Doktor Hepatitida

HCV je nebezpečná choroba, ale může a měla by být vedena k prevenci komplikací a zlepšení kvality života. Pokud nezačnete léčbu hepatitidy C včas, před prvními patologickými změnami v játrech, onemocnění může vyvolat rozvoj cirhózy. Podle statistik se jedná o důsledky CVHS, které se vyskytují v 15-26% případů. Navíc 1-5% pacientů s HCV získává hepatocelulární karcinom (rakovinu jater). Úspěch vyléčení hepatitidy C závisí na stadiu, kdy se nositel infekce obrátil na lékaře, čím dříve je stanovena diagnóza, tím větší je pravděpodobnost prevence cirhózy a obnovení funkce jater. Proto, po zjištění příznaků HCV - žloutnutí, nevolnost, bolest na pravé straně, zvýšená únava, stojí za to ihned si domluvit schůzku s hepatologem.

Přechod hepatitidy C do jaterní cirhózy

Pokud se "jemný vrah" necítil projevem charakteristických znaků a nebyl identifikován během rutinního vyšetření, může být transformován do chronické formy a způsobit rozvoj nebezpečných patologií. 20 let po infekci hepatitidou C získává pacient chronické onemocnění, které je doprovázeno náhradou zdravé tkáně jater za vláknitou pojivovou tkáň. V důsledku patologických změn se tělo zvyšuje nebo snižuje, stává se tvrdým, drsným a nerovnoměrným. Tato choroba je nevyléčitelná a smrtelná.

Přechodem hepatitidy C na cirhózu lze předejít protivirovou terapií. To není snadné, protože ve většině případů je nemoc asymptomatická. Abyste mohli včas navštívit lékaře, musíte vědět, jak se nakazit virem. Infekce se může objevit během transfúze krve, během operace, v důsledku použití hygienických položek pacienta. Pokud nebylo možné rozpoznat hepatitidu C a v játrech začaly nevratné procesy, pravděpodobnost cirhózy je velmi vysoká. Obvykle následuje ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní), selhání jater, encefalopatie. Ve 20% případů je cirhóza asymptomatická. Diagnóza je prováděna na základě krevního testu, ultrazvuku, biopsie.

Jaký je rozdíl mezi jaterní cirhózou a hepatitidou C?

Hlavní rozdíl mezi těmito chorobami spočívá ve faktorech vedoucích k jejich vzhledu. K HCV dochází v důsledku infekce organismu virem obsahujícím RNA. Onemocnění se může objevit v akutní a chronické formě, doba inkubace se pohybuje od několika měsíců do několika let. Cirhóza se liší od hepatitidy C tím, že její vývoj může být vyvolán řadou faktorů:

zneužívání alkoholu;
autoimunitní procesy;
užívání léků obsahujících toxické látky;
srdeční selhání;
chronické virové hepatitidy.

Povlékání jater vláknitou pojivovou tkání je patologický nevratný proces, zatímco změny vyvolané HCV mohou být eliminovány v důsledku antivirové terapie. Proto první věc, kterou se bojíte, není hepatitida C, ale její komplikace.

Známky cirhózy jater u hepatitidy C

Všechny symptomy tohoto onemocnění jsou spojeny se zhoršenou funkcí vnější sekreční žlázy, jsou zvláště výrazné v akutní formě onemocnění. Mezi příznaky cirhózy patří:

vysoká teplota;
pruritus;
bolest zad a pravý horní kvadrant;
žloutnutí kůže;
hořká chuť v ústech;
zvracení a nevolnost.

Toto onemocnění vede ke zhoršení trávení, vyrážek, žil pavouků, kapek vody. Pacienti navíc trpí únavou a sníženou intelektuální aktivitou.

Jaké jídlo je potřeba pro chronické onemocnění jater

Výsledky léčby hepatitidy C a cirhózy, která se vyvinula na jejím pozadí, závisí nejen na kvalitě léků, ale také na tom, zda pacient dodržuje dietu. Správná výživa je nutná pro zmírnění symptomů a normalizaci žlázy. Pacientům se doporučuje, aby se zcela vzdali alkoholu. Kontraindikovány jsou také mastné a slané potraviny, horké koření, sladkosti, silný čaj a káva. Ze stravy by měla být vyloučena šunka, okurky, ryby a paštika, majonéza, sýr, olivy. Ovoce a zelenina mohou být konzumovány v jakémkoliv množství.

Jak léčit cirhózu

Pokud se hepatitida C stala příčinou cirhózy, je nejprve nutné přijmout antivirovou léčbu. Se zavedením indických generik na trh významně poklesly náklady na léčbu HCV, Sofosbuvir a Daclatasvir pomáhají obnovit zdraví jater co nejrychleji. V přítomnosti patologických změn ve struktuře jater předepsat léky, které mohou neutralizovat působení toxinů, které způsobují encefalopatii. Lékaři také předepisují hepatoprotektory a diuretika. S rozvojem ascites se doporučuje brát antibiotika k čištění střev. Během celé terapie musí být pacient pod dohledem lékaře.

Chronická difuzní onemocnění jater představují pro lékaře následující hlavní diagnostické úkoly: 1) včasné rozpoznání chronické hepatitidy a cirhózy jater; 2) posouzení hlavních charakteristik onemocnění: a) aktivita patologického procesu, b) stadium onemocnění, c) stupeň poškození jaterního parenchymu, d) povaha narušeného průchodu portální krve a stupeň kompenzace portální jednotky.

Obsah:

Diagnóza
Hepatitida a cirhóza jater: obecné a rozdíly
Hepatitida - ne všechno je ztraceno!
Cirhóza jater - příliš pozdě pít Borjomi!
Hepatitida C
Co se děje
Diagnostika a léčba
Hepatitida a cirhóza
Příznaky chronické hepatitidy
Anamnéza onemocnění a života u chronické hepatitidy
Laboratorní testy
Instrumentální vyšetření
Může hepatitida způsobit cirhózu jater?
Léčba chronické hepatitidy
Ohodnoťte tento materiál!
Tajný a jasný HEPATITIS

Tvořená jaterní cirhóza s těžkými klinickými projevy obvykle nezpůsobuje diagnostické potíže. Rozpoznání chronické hepatitidy a klinicky latentně se vyvíjející cirhózy, zejména ve fázi nečinnosti, není tak snadné. Nejčastějšími časnými projevy těchto onemocnění jsou bolest v pravém hypochondriu, slabost, hepatomegalie a někdy i žloutenka. Přítomnost tohoto komplexu symptomů, zejména u jedinců, kteří podstoupili Botkinovu chorobu, by měla lékaře požádat o komplexní klinické a biochemické vyšetření pacienta (pomocí souboru funkčních jaterních testů). V některých případech může být diagnóza objasněna pouze pomocí intravitální morfologické studie jater.

Ke zhodnocení aktivity patologického procesu mohou mít určité důležitosti změny v pacientově pohodě a zhoršené jaterní funkční testy. Nejvýznamnější je v tomto ohledu zvýšení aktivity transamináz, alkalické fosfatázy, 5. izoenzymu LDH a orgánově specifických enzymů pro játra, snížení aktivity cholinesterázy, změn v jednoduchých a komplexních proteinech. Tyto ukazatele ne vždy odrážejí přítomnost aktivního patologického procesu v játrech. Nejspolehlivější posouzení lze provést z histologických, histochemických změn v biopsii jater.

