Virová hepatitida u dětí: symptomy, léčba

Virová hepatitida je dobře známá, ale stále není plně studovaná nemoc. V podstatě se nejedná o jednu nemoc, ale o několik: o skupinu nebezpečných a poměrně běžných infekčních zánětlivých onemocnění jater virové povahy. Poměrně často můžete najít další názvy těchto infekcí: Botkinova choroba; sérum nebo transfuzní hepatitida; infekční nebo epidemická hepatitida; infekční žloutenka.

Všechny virové hepatitidy jsou charakterizovány rozšířeným játry, zhoršenou funkcí, symptomy intoxikace a často ikterickým barvením kůže a sliznic. Zvažte v tomto článku příznaky virové hepatitidy u dětí, stejně jako léčbu tohoto onemocnění.

Virová hepatitida (její akutní forma) ve frekvenci je třetí mezi infekčními chorobami po střevních infekcích a ARVI. A incidence u dětí se pohybuje od 60% do 80% (v různých regionech) celkového výskytu hepatitidy. Onemocnění je zaznamenáno ve formě ojedinělých případů nebo ohnisek, ale jsou možné i epidemie.

Virová hepatitida je nebezpečná nejen v akutním období, ale i při přechodu na chronickou formu, protože chronická hepatitida (často způsobená viry B a C) je podle statistik po celém světě jednou z 10 nejčastějších příčin smrti.

Příčinou virové hepatitidy

Kauzální agens hepatitidy může být řada virů (v současné době jich je 8, možná jich je více): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Každý z nich má schopnost infikovat jaterní buňky a způsobovat onemocnění, která se liší mechanismem infekce, klinickými projevy, závažností a výsledkem.

Častěji je hepatitida způsobena viry A, B a C. U dětí je nejčastější hepatitida A (75% všech případů hepatitidy u dětí). Zbývající typy virové hepatitidy (F, D, E, G, SEN, TTV) nejsou dobře známy.

Viry hepatitidy jsou extrémně odolné v životním prostředí: necitlivé na nízké a vysoké teploty (zahřátí na 60 ° C vydrží 30 minut), sušení, působení mnoha chemikálií a ultrafialového záření. Odolnost různých virů hepatitidy je však jiná.

Zdrojem virů je nemocný člověk nebo nosič viru (pouze u hepatitidy A, nejsou zde žádné zdravé nosiče virů), ale mechanismus infekce se liší u různých typů hepatitidy.

U hepatitidy A a E je mechanismus infekce fekálně-orální. Virus se vylučuje z těla pacienta stolicí a močí. Prostřednictvím špinavých rukou nebo hraček, kontaminovaných předmětů v domácnosti se virus dostane do úst dítěte. Vstupní branou pro infekci je trávicí trakt.

Způsoby přenosu hepatitidy A a E jsou následující:

• kontakt-domácnost: používání špinavých rukou nebo hraček, předmětů v domácnosti, virus vstupuje do těla dítěte ústy;
• vodní zdroje: vypuknutí vodních útvarů může způsobit vypuknutí hepatitidy s vodní infekcí, pokud je systém zásobování vodou špatný;
• potraviny: infekce přes potraviny je možná, pokud osoba, která ji připravila, nedodržuje hygienická pravidla;
• šíření virové hepatitidy A (ne všichni vědci).

Citlivost na hepatitidu A u dětí v prvním roce života je minimální v důsledku vrozené imunity, která do roku zmizí. Maximální citlivost - u dětí od 2 do 10 let. Nejvyšší výskyt dětí je pozorován od 3 do 9 let v důsledku častého porušování hygienických pravidel v tomto věku.

U virové hepatitidy A je sezónnost podzim-zima, u jiných typů hepatitidy neexistuje sezónnost.

Všechny ostatní viry hepatitidy jsou přenášeny krví.

Viry hepatitidy B a C jsou přenášeny i zanedbatelným množstvím infikované krve. Pacient je infekční od konce inkubační doby.

Infekce dětí může nastat prostřednictvím transfúze darované krve nebo krevních produktů získaných z nosiče viru dárce nebo (což je nepravděpodobné) od pacienta během inkubační doby onemocnění. Také děti se mohou nakazit prostřednictvím špatně zpracovaných opakovaně použitelných lékařských přístrojů (zubních, chirurgických).

Pacienti s vymizenými anirterními formami hepatitidy B a lidé s chronickou hepatitidou C, kteří možná nevědí o své nemoci, jsou zvláště nebezpeční jako zdroj infekce - nejsou izolováni a dále šíří infekci.

Virus B je obsažen nejen v krvi, ale také ve výkalech, moči, slinách, mateřském mléce, slzné tekutině a dalších biologických tekutinách pacienta. K infekci dítěte však obvykle dochází skrze krev a ve výjimečně vzácných případech i přes sliny matky. Ve vzácných případech může dojít k infekci při běžném používání zubních kartáčků, houby atd.

Citlivost u dětí na virus B je velmi vysoká. S ohledem na přenosové cesty infekce je však incidence dětí s tímto typem hepatitidy pouze 11% z celkového počtu virové hepatitidy. Děti v dětském věku (perinatální případy), stejně jako děti léčené v hemodialyzačním oddělení po transplantaci orgánů, plazmaferéze, na onkologických klinikách, jsou častěji nemocné; dětí s imunodeficiencí.

Virus C je přenášen s infikovanou krví nebo krevními produkty. Zdrojem je nejen pacient s akutní nebo chronickou hepatitidou, ale také zdravý nosič viru.

Plod může být infikován z nosiče mateřského viru během porodu, stejně jako parenterálně pomocí piercingu a řezání předmětů, včetně lékařských přístrojů, špatně zpracovaných a obsahujících na nich zanedbatelné množství krve (při chirurgických operacích, odstraňování zubů atd.).

Dospívající děti se mohou tímto způsobem nakazit při tetování, piercingu, manikúru, piercingu do uší pro náušnice.

V adolescenci mohou být virové hepatitidy B a C přenášeny pohlavně z virového partnera během nechráněného kontaktu. Adolescenti, kteří užívají narkotika, mohou být také infikováni injekcí.

Mezi různými typy hepatitidy neexistuje žádná zkřížená imunita.

Příznaky virové hepatitidy

Pro virovou hepatitidu je charakteristický cyklický průběh onemocnění. Při vývoji akutní virové hepatitidy se rozlišují následující období:

• inkubace;
• preicteric;
• žárlivý;
• období zotavení (zotavení).

Onemocnění se může vyskytovat v typické a atypické variantě. Typická je ikterická forma, atypická vymazaná, anikterní a latentní forma. Průběh virové hepatitidy může být mírný, mírný, těžký a maligní (fulminant). Existují také (v závislosti na délce onemocnění) akutní, dlouhodobé a chronické formy hepatitidy.

Je také možné mít acyklický, delší průběh onemocnění, kdy po zlepšení nebo uzdravení opět dochází k exacerbacím a relapsům.

Inkubační doba pro hepatitidu A může trvat 7 až 50 dnů (častěji je to 2-4 týdny); s hepatitidou B - od 1 do 6 měsíců (častěji - 1-1,5 měsíce); s hepatitidou C - od několika dnů do 26 týdnů (častěji - 7-8 týdnů).

Precizní období může nastat v různých typech:

• chřipkové nebo katarální;
• gastritické nebo dyspeptické;
• astenovegetativní;
• artralgie nebo revmatoidní onemocnění.

U typu chřipkového typu onemocnění začíná vzrůstem teploty a výskytem katarálních projevů onemocnění (nazální kongesce, kašel, slabost, nedostatek chuti k jídlu), krvácení z nosu. Někdy, i když se v tomto období odkazuje na lékaře pro dítě, je stanovena diagnóza „ARVI“.

V případě gastritického typu v precizním období je dítě narušeno bolestí v epigastrické oblasti, v pravém hypochondriu, nevolnost, nedostatek chuti k jídlu, slabost a někdy zvracení. Rodiče se často pokoušejí spojit tyto jevy s povahou nebo kvalitou jídla, mají podezření na otravu jídlem.

Při astenovegetativní variantě se projevila slabost, ospalost, únava, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu.

Artralgický syndrom v precizním období je charakterizován silnou bolestí kloubů na pozadí příznaků intoxikace, na kůži může být vyrážka. Tato varianta precizního období je více charakteristická pro virovou hepatitidu B.

S hepatitidou A trvá precizní období přibližně týden, parenterální hepatitida je delší (do 2-4 týdnů).

Již na konci precizního období se objeví zvětšení barvy jater a tmavé moči.

Iterterické období hepatitidy je charakterizováno výskytem a rychlým zvýšením (po dobu 1 nebo 2 dnů) ikterického barvení kůže a sliznic. Nejprve se objeví na skléře, ústní sliznici, obličeji, trupu, končetinách. Následně žloutnutí zmizí v opačném pořadí.

S hepatitidou A se žlutost objeví dříve a rychleji stoupá na maximální úroveň a pak rychleji zmizí. U hepatitidy B se žloutenka objevuje po delším precizním období a pomalu roste a zůstává delší dobu.

Závažnost žloutenky závisí na závažnosti hepatitidy, ale v raném věku dítěte nemusí být tato shoda možná. Když se objeví žloutenka, moč získá bohatě tmavou barvu (připomíná silný vařený čaj) a výkaly se naopak zbarvují, podobají se bílé hlíně.

U těžké žloutenky může být svědění narušeno. S příchodem žloutenky, blaha dítěte, zpravidla se zlepšuje, příznaky intoxikace jsou významně sníženy. Velikost jater během tohoto období je zvýšena a velikost sleziny se často zvyšuje. Čím menší je věk dítěte, tím častěji se slezina zvyšuje. Z jiných orgánů nejsou změny výrazné.

V těžkých případech v období ikteriky jsou pozorovány hemoragické projevy (petechiální krvácení na kůži, krvácení z nosu); intoxikace stále roste. Zvláště nebezpečné symptomy poškození centrálního nervového systému: úzkost nebo letargie, poruchy rytmu spánku, nespavost, noční můry. Může se objevit zvracení, které snižuje tepovou frekvenci.

Žloutnutí postupně mizí, velikost jater se normalizuje a obnovuje se normální barva výboje.

Doba trvání ikterické periody s mírnou formou je asi 2 týdny, s mírnou formou - až 1 měsíc, s těžkou formou - asi 1,5 měsíce.

Prodloužený průběh je charakterizován delší dobou žloutenky (3 měsíce nebo více).

Nejzávažnější formou hepatitidy je fulminant (maligní), ve které je jaterní tkáň nekrotizována, a nekróza (nekróza) se může objevit v kterémkoli stadiu průběhu onemocnění. Rozsáhlost nekrotických oblastí je spojena s masivní tvorbou protilátek a autoimunitním poškozením jater.

