může dále vést k rozvoji cirhózy.

Symptomy a klinický obraz akutní hepatitidy B

Pro hepatitidu B je charakteristická cyklická. Inkubační doba trvá 45 až 180 dnů (obvykle 2-4 měsíce).

Klinická klasifikace hepatitidy B

• Klinické formy: ikterické, anikterní, subklinické (inapparentní) varianty.
• Pro trvání a cyklický tok.
- Akutní (do 3 měsíců).
- Dlouhé (více než 3 měsíce).
- S relapsy, exacerbace (klinické, enzymatické).
• Formy gravitace.
- Lehká
- Střední těžká váha.
- Těžké.
- Fulminant (fulminant).
• Komplikace: akutní a subakutní dystrofie jater s rozvojem jaterní encefalopatie a jaterní kómy.
• Výsledky.
- HBV: zotavení, chronická hepatitida B, smrt při rozvoji jaterní dystrofie.
- CHB: regenerace (spontánní sérokonverze HBSAg / anti-HBS), neaktivní stav nosiče, cirhóza jater, hepatocelulární karcinom.

Během akutní hepatitidy B se rozlišují pre-ledové, ikterické a rekonvalescenční období. Onemocnění začíná okamžitě.

Precizní období trvá 1–5 týdnů. Charakterizován astenovegetativní (slabost, únava, slabost) a dyspeptický (ztráta chuti k jídlu, snížená chuť, nevolnost, někdy zvracení, hořká ústa, těžkost a tupá bolest v pravém hypochondriu) syndromy.

Časté bolesti hlavy, poruchy spánku. Přibližně 20–30% pacientů pociťuje bolest ve velkých kloubech, urtikariální vyrážce, horečce, méně svědění. Ještě před výskytem žloutenky se játra zvětšují (někdy slezina), moč se ztmavne a sérové ​​hladiny ALT a AST se zvyšují 20-30krát; Specifické markery infekce HBV (HBSAg, HBE antigen, anti-HBC IgM) jsou detekovány v krvi. Preicteric období může být nepřítomné, pak ztmavnutí moči a žloutenka skléry jsou první symptomy nemoci.

S nástupem žloutenky se pacienti cítí horší: slabost se zvyšuje, chuť k jídlu klesá na anorexii, přetrvávající nevolnost, suchost a hořkost v ústech, často bolest hlavy a závratě atd., Ale artralgie se zastaví a tělesná teplota se vrátí do normálu. Během tohoto období jsou játra obvykle ještě větší: je měkká, s hladkým povrchem, citlivým na palpaci. Žloutenka se postupně zvyšuje, dosahuje maxima ve 2–3 týdnech, její intenzita může být významná. Moč se ztmavne, výkaly ve výšce žloutenky se stávají acholovými. Doba trvání ikterického období se pohybuje od několika dnů do několika měsíců, nejčastěji je to 2-6 týdnů.

Hyperfermentemie (s převažujícím zvýšením aktivity ALT o 30-50 krát) se zaznamenává během celého období žloutenky, poté dochází k postupnému snižování její hladiny. Protein-syntetická funkce jater v hepatitidě B je zhoršena v těžkém průběhu nemoci, což se projevuje snížením ukazatele sublimačního vzorku, obsahu albuminu, indexu protrombinu, aktivity β-lipoproteinů. Thymolový test se obvykle nezvyšuje.

V periferní krvi nejsou významné odchylky od normy, počet leukocytů je normální nebo snížený.

Doba zotavení (zotavení) může trvat až šest měsíců. Klinické a biochemické změny pomalu mizí. Obsah bilirubinu v séru se relativně rychle (během 2–4 týdnů) normalizuje a zvýšená aktivita enzymu trvá 1 až 3 měsíce. Řada pacientů může pozorovat vlnovitou povahu hyperfermentemie během doby zotavení.

Je třeba mít na paměti, že relaps onemocnění s enzymatickou exacerbací a hyperbilirubinemií vyžaduje eliminaci infekce HDV.

Klinické varianty virové hepatitidy B mohou být velmi různorodé: ikterické, anikterní, vymazané, inapparentní (subklinické). Je obtížné posoudit frekvenci každého z nich, protože je diagnostikována a zaznamenávána pouze icterická varianta. Mezitím, podle epidemiologických studií, je anikterní varianta nalezena 20–40krát častěji iktrickou.