Plné posouzení stadia onemocnění lze provést pouze na základě komplexní studie, včetně použití klinických a biochemických metod v kombinaci s laparoskopií a in vivo histologickým vyšetřením jater. Kritéria pro posouzení stádia onemocnění jsou uvedena v části „Klasifikace“ a při diskusi o určitých formách jaterní cirhózy. Zvláštní otázkou stanovení stadia onemocnění je diferenciace chronické hepatitidy a cirhózy. Pozdní stadia cirhózy lze odlišit od chronické hepatitidy klinickými příznaky. Rozdíl mezi hraničními stavy jediného patologického procesu lze provést pouze na základě intravitální morfologické studie jater. Laparoskopickým znakem přechodu chronické hepatitidy na cirhózu je obraz popsaný Kalkem (1954) „motley knotty liver“. Ten je mikroskopicky charakterizován dezorganizací struktury jaterního laloku pásy pojivové tkáně. Morfologická studie však neumožňuje přesně stanovit okamžik počátku vzniku cirhózy, neboť tento proces probíhá postupně a morfologická reorganizace tkáně je v různých částech jater heterogenní. To činí neodůvodněnou touhu všemi prostředky odlišit precirrotickou fázi chronické hepatitidy od počátečního stadia cirhózy jater. X. X. Mansurov (1965) se domnívá, že polarografická analýza sérových proteinů umožňuje nejpřesnější rozlišení chronické hepatitidy od cirhózy jater. Cirhóza se vyznačuje jemnou katalytickou podprogramovou vlnou, která není pozorována u pacientů s chronickou hepatitidou.

Stupeň funkčního postižení nemusí vždy odpovídat stupni a rozsahu morfologických změn v játrech. U pacientů s jaterní cirhózou mohou být zhoršené ukazatele některých biochemických vzorků způsobeny také změnami v hepatocytech, ale přítomností žilních kolaterálů, skrze které portální portální krev vstupuje do celkové cirkulace a obchází jaterní parenchymu.

Kritéria pro zjištění stavu portálního průtoku krve jsou uvedena v části „Hypertenze portálu“.

V diferenciální diagnóze je třeba mít na paměti, že je třeba rozlišovat mezi chronickou hepatitidou a cirhózou před jinými onemocněními zahrnujícími hepatomegalii (mastné a jiné jaterní dystrofie, jaterní granulomatóza, benigní jaterní fibróza, cysty a echinokoky jater atd.). Významný rozdíl v chronické hepatitidě a dystrofii jater je možný pouze pomocí biopsie jater s histochemickým výzkumem.

Hepatomegalie s benigní fibrózou je charakterizována absencí jakýchkoliv biochemických příznaků aktivního procesu s dlouhodobým pozorováním. I zde však lze spolehlivé údaje získat pouze pomocí biopsie jater prováděné pod laparoskopickou kontrolou. Diferenciální diagnóza mezi chronickou hepatitidou (cirhózou jater) a granulomatózou jater může být stanovena na základě historie, existujících extrahepatálních projevů syfilis, brucelózy, tuberkulózy, sarkoidózy, pozitivních sérologických a biologických dat odpovídajících těmto onemocněním. I při signifikantní a prodloužené hepatomegalii způsobené granulomatózou obvykle nedochází ke změně funkčních testů. Největší diferenciální diagnostická hodnota a v těchto případech má biopsii jater. Někdy podle klinických příznaků je obtížné odlišit fokální změny v játrech (cysty, echinokoky, nádory, hemangiomy atd.) Od chronické hepatitidy a cirhózy jater. V těchto případech může radiodiagnostika, použití laparoskopie a metoda radioizotopového skenování, stejně jako operační revize, napomoci správnému rozpoznání onemocnění.

Morfologický typ jaterní cirhózy může být nejpřesněji určen porovnáním výsledků laparoskopie a biopsie jater. Z toho však nevyplývá, že uznání morfologického typu cirhózy je nemožné bez použití těchto metod. Zvláštnost některých klinických projevů je skutečným pokusem určit typ cirhózy na základě klinického obrazu onemocnění. Podle našich údajů se myšlenka typu jaterní cirhózy na základě klinických příznaků neshoduje s výsledky morfologické studie ve 20% případů. Hlavní klinické příznaky různých typů cirhózy jsou uvedeny v tabulce. 10

Tabulka 10. Známky pro diferenciaci cirhózy morfologického typu

Hepatitida a cirhóza

Jedním z důležitých orgánů v těle jsou játra. Provádí takové funkce jako:

Ochranné a neutralizační. Všechny škodlivé látky a toxické proteinové produkty, které jsou absorbovány v zažívacím traktu, játra ničí.
Trávicí. Produkuje žluč, která přesměruje do dvanácterníku.
Účastní se všech výměnných procesů.

Narušení práce vede k onemocněním, jako je hepatitida a cirhóza jater.

Co je to hepatitida?

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater virového původu.

Klasifikace onemocnění je uvedena v tabulce.

Přesná diagnóza chronické hepatitidy je možná s biopsií punkcí.

Co je to cirhóza?

Jaterní cirhóza je patologický proces, při němž jsou poškozeny hepatocyty (parenchymové buňky) a místo toho se vytváří jizevní tkáň.

S touto diagnózou mohou být pacientům podle výsledků vyšetření laboratorních testů přiděleny postižení. Tato skupina je zadána jako po určitou dobu a je nastavena na dobu neurčitou:

Skupina I - po dobu 2 let;
II a III - po dobu 1 roku.

Kód ICD-10: K74 - Fibróza a cirhóza jater.

Jaké jsou hlavní příčiny cirhózy jater a co to má co dělat s hepatitidou?

Příčiny vzniku cirhózy mohou být různé, protože to je v první řadě poškození jaterního parenchymu, tj. Tkáně, ze které se skládá.

Důvody mohou být následující:

Nedostatečná výživa (nedostatek bílkovin, vitamínů).
Metabolické poruchy (diabetes mellitus).
Dlouhodobé užívání alkoholu, které se stává chronickým alkoholismem.
Prodloužené mačkání nebo ucpání žlučových cest.
Autoimunitní stav.
Chronické infekce (tuberkulóza, syfilis atd.).
Infekce škodlivými parazity (kulaté a ploštice, červotoč, škrkavka).
Lékařská (léčebná) hepatitida.
Přenesená hepatitida B má největší význam, nazývá se také infekční nebo sérové. Mírné stupně chronické hepatitidy nevedou k patologickým procesům jater, ale v nepřítomnosti terapie se mohou rozvinout do cirhózy.

Vede hepatitida vždy k cirhóze?

Po hepatitidě se ne vždy vyvine cirhóza jater. Asi 5% dospělých trpí akutní hepatitidou, která se stává chronickou. A jen určitý počet z nich, při absenci řádné a včasné léčby, se tato forma již stává cirhózou jater.

Hepatitida C - prekurzor cirhózy

Hepatitida C je virové onemocnění jater, také označované jako "tichý vrah". Jmenuje se díky tomu, že lidé, kteří jsou nemocní, nemusí o svém problému ani mnoho let vědět. Hepatitida C se přenáší intravenózně.

Tato nemoc je tak zákeřná, že může dokonce potřebovat transplantaci jater. U hepatitidy C většina (asi 70%) nemá uklidňující prognózu, onemocnění se mění v cirhózu jater a komplikace mohou být fatální. Příznaky hepatitidy C se téměř neliší od jiných onemocnění jater:

Nevolnost a zvracení.
Ztráta chuti k jídlu
Snížení hmotnosti.
Zvětšená játra.
Svědění.
Žloutenka skléry očí a kůže.
Zvracení krve.
Ascites
Citlivost na léky.
Chronická hypoxie mozku.

