Doktor Hepatitida

HCV je nebezpečná choroba, ale může a měla by být vedena k prevenci komplikací a zlepšení kvality života. Pokud nezačnete léčbu hepatitidy C včas, před prvními patologickými změnami v játrech, onemocnění může vyvolat rozvoj cirhózy. Podle statistik se jedná o důsledky CVHS, které se vyskytují v 15-26% případů. Navíc 1-5% pacientů s HCV získává hepatocelulární karcinom (rakovinu jater). Úspěch vyléčení hepatitidy C závisí na stadiu, kdy se nositel infekce obrátil na lékaře, čím dříve je stanovena diagnóza, tím větší je pravděpodobnost prevence cirhózy a obnovení funkce jater. Proto, po zjištění příznaků HCV - žloutnutí, nevolnost, bolest na pravé straně, zvýšená únava, stojí za to ihned si domluvit schůzku s hepatologem.

Přechod hepatitidy C do jaterní cirhózy

Pokud se "jemný vrah" necítil projevem charakteristických znaků a nebyl identifikován během rutinního vyšetření, může být transformován do chronické formy a způsobit rozvoj nebezpečných patologií. 20 let po infekci hepatitidou C získává pacient chronické onemocnění, které je doprovázeno náhradou zdravé tkáně jater za vláknitou pojivovou tkáň. V důsledku patologických změn se tělo zvyšuje nebo snižuje, stává se tvrdým, drsným a nerovnoměrným. Tato choroba je nevyléčitelná a smrtelná.

Přechodem hepatitidy C na cirhózu lze předejít protivirovou terapií. To není snadné, protože ve většině případů je nemoc asymptomatická. Abyste mohli včas navštívit lékaře, musíte vědět, jak se nakazit virem. Infekce se může objevit během transfúze krve, během operace, v důsledku použití hygienických položek pacienta. Pokud nebylo možné rozpoznat hepatitidu C a v játrech začaly nevratné procesy, pravděpodobnost cirhózy je velmi vysoká. Obvykle následuje ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní), selhání jater, encefalopatie. Ve 20% případů je cirhóza asymptomatická. Diagnóza je prováděna na základě krevního testu, ultrazvuku, biopsie.

Jaký je rozdíl mezi jaterní cirhózou a hepatitidou C?

Hlavní rozdíl mezi těmito chorobami spočívá ve faktorech vedoucích k jejich vzhledu. K HCV dochází v důsledku infekce organismu virem obsahujícím RNA. Onemocnění se může objevit v akutní a chronické formě, doba inkubace se pohybuje od několika měsíců do několika let. Cirhóza se liší od hepatitidy C tím, že její vývoj může být vyvolán řadou faktorů:

zneužívání alkoholu;
autoimunitní procesy;
užívání léků obsahujících toxické látky;
srdeční selhání;
chronické virové hepatitidy.

Povlékání jater vláknitou pojivovou tkání je patologický nevratný proces, zatímco změny vyvolané HCV mohou být eliminovány v důsledku antivirové terapie. Proto první věc, kterou se bojíte, není hepatitida C, ale její komplikace.

Známky cirhózy jater u hepatitidy C

Všechny symptomy tohoto onemocnění jsou spojeny se zhoršenou funkcí vnější sekreční žlázy, jsou zvláště výrazné v akutní formě onemocnění. Mezi příznaky cirhózy patří:

vysoká teplota;
pruritus;
bolest zad a pravý horní kvadrant;
žloutnutí kůže;
hořká chuť v ústech;
zvracení a nevolnost.

Toto onemocnění vede ke zhoršení trávení, vyrážek, žil pavouků, kapek vody. Pacienti navíc trpí únavou a sníženou intelektuální aktivitou.

Jaké jídlo je potřeba pro chronické onemocnění jater

Výsledky léčby hepatitidy C a cirhózy, která se vyvinula na jejím pozadí, závisí nejen na kvalitě léků, ale také na tom, zda pacient dodržuje dietu. Správná výživa je nutná pro zmírnění symptomů a normalizaci žlázy. Pacientům se doporučuje, aby se zcela vzdali alkoholu. Kontraindikovány jsou také mastné a slané potraviny, horké koření, sladkosti, silný čaj a káva. Ze stravy by měla být vyloučena šunka, okurky, ryby a paštika, majonéza, sýr, olivy. Ovoce a zelenina mohou být konzumovány v jakémkoliv množství.

Jak léčit cirhózu

Pokud se hepatitida C stala příčinou cirhózy, je nejprve nutné přijmout antivirovou léčbu. Se zavedením indických generik na trh významně poklesly náklady na léčbu HCV, Sofosbuvir a Daclatasvir pomáhají obnovit zdraví jater co nejrychleji. V přítomnosti patologických změn ve struktuře jater předepsat léky, které mohou neutralizovat působení toxinů, které způsobují encefalopatii. Lékaři také předepisují hepatoprotektory a diuretika. S rozvojem ascites se doporučuje brát antibiotika k čištění střev. Během celé terapie musí být pacient pod dohledem lékaře.

Chronická difuzní onemocnění jater představují pro lékaře následující hlavní diagnostické úkoly: 1) včasné rozpoznání chronické hepatitidy a cirhózy jater; 2) posouzení hlavních charakteristik onemocnění: a) aktivita patologického procesu, b) stadium onemocnění, c) stupeň poškození jaterního parenchymu, d) povaha narušeného průchodu portální krve a stupeň kompenzace portální jednotky.

Obsah:

Diagnóza
Hepatitida a cirhóza jater: obecné a rozdíly
Hepatitida - ne všechno je ztraceno!
Cirhóza jater - příliš pozdě pít Borjomi!
Hepatitida C
Co se děje
Diagnostika a léčba
Hepatitida a cirhóza
Příznaky chronické hepatitidy
Anamnéza onemocnění a života u chronické hepatitidy
Laboratorní testy
Instrumentální vyšetření
Může hepatitida způsobit cirhózu jater?
Léčba chronické hepatitidy
Ohodnoťte tento materiál!
Tajný a jasný HEPATITIS

Tvořená jaterní cirhóza s těžkými klinickými projevy obvykle nezpůsobuje diagnostické potíže. Rozpoznání chronické hepatitidy a klinicky latentně se vyvíjející cirhózy, zejména ve fázi nečinnosti, není tak snadné. Nejčastějšími časnými projevy těchto onemocnění jsou bolest v pravém hypochondriu, slabost, hepatomegalie a někdy i žloutenka. Přítomnost tohoto komplexu symptomů, zejména u jedinců, kteří podstoupili Botkinovu chorobu, by měla lékaře požádat o komplexní klinické a biochemické vyšetření pacienta (pomocí souboru funkčních jaterních testů). V některých případech může být diagnóza objasněna pouze pomocí intravitální morfologické studie jater.

Ke zhodnocení aktivity patologického procesu mohou mít určité důležitosti změny v pacientově pohodě a zhoršené jaterní funkční testy. Nejvýznamnější je v tomto ohledu zvýšení aktivity transamináz, alkalické fosfatázy, 5. izoenzymu LDH a orgánově specifických enzymů pro játra, snížení aktivity cholinesterázy, změn v jednoduchých a komplexních proteinech. Tyto ukazatele ne vždy odrážejí přítomnost aktivního patologického procesu v játrech. Nejspolehlivější posouzení lze provést z histologických, histochemických změn v biopsii jater.

