Medinfo.club

Portál o játrech

Co je jaterní kóma, známky, stadia a pohotovostní péče?

Jak rozpoznat jaterní encefalopatii a co dělat, pokud máte podezření, že je jaterní kóma? První pomoc pacientovi by v tomto případě měla být poskytnuta kvalifikovaným zdravotnickým personálem. Pro ostatní je důležité včas rozpoznat příznaky tohoto stavu.

Jaterní kóma je posledním stupněm selhání jater, které je výsledkem expozice endogenních a exogenních toxinů lidskému mozku. Stav předcházející tomuto kritickému stavu se nazývá jaterní encefalopatie, která se projevuje jako systémové narušení kognitivních funkcí až do a včetně nevratného poškození mozku.

Důvody

Hepatická kóma je přirozeným důsledkem encefalopatie. S akutním selháním jater se může již kóma objevit během jednoho dne po nástupu patologického procesu a je reverzibilní, to znamená, že tělo se může zotavit nezávisle, pokud lékaři provedou všechny nezbytné postupy k čištění krve z toxinů v čase a podporují životně důležitou činnost těla.

Chronické selhání jater nedává šanci na zotavení: v případě jaterní kómy u chronického typu onemocnění dochází k úmrtí v 99% případů. Pouze transplantace může zachránit osobu, ale i v tomto případě existuje pravděpodobnost poškození mozku v důsledku jeho dlouhodobé otravy.

Prudké zhoršení pacientova stavu jaterní encefalopatie je vyvoláno alkoholem, zejména v kombinaci se silnými léky, léky, předoperační anestézií, nebo dokonce konzumací velkého množství potravin bohatých na bílkoviny.

Patogeneze jaterní kómy

Stále ještě neexistuje vědecké zdůvodnění procesů probíhajících v lidském těle s nástupem jaterní kómy. Bylo prokázáno, že astrocyty, které tvoří 30% celkové hmotnosti mozku, jsou napadeny toxiny. Existují tři velmi srozumitelné teorie, které slouží jako vysvětlení mechanismu pro rozvoj kritického stavu ve specializované lékařské literatuře.

Teorie jedna: Toxická

Příčinou vzniku jaterní encefalopatie a později jaterní kómy je zde množství amoniaku v krvi. Mrtvá a otrávená jaterní tkáň nemůže vykonávat své funkce, zejména - rozkládat amoniak a přeměňovat ho na močovinu. Amoniak protéká tělem, otravuje všechny orgánové systémy, včetně mozku.

Mechanismus otravy není zcela objasněn. Je zřejmé, že při intoxikaci se podílí nejen amoniak: kyselina kapronová, máselná, kyselina valerová je také pozorována u škodlivých metabolických produktů. Každý z nich má mírně toxický účinek, ale společně způsobují značné škody.

Amoniak pronikající z kapilár do mozkové buňky vstupuje do enzymatické reakce s glutaminem, což vede k glutamátu. Současně jsou přerušeny procesy zásobování mozkových buněk energií v důsledku zastavení štěpení glukózy.

Teorie dva: Teorie falešných vysílačů

Mozek je obrovská chemická stanice, která řídí všechno a je řízena sloučeninami aminokyselin - hormony. Zdravé játra regulují množství nezbytných a zbytečných hormonů a aminokyselin. Když přijdou těžké časy, aminokyseliny, které jsou potřebné pro tvorbu hormonů dopaminu a norepinefrinu, nemají čas dostat se do mozku - játra vyžadují všechny zdroje pro zotavení. Vzniká však přebytek aromatických aminokyselin, které jsou obvykle metabolizovány - fenylalanin, tyrosin, tryptofan. Jsou předchůdci falešných vysílačů (jinými slovy „vysílače“). Jejich zavedení ve velkém množství do mozku vede k přeměně fenylalaninu na norepinefrin a deriváty dopaminu, což vede k narušení metabolických procesů a vyčerpání energetického potenciálu mozkových buněk.

Třetí teorie: Narušení výměny GABA

GABA je inhibiční neurotransmiter, kyselina gama-aminomáselná. Obecně je tato kyselina pro organismus nesmírně důležitá: podílí se na procesu energetického metabolismu, buněčné respirace, je schopna obnovit ztracené funkce nervových buněk a mnohem více. V případě jaterní encefalopatie je narušen proces vazby s barbituráty a diazepamem. To vede ke zvýšení množství nezničitelného GABA v krevní plazmě, což také negativně ovlivňuje procesy mozkového katabolismu.

Diagnostika

Je možné vyvodit závěry o přítomnosti jaterní encefalopatie u pacienta pouze v případě, že v anamnéze dochází k selhání jater a po výsledcích testů, které to indikují. Podobné nervové symptomy mohou být způsobeny jinými onemocněními. Neurologie je komplexní oddělení medicíny, které nevyhnutelně ponechává prostor pro chyby.

Jaterní encefalopatie je diagnostikována na základě přítomnosti příznaků poruchy nervové aktivity, výsledků krevních testů, moči, výkalů, ultrazvuku (CT nebo MRI) as anamnézou nebo diagnostikovaným chronickým selháním jater jakéhokoli původu (virové, toxické, parazitární, rakovinné, atd.). ) nebo s možností požití velké dávky toxických látek.

V poslední fázi se encefalopatie promění v kómu. Je zajímavé, že výsledkem akutního a fulminantního (fulminantního) deficitu je endogenní nebo skutečná kóma s úplným zastavením činnosti jater v důsledku destrukce hepatocytů (buněčný symptom). Exogenní jaterní kóma, která je charakterizována smrtí jater v důsledku nedostatku krevního zásobení v důsledku cévního zkříženého svalu, se projevuje v posledním stadiu chronické insuficience. Smíšená kóma kombinuje vlastnosti endogenní a exogenní.

Příznaky jaterní encefalopatie

Klinické příznaky encefalopatie jsou různé, ale jsou shrnuty procesy, které je způsobily v kortexu.

• Úzkost, myšlenky na smrt, sebevražda. Neklid od nuly, náhlé výkyvy nálady s velkou amplitudou, dětinská chamtivost jsou drobné změny.
• Inhibice reakce, specifický „fixovaný“ vzhled, snížený práh bolesti nebo lokální nedostatek citlivosti, agrese.
• Těžké porušování myšlení a koordinace: zmatenost, neschopnost rozlišovat objekty jedné formy, ztráta paměti, až nedostatek základních znalostí o sobě ao těch kolem sebe, porušení orientace v prostoru a čase.
• Nedobrovolné močení a defekace.
• Bouchání třesu. Když se napětí natažených rukou prsty od sebe vzdálí, kartáč se nedobrovolně pohne, jako by „hladil“ vzduch. Tato porucha se také nazývá asterikóza.