U některých pacientů se může jaterní cirhóza vyskytnout mnohem rychleji s dalšími účinky, jako jsou:

Alkoholismus.
Další infekce jiným virem (např. HIV)
Zvýšená hladina železa (železa).
Věk po 45 letech.

Při včasném a řádném ošetření může přechod hepatitidy na cirhózu zastavit.

Hepatitida B a riziko vzniku cirhózy

U hepatitidy B, stejně jako ve formě C, dochází k rozvoji cirhózy v latentním období, což znemožňuje okamžitě diagnostikovat nemoc. Kvůli latentnímu proudění se může objevit až po mnoha letech. Vzhledem k pozdní detekci hepatitidy B může virus jít do cirhózy.

Pokud však narazíte na problém, můžete jej úspěšně opravit.

Jak vyléčit cirhózu na pozadí hepatitidy?

Jak vědci zjistili, cirhóza jater, která byla způsobena hepatitidou, může být vyléčena. Musíme však pochopit, že to není rychlý postup a obnova bude záviset na osobě samotné. K tomu budete muset provést následující:

Vyhněte se alkoholickým nápojům.
Jezte správně. S chronickým průběhem a během exacerbace - tabulka číslo 5.
Užívejte antivirotika (vhodný lék Interferon, Ribavirin).
Pro profylaxi můžete použít tradiční recepty (např. Bujón mléčný bodlák).
Dále se berou vitamíny rozpustné v tucích.
Zopakujte játra.

Bylo zjištěno, že s hepatitidou je možné snížit a pozastavit přechod onemocnění na cirhózu. To však vyžaduje dlouhou a trvalou léčbu. Současně je nutné provádět laboratorní testy a sledovat stav těla.

Kolik žije s takovou diagnózou?

Životnost osoby bude ovlivněna:

rychlá diagnostika a včasná léčba;
věku pacienta;
celkový stav těla;
závažnosti onemocnění.

V pokročilých stadiích je nutná transplantace orgánů.

Játra jsou tak jedinečný orgán, že je schopen regenerace a práce s hepatektomií.

Pokud začnete fázi přechodu hepatitidy na cirhózu, povede to k fibróze a smrti osoby. Pokud však lékař včas diagnostikuje, bude možné nemoc zastavit a zabránit jejímu rozvoji.

Co je to nebezpečná fibróza jater?

Fibróza je onemocnění jater, ve kterém je tkáň nahrazena hrubou jizvou. V tomto případě se buňky těla nebudou moci vrátit do svého normálního stavu. Vzhledem k tomu, že všechny jsou nahrazeny postiženými, existuje riziko úplného odstavení jater.

Hepatitida a cirhóza jater: obecné a rozdíly

Hepatitida, cirhóza jater - to je vážné onemocnění, při kterém dochází ke změnám v jednom z nejdůležitějších orgánů. Játra jsou jedinečná, protože je jediným orgánem v lidském těle, který má takovou fenomenální schopnost regenerovat, tj. Zotavit se. To může být přivedeno do hrozného stavu, zbaveného velké části v průběhu operace, a znovu získá své původní rozměry a strukturu a bude i nadále sloužit dobrému člověku.

Hepatitida - ne všechno je ztraceno!

Nicméně její schopnosti nejsou neomezené. V důsledku různých faktorů, jako je alkohol, chemikálie, určité léky, viry hepatitidy, tukové potraviny, se může v jaterních buňkách objevit zánětlivý proces. Lékařská věda to nazývá termín "hepatitida". Existuje více než dost důvodů pro rozvoj hepatitidy a pro každý typ hepatitidy se liší.

Hepatitida se liší klinickým obrazem, průběhem, metodami diagnostiky, léčby a prognózy. Například toxická, léková a alkoholická hepatitida může nakonec projít, pokud pacient přestane užívat látku, která způsobila hepatitidu. Autoimunitní a virová hepatitida B a C však nejčastěji vyžadují léčbu. Hepatitida B ve třetině případů se může vyskytnout bez příznaků a pacient neví, že ji přenesl, dokud neprošel testy na protilátky proti tomuto viru. Nicméně, ne pro všechny, tato nemoc končí tak dobře. Případy spontánního zotavení z hepatitidy C jsou velmi vzácné. Ale s vyloučením kauzálního faktoru a adekvátní léčby, hepatitida je docela přístupná terapii a může být poražena.

Cirhóza jater - příliš pozdě pít Borjomi!

Hepatitida a cirhóza jsou často po sobě jdoucí fáze poškození jater. Dlouhý průběh zánětlivého procesu v jaterních buňkách bez léčby postupně vede k tomu, že tyto buňky umírají. Namísto nich se vytvořila pojivová tkáň, pak vláknitá. Konečným článkem tohoto procesu bude tvorba cirhózy jater. Cirhóza je charakterizována poklesem počtu aktivních jaterních buněk a tkáň jater je reprezentována hlavně uzly, modifikovanými cévami, oblastmi fibrózy (jizevní tkáně). Játra se zmenšují a zmenšují se. Nemůže plně vykonávat svou práci, dochází k selhání jater.

Chronická hepatitida vstupuje do cirhózy v případě dlouhodobého onemocnění, pokud není léčena. Nejčastěji se to děje s virovou hepatitidou B, C a D, autoimunitní hepatitidou a někdy s alkoholikem (se zneužíváním nealkoholických náhražek nízké kvality). Pokud je pacientovi diagnostikována cirhóza jater, bohužel již není možné ji obnovit. Lékaři se budou snažit zachovat funkci zbývajících jaterních buněk a řešit účinky selhání jater.

Trvá roky, než se dostane cirhóza jater. Je lepší zabránit tomu, aby se s ním zacházelo dlouho a bez výsledku.

Propedeutika vnitřních onemocnění Přednášky / №30 Hepatitida a jaterní cirhóza

Hepatitida a jaterní cirhóza

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Klinicky vylučují akutní a chronickou hepatitidu.

Akutní hepatitida má nejčastěji virovou etiologii, i když jsou akutní toxické (včetně léků a alkoholu), autoimunitní žlučové a genetické hepatitidy běžné,

Akutní virové hapatity.

Akutní virová hepatitida má největší podíl na frekvenci výskytu. K dnešnímu dni bylo identifikováno poměrně mnoho virů hepatitidy: A, B, C, D, E, TTV a řada virů, které procházejí identifikací. Každý z těchto virů má jinou cestu infekce, dobu inkubace a především důsledky infekce.

Virus hepatitidy A je původcem tzv. Epidemické hepatitidy. Obvykle se přenáší fekálně-orální cestou a distribuuje se obvykle ve skupinách, zejména v dětech, v rodinách. Inkubační doba onemocnění je 14 - 45 dnů. Onemocnění nejde do chronické formy a ve více než 99% případů dochází k úplnému uzdravení. Po utrpení akutní virové hepatitidy A se však u pacientů často vyvíjí chronická cholecystitida nebo cholelitiáza.