Jedním ze znaků ikterické varianty hepatitidy B je závažnost v některých případech cholestatického syndromu. Současně, intoxikace je menší, hlavní stížnost pacientů je svědění kůže; Žloutenka je intenzivní, s nazelenalým nebo šedozeleným nádechem kůže, přetrvává po dlouhou dobu. Játra jsou výrazně zvětšena, hustá. Acholic výkaly, tmavá moč po dlouhou dobu. V krevním séru - vysoká bilirubinémie, zvýšená aktivita cholesterolu a alkalické fosfatázy a úroveň hyperalatémie je relativně nízká (5-10 norem). Iterterické období může být zpožděno až na 2–4 ​​měsíce, úplná normalizace biochemických posunů nastane i později.

Virová hepatitida B se může objevit v mírné, střední nebo závažné formě. Nejvíce informativní pro posouzení závažnosti virové hepatitidy je rozpoznán jako syndrom jaterní intoxikace, který se projevuje slabostí, adynamií, sníženou chutí k jídlu, vaskulárními poruchami a v některých případech zhoršeným vědomím. Závažnost hepatitidy je charakterizována závažností intoxikace (v kombinaci s výsledky laboratorních testů, primárně protrombinovou aktivitou).

V mírné formě hepatitidy B není intoxikace pozorována nebo je mírně vyjádřena, intenzita žloutenky je nízká, biochemické testy odhalují pouze zvýšení bilirubinu v krvi a hyperfermentemii (s de Rytisovým koeficientem nižším než 1). V mírné formě se intoxikace projevuje mírnou slabostí, nestabilní bolestí hlavy, ztrátou chuti k jídlu, nevolností; žloutenka je jasná a vytrvalá. Biochemicky lze kromě změn obsažených ve formě světla detekovat mírný pokles protrombinové aktivity.

Těžká hepatitida B je charakterizována zvýšením závažnosti příznaků intoxikace (slabost, nechutenství, konstantní nevolnost, časté zvracení). Objevují se nové klinické příznaky: adynamie, závratě, blikající oči před zrakem, tachykardie, bolest v játrech, snížená velikost jater, hemoragický syndrom (krvácení z nosu, modřiny v místě vpichu injekce atd.), Horečka, obvykle se zvyšuje žloutenka. Současně je zaznamenán výrazný pokles protrombinové aktivity a indikátor sublimačního vzorku, snížení aktivity transferáz je možné s rostoucí hyperbilirubinemií.

Nejnepříznivější komplikací těžkých forem virové hepatitidy B je OPE jako projev akutní nebo subakutní jaterní dystrofie, která je podobně jako fulminant (hepatitida B) vzácná (1-2% případů). Pokud se tyto komplikace objeví, 80–90% pacientů se stane smrtelnými. Prvotním projevem OPE jsou stížnosti na bolesti hlavy. Jak se závažnost onemocnění zvyšuje, mohou se objevit příznaky OPE - inverze spánku, letargie a ospalost, letargie nebo agitace, negativismus, apatie nebo agrese (stupeň I), "bouchání", třesoucí se mouchy před očima, pocit "selhání" (stupeň I - II ), echolalia, nedostatek produktivního kontaktu s pacientem, spoor (III. stupeň), úplný nedostatek vědomí, areflexie (IV stupeň).

Diagnostika hepatitidy B

Akutní hepatitida B je diagnostikována na základě epidemiologické anamnézy (krevní transfúze, chirurgický zákrok, intravenózní užívání drog, jiné parenterální intervence, příležitostný sex během posledních 6 měsíců, úzký kontakt s nosiči HBSAg) a klinická laboratorní data (postupný nástup, dlouhá pre-anestezie s dyspeptické poruchy, artralgie a exantém, závažná slabost, zhoršení pohody na pozadí žloutenky, hyperfermentémie), ale tyto údaje neumožňují diferenciaci virová hepatitida B z jiné virové hepatitidy, proto je nutné ji ověřit identifikací specifických markerů akutní infekce HBV: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Je třeba mít na paměti, že HBSAg lze detekovat v séru „zdravých“ nosičů a pacientů s chronickou hepatitidou B. HBSAg se objeví v krvi 3–5 týdnů po infekci, tj. v inkubační době. Vyskytuje se u 80% pacientů s akutní hepatitidou B. S hladkým průběhem hepatitidy B během období zotavení HBSAg zmizí a po 3 - 4 měsících od nástupu onemocnění se objeví anti-HBS. Anti-HBS v kombinaci s anti-HBS IgG v nepřítomnosti HBSAg v krvi se často vyskytuje v dospělé populaci, zvláště často ve starších věkových skupinách, což je důkazem dříve přenesené infekce HBV. U těžké hepatitidy B lze HBSAg detekovat pouze nejcitlivějšími metodami, a to pouze v nízkých koncentracích, a protilátky proti antigenu HBS se jeví brzy. V případě fulminantního průběhu nemusí být HBSAg detekován (protože virus neprodukuje virus v důsledku masivní nekrózy), detekuje se pouze anti-HBS. Tudíž interpretace pozitivní nebo negativní reakce na přítomnost HBSAg a anti-HBS vyžaduje zvážení klinických dat, období onemocnění a porovnání s výsledky detekce jiných markerů infekce HBV.

