Edém při selhání jater

Edém je jednou z nejčastějších forem hyperhydratace.

Edém je typická forma nerovnováhy ve vodní rovnováze těla, která se vyznačuje akumulací přebytečné tekutiny v mezibuněčném prostoru a / nebo tělesných dutinách.

Edematózní tekutina může mít odlišné složení a konzistenci. Může být ve formě:
• Transsudat - chudý na protein (méně než 2%) tekutiny.
• Exudát - bohatý na bílkoviny (více než 3%, někdy až 7-8%) tekutiny, často obsahující krevní buňky.
• Hlen. Je to směs vody a koloidů intersticiální tkáně obsahující hyaluronovou a chondroitinovou kyselinu sírovou. Tento typ edému se nazývá sliznice nebo myxedém. Myxedém se vyvíjí, když je v těle nedostatek tyroidních hormonů obsahujících jod.

Edémy jsou klasifikovány podle jejich umístění, prevalence, vývojové rychlosti a hlavního patogenetického faktoru rozvoje edému.

• V závislosti na umístění edému se rozlišují Anasarka a dropsy.
- Anasarka - edém podkožní tkáně.
- Dropsie - edém tělesné dutiny (hromadění transudátu v ní).
- Ascites - hromadění přebytku transudátu v dutině břišní.
- Hydrothorax - akumulace transudátu v hrudní dutině.
- Hydroperikard - přebytečná tekutina v dutině perikardiálního vaku.
- Hydrocele - akumulace transudátu mezi listy serózní membrány varlat.
- Hydrocefalus - přebytečná tekutina v komorách mozku (vnitřní odtok mozku) a / nebo mezi mozkem a lebkou - v subarachnoidním nebo subdurálním prostoru (vnější mozková drenáž).

• V závislosti na prevalenci rozlišujte lokální a obecný edém.
- Lokální (například v tkáni nebo orgánu v místě zánětu nebo alergické reakce).
- Obecně - hromadění přebytečné tekutiny ve všech orgánech a tkáních (například hypoproteinemický edém při selhání jater nebo nefrotickém syndromu).

• V závislosti na rychlosti vývoje edému hovoří o blesku a akutním vývoji nebo chronickém edému.
- Fulminantní edém se vyvíjí během několika sekund po expozici (například po kousnutí hmyzem nebo hadi).
- Akutní edém se obvykle vyvíjí během jedné hodiny po působení kauzativního faktoru (například plicní edém při akutním infarktu myokardu).
- Chronický edém vzniká během několika dnů nebo týdnů (např. Nefrotický, edém během hladovění).

• V závislosti na hlavním patogenetickém faktoru se rozlišují hydrodynamické, lymfatické, onkotické, osmotické a membránově indukované edémy.

Otok nohou v jaterní cirhóze

Edém dolních končetin je jedním z mnoha příznaků cirhózy jater. V tomto článku bude diskutováno, proč vznikají a jak se objevují.

Příčiny edému nohou s cirhózou jater

Otok nohou je známkou pozdních stádií cirhózy, kdy je proces dekompenzován.

Mohou se vyvíjet v horní i dolní končetině, ale otok nohou je stále více charakteristický.

Jejich vzhled je z několika důvodů:

  1. Portální hypertenze přispívá k zhoršenému průtoku krve, což snižuje odtok krve ze spodní části těla. Stagnace krve v nohou začíná, přechod kapalné části krve do tkání, což vede k otoku.
  2. Vývoj ascitu vede ke zvýšení intraabdominálního tlaku a dále narušuje odtok krve z dolních končetin.
  3. V souvislosti s dysfunkcí jater se snižuje produkce albuminu a snižuje se jejich obsah v krvi. Albuminy přispívají k zadržení tekuté části krve v cévách. Vzhledem k poklesu jejich hladiny se tato část krve dostává do tkáně a zesiluje otok.
  4. S srdeční cirhózou se vyvíjí otok nohou dříve, jako projev srdečního selhání. Faktem je, že srdce nemůže plně plnit svou funkci - krevní čerpadlo - a tekutina je zadržována v dolních končetinách.

Jak vypadá edém nohou v případě cirhózy jater?

Dolní končetiny se zvětšují, obvyklé boty již nesedí. Nohy těsné, teplé na dotek. Po dlouhém stisknutí prstu zůstane stopa. Tyto otoky jsou trvalé.

Otok nohou v jaterní cirhóze je nejčastěji kombinován s jiným podobným stavem - ascites. Když se ascites tekutina hromadí v břiše.

Navíc lze pozorovat akumulaci jaterního hydrothoraxu - tekutiny v pleurální dutině.

Kromě výše uvedených příznaků se edém nohou v jaterní cirhóze vyznačuje přítomností všech příznaků dekompenzace cirhózy:

  • Velká řídkost, letargie, slabost.
  • Žloutenka
  • Bolest v játrech.
  • Zvětšená játra a slezina.
  • Zvýšené břicho.
  • Cévní hvězdy.
  • Prodloužená žilní síť v břiše.
  • Příznaky jaterní encefalopatie.
  • Krvácení různých lokalizací.

Laboratorní studie ukazují zvýšení aktivity specifických a nespecifických jaterních enzymů, bilirubinu, globulinů.

Obsah albuminu, draslíku se snižuje. Instrumentální vyšetření (ultrazvuk, FGDS, biopsie) potvrzují diagnózu jaterní cirhózy.

Diferenciální diagnostika edému nohou v jaterní cirhóze

Edém dolních končetin se může vyvinout nejen s cirhózou jater. Existuje mnoho důvodů, proč k nim dochází.

Otok nohou při srdečním selhání pravé komory může být kombinován s cirhózou jater. Oni jsou charakterizováni vzhledem ve večerních hodinách, zpočátku zachytit pouze nohy a kotníky.

Přes noc opuch zmizí. Existují i ​​jiné známky srdečního selhání pravé komory: dušnost při cvičení nebo v klidu, vysoký krevní tlak, těžká únava.

Křečové žíly jsou také doprovázeny otoky nohou. Cirhóza může ovlivnit vývoj tohoto onemocnění.

Kromě otoku jsou křečové žíly doprovázeny těžkostí, bolestí dolních končetin, v pozdějších stadiích může být bolest silná. Křečové žíly a rozšířené cévy jsou viditelné na kůži nohou.

V poslední fázi se mohou vyvinout trofické vředy.

Otok nohou doprovází a alergické reakce. Tam je obvykle přední faktor, který způsobil otok. Po jmenování léčby, stejně jako vyloučení provokujícího faktoru, opuch zmizí.

Tromboflebitida je příčinou edému dolních končetin. Kromě nich se toto onemocnění vyznačuje bolestí, necitlivostí, brněním v nohou, horečkou, špatným zdravotním stavem.

Léčba edému nohou v jaterní cirhóze

Nejprve potřebujete dietu s omezením soli. V přítomnosti ascitu a edému chodidel je lepší nepoužívat sůl vůbec, alespoň dokud se příznaky nezlepší.

Dalším stupněm léčby je jmenování diuretik: zpravidla se používá kombinace furosemidu a spironolaktonu.

Diuretika se používají pod kontrolou tělesné hmotnosti a pravidelně kontrolují obsah elektrolytů v krvi (sodík, draslík, chlor atd.).

Udělali jsme mnoho úsilí, abyste si mohli přečíst tento článek a uvítáme vaši zpětnou vazbu ve formě hodnocení. Autorka s potěšením zjistí, že vás tento materiál zajímá. Děkuji!