Plné posouzení stadia onemocnění lze provést pouze na základě komplexní studie, včetně použití klinických a biochemických metod v kombinaci s laparoskopií a in vivo histologickým vyšetřením jater. Kritéria pro posouzení stádia onemocnění jsou uvedena v části „Klasifikace“ a při diskusi o určitých formách jaterní cirhózy. Zvláštní otázkou stanovení stadia onemocnění je diferenciace chronické hepatitidy a cirhózy. Pozdní stadia cirhózy lze odlišit od chronické hepatitidy klinickými příznaky. Rozdíl mezi hraničními stavy jediného patologického procesu lze provést pouze na základě intravitální morfologické studie jater. Laparoskopickým znakem přechodu chronické hepatitidy na cirhózu je obraz popsaný Kalkem (1954) „motley knotty liver“. Ten je mikroskopicky charakterizován dezorganizací struktury jaterního laloku pásy pojivové tkáně. Morfologická studie však neumožňuje přesně stanovit okamžik počátku vzniku cirhózy, neboť tento proces probíhá postupně a morfologická reorganizace tkáně je v různých částech jater heterogenní. To činí neodůvodněnou touhu všemi prostředky odlišit precirrotickou fázi chronické hepatitidy od počátečního stadia cirhózy jater. X. X. Mansurov (1965) se domnívá, že polarografická analýza sérových proteinů umožňuje nejpřesnější rozlišení chronické hepatitidy od cirhózy jater. Cirhóza se vyznačuje jemnou katalytickou podprogramovou vlnou, která není pozorována u pacientů s chronickou hepatitidou.

Stupeň funkčního postižení nemusí vždy odpovídat stupni a rozsahu morfologických změn v játrech. U pacientů s jaterní cirhózou mohou být zhoršené ukazatele některých biochemických vzorků způsobeny také změnami v hepatocytech, ale přítomností žilních kolaterálů, skrze které portální portální krev vstupuje do celkové cirkulace a obchází jaterní parenchymu.

Kritéria pro zjištění stavu portálního průtoku krve jsou uvedena v části „Hypertenze portálu“.

V diferenciální diagnóze je třeba mít na paměti, že je třeba rozlišovat mezi chronickou hepatitidou a cirhózou před jinými onemocněními zahrnujícími hepatomegalii (mastné a jiné jaterní dystrofie, jaterní granulomatóza, benigní jaterní fibróza, cysty a echinokoky jater atd.). Významný rozdíl v chronické hepatitidě a dystrofii jater je možný pouze pomocí biopsie jater s histochemickým výzkumem.

Hepatomegalie s benigní fibrózou je charakterizována absencí jakýchkoliv biochemických příznaků aktivního procesu s dlouhodobým pozorováním. I zde však lze spolehlivé údaje získat pouze pomocí biopsie jater prováděné pod laparoskopickou kontrolou. Diferenciální diagnóza mezi chronickou hepatitidou (cirhózou jater) a granulomatózou jater může být stanovena na základě historie, existujících extrahepatálních projevů syfilis, brucelózy, tuberkulózy, sarkoidózy, pozitivních sérologických a biologických dat odpovídajících těmto onemocněním. I při signifikantní a prodloužené hepatomegalii způsobené granulomatózou obvykle nedochází ke změně funkčních testů. Největší diferenciální diagnostická hodnota a v těchto případech má biopsii jater. Někdy podle klinických příznaků je obtížné odlišit fokální změny v játrech (cysty, echinokoky, nádory, hemangiomy atd.) Od chronické hepatitidy a cirhózy jater. V těchto případech může radiodiagnostika, použití laparoskopie a metoda radioizotopového skenování, stejně jako operační revize, napomoci správnému rozpoznání onemocnění.

Morfologický typ jaterní cirhózy může být nejpřesněji určen porovnáním výsledků laparoskopie a biopsie jater. Z toho však nevyplývá, že uznání morfologického typu cirhózy je nemožné bez použití těchto metod. Zvláštnost některých klinických projevů je skutečným pokusem určit typ cirhózy na základě klinického obrazu onemocnění. Podle našich údajů se myšlenka typu jaterní cirhózy na základě klinických příznaků neshoduje s výsledky morfologické studie ve 20% případů. Hlavní klinické příznaky různých typů cirhózy jsou uvedeny v tabulce. 10

Tabulka 10. Známky pro diferenciaci cirhózy morfologického typu

Hepatitida a cirhóza

Jedním z důležitých orgánů v těle jsou játra. Provádí takové funkce jako:

Ochranné a neutralizační. Všechny škodlivé látky a toxické proteinové produkty, které jsou absorbovány v zažívacím traktu, játra ničí.
Trávicí. Produkuje žluč, která přesměruje do dvanácterníku.
Účastní se všech výměnných procesů.

Narušení práce vede k onemocněním, jako je hepatitida a cirhóza jater.

Co je to hepatitida?

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater virového původu.

Klasifikace onemocnění je uvedena v tabulce.

Přesná diagnóza chronické hepatitidy je možná s biopsií punkcí.

Co je to cirhóza?

Jaterní cirhóza je patologický proces, při němž jsou poškozeny hepatocyty (parenchymové buňky) a místo toho se vytváří jizevní tkáň.

S touto diagnózou mohou být pacientům podle výsledků vyšetření laboratorních testů přiděleny postižení. Tato skupina je zadána jako po určitou dobu a je nastavena na dobu neurčitou:

Skupina I - po dobu 2 let;
II a III - po dobu 1 roku.

Kód ICD-10: K74 - Fibróza a cirhóza jater.

Jaké jsou hlavní příčiny cirhózy jater a co to má co dělat s hepatitidou?

Příčiny vzniku cirhózy mohou být různé, protože to je v první řadě poškození jaterního parenchymu, tj. Tkáně, ze které se skládá.

Důvody mohou být následující:

Nedostatečná výživa (nedostatek bílkovin, vitamínů).
Metabolické poruchy (diabetes mellitus).
Dlouhodobé užívání alkoholu, které se stává chronickým alkoholismem.
Prodloužené mačkání nebo ucpání žlučových cest.
Autoimunitní stav.
Chronické infekce (tuberkulóza, syfilis atd.).
Infekce škodlivými parazity (kulaté a ploštice, červotoč, škrkavka).
Lékařská (léčebná) hepatitida.
Přenesená hepatitida B má největší význam, nazývá se také infekční nebo sérové. Mírné stupně chronické hepatitidy nevedou k patologickým procesům jater, ale v nepřítomnosti terapie se mohou rozvinout do cirhózy.

Vede hepatitida vždy k cirhóze?

Po hepatitidě se ne vždy vyvine cirhóza jater. Asi 5% dospělých trpí akutní hepatitidou, která se stává chronickou. A jen určitý počet z nich, při absenci řádné a včasné léčby, se tato forma již stává cirhózou jater.

Hepatitida C - prekurzor cirhózy

Hepatitida C je virové onemocnění jater, také označované jako "tichý vrah". Jmenuje se díky tomu, že lidé, kteří jsou nemocní, nemusí o svém problému ani mnoho let vědět. Hepatitida C se přenáší intravenózně.

Tato nemoc je tak zákeřná, že může dokonce potřebovat transplantaci jater. U hepatitidy C většina (asi 70%) nemá uklidňující prognózu, onemocnění se mění v cirhózu jater a komplikace mohou být fatální. Příznaky hepatitidy C se téměř neliší od jiných onemocnění jater:

Nevolnost a zvracení.
Ztráta chuti k jídlu
Snížení hmotnosti.
Zvětšená játra.
Svědění.
Žloutenka skléry očí a kůže.
Zvracení krve.
Ascites
Citlivost na léky.
Chronická hypoxie mozku.

U některých pacientů se může jaterní cirhóza vyskytnout mnohem rychleji s dalšími účinky, jako jsou:

Alkoholismus.
Další infekce jiným virem (např. HIV)
Zvýšená hladina železa (železa).
Věk po 45 letech.

Při včasném a řádném ošetření může přechod hepatitidy na cirhózu zastavit.

