Žloutenka není samostatná choroba. Jedná se o patologický syndrom nebo komplex symptomů, který je charakteristický pro téměř všechna jaterní onemocnění. To indikuje přítomnost negativních změn v činnosti jater v těle. Žloutenka se projevuje barvením povrchu kůže a sliznic (zejména orbit) žlutou barvou, jakož i některými dalšími příznaky spojenými s výskytem nadbytku bilirubinu v krvi.
Existuje několik typů žloutenky, z nichž každá má své vlastní vlastnosti a příčiny. Mezi nimi jsou:
- Suprahepatický. To je také nazýváno hemolytic, protože jeho vývoj je spojen s krevními problémy. Vzhledem k patologickým poruchám tvorby krve je pozorována zvýšená syntéza bilirubinu, která vede k hyperbilirubinemii.
- Mechanické (subhepatic). Tato forma se projevuje přítomností pacienta s cholelitiázou, nádory žlučovodu nebo jinými patologickými jevy.
- Pravá jaterní (parenchymální). Rozvíjí se na pozadí přímého poškození jater. Nejčastěji se objevuje v důsledku virového poškození jaterních buněk, hepatitidy, destrukce (cirhóza) nebo rakoviny jater.
Různé typy žloutenky
Jakýkoliv typ žloutenky je nebezpečný pro zdraví a život pacienta, protože to ukazuje na patologické poruchy, které interferují s normální funkcí jater a se žlučí.
Parenchymální žloutenka je poměrně častým příznakem jaterních onemocnění. V tomto článku se zabýváme jeho povahou, mechanismem vývoje a příčinami vzniku, jakož i metodami diagnostiky a léčby takového syndromu.
Povaha jevu
Jméno parenchymální takové žloutenky přijalo, protože patologický proces se vyvíjí v parenchymu - jaterní tkáni, která se skládá z jaterních buněk, hepatocytů. Produkují speciální sekreční tekutinu, která se podílí na trávení, žluči.
Jaterní buňky se chopí volného bilirubinu - speciálního barvicího pigmentu, který je hlavní složkou žluči. Poté se váže na kyselinu glukuronovou, což vede k tvorbě netoxické ve vodě rozpustné sloučeniny.
Mechanismus vývoje jaterní žloutenky je porušením funkce jater v důsledku poškození hepatocytů. To vede ke skutečnosti, že ne všechny bilirubiny jsou vylučovány žlučí a jeho zbytky jsou vráceny do krve, kde se hromadí. Proč se to děje?
Vývoj patologie závisí na důvodech, které ji vyvolaly. K tomuto symptomu nejčastěji vedou následující faktory:
- Proniknutí do těla různých infekcí. Mohou to být viry (hepatitida A, B, C, atd.), Bakterie. Například otrava játry je často způsobena malárií, syfilisem a dalšími infekčními chorobami.
- Hormonální dysfunkce. Ovlivňují normální funkci jater a snižují schopnost samočištění. Například přirozená žloutenka je pozorována u novorozenců během restrukturalizace funkce štítné žlázy.
- Genetická predispozice. Stejně jako přítomnost autoimunitních onemocnění zaměřených na poškození jater.
Otrava toxickými látkami různého původu. Například:
- chemikálie pro domácnost;
- průmyslové látky;
- léky;
- přírodní toxiny (některé rostliny nebo houby, hadí jed);
- alkohol
Kdo se s největší pravděpodobností vyvine jaterní žloutenka? Na základě důvodů jejího vývoje můžeme tyto kategorie lidí rozlišovat:
- pacientů s hepatitidou a jinými infekčními chorobami;
- pacienti, kteří užívají hormony nebo jiné závažné léky;
- pracovníci průmyslových odvětví, kteří jsou v kontaktu s různými chemickými látkami a toxickými látkami;
- osoby, které jsou závislé na sběru a používání hub a léčivých rostlin;
- závislí na alkoholu nebo lidé, kteří tolerují nadměrné pití;
- pacientů s cirhózou nebo rakovinou jater.
Samozřejmě žloutenka není nemoc. Přítomnost takového symptomu však ukazuje na vývoj patologického procesu v těle, který vede k poškození jaterních buněk. Pozornost by měla být věnována dalším symptomům, aby se určil typ žloutenky a její povaha. Poté je nutné zahájit vhodnou léčbu.
Jak se projevuje porušení?
Pokud jsou jaterní buňky poškozené, pak se bilirubin nevylučuje spolu se žlučí a začíná se hromadit v krvi a tkáních těla. Vzhledem k tomu, že má žlutou barvu, pak lidská kůže, stejně jako sliznice, zbarví žlutě. Navíc je pacient navíc pozorován příznaky, které mohou být u jiných typů žloutenky. Abychom pochopili, co se děje, měli bychom věnovat pozornost následujícím jevům:
- Svědění kůže. S jaterní žloutenkou není tak silná jako u mechanické žloutenky, když játra produkují přebytek žlučových kyselin.
- Barva pleti U žloutenky parenchymální se kůže stává žlutou nebo načervenalou. Pouze s dlouhým průtokem se kůže stává nazelenalý (což je typické pro mechanický vzhled).
- Barva moči a výkalů. Se žloutenkou se moč stává tmavou barvou a výkaly se naopak mění (s hemolytickou žloutenkou, je tmavá a moč je oranžová).
- Laboratorní testy. Pomáhají odlišit jaterní žloutenku s jinými typy žloutenky. K tomuto účelu se provádějí krevní testy a jaterní testy.
Parenchymální žloutenka je speciální syndrom, který varuje před problémy s játry. Taková žloutenka má 3 stadia vývoje, při kterých se objeví další příznaky poněkud jinak:
První etapa je preichelous. V této fázi dochází:
- snížená enzymová aktivita;
- poškození jaterních buněk;
- snížená tvorba volného bilirubinu. Externě se to projevuje změnou barvy moči (ztmavne) a zabarvení výkalů.
Druhá fáze je žárlivá. Tato fáze se vyznačuje hyperfermentací, zvýšenou tvorbou žlučových kyselin, zvýšenou permeabilitou jaterních buněk a mačkáním krevních cév. To se projevuje:
pruritus v játrech;
Čím dříve je možné odhalit žloutenku a určit její příčinu, tím snáze ji léčit. V tomto případě závisí život a zdraví pacienta na včasnosti poskytnuté pomoci.
Klasifikace
Parenchymální žloutenka se může projevit v několika formách, které mají své vlastní charakteristiky. Přidělit:
Jaterní žloutenka. Tato forma parenchymální žloutenky se vyvíjí na pozadí toxického poškození jaterních buněk. Často se objevuje na pozadí virových onemocnění jater (hepatitida), otravy jater s různými jedy, léky. Je doprovázena:
- zvýšené hladiny bilirubinu v krvi;
- cytolýzu jaterních buněk (proniknutí enzymů, které izolovaly mrtvé buňky do krve);
- snížení hladiny cholesterolu;
- poruchy krvácení;
hormonální poruchy (zvýšené hladiny estrogenů, selhání eliminace aldosteronu). Takové negativní procesy vedou k výskytu některých nespecifických symptomů - zimnice, vysoká horečka, průjem, kožní abnormality (zarudnutí, palmární erytém, teleangiektázie), stejně jako opuch.
Také s hepatitidou nebo cirhózou je někdy akumulace tekutiny v břišní dutině (ascites). Když je vidět hepatocelulární forma žloutenky, lékař často zkoumá zvětšené žíly v břiše.
Patogeneze a projevy hepatocelulární žloutenky
Cholestatická žloutenka. Vypadá to v důsledku zhoršení odtoku žluči, v důsledku čehož dochází ke stagnaci bilirubinu a kyseliny glukuronové. K tomuto procesu dochází na pozadí cholestázy (porušení odtoku žluči), zánětlivých lézí žlučových cest, jakož i relaxace svalů žlučových cest u těhotných žen.
Současně dochází ke změně barvy výkalů, tmavé moči, zežloutnutí kůže a vzniku svědění. V krvi pacienta je detekována vysoká hladina cholesterolu, žlučových kyselin a alkalické fosfatázy. S zhoršením toku žluči do střeva je narušena absorpce vitamínů a zpracování lipidů. To může nepříznivě ovlivnit lidské zdraví:
- objeví se suchá kůže a sliznice;
- zrak se zhoršuje (zejména v noci);
- změny průduškového epitelu;
- kožní abnormality se vyskytují ve formě hyperkeratózy (zesílení stratum corneum epidermis);
- je postižen mozeček;
- koordinace zhoršuje. K těmto patologickým jevům dochází v důsledku porušení příjmu vitamínů (zejména A a E).
Enzymopatická forma parenchymální žloutenky
Bez ohledu na formu by měla být léčba parenchymální žloutenky léčena co nejdříve. Pokud se objeví jakékoli známky patologie, měli byste se poradit se zkušeným odborníkem.
Terapie a prevence
Jakákoliv léčba musí začínat určováním formy patologie, závažnosti jejího průběhu a příčiny, která ji provokovala. K tomu musíte projít celou řadou diagnostických postupů. Lékař nejprve vyšetřuje pacienta, poslouchá jeho stížnosti a hltá játra. Dále jmenovat:
- krevní testy (obecné a biochemické);
- moč a výkaly;
- testy, které určují přítomnost protilátek proti virům v krvi, jejich DNA (ELISA, PCR);
- jaterní ultrazvuk;
- počítačová tomografie;
- jaterní biopsie.
Po důkladném vyšetření a diagnóze lékař vybere léčbu s přihlédnutím k:
- příčiny a formy onemocnění;
- jeho etapách;
- závažnost;
- individuální charakteristiky pacienta (jeho věk, pohlaví, přítomnost alergických reakcí a souvisejících onemocnění).
Tradiční protidrogová léčba jaterní žloutenky je zaměřena na odstranění příčiny symptomu a provádění restorativní terapie. K tomuto účelu používejte takovéto léky:
- Antivirová činidla. Pomáhají léčit hepatitidu. K tomu jsou často předepisovány interferony (Viferon, Pegintron), nové léky (Hepcinate, Harmony) a další.
- Antibiotika. Používají se pro bakteriální poškození jater (doxycyklin).
- Imunostimulancia (polyoxidonium).
- Glukokortikosteroidy se používají při autoimunitním onemocnění jater (Prednison).
- Anti-toxinová (antidotová) léčba. Používá se při působení některých toxinů (například N-acetylcystein se používá při předávkování paracetamolem).