Virus hepatitidy B je extrémně běžný po celém světě. Každý rok je zaznamenáno pouze 250 000 nových případů infekce virem hepatitidy B. Virus hepatitidy B je přenášen parenterálně (injekce, krevní transfúze, podávání léků z krve, například imunoglobulinů), pohlavně (heterosexuálně i homosexuálně) nebo vertikálně (matka-dítě). Inkubační doba onemocnění je 30 - 100 dnů. Při infekci novorozenců se virus rozvíjí u téměř 90% pacientů. Při infekci malých dětí se virová infekce vyvíjí u poloviny pacientů. Když onemocní starší děti, virus se rozvíjí u téměř 20% pacientů. Při akutním onemocnění dospělých se zotavení vyskytuje u více než 85% pacientů. Kronizace onemocnění se vyskytuje u téměř 10% pacientů s výsledkem cirhózy jater u 1% z nich. Je třeba poznamenat, že při vertikálním přenosu viru (matka-dítě) se riziko vzniku primárního hepatocelulárního karcinomu (rakoviny jater) zvyšuje 200krát ve srovnání s horizontálním přenosem infekce.

Virus hepatitidy C se přenáší stejným způsobem jako virus hepatitidy B. Inkubační doba onemocnění je 14–180 dní. S akutním onemocněním se klinické zotavení vyskytuje pouze u 50–70% pacientů. Mělo by být vyjasněno, že eliminace, tj. Odstranění viru z lidského těla, se vyskytuje pouze u 20% pacientů. U 80% pacientů se vyvíjí perzistence, tj. Latentní průběh patologického procesu. U více než poloviny pacientů získává onemocnění chronickou formu s výsledkem cirhózy jater ve více než 10% případů. Většina pacientů - nosiče viru, asi 75%, trpí chronickou hepatitidou. Asi u 10% pacientů se rozvine hepatocelulární karcinom nebo rakovina jater.

Virus hepatitidy D jako nezávislé onemocnění nebyl nalezen. Obvykle působí jako tzv. Delta (Δ) -agent, který zhoršuje průběh hepatitidy B. Inkubační doba onemocnění je 14 - 60 dnů. Přenosová cesta je stejná jako u hepatitidy B. U 50–80% pacientů dochází k zotavení z akutního onemocnění. V tomto případě způsobuje varianta delta-virus C chronické onemocnění u 2% pacientů a varianta delta virus S způsobuje chronické onemocnění u 75% pacientů s výsledkem cirhózy jater ve více než 10% případů.

Virus hepatitidy E je přenášen fekálně-orální cestou. Termín jeho inkubace není dosud znám. K zotavení dochází u 95% akutně nemocných lidí. Zbývající charakteristiky onemocnění, stejně jako vlastnosti TTV viru, jsou v procesu zkoumání.

Epidemiologické studie zjistily, že u všech pacientů s chronickou virovou hepatitidou je u 55% pacientů izolován virus hepatitidy B. V 41% pacientů je izolován virus hepatitidy C, viry hepatitidy B + C jsou izolovány u 3% pacientů a viry hepatitidy B + jsou izolovány u 2% pacientů..

Klinicky akutní virová hepatitida se může vyskytovat jak v ikterických, tak i anteriálních variantách.

Onemocnění začíná výskytem celkové slabosti, nevolnosti, nevolnosti. Tělesná teplota pacienta stoupá na 38-3 ° C. Pacient může trpět hořkostí v ústech, nadýmáním, rachotem a transfuzí v žaludku. Kromě toho, tam jsou nudné, bolestivé bolesti v pravém hypochondrium, bolest ve svalech a kloubech. V icteric formě nemoci, pacient se objeví urine “barva piva”, se objeví icterichnost, nebo žloutenka, sclera, měkké patro, a pak kůže.

Při palpaci je játra bolestivá, zvětšená, hladká, měkká, se zaobleným okrajem.

Chronická hepatitida. V každodenní praxi se nejčastěji setkáváme s chronickou hepatitidou virové, alkoholické, toxikoalergické, toxické, parazitární a autoimunitní etiologie.

Jak již bylo diskutováno, B, C, D, možná E, TTV viry a jejich kombinace nejčastěji způsobují chronickou hypatitidu.

Alkoholická hepatitida, stejně jako virová, se dělí na akutní a chronické. Je jasné, že akutní alkoholické hapatity se vyskytují po jednorázové konzumaci alkoholických nápojů a chronické - s jejich dlouhým, obvykle pravidelným užíváním.

Alergie hepatitida obvykle vyplývá z léků, zejména tetracyklinových antibiotik, antidepresiv, trankvilizérů, antipsychotik a antikoncepce.

Toxická hepatitida, obvykle akutní, se vyvíjí s otravou houbami, výpary acetonu.

Morfologicky je hepatitida rozdělena na parenchymální hepatitidu s poškozením jaterního parenchymu a mesenchymální hepatitidy s primární lézí prvků pojivové tkáně jater a retikuloendoteliálního systému.

Podle klinické prognózy je celá chronická hepatitida rozdělena na perzistentní, aktivní a cholestatické varianty onemocnění.

Trvalá nebo neaktivní hepatitida se vyskytuje bez výrazné aktivity. Má příznivý průběh a zřídka se promění v cirhózu. Dobře definované poruchy nejsou pro tuto formu onemocnění charakteristické.

Chronická aktivní hepatitida je formována vysokou aktivitou zánětu s výrazným porušením všech jaterních funkcí. Chronická aktivní hepatitida se často mění v cirhózu.

Cholestatická hepatitida se vyskytuje se symptomy výrazné cholestázy, to znamená, že v intrahepatických žilách vzniká forma malých kamenů, která brání normálnímu toku žluči.

Chronická hepatitida se vyskytuje v období remise a exacerbace. V tomto případě si pacienti stěžují na celkovou slabost, malátnost, bolest, kňučení, matný charakter v pravém hypochondriu. Bolest je obvykle konstantní. U pacientů s chronickou hepatitidou se projevují také dyspeptické jevy: hořká chuť v ústech, zejména ráno, belching, nevolnost, nadýmání a poruchy stolice s tendencí k průjmům, zejména po jídle. Často, zejména s exacerbací cholestatické hepatitidy, se objeví žloutenka skléry, sliznic a kůže, výkaly se zbarví, moč ztmavne. Většina pacientů s žloutenkou byla mírně vyjádřena. Vezměte prosím na vědomí, že pokud žloutenka existuje po dlouhou dobu, pak kůže u pacientů získá šedivý odstín. S exacerbací chronické aktivní hepatitidy vzrůstá tělesná teplota na subfebrilní nebo febrilní hodnoty.

Během vyšetření pacienta se kromě žloutenky v těle nachází „jaterní dlaně“ a „vaskulární hvězdy“. Palpace jater odhalila citlivost a zvětšení jater. Zvětšená játra často rozptýlí, ačkoli jediný lalok jater může zvětšit, více často levice. Okraj palpačních jater je hladký, zaoblený a hustý. Je třeba poznamenat, že zvýšení velikosti jater je nejstálejším příznakem chronické hepatitidy. Na rozdíl od cirhózy jater u chronické hepatitidy obvykle zvýšení velikosti jater není doprovázeno současným a významným zvýšením sleziny.

U některých pacientů, zejména u osob trpících chronickou virovou hepatitidou B, lze detekovat systémové autoalergické projevy onemocnění: polyartralgie, kožní vyrážky, známky glomerulonefritidy (výskyt bílkovin a červených krvinek v moči), vaskulitida, erythema nodosum, angioedém. Důvodem je skutečnost, že u pacientů s chronickou hepatitidou B je autoalergická složka mnohem vyšší než u jiných forem tohoto onemocnění, včetně chronické hepatitidy C.