Tato závažná forma hepatitidy se vyvíjí převážně u dětí v prvním roce života, což je pravděpodobně způsobeno nedokonalostí imunitního systému dítěte a velkou dávkou viru získaného z krve.

V této formě dochází k časnému nástupu a vzestupu příznaků intoxikace a poškození centrálního nervového systému: letargie během dne a úzkost v noci, zvracení, výrazné zvýšení jater a ztráta vědomí. Starší děti mohou mít delirium. Prodloužený spánek se může střídat s obdobími agitace a motorického neklidu. Děti mohou křičet, vyskočit z postele a snažit se uniknout.

Následně se objevují hemoragické projevy: krvácení z nosu, emetické masy připomínají kávové výkaly (krvácení do žaludku). Tam je dušnost, výrazné zvýšení tepové frekvence, teplota se zvedne do 38 ° C, záchvaty jsou možné. Játra jsou bolestivá nejen při palpaci břicha, ale i v klidu.

Dále se vyvíjí kóma. Játra se rychle zmenšují, z úst je charakteristická sladko-sladká vůně syrových jater („játrová vůně“). Snižuje se množství moči, může dojít k otoku.

Hladina bilirubinu v krvi rychle roste a naopak aktivita transamináz (jaterních enzymů) klesá. Onemocnění nejčastěji končí smrtí. Je-li možné zabránit rozvoji kómatu, pak se onemocnění stane protrahovaným nebo chronickým. Prognóza jaterní kómy je obtížná, ale ne beznadějná.

Atypické (mírné) formy hepatitidy

Anicteric forma je charakterizována všemi projevy preicteric období, zvětšená játra, ale žloutenka se neobjeví a úroveň bilirubin v krvi zůstane uvnitř normálního rozmezí. Některé děti mohou mít krátké ztmavnutí moči a zabarvení stolice. Hladina enzymů v krvi (transaminázy) je však vždy zvýšena.

Takové děti jsou nebezpečné pro ostatní. Anicterické formy jsou častěji charakteristické pro virovou hepatitidu A a jsou obvykle diagnostikovány při vypuknutí hepatitidy v dětských skupinách. V ojedinělých případech jsou diagnostikována jiná onemocnění s podobnými příznaky. Hepatitida B může také vyvinout anicteric formu, který je obvykle ne rozpoznal, a nemoc stane se chronická.

Pro vymazanou formu jsou charakteristické mírné příznaky typického průběhu virové hepatitidy. Neexistují nebo mohou být snadno vyjádřeny projevy precizního období bez příznaků intoxikace; játra jsou mírně zvětšena. Virová hepatitida v těchto případech také není vždy diagnostikována.

Subklinická forma je charakterizována absencí klinických projevů nemoci a normální pohody dítěte. Tato forma je diagnostikována pouze u dětí, které měly kontakt s pacientem s virovou hepatitidou na základě změn krevního testu.

Atypické formy jsou více charakteristické pro virovou hepatitidu C. Pouze každé třetí dítě s virovou hepatitidou C má klinické projevy v precizním období a ve 2/3 dětí se hepatitida vyskytuje v anikterní formě, ale po několika letech jsou známky chronické hepatitidy.

Doba zotavení trvá několik týdnů až několik měsíců. S hepatitidou A postupuje poměrně rychle, po 3–4 týdnech se projevy onemocnění vymizí a zdravotní stav se vrátí do normálu. Plná obnova jaterní tkáně nastane po 3 měsících (někdy po šesti měsících). Výsledek hepatitidy A je příznivý, neexistuje chronický proces.

U hepatitidy B je obnova někdy prodloužena na 3 měsíce. Během tohoto období může být dítě obtěžováno těžkostí v pravém hypochondriu, slabostí. Při vyšetření je zaznamenán nárůst jater. Někdy se objeví příznaky žlučových cest.

Zotavení z protrahovaného průběhu hepatitidy je zpožděno na 4-6 měsíců. Ikterické i post-žluté období onemocnění lze prodloužit. Současně přetrvává zvýšení jater a zvýšení aktivity transamináz. V některých případech dochází ke zvýšení a snížení bilirubinu a transamináz. Někdy je poměrně těžké rozlišovat mezi protrahovaným průběhem hepatitidy a chronickým procesem.

S hladkým průběhem hepatitidy se mohou objevit komplikace, exacerbace procesu a relapsy. Komplikace ve formě zánětlivých procesů v žlučníku nebo žlučovodech vznikají v důsledku přidání sekundární mikroflóry. Taková cholecystocholangitis se liší mírně mírnými symptomy, trváním zánětlivého procesu. Výsledkem je, že tyto záněty zpomalují zotavení z hepatitidy a dokonce přispívají k jejímu přechodu na chronický.

Exacerbace se nazývá opakování nebo intenzifikace klinických projevů hepatitidy po předchozím zlepšení. Exacerbace se může vyvinout iv průběhu hospitalizace nebo po propuštění. Může se projevit jako kompletní soubor symptomů nebo pouze jako výsledek zhoršení laboratorních parametrů (nejčastěji enzymová aktivita).

Exacerbace může být vyvolána chybami ve stravě, porušením ochranného režimu, přidáním infekce, medikací s vedlejšími účinky na jaterní buňky.

Recidiva hepatitidy je výskyt klinických příznaků hepatitidy po uzdravení po dlouhé nepřítomnosti projevů onemocnění. Příčinou relapsu mohou být stejné faktory jako při exacerbaci. Zvláště nebezpečné recidivy v časných stádiích onemocnění (až do 3 měsíců) onemocnění se liší v závažnosti průběhu až do vývoje kómatu.

Nejnepříznivější je opakovaný výskyt exacerbací nebo relapsů. Komplikovaná onemocnění (otitis, pneumonie, angína a další) mohou také zkomplikovat průběh hepatitidy.

Vlastnosti hepatitidy u kojenců

Hepatitida u kojenců se vyvíjí méně často než v jiných věkových kategoriích dětí, ale bohužel tato hepatitida je nejčastěji sérum (to znamená, že se infekce vyskytuje skrze krev), a proto je závažnější.

Vlastnosti této hepatitidy:

• Infekce se často vyskytuje transplacentálně, v utero. Při infikování v časných stádiích těhotenství může virus způsobit fetální vývojové abnormality a předčasný porod.
• Nemoc se může rozvinout i ve stadiu vývoje plodu a dítě se v tomto případě narodí s hepatitidou v různých obdobích.
• Když jsou u novorozence detekovány jaterní enzymy se zvýšenou aktivitou, zvýšenou velikostí sleziny a játry, je možné navrhnout anikterní formu vrozené hepatitidy.
• Vrozená hepatitida u kojenců při narození může být již v subakutní a dokonce i v chronické fázi. Velmi vzácně může být tento proces ve fázi vzniku jaterní cirhózy s atresií (ucpáním) žlučových cest.
• Virová hepatitida u kojenců se často vyskytuje ve formě smíšené virové mikrobiální (obvykle stafylokokové) infekce, což je potvrzeno údaji laboratorního vyšetření.
• Hepatitida, vyvinutá po narození dítěte, se může objevit v latentní, anikterní formě nebo s mírnou žloutenkou. V těchto případech může být onemocnění diagnostikováno již v akutním stadiu. Podezření na hepatitidu by se mělo objevit při detekci tmavých skvrn moči na pleně, regurgitaci, úzkosti, odmítnutí prsu.
• Virová hepatitida u kojenců (zejména během prvních šesti měsíců života) se vyznačuje závažností průběhu.
• Precizní období může chybět, onemocnění začíná akutně s nárůstem teploty na vysoké počty, mírné katarální příhody. Poměrně často může onemocnění začít zhoršením chuti k jídlu, regurgitací a u některých dětí se precizní období projevuje pouze změnou barvy moči a stolice.
• Icteric období se liší v délce až jeden měsíc nebo více. Bilirubin stoupá k vysokým číslům. Játra jsou ostře a dlouhá. Slezina je rozšířena téměř u všech dětí a její zvětšení někdy trvá déle než zvětšení jater.
• Průběh hepatitidy u kojenců je nerovnoměrný, vznikají komplikace zánětlivé povahy, vznikají enzymatické exacerbace onemocnění.

Diagnostika

Kromě klinického vyšetření dítěte se v diagnostice hepatitidy používají různé metody výzkumu:

• klinická analýza krve a moči;
• biochemické vyšetření krve;
• enzymový imunotest;
• sérologický krevní test;
• PCR;
• Ultrazvuk břišních orgánů.

V klinické analýze krve u virové hepatitidy dochází ke snížení počtu leukocytů, mírnému zvýšení počtu monocytů, snížení (nebo normálním hodnotám) ESR. Zvýšení počtu leukocytů a zrychlení ESR nastává s fulminantní formou as vrstvením bakteriální infekce. Urobilin je detekován v moči a poté žlučovými barvivy.

Při biochemické analýze krve v ikterické formě hepatitidy dochází ke zvýšení hladiny bilirubinu (zejména díky přímé frakci) a vzorku thymolu. Úroveň hyperbilirubinemie se bere v úvahu při hodnocení závažnosti onemocnění. Při porušení odtoku žluči (cholestáza) se zvyšuje aktivita alkalické fosfatázy a hladiny cholesterolu.

Ale hlavní význam v jakékoli formě hepatitidy je zvýšená aktivita jaterních enzymů (AlAt a AsAt) nebo aminotransferáz. AlAt (alaninaminotransferáza) navíc roste ve větší míře. Zvýšená enzymová aktivita indikuje přítomnost procesu destrukce jaterních buněk.

Aktivita jaterních enzymů se mění již v precizním období, které může být použito pro včasnou diagnostiku hepatitidy. Tento ukazatel má velký význam v diagnostice atypických forem onemocnění. Stanovení aktivity enzymů také pomáhá diagnostikovat fulminantní formu hepatitidy: nejprve se enzymy dramaticky zvyšují a v terminálním stadiu také prudce klesají se vzrůstem hladiny bilirubinu.

Snížení hladiny protrombinu a zvýšení amoniaku v krvi také indikují závažnost hepatitidy. Velké množství amoniaku je podle vědců jedním z faktorů, které přispívají k rozvoji kómatu, což naznačuje maligní formu hepatitidy.

Sérologické krevní testy mohou detekovat imunoglobuliny třídy M a G, což umožňuje sledovat dynamiku procesu. Nejspolehlivějším potvrzením diagnózy je detekce virových markerů hepatitidy v krvi, což umožňuje přesně určit typ viru.

Vysoce citlivé metody ELISA a ROME (tj. Enzymové imunoanalýzy a radioimunoanalýzy) mohou detekovat virové antigeny a protilátky proti nim.