Fáze nemoci

Jaterní encefalopatie je podmíněně rozdělena do čtyř fází. V závislosti na případu a stupni otravy mohou mít různou dobu trvání a mají další symptomy, které nejsou v této klasifikaci stanoveny.

Nejdříve

Etapa I je charakterizována mírným vjemovým postižením. Absence-mindedness, oslabená pozornost a neschopnost soustředit se jsou někdy neviditelné. Často se vyskytují poruchy spánku - denní spavost a neschopnost usnout v noci, neklidný spánek, přerušované neustálým probuzením. Poruchy pohybu - mírná ataxie, třepání (třes).

Druhý

Začátek II. Etapy je charakterizován progresivními poruchami motoriky a koordinace. Konstantní únava, apatie, poruchy chování a osobnosti, ztráta času, zvýšená asterixie (třes), která se projevuje v každodenních situacích, obtížnost orientace v prostoru. Řeč se stává monotónní, bez projevu intonace, reakce na podněty se snižuje a zpomaluje. Objevuje se fenomén návratu primárních reflexů, jako je sání a proboscis.

Třetí

Fáze III předchází jaterní kóma. Pacient má všechny známky selhání jater. Žádná chuť k jídlu, vyčerpání. Řeč nekoherentní, pacient nemůže navigovat v čase a prostoru, zjevné změny v chování - agresivita, nesourodý projev, halucinace. Křeče, ztuhlost svalů, tonické napětí, jaterní dech. Projev Gordonových reflexů (rozšíření palce na nohou a divergence ve tvaru vějířovitého tvaru zbytku prstů, když jsou svaly lýtka stlačeny) a Zhukovsky (protahování prstů ruky při nárazu do dlaně)

Za čtvrté

Poslední čtvrtou fází encefalopatie je jaterní kóma.
Fáze IV jaterní encefalopatie začíná po ztrátě vědomí. Tvář připomíná voskovou odlitku, na bolestivé podněty není reakce, když je žák stimulován světlem, je pozorován fenomén „očí panenek“ - oči se odvracejí od světelného paprsku. Pozorované pyramidové reflexy Babinsky, Zhukovsky, Gordon. V některých klinických případech přetrvávají reflexy sání, uchopení, žvýkání, které jsou pozorovány u lidí v období prenatálního vývoje.

Předkrmy smrti: rozšířené žáky, nedostatek světelného reflexu, klonické křeče, relaxace svěrače, zástava dýchání. Tak končí tzv. Terminální období.

Předpověď a očekávaná délka života

Prognóza ve všech případech přechodu onemocnění na formu jaterní encefalopatie je nepříznivá, zejména proto, že spadá do jaterní kómy. Tyto komplikace bohužel neprojdou bez povšimnutí. Přežití v akutním onemocnění je 50% od stadia I do stadia III, pouze 2% se mohou vrátit do života od čtvrtého stadia. Tito lidé mají nevratné poškození mozku.

Po převodu jaterního selhání je třeba, pokud je to možné, dlouhé období obnovení funkce jater. Pro úplné uzdravení je nutná zdravá tkáň z vhodného dárce a dlouhodobé zotavovací postupy, často až do konce života.

Fulminantní encefalopatie je smrtelná v 80% případů. Lékaři většinou nemají čas provádět nezbytnou terapii, nebo se proces vyvíjí tak rychle, že způsobuje akutní zánět, vnitřní krvácení a krvácení.

Akutní jaterní encefalopatie je reverzibilní i v případě přechodu na jaterní kómu. Přes škody na zdraví, včasné odstranění krve z toxinů, chemoterapie a rehabilitačních postupů pomůže vyrovnat se s katastrofálními následky.

Chronická encefalopatie zcela ničí jaterní buňky, projevuje se pouze v pozdějších stadiích, kdy lékaři již nemohou pomoci. Jediným řešením je transplantace jater.

Léčba

Neexistuje žádná specifická léčba jaterní encefalopatie a jaterní kómy. Léčba je symptomatická a závisí na etiologii počátečního selhání jater.

Při zjištění prvních příznaků se léčba provádí ve třech fázích:

1. Eliminace faktorů, které způsobily zhoršení.
2. Detoxikační terapie (infuzní terapie s roztokem vázajícím amoniak, plazmaferéza, dieta, čištění střev, vitaminizace atd.)
3. Použití léků ke stimulaci uvolňování neurotransmiterů.

Léčba encefalopatie je zaměřena na léčbu jater. Pacienti, kteří prokázali druhé a třetí stadium onemocnění, jsou v urgentní frontě pro transplantaci jater.

Prevence

Prevence jaterní encefalopatie je založena na několika principech:

1. Pokud máte podezření, že onemocnění jater není samo-léčivé, a poraďte se s lékařem, nezapomeňte se přihlásit k ultrazvuku a projít obecným a biochemickým krevním testem, aby se objasnila hladina bilirubinu.
2. S potvrzenou diagnózou selhání jater jakékoli formy a geneze, striktně dodržovat doporučení lékařů.
3. Vyhněte se pití alkoholu v žádném případě!
4. Nepoužívejte drogy.
5. Dodržujte doporučenou dietu.
6. Vyšetření jednou za čtvrtletí pro korekci léčby.

Jaterní encefalopatie a jaterní kóma nejsou nezávislá onemocnění a nevyskytují se od nuly. Musíte bojovat o svůj život s hlavním zdrojem problémů, které způsobily selhání jater.

Který lékař kontaktovat?

V případě onemocnění jater byste měli kontaktovat hepatologa, gastroenterologa nebo terapeuta. V případě podezření na jaterní encefalopatii je třeba zavolat sanitku.

Období rozšířeného klinického obrazu

ü Slabost, únava,

ü ztráta chuti k jídlu, dyspeptické poruchy (nadýmání, špatná tolerance k alkoholu a mastným jídlům, nevolnost, zvracení, průjem), pocit těžkosti nebo tupé bolesti v břiše, zejména v pravém hypochondriu a epigastriu,

ü horečka subfebrilního charakteru.

ü v důsledku hormonálních poruch u mužů se sexuální funkce snižuje, u žen je narušen menstruační cyklus.