- Hepatoprotektory. Jsou schopni opravit jaterní buňky. Mezi takové léky patří Heptral, Silymarin, Phosphogliv, Essentiale, Karsil.
- Komplexy vitamínů a mikroprvků (vitamíny B, A, E, D, vápník).
Další terapií je použití odvarů šípů, hřebíček, kukuřičných sloupů a fyzioterapie (ultrafialové záření). Taková léčba neposkytuje vždy pozitivní výsledky, protože vám umožní vyrovnat se pouze se symptomy, aniž by se odstranily příčiny.
Při léčbě jaterní žloutenky je nutně nutná korekce výživy. To je nezbytné pro zlepšení trávení a snížení zátěže jater. Dietní terapie je odmítání škodlivých produktů (pečené, uzené, slané, kořeněné) a nápojů (káva, silný čaj, sycené nápoje a alkohol).
K prevenci jaterní žloutenky byste měli dodržovat preventivní opatření. Mezi nimi jsou:
- čas na léčbu infekčních onemocnění jater;
- vést zdravý životní styl;
- nezneužívají alkohol;
- nepřijímat nekontrolovatelně vysoké dávky jakéhokoli léku;
- Zabraňte otravě jedovatými a chemickými látkami.
Proč je tak důležité odhalit a léčit žloutenku v čase?
V některých případech se u pacienta vyvíjí jaterní kóma, která často vyvolává smrt pacienta. Kromě toho může vysoká hladina bilirubinu nepříznivě ovlivnit lidský nervový systém.
Parenchymální žloutenka je specifický syndrom, který doprovází téměř všechny patologie jater. To se projevuje v různých formách a má tři stupně, v závislosti na tom, které jsou další příznaky. Léčba žloutenky závisí na příčině jejího výskytu a závažnosti, proto se nedoporučuje léčit tento příznak sám.
Patogeneze parenchymální žloutenky
Obsah bilirubinu v plazmě
Nepřímý bilirubin (s vysokou konjugací a relativní nedostatečností sekreční aktivity hepatocytů, výskyt přímého bilirubinu až 15%)
Narušení transportu hepatocytů (léky; předčasné)
Snížení aktivity UDP-glukuronyltransferázy: a) genetické defekty (Kriegler-Nayarův syndrom, Gilbertův syndrom); b) získané defekty (srdeční selhání, akutní selhání jater)
Poškození jaterního parenchymu (akutní a chronická hepatitida, působení toxických látek, cirhóza)
Přímý bilirubin (v závislosti na patogenezi může zvýšit obsah nepřímého bilirubinu)
Porucha sekrece: a) genetické defekty (Dabin-Johnsonův syndrom, Rotorův syndrom); b) sekundární poruchy (poškození způsobené léky, radiopropustnými látkami, předčasným porodem, cholestázou těhotných žen, zvlněným průběhem cholestázy)
Okluze žlučovodu
Zvýšení nepřímého bilirubinu ukazuje na významnou změnu hepatocytů. Při chronickém onemocnění jater zvyšuje zvýšení nepřímého bilirubinu závažné poškození hepatocytů, které nejsou schopny detoxikovat bilirubin, který vzniká v důsledku fyziologické hemolýzy červených krvinek. Současně je nezbytná inhibice přímé sekrece bilirubinu během vývoje cholestázy.
Subhepatická nebo mechanická žloutenka. Etiologie. Příčiny obstrukční žloutenky jsou faktory, které zabraňují pohybu žluči podél žlučového traktu do dvanácterníku. Patří mezi ně:
Porušení inervace hladkých svalů žlučových cest (paréza, křeče, dyskineze);
Porušení humorálních mechanismů regulace vylučování žlučových cest (zvýšené vylučování žlučových cest při nadprodukci sekretinu, cholecystokininu, motilinu);
Mechanická překážka pro odtok žluči z vnitřní nebo vnější strany komprese žlučovodu (nádory hlavy pankreatu, Oddiho sfinkter, kameny, jizvy, zánětlivé a edematózní tkáně, helminty, srážená žluč - cholestáza).
Patogeneze. Mechanická překážka odtoku žluči vede k jeho stagnaci a zvýšení tlaku v žlučových cestách. Zvýšený tlak a stagnace žluči vede k expanzi žlučovodů, prasknutí žlučových kapilár a jejímu proudění přímo nebo nepřímo lymfatickými cévami do krve. Jelikož žluč žlučníku a žlučníku obsahuje konjugovaný bilirubin, jeho obsah v krvi se zvyšuje
Hyperbilirubinémie (způsobená konjugovaným bilirubinem).
Žlučové a žlučové kyseliny v krvi (cholémie a hollemia),
Zvýšený cholesterol (hypercholesterolémie),
Tam je icteric barvení bilirubinophilic tkání (kůže, sliznice, cévní intima) - žloutenka, t
Ve vodě rozpustný konjugovaný bilirubin je vylučován močí (pivo-barevný moč) - bilirubinurie
Žlučové kyseliny jsou detekovány v moči - (6) holalurii.
Výkaly jsou zbarvené - acholie v důsledku zhoršené tvorby stercobilinu.
Přítomnost žlučových a žlučových kyselin v krvi - cholémii a hollemii tvoří cholemický syndrom. Je charakterizován
Astenie (toxický účinek na centrální nervový systém žlučových kyselin, který se projevuje podrážděností, ospalostí, nespavostí, únavou atd.),
Pruritus (žlučové kyseliny dráždí kožní receptory),
Možná hemolýza červených krvinek, zničení bílých krvinek a krevních destiček,
Pod vlivem žlučových kyselin se zvyšuje propustnost membrán a v místě kontaktu tkání s nimi se vyvíjí zánětlivý proces.
Acholový syndrom. Nedostatek žluči nebo jeho nedostatek přijetí do dvanáctníku je volán Acholia nebo Hypochia. Hodnota žluče je různorodá: nahrazuje trávení trávicího systému žaludkem alkalickým, tj. střevní trávení. Žluč aktivuje a posiluje trávicí sílu enzymů pankreatu, emulguje tuky, zlepšuje tonus a zvyšuje střevní motilitu, podporuje vstřebávání lipidů a vitamínů rozpustných v tucích. Podílí se na trávení pariet, má bakteriostatický účinek. Stimulanty tvorby žluči a sekrece žluči jsou sekretin, pancreoimin-cholecystokinin, samotná žluč, gastrin, glukagon, kyselina chlorovodíková, zvýšená aktivita nervu vagus.
Acholia se vyskytuje v důsledku zhoršené průchodnosti žlučových cest; léze jaterního parenchymu nebo poruchy regulace tvorby nebo vylučování žluči. Acholický syndrom je charakterizován zhoršeným trávením. Nedostatek žlučníku ve střevní šťávě vede k tomu, že až 80% všech tuků není stráveno a neabsorbováno do lymfy, ale steatorrhea se z těla vylučuje výkaly. Současně trpí absorpce vitamínů rozpustných v tucích (A, D, E, K), vzniká hypovitaminóza a avitaminóza, je narušena tvorba protrombinu a vzniká hemoragický syndrom.
Když Acholia trpí nejen rozpadem tuků, ale sacharidy a bílkovin - inhibuje se enzymatická aktivita trypsinu a amylázy, oslabuje se tón a motilita střev a zácpa se střídá s průjmem způsobeným zvýšenými hnilobnými a úrodnými procesy a snížením baktericidních vlastností střevní chřipky v důsledku nedostatku žluč. Výkaly jsou zbarvené a páchnoucí.
S prodlouženou stagnací žluči je možné poškození hepatocytů, což vede k tomu, že se parenchymatózní léze spojují s mechanickou žloutenkou, biliární cirhózou a rozvojem funkčního selhání jater.
Hyperbilirubinémie novorozence. V perinatálním období, tam jsou metabolické poruchy hemoglobin a jeho produkty rozpadu, který určuje vzhled fyziologické žloutenky novorozenců. Důvodem může být zvýšená hemolýza červených krvinek, defektní erytropoéza nebo funkční enzymatická deficience hepatocytů. V druhém případě jsou přestupky přechodné, postupně se transport bilirubinu a konjugace normalizují. Příčinou žloutenky u novorozenců může být zvýšená resorpce bilirubinu v intersticiálním prostoru. Všechny uvedené varianty výskytu žloutenky u novorozenců jsou doprovázeny zvýšením nepřímého bilirubinu. Detekce přímého bilirubinu u novorozenců vždy indikuje patologii jater.
Nepřímý bilirubin je toxický pro buňky. Má schopnost interakce se strukturami buněčných membrán, pronikání intracelulárně a díky své nízké rozpustnosti je uložen v membránách buněčných struktur. Tato forma se nazývá jaderná žloutenka novorozenců. Protože bilirubin vstupuje do mozku krevním oběhem, stejně jako do jiných orgánů, může se vyvinout encefalopatie, jejíž závažnost závisí na stupni hyperbilirubinémie.
Jaterní žloutenka
12.5.2017, 14:42 Odborný článek: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 2.524
Jaterní žloutenka (nazývá se parenchymální) se vyznačuje zvýšenou hladinou přímého bilirubinu v krvi. Tam je parenchymální žloutenka v důsledku narušení jater, způsobené poškozením hepatocytů. V důsledku těchto škod je přirozený proces vázání volného bilirubinu narušen a přeměněn na přímý bilirubin. V důsledku toho, s takovými dysfunkcemi, přímý bilirubin jde jen částečně do žlučových kapilár a jeho hlavní množství se vrátí zpět do krve.
Důvody
- Infekce. Infekční a virová onemocnění jsou nejčastěji iniciována parenchymální (jaterní) žloutenkou. Lidé se syfilisem, mononukleózou, toxoplazmózou, infikovaní malárií a mnoha dalšími chorobami jsou vystaveni toxickým látkám, které jejich patogeny vylučují.
- Toxická otrava. Některé drogy (paracetamol, kyselina pikrová, některá antibiotika, antidepresiva, antipsychotika atd.) A dokonce i hadí jed, jedovaté houby a alkohol s nízkou kvalitou mohou působit jako záminka.
- Nemoci jater a žlučových cest. Takovými chorobami mohou být onkologické léze, cirhóza, fibróza a další.
- Dědičnost. Například Wilsonova choroba, která může být přenesena na potomky.