Hepatitida B a riziko vzniku cirhózy

U hepatitidy B, stejně jako ve formě C, dochází k rozvoji cirhózy v latentním období, což znemožňuje okamžitě diagnostikovat nemoc. Kvůli latentnímu proudění se může objevit až po mnoha letech. Vzhledem k pozdní detekci hepatitidy B může virus jít do cirhózy.

Pokud však narazíte na problém, můžete jej úspěšně opravit.

Jak vyléčit cirhózu na pozadí hepatitidy?

Jak vědci zjistili, cirhóza jater, která byla způsobena hepatitidou, může být vyléčena. Musíme však pochopit, že to není rychlý postup a obnova bude záviset na osobě samotné. K tomu budete muset provést následující:

Vyhněte se alkoholickým nápojům.
Jezte správně. S chronickým průběhem a během exacerbace - tabulka číslo 5.
Užívejte antivirotika (vhodný lék Interferon, Ribavirin).
Pro profylaxi můžete použít tradiční recepty (např. Bujón mléčný bodlák).
Dále se berou vitamíny rozpustné v tucích.
Zopakujte játra.

Bylo zjištěno, že s hepatitidou je možné snížit a pozastavit přechod onemocnění na cirhózu. To však vyžaduje dlouhou a trvalou léčbu. Současně je nutné provádět laboratorní testy a sledovat stav těla.

Kolik žije s takovou diagnózou?

Životnost osoby bude ovlivněna:

rychlá diagnostika a včasná léčba;
věku pacienta;
celkový stav těla;
závažnosti onemocnění.

V pokročilých stadiích je nutná transplantace orgánů.

Játra jsou tak jedinečný orgán, že je schopen regenerace a práce s hepatektomií.

Pokud začnete fázi přechodu hepatitidy na cirhózu, povede to k fibróze a smrti osoby. Pokud však lékař včas diagnostikuje, bude možné nemoc zastavit a zabránit jejímu rozvoji.

Co je to nebezpečná fibróza jater?

Fibróza je onemocnění jater, ve kterém je tkáň nahrazena hrubou jizvou. V tomto případě se buňky těla nebudou moci vrátit do svého normálního stavu. Vzhledem k tomu, že všechny jsou nahrazeny postiženými, existuje riziko úplného odstavení jater.

Komunikace hepatitidy s cirhózou jater: je lék a šance na život?

Onemocnění jater je dnes považována za jednu z nejčastějších patologií. Toto je kvůli špatné výživě, obsahovat obrovské množství škodlivých přísad, nezdravý životní styl, nadměrný příjem léků. Pozdní nebo negramotná léčba vznikajících onemocnění jater je plná závažných následků (někdy i smrti pacienta).

Podle odborníků některé formy hepatitidy ohrožují světovou populaci globální epidemií. Co je to cirhóza a hepatitida? Jak se liší a jak je rozpoznat?

Formy onemocnění a rysy jejich vývoje

Játra jsou jedním z nejdůležitějších orgánů, které vykonávají metabolické funkce. Vytváří vitální proteiny, které se podílejí na srážení krve, produkují esenciální aminokyseliny, triglyceridy, žlučové kyseliny, cholesterol, fosfolipidy. Produkty metabolismu hemoglobinu, hormony a vitamíny se v játrech rozpadají a přirozeně se vylučují. Filtruje krev a prochází všemi jedy, které vstupují do těla.

Cirhóza - důsledek hepatitidy

Zánětlivé a nekrotické procesy, které poškozují játra, nazývané hepatitida. Onemocnění může být virové, infekční a toxické. Infikované buňky orgánu (hepatocyty) se již nemohou vyrovnat s jejich přirozenými úkoly, což vede k exacerbaci patologie. Cirhóza, nejčastěji komplikace hepatitidy, je charakterizována nevratnými změnami v játrech a smrtí hepatocytů, s povinnou náhradou jizvou.

Věnujte pozornost! To znamená, že hlavním rozdílem mezi patologiemi je to, že hepatitida je zánět, který se vyskytuje v játrech, aniž by nahradil hepatocyty pojivovými tkáněmi, a cirhóza je smrt buněk, které jsou nevratně nahrazeny abnormálními typy buněk.

Klasifikace

Hepatitida je rozdělena na:

Podle etiotropní klasifikace je taková hepatitida jiná:

virové - A, B, C, D, E, F, G;
toxické - alkoholické, léčivé, vyvíjející se intoxikací chemickými látkami a prostředky;
radiace, vyvíjející se v důsledku radiační choroby;
autoimunní.

Cirhóza je rozdělena do následujících forem:

virové;
vrozený;
stagnující;
alkoholické;
výměna alimentární;
léčivé
způsobené syndromem Budd-Chiari;
nejasná etiologie.

Fáze

Hepatitida se vyskytuje v několika fázích, podle kterých infekce postupně postihuje celé tělo. Každá fáze je charakterizována určitou symptomatologií:

Stupeň 7 až den 50 se považuje za inkubaci. V této době nejsou žádné zjevné příznaky a infekce postupně tělo otravuje.
50-62 den se projevuje slabostí, bolestivostí kloubů a svalů, ztrátou síly, ospalostí, obětí je deprese, ztrácí chuť k jídlu. Cítí se pevně pod žebry, zasahující do ramene a lopatky. Existuje pocit, který předchází zvracení, průjem. Teplota stoupá na 38 ° C, je zde cephalgie a svědění kůže.
62-98 den v procesu útlaku jaterní aktivity vyvíjí žloutenku. Bilirubin, který nemocný orgán již nedokáže zvládnout, vstupuje do krevního oběhu, dává pokožce a skleróze nažloutlý nádech. Moč se ztmavne a výkaly se zbarví.

Existuje několik stádií cirhózy:

Kompenzační, bez výrazných znaků, ve které část hepatocytů umírá, a zbytek pracuje v rozšířeném režimu.
Subkompenzační, projevující se letargií, pocit nadýmání, bolest v hypochondriu.
Dekompenzace, projevující se žloutenkou, otokem, krvácením, hypotermií.

Podobné známky patologie

Jedná se o dva typy závažných jaterních patologií, které jsou v mnoha ohledech podobné a mají stejné klinické projevy v počátečních stadiích, takže jsou často uváděny vedle sebe:

mírná bolestivost v pravém hypochondriu;
zažívací potíže: zácpa nebo průjem, nadýmání, zvýšená tvorba plynu;
nažloutlá barva očí a kůže;
členění;
svědění kůže;
bolestivé klouby;
pavoučí žíly;
mírné zvýšení teploty.

Pacienti často obviňují tyto příznaky za nesprávnou dietu, přepracování, alergie nebo jiné procesy, aniž by věděli, jaká je skutečná příčina nemoci. Během tohoto období bude léčba úspěšná, pokud se včas poradíte s lékařem. Pokud se tak nestane, nemoc bude postupovat a pak se projevy cirhózy a hepatitidy stanou výraznějšími a odlišnějšími.

Opatření na ochranu před těmito chorobami neposkytují 100% záruku, ale zvyšují šance, jak se jim vyhnout:

dlouhodobé užívání alkoholu oslabuje nejen játra, ale i celé tělo, což je náchylné k pronikání virů a infekcí. Je nutné přísně omezit alkohol ve vašem životě a nezneužívat ho;
užívejte speciální léky, které mají pozitivní vliv na játra (hepatoprotektory). Můžete použít i populární recepty, například lepidlo z ovsa;
absolvovat pravidelné kurzy léčby vitaminem;
snaží se vyhnout fyzickému přepracování a stresu;
přestat kouřit a neužívat drogy;
udržet rovnováhu minerálů, tuků a sacharidů ve vaší stravě;
vést aktivní životní styl;
Při prvních alarmujících příznacích vyhledejte lékařskou pomoc.