Edém u cirhózy a jiných onemocnění jater

Pokud se vyvíjí cirhóza, je jaterní edém jedním z prvních a nejčastějších symptomů.

Aby bylo možné přesně určit diagnózu, musíte pochopit, co je to zabíjení orgánové tkáně, a jak přesně vzniká otoky. To pomůže pacientovi poskytnout včasnou, vysoce kvalitní léčbu.

Vzdělávací mechanismus

Cirhóza je důvodem, proč se normální práce zastaví nejen v játrech, ale také v ledvinách a krevních cévách. To zase vede ke skutečnosti, že v dutině podkožní tkáně přetrvávají minerální soli. V tomto případě je nejčastěji pozorován edém v jaterní cirhóze na obličeji, v malé pánvi, v břišní dutině, v dolních a horních končetinách.

Příčiny jaterního edému

Existuje několik hlavních faktorů, které předcházejí vzniku otoků vnitřních orgánů, paží nebo nohou s jaterní cirhózou:

  • Porucha krevního oběhu způsobená zvýšenou hypertenzí nebo sníženým výtokem mozkomíšního moku.
  • Výskyt selhání jater.
  • Fyziologická tekutina se hromadí v končetinách s onemocněním jater.
  • Nemocný orgán již nemůže produkovat albumin v požadovaném objemu, takže tekutina je zadržována v tkáni.
  • Srdeční selhání na pozadí srdeční cirhózy.
  • Otok peritoneum (ascites) nastane v důsledku abnormálního pohybu krve z dolních končetin do srdce.

Jak praxe ukazuje, otok se stává výraznějším ráno a večer.

Je velmi snadné diagnostikovat jaterní edém sami - jemně zatlačte prstem na oteklou oblast, odstraňte jej, stopy a prohlubně zůstávají po dlouhou dobu.

Příznaky otoku při onemocnění jater

Opuch obličeje, vnitřních orgánů, paží nebo nohou s jaterní cirhózou je způsoben tím, že funkce trávicí žlázy jsou narušeny a tlak v žilách se výrazně zvyšuje. To vyvolává akumulaci v mezibuněčném prostoru fyziologické tekutiny.

Horní a dolní končetiny

Často je v pozdním stádiu pozorován edém v případě jaterní cirhózy na rukou, kolenou a nohou. Kromě toho se kůže v dotčené oblasti zpřísní a objeví se také některé další příznaky:

  • Vaskulární řetězové kolo.
  • Bolest
  • Svědění.
  • Žlutá kůže.

Plíce

Ve stadiu dekompenzace se často vyskytuje plicní edém během cirhózy jater, která se vyvíjí v důsledku pocení tekutiny v dutině tkáně z krevních cév do alveol. Stupeň plicního edému bude výrazný v závislosti na stupni cirhózy.

Břišní dutina

Akumulace tekutiny v tkáních peritoneum se nazývá ascites, v tomto případě je mozkomíšní tekutina zadržena ve vysokotlaké zóně břišní dutiny, což komplikuje pohyb krve. Výsledný otok zvyšuje membránu, v důsledku čehož dochází k vytěsnění všech vnitřních orgánů, porušení rytmu dýchání, bolestivosti v hrudníku při onemocněních jater.

Související značky

Hlavní příznaky cirhózy jsou následující příznaky:

  • Žloutnutí v místě otoku.
  • Obnovte tělesnou hmotnost.
  • Letargie, slabost.

Kvalifikovaný lékař kombinuje všechny symptomy, provádí laboratorní testy a teprve pak předepisuje léčbu k odstranění jaterního edému.

Léčba

Otok je způsoben játry a jeho patologií, takže průběh uzdravení by měl být zaměřen nejen na odstranění symptomů, ale také na léčbu základní příčiny. Terapeutická opatření by měla být provedena okamžitě, protože nahromaděná kapalina je vynikajícím prostředkem pro vývoj patogenních mikroorganismů. K tomu musíte dodržovat řadu činností:

  1. Přísná dieta bez soli, která pomáhá udržet adekvátní úroveň sodíkové rovnováhy v těle. To zabraňuje rozvoji zánětu peritoneum, měkkých tkání, pomáhá eliminovat edém při onemocnění jater.
  2. Systematickému postupu je přiřazena laparocentéza, při které se provádí přesné propíchnutí oblasti edému a čerpání přebytečné tekutiny. Tato událost je předepsána pouze v přítomnosti otoku peritoneum, aby se zabránilo poškození vnitřních orgánů, stejně jako rozvoj peritonitidy. Výsledná kapalina se často podává pro infekční analýzu k detekci přítomnosti bakterií, žluči, patogenní mikroflóry. Pokud je to potvrzeno, antibiotika jsou předepsána pacientovi.
  3. K omezení otoků při onemocnění jater, diuretik, sorbentů jsou předepsány hepatoprotektory. Jako účinná diuretika užívají: "Furosemid", "Bumetanid", "Diakarb". Předepisovat léky by měl být pouze lékař, při absenci elektrolytové nerovnováhy nebo selhání ledvin.
  4. Přípravky sorbenty jsou nezbytné, když se vyvíjí edematózní syndrom, aby se z tkání odstranily toxiny a jedy. Včasně předepsané léky mohou eliminovat intoxikaci, snížit riziko infekčních účinků. Těm, kteří se vyvinou otoky u onemocnění jater, jsou předepsány takové léky jako Polysorb, Belosorb, Enterosgel.
  5. Také pokud je pozorován ascites, jsou předepsány probiotika, syntetická a přírodní, pro obnovení funkce trávicího systému. V závislosti na tom, jaké příznaky jaterního edému lékař předepisuje.
  6. V nemocničním stavu může ošetřující specialista předepsat použití patogenní terapie, která spočívá v intravenózním podání „Abuminu“. Průběh léčby a dávka vypočítá lékař na základě stupně edému, možných komplikací. Tento lék (náhrada plazmy) vám umožňuje udržovat krevní tlak.

Edém u onemocnění jater je jedním z častých projevů cirhózy a dalších dysfunkcí tohoto orgánu. Současně je v lokalizační zóně pozorována změna barvy kůže a nepohodlí, zejména u syndromu bolesti. Aby se urychlil proces hojení a zabránilo se vzniku komplikací onemocnění, měli by pacienti dodržovat dietu, speciální režim pití a přesně dodržovat doporučení lékaře.

Příčiny otoků různých částí těla s onemocněním jater

Onemocnění jater často způsobuje retenci tekutin v těle a postižené játra nemohou produkovat dostatek bílkovin. Jako výsledek, oncotic tlak krve padá, tekutina v krevním řečišti přestane držet, který vede k vývoji edema.

Edém u jaterních onemocnění postihuje dolní končetiny, stoupá do dutiny břišní. Jak se tyto komplikace vyvíjejí a je možné se jich zbavit?

Příčiny opuchnutí

Hlavní příčinou opuchu je významné zvýšení obsahu tekutin v tkáních. Při akutní dystrofii jater nebo virové hepatitidě dochází k otoku mezi druhým a pátým týdnem po nástupu onemocnění. S cirhózou je otok jedním z nejzávažnějších symptomů, jehož nejtěžším projevem je ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní).

Onemocnění jater jsou doprovázena poruchou funkce ledvin. Tělo začíná zadržovat vodu a sůl, jejíž přebytek se hromadí v podkožních tkáních. Vnější jaterní edém není nebezpečný, hlavním problémem je ascites.