Velký význam v diagnostice chronické hepatitidy mají laboratorní testy. Ve všech případech by měla diagnóza hepatitidy začít definicí virové geneze onemocnění. Typizace virů se provádí testováním krevních testů na markery viru hepatitidy enzymovou imunoanalýzou (ELISA). Tato technika umožňuje detekci virových antigenů cirkulujících v krvi a protilátek proti různým typům virů hepatitidy.

V současné době jsou stanoveny následující antigeny: pro diagnostiku hepatitidy A - HAAg, pro diagnostiku hepatitidy B - Hbs (povrch) Ag, HbeAg, Hbc (jádro) Ag, NS4, pro diagnostiku hepatitidy C - HCAg, pro diagnostiku hepatitidy D - HDAg (δAg ) pro diagnostiku hepatitidy E - HEAg.

Diagnóza virové hepatitidy přítomností protilátek proti virům hepatitidy v krvi pacienta je však častější. Důvodem je skutečnost, že u pacientů s chronickou hepatitidou mohou být viriony v krvi v určitém okamžiku nepřítomny. Pro diagnózu hepatitidy A jsou stanoveny následující protilátky: anti-HAV IgG / IgM; pro diagnostiku hepatitidy B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pro diagnózu hepatitidy C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pro diagnózu hepatitidy D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Detekce imunoglobulinů třídy M ukazuje závažnost onemocnění, detekce imunoglobulinů třídy G indikuje chronický proces. V případě, že pacient má současně imunoglobuliny třídy M a G, je to s největší pravděpodobností infekce se dvěma podtypy nebo začátkem sérokonverze.

Mnohem spolehlivější diagnostika virové hepatitidy metodami polymerázové řetězové reakce (PCR). Při studiu krve pacienta umožňuje PCR diagnostikovat virémii a ve studii biopsie jater může tento test určit přítomnost a hustotu (počet) virionů v buňce.

Nespecifické symptomy chronické hepatitidy jsou zvýšená ESR, pokles albuminu a zvýšení α- a γ-globulinů v krvi. Proteinové sedimentární vzorky se stávají pozitivními - thymol, sublima a další. Sérum zvyšuje obsah enzymů: transamináz, především alaninaminotransferázu, laktátdehydrogenázu. Vylučování bromsulfaleinu je zpožděno. S cholestázou v krvi zvyšuje aktivitu alkalické fosfatázy. Téměř polovina pacientů s chronickou hepatitidou má hyperbilirubinemii, primárně způsobenou konjugovaným (vázaným) bilirubinem. Pacienti s chronickou aktivní hepatitidou mohou mít příznaky syndromu hypersplenismu - anémie, leukopenie, trombocytopenie

Rozmanitost klinických projevů chronické hepatitidy způsobila potřebu použití určité skupiny testů k posouzení preferenční orientace morfologických procesů v játrech v různých variantách tohoto onemocnění.

Syndrom „deficitu hepatocytů“ se projevuje snížením obsahu krve látek syntetizovaných těmito buňkami: albumin, protrombin, fibrinogen, cholesterol.

Syndrom „poškození hepatocytů“ se projevuje zvýšením krevní aktivity enzymů - transamináz, především alaninaminotransferázy a laktátdehydrogenázy.

Syndrom "zánětu" se projevuje dysproteinemií (nárůst α- a γ-globulinů), pozitivními reakcemi sedimentárních vzorků (thymol a sublima), zvýšením hladiny imunoglobulinů v krvi, zejména IgG.

Syndrom "cholestázy" se projevuje zvýšením aktivity alkalické fosfatázy v krvi, zvýšením cholesterolu, žlučových kyselin, konjugovaného (vázaného) bilirubinu a mědi.

Nejlepším způsobem, jak diagnostikovat chronickou hepatitidu, je stanovení prognózy onemocnění, jaterní biopsie jater s histologickým vyšetřením biopsie.

Jaterní cirhóza (cirhóza hepatis) je chronické progresivní onemocnění charakterizované poškozením jaterního parenchymu a stromatu s dystrofií jaterních buněk, regenerací jaterní tkáně jater, rozvojem pojivové tkáně a difúzním přeskupením lalokovité struktury a vaskulárního systému jater.

Termín “cirhóza jater” byl nejprve používán René Laeneck v 1819. Popsal pacienta s ascites a prudký pokles velikosti jater, který byl na řezu červený (řecký: kirros) a neobvykle hustý. V budoucnu se tento typ jaterní cirhózy nazývá "atrofická cirhóza".

V roce 1875 popsal Hanot hypertrofickou cirhózu s žloutenkou a významným zvětšením jater. Tento typ cirhózy je v současné době pravděpodobně popsán jako biliární cirhóza.

V roce 1894 Banti popsal pacienta s hypertrofickou jaterní cirhózou s prudkým nárůstem sleziny, tj. Jaterní cirhózy se symptomy splenomegalie.

Jaterní cirhóza je běžné onemocnění. Muži trpí 3-4 krát častěji než ženy.

V současné době existuje celá řada klasifikací cirhózy na základě morfologických, etiologických a klinických příznaků.

Revize Mezinárodní klasifikace nemocí 10 identifikuje: alkoholickou cirhózu, toxickou cirhózu, primární a sekundární biliární cirhózu, srdeční cirhózu a jiné formy cirhózy jater - kryptogenní, makronodulární, mikronodulární, portálový, smíšený typ.

Podle etiologie emitují:

1) Cirhóza způsobená infekčním faktorem - viry (B, C, jejich kombinace a jejich kombinace s Δ-činidlem), leptospira, brucella, maláriální plasmodium, leishmania.

2) Cirhóza způsobená dlouhodobým nedostatkem potravy proteinů a vitamínů B (Kwashiorkorova choroba, běžná v afrických a indických zemích a běžná u dětí).

3) Intoxikace (alkohol, chloroform, arsen, houby atd.).

4) Parazitická cirhóza (echinokokóza, schistosomiáza, fascioliasa).

5) U pacientů se srdečním onemocněním a těžkým srdečním selháním se vyskytuje adhezivní perikarditida, sekundární, městnavá jaterní cirhóza.

6) Sekundární cirhóza u pacientů s diabetes mellitus, kolagenózou, řadou krevních onemocnění atd.

Portální cirhóza jater.

Vyskytuje se obvykle buď u jedinců s dlouhodobým zneužíváním alkoholu (alkoholická cirhóza), nebo v důsledku chronické virové infekce.

Alkoholická cirhóza tvoří asi 50 - 70% veškeré cirhózy. Velikost jater v této cirhóze je snížena, má jemnozrnnou strukturu v důsledku rovnoměrné tvorby malých parenchymálních uzlin. Vedoucí klinikou této formy cirhózy je syndrom portální hypertenze. Syndrom jaterní insuficience se připojí později. Žloutenka se také spojuje v relativně pozdních stadiích onemocnění. Často se vyskytuje syndrom hypersplenismu a hemoragický syndrom. Obvykle nejsou žádné cholestázy a cholémie.

Typ pacientů s portální cirhózou je zcela charakteristický. Pozorovali při kontrole kachexie (emalace), bledosti integumentu. Těžká žloutenka se obvykle nevyskytuje. Obvykle se v pozdějších stadiích onemocnění vyvíjí žloutenka. Na kůži dlaní - palmový erytém a na kůži těla jsou "cévní hvězdy. Při zkoumání břicha - hlavy medúzy" na přední stěně břišní stěny, ascites.Z důvodu ascites, palpace jater je obtížné. lékař umístí palpační ruku špičkami prstů na břišní stěnu svisle v pravém hypochondriu a provede krátké trhavé pohyby, v okamžiku dotyku jater se cítí, jako by se vznášel od prstů a znovu se vrací. Pocit se nazývá příznak plovoucího ledu.