Objektivní studie odhalila vnější příznaky cirhózy: žloutenka, palmový erytém (jasně červená difuzní barva palem), vaskulární "hvězdy" (kožní arteriovenózní anastomózy), špatné vlasy v podpaží a stydké pysky, gynekomastie u mužů. Játra se zvětšují, mají hustou strukturu, špičatý okraj, lehce bolestivá nebo bezbolestná při palpaci. Často palpated zvětšená slezina. Také se vyznačuje úbytkem hmotnosti, ne okamžitě patrným na pozadí současné akumulace tekutiny. Pozdní příznaky doprovázené těžkým hepatocelulárním selháním a portální hypertenzí zahrnují žloutenku doprovázenou svěděním, ascites, periferním edémem (zejména nohou), vnějšími žilními kolaterály - křečovými žilami přední stěny břicha („hlava medúzy“). Hepatolienální syndrom (zvětšení jater a sleziny) je často doprovázen hypersplenismem, charakterizovaným poklesem krevních buněk (leuko- a trombocytopenie, anémie) a zvýšením buněčných prvků v kostní dřeni.

Jedním z nejčastějších příznaků cirhózy je křečové žíly jícnu, žaludku, střev, včetně dvanáctníku 12, krvácení, z něhož je vzhledem k četnosti úmrtí nejzávažnější komplikací jaterní cirhózy.

Terminální období je charakterizováno progresí jaterní insuficience, portální hypertenze, jaterní encefalopatie s výsledkem jaterní kómy. S percussion, játra, která je zvětšená spíše než zvětšený je odhalen. Existuje závažný hemoragický syndrom s krvácením (ezofageální, žaludeční, děložní, hemoroidní).

Obr. 48. Vzhled pacienta s jaterní cirhózou.

Komplikace cirhózy. Mezi nejzávažnější komplikace patří: 1) jaterní encefalopatie a jaterní kóma, 2) krvácení z křečových žil jícnu, žaludku, střev, 3) rakovina jater, 4) infekční komplikace: meningitida, endokarditida, peritonitida, pohrudnice.

S cirhózou jater je prognóza špatná. Průměrná délka života je 3-6 let, ve vzácných případech až 10 let a více. Gastrointestinální krvácení a jaterní kóma jsou nejčastější příčiny smrti v jaterní cirhóze.

Krvácení z křečových žil jícnu a žaludku je hroznou komplikací jaterní cirhózy. Klinicky se projevuje šarlatovým zvracením nebo barvou „kávové sedliny“, tachykardií, snížením krevního tlaku, bledostí a stavem šoku. Obecně analýza krve způsobená ztrátou krve snižuje hemoglobin, červené krvinky, hematokrit. FEGDS se provádí pro terapeutické a diagnostické účely.

Nouzové krvácení z křečových žil jícnu a žaludku je následující:

1) Zavolejte lékaře.

2) Uklidnit, zakázat pití, jíst, mluvit, ležet na zádech nebo na boku, otáčet hlavu na stranu, dát podnos nebo ubrousek pod ústa, aby se zabránilo aspiraci zvracení.

3) Na hrudní kosti a epigastrium položte ledový obklad, abyste omezili krevní cévy a snížili krvácení.

4) Kontrola krevního tlaku, pulsu, frekvence dýchání, ztráty krve.

5) Připravte si vše, co potřebujete k určení krevní skupiny a faktoru Rh.

6) K obnovení BCC upravte intravenózní aplikaci 5% roztoku glukózy, izotonického roztoku chloridu sodného, ​​želatiny a v případě potřeby proveďte transfuzi krve.

7) Kompenzace chybějících faktorů srážení krve se provádí transfuzí čerstvé zmrazené plazmy a transfuzí čerstvé krve.

8) Pro snížení průtoku krve v systému portální žíly se injikuje intravenózní vazopresin, pituitrin; nitroglycerin pod jazyk každých 30 minut. 0,5 mg 4-5 krát pod kontrolou krevního tlaku.

9) Podle lékařského předpisu se podávají hemostatická činidla: intravenózní etamzilat12,5%, kyselina aminokapronová 5%, žaludek je možné opláchnout studenou kyselinou aminokapronovou.

10) Pro zastavení krvácení z křečových žil jícnu se používá balónková tamponáda žil jícnu se speciální sondou Blackmore s nafukovacím balónkem.

Jaterní encefalopatie je syndrom charakterizovaný poruchou vědomí, inteligence a neurologických abnormalit spojených s hlubokým potlačením funkcí jater. V případě jaterní cirhózy je inaktivace toxických látek narušena v důsledku výrazných poruch funkce jater a v důsledku posunu části krve podél kolaterálu z portální žíly do systémového oběhu se ve střevě absorbují různé toxické látky, obcházejí játra, aniž by ji zničily, a způsobují metabolické změny v centrálním nervovém systému. V roli toxinů jsou amoniak, mastné kyseliny, fenol atd.

Klinické projevy jaterní encefalopatie: duševní porucha, chování (pacient se stává agresivním, rychlé změny nálady, změny osobnosti, zmatenost, nevolnost, ospalost ve dne, nespavost v noci), třes rukou. S progresí procesu - dezorientací ve vesmíru, deliriem, halucinacemi, jaterním dechem, pak se vyvíjí kóma: nedochází k žádnému vědomí, objevují se patologické reflexy, vzácné, hluboké dýchání, snížený TK, tachykardie, anurie.

Nouzová péče o jaterní encefalopatii zahrnuje opatření zaměřená na snížení tvorby čpavku a jiných toxických produktů ve střevech:

1) Snížení obsahu bílkovin v potravinách na 35-40 g / den.

2) Účel laktulózy (duphalac): 30-50 ml každou hodinu před nástupem průjmu, pak 15-30 ml 3krát denně (takže pacient má židle měkké konzistence 2-4 krát denně). Laktulóza je neabsorbovatelný sacharid, který zvyšuje kyselost střevního obsahu a brání tvorbě amoniaku bakteriemi a jeho absorpci ve střevě a má také laxativní účinek.

3) Denní čistící klystýr.

4) Předepsání antibiotik lékařem k potlačení střevní mikroflóry produkující amoniak.

5) Intravenózní kapání 5% roztoku glukózy, roztoky elektrolytů do 2,5-3,0 l / den, pro acidózu - 4% roztok sody; při excitaci - intravenózní neuroleptika (diazepam, sibazon).

Diagnostika jaterní cirhózy Je často možné podezření na cirhózu jater na základě historie - zneužívání alkoholu, v minulosti virové hepatitidy. Zohledňuje také stížnosti a údaje z objektivní studie: teleangiektázie v ramenním pletenci a obličeji, erytém dlaní, projevy hemoragického syndromu (krvácení z nosní sliznice a dásní, subkutánní petechie a krvácení), atrofie kosterních svalů, žloutnutí kůže a skléry, zvýšené sliznice ledvin. okraj, splenomegalie, endokrinní poruchy (porušování vlasů, gynekomastie, neplodnost atd.).