Následující onemocnění jater mohou vyvolat opuch:

  • hepatitida;
  • venózní trombóza;
  • cirhóza;
  • neoplazmy;
  • léze žlučovodu;
  • infiltrační léze;
  • funkční poruchy.

Jaterní edém postihuje nohy, ruce, obličej, šourek. Důvod, který vedl k výskytu edému, může stanovit pouze odborník.

Ascites

Ascites - akumulace v břišní dutině tekutiny nezánětlivého původu. Asi 75% hlášených případů tohoto patologického stavu vyvolává cirhózu jater. Prodloužená cirhóza způsobuje rozvoj patologie ledvin - hepatorenálního syndromu. Odtok krve z ledvin se zhoršuje, což vede ke stagnaci a zhoršené funkci.

Mezi tři příčiny ascitu patří také onkologie a srdeční selhání.

Existují tři typy ascites, v závislosti na stupni manifestace:

Ascites se vyvíjí po dlouhou dobu, někdy termín může být dekáda. V počátečním stádiu je patologie léčitelná, ale napjatý ascites může být nevyléčitelný a manifestní předtím, než pacient zemře.

Ascites provokuje otoky nohou a šourku. Také na pozadí této patologie jsou komplikace:

  • uvolňování tekutin přes pupeční kýlu;
  • narušení centrální nervové soustavy;
  • bakteriální peritonitida (infekce tekutiny v dutině břišní);
  • renální dysfunkce.

Léčba je zaměřena na primární příčinu patologie, zlepšení kvality života a normalizaci pohody pacienta. K dosažení tohoto cíle můžete použít dietu, která vylučuje léčbu solí a léčiv v komplexu. Pacient je přiřazen:

  • prostředky pro regeneraci albuminu;
  • diuretika;
  • metabolismu.

Pokud konzervativní léčba nepřinese výsledky, bude nutná chirurgická léčba. Může být indikována laparocentéza - postup pro odstranění přebytečné tekutiny z břišní dutiny punkcí v oblasti pupku. Toto opatření je dočasné: pokud není vyloučena příčina ascitu, tekutina se znovu hromadí.

Otok nohou

Opuch dolních končetin je jedním z posledních příznaků selhání orgánů. Existuje několik příčin edému:

  • Ascites: zvýšení intraabdominálního tlaku zhoršuje průtok krve. V důsledku hypertenze, otoky nohou.
  • Portální hypertenze vyvolává zhoršený krevní oběh a také komplikuje odtok krve. Kvůli jeho stagnaci proudí tekutina do tkáně.
  • Albumin je zodpovědný za zadržování tekutiny v cévách, jejichž obsah se snižuje v důsledku narušení jater.

Otok jater je nejvíce akutní ve večerních hodinách, pokud pacient během dne strávil dlouhou dobu na nohou nebo sezení. Další důvod zdánlivého otoku - fyzická aktivita. Z elastických ponožek na kotnících zůstávají bolestivé načervenalé promáčknutí, a pokud stisknete edém, objeví se na několik vteřin jamka.

Snížení projevu edému z cirhózy umožňuje dietu s omezením soli. Přidejte k dietě, kterou potřebujete:

Smažení v oleji bude třeba upustit ve prospěch vaření v páře.

Současně můžete užívat diuretika - diuretika. Přijetí jakéhokoliv léku znamená přísné dodržování doporučení a pokynů. Předepsáno může být:

  1. Spironolakton.
  2. Furosemid.
  3. Amilorid.
  4. Kyselina etakrynová.

Je nutné zvolit léky společně s lékařem, samoléčba a nesprávné dávkování může nemoc jen zhoršit. Nejčastěji jsou jmenováni v případě, že použití stravy nevedlo k požadovanému výsledku.

Opuch tváře

Kosmetické procedury a „recepty krásy“ nepomohou trvale se zbavit otok obličeje. To lze provést pouze tak, že se zbavíme choroby vedoucí k této komplikaci. Je příliš nebezpečné zbavit se přebytečné kapaliny bez konzultace s odborníkem a použitím diuretik.

Opuch tváře je nepříjemný jev, ale na rozdíl od ascitu nevede k rozvoji závažných komplikací. Ke snížení pravděpodobnosti edému u onemocnění jater pomáhají:

  • omezený příjem soli;
  • odmítnutí alkoholu;
  • výživa bohatá na bílkoviny a minerály;
  • Potřebné množství vitamínů.

Kromě toho je důležité dostat dostatek spánku, a matrace a polštář by měly být pohodlné. Bezprostředně před spaním se nedoporučuje pít dostatek tekutin, ale také není možné povolit dehydrataci těla. Nedostatek vody zhorší stav pacienta spuštěním řady dalších komplikací.

Onemocnění jater je charakterizováno bledou kůží nebo žloutenkou, únavou nebo bolestí v oblasti pravého hypochondria. Není možné provést diagnózu sami, nebude fungovat bez odborného poradenství. Když se objeví první rušivé příznaky, budete muset okamžitě navštívit lékaře, který vám pomůže vyhnout se komplikacím způsobeným zanedbávaným onemocněním.

Útulný web o zdraví

Jaterní edém se vyskytuje, když je nedostatek albuminu. Mezi varianty tohoto edému patří: otoky dolních končetin, hromadění tekutin v dutině břišní (ascites), otoky varlat a šourku. Otok nohou je známkou pozdních stádií cirhózy, kdy je proces dekompenzován. Mohou se vyvíjet v horní i dolní končetině, ale otok nohou je stále více charakteristický.

Jejich vzhled je z několika důvodů:

  • Portální hypertenze přispívá k zhoršenému průtoku krve, což snižuje odtok krve ze spodní části těla.
  • Stagnace krve v nohou začíná, přechod kapalné části krve do tkání, což vede k otoku.
  • Vývoj ascitu vede ke zvýšení intraabdominálního tlaku a dále narušuje odtok krve z dolních končetin.
  • V souvislosti s dysfunkcí jater se snižuje produkce albuminu a snižuje se jejich obsah v krvi.
  • Albuminy přispívají k zadržení tekuté části krve v cévách. Vzhledem k poklesu jejich hladiny se tato část krve dostává do tkáně a zesiluje otok.

S srdeční cirhózou se vyvíjí otok nohou dříve, jako projev srdečního selhání. Faktem je, že srdce nemůže plně plnit svou funkci - krevní čerpadlo - a tekutina je zadržována v dolních končetinách.

Příčiny jaterního edému zahrnují alkoholismus, hepatitidu nebo žloutenku. Při vyšetření jsou detekovány izolované ascites nebo ascites v kombinaci s periferním edémem, splenomegalií, spiderovými žilkami, jaterními dlaněmi, gynekomastií, vyvinutými žilními kolaterály na přední stěně břišní stěny.

Otok způsobený problémy s játry obvykle doprovází kachexii různého původu - vyčerpání rakoviny, alimentární dystrofii z podvýživy. Důvodem vzniku edému je významné snížení hladiny bílkovin v krevní plazmě (hypoproteinemie). Hypoproteinemické edémy mají měkkou, testovaty strukturu, kůže nad nimi je zředěná, průhledná. Pokud se u starší osoby s kardiosklerózou a plicním emfyzémem vyvine kachectický edém, pak je srdeční selhání v jeho vzniku určité důležitosti, avšak intenzivní kardiální a diuretická léčba edému v těchto případech má malý účinek a během vyšetření je obvykle zjištěna malignita.