- Hormonální poruchy u novorozenců. K tomu dochází v důsledku zhoršené funkce štítné žlázy. Po normalizaci jeho práce se bilirubin vrací do normálního rozmezí a žloutenkové parenchymální průchody. Proces trvá maximálně 20 dnů.
Patogeneze
Patogeneze žloutenky (parenchymální) je následující. Při správné funkci jater je bilirubin zcela eliminován z lidského těla. S některými poruchami bilirubin stagnuje, jeho koncentrace v krvi se postupně zvyšuje, což vede k parenchymální žloutence.
- Jaterní žloutenka. Příčinou tohoto typu žloutenky je obvykle onemocnění, jako je cirhóza jater. Hepatická žloutenka může být vyvolána toxickými látkami, jedy a léky. Pro tento typ žloutenky, symptomy takový jak: t
- horečka;
- zimnice;
- průjem;
- prudký nárůst jater.
- Cholestatický. Etiologie je způsobena chronickými typy hepatitidy, cirhózou jater a benigními lézemi. Důvodem mohou být některé léky, které omezují kapiláry.
- Enzymopatické. Vývoj vyvolává nedostatek aktivity některých enzymů, na kterých závisí vylučování žlučového pigmentu. Často je dědičný. Liší se v komplexnosti diagnózy, protože nemá jasně vyjádřené symptomy, s výjimkou specifické žloutnutí kůže a sliznic.
Fáze
- I. Predzheltushnaya. Moč je zbarvena v neobvyklé tmavé barvě, zatímco fekální výtok se naopak mění.
- Ii. Icteric Kromě změny barvy výkalů dochází k pravidelné bolesti v játrech. Zvýšený krevní tlak, podrážděnost, únava.
- Iii. Fáze výsledku. K výše uvedeným příznakům se přidává pruritus. Zbarvení moči a výkalů v důsledku nedostatku stercobilinogenu v nich (bilirubin, který prošel některými stádii metabolismu). Urobilirogen není přítomen v krvi. Bolest na pravé straně zesílí. Objeví se selhání jater. Při absenci řádné lékařské péče je možná jaterní kóma.
Komplikace
U dětí je v důsledku parenchymální žloutenky narušen přísun krve do některých systémů a orgánů. To může vést k zhoršenému duševnímu vývoji.
Porucha funkce jater nebo žlučníku může být komplikací poslední fáze parenchymální žloutenky. Výrazně zvýšené množství bilirubinu v krvi otravuje tělo a může znamenat nejen intoxikaci, ale i poškození lidského nervového systému. To může být ochrnutí, záchvaty a sluchové postižení.
Diagnostika
Klinické analýzy
- krevní test pro stanovení ESR, koagulogramu, kvantitativní analýzy bilirubinu, hemoglobinu a minerálních látek, stanovení přítomnosti protilátek nebo antigenů virů hepatitidy, biochemie krve;
- analýza moči pro stanovení bilirubinu a urobilinogenu;
- analýza stolice pro kvantitativní stanovení stercobilinu.
Instrumentální studie
- ultrazvukové vyšetření;
- zobrazování magnetickou rezonancí;
- počítačová tomografie;
- jaterní biopsie;
- laparoskopie;
- cholangiopancreatografie.
Diferenciální diagnostika
- stanovení obecného stavu těla před projevem a v jeho průběhu;
- parenchymální žloutenka;
- vyšetření nohou na přítomnost edému;
- palpace jater;
- vyšetření kůže;
- vyloučení nebo potvrzení závislosti na alkoholu nebo drogové závislosti;
- stanovení možnosti infekce během cestování;
- stanovení doprovodných příznaků.
Léčba parenchymální žloutenky
Medikamentózní
Spočívá v použití adsorbentů, antivirových, protizánětlivých a antibakteriálních léčiv. Mohou být použity hepatoprotektory. Vitamin K je předepsán pro obnovení srážlivosti krve. Při svědění se používají topické přípravky. Vitamínové komplexy obsahující aminokyseliny a vitamíny skupiny B podporují regeneraci a používají se v případě onkologických změn.
Dietní terapie
Ke snížení hladiny bilirubinu v krvi se při komplexní léčbě doporučuje dieta. Omezená frakční dieta s výjimkou agresivních a těžkých potravin se doporučuje. Je to povinné u pacientů s nadváhou. Spočívá v vyloučení tukové stravy z potravy. Je nutné zcela vyloučit používání alkoholických nápojů.
Fototerapie
Používá se k léčbě žloutenky parenchymu u novorozenců. Pro fototerapii používejte speciální inkubátory s ultrafialovými lampami. Tyto lampy mají vlnovou délku 400 - 550 nm. Délka kurzu je asi 90 hodin.
Kontinuální ozáření je indikováno u dětí, u kterých hladina bilirubinu významně překračuje přípustnou míru. Aby se předešlo nežádoucím reakcím, pravidelně sledují tělesnou teplotu a chemii krve dítěte. Při žloutence novorozenců je důležité jíst mateřské mléko. Jeho pravidelné užívání pomáhá významně snížit hladinu bilirubinu v krvi dítěte. Pokud je indikována kontinuální fototerapie, potom je mateřské mléko dekantováno a dítě je krmeno lahví nebo pipetou.
Lidové metody
- Smíchejte šťávu jeřabin (100 g), šípkový sirup (1 lžička), infuzi dřišťál (30 kapek) a 25 g řepné šťávy. Tento nástroj se užívá třikrát denně, půl hodiny před jídlem. Tento nástroj pomůže vytvořit práci žlučníku a potrubí.
- Kalanchoe můžete jíst před jídlem.
- Tráva vlaku se vaří vroucí vodou (4 lžičky na litr) a trvá 10 hodin. Vezměte třikrát denně po půl šálku.
- Směs heřmánku, brusinkových listů a přesličky ve stejném poměru. Dvě lžíce této směsi se vrhnou do vroucí vody (3 litry) a vaří se několik minut. Ochlazený vývar se přefiltruje a třikrát denně se vezme půl šálku.
- Směs čerstvě vymačkaných šťáv z mrkve, okurky, celeru, petrželky.
- Jako účinný prostředek léčby parenchymální žloutenky, odvar z lopuchu, řasy, nesmrtelníků, ostropestřce mariánského, ostnokožce, rebarbory, šťovíku se osvědčil.
- Vrba vrby (60 g) se vaří ve vodě (1 litr) po dobu 20 minut a 24 hodin denně.
- Každé tři hodiny můžete vypít sklenici šťávy ze zelí.
Předpověď
Jaterní žloutenka (parenchymální) je snadno léčitelná v raných stadiích a nevyvolává vážné komplikace. Je důležité nezdržovat přístup k lékaři při prvních příznacích a zahájit léčbu včas. Intenzivní terapie a přísné dodržování předpisů ošetřujícího lékaře pomůže nejen zbavit se žloutenky samotné, ale také zabránit rozvoji řady závažných onemocnění jater.
Zanedbání žloutenky může způsobit zánět jater.
Pokud nezačnete s diagnózou včas s následnou léčbou, pak může být žloutenka parenchymatózní chronická, jejíž prognóza je zklamáním. V chronické formě progreduje selhání jater, které často vede k rozvoji jaterní cirhózy.
Zvláštní pozornost by měla být věnována posouzení prognózy parenchymální žloutenky, která je známkou komplikovaných forem hepatitidy B.
Prevence
Zvláště náchylní k parenchymální žloutence jsou starší lidé a lidé středního věku, novorozenci. Mladí lidé jsou méně náchylní k onemocněním jater, jejichž příznaky mohou být parenchymální žloutenka.
Alkohol Pokud není možné zcela upustit od užívání alkoholických nápojů, pak by měly být minimalizovány. Každý ví, že nadměrná konzumace alkoholu je plná hrozných následků. Pod jeho vlivem jsou jaterní buňky zničeny, což může znamenat nevratné procesy.
Novorozenci a lidé odchodu do důchodu a věku odchodu do důchodu jsou nejvíce náchylní k žloutence.
Infekce a viry. Žloutenka se často vyskytuje u hepatitidy. Spolehlivá prevence těchto onemocnění - očkování. Neměli bychom zapomenout na přenos patogenů a vyhnout se jim všemi možnými způsoby:
- Hepatitida A může být přenášena přes špinavé ruce a špatně umyté jídlo, které nemůže být vařeno. Pokud si pravidelně umýváte ruce mýdlem a důkladně omyjte zeleninu a ovoce, můžete výrazně snížit riziko infekce.
- Hepatitida B a C se šíří biologickými tekutinami. Je důležité být citlivý na výběr kosmetického salonu a dokonce i na klinice. V takových místech může dojít k infekci skrze krev během ošetření zubů, tetování, piercingu a dalších manipulací. Takové viry můžete získat sexuálním kontaktem v nepřítomnosti ochranných pomůcek. Injekční uživatelé drog jsou často infikováni prostřednictvím společných jehel.
Tělesná hmotnost a výživa. Nadměrné množství tuku v těle komplikuje práci jater, což může vést k jeho dystrofii a následnému úniku do jaterní cirhózy. Zvýšený cholesterol může způsobit žlučové kameny. Preventivní opatření proti onemocněním jater a žlučových cest lze považovat za regulaci váhy a zdravé stravování. Nezapomeňte, že nejen tuk, ale také kořeněné, smažené potraviny mají nepříznivý vliv na funkční procesy jater.
Zdravý životní styl, správná výživa, mírná tělesná aktivita a kontrolované užívání drog sníží riziko onemocnění, která způsobují takový nepříjemný jev. Návštěva lékaře při prvních známkách onemocnění pomůže v raných stadiích zjistit etiologii, která urychlí proces hojení.
Parenchymální žloutenka
Parenchymální žloutenka - ikterický syndrom vyplývající z poškození hepatocytů a cholangiolu. Projevuje se játrovou kůží, viditelnými sliznicemi, sklerou, ztmavnutím moči, změnou stolice, dyspepsií, nepohodlí a bolestí v pravé podkožní oblasti, astenickým syndromem. Je diagnostikována pomocí biochemických krevních testů, moči, výkalů, ultrazvuku, MRI, SPECT, fibroelastometrie a biopsie punkcí jater, abdominální MSCT. Pro léčbu se používají hepatoprotektory, protizánětlivé léky, periferní vazodilatátory, vystavení světelným paprskům modrého spektra, které doplňuje etiopatogenetickou terapii základního onemocnění.