Laboratorní údaje: kompletní krevní obraz: anémie, trombocytopenie, leukopenie, zvýšená ESR. Biochemický krevní testhyperglobulinémie, hypoalbuminemie, zvýšená aktivita aminotransferáz (AlAT, AsAT), hyperbilirubinémie. Krevní test na markery virové hepatitidy.

Instrumentální metody: Břišní ultrazvuk umožňuje získat informace o velikosti jater a sleziny, stavu jater a krevních cév v portálovém systému. S pomocí počítačová tomografie stanovení změny velikosti a struktury jater, ascitické tekutiny, zvětšené sleziny. Radioizotopové skenování jater: snížení příjmu radioizotopu játry, akumulace sleziny. Faggs umožňuje detekovat křečové žíly jícnu, žaludku, dvanáctníku. Laparoskopicky viditelné uzly na povrchu jater. Pomocí biopsie jater určují morfologické studie typ cirhózy a stupeň její aktivity.

Léčba jaterní cirhózy je především zaměřena na prevenci dalšího poškození jater, a to ve výživné dietě s vysokým obsahem kalorií (dieta H), stanovení jasných 5 jídel denně během dne, s dostatečnými živinami a vitamíny, ale s příznaky encefalopatického proteinu. ve stravě. Alkoholické nápoje, hepatotoxické léky jsou vyloučeny.

Léčba drogami. Etiotropní terapie: v alkoholické cirhóze - léčba alkoholismu, srdeční - srdeční prostředky, diuretika, virové interferony. Patogenetická terapie. Pro zlepšení metabolismu hepatocytů jsou přiřazeny hepatoprotektory (Essentiale v ampulích pro intravenózní podání a v tabletách, legalon, Kars, silibor, Heptral, ornitin, hepatyl), v přítomnosti cholestázy je předepsán cholestyramin (pro vazbu žlučových kyselin ve střevě); přípravky ursodeoxycholové kyseliny ursosan, ursofalk (výměna toxických žlučových kyselin pro kyselinu ursodeoxycholovou). Aby se zabránilo příznakům hypovitaminózy, jsou předepsány vitaminy rozpustné v tucích (A, D, E, K). Při anémii je předepsáno doplňky železa (tardiferon, sorbifer-durules). V aktivní fázi virové cirhózy jsou předepsány glukokortikosteroidy. Při křečových žilách jícnu jsou beta-blokátory (propranolol, atenolol) přiřazeny ke snížení tlaku v portální žíle. Diuretika jsou předepisována pro ascites (veroshpiron, furosemide (lasix); intravenózní infuze 10% roztoku albuminu. Současně musí být kontrolována diuréza, nesmí překročit 1,5 litru / den - s velkou ztrátou tekutin a elektrolytů se zvyšuje riziko encefalopatie. Jaterní encefalopatie je předepisována lékem laktulóza duphalac, významně omezená ve stravě bílkovin.

Ošetřovatelská péče Sestra poskytuje: včasné a správné plnění lékařských předpisů; včasný a řádný příjem léčiv; kontrola vedlejších účinků farmakoterapie, kontrola přenosu potravin z příbuzných na pacienta; kontrola krevního tlaku, frekvence dýchání, pulsu, tělesné hmotnosti, denní diurézy, stolice; profylaxe proleženin; příprava na další výzkum (laboratorní, instrumentální). Vede také rozhovory s pacienty a jejich příbuznými o potřebě dodržovat dietu a dietu, o významu systematické medikace; učí pacientům pravidla medikace, metody sebeovládání.

Základy deontologie. V terminálním stádiu onemocnění jsou zvláště důležité otázky deontologie. Je nezbytné, aby se s pacientem taktně diskutovalo o možných důsledcích porušení diet, užívání alkoholických nápojů, ale neměla by se diskutovat o prognóze nemoci. Zvláštní pozornost je třeba věnovat vysvětlující práci s příbuznými, je nutné je naučit pravidlům péče o pacienty, diskutovat o možných komplikacích.

Jaterní encefalopatie

Jaterní encefalopatie je komplex potenciálně reverzibilních neuropsychiatrických poruch, ke kterým dochází buď v důsledku selhání jater, nebo v důsledku portosystemického posunu krve.

Běžné patogenetické mechanismy jaterní encefalopatie (PE):

1. Akutní nebo chronické onemocnění jater, doprovázené výrazným snížením jeho detoxikační funkce (endogenní PE).

2. Tvorba funkčních nebo organických shuntů mezi portálem a obecnými systémy krevního oběhu, což vede k pronikání toxických produktů střevního původu do mozku (portosystemická PE).

Tři možnosti PE (1998):

Typ A: PE související s akutním selháním jater (viry, léky).

Typ B. PE spojený s portosystémovým posunem krve v nepřítomnosti patologie jater (vývoj portální hypertenze extrahepatického genezu, včetně výsledku trombózy portálních žil).

Typ C: PE související s cirhózou jater, portální hypertenzí a portosystémovým posunem krve.

Subtypy PE typu C:

Klinické projevy jaterní encefalopatie:

Závažnost jaterní encefalopatie je uvedena v tabulce. 2.1.

Závažnost jaterní encefalopatie West Haven

Jaterní encefalopatie s cirhózou a dysfunkcí jater

Termín "encefalopatie" znamená poškození mozku a centrální nervové soustavy způsobené toxickými účinky. Tento stav je charakterizován rychlou smrtí neuronů v důsledku těžké hypoxie (hladovění kyslíkem) nebo přímého vlivu neurotropních toxinů a ozáření. Koncept jaterní encefalopatie (PE) zahrnuje neuropsychiatrické poruchy na pozadí poškození centrálního nervového systému, které vznikly v důsledku neschopnosti hepatocytů očistit krev od toxických látek, zejména amoniaku. V důsledku toho se vyvine těžká intoxikace, která může vést k nevratnému poškození a smrti.

Vzhledem k diagnóze jaterní encefalopatie je roční přežití 52% a tříletá 25%.

Patogeneze

Příznaky PE začínají projevovat, když parenchyma jater přestane plnit svou funkci čištění krve. K tomu dochází při akutním selhání jater, pokud je zničena více než polovina všech hepatocytů. Dysfunkce trávicího ústrojí může nastat z mnoha důvodů: chronická bakteriální, virová nebo parazitická hepatitida, metabolická onemocnění (hemochromatóza), akutní tuková degenerace, otrava alkoholem, léky nebo průmyslové jedy. To znamená, že PE je sekundární patologický stav s charakteristickým symptomatickým komplexem a nikoli základním onemocněním.