Ultrazvuk může určit nejen velikost jater a sleziny, ale také zjistit strukturální změny v játrech.

Léčba

Děti s virovou hepatitidou se léčí hlavně v nemocnici. Domácí léčba pro starší děti s mírnou hepatitidou A je povolena.

Komplexní léčba je prováděna včetně:

• lůžko;
• dieta;
• symptomatická léčba (podle indikací): detoxikační terapie, sorbenty, hepatoprotektory, vitamíny, choleretika, antibiotika, kortikosteroidy a další léky);
• antivirotika (pro parenterální hepatitidu).

V nemocnici jsou děti umístěny odděleně, v závislosti na typu viru, aby se vyloučila křížová infekce. V akutním období je předepsán přísný odpočinek, dokud se neobnoví normální barva moči. Jak se laboratorní výkon zlepšuje a žloutnutí se snižuje, režim se postupně rozšiřuje.

V případě těžké intoxikace se provádí detoxikační terapie - roztoky glukózy a fyziologický roztok se podávají intravenózně; předepsán příjem sorbentů (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktivní uhlí).

Glukokortikosteroidy se používají pro maligní formy hepatitidy. V případě výrazné cytolýzy (poškození) jaterních buněk, která je potvrzena zvýšením enzymů 5krát nebo vícekrát, se používají antivirotika (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A a další). Interferující induktory a imunomodulátory (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) jsou také předepsány.

Pro zachování funkce jaterních buněk se používají hepatoprotektory:

• Essentiale Forte, Essentiale N - přípravek obsahuje fosfolipidy nezbytné pro opravu jaterních buněk.
• Přípravky z extraktu ostropestřce mariánského: Silibor, Legalon, Kars, Mariol a další - zlepšují regeneraci jaterních buněk.
• LIV 52 - sestává z extraktů z různých bylin, má regenerační účinek na tkáň jater.
• Parzhin (obsahuje esenciální aminokyselinu arginin), Glyutargin - zlepšuje funkci jater.

V léčbě hepatitidy a vitaminových komplexů, vitamínů B, kyseliny askorbové. Apilac (mateří kašička) a Spirulina (obsahuje stopové prvky, aminokyseliny, vitamíny, nukleové kyseliny a další biologicky aktivní látky) se používají jako všeobecná zpevňující léčba.

V období zotavení se používají choleretická léčiva (Cholenzim, Hofitol, Flamin). Bylinné přípravky lze používat pouze se souhlasem ošetřujícího lékaře.

Dieta je velmi důležitá při léčbě hepatitidy. Vegetariánské polévky nebo polévky na třetí vývar jsou povoleny jako první. Masové pokrmy (z telecího, kuřecího, králičího) se vaří nebo vaří. Nízkotučné odrůdy ryb by měly být také dušené. Všechny klobásy jsou vyloučeny.

Ve stravě by měly být použity rostlinné tuky. Jídlo by mělo být podáváno v rozdělených porcích 4-5 krát denně. Jako příloha jsou povoleny porridge, zejména ovesné vločky (má lipotropní účinek), brambory. Jsou povoleny fermentované mléčné výrobky (zejména doporučený tvaroh). Je žádoucí používat čerstvé šťávy, melouny, kompoty, ovocné nápoje, čerstvé ovoce.

Smažená, mastná, kořeněná jídla, koření, omáčky, omáčka, ořechy, houby, uzené potraviny, čokoláda, halva, koláče, zmrzlina, vejce jsou vyloučeny. Můžete vařit proteinové omelety. Chléb může být podáván dítěti bílé, lehce sušené. Minerální voda nesycená oxidem uhličitým je povolena po regeneraci.

Dieta by měla být sledována dítětem po dobu nejméně 6 měsíců po utrpení hepatitidy.

Prognóza a výsledky virové hepatitidy u dětí

Virová hepatitida A u dětí je mírná a středně závažná, končí uzdravením a nezmění se v chronickou hepatitidu. Zatímco virová hepatitida B má často mírnou a závažnou formu, klinické a laboratorní nálezy se normalizují ne dříve než 6 měsíců a chronická hepatitida se tvoří v 5% případů.

Ačkoli hepatitida C je snadnější než hepatitida B, chronický proces se vyvíjí v 80% případů. K zotavení dochází častěji s ikterickou formou onemocnění.

Prognóza hepatitidy B je obecně příznivá pro děti. Většina případů končí zotavením. Úmrtnost je nižší než 1% (u kojenců je vyšší). Nepříznivý průběh (možná smrt) v těžkých formách s rozvojem kómatu.

Snížené hladiny prothrombinu a aktivita transamináz během výšky onemocnění indikují masivní nekrózu jaterní tkáně - ohrožující symptom.

Ve výšce onemocnění je virová hepatitida B nebezpečnější a dlouhodobým výsledkem je virová hepatitida C.

Dlouhodobá prognóza virové hepatitidy je ovlivněna mnoha faktory: typem viru, závažností onemocnění, věkem dítěte, výskytem časných relapsů, exacerbacemi hepatitidy, přidáním dalších infekcí a dietou a režimem po propuštění.

Výsledky virové hepatitidy jsou různé:

• Úplné uzdravení u dětí se může objevit pomalu, přibližně polovina dětí, které onemocněly, má zbytkové účinky. Jedním z nich je syndrom posthepatitidy: dítě má nepříjemné pocity, stížnosti, ale při pohledu je objektivních změn málo. Pokud dodržujete doporučenou dietu a režim, postupně zmizí, ale mohou přetrvávat roky.
• Další variantou reziduálních účinků je dlouhodobé zvýšení hladiny bilirubinu (jeho volné frakce), ale žádné jiné projevy nejsou. I když se jedná o funkční selhání jater, obvykle probíhá benigně.
• Nejčastějším reziduálním jevem je patologie žlučových cest (cholecystitida, cholangitida, dyskinéza). Doporučuje se takové změny identifikovat co nejdříve, protože mohou postupovat a vést k rozvoji hepatocholecystitidy.
• Po hepatitidě mohou být postiženy další orgány trávicího ústrojí (duodenitida, pankreatitida).
• Kromě zotavení může být výsledkem virové hepatitidy přechod na chronickou formu (hepatitida trvající déle než 6 měsíců je považována za chronickou) a rozvoj jaterní cirhózy. Takový výsledek se nejčastěji vyvíjí s hepatitidou C - v 80% případů.

Po trpění hepatitidou jsou děti pod dohledem lékaře po dobu 6-12 měsíců v závislosti na typu hepatitidy a závažnosti průběhu. Lékařské vyšetření a vyšetření umožňují rychle diagnostikovat a léčit komplikace, když jsou zjištěny. Děti jsou vyňaty z tělesné výchovy a sportu po dobu 6 měsíců.

Prevence

Opatření pro prevenci hepatitidy A se neliší od těch, které mají střevní infekce:

• osobní hygiena;
• poskytování vysoce kvalitních vodovodů;
• izolace pacientů po celou dobu infekčního období (3 týdny od výskytu žloutenky, tj. asi měsíc od nástupu onemocnění);
• dezinfekce v centru pozornosti infekce.

Existuje také vakcína proti hepatitidě A.

Opatření na prevenci hepatitidy B a C jsou složitější:

• maximální využití lékařských přístrojů na jedno použití;
• vysoce kvalitní zpracování a sterilizace opakovaně použitelných nástrojů;
• vyloučení kontaktu dětí s krví a použitých nástrojů (stříkačky, jehly a další);
• testování dárcovské krve na virové markery hepatitidy;
• testování těhotných žen na markery virové hepatitidy;
• vysvětlující práce mezi adolescenty o způsobech přenosu různých typů hepatitidy a způsobech jejich prevence, vytváření zdravého životního stylu (prevence užívání omamných látek a nechráněného pohlaví);
• Očkování proti hepatitidě B (Engerikova vakcína) novorozenců do 12 hodin po narození, poté po 1 měsíci. a po 6 měsících. Pokud je matka nositelem viru B, pak se očkování dítěte (narozeného zdravě) provede po porodu a poté 1 měsíc po 2 měsících. a rok. Děti, které nedostaly vakcínu v raném věku, mohou být očkovány ve věku 13 let a poté po měsíci a po 6 měsících.

Děti jsou také očkovány v rodinách s pacienty s chronickou hepatitidou B nebo nosiči australského antigenu, dětmi na hemodialýze nebo často dostávají krevní produkty, děti s rakovinou a hematologickou patologií.

Vakcíny proti jiným typům hepatitidy dosud nebyly vytvořeny.

Virová hepatitida u dítěte: co to je a jeho příznaky

Dobrý den, milí rodiče. Dnes budeme hovořit o tom, co jsou virové hepatitidy u dětí. Budete vědět, jaké formy této nemoci se nacházejí. Dozvíte se o tom důvody. Zjistěte charakteristické příznaky. Dozvíte se o léčebných metodách a preventivních opatřeních.

Atypické formy

1. Anicteric:

• játra se zvyšují, ale bilirubin zůstává normální;
• žloutenka se neprojevuje;
• krátkodobá změna v barvě moči není vyloučena, stává se tmavší, stejně jako zabarvení stolice;
• zvýšení transaminázy v krvi.

1. Vymazaná forma - neexistují charakteristické znaky typického průběhu onemocnění. Možné mírné příznaky ikterického období bez přítomnosti charakteristických znaků intoxikace. Játra se mohou mírně zvýšit. Diagnóza je obtížná.
2. Subklinická forma. Dítě má normální zdraví, nejsou zde žádné charakteristické znaky. Tato forma se projevuje u dětí, které měly kontakt s nemocnou osobou, a v krevním testu jsou charakteristické odchylky.

Možné příčiny

Kauzální agens mohou být 8 různých typů virů, z nichž každý je schopen infikovat jaterní buňky, ovlivňovat vývoj onemocnění, které se bude lišit v klinických projevech, infekčním mechanismu, stejně jako závažnosti průběhu. Ve většině případů způsobuje hepatitida A virus A (75%), méně často B a C.

Hepatitida je přenášena na dítě kontaktem s nosičem viru nebo s nemocnou osobou.

Virus A je charakterizován fekálně-orálním způsobem infekce. Virus vstupuje do úst dítěte přes špinavé ruce, když je v kontaktu s infikovanými hračkami nebo jinými předměty. Vstupní branou je trávicí trakt. Existují následující přenosové cesty:

• kontakt - domácnost;
• voda;
• potravin

Citlivost na typ A u kojenců je minimální, protože vrozená imunita je přítomna.