Parenchymální žloutenka
Jaterní žloutenka (hepatocelulární, parenchymální) je výsledkem onemocnění, při nichž dochází k narušení intrahepatického metabolismu a transportu bilirubinu. V závislosti na úrovni a výskytu dysfunkce se rozlišují hepatocelulární, cholestatické a enzymopatické varianty syndromu parenchymální žloutenky. Podle pozorování odborníků v oblasti gastroenterologie a hepatologie se u většiny pacientů porucha projevuje v kontextu akutní nebo chronické infekční hepatitidy. Méně často je hyperbilirubinémie způsobena toxickým poškozením jaterní parenchymální tkáně, jejím zpevněním nebo malignitou. Klíčovým rysem jaterní žloutenky je současné zvýšení hladin nepřímého i přímého bilirubinu.
Příčiny parenchymální žloutenky
Vývoj hepatocelulárního žloutenkového syndromu vyvolává různé patologické stavy, doprovázené porušením schopnosti hepatocytů zachytit, navázat, vylučovat bilirubin ve žluči. Porucha může být buď vrozená nebo získaná. Hlavní příčiny jaterní žloutenky jsou:
- Infekční hepatitida. Nejčastěji je nekróza hepatocytů způsobena přímým a zprostředkovaným cytotoxickým účinkem patogenů virové hepatitidy A, B, C, D, E. Méně často infekční mononukleóza, adenovirus, enterovirus, herpetické infekce, leptospiróza, pseudotuberkulóza, sepse vede k parenchymální dystrofii.
- Toxické účinky. Destrukce jaterního parenchymu způsobuje hepatotropní jedy - hydrazin, chlorethan, ethylenglykol, oxidanty na bázi oxidů dusíku a alkohol. Iatrogenní lék hepatitida se vyskytuje při užívání sulfonamidů, cytostatik, antibiotik, hormonálních, hypoglykemických a řady dalších léčiv.
- Znovuzrození jaterní parenchymální tkáně. Funkční selhání hepatocytů je zaznamenáno, když jsou nahrazeny pojivovou tkání u pacientů s fibrózou a jaterní cirhózou, sklerotizující cholangitidou. Selhání jater komplikuje průběh hepatocelulárních karcinomů, cholangiokarcinomů a dalších forem primární rakoviny jater.
- Autoimunní léze hepatocytů. Degenerace parenchymální jaterní tkáně se vyvíjí v důsledku zvýšení titru autoprotilátek. Hepatitida může být jediným projevem autoimunitního procesu nebo může být kombinována s revmatoidní artritidou, glomerulonefritidou, vitiligo, Sjogrenovou chorobou, autoimunitní tyreoiditidou, ulcerózní kolitidou.
- Intrahepatická cholestáza. Možnou příčinou destrukce hepatocytů a hyperbilirubinemií je porušení permeability bazolaterálních a kanalikulárních membrán. Cytolýza způsobená intrahepatickou stázou žluči je pozorována u cholestázy u těhotných žen, cholestatické hepatitidy, cholangiolitidy, cystické fibrózy, deficitu α1-antitrypsinu.
- Dědičná hepatóza. Konstituční žloutenka enzymatické geneze se vyskytuje s vrozenými vadami enzymu glukuronyltransferázy (Gilbertův syndrom, Crigler-Nayyar). U pacientů se syndromy Dabin-Johnson, Rotor, je hyperbilirubinemie způsobena porušením vylučování vázaného bilirubinu a jeho zpětným tokem do krve.
- Mimořádné příčiny. Hepatocelulární žloutenka u vážně nemocných pacientů se tvoří na pozadí ischemických a endotoxických změn jater v srdečním selhání, šoku, DIC, transfuzí a chirurgických zákrocích. Hepatocytová dystrofie je také pozorována při prodloužené parenterální výživě nalačno.
Patogeneze
Mechanismus vývoje žloutenky parenchymu závisí na příčinách poruchy. S hepatocelulárními variantami ikterického syndromu, způsobeného infekčním poškozením toxických jater, sklerotickými procesy, degenerací maligních orgánů, se snižuje počet aktivních hepatocytů, jejich funkčnost je reverzibilně nebo nevratně snížena. V důsledku toho je narušen záchvat volného bilirubinu z krve, jeho glukuronizace a vylučování žlučí. Současně v důsledku dystrofických a nekrobiotických procesů probíhajících v parenchymu dochází k zpětné difuzi ve vodě rozpustného bilirubinu-glukuronidu ze žlučových kapilár do lymfatických a krevních cév. Výchozím bodem cholestatické varianty hepatocelulární žloutenky je porušení vylučování žluči, což vede k jeho stáze a sekundární cytolýze jaterních buněk.
V dědičných formách parenchymatózní hyperbilirubinemie je klíčovým prvkem porušení konjugace nevázaného pigmentu spojeného s vrozeným nedostatkem enzymu nebo zpoždění hepatocytů vázaného bilirubinu v důsledku genetického defektu v transportním systému závislém na ATP. Bez ohledu na charakteristiky výchozích bodů patogeneze konečný výsledek v krvi zvyšuje obsah jak volného, tak vázaného bilirubinu. Vzhledem k přímé bilirubinemii se zvyšuje filtrace pigmentu ledvinami, což vede k bilirubinurii a ztmavnutí moči. Vzhledem k nedostatečnému vylučování bilirubinu v žluči se snižuje množství stercobilinogenu a stercobilinu a v důsledku toho se výkaly stávají světly. Při vážném poškození jaterní tkáně může být narušen metabolismus urobilinogenu a žlučových kyselin.
Příznaky parenchymální žloutenky
Patgnomonické příznaky nemoci - vzhled intenzivní ledové s načervenalým odstínem kůže, sliznic a skléry, který je doprovázen svěděním. Hepatická žloutenka je charakterizována ztmavnutím moči, případně odbarvením stolice v důsledku snížení množství stercobilinu. Pacient má nepříjemnou bolest v pravém hypochondriu, dyspeptické poruchy (nevolnost a zvracení, ztráta chuti k jídlu, nadýmání, bolest v epigastriu). Může dojít ke zhoršení celkového stavu - subfebrilní horečka, ztráta hmotnosti, slabost. Když se objeví parenchymální forma nemoci, objeví se extrahepatické příznaky: zčervenání dlaňového povrchu rukou (palmarní erytém), teleangiektázie (pavoučí žíly), zvýšení mléčných žláz u mužů.
Komplikace
Porucha absorpce vitamínu D a vápníku v žloutence vede k demineralizaci kostí, což se projevuje bolestí, patologickými frakturami. Při absenci léčby se může jaterní selhání tvořit s intoxikací organismu dusíkatými sloučeninami, encefalopatií, zhoršeným vědomím a v závažných případech dochází k kómě v důsledku toxického poškození mozku. Běžnou komplikací onemocnění s chronickou parenchymální žloutenkou je expanze paraumbilických, ezofageálních a hemoroidních žil, vyplývajících z nadměrného vývoje oběhové cirkulace a v některých případech komplikovaných krvácením.
Diagnostika
Vzhledem k přítomnosti charakteristických klinických projevů není diagnostika parenchymální žloutenky v typických případech obtížná. Diagnostické vyhledávání je zaměřeno na komplexní vyšetření pacienta s cílem zjistit základní patologii, která je příčinou hyperbilirubinemie. Pacientovi jsou doporučeny následující metody výzkumu:
- Biochemická analýza krve. Charakteristickým rysem parenchymální žloutenky je zvýšení množství celkového bilirubinu, což umožňuje posoudit závažnost žloutenky (až 80 mmol / l - mírné, 80-150 mmol / l - médium, více než 150 mmol / l - těžké). V důsledku destrukce hepatocytů vzrostly hladiny ALT, AST a alkalické fosfatázy.
- Ultrazvuk jater a žlučníku. Při provádění sonografie se zjistí zvýšení velikosti parenchymatózního orgánu, heterogenita struktury se střídajícími se oblastmi hypo- a hyperechogenicity jaterní tkáně, zvýšení objemu krevního oběhu v portální žíle. S dlouhým průběhem žloutenky se detekují ložiska fibrózních změn.
- Tomografie hepatobiliárního systému. MRI jater a žlučových cest, SPECT jater, MSCT břišních orgánů jsou předepsány pro nedostatečnou citlivost sonografie. Metoda pomáhá detekovat zánětlivé infiltráty, dystrofické změny v jaterní tkáni, zahušťování stěn žlučníku a patologii cévní sítě.
- Fibroelastometrie. Neinvazivní skenování orgánu s použitím přístroje Fibroscan umožňuje objasnit stupeň náhrady parenchymální tkáně vláknitými prvky v měřítku Metavir a elasticitu jater (vyjádřenou v kPa). Metoda je vysoce informativní, protože měření probíhá současně na několika místech.
- Jehlová biopsie jater. Pro posouzení struktury parenchymu se provádí perkutánní biopsie pod vedením ultrazvukem, následuje histologické vyšetření. Hepatická žloutenka odhaluje nekrotické změny, zánětlivé infiltráty, známky periportální nebo pericelulární fibrózy a tukové degenerace.
V klinické analýze krve je určeno zvýšení ESR, nepravidelností ve vzorci leukocytů (neutrofilie nebo lymfocytóza). Při analýze moči je pozorováno zvýšení hladiny urobilinu, při analýze výkaly redukovaného nebo nepřítomného sterkobilinu. Pokud je podezření na žlučový systém, provede se retrográdní cholangiopancreatografie. Pro komplexní posouzení stavu břišních orgánů se provádí MRI. Diferenciální diagnóza se provádí s hemolytickou a mechanickou žloutenkou, ikterickou kůží v důsledku použití akrylinu, stejně jako mezi různými onemocněními, která mohou způsobit jaterní žloutenku. Kromě gastroenterologa a hepatologa se pacientovi doporučuje konzultovat specialistu na infekční onemocnění, hematologa, onkologa a genetika.
Léčba parenchymální žloutenky
V případě jaterního ikterického syndromu, kdykoliv je to možné, se provádí etiopatogenetická terapie patologického stavu, což je komplikováno porušením metabolismu bilirubinu. Hlavním cílem léčby je ovlivnění etiologického faktoru, obnovení metabolismu hepatocytů, korekce poruch způsobených hyperbilirubinemií a dysfunkcí jater. Vzhledem k příčinám žloutenky, antivirotik, antibakteriálních látek, imunomodulačních látek, glukokortikosteroidů, cytostatik lze předepisovat chemoterapeutika pro léčbu nádorů jater.