Dieta

Lidé s hepatitidou jakékoli formy a cirhózou jater se doporučuje dodržovat speciální terapeutický poměr, který se podle Pevsnerovy klasifikace nazývá tabulka č. 5. Pro těžké onemocnění se doporučuje přísnější dieta - tabulka č. 5a.

Hlavním cílem je snížení zátěže postiženého orgánu, ale obohacení těla všemi potřebnými.

Pravidla terapeutické výživy:

limitních tuků. Doporučuje se používat netučné potraviny: kuřecí a králičí maso, mléko s minimálním obsahem tuku;
proteiny a sacharidy by měly být získány v normálním množství (90 a 400 gramů denně);
zelenina a ovoce se s výhodou konzumují ve vařené nebo dušené formě;
kategoricky se vyhněte smaženým, uzeným, pikantním pokrmům;
Všechna jídla se připravují pouze dušením, vařením a pečením;
je nutné vyloučit studená jídla;
je důležité co nejvíce omezit používání soli;
je třeba jíst zlomkové, malé porce, ale často.
je třeba zcela odstranit kávu, alkohol, silný čaj;
žádné potraviny, které způsobují nadýmání (luštěniny, čerstvý chléb) jsou vyloučeny;
musí opustit kořeněná a kořeněná jídla, koření;
Nepoužívejte potraviny, které zvyšují kyselost: ovoce (rybíz, citron), zelené (šťovík, špenát);
máslo je lepší nahradit lněné semínko nebo olivy;
Nepoužívejte žádné konzervované potraviny.

Diagnostika a terapie

Podobně u těchto patologií lze považovat za diagnostická a terapeutická opatření. V obou případech tedy kromě vizuální kontroly lékař odkazuje na pacienty na:

močové a krevní testy;
biochemické, imunoenzymatické, sérologické studium krve;
ultrazvuk;
biopsii malého vzorku jater.

Terapeutický kurz závisí na mnoha faktorech: formě a stadiu nemoci, věku pacienta, jeho celkovém stavu. Zhoršené formy hepatitidy A a B se obvykle vyskytují bez zvláštního ošetření a končí úplným zotavením oběti. Vyžadují však také dohled lékaře.

V těžkých případech mohou být předepsány interferonové antivirotika a nukleosidové analogy (Adefovir, Lamivudin), imunomodulátory (Zadaksin) a hepatoprotektory. Při hepatitidě C jsou vyžadovány antivirotika. Jedná se zejména o léčiva na bázi pygilovaného interferonu a ribavirinu nebo léků nové generace (Sofosbuvir).

Chronické formy a cirhóza způsobená hepatitidou vyžadují podobnou léčbu:

odmítnutí alkoholu;
přísná dieta;
použití interferonu a ribavirinu;
přijímání vitamínů rozpustných v tucích;
v závažných případech transplantace jater.

Je cirhóza jater léčena hepatitidou C?

Cirhóza, která se vyvíjí v důsledku hepatitidy C, není prakticky léčitelná. To však neznamená, že léčba není nutná, naopak je velmi nutné zastavit patologický proces v játrech.

Cirhóza je častým důsledkem progrese hepatitidy C, což je nevratná transformace jaterní tkáně na vláknité útvary.

Léčba nepomáhá obnovit postižené hepatocyty, ale může dobře podporovat práci zdravých buněk, pracovat v rozšířeném režimu a zabránit jejich dalšímu poškození.

Pro cirhózu způsobenou hepatitidou C je indikována následující terapie:

Diuretika: furosemid, mannitol.
Glukokortikosteroidy: prednisolon, dexamethason.

Antivirová léčiva. Nejúčinnější jsou moderní léky Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Úspěšně neutralizují virus v těle v téměř 100% případů, což také vede k zatčení cirhotických procesů. Tyto léky jsou však dnes kvůli své vysoké ceně prakticky nedostupné.

Mohu je nahradit relativně dostupnými indickými a egyptskými generiky dostupnými v Rusku, které nejsou v porovnání s původními léky v účinnosti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep atd.) Horší. Kromě toho se v současné době také často provádí léčba interferonem (Pegasys, Pegintron) a Ribavirin, které jsou mnohem levnější, ale mají mnoho vedlejších účinků a jsou méně účinné.

Imunosupresiva: merkaptopurin.

Antihistaminika: Suprastin, Fenistil.

Samostatně je třeba říci o nové metodě léčby chronické hepatitidy C a cirhózy - použití kmenových buněk. Jejich zavedení do jaterní tepny může významně zvýšit metabolické funkce jater, totiž syntézu proteinů, zlepšit celkový stav lidského těla. Tuto metodu nelze považovat za všelék, protože je stále ve fázi vývoje, ale dnes můžeme hovořit o jejím vysokém přínosu pro obnovu práce orgánu.

Charakteristické rysy

Nemoci hlavního filtračního orgánu jsou považovány za následné patologie. Příčiny vyvolávající vývoj cirhózy spočívají v:

zneužívání alkoholu;
chronická hepatitida, která často vyvolává cirhózu;
dědičnost;
selhání imunitního systému;
abnormální vývoj a poranění žlučových cest;
škodlivé účinky léků a toxinů;
parazitární poškození jater.

Existuje 5 známých typů hepatitidy, z nichž každá je způsobena určitým (vlastním) virem:

Hepatitida A a E nevyvolává rozvoj chronické formy. To je přenášeno alimentární metodou: špinavé produkty, nerafinovaná voda, předměty pro domácnost;
Hepatitida B se stává impulsem pro chronickou formu patologie a cirhózy. Pohlavně přenášené transfuzí krve, používání kontaminovaných zdravotnických prostředků;
hepatitida D se často vyvíjí, pokud je pacient již infikován hepatitidou B;
Hepatitida C se transformuje na chronické formy, nejčastěji provokující cirhózu a rakovinu.

Věnujte pozornost! Hepatitida C je nejnebezpečnější a nejzávažnější ze všech.Můžeš být nemocný roky, aniž bys to věděl. V polovině případů cirhózy to způsobuje hepatitida C. Neexistuje vakcína proti tomuto typu viru.

Riziko přechodu hepatitidy na cirhózu zahrnuje:

závislí na alkoholu, narkomani;
infikovaných jinými viry (například HIV) současně s hepatitidou;
pacienti s vysokou hladinou železa v krvi;
lidé, kteří překročili 45letou hranici.

Projevy u dětí a žen

Nejběžnější typy hepatitidy u dětí jsou hepatitida A a E. Zdrojem infekce může být nosič viru nebo osoba s ním infikovaná. Způsoby přenosu nemoci mohou být:

kontakt s domácností;
vodní;
potraviny;
ve vzduchu.

Citlivost na hepatitidu A u kojenců je minimální v důsledku vrozené imunity, která je v průběhu roku oslabena. U kojenců se hepatitida vyvíjí méně často a častěji je to sérum (při infekci krví). Charakteristiky patologie u novorozenců:

infekce se vyskytuje hlavně v děloze a může způsobit abnormality během vývoje plodu;
Hepatitida je u těchto dětí již diagnostikována v akutní a někdy chronické formě.
Často se nemoc u kojenců projevuje jako stafylokoková infekce;
často hepatitida, která začala v období po porodu, probíhá skrytě a je detekována pouze v akutním stadiu;
onemocnění začíná selháním prsu, hojnou regurgitací, změnou stolice a močí. Téměř všechny postižené děti mají slezinu a játra a bilirubin stoupá na vysokou úroveň;
Průběh infantilní hepatitidy je poměrně závažný, plný komplikací a zánětů.

Cirhóza u kojenců projevená těmito příznaky:

žloutlá kůže;
zvětšená játra a slezina;
světlé výkaly;
různé modřiny na těle;
krvácení z pupečníku;
výrazný cévní vzor na břiše;
přítomnost žlutých pigmentů v moči.