Nejspolehlivějším specifickým markerem akutní hepatitidy B je anti-HBC IgM, které se objevují na konci inkubační doby a přetrvávají po celou dobu klinického projevu. Ve fázi zotavení (4 - 6 měsíců po nástupu onemocnění) zmizí anti-HBC IgM a objeví se anti-HBC IgG (přetrvávají po celý život). U nosičů viru HBV chybí anti-HBC IgM v krvi. HBC-antigen v séru není detekován, lze jej nalézt pouze v jádrech hepatocytů ve studii vzorků jaterní biopsie. U 10–20% pacientů s akutní hepatitidou B se anti-HBC IgM stává jediným markerem virové hepatitidy B, což platí i pro fulminantní průběh hepatitidy B.

Během inkubační doby antigen HBE cirkuluje v séru současně s HBSAg. Několik dní (3–8) po výskytu žloutenky HBEAg zmizí z krve a objeví se anti-HBE; taková sérokonverze vždy indikuje akutní hepatitidu B. Přítomnost HBEAg v krvi odráží pokračující replikativní fázi akutní infekce HBV, a pokud je HBEAg detekován déle než 2–3 měsíce, tendence k chronickému průběhu procesu. Bylo zjištěno, že infekční aktivita séra obsahujícího HBEAg je významně vyšší než u anti-HBE séra. Indikace HBEAg a anti-NVE není tak diagnostická jako epidemiologická a prognostická hodnota.

Antigeny a protilátky proti HBV se obvykle stanoví testem ELISA.

V posledním desetiletí byly vyvinuty zejména molekulárně biologické metody, zejména PCR, které byly zavedeny do klinické praxe, což umožňuje detekci HBV DNA v séru, lymfocytech a jaterních buňkách, což indikuje replikaci HBV, která je někdy jediným markerem, zejména v případě skrytého HBV. infekcí. Indikace HBV DNA také umožňuje diagnostikovat hepatitidu způsobenou mutantními kmeny HBV, které neodhalily jiné markery - HBEAg, HBSAg atd. Souhrnná studie všech antigenů a protilátek a aplikace molekulárně genetických metod v dynamice onemocnění umožňuje nejen zjistit přítomnost infekce HBV, ale také odlišit akutní infekci (HBSAg v kombinaci s anti-HBC IgM) od chronické (HBSAg v kombinaci s anti-HBC IgG). ), posuzovat regeneraci a tvořit ochrannou imunitu (anti-HBS více než 10 ME), registrovat sérokonverzi - HBEAg / anti-NVE), odhalit replikativní aktivitu HBV (HBV + DNA), určit formu chronické HBV (NVE-negativní nebo HBV-pozitivní) předvídat únik ověří účinnost léčby.

Tabulka 18-1. Dynamika sérových markerů HBV v akutní hepatitidě B a interpretace laboratorních parametrů

Tabulka 18-2. Standard pro diagnostiku HBV (lůžková péče)

Diferenciální diagnostika hepatitidy B

Diferenciální diagnóza v období predentus hepatitidy B se provádí s onemocněním jako je revmatismus, polyartritida, léze žlučových cest. V každém případě vezměte v úvahu epidemiologickou anamnézu, která není vlastní jiným onemocněním, kombinaci dyspeptického syndromu s artralgií, zvětšením jater, hyperfermentemií, výskytem HBSAg v séru. V období ikteriky by měla být diferenciální diagnostika prováděna s jinou virovou hepatitidou, debutem autoimunitní hepatitidy, v některých případech s toxickými (včetně alkoholických), léčivou hepatitidou, mechanickou žloutenkou (onemocnění žlučových cest, nádory žlučových cest a duodenopankreatickou zónou). Kromě důkladného klinického a laboratorního vyšetření používejte další metody výzkumu (ultrazvuk a MRI břišní dutiny).