K infikování dítěte s hepatitidou typu B nebo C může být krev, a to i přes kapku. Infekce může nastat, když:

• krevní transfúze;
• podávání krevních produktů;
• použití špatně používaného zdravotnického vybavení, zejména v zubním lékařství.

Virus typu B je kromě krve také přítomen v jiných lidských biologických tekutinách, stejně jako ve výkalech. Velmi vzácně dochází k infekci při použití stejného kartáčku nebo žínku. U dětí je náchylnost k tomuto typu viru poměrně vysoká. Výskyt v dětství asi 11% všech pacientů s virovou hepatitidou. Kojenci jsou nejvíce náchylní k těm, kteří jsou na hemodialýze nebo předcházeli transplantaci orgánů, plazaferéze nebo dětem s oslabeným imunitním systémem.

C virus vstupuje do těla krví infikované osoby, která je v akutní fázi onemocnění nebo má chronický proces. Infekce může také nastat od zdravého, který bude nositelem tohoto viru. Infekce je možná:

• během porodu, pokud je matka nositelem viru;
• vyskytuje se při použití ostrých předmětů, zejména lékařských přístrojů, které byly špatně zpracovány po předchozím chirurgickém zákroku nebo extrakci zubů, na kterých jsou kapky krve infikované tímto virem;
• adolescenti se mohou nakazit při tetování, během manikúry, piercingu, piercingu do uší.

Charakteristické rysy

V počáteční fázi se onemocnění prakticky neprojevuje. Mohou se objevit následující příznaky:

• chuť k jídlu začíná klesat;
• je zde pocit přeplnění slinivky břišní;
• odmítnutí jíst;
• může být zvracení a nevolnost;
• bolesti břicha.

Všechny tyto příznaky však mohou také znamenat jiné nemoci, které ztěžují správnou diagnózu.

Pokud existuje typický obraz onemocnění a akutní průběh, mohou být přítomny i další projevy:

• v oblasti jater, tupá bolest;
• žloutenka;
• bolesti kloubů;
• prudký nárůst teploty;
• bolest hlavy.

Rysy v dětském věku

1. Infekce je častěji pozorována v prenatálním období placentou. Pokud byla budoucí maminka nakažena v raných fázích těhotenství, virus může ovlivnit vývoj abnormálních procesů v těle plodu, stejně jako výskyt předčasného porodu.
2. Je-li u dítěte při narození zjištěna zvýšená hladina jaterních enzymů, zvětší se orgán sám, pak bude možné uvažovat o přítomnosti anikterické formy onemocnění vrozeného typu.
3. Akutní i chronickou formu onemocnění lze pozorovat již při narození.
4. Pokud se choroba vyvíjí po narození batole, pak se může objevit jak v latentní, tak v anikterické, a také vyslovila žloutenku.
5. U rodičů se může objevit první podezření na hepatitidu, když se objeví tmavá moč, nebo je-li regurgitace.
6. U kojenců nemusí být precizická fáze vůbec pozorována a onemocnění začne prudkým nárůstem teploty.
7. Icteric fáze může trvat asi měsíc, nebo dokonce déle. To bude poznamenáno vysokou hladinou bilirubinu, prudkým nárůstem jater a sleziny.

Diagnostika

1. Lékař vyšetří dítě, shromáždí všechny vzniklé stížnosti, prostuduje si velký obraz.
2. Za účelem objasnění přesnosti navrhované diagnózy lékař zašle dítě na testy:

• ELISA;
• biochemický výzkum;
• obecná analýza moči a krve;
• sérologická analýza;
• Jaterní ultrazvuk;
• polymerázová řetězová reakce;
• k identifikaci patogenů z jater může být provedena biopsie.

Možné komplikace

Pokud je u Vašeho dítěte diagnostikována hepatitida A, neměli byste při správné a včasné léčbě očekávat žádné důsledky. Zejména proto, že tato forma nemoci nemá chronický průběh.

Pokud je přítomen virus C nebo B, je vývoj chronické formy nebezpečný a mohou následovat následující následky:

• cholangitida;
• poškození centrálního nervového systému;
• cholecystitis;
• cirhóza jater;
• pankreatitida;
• jaterní kóma, následovaná smrtí;
• rakovina jater;
• biliární dyskineze.

Léčba

Co by měli rodiče dělat:

• je důležité věnovat pozornost dětským stížnostem;
• Máte-li jakékoli alarmující příznaky, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc;
• nikdy se nedokážete léčit;
• vždy dodržujte lékařská pravidla;
• dodržovat doporučení po propuštění z nemocnice.

• Po vyšetření a výsledcích studií proveďte přesnou diagnózu a předepište vhodnou léčbu;
• sledovat všechny změny v těle dítěte, reagovat na ně včas;
• dát rodičům správné pokyny týkající se doby zotavení.

V závislosti na závažnosti stavu pacienta bude zvážena vhodná léčba.

V mírné formě předepsat:

• polodenní režim s polopenzí;
• stůl číslo 5 dietní potraviny;
• AGTT základní po dobu 20 dnů.

Ve stavu střední předepsané závažnosti:

• vitaminová terapie;
• dvoutýdenní kurz enterosorbentů;
• dietní tabulka číslo 5;
• odpočinek v plné posteli, dokud se neobnoví normální zabarvení moči, následuje půl lůžko po dobu dvou, někdy tří týdnů;
• 45 ml detoxikace (plus - mínus 5 ml) na kilogram těla při sledování rovnováhy vody v těle.

Pokud existuje závažná forma, ale nejsou žádné příznaky hepatodystrofie, léčba bude následující:

• odpočinek na lůžku, dokud se neobnoví normální zbarvení moči, po němž následuje polopenze na dobu tří týdnů;
• Základna AGTT na dobu třiceti dnů;
• dietní stůl 5A je předepisován po dobu až pěti dnů (nutné před zahájením normálního barvení stolice), po kterém přechází na dietu číslo 5;
• intravenózní infuzní terapie k detoxikaci organismu;
• třítýdenní příjem enterosorbentů;
• po dobu dvou týdnů předepsanou laktulózu, vzhledem k věku dítěte;
• pokud jsou přítomny symptomy cholestázy, pak se kyselina ursodeoxycholová podává v množství 10 mg na 1 kg tělesné hmotnosti;
• komplex vitaminů a minerálů;
• enzymy pro slinivku břišní jsou předepisovány po dobu dvou týdnů;
• pokud existuje hrozba fulminantní formy, je předepsán prednison. Tento lék je také předepsán dětem do jednoho roku s nepříznivým premorbidním pozadím.

Doba zotavení může trvat několik týdnů nebo měsíců. Pokud je hepatitida A, pak doslova za tři, maximálně čtyři týdny, onemocnění ustoupí a stav zdraví se zlepší. Po třech měsících dochází k zotavení, ve vzácných případech za šest měsíců.

Při hepatitidě B může zotavení trvat až tři měsíce, může být doprovázeno:

• těžkost na pravé straně v hypochondriu;
• obecná slabost;
• zvětšená játra;
• výskyt příznaků patologických procesů v žlučových cestách není vyloučen.

Pokud se jedná o zdlouhavý proces, zotavení bude trvat až šest měsíců, kdy zůstane vysoká úroveň transamináz.

Bezpečnostní opatření

Pro ochranu dítěte před infekcí viry A a B je nutné provést včasné očkování. Co se týče hepatitidy C, neexistuje pro ni očkování a hlavní doporučení jsou opatrnost a obezřetnost.

1. Je nepřijatelné, aby dítě konzumovalo vodu nevhodnou k pití.
2. Je důležité sledovat dodržování hygienických norem.
3. Je nepřijatelné používat předměty osobní hygieny, které nepatří k dítěti.
4. Výběr kadeřnického salonu se speciální péčí se týká také návštěv v ordinaci.
5. Zajistěte, aby se při provádění zkoušek nebo při injekcích používaly jednorázové nástroje.
6. Včasné podání testů na virovou hepatitidu u těhotných žen.
7. Preventivní konverzace o možných způsobech infekce hepatitidou.
8. Preventivní konverzace zaměřené na děti a mládež o zdravém životním stylu.

Nyní víte, jaké jsou příznaky hepatitidy u dětí. Musíte pochopit, že bez včasné léčby může být nemoc velmi nebezpečná pro zdraví vašeho dítěte. Při výskytu charakteristických projevů neodkládejte odvolání na znalce. Pro včasnou diagnózu je vhodné včas absolvovat nezbytné vyšetření. Dodržujte bezpečnostní opatření, abyste ochránili své dítě před možným onemocněním.

Akutní virová hepatitida u dětí

VZDĚLÁVACÍ MATERIÁL:

Hlavní otázky tématu jsou uvedeny v učebnici. Při přípravě na lekci je třeba věnovat pozornost skutečnosti, že virová hepatitida je skupina zcela nezávislých virových onemocnění, která nejsou navzájem spojena a jsou navzájem nezávislá (s výjimkou hepatotropních infekcí B a D). Všechny jsou způsobeny odlišnými a nesouvisejícími viry. Virus hepatitidy B má komplexní antigenní strukturu. Je třeba věnovat pozornost rozdílu v mechanismech přenosu virů: u hepatitidy A a E - to je fekálně-perorální mechanismus, pro zbytek hepatitidy - parenterální. Mechanismus vývoje cytolýzy u hepatitidy různé etiologie má rozdíly: u hepatitidy A; E; D cytolýza se vyvíjí v důsledku přímého cytopatického účinku viru na hepatocyty, u hepatitidy B a C je zprostředkována imunitně.

Při přípravě na lekci je třeba si uvědomit, že během akutní virové hepatitidy se rozlišují následující období: inkubace, precizní, ikterická a rekonvalescence, ale v závislosti na etiologii mají své vlastní charakteristiky kurzu. Věnovat pozornost moderní klasifikaci virové hepatitidy, kritéria pro závažnost jako klinické: stupeň intoxikace, závažnost žloutenky, hepatomegalie, hemoragického syndromu a laboratoře: úroveň bilirubinu, hodnota PTI, sublimatický test. Věnovat pozornost průběhu typické (ikterické) formy hepatitidy a také poznat rozdíly v klinickém průběhu anikterních, opotřebovaných a subklinických forem, kritéria pro jejich diagnózu.

Hlavní syndromy, které se vyvinou u hepatitidy, bez ohledu na etiologii, jsou:

1) syndrom cytolýzy;

2) mesenchymální zánětlivý syndrom;

3) syndrom cholestázy.