Projevy patologií jsou u ženy poněkud odlišné. Příznaky hepatitidy u žen jsou charakterizovány těmito projevy jako:

silná únava;
bolesti kloubů;
výkyvy nálady;
zvýšení teploty bez zjevného důvodu;
ztráta chuti k jídlu;
snížená imunita;
porušení menstruačního cyklu.

Obecné příznaky cirhózy u žen, které ukazují na přítomnost této patologie, jsou následující:

svědění kůže v důsledku pronikání žlučové kyseliny do kapilár;
přítomnost modřin v důsledku zhoršení srážlivosti krve;
odmítnutí alkoholu a tukových potravin
nosní krvácení a zvracení krví;
komplikované křečové žíly.

Při absenci řádné léčby postupuje nemoc slabší poloviny lidstva mnohem rychleji než u mužů. V závěrečných stadiích cirhózy je aktivita mozku snížena u obětí, jsou pozorovány závažné poruchy paměti, změny charakteru a poruchy nervového systému.

Důsledky pro tělo

Poškození jaterních jater vede k závažným komplikacím:

hepatitida A může vést k selhání jater, kómatu a dokonce smrti;
Hepatitida B je plná hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, cirhózy;
hepatitida C často postihuje kostru (zejména u žen), vyvolává onemocnění kloubů;
virus hepatitidy D má negativní vliv na ledviny a kromě cirhózy ohrožuje selhání ledvin;
E virus je nebezpečná jaterní kóma.

Je-li při testech zjištěna hepatitida, může být vývoj těchto onemocnění:

dysfunkce žlučových cest;
zánět žlučových orgánů;
porušení centrálního nervového systému;
ascites;
chronická forma hepatitidy, která není přístupná léčbě;
astenický syndrom.

V důsledku vývoje cirhózy játra neplní své funkce, v důsledku čehož:

je narušena syntéza proteinů a životně důležitých enzymů;
dochází k poruše v regulaci cholesterolu;
energie není zachována;
toxiny nejsou recyklovány a otravují tělo.

Z vážných následků cirhózy je třeba poznamenat:

vnitřní krvácení;
selhání jater;
zmatené vědomí;
hromadění tekutiny;
náchylnost k infekcím.

Životnost

Jakákoli hepatitida s včasnou detekcí a adekvátní terapií má příznivé projekce. Formuláře A a B mohou být v některých případech dokonce samovolné.

Změny cirhoty způsobené hepatitidou způsobují nevratné změny v jaterní tkáni, což ve většině případů vede k bezprostřední smrti pacienta. Prognóza onemocnění však může být příznivá, záleží na stadiu onemocnění:

Klasifikace cirhózy

Ve stadiu subkompenzace je přežití pacientů v nepřítomnosti terapie asi 5 let, s adekvátní léčbou až 10 let.

Při významném poškození organismu ve fázi dekompenzace nemohou zbývající hepatocyty již plně nahradit postižené buňky, orgán „pracuje pro opotřebení“. V tomto případě se takové nebezpečné stavy jako ascites, selhání orgánů, vnitřní krvácení, jaterní kóma vyvíjejí. Tyto komplikace naznačují velmi nepříznivé prognózy - míra přežití je asi tři roky. Pokud pacient vede nezdravý životní styl, prognóza je ještě horší.

Obě tyto nemoci jsou velmi nebezpečné a měly by být včas identifikovány, pak bude mít pacient mnohem více šancí na zotavení. Při prvních podezřelých příznacích musíte jít do nemocnice.

Koupit Sofosbuvir a Daclatasvir

Jaký je rozdíl mezi hepatitidou a jaterní cirhózou?

Chronická hepatitida

Je to časté onemocnění - 50% všech nemocí. Byl izolován od cirhózy jater, když se objevila nová výzkumná metoda - laparoskopie a metoda intravitální cílené biopsie. Jedná se o zánětlivé dystrofické onemocnění. Po více než 6 měsíců je postup do různých stupňů. Kritériem pro diagnózu je nerušená lobulární struktura jater.

I. V 50% - akutní virová hepatitida. Přechod k chronickému přispívá k:

pozdní diagnóza
nedostatečná léčba
poruchy příjmu potravy, diety
příjem alkoholu
předčasného propuštění
časný nástup fyzické aktivity po nemoci
na pozadí onemocnění trávicího traktu.

Ale i při vyloučení všech výše uvedených faktorů se virová hepatitida v 5% případů stává chronickou.

Ii. Toxický účinek na játra:

alkohol (50-80% pacientů je alkoholiků)
benzen, čtyři chloridy uhlíku, DDT
drogová hepatitida (při užívání antituberkulózy, sedativ, hypotenzních (dopegit), cytostatik, narkotik, tetracyklinových antibiotik)
anilinová barviva
soli těžkých kovů
metabolická hepatitida spojená s metabolickými poruchami s prodlouženou podvýživou.

Dlouhodobá perzistence viru v těle. Krev s australským antigenem je nakažlivá. Možná intrauterinní infekce plodu placentou. Virus hepatitidy patří do skupiny pomalých virů.

Zahrnutí do procesu imunologických reakcí. Zvláště důležité jsou reakce typu HRT. Integrita membrány hepatocytů je narušena, listy membránových membrán lipoproteinů, které stimulují T-lymfocyty. Antigeny mohou vstupovat do krve řadou trabekul - začíná produkce protilátek. Objeví se infiltrace histo-lymfocytů.

Možná aktivace mezenchymální tkáně v procesu akutní hepatitidy. Proliferace jde tak rychle, že mesenchyme začíná okrást hepatocyty, odnáší z nich živiny - tzv. "Fenomén loupeže". Hepatocyty začnou vymizet celé ostrovy, vzniká jejich nedostatek.

Morfologie

Játra rostou ve velikosti. Zpočátku se jedná o velké bílé játra, pak se promění ve velké pestré játra. V průběhu portálových polí - zánětlivá infiltrace. Mohou existovat oblasti nekrobózy. Intrarenální pasáže, jevy choleostázy, mohou být překvapeny. Morfologická definice: chronická hepatitida je zánětlivá a dystrofická léze jater s infiltrací histiolymphocytů podél portálního traktu s hypertrofií Kupfferových buněk, atrofickými změnami v parenchymu a zachováním lobulární struktury.

1. Podle etiologie:

virové
toxický
toxický-alergický (s kolagenózou)
alkoholik.

2. Podle morfologie:

perzistentní - histologické změny jsou minimální: mírná fibróza, někdy histiolymphocytická infiltrace, žádné mrtvé buňky. Pomalý benigní průběh, žádné mrtvé buňky. S eliminací etiologického faktoru končí fibróza, ale ne cirhóza.
aktivní (agresivní) hepatitida je maligní forma s výraznou intoxikací. Je zde autogresie, destrukce a nekróza. Drastické změny z mesenchymu. Postupuje rychle, za 4-6 let v 30–60% jde do cirhózy. Jedna z možností - lipoidní hepatitida, byla v nedávné době považována za nezávislou nozologickou formu, ale jedná se o extrémně obtížný případ chronické agresivní hepatitidy. Stává se to častěji u mladých žen.
cholestatický - zpravidla je pozorována intrahepatická cholestáza, dominují příznaky cholémie. Je to jedna z velmi maligních hepatitid. Často dává primární biliární cirhózu.