Těžká intoxikace je považována za indikaci masivní infuzní terapie za použití koloidních a krystaloidních roztoků, náhrad plazmy, krevních produktů, detoxikačních léků, jmenování specifických protilátek (acetylcystein s poškozením jaterních buněk paracetamolem atd.). V závažných případech se doporučuje plazmaferéza, hemosorpce, hemodialýza. Pro přímou expozici jaterních parenchymálních prvků platí: t
- Hepatoprotektory. Fosfolipid, aminokyseliny, antioxidanty, vitamínové přípravky stabilizují membrány hepatocytů a buněčných organel, chrání játra před nekrózou, stimulují regenerační procesy. Některá činidla mají anti-toxický účinek, normalizují základní funkce jater, zabraňují intrahepatální cholestáze.
- Léky na prevenci sklerózy parenchymu. Aby se zabránilo nadměrné tvorbě pojivové tkáně, předepisují se protizánětlivé léky, které inhibují proces fibrózy. Periferní vazodilatátory jsou účinné, což zvyšuje přívod krve do parenchymální tkáně, snižuje ischemii a zlepšuje dodávku kyslíku do hepatocytů.
S výrazným zvýšením hladiny nekonjugovaného bilirubinu je ukázána fototerapie, která umožňuje převést nenavázaný pigment na ve vodě rozpustný isomer, který může být vylučován ledvinami. Kyselina ursodeoxycholová se používá ke snížení svědění při cholemickém syndromu, který také zlepšuje metabolismus hepatocytů. Drogová terapie doplňuje korekční dietu s častou frakční výživou, omezením mastných, smažených potravin, extraktiv. Metody chirurgické léčby (různé typy resekce jater) se používají při komplexní terapii nádorů. V případě masivní nevratné destrukce parenchymální tkáně se doporučuje transplantace orgánů.
Prognóza a prevence
Výsledek závisí na závažnosti základního onemocnění, na přítomnosti komplikací, bezpečnosti jater, na celkovém stavu pacienta. Prognóza parenchymální žloutenky je příznivá v nepřítomnosti nevratných patologických změn orgánu a včasné léčby příčin onemocnění. Prevence tohoto stavu je prevence nemocí, které mohou způsobit žloutenku. Je nutné dodržovat osobní hygienická opatření, nepoužívat vodu z otevřených nádrží, vyhnout se náhodnému spojení a nechráněnému sexu, provádět očkování proti hepatitidě B podle očkovacího schématu. Pro prevenci toxického poškození parenchymální tkáně je důležité omezit konzumaci alkoholu, dbát zvýšené opatrnosti při práci s průmyslovými jedy, brát v úvahu kontraindikace při předepisování hepatotoxických léků.
Patogeneze parenchymu žloutenky
Zanechat komentář 1,888
Jaterní žloutenka (nazývá se parenchymální) se vyznačuje zvýšenou hladinou přímého bilirubinu v krvi. Tam je parenchymální žloutenka v důsledku narušení jater, způsobené poškozením hepatocytů. V důsledku těchto škod je přirozený proces vázání volného bilirubinu narušen a přeměněn na přímý bilirubin. V důsledku toho, s takovými dysfunkcemi, přímý bilirubin jde jen částečně do žlučových kapilár a jeho hlavní množství se vrátí zpět do krve.
Porucha jater někdy vede k žloutence.
- Infekce. Infekční a virová onemocnění jsou nejčastěji iniciována parenchymální (jaterní) žloutenkou. Lidé se syfilisem, mononukleózou, toxoplazmózou, infikovaní malárií a mnoha dalšími chorobami jsou vystaveni toxickým látkám, které jejich patogeny vylučují.
- Toxická otrava. Některé drogy (paracetamol, kyselina pikrová, některá antibiotika, antidepresiva, antipsychotika atd.) A dokonce i hadí jed, jedovaté houby a alkohol s nízkou kvalitou mohou působit jako záminka.
Otrava, infekce, hormonální poruchy, dědičnost může způsobit žloutenku.
- Nemoci jater a žlučových cest. Takovými chorobami mohou být onkologické léze, cirhóza, fibróza a další.
- Dědičnost. Například Wilsonova choroba, která může být přenesena na potomky.
- Hormonální poruchy u novorozenců. K tomu dochází v důsledku zhoršené funkce štítné žlázy. Po normalizaci jeho práce se bilirubin vrací do normálního rozmezí a žloutenkové parenchymální průchody. Proces trvá maximálně 20 dnů.
Patogeneze žloutenky (parenchymální) je následující. Při správné funkci jater je bilirubin zcela eliminován z lidského těla. S některými poruchami bilirubin stagnuje, jeho koncentrace v krvi se postupně zvyšuje, což vede k parenchymální žloutence.
- Jaterní žloutenka. Příčinou tohoto typu žloutenky je obvykle onemocnění, jako je cirhóza jater. Hepatická žloutenka může být vyvolána toxickými látkami, jedy a léky. Pro tento typ žloutenky, symptomy takový jak: t
- horečka;
- zimnice;
- průjem;
- prudký nárůst jater.
- Cholestatický. Etiologie je způsobena chronickými typy hepatitidy, cirhózou jater a benigními lézemi. Důvodem mohou být některé léky, které omezují kapiláry.
- Enzymopatické. Vývoj vyvolává nedostatek aktivity některých enzymů, na kterých závisí vylučování žlučového pigmentu. Často je dědičný. Liší se v komplexnosti diagnózy, protože nemá jasně vyjádřené symptomy, s výjimkou specifické žloutnutí kůže a sliznic.
Zpět na obsah
- I. Predzheltushnaya. Moč je zbarvena v neobvyklé tmavé barvě, zatímco fekální výtok se naopak mění.
- Ii. Icteric Kromě změny barvy výkalů dochází k pravidelné bolesti v játrech. Zvýšený krevní tlak, podrážděnost, únava.
- Iii. Fáze výsledku. K výše uvedeným příznakům se přidává pruritus. Zbarvení moči a výkalů v důsledku nedostatku stercobilinogenu v nich (bilirubin, který prošel některými stádii metabolismu). Urobilirogen není přítomen v krvi. Bolest na pravé straně zesílí. Objeví se selhání jater. Při absenci řádné lékařské péče je možná jaterní kóma.
Komplikace
U dětí je v důsledku parenchymální žloutenky narušen přísun krve do některých systémů a orgánů. To může vést k zhoršenému duševnímu vývoji.
Porucha funkce jater nebo žlučníku může být komplikací poslední fáze parenchymální žloutenky. Výrazně zvýšené množství bilirubinu v krvi otravuje tělo a může znamenat nejen intoxikaci, ale i poškození lidského nervového systému. To může být ochrnutí, záchvaty a sluchové postižení.
Diagnostika
Klinické analýzy
- krevní test pro stanovení ESR, koagulogramu, kvantitativní analýzy bilirubinu, hemoglobinu a minerálních látek, stanovení přítomnosti protilátek nebo antigenů virů hepatitidy, biochemie krve;
- analýza moči pro stanovení bilirubinu a urobilinogenu;
- analýza stolice pro kvantitativní stanovení stercobilinu.
Instrumentální studie
- ultrazvukové vyšetření;
- zobrazování magnetickou rezonancí;
- počítačová tomografie;
- jaterní biopsie;
- laparoskopie;
- cholangiopancreatografie.
Zpět na obsah
Diferenciální diagnostika
- stanovení obecného stavu těla před projevem a v jeho průběhu;
- parenchymální žloutenka;
- vyšetření nohou na přítomnost edému;
- palpace jater;
- vyšetření kůže;
- vyloučení nebo potvrzení závislosti na alkoholu nebo drogové závislosti;
- stanovení možnosti infekce během cestování;
- stanovení doprovodných příznaků.
Zpět na obsah
Léčba parenchymální žloutenky
Medikamentózní
Spočívá v použití adsorbentů, antivirových, protizánětlivých a antibakteriálních léčiv. Mohou být použity hepatoprotektory. Vitamin K je předepsán pro obnovení srážlivosti krve. Při svědění se používají topické přípravky. Vitamínové komplexy obsahující aminokyseliny a vitamíny skupiny B podporují regeneraci a používají se v případě onkologických změn.
Dietní terapie
Ke snížení hladiny bilirubinu v krvi se při komplexní léčbě doporučuje dieta. Omezená frakční dieta s výjimkou agresivních a těžkých potravin se doporučuje. Je to povinné u pacientů s nadváhou. Spočívá v vyloučení tukové stravy z potravy. Je nutné zcela vyloučit používání alkoholických nápojů.
Fototerapie
Používá se k léčbě žloutenky parenchymu u novorozenců. Pro fototerapii používejte speciální inkubátory s ultrafialovými lampami. Tyto lampy mají vlnovou délku 400 - 550 nm. Délka kurzu je asi 90 hodin.
Kontinuální ozáření je indikováno u dětí, u kterých hladina bilirubinu významně překračuje přípustnou míru. Aby se předešlo nežádoucím reakcím, pravidelně sledují tělesnou teplotu a chemii krve dítěte. Při žloutence novorozenců je důležité jíst mateřské mléko. Jeho pravidelné užívání pomáhá významně snížit hladinu bilirubinu v krvi dítěte. Pokud je indikována kontinuální fototerapie, potom je mateřské mléko dekantováno a dítě je krmeno lahví nebo pipetou.
Lidové metody
- Smíchejte šťávu jeřabin (100 g), šípkový sirup (1 lžička), infuzi dřišťál (30 kapek) a 25 g řepné šťávy. Tento nástroj se užívá třikrát denně, půl hodiny před jídlem. Tento nástroj pomůže vytvořit práci žlučníku a potrubí.
- Kalanchoe můžete jíst před jídlem.
- Tráva vlaku se vaří vroucí vodou (4 lžičky na litr) a trvá 10 hodin. Vezměte třikrát denně po půl šálku.
- Směs heřmánku, brusinkových listů a přesličky ve stejném poměru. Dvě lžíce této směsi se vrhnou do vroucí vody (3 litry) a vaří se několik minut. Ochlazený vývar se přefiltruje a třikrát denně se vezme půl šálku.
- Směs čerstvě vymačkaných šťáv z mrkve, okurky, celeru, petrželky.
- Jako účinný prostředek léčby parenchymální žloutenky, odvar z lopuchu, řasy, nesmrtelníků, ostropestřce mariánského, ostnokožce, rebarbory, šťovíku se osvědčil.