Jaterní edém, 4,0 z 5 založeno na 2 hodnocení

Přihlásit se k odběru aktualizací

Kontakt s administrátorem

Přihlaste se k odborníkovi přímo na webu. Zavoláme vám zpět za 2 minuty.

Vraťte se zpět do 1 minuty

Moskva, Balaklavsky Avenue, 5

Nejúplnější konzultace je dnes k dispozici.

pouze zkušený profesor cévního chirurga

lékařů

Koagulace endovasálních laserových žil. 1. kategorie obtížnosti. včetně anestezie (lokální anestézie).

Průběh procedur lymfopresoterapie 10. Přijato Phlebologist Kandidát lékařských věd

Recepce je vedena chirurgem nejvyšší kategorie, MD, profesorem Komrakov. V.E.

Jednorázová skleroterapie v celé dolní končetině (pěnová skleroterapie, mikrokleroterapie).

Křečové žíly, krevní sraženiny, nedostatečnost chlopní, otoky v nohou

- To vše je důvodem pro provedení ultrazvuku žil dolních končetin

a poraďte se s flebologem.

Lymfo-pressoterapie je indikována pro

edém dolních končetin, lymfhostáza.

Také se provádí v kosmetologii.

Játra. Otok nohou

Nejzávažnějším onemocněním jater je cirhóza. Podívejme se, co to je? To je nejnebezpečnější a velmi, velmi závažná komplikace mnoha onemocnění jater. Onemocnění vedoucí k cirhóze ničí jaterní buňky. To vše vyvolává tvorbu jaterních neoplazmat na tomto orgánu a játra přestávají fungovat normálně. Jaterní cirhóza může také způsobit otravu toxickými prvky, alkoholickými nápoji, léky a tuky nahromaděnými v tomto orgánu.

Měla by být cirhóza považována za velmi závažnou nemoc? Samozřejmě, že ano! Toto nejnebezpečnější onemocnění může dokonce vyvolat smrt pacienta. Játra jsou orgán, který lze bezpečně nazvat nepostradatelným bez nadsázky, je zodpovědný za eliminaci odpadů a toxických prvků. Navíc produkuje obrovskou skupinu látek, v jejichž nepřítomnosti není práce našeho těla jednoduše myslitelná. Další nebezpečný projev onemocnění je považován za porušení vztahu mezi orgány, jako jsou játra a žlučovody, což vede k destabilizaci trávicího procesu. Onemocnění je velmi závažné, aby se zabránilo prvnímu nepohodlí v játrech, okamžitě se poraďte s naším zdravotnickým centrem. Zdvořilí a kvalifikovaní odborníci budou schopni rozptýlit všechny pochybnosti nebo potvrdit diagnózu. V tomto případě začne průběh nezbytné terapie a následná rehabilitace.

Hlavními příznaky jsou signály cirhózy.

V počáteční fázi nemoci, která je schopna trvat několik let, se pacientova cirhóza v žádném případě neprojeví. Existuje mnoho případů, kdy se člověk dozvěděl o své nemoci po patnácti letech, prošel zcela asymptomatickým. Za tímto účelem se pro účely profylaxe doporučuje provádět pravidelná vyšetření. Nejvýraznějšími příznaky jsou:

• zažloutlá kůže a oční bílkoviny, které jsou výsledkem vysokého obsahu bilirubinu v krvi;

• Slabost a únava těla;

• Ztráta chuti k jídlu (může být úplná nebo částečná);

• Modřiny, těžké modřiny, které se tvoří při snížené srážlivosti krve. Také jeden z jasných příznaků svědčících o nemocných játrech je otok nohou. Co se stane? Zvažte dále.

Příčiny otok v cirhóze

Obvykle je edém na nohou patrný již v pokročilém stádiu cirhózy jater. Může se tvořit na dolních a horních končetinách, ale pro nohy je více charakteristický edém. Jejich vzdělávání je zpravidla spojeno s několika hlavními důvody:

• Portální hypertenze vedoucí ke zhoršení průtoku krve, která snižuje průtok krve z dolních končetin. Vzniká tak stagnace krve, která způsobuje edém.

• Tvorba ascitu může vést ke zvýšenému nitrobřišnímu tlaku a dále narušit odtok.

• V rozporu s funkčností jater snižuje produkci albuminu, a tedy i hladinu v krvi. Tyto prvky umožňují udržet část krevní kapaliny v cévách a při jejich snížených indexech tato část spěchá do hmoty a posiluje edém.

• V případě srdeční cirhózy vzniká otok v nohou jako projev srdečního selhání, protože srdce není schopno plně plnit svou funkci čerpání krve. To způsobuje zadržování tekutin v nohách.

Edém v cirhóze?

Zpravidla se dolní končetiny vizuálně zvětšují a obvyklé boty již nejsou vhodné. Na dotek se nohy zahřejí a jsou husté a po dlouhém stisknutí prstem je stopa. Tyto edémy jsou trvalé. Nejčastěji je edém, který často doprovází takové onemocnění jako cirhóza jater, tkaný ascites. Během této choroby se tekutina hromadí v oblasti břicha. Kromě toho se může objevit jaterní hydrothorax, což je akumulace tekutiny v pohrudnici. Také u symptomů, které způsobují bolest jater, je edém nohou v případě cirhózy doprovázen mnoha příznaky dekompenzace onemocnění:

• nadměrná řídkost a letargie;

• bolest v játrech;

• zvýšení velikosti orgánů: játra, slezina;

• rozšíření sítě na žaludku;

• příznaky encefalopatie jater a různá krvácení.


Při provádění laboratorní diagnostiky je možné odhalit zvýšení aktivity různých jaterních enzymů, globulinu a bilirubinu. Naopak se snižuje obsah draslíku a albuminu. Je možné potvrdit hroznou diagnózu cirhózy způsobenou FGDS, biopsií a ultrazvukem.

Diagnóza otoku v cirhóze

Nafouknutí nohou může nastat nejen v přítomnosti takové diagnózy, jako je cirhóza jater, proto musíte nejprve určit povahu jejich vzniku:

• Edém v nohou může vzniknout při srdečním selhání, které může být kombinováno s cirhózou. Obvykle se objevují ve večerních hodinách a pokrývají nohy i kotník.

• Křečové žíly mohou být také často doprovázeny různými edémy, kdy se u cirhózy může onemocnění rozvinout.

Další příčinou otoků nohou je tromboflebitida.

Jaterní nedostatečnost. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Játra fungují nepřetržitě a trpí našimi slabostmi, špatnými návyky, stresem, nemocí a světem kolem nás. Játra mají mnoho funkcí: neutralizuje toxiny, tráví jídlo, udržuje stálost těla a dělá spoustu jiné práce.

S poškozením životního prostředí v důsledku lidské činnosti, šíření virové hepatitidy a dalších infekcí, alkoholismu a drogové závislosti, zhoršování kvality potravin, pomalého životního stylu a rozvoje farmaceutického průmyslu se významně zvýšila zátěž na naše játra. A když to všechno spadne současně a ve velkém množství, játra se nedokážou vyrovnat, a pak se vyvíjí riziko selhání jater, které může vést k nevratným procesům v těle a ke smrti pacienta.

A tak je selhání jater patologickým stavem, syndromem charakterizovaným lézí jaterních buněk a narušením jater se ztrátou kompenzačních schopností a základních funkcí, které se projevuje chronickou intoxikací organismu. Selhání jater může vést k jaterní komatu, to znamená k úplnému selhání jater a rozsáhlému poškození mozku produkty rozkladu.