Astenovegetativní syndrom: spojený s poruchou detoxikační funkce jater. Projevuje se všeobecnou slabostí, zvýšenou podrážděností, sníženou pamětí, zájmem o životní prostředí.
Dyspeptický syndrom: zejména u cholestatické hepatitidy. Snížení chuti k jídlu, změna chuti, chronický alkoholismus - snížení tolerance k alkoholu: pocit hořkosti v ústech, meteorismus, tupá bolestivá bolest v pravém předjímání, pocit těžkosti: řasy s hořkostí, vzduchem, zvracením a častěji tekutými stolicemi.
Cholestatický syndrom: tmavá moč, lehká stolice, svědění, žloutenka.
Menší syndrom jaterního selhání: 80% funkce jaterního tranzitu trpí, jaterní žloutenka se vyvíjí, navíc je narušena syntéza jaterních proteinů a inaktivace aldosteronu - to vede k otoku, může být hemoragický syndrom způsobený porušením syntézy bílkovin v krvi.
Objektivně
Hepatomegalie.
Změny na kůži: žloutnutí v 50%, někdy se špinavým nádechem v důsledku nadměrného usazování melaninu a železa, sekundární hematochromatóza (nejčastěji u alkoholiků), pruritus - škrábání, akné, někdy kopřivka a někdy akumulace tuku - skleróza xanthomatózy; pavoučí žíly - projev hyperastrogenismu: mohou být fenomény hemoragické diatézy, jaterních dlaní - jasně červené (existují i zdravé).
Splenomegalie - často s aktivní formou hepatitidy.
Navíc existuje horečka, alergická vyrážka, perikarditida, nefritida (častěji s lupoidnomovou hepatitidou).

Diagnostika

Zvýšený bilirubin v krvi, zvláště vysoký v cholestatické variantě, s prudkým zhoršením chronického procesu.

Enzymy:

ALT (GPT) je indikátorové enzymy, jejichž zvýšení aktivity je doprovázeno destrukcí hepatocytů a odráží stupeň nekrobiotických procesů v játrech. Musíme si však uvědomit, že k určitému zvýšení těchto enzymů dochází také během infarktu myokardu.
laktátová fosfatáza - aktivita se zvyšuje porušením odtoku žluči (cholestáza): v normě 5-7 U
aldolasu, laktátdehydrogenázu.

Cholesterol - stoupá na 1000-1200 mg%.

Proteinové frakce krve:

hypoalbuminemie, zejména s aktivní formou (N 56,6-66,8%)
hypogamaglobulinémie - odráží aktivitu imunologických procesů během zánětu (normální 21%)
hypofibrinogenemie (2-4 g / l)
redukce protrombinu (narušená absorpce vitamínu K).

Hyperglykémie.

Vzorky pro stanovení antitoxických funkcí jater: Kwikův test - stanovení kyseliny hypurové v moči po podání benzoátu sodného. Říká se o porušení, pokud je zobrazeno méně než 30% kyseliny benzoové sodného.

Vzorky pro posouzení porušení proteinového spektra: Weihtmanova koagulační páska, Tokata-ara reakce, (N-), sublimační vzorky, veronální-thymolový test (v N - 5 U).

Imunologické reakce: definice imunoglobulinů a pec. protilátek.

Vzorky pro posouzení funkce vylučování jater: vzorek s bromsulfaleinem - 60-80% látky by měl být po hodině odstraněn.

Studium radioizotopu s *** zlatem, bengálskou růží.

Punkční jaterní biopsie.

Vlastnosti kliniky

Trvalá hepatitida: Často je detekován australský antigen. Mimo zhoršení klinických projevů nemusí být, s výjimkou zvýšeného pečení. To je benigní forma, ale pacienti jsou nositelé viru. Pečeňové testy se mírně mění, proteinové frakce krve se mění velmi pozdě.

Aktivní hepatitida. Světlá klinika nezávislá na antigenu:

a) horečka, žloutnutí

b) splenomegalie, někdy s projevy hypersplenismu

d) nadměrná aktivita enzymů

e) zvýšení titru imunoglobulinů

g) někdy se vyskytují antinukleární protilátky, někdy dochází k transformaci lymfocytů.

Lupoidní varianta: doba průtoku je asi 1 rok.

a) mladé ženy jsou nemocnější častěji

b) často dochází k atralgii

c) alergické projevy, kopřivka

d) lymfadenopatie (B-lymfocyty se účastní reakcí)

d) někdy tyreoiditida

e) změny v srdci.

Cholestatická varianta je častější u žen středního věku, blíže k menopauze; výrazný pruritus, těžká žloutenka s hyperbilirubinemií, zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, absorpce osteoporózy vitaminu D® a abnormální křehkost kostí se postupně zvyšují.

Chronická alkoholická hepatitida s dlouhou historií, častěji muži; Kdysi to bylo 10: 1, nyní 4: 1. Zpočátku se mohou vyskytovat jako jiné formy, ale pak je třes, ztráta zájmu o okolí, pocit ponížení, impotence, gynekomastie, vypadávání vlasů, sekundární hemchromatóza, výrazná anémie, obvykle hyperchromní účinek ethanolu na kostní dřeni, hyperleukocytózu, hypoalbuminemii.

Diferenciální diagnostika

Chronická hepatitida někdy probíhá jako akutní. Rozpoznávání pomáhá historii. Navíc v akutní hepatitidě aktivita enzymů dosahuje velmi vysokého počtu, u chronické hepatitidy se aktivita enzymů mírně zvyšuje. V akutní hepatitidě, podle proteinogramu, nedochází k porušení proteinových frakcí krve.

Při chronické hepatitidě, na rozdíl od jaterní cirhózy, neexistuje portální hypertenze. Metoda biopsie také pomáhá: v loajální hepatitidě je zachována lobulární struktura.

Dubin-Jonesův syndrom: benigní hyperbilirubinémie. Další jméno je adolescentní intermitentní žloutenka. Současně dochází k defektu v enzymu, který transportuje bilirubin. Na rozdíl od chronické hepatitidy nedochází k žádnému zvětšení jater, enzymopatie je dědičná autosomálně dominantním způsobem. Onemocnění se objevuje poprvé po období puberty. Stížnosti na závažnost a tupou bolest v játrech, epigastrické, nepochopitelné dyspeptické poruchy. Chybí splenomegalie, žloutenka je mírná, celkový bilirubin je obvykle 2-6 mg% a neustále kolísá kolem jednoho průměru. Zvýšený bilirubin vzrostl a představuje 60-80% z celkového počtu. Tam je konstantní bilirubinuria, urobilin těla zůstanou normální. Pro patognomonické onemocnění je zvýšení moči koproporfyrinu -1 vyšší než 80%. Téměř každý pacient se syndromem je hospitalizován s podezřením na akutní virovou hepatitidu. Nemoc téměř neovlivňuje schopnost pracovat a speciální léčbu, s výjimkou stravy nevyžaduje.

Odstraňte škodlivý etiologický faktor.

V případě zhoršení - hospitalizace, odpočinku na lůžku. Dieta: dostatečné množství bílkovin, sacharidů, omezení tuků, mírné množství soli.

Patogenetická léčba

Kortikosteroidy - Prednison 30-40 mg / den
cytostatika: imuran 100–200 mg / den, 6-merkaptopurin, plaquenil 0,5–1 krát / den.

Mezi cytostatiky se dává přednost Imuranu (azioproteinu). Trvání takové kombinované terapie je několik měsíců, v případě lupoidní varianty několik let. Dávky léků se snižují pomalu a ne dříve než za 2-3 měsíce, jsou převedeny na udržovací dávky - prednison 20 mg / den a imuran 50 mg / den je podáván během jednoho roku.

Indikace: aktivní cholestatická hepatitida. Kontraindikace: detekce australského antigenu. Spolu s prednisonem může být delagil předepsán 0,25-0,5.