Na molekulární úrovni není proces neuronální otravy metabolity zcela jasný. Nyní existují tři hlavní teorie patogeneze PE.

1. Toxický (působení amoniaku). Při dysfunkci jater v krvi se hromadí velké množství škodlivých látek - mastných kyselin, bilirubinu, fenolů, thiolů, sloučenin síry a různých derivátů uhlovodíků. Hlavním patologickým efektem je amoniak, který vzniká v organismu v důsledku rozpadu aminokyselin, zpracování močoviny a bílkovin.Medikci věří, že nenavázaný neionizovaný amoniak překonává energetickou mozkovou bariéru snadněji, proniká membránami neuronů a ničí jejich jádra. Během enzymatické reakce v mozku dochází ke snížení syntézy glukózy, což vede k hladovění buněk, osmotickému otoku a nekróze a celý proces je zhoršován celkovou intoxikací. Narušení jater vede ke zhoršení absorpce prospěšných mikroelementů (vitamínů, K, Na, P, Mg), v důsledku čehož se zvyšuje koncentrace dusíku v krvi a mění se jeho kyselost. Proto je rozvoj PE podporován snížením hladiny glukózy, systémové hypoxie, dehydratace a portální hypertenze (zvýšení tlaku v portální žíle).
2. Změna složení aminokyselin. V důsledku jaterní dysfunkce se aromatické aminokyseliny začnou hromadit v krvi, které používají stejný molekulární poměr, aby překonaly mozkovou bariéru jako aminokyseliny s rozvětveným řetězcem. Proniknou do mozku a porušují enzymové reakce, což způsobuje zvýšenou syntézu falešných neurotransmiterů (dioxyfenylalanin, norepinefrin), které ovlivňují buňky centrálního nervového systému.
3. Porušení metabolismu kyseliny gama-aminomáselné. Tato kyselina je jedním z hlavních inhibičních neurotransmiterů. Snížení jeho syntézy ve střevě tedy způsobuje zvýšení katabolismu škodlivých látek v mozku. K otevření kanálů chloru dochází a chlorové ionty zachycené neurony zpomalují nervové impulsy a inhibují práci centrálního nervového systému. U lidí s jaterní insuficiencí jsou narušeny metabolické procesy, v důsledku čehož se syntéza GABA ve střevě prudce snižuje.

Nejoblíbenější teorie vývoje jaterní encefalopatie je toxický účinek amoniaku. Nicméně, tam je důvod argumentovat, že porušení metabolismu aminokyselin jsou prvořadé.

Etiologické typy

Pro stanovení diagnózy postačuje kombinovat symptomatický obraz ve formě výrazných neurotických poruch a údajů o patologickém stavu jater. Pro léčbu PE je však nutné znát přesnou příčinu dysfunkce parenchymu. Na základě toho jsou 3 etiologické typy PE.

Jaterní encefalopatie

Jaterní encefalopatie je jednou z nejzávažnějších komplikací selhání jater, která spočívá v toxickém poškození centrálního nervového systému a projevuje se změnami osobnosti, sníženou inteligencí, depresí, neurologickými a endokrinními poruchami. Pro stanovení diagnózy jsou prováděny biochemické testy jater, ultrazvuk jater a žlučníku, MRI a CT jater a žlučových cest, elektroencefalografie. Léčba jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, eradikaci infekčního agens, čištění střev, potlačení střevní mikroflóry, symptomatická opatření.

Jaterní encefalopatie

Jaterní encefalopatie u onemocnění jater není tak běžná, ale má velmi obtížný výsledek - až 80% případů jaterní kómy má za následek smrt pacienta. Hepatologové si všimnou zajímavého faktu: vývoj encefalopatie na pozadí akutního selhání jater je téměř vždy faktorem vylučujícím budoucí jaterní cirhózu. Při chronickém poškození jater se tato komplikace vyvíjí mnohem častěji než u akutní; je potenciálně reverzibilní, ale má významný dopad na sociální aktivitu a pracovní kapacitu pacienta. Patogeneze a mechanismy vývoje PE dnes nejsou plně pochopeny, do studia tohoto problému se zapojují přední odborníci v oboru gastroenterologie. Zveřejnění mechanismů vývoje jaterní encefalopatie povede k rozvoji patogenetické léčby a sníží úmrtnost z této strašné komplikace selhání jater.

Příčiny jaterní encefalopatie

Existuje několik typů jaterní encefalopatie, v závislosti na důvodech jejího vývoje: PE spojené s akutním selháním jater, se střevními neurotoxiny vstupujícími do krevního oběhu, s jaterní cirhózou. Faktory ve vývoji akutního selhání jater s jaterní encefalopatií mohou být akutní virová hepatitida, alkoholická hepatitida, rakovina jater, další onemocnění doprovázená hepatocytolýzou, léky a dalšími intoxikacemi. Důvodem intestinálních neurotoxinů vstupujících do krevního oběhu může být aktivní a nadměrná reprodukce povinné střevní flóry, konzumace příliš velkého množství proteinových potravin. Jaterní cirhóza s rozvojem jaterní encefalopatie je charakterizována náhradou normálně fungujících hepatocytů za pojivovou tkáň s potlačením všech jaterních funkcí.

Následující faktory mohou vyvolat smrt hepatocytů a toxického poškození mozku: krvácení ze žaludku a střev, zneužívání alkoholu, nekontrolované léky, přetrvávající zácpu, nadměrný příjem bílkovin, infekci a rozvoj peritonitidy ascites.

Když se při selhání jater v těle vyvíjí celý komplex patologických poruch: změny v EBS a stav vodního elektrolytu v krvi, hemostáza, onkotický a hydrostatický tlak atd. Všechny tyto změny významně narušují fungování takových buněk jako astrocyty, které představují třetinu celkové buněčné hmoty. mozku. Astrocytům je přiřazena funkce regulace propustnosti bariéry mezi mozkovou tkání a krví, neutralizací toxinů a zajištěním vstupu elektrolytů a neurotransmiterů do mozkových buněk. Neustálé vystavení astrocytům amoniaku, přesahující vstup do krevního oběhu během selhání jater, vede ke zhoršení jejich funkce, zvýšené tvorbě likvoru, rozvoji intrakraniální hypertenze a edému mozku. Kromě amoniaku mohou mít toxické účinky na astrocyty falešné neurotransmitery, mastné kyseliny a aminokyseliny, hořčík, rozkladné produkty uhlovodíků a tuků.