Po abdominální punkci nebo léčbě diuretiky se játra dobře prohmatají. Je tlustý, bezbolestný, v raných stádiích onemocnění, játra se zvětšují, v pozdějších stadiích se snižují, s ostrým okrajem a hladkým povrchem. Slezina je velká a hustá. Ve studii krve, anémie, leukopenie, trombocytopenie, hypoproteinémie, hypoprotrombinemie je detekována zvýšená aktivita "jaterních enzymů".

Postnecrotická cirhóza. Nejčastější příčinou jeho vzniku je virová hepatitida, těžké toxické poškození jater. Tato forma onemocnění se vyskytuje u 20–30% všech cirhóz.

Játra jsou poněkud zmenšena, ale jsou hrubě deformována velkými uzly pojivové tkáně, které vznikly v důsledku nekrózy hepatocytů a jejich nahrazení vláknitými útvary. Odtud je zde druhé jméno postnecrotické cirhózy - "makronodulární cirhóza"

Vedoucí na klinice této formy cirhózy jsou syndromy hepatocelulární insuficience, žloutenka, portální hypertenze s ascites. Hepatocelulární insuficience a portální hypertenze s ascitem se vyskytují brzy a periodicky se zvyšují.

Při zkoumání těchto pacientů se periodicky objevuje žloutenka během exacerbace onemocnění. Na kůži jsou viditelné stopy více kartáčů na vlasy, krvácení, "cévní hvězdičky" a "palmy jater". Vzhledem k nekrotickým procesům v játrech může vzrůst tělesná teplota. Při zkoumání břicha odhalil ascites. Palpace břicha odhalí zvětšenou, hustou, bezbolestnou, hrudkovitou játra s ostrým nerovným okrajem. V pozdějších stadiích onemocnění se velikost jater snižuje

V krevních testech jsou odhaleny náhlé změny ve všech jaterních testech, hyperbilirubinemii, především v důsledku konjugovaného bilirubinu (přímá reakce).

Biliární cirhóza se vyskytuje přibližně v 5% případů všech typů cirhózy. Lidé trpí touto formou cirhózy častěji než ženy. Existují dvě formy onemocnění - primární a sekundární biliární cirhóza. Je způsobena blokádou extrahepatických a často intrahepatických žlučovodů, což komplikuje tok žluči. Kolem cholangiolu je aktivní proliferace pojivové tkáně.

Primární biliární cirhóza je obvykle výsledkem virové hepatitidy, intoxikace drogami, zejména v důsledku užívání hormonální antikoncepce.

Sekundární biliární cirhóza je důsledkem žlučových kamenů, nádorů bradavky Vater.

Klinickému onemocnění dominují žloutenky a cholemické syndromy. Portální hypertenze a hepatocelulární insuficience se vyskytují relativně pozdě.

Při vyšetření pacienta přitahuje pozornost intenzivní žloutenka. Vyskytuje se v raných stadiích onemocnění a je velmi perzistentní. Na těle je několik stop hřebenů vlasů, xanteleismus na víčkách, lokty, hýždě. V této cirhóze jater nejsou změny kostní tkáně neobvyklé - prsty v podobě paliček, osteoporóza kostí. Acholové výkaly, intenzivní tmavá barva moči. Pacienti s dlouhodobou horečkou v důsledku současné cholangitidy.

Ascites se objeví v pozdnějších stádiích nemoci. Při pohmatu břicha je detekována velká, hustá, bolestivá játra s hladkým ostrým okrajem. Slezina je také ostře zvětšená, hustá.

Při auskultaci srdce je zaznamenána bradykardie. Krevní tlak je snížen.

Krevní testy ukazují hyperbilirubinemii a hypercholesterolemii.

Pro cirhózu jater je odlišná. Období aktivity onemocnění se nahrazuje obdobím remise. Ve všech případech dochází k úmrtí pacientů buďto jevem jaterní kómy nebo masivním krvácením z křečových žil jícnu.

METABOLICKÉ CHOROBY ŽIVOTA

Hemochromatóza (bronzový diabetes). Onemocnění je poměrně vzácné a vyskytuje se hlavně u mužů. Hemochromatóza je spojena s poruchou metabolismu železa, jeho nadměrným ukládáním do tkání vnitřních orgánů - kůže, jater, slinivky, myokardu s porušením jejich funkce. Porážka těchto orgánů určuje diagnostickou triádu bronzového diabetu: diabetes mellitus, jaterní cirhóza, bronzová (šedohnědá nebo hnědá) zbarvení kůže. Diagnóza je stanovena, včetně krevního testu - prudkého zvýšení hladiny železa v séru.

Wilson-Konovalovova choroba (hepatolentikulární dystrofie). Onemocnění je spojeno s porušením výměny mědi - její nadměrné vstřebávání do střeva a nadměrné depozice v játrech, v nervových gangliach, v tkáních jiných vnitřních orgánů. Na klinice onemocnění se vyskytuje kombinace příznaků cirhózy jater a hlubokých lézí nervového systému - třes končetin, naskenovaná řeč, hypertonicita svalů a duševní poruchy.

Diagnóza je potvrzena tkáňovou biopsií, primárně biopsií jater, s barvením mědi, detekcí snížené hladiny enzymu ceruloplasminu v krvi a zvýšením hladiny mědi v krvi a moči.

Komunikace hepatitidy s cirhózou jater: je lék a šance na život?

Onemocnění jater je dnes považována za jednu z nejčastějších patologií. Toto je kvůli špatné výživě, obsahovat obrovské množství škodlivých přísad, nezdravý životní styl, nadměrný příjem léků. Pozdní nebo negramotná léčba vznikajících onemocnění jater je plná závažných následků (někdy i smrti pacienta).

Podle odborníků některé formy hepatitidy ohrožují světovou populaci globální epidemií. Co je to cirhóza a hepatitida? Jak se liší a jak je rozpoznat?

Formy onemocnění a rysy jejich vývoje

Játra jsou jedním z nejdůležitějších orgánů, které vykonávají metabolické funkce. Vytváří vitální proteiny, které se podílejí na srážení krve, produkují esenciální aminokyseliny, triglyceridy, žlučové kyseliny, cholesterol, fosfolipidy. Produkty metabolismu hemoglobinu, hormony a vitamíny se v játrech rozpadají a přirozeně se vylučují. Filtruje krev a prochází všemi jedy, které vstupují do těla.

Cirhóza - důsledek hepatitidy

Zánětlivé a nekrotické procesy, které poškozují játra, nazývané hepatitida. Onemocnění může být virové, infekční a toxické. Infikované buňky orgánu (hepatocyty) se již nemohou vyrovnat s jejich přirozenými úkoly, což vede k exacerbaci patologie. Cirhóza, nejčastěji komplikace hepatitidy, je charakterizována nevratnými změnami v játrech a smrtí hepatocytů, s povinnou náhradou jizvou.

Věnujte pozornost! To znamená, že hlavním rozdílem mezi patologiemi je to, že hepatitida je zánět, který se vyskytuje v játrech, aniž by nahradil hepatocyty pojivovými tkáněmi, a cirhóza je smrt buněk, které jsou nevratně nahrazeny abnormálními typy buněk.