SYNDROM KYTOLÝZY - Hlavní hepatitidový syndrom je spojen s poškozením jaterních buněk a zvýšením permeability buněčných membrán. To může být způsobeno přímým cytopatickým účinkem viru, když je buňka poškozena během replikace viru (jako v HAV; IOP) nebo výsledkem imunitně zprostředkovaných mechanismů (jako v případě HBV), což narušuje strukturu buněčných membrán, což vede ke zvýšené propustnosti, jako jsou membrány hepatocytů a intracelulárních organel. Všechny typy metabolismu jsou narušeny: protein, sacharid, tuk, pigment, atd. Klinicky se syndrom cytolýzy projevuje intoxikací (slabost, bolest hlavy, horečka, nevolnost, zvracení, pocení, špatná chuť k jídlu, duševní porucha, spánek), žloutenka, hemoragický syndrom (krvácení z nosu), petechiální vyrážka, krvácení). Laboratoř: určeno růstem bilirubinu (závažnost cytolýzy, určuje větší růst nepřímé frakce), zvýšený ALT, redukovaný albumin, protrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME je spojena s poškozením Kupfferových buněk, hromaděním serózního exsudátu v Diss prostoru, proliferací lymfoidních buněk podél portálních drah. To je pozorováno u všech klinicky vyjádřených hepatitid, hlavní projevy jsou hepatomegaly, těžkost nebo bolest v pravém hypochondrium. Laboratoř: charakterizovaná zvýšením vzorku thymolu a snížením sublimace, hypergamaglobulinémie a urobilinurie.

CHOLESTASTAS SYNDROME - pozorován pouze v ikterických formách. Je spojena s poruchou reologie a odtoku žluči. Projevy cholestázy mohou být malé nebo závažné s rozvojem cholestatických forem onemocnění. Klinicky se projevuje žloutenka s svěděním kůže, zhoršenou barvou moči a výkalem. Laboratoř: zvýšení celkového bilirubinu hlavně v důsledku přímé frakce, zvýšení alkalické fosfatázy, cholesterolu; v moči - výskyt žlučových pigmentů a vymizení urobilinu, snížení nebo nepřítomnost stercobilinu ve stolici.

Virová hepatitida A (HA) je akutní enterovirová cyklická infekce s převážně fekálně-perorálním mechanismem infekce.

Etiologie. Kauzativní agens je typ viru hepatitidy A (HAV) - enterovirus 72, který patří do skupiny pikornavirů. HAV je odolný vůči životnímu prostředí: při pokojové teplotě může trvat několik týdnů a při 4 ° C několik měsíců. Může však být inaktivován varem po dobu 5 minut, autoklávováním, ultrafialovým zářením nebo vystavením dezinfekčním prostředkům. Epidemiologie. Zdrojem infekce jsou nejčastěji pacienti s asymptomatickými (subklinickými a inapparentními variantami), kteří se v průběhu infekce tvoří nebo jsou vykořisťováni, nebo u pacientů, kteří jsou v inkubaci, prodromálních obdobích a v počáteční fázi výšky onemocnění, v jejichž stolici jsou detekovány HAV.

Vedoucí mechanismus infekce HA je fekálně-orální, který je realizován přenosovou cestou vody, potravin a kontaktů. Existuje možnost zavedení tohoto mechanismu prostřednictvím pohlavního styku s kontaktem s ústními pohlavními orgány.

Citlivost na GA je univerzální. Nejčastěji je onemocnění zaznamenáno u dětí starších 1 roku (zejména ve věku 3-12 let v organizovaných skupinách) au mladých lidí (20-29 let). Děti do 1 roku věku jsou necitlivé na infekci z důvodu zachování pasivní imunity přenášené z matky.

HA se vyznačuje sezónním nárůstem výskytu v letním období.

Patogeneze. HA - akutní cyklická infekce, charakterizovaná jasnou změnou období.

Po infekci vstupuje HAV ze střeva do krevního oběhu a pak do jater, kde po fixaci na receptory hepatocytů proniká do buněk. Ve fázi primární replikace není detekováno žádné jasné poškození hepatocytů. Nové generace viru se vylučují do žlučových kanálků, pak vstupují do střeva a vylučují se do vnějšího prostředí výkalem. Část virových částic proniká krevním oběhem, což způsobuje rozvoj symptomů intoxikace prodromálního období. Poškození hepatocytů, ke kterému dochází během dalšího průběhu HA, není způsobeno replikací viru, ale cytolýzou zprostředkovanou imunitním systémem. V období výšky HA umožňuje morfologický výzkum identifikovat zánětlivé a nekrobiotické procesy vyskytující se zejména v periportální zóně jaterních laloků a portálních traktů.

Akutní HA se může vyskytovat v klinicky manifestovaných variantách (ikterické a anikterní) a inapparentní (subklinické), ve kterých klinické symptomy zcela chybí. Inkubační doba je 2 až 6 týdnů, v průměru 20-30 dnů.

Predzheltushny (prodromální) období. Prodrom je krátký, ostrý, jeho doba trvání je 3 až 7 dní. Nejcharakterističtějšími symptomy jsou horečka, často nad 38 ° C, zimnice, bolest hlavy, slabost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, bolest břicha. V pravém hypochondriu je pocit těžkosti. Někdy je zácpa - průjem.

Při zkoumání trávicí soustavy zjistěte zvýšení jater a citlivosti při palpaci v pravém hypochondriu.

V periferní krvi velké části pacientů se vyskytuje mírná leukopenie, bez změn ve vzorci leukocytů a ukazatelích ESR.

Aktivita aminotransferáz (AlAT a AsAT) v krevním séru vzrůstá 5-7 dnů před výskytem žloutenky, poruchy metabolismu pigmentů se vyskytují až na konci pre-arytického období. Koncem precizního období se moč koncentruje, tmavý (barva piva). Tam je zabarvení výkaly, skléry se objeví subicteric.

Icteric období. Žloutenka se rychle zvyšuje, obvykle během týdne dosahuje vrcholu. S výskytem žloutenky, řada příznaků precizního období ustupuje a vymizí u významné části pacientů, zatímco slabost a pokles chuti k jídlu vydrží déle. Někdy je v pravé hypochondriu pocit těžkosti.

Při pohmatu břicha dochází k mírné bolesti v pravém hypochondriu. Velikost jater je zvýšena, má hladký povrch, poněkud zesílenou texturu. Čím mladší je pacient, tím častěji dochází ke zvýšení sleziny.

V periferní krvi je leukopenie detekována méně často - normální počet leukocytů, charakterizovaný relativní lymfocytózou, někdy - monocytózou.

Charakteristická identifikace všech hlavních syndromů jater: cytolýza, intrahepatická cholestáza, polyklonální gamapatie (mesenchymální zánětlivý syndrom) a nedostatečnost protein-syntetické funkce jater (u těžkých forem onemocnění).

Hyperbilirubinémie je obvykle mírná a krátkodobá. Ve 2. týdnu žloutenky se zpravidla snižuje hladina bilirubinu, následovaná jeho úplnou normalizací. Přirozeně, zvýšení aktivity alaninaminotransferázy (AlAT) a aspartátaminotransferázy (AsAT), de Ritis koeficient (poměr AsAT k AlAT), je obvykle menší než 1,0. Icteric období obvykle trvá 7-15 dnů. Onemocnění je vzácně prodlouženo o více než 1 měsíc. Těžké formy jsou vzácné. Je popsán průběh HA jako typu fulminantní hepatitidy a vývoje aplastické anémie.

Když je HA připravena k přidělení lehké, střední a těžké formy onemocnění. Nejvýznamnějším klinickým ukazatelem závažnosti onemocnění je závažnost intoxikace. Hladina bilirubinu do 85 µmol / l je charakterizována mírným průběhem onemocnění, od 86 do 170 µmol / l - středně těžké a nad 170 µmol / l - těžké. Indikátory cytolýzy jsou slabě korelovány se závažností onemocnění. Pro objektivní posouzení závažnosti onemocnění je třeba hodnotit úroveň bilirubinu a závažnost intoxikace.

Doba zotavení je charakterizována rychlým vymizením klinických a biochemických příznaků hepatitidy. Z funkčních jaterních vzorků je sérový bilirubin v krevním séru normalizován rychleji než ostatní, o něco později jsou indikátory AlAT a AST. V některých případech je však pozorováno prodloužené zotavení se zvýšením aktivity ALT během 1-2 měsíců po vymizení všech klinických příznaků. Chronické formy se nevyvíjejí.

Anicteric varianta má stejné klinické (s výjimkou žloutenky) a biochemical (s výjimkou intrahepatic cholestasis syndrom) známky, s méně výraznou intoxikací a kratším trváním nemoci.

Subklinické a inapparativní možnosti. V epidemických ložiscích tvoří pacienti s touto formou infekce v průměru 30% z celkového počtu infikovaných. Ve skupinách předškolních dětí až 70% případů. Existuje inverzní vztah: čím mladší je pacient, tím častěji se vyvíjí anikterické formy onemocnění. Tak ve věku 2 let - 90% nemocí anirterních forem

Subklinická varianta je charakterizována úplnou absencí klinických projevů v přítomnosti syndromů cytolýzy a gamapatie. Inapparentní varianta je charakterizována absencí jak klinických projevů, tak biochemických syndromů poškození jater. Diagnózu lze stanovit pouze při speciálním laboratorním vyšetření s identifikací markerů HA.

ZNAČKY SPECIFICKÉ PRO LABORATOŘE

Pro včasnou detekci zdrojů infekce se používá definice HA antigenu (AHVGA) ve výkalech. Anti-HAV IgM se objevuje v krvi i během inkubační fáze, 3 až 5 dnů před objevením prvních příznaků a pokračuje v cirkulaci během klinického období onemocnění a později po dobu 4-6 měsíců.

Detekce anti-HAV IgM jednoznačně indikuje infekci HA virem a používá se k diagnostice onemocnění a identifikaci zdrojů infekce ve foci.

Třída anti-HAV IgG se objevuje v krvi pacientů od 3 - 4 týdnů onemocnění a indikuje konec aktivního infekčního procesu, jejich titr se zvyšuje a dosahuje maxima po 3-6 měsících. Anti-HAV IgG je prodloužen (po mnoho let).

2) Zbytkové účinky:

a) prodloužené zotavení (1-3 měsíce);

b) posthepatitis hepatomegalie (hepatosplenomegálie);

c) hyperbilirubinemii posthepatitidy (projev Gilbertova syndromu).

VIRAL GEP TIT E

Etiologie. Virus hepatitidy E (HEV) patří k neklasifikovaným virům (v minulosti byl označován jako kalicivirus). HEV se podobá kalicivirům s jeho „nahým“ (vzhledem k absenci vnějšího obalu) ikosahedrální kapsidou a řadou fyzikálně-chemických a biologických vlastností, které však nestačí k jeho zahrnutí do této rodiny. Jednovláknová RNA slouží jako virový genom. Velikost viru je 27-34 nm.