Některé statistiky!

  • Od selhání jater od 50 do 80% všech případů onemocnění zemře.
  • Ve světě každoročně zemře průměrně dva tisíce lidí v důsledku selhání jater.
  • V 15% případů selhání jater nelze vysvětlit příčinu jejího vývoje.
  • Mezi nejčastější příčiny selhání jater patří poškození jater alkoholem, drogami a virovou hepatitidou.
Zajímavosti!
  • Játra mají asi 500 funkcí a za jednu minutu se v nich vyskytuje více než 20 000 000 chemických reakcí.
  • Při provádění pokusů na zvířatech jsme zjistili, že po odstranění jater jsou zvířata v normálním stavu po dobu 4-8 hodin a po 1-2 dnech umírají ve stavu jaterní kómy.
  • Cirhóza jater se vždy projevuje selháním jater.
  • Botkinova choroba nebo virová hepatitida A u lidí starších 40 let s anamnézou onemocnění jater a žlučníku ve 40% případů vede k selhání jater. Virová hepatitida A mezi lidmi je považována za dětskou nemoc, která je poměrně snadno snášena (srovnávána s neštovicemi kuřat, rubeolou, šarlatovou horečkou a podobně).
  • Virová hepatitida E u těhotných žen ve 20% vede k selhání jater, zatímco u mužů a žen, které nejsou těhotné, se virová hepatitida E nemusí projevit vůbec.
  • Užívání této zdánlivě běžné drogy, jako je paracetamol, může vést k rozvoji fulminantního průběhu selhání jater (fulminantní selhání jater). Paracetamol v mnoha zemích může být užíván ve velkých dávkách s banálním chladem a ARVI.
  • To je od selhání jater, že většina lidí zemře v důsledku otravy z jedovatých hub (bledé muchomůrky, muchomůrky a další).
  • Ve většině případů selhání jater u dospělých, kromě jiných příčin rozvoje syndromu, je odhalena skutečnost zneužívání alkoholu.

Anatomie jater

Játra jsou nepárový orgán, který se nachází v pravé horní části břišní dutiny nebo v pravém hypochondriu. Játra jsou největší endokrinní žlázou.

Charakteristika jater:

  • hmotnost - cca 1,5 kg,
  • forma je hruškovitá,
  • normální velikost jater u dospělých:
    • délka šikmé linie - až 15 cm
    • délka pravého laloku - 11,0-12,5 cm,
    • délka levého laloku - 6-8 cm
    • výška - 8-12 cm
    • tloušťka - 6-8 cm,
  • okraje jater jsou hladké,
  • konzistence - měkká,
  • struktura je homogenní
  • povrchy jsou lesklé a hladké
  • barva - hnědá,
  • pokryté peritoneum - serózní membrána, která omezuje břišní orgány.
  • má schopnost regenerace (regenerace).
Rozlište povrch jater:
  • membránový povrch - odpovídá tvaru membrány,
  • viscerální (čelící orgánům) povrch - přilehlý k okolním orgánům,
  • spodní hrana - pod ostrým úhlem
  • horní zadní hrana - s tupým úhlem, zaoblená.
S použitím půlměsíčního jaterního vazu, stejně jako dvou podélných a příčných sulku, se játra dělí na laloky:
  • pravý lalok,
  • levý lalok,
  • náměstí
  • ocasní lalok.
Kruhový vaz se odvíjí od půlměsíčného vazu jater, což je transformovaná pupeční žíla, která v děloze spojuje placentu s plodem.

Mezi čtvercovými a ocasními laloky jater jsou v pravé podélné drážce brány jater, které zahrnují struktury:

  • jaterní tepna,
  • portální žíla,
  • žlučovodu
  • nervů a lymfatických cév.

Regenerace jater

Játra jsou orgán, který může po poškození poškodit svou strukturu, to znamená, že se dokáže regenerovat. I při porážce 70% jaterních buněk se může obnovit na normální objem. Stejná regenerace nastává v ještěrkách, když „rostou“ ocas.

K obnově jater dochází prostřednictvím proliferace hepatocytů (růst a nárůst jejich počtu), i když vědci stále nevědí, proč se to děje.

Rychlost regenerace jater je přímo závislá na věku. U dětí je rychlost zotavení orgánu a objem, do kterého je obnoven, větší než u starších osob. Regenerace je pomalá: u dětí je toto období 2-4 týdny au starších lidí od 1 měsíce. Rychlost a objem regenerace závisí také na individuálních vlastnostech a nemoci, která způsobila jeho poškození.

Restaurování jater je možné pouze odstraněním příčin hepatitidy, snížením zátěže na játrech a také tím, že se do těla dodává normální množství prospěšných živin.

Játra se neregenerují, pokud v ní dochází k aktivní infekci (v případě virové hepatitidy).

Struktura jater

  1. Serosa - peritoneum.
  2. Vláknitá membrána je kapsle, ze které procházejí tenké větve pojivové tkáně. Rozdělují parenchymu (část orgánu, který obsahuje speciální funkční struktury nebo orgán bez membrán) jater do lobulů.
  3. Jaterní laloky jsou strukturální a funkční jednotkou jater, jejich velikost je asi 1 mm a v játrech je jich asi půl milionu.
  4. Kupfferovy buňky - stelátové makrofágy jater, imunitní buňky, jsou umístěny ve velkém počtu v kapilárách jaterního lolulu. Proveďte ochrannou funkci jater.
Struktura jaterního lolule:
  • Centrální lobule jater se nachází ve středu jaterního lolule.
  • Hepatocyty - jaterní buňky, které provádějí sekreční funkci jater, po celou dobu produkují žluč. Buňky jater jsou uspořádány v jaterních svazcích - ve dvou vrstvách. Hepatocyt se nachází mezi žlučníkem a intralobulární kapilárou.
  • Žlučové drážky - jsou umístěny mezi játrovými paprsky, podél nich žluč z hepatocytů vstupuje do žlučových cest.
  • Intraloidální kapiláry nebo sinusoidy jsou cévy, kterými chemické sloučeniny vstupují do hepatocytů a recyklují z nich látky.
Krevní cévy jater
  1. Portální žíla a jaterní tepna - skrze tyto cévy krev z vnitřních orgánů vstupuje do jater a průtok krve v játrech významně zpomaluje, což přispívá k orgánové pleti;
  2. Mezibuněčné cévy spolu s mezibuněčnými žlučovými drážkami tvoří mezibuněčnou jaterní triádu;
  3. Kolem lobulárních plavidel;
  4. Intraloidální cévy nebo sinusoidy;
  5. Střední Vídeň - sbírá krev z sinusoidů jaterního lolule;
  6. Kolektivní nebo dílčí plavidla, t
  7. Jaterní žíla - nese krev do nižší duté žíly.

Složení žluč

Za den, játra vylučuje obrovské množství žluč - až 1 litr, alespoň půl litru.

Hlavní funkcí žluči je trávení tuků ve střevě, způsobené emulgací žlučových micel.

Žlučové micely jsou částice složek žluči, obklopené ionty, které jsou součástí koloidu.