Klasifikace

Hepatitida je rozdělena na:

Podle etiotropní klasifikace je taková hepatitida jiná:

virové - A, B, C, D, E, F, G;
toxické - alkoholické, léčivé, vyvíjející se intoxikací chemickými látkami a prostředky;
radiace, vyvíjející se v důsledku radiační choroby;
autoimunní.

Cirhóza je rozdělena do následujících forem:

virové;
vrozený;
stagnující;
alkoholické;
výměna alimentární;
léčivé
způsobené syndromem Budd-Chiari;
nejasná etiologie.

Fáze

Hepatitida se vyskytuje v několika fázích, podle kterých infekce postupně postihuje celé tělo. Každá fáze je charakterizována určitou symptomatologií:

Stupeň 7 až den 50 se považuje za inkubaci. V této době nejsou žádné zjevné příznaky a infekce postupně tělo otravuje.
50-62 den se projevuje slabostí, bolestivostí kloubů a svalů, ztrátou síly, ospalostí, obětí je deprese, ztrácí chuť k jídlu. Cítí se pevně pod žebry, zasahující do ramene a lopatky. Existuje pocit, který předchází zvracení, průjem. Teplota stoupá na 38 ° C, je zde cephalgie a svědění kůže.
62-98 den v procesu útlaku jaterní aktivity vyvíjí žloutenku. Bilirubin, který nemocný orgán již nedokáže zvládnout, vstupuje do krevního oběhu, dává pokožce a skleróze nažloutlý nádech. Moč se ztmavne a výkaly se zbarví.

Existuje několik stádií cirhózy:

Kompenzační, bez výrazných znaků, ve které část hepatocytů umírá, a zbytek pracuje v rozšířeném režimu.
Subkompenzační, projevující se letargií, pocit nadýmání, bolest v hypochondriu.
Dekompenzace, projevující se žloutenkou, otokem, krvácením, hypotermií.

Podobné známky patologie

Jedná se o dva typy závažných jaterních patologií, které jsou v mnoha ohledech podobné a mají stejné klinické projevy v počátečních stadiích, takže jsou často uváděny vedle sebe:

mírná bolestivost v pravém hypochondriu;
zažívací potíže: zácpa nebo průjem, nadýmání, zvýšená tvorba plynu;
nažloutlá barva očí a kůže;
členění;
svědění kůže;
bolestivé klouby;
pavoučí žíly;
mírné zvýšení teploty.

Pacienti často obviňují tyto příznaky za nesprávnou dietu, přepracování, alergie nebo jiné procesy, aniž by věděli, jaká je skutečná příčina nemoci. Během tohoto období bude léčba úspěšná, pokud se včas poradíte s lékařem. Pokud se tak nestane, nemoc bude postupovat a pak se projevy cirhózy a hepatitidy stanou výraznějšími a odlišnějšími.

Opatření na ochranu před těmito chorobami neposkytují 100% záruku, ale zvyšují šance, jak se jim vyhnout:

dlouhodobé užívání alkoholu oslabuje nejen játra, ale i celé tělo, což je náchylné k pronikání virů a infekcí. Je nutné přísně omezit alkohol ve vašem životě a nezneužívat ho;
užívejte speciální léky, které mají pozitivní vliv na játra (hepatoprotektory). Můžete použít i populární recepty, například lepidlo z ovsa;
absolvovat pravidelné kurzy léčby vitaminem;
snaží se vyhnout fyzickému přepracování a stresu;
přestat kouřit a neužívat drogy;
udržet rovnováhu minerálů, tuků a sacharidů ve vaší stravě;
vést aktivní životní styl;
Při prvních alarmujících příznacích vyhledejte lékařskou pomoc.

Dieta

Lidé s hepatitidou jakékoli formy a cirhózou jater se doporučuje dodržovat speciální terapeutický poměr, který se podle Pevsnerovy klasifikace nazývá tabulka č. 5. Pro těžké onemocnění se doporučuje přísnější dieta - tabulka č. 5a.

Hlavním cílem je snížení zátěže postiženého orgánu, ale obohacení těla všemi potřebnými.

Pravidla terapeutické výživy:

limitních tuků. Doporučuje se používat netučné potraviny: kuřecí a králičí maso, mléko s minimálním obsahem tuku;
proteiny a sacharidy by měly být získány v normálním množství (90 a 400 gramů denně);
zelenina a ovoce se s výhodou konzumují ve vařené nebo dušené formě;
kategoricky se vyhněte smaženým, uzeným, pikantním pokrmům;
Všechna jídla se připravují pouze dušením, vařením a pečením;
je nutné vyloučit studená jídla;
je důležité co nejvíce omezit používání soli;
je třeba jíst zlomkové, malé porce, ale často.
je třeba zcela odstranit kávu, alkohol, silný čaj;
žádné potraviny, které způsobují nadýmání (luštěniny, čerstvý chléb) jsou vyloučeny;
musí opustit kořeněná a kořeněná jídla, koření;
Nepoužívejte potraviny, které zvyšují kyselost: ovoce (rybíz, citron), zelené (šťovík, špenát);
máslo je lepší nahradit lněné semínko nebo olivy;
Nepoužívejte žádné konzervované potraviny.

Diagnostika a terapie

Podobně u těchto patologií lze považovat za diagnostická a terapeutická opatření. V obou případech tedy kromě vizuální kontroly lékař odkazuje na pacienty na:

močové a krevní testy;
biochemické, imunoenzymatické, sérologické studium krve;
ultrazvuk;
biopsii malého vzorku jater.

Terapeutický kurz závisí na mnoha faktorech: formě a stadiu nemoci, věku pacienta, jeho celkovém stavu. Zhoršené formy hepatitidy A a B se obvykle vyskytují bez zvláštního ošetření a končí úplným zotavením oběti. Vyžadují však také dohled lékaře.

V těžkých případech mohou být předepsány interferonové antivirotika a nukleosidové analogy (Adefovir, Lamivudin), imunomodulátory (Zadaksin) a hepatoprotektory. Při hepatitidě C jsou vyžadovány antivirotika. Jedná se zejména o léčiva na bázi pygilovaného interferonu a ribavirinu nebo léků nové generace (Sofosbuvir).

Chronické formy a cirhóza způsobená hepatitidou vyžadují podobnou léčbu:

odmítnutí alkoholu;
přísná dieta;
použití interferonu a ribavirinu;
přijímání vitamínů rozpustných v tucích;
v závažných případech transplantace jater.

Je cirhóza jater léčena hepatitidou C?

Cirhóza, která se vyvíjí v důsledku hepatitidy C, není prakticky léčitelná. To však neznamená, že léčba není nutná, naopak je velmi nutné zastavit patologický proces v játrech.

Cirhóza je častým důsledkem progrese hepatitidy C, což je nevratná transformace jaterní tkáně na vláknité útvary.

Léčba nepomáhá obnovit postižené hepatocyty, ale může dobře podporovat práci zdravých buněk, pracovat v rozšířeném režimu a zabránit jejich dalšímu poškození.

Pro cirhózu způsobenou hepatitidou C je indikována následující terapie:

Diuretika: furosemid, mannitol.
Glukokortikosteroidy: prednisolon, dexamethason.

Antivirová léčiva. Nejúčinnější jsou moderní léky Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Úspěšně neutralizují virus v těle v téměř 100% případů, což také vede k zatčení cirhotických procesů. Tyto léky jsou však dnes kvůli své vysoké ceně prakticky nedostupné.