- Vrba vrby (60 g) se vaří ve vodě (1 litr) po dobu 20 minut a 24 hodin denně.
- Každé tři hodiny můžete vypít sklenici šťávy ze zelí.
Zpět na obsah
Jaterní žloutenka (parenchymální) je snadno léčitelná v raných stadiích a nevyvolává vážné komplikace. Je důležité nezdržovat přístup k lékaři při prvních příznacích a zahájit léčbu včas. Intenzivní terapie a přísné dodržování předpisů ošetřujícího lékaře pomůže nejen zbavit se žloutenky samotné, ale také zabránit rozvoji řady závažných onemocnění jater.
Zanedbání žloutenky může způsobit zánět jater.
Pokud nezačnete s diagnózou včas s následnou léčbou, pak může být žloutenka parenchymatózní chronická, jejíž prognóza je zklamáním. V chronické formě progreduje selhání jater, které často vede k rozvoji jaterní cirhózy.
Zvláštní pozornost by měla být věnována posouzení prognózy parenchymální žloutenky, která je známkou komplikovaných forem hepatitidy B.
Prevence
Zvláště náchylní k parenchymální žloutence jsou starší lidé a lidé středního věku, novorozenci. Mladí lidé jsou méně náchylní k onemocněním jater, jejichž příznaky mohou být parenchymální žloutenka.
Alkohol Pokud není možné zcela upustit od užívání alkoholických nápojů, pak by měly být minimalizovány. Každý ví, že nadměrná konzumace alkoholu je plná hrozných následků. Pod jeho vlivem jsou jaterní buňky zničeny, což může znamenat nevratné procesy.
Novorozenci a lidé odchodu do důchodu a věku odchodu do důchodu jsou nejvíce náchylní k žloutence.
Infekce a viry. Žloutenka se často vyskytuje u hepatitidy. Spolehlivá prevence těchto onemocnění - očkování. Neměli bychom zapomenout na přenos patogenů a vyhnout se jim všemi možnými způsoby:
- Hepatitida A může být přenášena přes špinavé ruce a špatně umyté jídlo, které nemůže být vařeno. Pokud si pravidelně umýváte ruce mýdlem a důkladně omyjte zeleninu a ovoce, můžete výrazně snížit riziko infekce.
- Hepatitida B a C se šíří biologickými tekutinami. Je důležité být citlivý na výběr kosmetického salonu a dokonce i na klinice. V takových místech může dojít k infekci skrze krev během ošetření zubů, tetování, piercingu a dalších manipulací. Takové viry můžete získat sexuálním kontaktem v nepřítomnosti ochranných pomůcek. Injekční uživatelé drog jsou často infikováni prostřednictvím společných jehel.
Tělesná hmotnost a výživa. Nadměrné množství tuku v těle komplikuje práci jater, což může vést k jeho dystrofii a následnému úniku do jaterní cirhózy. Zvýšený cholesterol může způsobit žlučové kameny. Preventivní opatření proti onemocněním jater a žlučových cest lze považovat za regulaci váhy a zdravé stravování. Nezapomeňte, že nejen tuk, ale také kořeněné, smažené potraviny mají nepříznivý vliv na funkční procesy jater.
Zdravý životní styl, správná výživa, mírná tělesná aktivita a kontrolované užívání drog sníží riziko onemocnění, která způsobují takový nepříjemný jev. Návštěva lékaře při prvních známkách onemocnění pomůže v raných stadiích zjistit etiologii, která urychlí proces hojení.
Žloutenka je patologický stav, který je doprovázen charakteristickým zažloutnutím kožní tkáně a skléry očí. Nejedná se však o samostatnou nemoc - je to jen symptom. Podle statistik je nejběžnější formou parenchymální žloutenka, která se vyvíjí na pozadí zánětlivých procesů v jaterní tkáni.
Pacienti s podobným problémem samozřejmě hledají další informace. Co je to nemoc? Jaké jsou hlavní příznaky parenchymální žloutenky? Jak je léčeno onemocnění a jaká rizika jsou s ním spojena? Odpovědi na tyto otázky jsou pro mnoho důležité.
Parenchymální žloutenka: příčiny
Jak již bylo zmíněno, vývoj této patologie je spojen s porušením jater. Na pozadí následujících onemocnění se může objevit parenchymální (nebo jaterní) žloutenka:
- virové infekce, zejména hepatitidy typu A, B, C, D a E;
- kyslíkové hladování hepatocytů, které je nejčastěji pozorováno na pozadí jaterní sepse;
- autoimunitní forma hepatitidy, ve které imunitní systém začíná napadat své vlastní buňky;
- otrava těla toxickými látkami průmyslového a domácího původu, alkoholem nebo drogami;
- cirhóza jater.
Stojí za zmínku, že v procesu diagnózy je důležité určit příčinu žloutenky - jediný způsob, jak se zbavit nemoci.
Parenchymální žloutenka: patogeneze a symptomy
Začínáme se zabývat některými rysy struktury a fungování jater. Tento orgán se skládá z parenchymu a stromatu (kapsle pojivové tkáně), která podporuje strukturu. Jaterní funkční buňka je hepatocytární buňka. Seskupením tyto buňky tvoří laloky, ve kterých se ve skutečnosti produkuje žluč. Pro jeho syntézu vyžaduje tzv. Nepřímý bilirubin (žlutý pigment). Tvořená žluč přes žlučovod vstupuje do dvanácterníku, kde se účastní procesů trávení.
Jestliže játra z jednoho důvodu nebo jiného přestanou zabírat pigment, celkový bilirubin v krvi, nebo spíše jeho hladina prudce stoupá. To způsobuje zbarvení skléry a tkáně kůže.
Icteric kůže není jediným příznakem této patologie. Na pozadí poškození jater se objevují další příznaky:
- Mnoho pacientů si stěžuje na svědění, které je spojeno se syntézou a akumulací žlučových kyselin.
- Na kůži se často objevují nodulární erupce.
- Můžete si všimnout ztmavnutí moči, ale fekální hmoty se zbarví.
- Často se na pozadí onemocnění zvyšuje tělesná teplota, objevuje se nevolnost a zvracení.
- Pacienti trpí bolestmi ve svalech a kloubech.
- Symptomy zahrnují neustálý pocit těžkosti v pravém hypochondriu. Palpace jater je doprovázena bolestí.
Klinický obraz může být doplněn problémy se spánkem, slabostí, podrážděností.
Jaterní žloutenka a její funkce
Tato forma patologie může nastat s cirhózou jater a akutní hepatitidou, ale nejčastější příčinou je příjem léčivých a toxických léků. Na pozadí onemocnění dochází k prudkému zvýšení hladiny bilirubinu v krvi spolu se snížením hladiny cholesterolu a hemoglobinu. Charakterizuje se zářivě žlutou barvou kůže a skléry, vznikem vyrážky.
Již několik dní po zahájení patologického procesu dochází k významnému nárůstu jater. Mezi další příznaky patří horečka a zimnice, bolesti kloubů a celková slabost. Stolička se stává tekutou. Pacienti si stěžují na časté krvácení z nosu.
Enzymopatická forma onemocnění
Enzymopatická žloutenka se vyvíjí na pozadí poklesu aktivity enzymů, které jsou zodpovědné za zachycení a uvolnění bilirubinu. Ve většině případů je tento stav spojen s dědičnými defekty v syntéze enzymů.
Říká se, že se jedná o relativně mírnou formu žloutenky, kterou lze snadno léčit. Na druhé straně je obtížné diagnostikovat onemocnění, protože klinický obraz je rozmazaný a symptomy jsou mírné.
Cholestatická žloutenka: klinický obraz
Základem této formy patologie je porušení výměny složek žluči. Výrazně se zvyšuje hladina bilirubinu v krvi. Současně s tím je pozorován pokles permeability stěn žlučových kapilár.
Cirhóza, chronické formy hepatitidy a benigní cholestáza mohou vyvolat podobný stav. Kromě toho se onemocnění vyvíjí na pozadí podávání účinných léků, včetně hormonálních léků, chlorpropamidu, aminazinu a dalších.
Fáze vývoje onemocnění
Parenchymální žloutenka se vyvíjí ve třech fázích, z nichž každá je doprovázena řadou funkcí:
- V počátečním stadiu je pozorován pokles aktivity enzymů a rychlost konverze nepřímého bilirubinu na přímou formu. Hepatocytové membrány se začínají poškozovat.
- Druhý stupeň je charakterizován zvýšením permeability membrán jaterních buněk. Pacient si navíc stěžuje na bolest v boku, která je spojena s mačkání kapilár.
- V poslední fázi je proces přeměny nepřímého bilirubinu zcela narušen. Na pravé straně jsou silné bolesti, barva moči se mění.
Při absenci včasné lékařské péče se u pacienta vyvíjí selhání jater. Proto byste měli požádat o pomoc ihned poté, co se objeví první známky.
Diagnostická opatření
Je velmi důležité včas diagnostikovat „parenchymální žloutenku“. Diagnostika obsahuje několik bodů:
- Obecné vyšetření již poskytuje dostatek informací, protože žlutost skléry a kůže, citlivost s palpací v pravém hypochondriu jsou velmi charakteristickými příznaky.
- Dále se provedl obecný a biochemický krevní test (který umožňuje zjistit, zda je celkový bilirubin zvýšen), laboratorní vyšetření moči a výkalů.
- Dále může být pacientovi předepsána PCR a ELISA. Tyto studie pomáhají identifikovat specifické protilátky a genetický materiál virů v krvi, což umožňuje přesně určit přítomnost a povahu infekce.
- Ultrazvukové vyšetření a někdy i počítačová tomografie jsou také prováděny za účelem stanovení rozsahu poškození jater a přítomnosti souvisejících onemocnění.
- Máte-li podezření, že je třeba při rozvoji cirhózy potřebovat biopsii.
Efektivní léčba
Když se objeví první příznaky, měli byste se poradit s lékařem. Čím dříve bude terapie zahájena, tím dříve se bude možné nemoc zbavit a předcházet možným následkům.
Při přípravě léčebného režimu se lékař nejprve zaměřuje na příčinu výskytu žloutenky. Například, pokud je žloutnutí skléry a kůže spojeno s virovou infekcí, pak jsou pacientům předepsány léky obsahující interferon (například Alfaferon, Viferon). Imunosupresivní léky se používají pro autoimunitní poškození jater, zejména prednison a azathioprin.