Epidemiologie. Zdrojem infekce jsou pacienti s akutní formou HU. Transmisní mechanismus je fekálně-orální. Z přenosových cest zabere voda vedoucí místo, když je faktor přenosu kontaminován pitnou vodou HEV, nejčastěji z otevřených vodních zdrojů. Nejsou vyloučeny cesty přenosu potravy a kontaktních domácností. HEV se vyskytuje častěji ve formě epidemií a ohnisek, ale také je popsána sporadická morbidita. Nejčastější infekce je zaznamenána v asijských zemích (Turkmenistán, Afghánistán, Indie), kde jsou vysoce endemické oblasti, v Africe, Jižní Americe a mnohem méně v Severní Americe a Evropě. Náchylnost k HEV je univerzální, ale nemoc je nejčastěji zaznamenána ve věkové skupině 15-29 let.

Patogeneze HU není dobře známa. Většina výzkumníků se domnívá, že cytopatický účinek viru je ústředním bodem patogeneze. Účast imunitních mechanismů při nekrobiotických změnách v jaterní tkáni není vyloučena.

ZNAČKY SPECIFICKÉ PRO LABORATOŘE

Onemocnění je charakterizováno počáteční produkcí protilátek proti viru IgM viru HE (anti-HEV IgM) a poté anti-HEV IgG.

Obecně jsou klinické symptomy GE podobné příznakům HA, ale mají vyšší frekvenci středně závažných a závažných forem. CGU také není charakterizována chronizací.

Inkubační doba je v průměru přibližně 40 dní (od 2 do 8 týdnů).

Predzheltushny období. Onemocnění začíná postupně, je zde slabost, ztráta chuti k jídlu, někdy nevolnost, zvracení, bolest v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti, které někdy dosahují značné intenzity a v některých případech jsou příznakem onemocnění. Vzrůstající teploty jsou vzácné. Po zjištění žloutenky se nezlepší zdraví. Jedním z hlavních příznaků je bolest v pravém hypochondriu, která přetrvává v průměru 6 dní.

Žloutnutí kůže roste v 2-3, někdy i 10 dnech a dosahuje značné intenzity. Hepatomegalie je zaznamenána u 25% pacientů - splenomegalie.

Trvání symptomů intoxikace je obvykle 3-6 dnů, slabost přetrvává po dlouhou dobu. Žloutenka zůstává po dobu 1-3 týdnů, v průměru 14 dní. U některých pacientů trvá žloutnutí delší dobu - 4-6 týdnů s rozvojem cholestatické formy CGU.

HU se obvykle vyskytuje u mírných a středních forem, nejtěžších - u těhotných žen. Biochemické parametry se prakticky liší od parametrů HA.

Závažný HE je pozorován u žen, zejména ve třetím trimestru těhotenství, v časném poporodním období a během laktace. K zhoršení dochází častěji na 4-6 den ikterického období.

Hemoglobinurie, která indikuje přítomnost hemolýzy erytrocytů, je zvláštním příznakem zjištěným u HE. Hemoglobinurie je pozorována u pacientů s těžkou formou a téměř ve všech případech selhání jater. Další hroznou komplikací v průběhu onemocnění je hemoragický syndrom, který se projevuje gastrointestinálním, děložním a jiným krvácením.

Úmrtnost u pacientů s HU je 0,4%, ale u těhotných žen je mnohem vyšší a pohybuje se v rozmezí od 3 do 20%.

CGU se může vyskytovat ve formě subklinických a inapparentních forem.

Diagnóza GE je stanovena na základě stejných kritérií jako GA, laboratorní potvrzení - detekce anti-WHEIg.

VIRAL GEP HLAVA B

Etiologie. Kauzativní agens, virus hepatitidy B (HBV), patří do rodiny hepadnavirů, virů obsahujících DNA, které infikují jaterní buňky. HBV viriony o průměru 42–45 nm („plné“ částice Dane) mají vnější lipoproteinový obal, vnitřní obal a nukleokapsid. Ty zahrnují DNA, enzym DNA polymerázu a několik proteinů: HBcAg, HBeAg a HBxAg. První z nich, jaderný („jádrový“) antigen, má aktivitu protein kinázy nezbytnou pro fosforylaci proteinů a vysokou imunogenicitu, s níž je adekvátní imunitní reakce těla spojena s cyklickým průběhem akutní hepatitidy B. Druhý antigen, HBeAg, je spojen s HBcAg a je markerem aktivní replikace viru a vysoké aktivity DNA polymerázy. HBxAg - aktivuje expresi všech virových genů a zvyšuje syntézu virových proteinů. To hraje zvláštní roli ve vývoji primárního hepatocarcinoma. Vnější obal viru je reprezentován HBsAg ("australský antigen"). Proteiny S1 a pre S2 jsou umístěny v zóně předcházející S-antigenu. Tyto proteiny jsou zodpovědné za připojení a proniknutí viru do jaterních buněk. HBV má mutační variabilitu, která může být spojena s některými případy acyklického průběhu onemocnění. Kromě běžné „divoké“ varianty HBV existují mutantní formy: „Senegalská“ varianta, ve které je zachována produkce HBsAg, ale protilátky proti HBcAg nejsou detekovány; HBVe (-), ve kterém není HBeAg detekován, atd.

Virus je extrémně odolný vůči různým fyzikálním a chemickým faktorům: nízkým a vysokým teplotám, vícenásobnému zmrazování a rozmrazování, ultrafialovému záření, dlouhodobému působení kyselých podmínek. Inaktivován varem, autoklávováním (120 ° C po dobu 45 minut), sterilizací suchým teplem (180 ° C po 60 minutách), působením dezinfekčních prostředků.

Epidemiologie. Hlavními zdroji infekce u HBV jsou osoby s asymptomatickou a klinicky závažnou akutní a chronickou formou onemocnění, včetně cirhózy jater, v níž je virus přítomen v krvi a různých biosubstitutech - slinách, moči, spermatu, vaginálních sekretech, menstruační krvi atd. Nejvíce epidemiologicky významní jsou pacienti s chronickou hepatitidou. Pro infekci dost 10 - 7 ml očkované krve. Počet lidí infikovaných HBV - zdroj infekce je obrovský. Pouze virové nosiče, podle WHO, více než 350 milionů lidí.

Hlavní mechanismus přenosu je hemoperkulován (krevní kontakt). Přenosové cesty mohou být přirozené, díky čemuž je HBV zachován v přírodě a umělý. Přirozené způsoby přenosu zahrnují: 1) pohlavní styk - během pohlavního styku, zejména homosexuála; 2) vertikální - od matky (s asymptomatickou nebo manifestní infekcí) po plod (dítě), infekce se vyskytuje častěji během porodu. Existuje přímá korelace mezi aktivitou replikace viru a rizikem přenosu na dítě. U HBeAg-pozitivních matek je tedy pravděpodobnost infikování dítěte 70-90% a HBeAg-negativní - méně než 10%; 3) domácí parenterální infekce přes holicí strojky, zubní kartáčky, žínky atd. Umělá transmisní cesta - parenterální - je realizována, když virus proniká přes poškozené kůže, sliznice během terapeutických a diagnostických manipulací (injekce, operace, transfúze krve a jejích preparátů, endoskopické postupy atd.). Riziko infekce u drogově závislých, kteří opakovaně používají nedezinfekční jehly a injekční stříkačky pro parenterální podávání drog, je v současné době obzvláště velké.

Citlivost lidí na HBV je vysoká. Nejcitlivější děti prvního roku života. Sezónnost GW není vyslovována. Rekonvalescenci vyvíjejí dlouhodobou, možná celoživotní imunitu.

Patogeneze. Z místa injekce HBV se hematogenně dostane do jater, kde se viriony replikují v hepatocytech. Jsou zde také informace o extrahepatální reprodukci HBV v buňkách CMF kostní dřeně, krve, lymfatických uzlin, sleziny.

Schematicky se replikace HBV v jaterních buňkách vyskytuje takto: genom HBV vstupuje do jádra hepatocytů, kde je DNA-dependentní RNA polymeráza syntetizována pregenem (RNA) viru. Poté se pregenom a DNA polymeráza (revertase) viru, které jsou zabaleny do kapsidy, přenesou do cytoplazmy hepatocytů, kde je pregenom transkribován za vzniku nového minusového řetězce DNA. Poté, co je pregenom zničen, mínusový řetězec DNA slouží jako matrice pro tvorbu plus řetězce DNA. Ten, uzavřený v kapsidě a vnějším plášti, opouští hepatocyt. HBV nemá cytotoxicitu. Cytolýza hepatocytů, eliminace viru a v důsledku toho výsledek akutní hepatitidy B závisí na imunitní reakci těla: na produkci endogenního interferonu, na reakci buněk přirozených zabíječů, na cytotoxických T-lymfocytech, na buňkách závislých na protilátkách; reakce makrofágů a protilátek na antigeny HBV a lipoprotein specifický pro játra a řada změněných struktur jaterních tkání. Důsledkem je vývoj nekrobiotických a zánětlivých změn v parenchymu jater. V důsledku patologických změn v jaterní tkáni dochází k cytolytickým, mesenchymálním zánětlivým a cholestatickým syndromům.

Morfologické vyšetření odhaluje dystrofické změny hepatocytů, zonální nekrózu, aktivaci a proliferaci stelátových endotelových buněk (Kupfferovy buňky); ve vážnějších případech, submassive a masivní nekróza jater, který, jako obyčejný “most-jako” a multilobular nekróza, je často patologický substrát jaterní kómy.

V patogenezi HB se kromě replikativy také izoluje integrativní forma průběhu infekce. Když k tomu dojde, integrace celého virového genomu do genomu hostitelské buňky nebo jejího fragmentu, který je zodpovědný například za syntézu HBsAg. To vede k přítomnosti pouze HBsAg v krvi.

Integrace genomu HBV do genomu hepatocytů je jedním z mechanismů zodpovědných za vývoj perzistentních (acyklických) forem HBV a primárního hepatocelulárního karcinomu.

V genezi progresivních forem hepatitidy B mají velký význam imunopatologické reakce vyvolané senzibilizací lymfocytů lipoproteiny jaterních membrán, mitochondriálních a jiných autoantigenů, jakož i superinfekce jinými viry hepatotropní (D, C atd.).

ZNAČKY SPECIFICKÉ PRO LABORATOŘE

HBsAg je detekován jak při akutní, tak chronické infekci HBV, objevuje se v pozdní inkubační době. Označuje pokračující infekci HBV.