Žluč je:

  • Mladá nebo jaterní žluč - vylučovaná přímo z jater, která obchází žlučník, má nažloutlou slámovou barvu, transparentní.
  • Zralá nebo žlučníková žluč - vyčnívá ze žlučníku, má tmavě olivovou barvu, průhlednou. V žlučníku se tekutina vstřebává ze žluče a hlen se vylučuje, takže žluč se stává viskózní a koncentruje se.
  • Bazální žluč - směs mladé a zralé žluči, která vstupuje do dvanácterníku, zlatavě žlutá, průhledná.
Co je součástí žluči?
  1. Voda - v žlučové části vody je asi 97%, hlavní složky žluči jsou v ní rozpuštěny.
  2. Žlučové kyseliny:
    • cholová kyselina chenodeoxycholová - primární žlučové kyseliny,
    • kyseliny glykocholové a taurocholové (sloučeniny s aminokyselinami),
    • deoxycholické a lithocholové kyseliny (sekundární žlučové kyseliny, vznikají ve střevě působením střevní mikroflóry).

    Žlučové kyseliny se tvoří z cholesterolu v hepatocytech. Ve žluči jsou ve formě solí a aniontů. Úloha žlučových kyselin je skvělá při trávení tuků a absorpci mastných kyselin a triglyceridů ve střevě. Část žlučových kyselin se vstřebává ve střevech zpět do krevního oběhu a znovu se dostává do jater.
  3. Žlučové pigmenty:
    • bilirubin
    • biliverdin

    Žlučové pigmenty se tvoří z hemoglobinu ve slezině a v Kupfferových buňkách. Všechny červené krvinky se tvoří v červené kostní dřeni (erytropoéza) a jsou zničeny ve slezině a malá část v játrech. Červené krvinky obsahují hemoglobin, který na sobě nese atomy kyslíku a oxidu uhličitého, to znamená provádí výměnu plynu ve tkáních. Po zničení červených krvinek je otázkou odstranění hemoglobinu. Žlučové pigmenty jsou meziprodukty rozpadu hemoglobinu, s pomocí žluči, jsou odstraněny z těla.

    Tyto pigmenty zabarví žluť ve žluté, zelené a hnědé barvě. A také po vazbě s kyslíkem, to skvrny mírně moč (urobilinogen) a výkaly (stercobilinogen).

  4. Jaterní fosfolipidy (lecitiny) - vznikají syntézou fosfolipidů, které pocházejí z potravin. Liší se od konvenčních fosfolipidů tím, že nejsou ovlivňovány pankreatickými enzymy, a v nezměněné formě se spolu s kyselinami žlučovými podílejí na trávení tuků a jsou částečně absorbovány zpět do krevního oběhu a vstupují do hepatocytů a poté žluč.
  5. Cholesterol - ve žluči je ve volné formě nebo ve formě žlučových kyselin syntetizovaných z ní. Vstupuje do těla jídlem. Podílí se na trávení tuků ve střevech.
  6. Iony:
    • sodík,
    • vápník,
    • draslík,
    • chlor,
    • hydrogenuhličitany

    Iony vstupují do krve a jater s jídlem. Jejich hlavní úlohou je zlepšit permeabilitu buněčných stěn, stejně jako ionty jsou součástí micely v tenkém střevě. Díky nim dochází k absorpci vody ze žluči v žlučníku a její koncentraci, jakož i ke zlepšení vstřebávání živin ve střevní stěně.
Žluč také obsahuje imunoglobuliny, těžké kovy a cizí chemické sloučeniny, které se uvolňují z prostředí.

Schematické znázornění žlučové micely.

Hlavní funkce jater - hlavní laboratoř těla

  • Tvorba žluči podporuje rozpad a vstřebávání tuku ve střevě.
  • Neutralizace toxinů a jiných cizorodých látek přicházejících zvenčí, jejich přeměna na neškodné látky, které se zase vylučují ledvinami močí. K tomu dochází chemickými reakcemi v hepatocytech (biotransformace). Biotransformace se provádí kombinací proteinů, iontů, kyselin a dalších chemikálií.
  • Účast na metabolismu proteinů - tvorba močoviny z produktů rozkladu proteinových molekul - amoniaku. Se zvýšeným množstvím amoniaku se stává organismus jedem. Močovina z jater vstupuje do krevního oběhu a pak se vylučuje ledvinami.
  • Účast na metabolismu sacharidů - s přebytkem glukózy v krvi, játra z ní syntetizují glykogen - reakce glykogeneze. Játra a kosterní svaly jsou depotem pro obchody s glykogenem. S nedostatkem glukózy v těle se glykogen transformuje na glukózu - reakci glukogenolýzy. Glykogen je zásoba glukózy v těle a energie pro pohybový aparát.
  • Účast na metabolismu tuků - s nedostatkem tuku v těle je játra schopna syntetizovat sacharidy (zejména glykogen) do tuků (triglyceridů).
  • Likvidace produktů degradace hemoglobinu převedením na žlučové pigmenty a jejich vylučování žlučí.
  • Tvorba krve u plodu během těhotenství. Játra se také podílejí na tvorbě faktorů srážení krve.
  • Zničení a využití nadbytečných hormonů, vitamínů a dalších biologicky aktivních látek.
  • Depot pro některé vitamíny a stopové prvky, jako jsou vitamíny B12, A, D.

Příčiny a patogeneze selhání jater

Mechanismus vývoje stadia selhání jater

  • Vliv nepříznivých (hepatotoxických) faktorů na membránu jaterních buněk - hepatocytů.
  • Enzymy se začínají uvolňovat z hepatocytů, které i nadále ničí (tráví) jaterní buňky.
  • Imunitní systém začíná vylučovat autoimunitní protilátky proti poškozeným hepatocytům, které je zcela zničí (nekróza jaterní tkáně).
  • Šíření tohoto procesu na další hepatocyty.
  • S porážkou 70-80% jaterních buněk se vyvíjí selhání jater.
  • Úplná nebo částečná ztráta funkce jater.
  • S dlouhým procesem - anastomózy jsou tvořeny (další nádoby, které obcházejí poškozené oblasti, sjednotit konzervované nádoby) mezi portálem a nižší vena cava (obvykle spojují cévy jater). Prostřednictvím těchto anastomóz cirkuluje krev, aniž by se dostala do jater, což snižuje možnost regenerace jater.
  • Metabolická acidóza je vstup toxinů do krve, které nejsou zpracovány játry, mohou poškodit všechny systémy a tkáně a poškození mozku je možné.
  • Porušení všech metabolických procesů v těle, protože játra přestávají syntetizovat a ukládat glykogen, tvoří močovinu a odstraňují amoniak z těla.
  • Porušení žlučového systému - stagnace žluči (nebo cholestázy) vede k pronikání velkého množství bilirubinu do krve, která má toxickou alergickou reakci na všechny systémy, orgány a tkáně. V tomto případě může dojít ke zvýšení velikosti jater.
  • Jaterní encefalopatie - poškození rozpadovými produkty mozku.
  • Hepatická kóma - porážka velkých oblastí centrálního nervového systému, je často nevratným procesem.