Tabulka Diferenciální diagnostika akutních ikterických forem hepatitidy B s onemocněním vyskytujícím se se žloutenkovým syndromem.

Léčba pacientů s akutní hepatitidou B

Pacienti musí být hospitalizováni v nemocnici s infekčním onemocněním.

V mírné formě jsou omezeny na základní terapii (dieta č. 5, frakční pití, režim šetřící motor). Pacienti s mírnou formou podle určitých indikací (závažná intoxikace, změny v biochemických parametrech, alarmující z hlediska vývoje těžkého průběhu) dostávají detoxikační terapii: 5% roztok glukózy se vstřikuje intravenózně, polyionické roztoky, až 500–1000 ml / den.

V těžké formě onemocnění předepsané přísné lůžko, dieta číslo 5a. Infuzní terapie se provádí za použití stejných roztoků jako v mírné formě do 2,0 l / den. Diuréza se posiluje furosemidem (40 mg / den). Komplexní léčba také zahrnuje hyperbarickou oxygenaci a plazmaferézu. Je ukázáno zavedení kryoplazmy do 200–600 ml / den a / nebo 10–20% roztoku albuminu 200–400 ml / den.

V případě nárůstu intoxikace se výskyt příznaků pacientů s OPE přesunul do oddělení (oddělení) intenzivní péče. Objem injikované tekutiny se vypočítá s ohledem na diurézu. Doporučuje se přidávat 10% roztok glukózy, 10% roztok albuminu, směsi aminokyselin. Je ukázána plazmaferéza. Hrozba jaterní dystrofie diktuje potřebu použití inhibitorů proteolýzy (aprotinin 50 000 IU intravenózní kapání 2x denně). Kromě toho, vzhledem k možnosti rozvoje progresivní koagulopatie, aby se zabránilo hemoragickému syndromu, je intravenózně injikováno 100 ml 5% roztoku kyseliny aminokapronové, čerstvé zmrazené plazmy, etamzilat se používá intramuskulárně. Aby se zabránilo progresi otoků otoků mozku, podává se dexamethason intravenózně v dávce 0,15–0,25 mg / (kg × den), intravenózním podávání 10% roztoku mannitolu v dávce 0,5–1,0 g / kg. Diuréza se posiluje furosemidem v dávce 40–60 mg / den intravenózně nebo intramuskulárně. Kyslíková terapie se provádí intranasálním podáním směsi 30–40% kyslíku a vzduchu a korekcí acidobazického stavu 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného. Psychomotorická stimulace je zastavena 20% roztokem natriumoxybutyrátu (0,05–0,1 g / kg pomalu intravenózně s roztokem 5–40% glukózy), diazepamem pomalu intravenózně 10 mg. V případě poruchy vědomí, obtížného vyloučení, nestabilní hemodynamiky a přítomnosti výrazné metabolické acidózy se pacient převede do ventilátoru. Aby se předešlo střevní auto-intoxikaci, podávají se špatně absorbovaná antibiotika (kanamycin 1 g čtyřikrát denně orálně) (prostřednictvím konstantní žaludeční sondy), antisekreční léky se používají k prevenci gastrointestinálního krvácení (ranitidin 100 mg dvakrát denně orálně). Vyžaduje dvakrát vysoké očistné klystýry. Studie opakovaně prokázaly neúčinnost interferonových přípravků a vysokých dávek glukokortikoidů u fulminantní hepatitidy B.

Pacientům s hepatitidou B s výraznou cholestatickou složkou jsou předepsány přípravky kyseliny ursodeoxycholové (ursofalk 8–10 mg / kg tělesné hmotnosti denně), hydrolyzovaný lignin.

Výsledky akutní hepatitidy B a klinické vyšetření rekonvalescentů

Prognóza života je obecně příznivá, úmrtnost je nižší než 1%. Obnova je nejčastějším výsledkem akutní hepatitidy B, která se vyskytuje od 1 do 6 měsíců po propuštění z nemocnice ve více než 90% rekonvalescentů. Ve virové hepatitidě B může být prodloužený (do 6 měsíců) průběh a vznik chronického průběhu (více než 6 měsíců). Příznaky chronické perzistence - perzistentní hyperfermentémie, perzistence HBSAg a HBEAg v séru po dobu delší než 6 měsíců.