Příznaky jaterní encefalopatie

V klinickém obrazu jaterní encefalopatie se rozlišují různé neurologické a mentální poruchy. Obvykle se jedná o poruchy vědomí (patologická ospalost, fixace zraku, letargie s následným rozvojem stuporu, kóma), poruchy spánku (během dne je pacient patologicky ospalý a v noci si stěžuje na nespavost), poruchy chování (podrážděnost, euforie, lhostejnost, apatie), inteligence (zapomnětlivost, nepřítomnost, porušování dopisu), monotónnost řeči. Vzhled nebo zlepšení sladkého, jaterního dechu je spojeno se zhoršeným metabolismem merkaptanů (metabolické produkty střevní flóry) v játrech, a proto se začnou vylučovat přes dýchací cesty.

U mnoha pacientů je příznakem jaterní encefalopatie asterixie - asymetrické, velké arytmické záškuby, které se vyskytují ve svalech končetin, trupu a krku během tonického napětí. Obvykle je asterixis detekován, když jsou paže nataženy dopředu, podobá se pohybům rukou a prstů. Často, když je postižena jaterní encefalopatie, je postiženo termoregulační centrum, které může způsobit sníženou nebo zvýšenou teplotu nebo střídání epizod hypothermie a hypertermie.

S proudem je izolována akutní a chronická forma jaterní encefalopatie. Akutní encefalopatie se vyvíjí velmi rychle a může vést k rozvoji kómy během několika hodin nebo dnů. Chronická forma se vyvíjí pomalu, někdy i několik let.

Při jeho vývoji jaterní encefalopatie prochází několika fázemi. V počátečním stadiu (subkompenzace) dochází k menším změnám v psychice (apatie, nespavost, podrážděnost), doprovázená iktericitou kůže a sliznic. Ve fázi dekompenzace se mentální změny zhoršují, pacient se stává agresivním, objeví se asterikóza. Možné mdloby, nedostatečné chování. V terminálním stadiu je vědomí potlačeno až na sopor, ale reakce na bolestivé podněty stále přetrvává. Poslední etapa jaterní encefalopatie je bezvědomí, reakce na podněty, křeče se nevyvíjejí. V této fázi zemře devět z deseti pacientů.

Diagnostika jaterní encefalopatie

Účelem diagnózy v jaterní encefalopatii je identifikovat její příznaky, stanovit závažnost a stadium onemocnění. Velký význam pro detekci jaterní encefalopatie má řádně shromážděná historie (zmínka o virové hepatitidě, zneužívání alkoholu, nekontrolovaném příjmu drog). Konzultace s gastroenterologem by se měla konat co nejdříve a tento specialista musí věnovat dostatečnou pozornost neurologickým symptomům a příznakům duševních poruch. Je třeba mít na paměti, že výskyt příznaků poškození struktury mozkového kmene u pacientů v kómatu naznačuje možnost smrti v nadcházejících hodinách.

Provádí se kompletní krevní obraz (odhalí anémii, pokles počtu krevních destiček, leukocytóza s toxickou granularitou neutrofilů), vyšetří se koagulogram (z důvodu potlačení funkce jater, koagulopatie deficitu deficitu, dále syndromu DIC), jaterních testů (zvýšená aktivita transamináz se vyvíjí, pak DIC syndrom)., GGTP, zvýšení hladiny bilirubinu). V případě potřeby je možné provést další laboratorní testy, které indikují poškození vnitřních orgánů (selhání více orgánů).

Pro stanovení rozsahu poškození jater mohou být vyžadovány takové neinvazivní studie jako ultrazvuk jater a žlučníku, MRI jater a žlučových cest, CT vyšetření žlučových cest. K určení přesné příčiny selhání jater je nutná biopsie jater. Posouzení stupně poškození mozku se provádí pomocí elektroencefalografie.

Diferenciální diagnostika jaterní encefalopatie se provádí s dalšími (extrahepatickými) příčinami poškození mozku: intrakraniální katastrofou (hemoragická mrtvice, krvácení do mozkových komor, ruptura aneuryzmy mozkové vaskulární krve atd.), Infekce CNS, metabolické poruchy, extrahepatické příčiny zvýšené hladiny krve alkoholická, léčebná a postkonvulzivní encefalopatie.

Léčba jaterní encefalopatie

Terapie jaterní encefalopatie je obtížný úkol a musí být zahájena odstraněním příčin tohoto stavu, léčbou akutního nebo chronického selhání jater. Léčebný režim jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, čištění střev, snížené hladiny dusíku a symptomatická opatření.

Je nutné snížit množství bílkovin z potravin na 1 g / kg / den. (s výhradou tolerance takové stravy u pacienta) po dostatečně dlouhou dobu, protože u některých pacientů způsobuje návrat k normálnímu obsahu bílkovin opětovný výskyt kliniky jaterní encefalopatie. V době diety předepsané přípravky aminokyselin, omezený obsah soli.

Aby se zajistilo účinné odstranění amoniaku ze stolice, je nezbytné dosáhnout vyprazdňování střeva nejméně dvakrát denně. K tomuto účelu se provádějí pravidelné očistné klystýry, předepisují se laktulózové preparáty (jejich příjem musí pokračovat ve fázi ambulantní léčby). Také zlepšuje využití amoniaku ornitinu, síranu zinečnatého.

Antibakteriální terapie zahrnuje jmenování širokospektrých léků, které jsou aktivní hlavně ve střevním lumenu (neomycin, vankomycin, metronidazol atd.). Při sedativním účinku v jaterní encefalopatii je nežádoucí předepisovat léky řady benzodiazepinů, výhodnější je haloperidol.

Průběh jaterní encefalopatie může být komplikován edémem mozku, krvácením, aspirační pneumonií, pankreatitidou; Léčba pacientů ve stadiu 3-4 nemoci by proto měla být prováděna na jednotce intenzivní péče.

Prognóza a prevence jaterní encefalopatie

Prognóza jaterní encefalopatie závisí na několika faktorech, ale obecně je nepříznivá. Přežití je lepší v případech, kdy se encefalopatie vyvinula na pozadí chronického selhání jater. S cirhózou jater s jaterní encefalopatií se prognóza zhoršuje v přítomnosti žloutenky, ascitu, nízké hladiny bílkovin v krvi. Při akutním selhání jater je prognóza horší u dětí mladších 10 let a dospělých starších 40 let na pozadí virové hepatitidy, žloutenky a hypoproteinemie. Úmrtnost ve stadiu 1-2 jaterní encefalopatie je 35%, ve stadiu 3-4 je 80%. Prevence této patologie je odmítnutí alkoholu a nekontrolovaných léků, léčba onemocnění, která vedou k rozvoji jaterní encefalopatie.