Symptomatická léčba

Glukóza uvnitř a v těžké IV, při rychlosti 50 g / den - snižuje intoxikaci
vitamíny skupiny B, C, atd.: C - v přítomnosti příznaků hemoragické diatézy, K - hemoragické diatézy a redukce protrombinu, D - v cholestáze, protože jejich absorpce je narušena. Bl, -2, -6, -12.
Jaterní hydrolyzáty: syrepar 2,0 v / v průběhu 50 injekcí. V rozporu s metabolismem bílkovin: roztok albuminu 10% 50-100 ml; protein hydrolyzáty + anabolika (pečlivě) - retabolil, infuze plazmy. Kyselina glutamová.
S intrahepatickou cholestázou:

Fenobarbital 0,01 x 3 (zlepšuje strukturu žlučové micely), choleretický (pečlivě) - lepší zelenina: kukuřičný hedvábí a další. Cholestyramin je iontoměničová pryskyřice, která tvoří nerozpustné komplexy se žlučovými kyselinami ve střevě, což vede ke zvýšené absorpci cholesterolu ve střevě, svědění a žloutence jsou sníženy. Dej 10-15 g / den.

ŽIVOTNÍ KIRROSÓZA

Jaterní cirhóza je chronické onemocnění s dystrofií a nekrózou jaterního parenchymu, s rozvojem zvýšené regenerace s difúzní převahou stromatu, progresivním rozvojem pojivové tkáně, kompletní reorganizací lobulární struktury, tvorbou pseudo-folikulů, zhoršené mikrocirkulace a postupného rozvoje portální hypertenze.

Jaterní cirhóza je velmi časté onemocnění a ve většině případů se vyvíjí po chronické hepatitidě.

Etiologie - Virová hepatitida, chronická intoxikace alkoholem, intoxikace drogami, cholestáza.

Morfologie - Jak jaterní buňky umírají, začíná jejich urychlená regenerace. Zvláštností falešných segmentů je, že v nich nejsou žádné normální trojice - žádné centrální žíly. V pojivových tkáních se vyvíjejí cévy - portální shunty. Vnější žíly jsou částečně stlačené a zničené, mikrokortulace je postupně narušována. Porucha krevního oběhu v jaterní tepně. Krev je vhozena do portální žíly - portální hypertenze se zvyšuje. Progreduje v odumírání jaterních buněk. V důsledku těchto procesů se povrch jater stává drsným a nerovnoměrným.

Klasifikace - Morfologicky: mikronodulární, mikro-makronodulární (smíšená), makronodulární, septální (v případě lézí interlobarového septu). Podle kliniky s ohledem na etiologii: virové alkoholické, toxické (lék), cholestatické, cirhóza akumulace.

Klinika

Astheno-vegetativní syndrom.
Dyspeptický syndrom.
Cholestatický syndrom.
Portální hypertenze.
Porušení antitoxické funkce jater - hepatocelulární selhání, inaktivace, vazba, odtučňování, vylučování chemických sloučenin: hyperestrogenismus. Projevují se pavoučími žílami, červenými "játrovými palmami" (palmar erythema), gynekomastií a impotencí u mužů, amenoreou u žen, vypadáváním vlasů; hemodynamické změny; hypotenze v důsledku drastických změn periferní rezistence, změn BCC, hyper aldosteronismu; zpoždění v těle sodíku, zvýšené vylučování draslíku s následnými následky; postupné zvyšování krve amoniaku, indolu, skatolu - může vyvinout jaterní kómu; zvýšené alergické reakce histaminu®; zvýšený serotonin; sníženou syntézu proteinu v játrech; hypoalbuminemie, hypoprotrombinemie, hypofibrinogenemie, snížené hladiny angiotensinu; železo, které normálně váže proteiny, je v tkáních; metabolické poruchy hořčíku a jiných elektrolytů; opožděný bilirubin (není spojen s bilirubinem-glukoronidem), je narušena nepřímá vazba bilirubinu, může být hyperbilirubinémie, ale žloutenka se vyskytuje pouze v 50% případů.
Portální hypertenze: dochází k desolaci žil, novotvar krevních cév, dochází k arterio-venózním zkratům. To vše vede ke zhoršení krevního oběhu. Během 1 min 1,5 litru krve pod vysokým tlakem prochází do portální žíly, dochází k nárůstu tlaku v systému portální žíly - expanze cév (hemoroidní žíly, jícen, žaludek, střevní žíly, splenická tepna a žíla). Expandované žíly žaludku a dolní třetina jícnu mohou způsobit gastrointestinální krvácení. Hemoroidní žíly s vyšetření prstů se nacházejí ve formě uzlin, mohou vypadnout a omezit, dávat hemoroidní krvácení. Subkutánní paraumbilické žíly, hlava medúzy, jsou zvětšeny.
Mechanismus tvorby ascitu:

a) tekutina pocení do břišní dutiny v důsledku zvýšeného tlaku v portální žíle

b) také přispívá k hypoalbuminemii, v důsledku čehož prudce klesá onkotický tlak krevní plazmy

c) je narušena tvorba lymfy - lymfatická tkáň se začíná okamžitě potit do břišní dutiny.

Další známky portální hypertenze: gastrointestinální poruchy, flatulence, úbytek hmotnosti, vylučování moči, hepatolienální syndrom: splenomegalie, často se symptomy hypersplenismu (leukopenie, trombocytopenie, anémie).

Cíl studie: vyšetření hemoroidních žil, křečových žil jícnu (fluoroskopie, fibrogastroskopie). Změny retikuloendoteliálního systému: hepato-splenomegálie, poly-lymfadenopatie, imunologické změny a zvýšení titru protilátek - s exacerbací cirhózy; zvětšené příušní žlázy; trofické poruchy; Dupieitrenova kontraktura (degenerace palmarní aponeurózy do vláknité tkáně, kontrakce prstů). Výrazné změny v nervovém systému.

Vlastnosti kliniky:

Virová cirhóza (posthepatitida).

Častěji se vyskytuje u virové hepatitidy. Charakteristické fokální poškození jater s oblastmi nekrózy (starý název post-nekrotická cirhóza). Jedná se o cirhózu s velkým uzlem, klinika připomíná aktivní hepatitidu. Hepatocelulární insuficience, symptomy zhoršené funkce jater, se dostávají do popředí. Existuje portální hypertenze. Životnost 1-2 roky. Příčinou smrti je jaterní kóma.

Postupuje poměrně benigně. Charakterizovaný časnou portální hypertenzí. Systémová povaha léze často postihuje nejen játra, ale také centrální nervový systém, periferní nervový systém, svalový systém atd. Objevuje se periferní neuritida a inteligence se snižuje. Může to být myopatie (zejména atrofie ramenních svalů). Drastická ztráta hmotnosti, těžká hypovitaminóza, jevy myokardiopatie. Často trpí žaludkem, slinivkou břišní (gastritida, žaludeční vřed, pankreatitida). Anémie

a) velký nedostatek vitamínů (často anémie hyperchromní, makrocytické, nedostatek vitamínu B12)

b) nedostatek železa

d) toxický účinek ethanolu na játra

e) krvácení z křečových žil gastrointestinálního traktu. Často je také pozorována hyperleukocytóza, ESR, ale může být také urychlena; hypoproteinemie.

Souvisí se stagnací žluč - cholestáza. Vyskytuje se častěji u žen ve věku 50-60 let. Poměrně benigní průběh. Vyskytuje se s svěděním, které se může objevit dlouho před žloutenkou.

Cholestáza může být primární a sekundární, stejně jako cirhóza: primární - výsledek cholestatické hepatitidy, sekundární - výsledek subhepatické cholestázy.

Kromě svědění existují i jiné známky cholémie: bradykardie, hypotenze, nazelenalá kůže.

Příznaky hypercholesterolémie: xanthomatóza, steatorrhea. Cholestáza také vede k osteoporóze, zvýšené křehkosti kostí. Zvyšuje se aktivita alkalické fosfatázy. Bilirubin přímo na 2 mg%. Játra jsou zvětšená, hustá. V sekundární biliární cirhóze, tam je předchozí nebo recidivující bolestivý syndrom (obvykle kámen v žlučovém traktu). Existují také zimnice, horečka a další známky zánětu žlučových cest. Zvětšený, bezbolestný játra, malý uzel. Slezina nikdy neroste.