Mohu je nahradit relativně dostupnými indickými a egyptskými generiky dostupnými v Rusku, které nejsou v porovnání s původními léky v účinnosti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep atd.) Horší. Kromě toho se v současné době také často provádí léčba interferonem (Pegasys, Pegintron) a Ribavirin, které jsou mnohem levnější, ale mají mnoho vedlejších účinků a jsou méně účinné.

Imunosupresiva: merkaptopurin.

Antihistaminika: Suprastin, Fenistil.

Samostatně je třeba říci o nové metodě léčby chronické hepatitidy C a cirhózy - použití kmenových buněk. Jejich zavedení do jaterní tepny může významně zvýšit metabolické funkce jater, totiž syntézu proteinů, zlepšit celkový stav lidského těla. Tuto metodu nelze považovat za všelék, protože je stále ve fázi vývoje, ale dnes můžeme hovořit o jejím vysokém přínosu pro obnovu práce orgánu.

Charakteristické rysy

Nemoci hlavního filtračního orgánu jsou považovány za následné patologie. Příčiny vyvolávající vývoj cirhózy spočívají v:

zneužívání alkoholu;
chronická hepatitida, která často vyvolává cirhózu;
dědičnost;
selhání imunitního systému;
abnormální vývoj a poranění žlučových cest;
škodlivé účinky léků a toxinů;
parazitární poškození jater.

Existuje 5 známých typů hepatitidy, z nichž každá je způsobena určitým (vlastním) virem:

Hepatitida A a E nevyvolává rozvoj chronické formy. To je přenášeno alimentární metodou: špinavé produkty, nerafinovaná voda, předměty pro domácnost;
Hepatitida B se stává impulsem pro chronickou formu patologie a cirhózy. Pohlavně přenášené transfuzí krve, používání kontaminovaných zdravotnických prostředků;
hepatitida D se často vyvíjí, pokud je pacient již infikován hepatitidou B;
Hepatitida C se transformuje na chronické formy, nejčastěji provokující cirhózu a rakovinu.

Věnujte pozornost! Hepatitida C je nejnebezpečnější a nejzávažnější ze všech.Můžeš být nemocný roky, aniž bys to věděl. V polovině případů cirhózy to způsobuje hepatitida C. Neexistuje vakcína proti tomuto typu viru.

Riziko přechodu hepatitidy na cirhózu zahrnuje:

závislí na alkoholu, narkomani;
infikovaných jinými viry (například HIV) současně s hepatitidou;
pacienti s vysokou hladinou železa v krvi;
lidé, kteří překročili 45letou hranici.

Projevy u dětí a žen

Nejběžnější typy hepatitidy u dětí jsou hepatitida A a E. Zdrojem infekce může být nosič viru nebo osoba s ním infikovaná. Způsoby přenosu nemoci mohou být:

kontakt s domácností;
vodní;
potraviny;
ve vzduchu.

Citlivost na hepatitidu A u kojenců je minimální v důsledku vrozené imunity, která je v průběhu roku oslabena. U kojenců se hepatitida vyvíjí méně často a častěji je to sérum (při infekci krví). Charakteristiky patologie u novorozenců:

infekce se vyskytuje hlavně v děloze a může způsobit abnormality během vývoje plodu;
Hepatitida je u těchto dětí již diagnostikována v akutní a někdy chronické formě.
Často se nemoc u kojenců projevuje jako stafylokoková infekce;
často hepatitida, která začala v období po porodu, probíhá skrytě a je detekována pouze v akutním stadiu;
onemocnění začíná selháním prsu, hojnou regurgitací, změnou stolice a močí. Téměř všechny postižené děti mají slezinu a játra a bilirubin stoupá na vysokou úroveň;
Průběh infantilní hepatitidy je poměrně závažný, plný komplikací a zánětů.

Cirhóza u kojenců projevená těmito příznaky:

žloutlá kůže;
zvětšená játra a slezina;
světlé výkaly;
různé modřiny na těle;
krvácení z pupečníku;
výrazný cévní vzor na břiše;
přítomnost žlutých pigmentů v moči.

Projevy patologií jsou u ženy poněkud odlišné. Příznaky hepatitidy u žen jsou charakterizovány těmito projevy jako:

silná únava;
bolesti kloubů;
výkyvy nálady;
zvýšení teploty bez zjevného důvodu;
ztráta chuti k jídlu;
snížená imunita;
porušení menstruačního cyklu.

Obecné příznaky cirhózy u žen, které ukazují na přítomnost této patologie, jsou následující:

svědění kůže v důsledku pronikání žlučové kyseliny do kapilár;
přítomnost modřin v důsledku zhoršení srážlivosti krve;
odmítnutí alkoholu a tukových potravin
nosní krvácení a zvracení krví;
komplikované křečové žíly.

Při absenci řádné léčby postupuje nemoc slabší poloviny lidstva mnohem rychleji než u mužů. V závěrečných stadiích cirhózy je aktivita mozku snížena u obětí, jsou pozorovány závažné poruchy paměti, změny charakteru a poruchy nervového systému.

Důsledky pro tělo

Poškození jaterních jater vede k závažným komplikacím:

hepatitida A může vést k selhání jater, kómatu a dokonce smrti;
Hepatitida B je plná hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, cirhózy;
hepatitida C často postihuje kostru (zejména u žen), vyvolává onemocnění kloubů;
virus hepatitidy D má negativní vliv na ledviny a kromě cirhózy ohrožuje selhání ledvin;
E virus je nebezpečná jaterní kóma.

Je-li při testech zjištěna hepatitida, může být vývoj těchto onemocnění:

dysfunkce žlučových cest;
zánět žlučových orgánů;
porušení centrálního nervového systému;
ascites;
chronická forma hepatitidy, která není přístupná léčbě;
astenický syndrom.

V důsledku vývoje cirhózy játra neplní své funkce, v důsledku čehož:

je narušena syntéza proteinů a životně důležitých enzymů;
dochází k poruše v regulaci cholesterolu;
energie není zachována;
toxiny nejsou recyklovány a otravují tělo.

Z vážných následků cirhózy je třeba poznamenat:

vnitřní krvácení;
selhání jater;
zmatené vědomí;
hromadění tekutiny;
náchylnost k infekcím.

Životnost

Jakákoli hepatitida s včasnou detekcí a adekvátní terapií má příznivé projekce. Formuláře A a B mohou být v některých případech dokonce samovolné.

Změny cirhoty způsobené hepatitidou způsobují nevratné změny v jaterní tkáni, což ve většině případů vede k bezprostřední smrti pacienta. Prognóza onemocnění však může být příznivá, záleží na stadiu onemocnění:

Klasifikace cirhózy

Ve stadiu subkompenzace je přežití pacientů v nepřítomnosti terapie asi 5 let, s adekvátní léčbou až 10 let.

Při významném poškození organismu ve fázi dekompenzace nemohou zbývající hepatocyty již plně nahradit postižené buňky, orgán „pracuje pro opotřebení“. V tomto případě se takové nebezpečné stavy jako ascites, selhání orgánů, vnitřní krvácení, jaterní kóma vyvíjejí. Tyto komplikace naznačují velmi nepříznivé prognózy - míra přežití je asi tři roky. Pokud pacient vede nezdravý životní styl, prognóza je ještě horší.

Obě tyto nemoci jsou velmi nebezpečné a měly by být včas identifikovány, pak bude mít pacient mnohem více šancí na zotavení. Při prvních podezřelých příznacích musíte jít do nemocnice.