Pokud hovoříme o toxickém poškození jater, lze použít specifická antidota. Například v případě předávkování paracetamolem se používá N-acetylcystein a v případě otravy ethylenglykolem nebo methylalkoholem se používá ethanol.
Vzhledem k tomu, že se bilirubin hromadí v těle, potřebuje pacient detoxifikaci. Tento proces zahrnuje intravenózní podání fyziologického roztoku a glukózy, jakož i příjem enterosorbentů a koloidních léčiv.
Pro obnovení normální funkce jater se používají hepatoprotektory, například Heptral a Silymarin. Je znázorněn příjem vitamínů skupiny B a kyseliny askorbové. Dále mohou být použity přípravky obsahující aminokyseliny. Vzhledem k tomu, že pozadí žloutenky je často nedostatek vitamínu D a vápníku, pacientům jsou předepsány tablety kalcium glukonátu, stejně jako ultrafialové záření.
Během léčby je důležité držet se správné stravy. Je třeba zcela opustit užívání alkoholu. Pokud pacient bere hepatotoxické léky, lékař je nahradí bezpečnějšími analogy.
Výživa pro žloutenku
Důležitou součástí terapie je správná výživa. Parenchymální žloutenka vyžaduje speciální dietu. Například v první fázi vývoje onemocnění se pacientovi doporučuje dieta s cukrem a ovocem. Toto jídlo pomáhá očistit tělo toxinů a zároveň je nasycuje sacharidy.
Pokud hovoříme o druhé etapě, pak se do pacientovy stravy zavedou mléčné výrobky, čerstvé šťávy a ovocné dekorace. Ve vážnějších případech (fáze III) lékaři doporučují jíst pouze nízkokalorická jídla a minimalizovat množství soli. Smažené jídlo je kontraindikováno - jídlo lze vařit pouze v páře.
Seznam možných komplikací
Ve většině případů jaterní žloutenka dobře reaguje na léčbu. Se správnou léčbou nemoci se může zbavit a zároveň se vyhnout komplikacím. Nicméně onemocnění u dětí v dětském věku je doprovázeno poklesem krevního zásobení tkání, což může ovlivnit další vývoj nervového systému (vzácně, žloutenka parenchymu způsobuje zpomalení duševního vývoje).
Pokud byla terapie zahájena ve třetí fázi, pak jsou možné nevratné změny ve struktuře a fungování jater a žlučníku. Prudký a trvalý nárůst hladiny bilirubinu ovlivňuje práci celého organismu a způsobuje těžké otravy a poškození nervového systému. Proto by v žádném případě neměl být takový problém ponechán bez dozoru - je důležité vyhledat pomoc včas a přesně dodržovat všechny pokyny lékaře.
Žloutenka (ikterus) je syndrom, který se vyskytuje, když se obsah bilirubinu v krvi zvyšuje a je charakterizován žlutou barvou kůže, sliznicemi, sklerou v důsledku ukládání žlučových pigmentů v nich při porušení tvorby žluči a vylučování žlučových cest.
Klasifikace. V závislosti na primární lokalizaci patologického procesu vedoucího k rozvoji žloutenky a mechanismu jejího výskytu se rozlišují tyto typy žloutenky: 1) suprahepatická, způsobená zvýšenou produkcí bilirubinu, zejména v důsledku zvýšeného rozpadu erytrocytů (hemolytická žloutenka) a méně často, když je narušen transport bilirubinu v plazmě; 2) jaterní žloutenka způsobená zhoršeným záchytem, konjugací a vylučováním bilirubinu hepatocyty v důsledku jejich poškození v různých patologických procesech, jakož i získaných a dědičných defektů struktury hepatocytů a enzymů podílejících se na metabolismu a transportu bilirubinu v jaterních buňkách; 3) subhepatická žloutenka (mechanická) vyplývající z obtížného odtoku žluči skrze extrahepatický žlučový trakt.
Superhepatická žloutenka. Tato skupina zahrnuje: 1) hemolytickou žloutenku, která se vyvíjí v důsledku zvýšeného rozpadu červených krvinek; 2) hyperbilirubinemie - se zvýšením tvorby tzv. Shunt bilirubin z hemoglobinu nezralých forem erytrocytů (například normoblasty kostní dřeně v důsledku neúčinné erytropoézy u B)12-anémie z nedostatku) nebo z hemu takových proteinů, jako je myoglobin, cytochromy, kataláza, s rozsáhlými hematomy, infarkty srdce; 3) žloutenka v rozporu s plazmatickým transportem bilirubinu - pokud je spojení mezi bilirubinem a albuminem porušeno některými léky nebo je narušena tvorba komplexu bilirubinu a albuminu v důsledku prudkého poklesu obsahu albuminu v krvi.
Etiologie. Příčiny hemolytické žloutenky jsou etiologické faktory, které vedou k rozvoji hemolýzy erytrocytů a hemolytické anémie.
Pathogen h. Když se zvýšenou hemolýze erytrocytů v jaterních hvězdicových endotelové buňky, makrofágy, sleziny, kostní dřeně je vytvořen jako velké množství volného (nepřímá, nekonjugovaného) bilirubinu, jaterních hepatocytů, které nejsou schopny jej zcela odstranit z krve a vážou se uridindifosfoglkzhuronovoy kyseliny (relativní selhání jater). Kromě toho, hemolytické jedy jsou často hepatotoxické látky a porážka hepatocytů brání metabolismu a transportu bilirubinu v nich. Krev zvyšuje obsah nekonjugovaného bilirubinu (nepřímé hyperbilirubinemie), který není vylučován močí v důsledku jeho spojení s albuminem. Hladina konjugovaného (přímého) bilirubinu se může zvýšit, což je způsobeno jeho zpětným rozptylem do krve po vyčerpání schopnosti hepatocytů vylučovat navázaný bilirubin do žluči.
S velmi vysokou nepřímou hyperbilirubinémií (260 - 550 μmol / l), pokud není v komplexu bilirubin-albumin zahrnut veškerý volný bilirubin, se vyvíjí tzv. Jaderná žloutenka (barvení jader mozku) jádry CNS a neurologickými příznaky (encefalopatie), které se projevují zejména na charakteristika hemolytického onemocnění (anémie) novorozenců s Rh inkompatibilitou erytrocytů matky a plodu. Toxický účinek volného bilirubinu na nervový systém se také může projevit mírným zvýšením bilirubinu v krvi, ale přítomností hypoalbuminemie, zvýšením propustnosti hematoencefalické bariéry, membrán nervových buněk (porušením metabolismu lipidů, hypoxií).
Když se hemolytická žloutenka v játrech, žlučových cestách a střevě, syntetizuje nadměrné množství glukuronidů bilirubin, urobilinigen, stercobilinogen (hypercholie - zvýšené vylučování žluči ve střevě), což vede ke zvýšenému uvolňování stercobilinu a urobilinu stolicí a močí. Neexistují však žádné cholemické syndromy (žlučové kyseliny nevstoupí do krve) a střevní poruchy trávení (bez acholického syndromu, jako u jiných žloutenek). Hepolytická žloutenka může být spojena s hemolytickou žloutenkou, pokud jsou hepatocyty zasaženy současně s hemolýzou, a mechanická žloutenka způsobená obstrukcí žlučových cest biliárním trombusem a kameny z bilirubinu, cholesterolu a vápníku.
Jaterní žloutenka. Etiologie. Příčinou jaterní žloutenky je především účinek etiologických faktorů, které způsobují poškození hepatocytů (infekce, toxické, včetně léčiv, látek, intrahepatická cholestáza), jakož i dědičný defekt zachycení, konjugace a odstranění bilirubinu z hepatocytů.
Patogeneze. Rozlišují se tyto patogenetické typy jaterní žloutenky:
Hepatická žloutenka v důsledku zhoršeného záchytu bilirubinu hepatocytem může nastat: a) v důsledku snížení obsahu jaterních buněk obsahujících proteiny Y (ligandin) a Z, které zajišťují přenos bilirubinu přes cytoplazmatickou membránu z krve do buňky (s hladověním proteinů); b) v důsledku kompetitivní inhibice vychytávání bilirubinu (radiopropustné látky, některé léky, například anthelmintika); c) v důsledku geneticky určeného narušení membránové struktury vaskulárního pólu hepatocytů (což vede ke změně membránové permeability), štěpení volného bilirubinu z jeho spojení s albuminem a přenos bilirubinu do hepatocytů (s dědičným Gilbert-Meilengrachtovým syndromem). V tomto případě nedochází k podruhé konjugaci bilirubinu a dochází k nepřímé hyperbilirubinemii (množství volného bilirubinu se zvyšuje). V moči a stolici snižuje obsah stercobilinu v důsledku zhoršené tvorby bilirubinových glukuronidů v hepatocytech a následně jejich derivátů v žlučovodech a střevech.
Hepatická žloutenka v důsledku zhoršeného vylučování bilirubinu z hepatocytů do žlučových cest se vyvíjí, když se permeabilita žlučové části cytoplazmatické membrány změn jaterních buněk, cytolýza hepatocytů, ruptura žlučových cest, ztluštění žluči a blokování intrahepatických kanálků (intrahepatická cholestáza).
Izolovaná porucha vylučování konjugovaného bilirubinu se vyskytuje v Dubin-Johnsonových dědičných syndromech (s těžkou pigmentací jater v důsledku akumulace substrátů melaninového typu v důsledku snížené funkce vylučování hepatocytů) a Rotoru, když se obsah vázaného bilirubinu zvyšuje v krvi - přímá hyperbilirubinémie, b a l a p na b in na p a I a zároveň snížily vylučování sterkobiliny výkaly a močí.
Mnohem častěji je snížení uvolňování bilirubinu do jisté míry kombinováno s porušením jeho absorpce, intracelulárního transportu a konjugace s hepatocytem. Jde o mechanismus jaterní žloutenky při poškození jaterních buněk (hepatocelulární žloutenka) a intrahepatické cholestázy (cholestatická žloutenka), která je pozorována u virové, infekční, toxické (včetně lékařské) hepatitidy, výměnné hepatózy, jaterní cirhózy (například primární žlučové hepatitidy, výměnné hepatózy, jaterní cirhózy (například primární žlučové hepatitidy, výměnné hepatózy, cirhózy jater (např. Primární žlučové hepatitidy, výměnné hepatózy, jaterní cirhózy (např. Primární žlučové hepatitidy, výměnné hepatózy, cirhózy jater (např. Primární žlučové hepatitidy, výměnné hepatózy, cirhózy jater (např. Primární žlučové hepatitidy, výměnné hepatózy, jaterní cirhózy). difuzní infiltrace jater s leukémií, hemochromatózou.