Co je jaterní encefalopatie?

Mezi závažné patologie způsobené akutním nebo chronickým selháním jater patří jaterní encefalopatie. K tomuto stavu dochází v důsledku otravy mozku a toxinů centrální nervové soustavy. Nemoc je diagnostikována vzácně, ale v 80% případů má nepříznivý výsledek.

Jaterní encefalopatie jako komplikace chronického onemocnění jater je častější než v akutních stavech. Patogenetické mechanismy jeho vzniku nejsou zcela pochopeny, ale na tomto problému pracují přední odborníci v oboru hepatologie a gastroenterologie.

Formuláře a etapy

Jaterní encefalopatie je rozdělena na určité formy, založené na patofyziologických poruchách vyskytujících se v těle. Na základě charakteristik patologických procesů:

• Akutní forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rychlým vývojem. V akutních případech může osoba spadnout do kómy během několika hodin od objevení se prvních varovných příznaků selhání jater.
• Subakutní forma. Postupuje v pomalém pohybu, což vede k rozvoji komatu v 7-10 dnech nebo více. Má opakující se kurz.
• Chronická forma. Vyznačuje se pomalým nárůstem symptomů (v průběhu několika měsíců, někdy i let) a vyvíjí se jako komplikace jaterní cirhózy v kombinaci s portální hypertenzí.

Další klasifikace je založena na rozdělení forem na základě závažnosti klinických projevů. Z této pozice je izolována latentní, symptomaticky exprimovaná a recidivující jaterní encefalopatie.

Mezi speciální formuláře patří:

• Hepatocerebral-degenerativní. Stát se vyvíjí v důsledku porušení metabolismu mědi, protože jeho ionty se hromadí ve vnitřních orgánech.
• Částečná paralýza.

Jaterní encefalopatie probíhá postupně, prochází několika fázemi:

• Latentní. Vědomí, inteligence a chování se nemění, neuromuskulární poruchy chybí.
• Snadné Pacienti mají první rušivé projevy psycho-emocionální, intelektuální sféry, behaviorálních reakcí. Existují mírné neuromuskulární poruchy.
• Průměr. Pacienti mají střední poruchy vědomí, narušené vnímání reality. Zvyšuje neuromuskulární dysfunkci.
• Těžké Porucha mysli a vědomí je aktivně vyjádřena, pacient se vyznačuje nedostatečnými reakcemi na chování.
• Coma - terminální fáze. Pacient spadá do bezvědomí, chybí reflexy.

Příčiny nemoci

Důvody pro vývoj tohoto patologického procesu jsou různé. V hepatologii jsou všechny rizikové faktory, které vyvolávají patologii, rozděleny do několika typů. Typ A zahrnuje seznam příčin, které způsobují vývoj v důsledku akutního poškození funkce jater:

• Virová hepatitida.
• Zhoubné novotvary.
• Porážka žlázy s více metastázami.
• Žlučové onemocnění, doprovázené stagnací žlučových cest.
• Droga, narkotika, toxická otrava.
• Alkoholické onemocnění jater.

Seznam příčin typu B zahrnuje rizikové faktory v důsledku negativního účinku střevních neurotoxinů a současné intoxikace krví:

• Aktivní reprodukce patogenní střevní mikroflóry.
• Nadměrná konzumace potravin s vysokou koncentrací bílkovin (maso, ryby, mléko).

Hlavním důvodem pro typ C je průběh cirhózy a její komplikace. Navíc zvyšují pravděpodobnost vzniku parazitárních invazí, zánětlivých procesů v trávicím systému a dýchacích orgánů, vážných poranění a popálenin 3-4 stupně, vnitřního krvácení.

Příznaky

Příznaky jaterní encefalopatie se projevují různými neurologickými a mentálními poruchami, jejichž závažnost závisí na formě a stadiu onemocnění. V lehké fázi má pacient řadu nespecifických příznaků spojených se změnami nálady, reakcemi na chování a poruchami na straně intelektuální sféry. To se projevuje ve formě:

• Vzhled deprese, nemotivovaná úzkost. Někdy má pacient nepřiměřeně vysokou náladu.
• Říká šílené nápady. Vědomí však zůstává jasné, člověk adekvátně odráží ty, kteří ho obklopují.
• Poruchy spánku Pacient se vyvíjí nespavost v noci, během dne - těžká ospalost.
• Poruchy motility a třes rukou.

Současně se vyvíjí první známky intoxikace organismu - vznik sladkého zápachu z úst, ztráta chuti k jídlu, nevolnost. Tam je únava, bolest v hlavě a tinnitus. Pokud má osoba s počátečním stádiem EKG, dojde k viditelným poruchám v činnosti srdce ve formě poruchy rytmu alfa a zvýšené amplitudy vln.

Ve fázi 2 (uprostřed) se projevují úzkostné symptomy. Člověk je vědomý, ale liší se v depresivním a inhibovaném stavu, který může být náhle nahrazen útoky hněvu, agrese. Často jsou halucinace - sluchové a vizuální. Pacient neustále chce spát, může usnout i během konverzace. Mezi další známky střední fáze patří:

• Chvění třesu rukou.
• Prostorová a časová dezorientace.
• Krátké mdloby.
• Těžké bolesti hlavy.
• Pálení svalů na obličeji, horní a dolní končetině.
• Vzhled rychlého mělkého dýchání.
• Vývoj žloutenky.
• Posílení specifické vůně z ústní dutiny.
• Snížení nepodmíněných reflexů.

Ve fázi 3 (těžké) se objeví přetrvávající patologické poškození vědomí typu typu stupor. Prudký účinek podnětů způsobuje, že člověk krátkodobě vzrušuje halucinacemi a bludy. Po ukončení stimulace se pacient vrátí do bezvědomí.

Jiné specifické projevy těžké fáze:

• Intenzivní žloutenka.
• Snížený objem jater.
• Zchátralé šlachy a pupilární reflexy. Ale oni mohou být voláni - s stimulací bolesti na obličeji je grimasa.
• Vůně syrových jater, přicházející z kůže.

V terminálním stadiu (kóma) je pacient zcela v bezvědomí. Stimulace bolestí, zvuky, dotyky nemá na člověka vliv. Reflexní zornice chybí. Anurie se vyvíjí - ledviny přestávají fungovat a vylučují moč. Stav je komplikován poruchami srdečního rytmu, vnitřním krvácením (gastrointestinálním, děložním). Není možné přivést člověka zpět do života ze stavu jaterní kómy - smrt nastane po několika hodinách nebo dnech.