Příčiny selhání jater

  • Zneužívání alkoholu.
  • Chronická virová hepatitida.
  • Práce s toxiny, jedy, chemikáliemi, těžkými kovy, barvami a laky, a tak dále.
  • Příjem mnoha léků (zejména dlouhých):
    • nesteroidní protizánětlivé léky (paracetamol, analgin, nimesulid a další),
    • antibiotika a antivirotika (aminoglykosidy, tetracykliny, léky proti tuberkulóze, antiretrovirové léky na léčbu AIDS a mnoho dalších),
    • cytostatika (léčiva pro léčbu autoimunitních onemocnění a rakoviny),
    • léky.
  • Užívání omamných látek, prekurzorů (složek pro syntézu drog) a psychotropních léků.
  • Nemoci žlučového systému: cholecystitis, biliární dyskineze, cholelitiáza.
  • Časté používání potravinářských barviv, konzervačních látek, látek zvyšujících chuť, které jsou v současné době v potravinářském průmyslu široce používány.
  • Zneužívání mastných, smažených, kořeněných, solených nebo uzených potravin.
  • Jíst jedovaté houby (bledý potápka, muchomůrka a další).
  • Běžné infekční onemocnění (sepse, HIV, chřipka a další).
  • Autoimunitní onemocnění - onemocnění, při nichž imunitní systém vnímá svůj stav pro někoho jiného, ​​zasahuje do vlastních buněk.
  • Vrozené vady jater (vrozená virová hepatitida, vrozená tuberkulóza, atresie (nepřítomnost) krve nebo žlučových cév atd.)
  • Jiná onemocnění jater v nepřítomnosti řádné léčby, přítomnost průvodních onemocnění a dalších faktorů stresu na játra, zejména porušení stravy.

Vývoj jaterní cirhózy je dlouhý, někdy trvající roky. Při působení hepatotoxických faktorů jsou hepatocyty částečně zničeny, ale vzhledem k regenerační funkci jater jsou hepatocyty částečně obnoveny.

Při prodloužené kontinuální expozici toxickým faktorům, při spojení autoimunitních procesů, se mění genový materiál jaterních buněk. Současně postupně dochází k nahrazování jaterní tkáně pojivovou tkání (která nemá specializované funkce).

Spojivová tkáň se deformuje a překrývá jaterní cévy, což zvyšuje tlak v portální žíle (portální hypertenze), což má za následek vznik cévní anastomózy mezi portálem a dolní dutou žílou, výskytem tekutiny v dutině břišní - ascites, zvětšenou slezinou - splenomegálií. Játra zároveň zmenšují velikost, zmenšují se, dochází k syndromu selhání jater.

  • obezita
  • přejídání tuků a sacharidů,
  • diabetes mellitus
  • alkoholismus,
  • onemocnění gastrointestinálního traktu,
  • špatná výživa,
  • hladovění, anorexie, bulimie,
  • jíst jezevce, medvěda, psí, velbloudí tuky a tak dále.
  • Parenchymální proteinová dystrofie jater
  • porušení metabolismu proteinů,
  • vrozený nedostatek jaterních enzymů pro zpracování proteinů,
  • diabetu a jiných endokrinních onemocnění,
  • alkoholismus,
  • virová hepatitida,
  • cholestáza (stagnace žluči v játrech),
  • intoxikace při infekčních onemocněních,
  • hypo-a avitaminóza,
  • intoxikace v důsledku užívání drog, drog, jedovatých hub, jedů, chemikálií a tak dále.

Existují tři typy dystrofie jaterních proteinů:

  1. Granulární dystrofie jater - depozice "extra" proteinu v cytoplazmě hepatocytů, zatímco játra se zvětšují v důsledku zvýšení obsahu vody v hepatocytech (molekuly proteinu pomocí osmózy přitahují molekuly vody). Tento proces je stále reverzibilní, vyskytuje se poměrně často. Hydropická dystrofie jater - vzhledem k nedostatku bílkovin v játrech je pozorována akumulace tekutiny v cytoplazmě hepatocytů. Přebytek tekutiny je produkován v cytoplazmatické vakuole. Ve stejné době, játra roste ve velikosti. S dlouhým procesem jsou hepatocyty zničeny, vyvíjí se balónová degenerace jater a její nekróza a v důsledku toho selhání jater.
  2. Dystrofie hyalinových kapiček se vyvíjí v důsledku alkoholismu, produkty rozpadu alkoholu s nadbytkem bílkovin tvoří hyalinová malá tělesa (Malloryho malá těla). Tento hyalin se akumuluje v hepatocytech. Zároveň jaterní buňky ztrácejí tekutinu a začínají produkovat pojivovou tkáň. V této fázi je možný vývoj cirhózy. Hyalin může také zničit stěnu hepatocytů, což vede k jeho nekróze. V každém případě se dříve nebo později vyvíjí selhání jater.
  • Dystrofie jaterních parenchymálních sacharidů
  • metabolismus glykogenu,
  • diabetes mellitus
  • nedostatek enzymů pro reakce s glykogenem,
  • hypo-a avitaminóza,
  • alkoholismus a jiné druhy intoxikace jater.
  • Mezenchymální dystrofie jater nebo jaterní amyloidózy
  • chronická infekční onemocnění (tuberkulóza, syfilis, osteomyelitida a další),
  • onemocnění imunitního systému
  • genetické predispozice k tvorbě amyloidu.
  • virová hepatitida A, B, C, D, E, F.
  • alkoholismus,
  • účinky na játra toxických látek a faktorů.

Patogeneze virové hepatitidy je poměrně komplikovaná. Ale hlavní roli v porážce hepatocytů hraje imunita. Pokud u virové hepatitidy A a E, imunita přispívá k uvolňování hepatocytů z viru, u virové hepatitidy B, D a F imunita ovlivňuje infikované hepatocyty spolu s virem. A když jsou produkovány speciální imunoglobuliny, imunita přesto odstraňuje viry z jaterních buněk a dochází k regeneraci. Zotavení ze všech virových hepatitid je možné pouze s vyloučením jiných hepatotoxických faktorů, jinak se vyvíjí chronická hepatitida, nekróza nebo cirhóza jater a výsledkem je selhání jater. Ve virové hepatitidě C (odborníci ji nazývají „jemným vrahem“) se vylučování viru nevyskytuje kvůli jeho variabilitě. Výsledkem této nemoci je chronická hepatitida, cirhóza nebo rakovina jater a pak selhání jater.

Alkoholické, léčivé, toxické hepatitidy mají podobné mechanismy vývoje. Hepato-toxické faktory částečně ničí hepatocyty - dochází k hepatitidě. Pak se připojí autoimunitní proces. Se svým dlouhým průběhem se může rozvinout nekróza jater a jaterního selhání.

  • genetická predispozice k onkologickým onemocněním,
  • hepatitida C,
  • metastáz z jiných rakovin,
  • prodloužení expozice karcinogenním látkám v játrech.
  • Echinokokové cysty,
  • giardiasis žlučových cest,
  • toxokaróza jater.
  1. Jaterní příčiny portální hypertenze:
    • cirhóza jater,
    • rakovina jater,
    • echinokokóza, alvekokokóza
    • přítomnost anastomóz mezi portálem a dolní dutou žílou,
    • vrozené vaskulární patologie jater,
    • sepse, masivní popáleniny.
  2. Prehepatické příčiny portální hypertenze - problémy v portálních cévách: aneuryzma (protruze cévní stěny), ateroskleróza, stenóza (zúžení cévy).
  3. Subhepatické příčiny portální hypertenze jsou problémy v odtoku krve z jater přes systém nižší duté žíly.

S portální hypertenzí dochází také k narušení krevního oběhu v jaterním laloku, v důsledku čehož se mezi portálem a dolní dutou žílou tvoří cévní anastomózy a krev neproniká do jater v plném rozsahu, prochází anastomózou v důsledku trofických žil jater. Možný rozvoj nekrózy jaterních buněk a selhání jater.