Když jsou jaterní buňky poškozeny, vzniká mezi žlučovým traktem, krevními cévami a lymfatickými cévami zpráva, skrze kterou žluč vstupuje do krevního oběhu a částečně do žlučových cest. Periportální edém může také přispět k reabsorpci žluči ze žlučových cest do krve. Oteklé buňky stlačují žlučovody a vytvářejí mechanické potíže v toku žluči. Porucha metabolismu a funkce jaterních buněk.
U hepatocelulárních a cholestatických odrůd jaterní žloutenky se vylučování konjugovaného bilirubinu do žluči dramaticky snižuje a pochází z patologicky změněných hepatocytů do krevního oběhu a dochází k přímé hyperbilirubinemii. Současně vzrůstá hladina volného bilirubinu - nepřímé hyperbilirubinemie I v krvi, která je spojena s poklesem takových funkcí hepatocytů, jako je zachycení, intracelulární transport volného bilirubinu a jeho vazba na glukuronidy. Příjem žlučových kyselin do krve spolu se žlučí způsobuje rozvoj cholemického syndromu. Snížení toku žluči do střev (hypochol, Acholia) vede ke snížení tvorby metabolitů bilirubinu a jejich vylučování ve výkalech a moči (stopy stercobilinu), stejně jako ke vzniku příznaků acholického syndromu. Nasycená žlutá barva moči je vysvětlena zvýšeným obsahem přímého bilirubinu (bilirubinurie) a urobilinu v něm, který není v játrech dostatečně poškozen v důsledku jaterního střevního oběhu, vstupuje do krevního oběhu a vylučuje ledvinami (v robilinuri I).
Poškození jaterních buněk zánětlivým dystrofickým procesem v hepatocelulárních a cholestatických formách jaterní žloutenky je doprovázeno rozvojem nejen vylučování, ale také hepatocelulárního typu selhání jater se všemi funkcemi pechy. počet metabolických a ochranných. Koagulace se zároveň často snižuje.
Subhepatická žloutenka (mechanická, obstrukční). Etiologie žloutenky je popsána v podkapitole "Porušení žlučové exkrece".
Patogeneze. Mechanická obstrukce odtoku žluči vede ke stagnaci (extrahepatická sekundární cholestáza) a ke zvýšení tlaku žluče nad 2,7 kPa (270 mm wg), expanzi a prasknutí žlučových kapilár a toku žluče přímo do krve nebo lymfatického systému. Výskyt žluči v krvi způsobuje přímou hyperbilirubinemii (zvyšuje se obsah konjugovaného bilirubinu), hypercholesterolemii, rozvoj cholemického syndromu způsobeného cirkulací žlučových kyselin v krvi, bilirubinurií (tedy tmavou barvou moči - „barvou piva“) a přítomností žlučových kyselin v moči. Selhání žluči vstoupit do střeva v důsledku mechanické obstrukce žlučovodu vede ke skutečnosti, že se netvoří, a proto nevylučuje sterkobilin výkaly (zbarvené, achální výkaly) a moč. Mechanismus rozvoje acholického syndromu, který je nejvýraznější u obstrukční žloutenky s úplnou obstrukcí žlučových cest, je stejný.
Obsah bilirubinu v plazmě
Nepřímý bilirubin (s vysokou konjugací a relativní nedostatečností sekreční aktivity hepatocytů, výskyt přímého bilirubinu až 15%)
Narušení transportu hepatocytů (léky; předčasné)
Snížení aktivity UDP-glukuronyltransferázy: a) genetické defekty (Kriegler-Nayarův syndrom, Gilbertův syndrom); b) získané defekty (srdeční selhání, akutní selhání jater)
Poškození jaterního parenchymu (akutní a chronická hepatitida, působení toxických látek, cirhóza)
Přímý bilirubin (v závislosti na patogenezi může zvýšit obsah nepřímého bilirubinu)
Porucha sekrece: a) genetické defekty (Dabin-Johnsonův syndrom, Rotorův syndrom); b) sekundární poruchy (poškození způsobené léky, radiopropustnými látkami, předčasným porodem, cholestázou těhotných žen, zvlněným průběhem cholestázy)
Okluze žlučovodu
Zvýšení nepřímého bilirubinu ukazuje na významnou změnu hepatocytů. Při chronickém onemocnění jater zvyšuje zvýšení nepřímého bilirubinu závažné poškození hepatocytů, které nejsou schopny detoxikovat bilirubin, který vzniká v důsledku fyziologické hemolýzy červených krvinek. Současně je nezbytná inhibice přímé sekrece bilirubinu během vývoje cholestázy.
Subhepatická nebo mechanická žloutenka. Etiologie. Příčiny obstrukční žloutenky jsou faktory, které zabraňují pohybu žluči podél žlučového traktu do dvanácterníku. Patří mezi ně:
Porušení inervace hladkých svalů žlučových cest (paréza, křeče, dyskineze);
Porušení humorálních mechanismů regulace vylučování žlučových cest (zvýšené vylučování žlučových cest při nadprodukci sekretinu, cholecystokininu, motilinu);
Mechanická překážka pro odtok žluči z vnitřní nebo vnější strany komprese žlučovodu (nádory hlavy pankreatu, Oddiho sfinkter, kameny, jizvy, zánětlivé a edematózní tkáně, helminty, srážená žluč - cholestáza).
Patogeneze. Mechanická překážka odtoku žluči vede k jeho stagnaci a zvýšení tlaku v žlučových cestách. Zvýšený tlak a stagnace žluči vede k expanzi žlučovodů, prasknutí žlučových kapilár a jejímu proudění přímo nebo nepřímo lymfatickými cévami do krve. Jelikož žluč žlučníku a žlučníku obsahuje konjugovaný bilirubin, jeho obsah v krvi se zvyšuje
Hyperbilirubinémie (způsobená konjugovaným bilirubinem).
Žlučové a žlučové kyseliny v krvi (cholémie a hollemia),
Zvýšený cholesterol (hypercholesterolémie),
Tam je icteric barvení bilirubinophilic tkání (kůže, sliznice, cévní intima) - žloutenka, t
Ve vodě rozpustný konjugovaný bilirubin je vylučován močí (pivo-barevný moč) - bilirubinurie
Žlučové kyseliny jsou detekovány v moči - (6) holalurii.
Výkaly jsou zbarvené - acholie v důsledku zhoršené tvorby stercobilinu.
Přítomnost žlučových a žlučových kyselin v krvi - cholémii a hollemii tvoří cholemický syndrom. Je charakterizován
Astenie (toxický účinek na centrální nervový systém žlučových kyselin, který se projevuje podrážděností, ospalostí, nespavostí, únavou atd.),
Pruritus (žlučové kyseliny dráždí kožní receptory),
Možná hemolýza červených krvinek, zničení bílých krvinek a krevních destiček,
Pod vlivem žlučových kyselin se zvyšuje propustnost membrán a v místě kontaktu tkání s nimi se vyvíjí zánětlivý proces.
Acholový syndrom. Nedostatek žluči nebo jeho nedostatek přijetí do dvanáctníku je volán Acholia nebo Hypochia. Hodnota žluče je různorodá: nahrazuje trávení trávicího systému žaludkem alkalickým, tj. střevní trávení. Žluč aktivuje a posiluje trávicí sílu enzymů pankreatu, emulguje tuky, zlepšuje tonus a zvyšuje střevní motilitu, podporuje vstřebávání lipidů a vitamínů rozpustných v tucích. Podílí se na trávení pariet, má bakteriostatický účinek. Stimulanty tvorby žluči a sekrece žluči jsou sekretin, pancreoimin-cholecystokinin, samotná žluč, gastrin, glukagon, kyselina chlorovodíková, zvýšená aktivita nervu vagus.
Acholia se vyskytuje v důsledku zhoršené průchodnosti žlučových cest; léze jaterního parenchymu nebo poruchy regulace tvorby nebo vylučování žluči. Acholický syndrom je charakterizován zhoršeným trávením. Nedostatek žlučníku ve střevní šťávě vede k tomu, že až 80% všech tuků není stráveno a neabsorbováno do lymfy, ale steatorrhea se z těla vylučuje výkaly. Současně trpí absorpce vitamínů rozpustných v tucích (A, D, E, K), vzniká hypovitaminóza a avitaminóza, je narušena tvorba protrombinu a vzniká hemoragický syndrom.
Když Acholia trpí nejen rozpadem tuků, ale sacharidy a bílkovin - inhibuje se enzymatická aktivita trypsinu a amylázy, oslabuje se tón a motilita střev a zácpa se střídá s průjmem způsobeným zvýšenými hnilobnými a úrodnými procesy a snížením baktericidních vlastností střevní chřipky v důsledku nedostatku žluč. Výkaly jsou zbarvené a páchnoucí.
S prodlouženou stagnací žluči je možné poškození hepatocytů, což vede k tomu, že se parenchymatózní léze spojují s mechanickou žloutenkou, biliární cirhózou a rozvojem funkčního selhání jater.
Hyperbilirubinémie novorozence. V perinatálním období, tam jsou metabolické poruchy hemoglobin a jeho produkty rozpadu, který určuje vzhled fyziologické žloutenky novorozenců. Důvodem může být zvýšená hemolýza červených krvinek, defektní erytropoéza nebo funkční enzymatická deficience hepatocytů. V druhém případě jsou přestupky přechodné, postupně se transport bilirubinu a konjugace normalizují. Příčinou žloutenky u novorozenců může být zvýšená resorpce bilirubinu v intersticiálním prostoru. Všechny uvedené varianty výskytu žloutenky u novorozenců jsou doprovázeny zvýšením nepřímého bilirubinu. Detekce přímého bilirubinu u novorozenců vždy indikuje patologii jater.
Nepřímý bilirubin je toxický pro buňky. Má schopnost interakce se strukturami buněčných membrán, pronikání intracelulárně a díky své nízké rozpustnosti je uložen v membránách buněčných struktur. Tato forma se nazývá jaderná žloutenka novorozenců. Protože bilirubin vstupuje do mozku krevním oběhem, stejně jako do jiných orgánů, může se vyvinout encefalopatie, jejíž závažnost závisí na stupni hyperbilirubinémie.