Rekonvalescence mohou začít studovat, pracovat ne dříve než 3-4 týdny po propuštění z nemocnice, za předpokladu, že stav zdraví a aktivita jaterních enzymů je normalizován (hodnota vyšší než 2 normy je přijatelná pro osoby, které nejsou zapojeny do fyzické práce). Po dobu 3–6 měsíců jsou rekonvalescenti osvobozeni od sportu a tělesné výchovy a těžké fyzické námahy. Plánované preventivní očkování je kontraindikováno po dobu šesti měsíců.

Termín lékařského vyšetření rekonvalescentů je 12 měsíců; Vyřazení z registru se provádí pouze po stabilní normalizaci klinických a biochemických studií a dvojitých negativních výsledků na přítomnost HBSAg.

Rekvalescenty s perzistentní HBS-antigenemií představují rizikovou skupinu pro možnost připojení se k infekci delta virem, a proto se pacientům doporučuje, aby se vyhnuli parenterálním intervencím, které mohou být odloženy (protetické stomatologie, elektivní chirurgie atd.), Dokud HBSAg nezmizí z krve.

Seznam pacientů

Trpíte akutní virovou hepatitidou B a potřebujete vědět, že vymizení žloutenky, uspokojivé laboratorní výsledky a dobré zdraví neslouží jako ukazatele úplného uzdravení, protože úplné uzdravení jater se projeví během 6 měsíců. Aby se zabránilo exacerbaci onemocnění a přechodu na chronickou formu, je důležité striktně dodržovat lékařská doporučení týkající se sledování a vyšetření na klinice, denním režimu, dietě a pracovních podmínkách.

Režim

Návrat do práce spojený s vysokým fyzickým stresem nebo nebezpečím z povolání je přípustný nejdříve 3–6 měsíců po propuštění. Před tím je možné pokračovat v práci v lehkých podmínkách.

Po propuštění z nemocnice by měl být pozor na podchlazení a vyhnout se přehřátí na slunci, nedoporučujeme výlet do jižních středisek během prvních 3 měsíců. Měli byste také dávat pozor na užívání léků, které mají sekundární (toxický) účinek na játra. Po normalizaci biochemických parametrů krve po dobu 6 měsíců je účast ve sportovních soutěžích zakázána. Po akutní hepatitidě B jsou na 6 měsíců osvobozeni od očkování. Sportovní aktivity jsou omezeny na komplex zdravotnické gymnastiky.

Dieta hepatitidy B

Během 6 měsíců po propuštění je nutné věnovat zvláštní pozornost výživě, která by měla být dostatečně kompletní, s úplným vyloučením látek škodlivých pro játra. Alkoholické nápoje (včetně piva) jsou přísně zakázány. Jíst během dne by mělo být pravidelně každé 3-4 hodiny, vyhnout se přejídání.

• Mléko a mléčné výrobky ve všech formách.
• Vařené a dušené maso - hovězí, telecí, kuřecí, krůtí, králičí.
• Vařené čerstvé ryby - štika, kapr, štika a mořské ryby: treska, okoun, led.
• Zelenina, zeleninová jídla, ovoce, zelí.
• Obiloviny a výrobky z mouky.
• Zeleninové, cereální, mléčné polévky.

• Masové vývary a polévky - nízkotučné, ne více než 1-2 krát týdně.
• Máslo (ne více než 50–70 g / den, pro děti - 30–40 g), smetana, zakysaná smetana.
• Vejce - ne více než 2-3 krát týdně, proteinové omelety.
• Malé množství sýrů, ale ne kořeněné.
• Klobásy, klobása, dieta, stolování.
• Kaviár z lososa a jesetera, sleď.
• Rajčata.

• Alkoholické nápoje.
• Všechny druhy smažených, uzených a nakládaných potravin.
• Vepřové, jehněčí, husy, kachny.
• Pikantní koření - křen, pepř, hořčice, ocet.
• Cukrovinky - zákusky, pečivo.
• Čokoláda, čokolády, kakao, káva.
• Rajčatová šťáva.