Kromě jaterních problémů s portální hypertenzí se v portálovém systému vyvíjejí křečové žíly a také přetížení lymfatického systému, které přestává plně sbírat tekutinu z břišní dutiny. Vyvíjejí se komplikace portální hypertenze:

  • ascites nebo nahromadění tekutiny v břišní dutině, s zvětšením břicha, a množství tekutiny v břiše dosahuje až 5-10 litrů;
  • krvácení z křečových křečových žil jícnu - může vést ke smrti pacienta;
  • splenomegalie nebo zvětšení sleziny, doprovázené porušením její funkce.

Také extrahepatické příčiny mohou vést k selhání jater:

  • hypo-nebo avitaminóza,
  • chronické selhání ledvin (CRF),
  • hormonální onemocnění,
  • nedostatek kyslíku v těle, včetně anémie,
  • masivní ztráta krve
  • transfuzi neslučitelné krevní skupiny
  • břišní operace.

Typy selhání jater

Akutní selhání jater

Akutní selhání jater je typ selhání jater, který se vyvíjí v důsledku rychlého poškození jater. Klinický obraz tohoto syndromu se vyvíjí velmi rychle (od několika hodin do 8 týdnů) a také brzy vede k jaterní encefalopatii a kómatu.

Je také možné, že fulminantní rozvoj selhání jater - fulminantní selhání jater, které se často vyskytuje při otravě jedy, chemikáliemi, drogami a tak dále.

Příčiny, které mohou vést k akutnímu selhání jater:

  • těžká virová hepatitida,
  • léky, zejména s alkoholem,
  • rozsáhlá ztráta krve a DIC (diseminovaná vaskulární koagulace, spojená s poruchou srážení krve v důsledku masivního krvácení nebo výrazného syndromu intoxikace, může vést k úmrtí pacienta, vyžaduje resuscitaci),
  • transfuzi neslučitelné krevní skupiny
  • jedovaté otravné houby,
  • otrava pesticidy,
  • otrava alkoholem,
  • akutních poruch oběhového systému v jaterních cévách, stejně jako v portálových a dolních vena cava systémech,
  • ruptura hydatidní cysty a jiných běžných parazitárních onemocnění jater,
  • operaci v dutině břišní,
  • dehydratace, porušení rovnováhy vody a soli, čerpání velkého množství tekutiny z břišní dutiny ascites.
  • akutní nebo chronické selhání ledvin (ARF a CRF), t
  • projev selhání jater jako jednoho ze syndromů vícečetného selhání orgánů, ke kterému dochází v důsledku běžných infekčních procesů nebo závažného poškození mozku a je charakterizován selháním životně důležitých orgánů (plicní, srdeční, selhání ledvin, edém mozku, střevní paréza atd.),
  • jakákoli chronická jaterní onemocnění (cirhóza, hepatitida, hepatóza, nemoci žlučových cest a další) s nedodržením terapeutických opatření a režimu, přítomností dalších faktorů negativních účinků na játra (např. alkohol, nedodržování stravy, užívání hepatotoxických léků atd.).
Mechanismus vzniku akutního selhání jater:

V závislosti na příčinách vývoje existují formy akutního selhání jater:

  • Endogenní nebo hepatocelulární forma - dochází, když jsou jaterní buňky poškozeny v důsledku expozice hepatotoxickým faktorům. Vyznačuje se rychlou nekrózou (nebo smrtí) hepatocytů.
  • Exogenní forma - vyvíjí se v důsledku zhoršené jaterní a / nebo extrahepatální cirkulace (v systémech portální a dolní duté žíly), nejčastěji s jaterní cirhózou. Současně krev s toxickými látkami projde játry a ovlivní všechny orgány a systémy těla.
  • Smíšená forma - pokud je vystavena jak hepatocelulárním, tak vaskulárním faktorům, dysfunkci jater.

Po vzniku akutního selhání jater mají všechny toxiny, které pocházejí z prostředí nebo vznikají v důsledku metabolismu, negativní vliv na buňky celého organismu. Při poškození mozku dochází k jaterní encefalopatii, poté kómatu a smrti pacienta.

Akutní selhání jater je mimořádně závažný stav těla, který vyžaduje okamžitou detoxikační terapii.

Prognóza onemocnění je ve většině případů nepříznivá, šance na zotavení vitálních funkcí jater závisí na schopnosti jater regenerovat (jeho kompenzační schopnosti), době před zahájením terapeutických opatření, stupni poškození mozku a eliminaci hepatotoxických faktorů. Samotné akutní selhání jater je reverzibilní proces. A z jaterní kómy odejděte pouze v 10-15% případů.

Chronické selhání jater

Chronické selhání jater je typ selhání jater, který se vyvíjí postupně s prodlouženou (chronickou) expozicí hepatotoxickým faktorům (od 2 měsíců do několika let).

Vyznačuje se postupným rozvojem symptomů na pozadí exacerbace chronických onemocnění jater a žlučových cest.

Příčiny chronického selhání jater:

  • alkoholismus,
  • virová hepatitida, zejména B a C,
  • cirhóza jater,
  • dlouhodobé užívání některých léků
  • jaterních nádorů
  • parazitární onemocnění jater,
  • biliární dyskineze a cholelitiáza,
  • hepatózy (dystrofie jater),
  • diabetu a jiných endokrinních onemocnění,
  • chronická infekční onemocnění (syfilis, tuberkulóza),
  • autoimunitní onemocnění
  • anémie a jiných krevních poruch
  • jiné nemoci a stavy.

Mechanismus vzniku chronického selhání jater:

Podobně jako u akutního selhání jater jsou rozlišeny formy:

  • exogenní forma - porážka a nekróza jaterních buněk probíhá postupně, některé buňky se regenerují, ale s pokračujícím vystavením nepříznivým faktorům pokračuje smrt hepatocytů.
  • endogenní forma - zhoršený krevní oběh jater,
  • smíšené formě.

Při chronickém selhání jater jsou kompenzační schopnosti jater více rozvinuté, to znamená, že játra mají čas obnovit některé své buňky, které částečně i nadále plní své funkce. Ale toxiny, které nejsou využívány v játrech, vstupují do krevního oběhu a chronicky otravují tělo.

Pokud se vyskytnou další hepatotoxické faktory, dojde k dekompenzaci (ztráta schopnosti regenerace hepatocytů) a může se vyvinout jaterní encefalopatie a pak kóma a smrt.

Faktory, které mohou vést k encefalopatii a kómě při chronickém selhání jater:

  • pití alkoholu
  • samoléčba,
  • narušení diety, konzumace velkého množství bílkovin a tuků,
  • nervového stresu
  • běžný infekční proces (sepse, chřipka, meningokokóza, plané neštovice, tuberkulóza a další),
  • těhotenství, porod, potrat,
  • dehydratace
  • břišní operace a tak dále.

Tok je těžký. Se vzrůstajícím selháním jater se stav pacienta postupně zhoršuje.

Onemocnění vyžaduje urgentní, adekvátní léčbu a detoxifikaci.

Prognóza: nepříznivá, v 50-80% případů jaterní encefalopatie dochází k úmrtí pacienta. S kompenzovaným chronickým selháním jater je regenerace jater možná pouze s vyloučením všech hepatotoxických faktorů a adekvátní léčby. Často je chronické selhání jater ve svých počátečních stadiích asymptomatické a diagnóza může být provedena pouze na základě cílených vyšetření. To je důvodem pozdní diagnózy a léčby onemocnění, což významně snižuje šance na zotavení.

Foto: jaterní přípravek pacienta trpícího jaterní cirhózou. Játra se scvrkla, zmenšila se velikost, dochází k expanzi jaterních cév. Všechny jaterní tkáně naklíčené pojivové tkáně.