Diagnostické metody

Vyšetření pacientů s podezřením na jaterní encefalopatii je složité a vyžaduje okamžitou implementaci - od prvních známek poškození mozku jaterní kómy může trvat několik hodin. Význam vyšetřovacího procesu je dán sbírkou anamnézy z hlediska informací o existujících a minulých patologických patologiích, postojích k alkoholickým nápojům a nekontrolovanému užívání drog. Během úvodního vyšetření lékař upozorňuje na chování pacienta, neurologické projevy.

Diagnostiku můžete potvrdit pomocí výsledků laboratorní diagnostiky:

• Biochemické testy jater. U pacientů s patologickým procesem v játrech, bilirubinu, AST a ALT se hladiny alkalické fosfatázy zvyšují. Aktivita transaminázy roste.
• Obecný krevní test. Indikace jsou nepřímo indikovány zvýšením počtu bodných neutrofilů, zvýšením ESR, poklesem hemoglobinu.
• Analýza moči. U pacientů s funkčním selháním jater a poškozením mozku v moči, krevními nečistotami (hematurií) se detekuje zvýšení koncentrace proteinu (proteinurie), detekuje se urobilin.

Z instrumentálních metod diagnózy se používá ultrazvuk jater pro stanovení velikosti žlázy a biopsie jater. Biopsie následovaná morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrzení přítomnosti selhání jater i v latentním stadiu encefalopatie. Elektroencefalografie je nutná k určení aktivity destruktivních změn v mozku.

V procesu vyšetření je důležité rozlišovat mezi jaterní encefalopatií a dalšími patologiemi, které mohou způsobit poškození mozku:

• Infekční onemocnění centrálního nervového systému.
• Alkohol a drogová encefalopatie.
• Intracerebrální krvácení.
• Ruptura mozkového aneuryzmatu.
• Akutní cerebrovaskulární příhoda.

Léčba

Léčba jaterní encefalopatie je organizována výhradně v nemocnici, pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. Cílem léčby je obnovit zdraví jater, odstranění toxického účinku amoniaku na mozek. Kombinovaná terapie zahrnuje:

• Organizace speciální dieta s nízkým obsahem bílkovin.
• Léčba drogami.
• Detoxikační opatření.
• Symptomatická léčba.

Léčba je omezena na jmenování:

• Laktulózové preparáty (Duphalac, Normase). Účel jejich přijetí - potlačit syntézu čpavku ve střevě a odstranit jeho přebytek výkaly. Přípravky laktulózy navíc snižují nadměrný růst patogenní střevní mikroflóry. U pacientů v bezvědomí se laktulóza podává prostřednictvím sondy.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotická terapie je redukována na perorální medikaci, intravenózní infuze jsou nežádoucí z důvodu vysoké zátěže jater. Užívání antibiotik pomáhá zničit škodlivou flóru ve střevech, která produkuje amoniak. Dávky antibiotik jsou pravidelně upravovány na základě stavu pacienta.
• Léky, které normalizují rozpad amoniaku v játrech (Hepa-Mertz, Ornitoks). Taková léčiva se používají intravenózně v maximální dávce.
• Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Příjem sorbentů umožňuje včas odvodit střevní toxiny a zabránit jejich vstřebávání do krve.
• Léky, které potlačují syntézu kyselé žaludeční šťávy (Omez, Omeprazol).

Mezi povinná terapeutická opatření patří infuzní terapie intravenózní infuzí roztoků polyionových a glukózo-draselných inzulínů. Pro zlepšení srážlivosti krve se provádějí plazmatické transfúze. Hemodialýza je organizována u pacientů s kriticky vysokou hladinou draslíku v krvi.

Pacienti jsou denně vystaveni vysokému klystýru. Klystýry se provádějí za použití chladného 1% roztoku sody. Pro vylučování střevních metabolitů je nezbytné vést klystýry. Navíc, barevnou vodou nebo barvou fekálních hmot je možné okamžitě rozpoznat nástup vnitřního krvácení ze střeva.

Chirurgický zákrok je omezen na provádění operací ve formě:

• Transjugální intrahepatický portocaval posun (TIPS). Po operaci je tlak v portální žíle u pacientů stabilizován, krevní zásobení jater je normalizováno a negativní symptomy jsou sníženy.
• Transplantace jater od dárce. Transplantace žláz je indikována pro akutní a chronické dekompenzované formy.

Dieta

Pacienti s akutním nebo chronickým průběhem potřebují organizaci dietní výživy. Účelem stravy je snížit uvolňování amoniaku ve střevě a jeho koncentraci v krevní plazmě v důsledku vyloučení proteinových potravin ze stravy. Jídlo však musí splňovat potřebu kalorií a energie. Nedostatek aminokyselin je doplňován pomocí speciálních směsí (Hepamin). U pacientů v bezvědomí se směs podává pomocí sondy.

Při mírně výrazných projevech je denní příjem bílkovin omezen na 30 g. Limit je také uložen na tuky - ne více než 20 g denně. Denní množství sacharidů - do 300 g. Strava pacientů se skládá z sliznic, tekutých kazet na vodě, želé, zeleninové pyré. Jídlo by se mělo užívat každé 2 hodiny v malých množstvích.

Pokud se stav pacienta zlepší - množství bílkovin ve stravě se postupně zvyšuje - každé 3 dny o 10 g. Pokud se stav zhorší - tuky jsou zcela vyloučeny ze stravy, přičemž sacharidy a bílkoviny zůstanou nejvýše 2-3 g denně. Výhodné jsou rostlinné proteiny.

Prognóza a prevence

Prognóza přežití u pacientů s jaterní encefalopatií závisí na formě a stadiu onemocnění. Pokud je onemocnění detekováno v latentních a mírných stadiích, kdy jsou patologické změny v játrech minimální a nejsou žádné poruchy vědomí, je možné úplné uzdravení. Prognóza je vždy příznivější u chronického průběhu s pomalou progresí. Akutní průběh je charakterizován nepříznivými prognostickými plány, zejména u dětí do 10 let a dospělých ve věku 40 let a starších.

Při detekci ve stadiích 1-2 nepřekročí míra úmrtnosti 35%. Ve 3 - 4 stupních úmrtnosti se zvyšuje na 80%. Prognóza pro pacienty, kteří spadli do jaterní kómy, je vždy nepříznivá - 9 z 10 lidí zemře.

Prevence spočívá v udržení normální funkce jater, včasné léčbě nemocí žlučových cest. Důležitou roli hraje zachování zdravého životního stylu s odmítnutím alkoholu a nikotinu. Pro prevenci toxických účinků na játra je důležité upustit od nekontrolovaného léčení a samoléčby.