Záleží na délce užívání drog a jejich nesnášenlivosti: tubazid, PASK, přípravky GINK a další léky proti tuberkulóze; aminazin (způsobuje intrahepatickou cholestázu), iprazid (inhibitor MAO - v 5% způsobuje poškození jater), dopegid, nerabol, atd.

Nejčastěji postupuje jako cholestatický. Portální hypertenze. Indikátory aktivity cirhózy: zvýšení teploty, vysoká aktivita enzymů, progresivní metabolická porucha, zvýšení alfa-2 a gama globulinů, vysoký obsah kyseliny sialové.

Adrenální blok. Je spojován s poruchou krevního oběhu v jaterní žíle (trombóza, vrozená kontrakce). Vývoj portální hypertenze. Syndrom Batkiari. Klinické projevy závisí na tom, jak rychle portální hypertenze postupuje.

Subhepatický blok. Je spojena s lézí portální žíly (trombóza, komprese zvenčí). Klinika - silná bolest, horečka, leukocytóza, rychlé narušení jater.

Intrahepatický portální blok - cirhóza jater. Není-li zřejmý etiologický faktor, použije se splenografie (do sleziny se vstříkne kontrastní látka a po 6-7 sekundách se odstraní z jater). Pokud dojde k biliární cirhóze, měla by být stanovena cholestáza (primární nebo sekundární). Použijte cholangiografii.

Cirhóza akumulace (hemochromatóza) - pigmentová cirhóza, bronzový diabetes, je spojena s nedostatkem enzymu, který váže železo na protein a tím reguluje jeho vstřebávání. S tímto defektem se železo intenzivně vstřebává ve střevě a není dostatečně vázáno na bílkoviny, začíná být silně uloženo v játrech, kůži, slinivce břišní, myokardu a někdy i v nadledvinách. V játrech se železo akumuluje v buňkách RES - je pozorováno velké, málo vázané játra. Inaktivace pohlavních hormonů je často narušena. Dominují příznaky portální hypertenze. Kůže má šedě zašpiněnou pigmentaci, stejně jako na sliznicích, pokožka je zvláště tmavá, pokud je železo uloženo v nadledvinkách - což je příznak nadledvinové insuficience. S porážkou slinivky břišní - syndrom diabetes mellitus. S myokardipatií, těžké ireverzibilní arytmie. Pro diagnostiku určete hladinu železa v krvi, proveďte biopsii jater.

Wilson-Konovalovova choroba je další cirhózou akumulace (hepatolentní degenerace). Základem onemocnění je porušení výměny mědi spojené s vrozenou vadou. Normální plazmatická koncentrace je 100-120 µg%, s 93% tohoto množství ve formě ceruloplasminu a pouze 7% je spojeno se sérovým albuminem. Měď v ceruloplasminu je pevně vázána. Tento proces se provádí v játrech. Ceruloplasmin je alfa-2 globulin a každá molekula obsahuje 8 atomů mědi. Bylo stanoveno radioizotopovými metodami, že u hepatolentikulární insuficience je porucha spojena s genetickým defektem syntézy ceruloplazminu, díky čemuž je jeho obsah ostře snížen. V tomto případě nemůže být měď stabilně vázána a uložena ve tkáních. V některých případech zůstává obsah ceruloplasminu normální, ale jeho struktura se mění (mění se poměr frakcí). Měď je zvláště tropická ve Wilson-Konovalovově syndromu do jater, jader mozku, ledvin, žláz s vnitřní sekrecí a rohovky. V tomto případě začne měď působit jako toxické činidlo, což způsobuje typické degenerativní změny v těchto orgánech.

Je to kombinace syndromů charakteristických pro játra a extrapyramidový nervový systém. S proudem jsou akutní a chronické formy. Akutní forma je charakteristická pro ranný věk, vyvíjí se s rychlostí blesku a končí smrtí navzdory léčbě. Často existuje chronická forma s pomalým průběhem a postupným rozvojem symptomů. Nejprve se objeví extra pyramidální svalová rigidita dolních končetin (porucha chůze a stabilita). Postupně se vytváří obraz parkinsonismu, pak se mění psychika (paranoidní reakce, hysterie). Někdy se objeví selhání jater: zvětšená játra, obraz připomíná cirhózu nebo chronickou aktivní hepatitidu.

Hypokuprémie je pod 10 µg% nebo hladina mědi je udržována na spodní hranici normy, množství mědi se vylučuje močí - více než 100 µg / den. Může se jednat o pozitivní thymolový test. Důležitým příznakem je Kaiser-Fleischerův prsten (modrozelený nebo nahnědlý zelený okraj periferií rohovky v důsledku usazování mědi). Léčba je zaměřena na vázání mědi a její odstranění z těla: aplikujte cuprenil (D-penicilinamin), stejně jako unitol + dietu s výjimkou mědi (čokoláda, kakao, hrách, játra, žitný chléb).

Komplikace cirhózy

Krvácení
Přístupová infekce.
Výskyt nádoru.
Selhání jater

VELKÁ NEDOSTATEČNOST TEPLA

Základem je vstup velkých množství toxických produktů metabolismu proteinů do krevního oběhu, které nejsou dostatečně neutralizovány játry (amoniak, fenol, methionin, tryptofan, indol, skatol). Existují dva typy jaterní kómy:

Jaterní kóma (závažnější možnost).
Porta caval forma.

První je spojena s progresivní nekrózou jaterních buněk, s tvorbou dalších toxických produktů, tedy závažnější klinikou. Formy Porto-kavalérie se vyskytují za podmínek náhlého nárůstu tlaku v portální žíle - zkraty se otevřou, krev začne klesat, obchází játra a jaterní buňky trpí. Klinické příznaky jsou spojeny s akumulací cerebrotoxických produktů v krvi. Rovnováha alkalických kyselin je v krvi narušena, poměr kyseliny mléčné a pyrohroznové je narušen. Přechod na kyselou stranu vede k intracelulární acidóze, která se projevuje otoky mozku a jater.

Acidóza také podporuje příjem draslíku a intracelulární hypokalemii. Existuje sekundární hyperaldosteronismus, který dále zhoršuje hypokalemii. Mikrocirkulace je narušena. S porážkou centrální nervové soustavy je spojena s porušením duševního stavu: nemotivované akce, zvyšující se adynamie, halucinace a bludy, psychotický stav, třes končetin, slabost, malátnost. Dále, tam jsou klinické křeče, které jdou do oddělených svalových skupin, v těžkých případech - nedobrovolné močení, defecation. Postupný přechod do kómy. Žloutenka se zvyšuje, teplota se zvyšuje. Hemoragický syndrom se spojuje, játra často snižují velikost (žlutá atrofie jater), svědění zmizí (ukončení syntézy žlučových kyselin).

Hepat, který provokuje:

Krvácení z křečových žil jícnu (anémie, hypoproteinémie).
Absorpce produktů rozkladu krve ze střeva - intoxikace se zvyšuje ještě více.
Léky, zejména hepatotoxické (barbituráty, morfinová skupina).
Interkurentní infekce.
Stres.
Porušení stravy (přebytek bílkovin - intoxikace amoniakem).
Těžká operace.
Užívání alkoholu.
80% pacientů zemře v kómě.

Léčba cirhózy

Eliminace, pokud je to možné, etiologického faktoru.

Strava: tabulka N 5 - odstranění těžko stravitelných tuků, dostatečné množství vitamínů skupiny B, omezení stolní soli. přiměřené omezení proteinu. Omezení proteinu na úroveň, při které není známa encefalopatie v důsledku intoxikace amoniakem.