HBeAg - cirkuluje v kombinaci s HBsAg u pacientů s HBV nebo HBV, což indikuje aktivní replikaci HBV a vysokou infekčnost séra. Dlouhodobé uchovávání na OGV může být prognostickým kritériem pro chronizaci procesu

Třída anti-HBc IgM (časné protilátky proti HBV core antigenu) je stanovena u 100% pacientů s akutní hepatitidou B, u 30-50% s chronickou hepatitidou B. Odrážejí aktivitu replikace HBV a infekčního procesu, přetrvávají 4-6 měsíců po akutní infekci a indikují aktivitu CHB.

Anti-HBe jsou detekovány buď u pacientů s HB v akutním období spolu s HBsAg a anti-HBcIgM, nebo v rekonvalescenci s anti-HBs a anti-HBc, stejně jako u pacientů s CHB.

Anti-HBc třída IgG - objevuje se u pacientů s AHB v období časné rekonvalescence a přetrvává po celý život a nachází se také ve všech formách HB.

Anti-HBs protilátky proti povrchovému antigenu HBV ukazují na přítomnost imunity vůči viru. Jsou detekovány během pozdního období zotavení u pacientů po AHB a přetrvávají po celý život nebo po imunizaci vakcínou.

HBV DNA - označuje replikaci viru, detekovanou v akutním a chronickém procesu.

Inkubační doba: minimálně 6 týdnů, maximálně 6 měsíců, v průměru 60-120 dní.

Predzheltushny období. Vyznačuje se prodlouženým prodchromem (v průměru 8-14 dní). Onemocnění začíná postupně. Pacienti si stěžují na sníženou chuť k jídlu, až po úplnou anorexii, slabost, nevolnost, často zvracení, zácpu, střídání průjmu. Často se obávají pocitu těžkosti, někdy bolesti v epigastriu, v pravém hypochondriu. U 20-30% pacientů je imunokomplexní syndrom: artralgie, svědění kůže a různé vyrážky. Může se objevit akrodermatitida a další extrahepatické projevy spojené s infekcí HBV: polyartritida, glomerulonefritida, aplastická anémie. Na konci prodromu lze detekovat hepato- a splenomegalii, aktivita indikátorových enzymů (alAT, AsAT) v krevním séru se zvyšuje. U většiny pacientů je v periferní krvi mírná leukopenie bez významných změn ve vzorci leukocytů, u některých pacientů mohou prodromální příhody zcela chybět.

Iterterické období je zpravidla dlouhé, charakterizované závažností a přetrváváním klinických příznaků nemoci, které mají často tendenci se zvyšovat a žloutenka dosahuje svého maxima za 2-3 týdny nebo později. Stížnosti na slabost, anorexii, nevolnost, zvracení přetrvávají: jejich závažnost závisí na závažnosti onemocnění. Velikost jater se zvýšila. Na její palpaci v pravé hypochondriu je bolest.

V periferní krvi v akutním období je leukopenie detekována méně často normálním počtem leukocytů. Charakteristická je relativní lymfocytóza. Někdy se zjistí plazmatická a monocytová reakce. ESR v akutním období se sníží na 2-4 mm / hod, v období žloutenky se může snížit na 18-24 mm / hod, s následným návratem do normálu.

Hyperbilirubinémie - těžká a přetrvávající, často v 2-3 týdnech žloutenky, hladina bilirubinu v krvi je vyšší než první. Pozoroval všechny syndromy jater.

Porušení proteinu-syntetické funkce jater je důležitým ukazatelem závažnosti onemocnění. V těžkých formách je také zaznamenán významný pokles B-lipoproteinů. Thymolový test s HB v normálních mezích nebo mírně zvýšený.

Častěji se UHV vyskytuje v mírné formě, je možné jej vyvinout jako plic, vč. anicteric a těžké formy. Fulminantní průběh AH je vzácně pozorován (1%).

Doba zotavení je delší než u hepatitidy A. Pomalu vymizí klinické a biochemické příznaky onemocnění.

2. Zbytkové účinky:

a) prodlouženou rekonvalescenci;

b) posthepatitis hepatomegalie (hepatosplenomegálie);

c) hyperbilirubinemii posthepatitidy (projev Gilbertova syndromu);

3. Průběžný (progresivní) průběh infekčního procesu (chronický):

a) prodloužená hepatitida (po dobu 3 až 6 měsíců);

b) chronická hepatitida (déle než 6 měsíců);

c) "asymptomatický" virus;

d) cirhóza jater;

e) hepatocelulární karcinom.

Chronizace se vyskytuje u 90% novorozenců, 50% dětí mladších dvou let, 20% ve věku od 2 do 14 let a 5% dospělých. Existuje zvýšené riziko chronické a progresní infekce s mutantem HBV.

VIRÁLNÍ HEPATITIS D

Etiologie. GT virus (virus delta, HDV) je sférická velikost částic 30-37 nm, obsahující RNA, interním antigenem je HDAg a externí antigen, kterým je povrchový antigen HBV, HBsAg. Tento neklasifikovaný virus (viroid) musí replikovat pomocnou funkci HBV, což vede k použití HBsAg k syntéze HBV shellu. Genotypizace odhalila přítomnost 3 genotypů a několika subtypů BTD. Viry genotypu 1 jsou nejčastější. Předpokládá se, že podtyp 1a způsobuje lehčí a 1b závažnější případy onemocnění.

Epidemiologie. Zdrojem infekce jsou pacienti s akutními a chronickými formami infekce, vyskytující se v manifestních i subklinických formách. Mechanismus a přenosové cesty se zdají být stejné jako u HB. Nejvíce nakažených osob bylo zjištěno u drogově závislých (52%) a pacientů s hemofilií.

Klinika Hepatitida D se nachází pouze u lidí infikovaných HBV a vyskytuje se jako akutní koinfekce nebo superinfekce. Inkubační doba v případě koinfekce - při současné infekci HBV a HBV - se pohybuje od 40 do 200 dnů. Onemocnění je relativně benigní a je charakterizováno krátkým prodromálním obdobím s těžkou horečkou, která není typická pro hepatitidu B, bolest v pravém hypochondriu u 50%, migrační bolest ve velkých kloubech u 30% pacientů a dvouvlnové ikterické období. Typické pro období ikteriky je nízká horečka, přetrvávající bolest v pravém hypochondriu, kopřivka a hepatosplenomegalie. Je však třeba poznamenat, že současný akutní průběh dvou infekcí (koinfekce) zvyšuje riziko vzniku závažných a fulminantních forem onemocnění. Při superinfekci, kdy je akutní hepatitida D navrstvena na chronickou infekci HBV (manifestní nebo subklinická), je inkubační doba kratší a je 1-2 měsíce. Preicteric období je 3-5 dnů a je charakterizován vývojem asthenovegetative a dyspeptic symptomy, zřetelná bolest v pravém hypochondrium a artralgias. Iterterické období je charakterizováno v prvních 3-5 dnech horečkou a později v závažných případech zvýšením symptomů edematózních ascitických a hemoragických syndromů. S progresí onemocnění v některých případech, fulminantní hepatitida s OPE a smrtí, v jiných - chronická hepatitida s výraznou aktivitou a často s rychle se tvořící jaterní cirhózou se vyvíjí. Úmrtnost během superinfekce dosahuje 5-20%.

Diagnóza Akutní HBV / IGP koinfekce je diagnostikována, když pacient má aktivní replikační markery HBV: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc a BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. A v prvních 2 týdnech. Nemoci v krvi pacientů jsou určeny HDVAg a HDV-RNA. Od 10-15 dnů nemoci - IgM anti-HDV, a 5-9 týdnů. - IgG anti-HDV. Akutní superinfekce BFD (akutní delta hepatitida) může být potvrzena přítomností reprodukčních markerů BID: HDV-RNA a IgM anti-HDV bez (nebo nízkého titru) IgM anti-HBc.

VIRAL GEP TIT S

Etiologie. Virus hepatitidy C (HCV) je malý virus obsahující RNA patřící do skupiny flavivirů. HCV genom kóduje tvorbu strukturálních a nestrukturních proteinů viru. První z nich zahrnuje: nukleokapsidový protein C (protein jádra) a glykoproteiny obal (obálka) - Et a E2 / NSj. Složení nestrukturních proteinů (NS2, NS3, NS4, NS5) zahrnuje enzymaticky aktivní proteiny. Všechny tyto proteiny v těle pacienta produkují protilátky (anti-HCV), které jsou určeny imunochemickými metodami. Podle stávajících klasifikací se rozlišuje 6, 11 a více HCV genotypů a více než 100 jeho subtypů. Stanovily se významné geografické rozdíly v jejich prevalenci. V Rusku se nejčastěji vyskytují genotypy: 1 (a b), 2a a Za. Většina výzkumníků spojuje případy onemocnění s genotypem 1b s vysokou úrovní virémie a nízkou odpovědí na interferonovou terapii.

Epidemiologie. Zdroje infekce, mechanismus a cesta přenosu do značné míry odpovídají HS. Zdroje HS - pacienti s chronickými a akutními formami infekce. Největší epidemiologický význam má parenterální přenos. Nejčastěji dochází k infekci HCV prostřednictvím transfúze krve a jejích léků. Předpokládá se, že původcem HS je jeden z hlavních etiologických faktorů posttransfuzní hepatitidy. Infekce se často vyskytuje u pacientů s hemofilií. Testování dárců, krev v konzervách a její deriváty na HS je povinné.

Přenos patogenu v každodenním životě s heterosexuálními a homosexuálními kontakty, od nakažené matky po novorozence, se může objevit, ale je mnohem méně častý než u HB.

Patogeneze. Po proniknutí do lidského těla se HCV s hepatotropicitou replikuje převážně v hepatocytech. Kromě toho, virus, podle moderních konceptů, může replikovat, stejně jako v HBG, v buňkách CMP, zejména v mononukleárních buňkách periferní krve. HCV má slabou imunogenicitu, která určuje pomalou, neintenzivní T-buněčnou a humorální imunitní reakci na infekci. V akutním stadiu HS dochází k sérokonverzi po dobu 1-2 měsíců. pozdnější nástup příznaků cytolýzy hepatocytů (zvýšená aktivita ALT). Pouze po 2-10 týdnech. od počátku onemocnění v krvi pacientů se začínají určovat protilátky proti jadernému (jádrovému) antigenu tříd M, pak mají slabý neutralizační účinek. Protilátky proti nestrukturním proteinům HCV v akutní fázi infekce obvykle nejsou detekovány. Ale v krvi během akutního stadia nemoci (a během reaktivace - u chronického) se stanoví přítomnost RNA viru. Rezistence HCV vůči specifickým faktorům imunity je dána vysokou schopností „uniknout“ z imunologického dozoru. Jedním z těchto mechanismů je replikace HCV s vysokou úrovní mutací, která určuje přítomnost mnoha neustále se měnících antigenních variant viru (kvazi-druh) v těle. Slabost imunitní reakce a mutační variabilita viru do značné míry určují vysoký chroniogenní potenciál tohoto onemocnění.