Lékařské pozorování a kontrola

Vyšetření těch, kteří trpěli virovou hepatitidou B, se provádí po 1, 3, 6 měsících a pak v závislosti na závěru lékaře. S příznivým výsledkem se zrušení registrace provádí nejdříve 12 měsíců po propuštění z nemocnice.

Nezapomeňte, že pouze pozorování lékaře s infekčními chorobami a pravidelné laboratorní testy budou určovat skutečnost, že vaše uzdravení nebo přechod onemocnění do chronické formy. V případě antivirové léčby předepsané lékařem musíte striktně dodržovat režim podávání léku a pravidelně přicházet do laboratorního monitorování krevních parametrů, protože to minimalizuje pravděpodobnost vedlejších účinků léku a poskytuje kontrolu nad infekcí.

Vyšetření pro laboratorní vyšetření je nezbytné v den hladovění, přesně předepsaném lékařem.

První návštěvu kliniky CPE předepisuje ošetřující lékař.

Stanovené lhůty pro opakovaná lékařská vyšetření na klinice nebo v hepatologickém centru jsou povinné pro všechny, kteří měli virovou hepatitidu B. V případě potřeby můžete kontaktovat navazující monitorovací centrum nemocnice, resp. Hepatologické centrum, nebo KIZ kliniky, stejně jako tyto termíny.

Pozor na své zdraví!
Přísně dodržovat režim a dietu!
Být pravidelně pro lékařské prohlídky!

Prevence hepatitidy B

Pro účely profylaxe je pečlivý výběr dárců prováděn s povinnými krevními testy na přítomnost HBSAg a ALT aktivity a v některých zemích na přítomnost HBV DNA. V posledních letech je maximální počet indikací pro transfuzi krve, protože pravděpodobnost infekce virovou hepatitidou přetrvává i při pečlivém screeningu dárcovské krve. Aby se zabránilo hepatitidě B, je nutné dodržovat pravidla pro zpracování lékařských přístrojů, dodržovat pravidla pro práci zdravotnického personálu (používání rukavic, masek, ochranných brýlí), zdravotně-výchovnou práci obyvatelstva (informace o riziku sexuální infekce, riziko infekce při intravenózním užívání drog), vyšetření těhotných žen pro přítomnost HBSAg. Pacienti jsou v diagnostickém oddělení nebo boxech hospitalizováni ve specializovaných odděleních nemocnice s infekčními chorobami, s domněnkou diagnózy. S hrozbou infekce (kontakt s pacientem, s infikovanou krví) proveďte nouzovou specifickou profylaxi.

Specifická profylaxe se provádí pomocí vakcín proti genitáliím proti hepatitidě B, které obsahují rekombinantní HBSAg jako imunogen.

Rusko má velký seznam vakcín proti virové hepatitidě B, včetně monovalentních i kombinačních vakcín (A + B vakcína, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Očkování se provádí podle schématu 0–1–6 měsíců, kde 0 je zvolené datum, 1 je jeden měsíc po počáteční vakcinaci a 6 měsíců 6 měsíců po první dávce vakcíny. Revakcinace se provádí jednou za 5–7 let v případě snížení ochranné hladiny protilátek (úroveň ochrany anti-HBS koncentrace je 10 IU / l).

Očkování podléhá především jedincům se zvýšeným rizikem infekce: novorozenci z matek, kteří nesou HBSAg nebo kteří měli virovou hepatitidu během těhotenství; zdravotníci (chirurgové, resuscitátoři, porodníci-gynekologové, zubní lékaři atd.); absolventi zdravotnických ústavů a ​​vysokých škol; pacienti s hemofilií; pacienti z hemodialyzačních center apod.; pacientů s chronickou hepatitidou B a nosičů HBSAg.

Vakcíny proti hepatitidě B lze použít k nouzové prevenci infekce. V případě náhodného poranění s předměty kontaminovanými krví pacientů nebo nosičů HBSAg, pro nouzovou prevenci i pro účinnější prevenci infekce novorozence se očkování provádí podle schématu 0–1–2–12 měsíců. Zdravotníci po kontaktu s krví pacienta nebo nosiče první dávky vakcíny se podávají první den a nejpozději 72 hodin po kontaktu. Pro účely nouzové profylaxe jsou v některých případech kombinovány s pasivní imunizací specifickým imunoglobulinem - lidským imunoglobulinem proti hepatitidě B. Ochranný účinek imunoglobulinu trvá 1–6 týdnů.