Inkubační doba pro OGS je v průměru 7–9 týdnů, od 2 do 24 týdnů. Co se týče klinických a biochemických příznaků, onemocnění je podobné AHB, ale probíhá snadněji a je charakterizováno relativně rychlým vývojem onemocnění. Současně je u 50-80% infikovaných osob chronizované onemocnění a ve 20% kronik vede k cirhóze jater.

Akutní HS ve většině případů (až 95% případů) je asymptomatický. Zjevné formy zabírají malý podíl.

Preicteric období odpovídá tomu v AHB, rozlišený velkým symptomatickým polymorfismem.

Icteric období má mírný nebo mírný průběh, ačkoli v nedávné době poměr těžkých forem mezi mladými lidmi zvýšil.

Pro období akutní hepatitidy je charakteristické 10–15násobné zvýšení aminotransferáz s fluktuací ukazatelů jejich aktivity (až 80% pacientů). Exacerbace v akutním období nemoci mohou ovlivnit pouze syndrom cytolýzy, stejně jako všechny symptomy onemocnění, včetně růstu žloutenky, zvýšené intoxikace a negativní dynamiky všech klinických a biochemických ukazatelů GHS. Závažné formy OGS jsou vzácné, nicméně je také popsán fulminantní průběh OGS. Až 95% OGS se vyskytuje v subklinických a inapparentních formách. Symptomy vrozené HS jsou podobné symptomům HBV.

Doba zotavení je delší než u HB, pouze 25% pacientů může virus odstranit.

Diagnóza HS je prováděna na základě klinických projevů, údajů o epidamniasis, laboratorních dat založených na detekci anti-HCV, s následnou detekcí replikace HCV RNA.

Výsledky HS jsou podobné výsledkům v HB, ale HS je charakterizována vysokou četností chronicity (50-80%) a progresí. V průběhu 10–20 let pozorování je frekvence tvorby CP 20% a HCC - 2%. Riziko vzniku HCC u pacientů s CP je zároveň 1-4% ročně. Současně existují důkazy o benigním průběhu HS infekce.

VIRAL GEP TIT G

Etiologie. Virus hepatitidy G (VGG) patří do skupiny flavivirů. Genom viru představuje jednovláknová RNA. Existuje 5 genotypů VHG.

Epidemiologie. Zdrojem infekce jsou pacienti s akutními a chronickými formami GG, mechanismus a cesta přenosu jsou stejné jako u GG. Skupiny nejvíce ohrožené infekcí jsou především drogově závislí, kteří užívají drogy intravenózně, a lidé, kteří se zdobí tetováním. Virová hepatitida G je rozšířená, ale pro některé oblasti světa (západní Afrika) je tato infekce endemická.

Klinika Co se týče jeho klinických projevů, FG je nejblíže virové hepatitidě C. Často se nazývá hepatitida typu HCV. Akutní GG může být asymptomatická nebo manifestní. V zjevném kurzu převažují anikterní a opotřebované verze. Klinické projevy a stupeň zvýšení aktivity aminotransferáz v akutní GG jsou méně výrazné než u akutní hepatitidy C. Výsledkem onemocnění může být zotavení s úplnou eliminací viru a vznik chronické formy infekce. Studuje se úloha viru ve vývoji fulminantních forem hepatitidy.

Existuje platný názor, že FG je významně častější v kombinaci s hepatitidou B, C a D než ve formě monoinfekce.

Diagnóza Hlavní diagnostickou metodou pro FG je detekce virové RNA v PCR. Vyvíjejí se také imunochemické metody pro včasnou detekci protilátek proti GH.

V roce 1997 japonští vědci objevili virus obsahující DNA - TTV (virus přenášený transfuzí). Bylo popsáno pět případů posttransfuzní hepatitidy u pacientů 8–11 týdnů po transfuzi krve s uvolněním TTV-DNA. Přítomnost 3 genotypů a 9 subtypů viru. Tento virus byl nedávno izolován v Rusku (v jeho evropské části a na západní Sibiři) od zdravých jedinců a pacientů s hepatitidou neznámé etiologie.

V roce 1999 byl italský výzkumný pracovník izolován od viru s infekcí HIV se známkami poškození jater. Podle italských výzkumníků může být tento virus infikován 3% pacientů s hemofilií, 40-60% drogově závislých, kteří užívají intravenózní léčiva, a 60% pacientů s hepatitidou neověřené etiologie.

Studie úlohy všech těchto virů v lidské patologii pokračuje.

Léčba akutní virové hepatitidy

Je ukázána základní terapie (bez léků): omezení fyzické aktivity a dieta č. 5.

Je třeba mít na paměti, že vyšší frekvence chronicity je charakteristická především pro mírné formy HS a GD, proto každý případ vyžaduje individuální přístup. Při uvádění dlouhodobé HB se zjištěnou biochemickou aktivitou a přítomností markerů replikace virů se zdá být vhodné použít standardní 4-6-měsíční průběh IHT: 5-6 milionů AU 5krát týdně, denně, s intervalem 2 dnů (obvykle Sobota a neděle).

V současné době se doporučuje následující taktika léčby pacientů s OGS: sledování po dobu 3 - 4 měsíců od nástupu onemocnění a následná antivirová léčba u pacientů s přetrvávajícím zvýšeným ALAT a detekovatelnou HCV RNA. Navrhuje se použít indukční zavedení jednoduchého nebo pegylovaného IFN po dobu 4-6 měsíců.

V přítomnosti intoxikace je základní terapie doplněna detoxikační terapií, která se zpravidla provádí ústně, ale někdy (pokud je indikována) a parenterálně.

Pro orální detoxifikaci se používají enterosorbenty na bázi uhlí, uhlíku, přírodních polymerů, celulózy, iontoměničových pryskyřic, syntetických polymerů.

V případě těžké intoxikace, obtíží při perorálním podání potravy a tekutin je předepsána intravenózní detoxikační terapie.

Patogeneticky odůvodněná hyperbarická oxygenace.

Ovomin až 1000-1500 ATU / kg / den pro děti. Kontrický - 1000 ATU / kg / den.

Hepatoprotektory s metabolickými vlastnostmi: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

Jsou uvedeny preparáty S-adenosyl-L-methioninu (Heptral, Gumbaral, Donamet). Denní dávka pro intravenózní injekci je 10-15-25 mg / kg u dětí, injikovaná ve 2 dávkách.

GCS se doporučuje předepisovat v těžké formě VG dětem v prvních 3 letech života. Denní dávka prednizonu je 5 až 10 mg / kg (parenterálně). Terapie trvá 3 až 5 dní, aby se tento účinek projevil. Krátký průběh léčby GCS nezpůsobuje abstinenční syndrom, takže léčba je ukončena během 1-2 dnů.

Cholestatická složka se projevuje svěděním kůže, někdy bakteriální superinfekce v žlučových cestách (cholangitida, cholecystitis), klinicky determinovaná subfebrilem, bolest v pravém hypochondriu, někdy se spojuje. Biochemické ukazatele indikují výraznou intrahepatickou cholestázu, často kombinovanou se slabou cytolýzou.

Spolu se základní terapií jsou do léčebného komplexu zahrnuty léky, které zastavují cholestatický syndrom.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / den pro děti intravenózně, 2-3 krát týdně. Trental - 1,5-2 mg / kg / den pro děti. Podávejte intravenózně nebo perorálně 12-15 mg / kg / den. Curantil 0,5 mg / kg / den.

Heparin je také používán pro re-korekci. Jeho zavedení vyžaduje kontrolu koagulogramu. 250-100 IU / kg / den pro děti ve 4 dávkách. Trvání léčby heparinem - pro dosažení klinického účinku, v průměru 7-10-14 dnů.

Účinnost přípravků UDCA (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspenze) - 10–20 mg / kg / den. U dětí prvního roku života s neonatální cholestázou může být denní dávka přípravku UDCA zvýšena na 30 mg / kg / den až do dosažení účinku.

Při léčbě intrahepatální cholestázy, vč. virová etiologie, tradičně užívané léky aktivující systém cytochromu P450. Pro tento účel je předepsán lumin, stejně jako kordiamin. K korekci intrahepatické cholestázy přispívají také cholekinetika (10–25% roztok síranu magnézia), polyalkoholy (sorbitol, xylitol, mannitol 10–20%).

S částečnou průchodností intrahepatických žlučovodů (barvení stolice) je zobrazen cholestyramin (vazozan) nebo bilignin, stejně jako enterosorbenty. Cholestyramin v kombinaci se žlučovými kyselinami tvoří ve střevě neabsorbovatelné komplexy, které se odstraňují během pohybů střev. Současně se snižuje hladina β-lipoproteinů a triglyceridů v krvi. Léčivo má velmi vysoké sorpční vlastnosti, vylučuje toxiny a mikroby ze střeva. Bilignin - produkt rostlinného původu - váže žlučové kyseliny ve střevech, zpomaluje jejich reabsorpci a podporuje vylučování během pohybů střev. Současně absorbuje toxiny.

Vzhledem ke jmenování iontoměničových pryskyřic a enterosorbentů rychlejší svědění a rychlejší cholestáza je potlačena v důsledku vazby žlučových kyselin ve střevě.

Při prodloužené cholestáze je prokázáno parenterální podávání vitamínů A, D, E, K v souvislosti se zhoršenou absorpcí látek rozpustných v tucích.

Při absenci konzervativního léčebného účinku se používají mimotělní detoxikační metody, výhodná je plazmaferéza.

Imunizace virové hepatitidy.

Imunizace hepatitidy B.

Povrchový antigen HBV (HBsAg) je jediný imunogenní antigen a zároveň nemá patogenitu. Schopnost HBsAg navodit imunitní reakci, aniž by způsobila onemocnění, a používá se při vytváření vakcín.

Od roku 1987 byly geneticky upravené vakcíny vyrobeny rekombinantním zavedením genu S do genomu pekařských kvasinek, po němž následovala syntéza HbsAg a jeho purifikace („Engerix B“, „Euvax B“ Aventis Pasteur).

V Bělorusku se masová imunizace provádí vakcínami "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Imunogenicita vakcín: séroprotekce po podání poskytuje prahový titr HbsAg ve vakcíně již 10 mIU / ml, ale pro udržení imunity po určitou dobu je počáteční titr HbsAg obsažený ve vakcíně mnohem vyšší.

K dispozici v lahvičkách po 20 µg (1 ml) pro dospělé a 10 µg (0,5 ml) pro děti do 15 let (v některých zemích do 19 let).

Zavedení očkovacích látek se provádí podle standardních a havarijních (zrychlených) systémů.