Novorozenecká žloutenka způsobená jinými a neurčenými příčinami (P59)

Vyloučeno:

  • v důsledku vrozených metabolických poruch (E70-E90)
  • jaderná žloutenka (P57.-)

Novorozenecká žloutenka způsobená zpožděnou konjugací bilirubinu spojenou s předčasným porodem

Obří buněčná hepatitida plodu nebo novorozence

(Idiopatická) fetální nebo novorozená hepatitida

Vyloučeno: vrozená virová hepatitida (P35.3)

Fyziologická žloutenka (závažná) NOS

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2022.

Novorozenecká žloutenka způsobená jinými a neurčenými příčinami (P59)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize ICD plánuje WHO v roce 2006. T 2017 2018

Změny a dodatky k MKN-10 provedené WHO k dnešnímu dni.

Neurčená žloutenka novorozence

ICD-10 Rubrika: P59.9

Obsah

Definice a obecné informace [Upravit]

Žloutenka (ikterus) je žlutá pigmentace kůže a / nebo sklera s bilirubinem. To je zase způsobeno zvýšením hladiny bilirubinu v krvi - hyperbilirubinemie. Celkem existuje asi 50 onemocnění, která jsou doprovázena výskytem žloutnutí kůže. U dospělých dochází k barvení kůže, když se hladina celkového bilirubinu zvýší na více než 34 µmol / l u novorozenců s plným termínem, kdy je hladina celkového bilirubinu přibližně 70 µmol / l, v předčasném, při 50 µmol / l.

Novorozenecká žloutenka je fyziologická žloutenka způsobená na jedné straně velkým množstvím erytrocytů na tělesnou hmotnost ve srovnání s dospělým organismem a na druhé straně zpožděním v zahrnutí genu pro glukuronyltransferázu, nedostatečnou schopnost hepatocytů detekovat bilirubin z krve a vylučovat přímý bilirubin do žluči.

Podle obsahu frakcí bilirubinu v krevním séru existují dva typy žloutenky novorozenců:

- nekonjugovaná (nepřímá) hyperbilirubinémie (hladina nepřímého bilirubinu více než 85% celkového bilirubinu) novorozenců;

- konjugovaná (přímá) hyperbilirubinémie u novorozenců (charakterizovaná přímou hladinou bilirubinu více než 15% celkového bilirubinu).

Etiologie a patogeneze [upravit překlad] t

V celodenní fyziologické žloutence je charakterizována zvýšením hladiny nepřímého (nekonjugovaného) sérového bilirubinu; hladina celkového bilirubinu je nižší než 12 mg%, hladina přímého (konjugovaného) bilirubinu je nižší než 15% celkového množství. Žloutenka se objeví ve 3. den života nebo později a zmizí do 10. dne. Fyziologická žloutenka je způsobena zvýšenou tvorbou bilirubinu a snížením jeho absorpce, konjugace a vylučování. Předčasná hyperbilirubinémie může být významnější v důsledku nezralosti jater. Při kojení je hyperbilirubinémie výraznější a pomalejší.

Abnormální žloutenka je pozorována u poruch tvorby, metabolismu a vylučování bilirubinu.

Klinické projevy [upravit překlad] t

Klinické příznaky žloutenky se objevují brzy, v prvních 36 hodinách života se hladina bilirubinu zvyšuje o více než 5 mg% denně. Hladina celkového bilirubinu v celoročním podávání v lahvích - více než 12 mg%, v předčasném - více než 15 mg%, při celodenním kojení - více než 17 mg%. Kromě toho je žloutenka považována za patologickou, pokud symptomy přetrvávají déle než 8 dní v plném termínu a více než 2 týdny v předčasném období.

a Při nepřímé hyperbilirubinemii je přímá hladina bilirubinu nižší než 15% celkové hladiny bilirubinu. Následují příčiny nepřímé hyperbilirubinémie u novorozenců.

1) Nadměrná tvorba bilirubinu:

b) dědičnou hemolytickou anémii (defekty erytrocytové membrány, fermentopatie, hemoglobinopatie);

c) získané hemolytické anémie (infekce, užívání drog, DIC);

e) polykání krve;

g) zvýšená absorpce bilirubinu ve střevě (s pylorickou stenózou, zácpou, chirurgickým zákrokem na střevě a nedostatečným příjmem tekutin).

2) Snížený metabolismus a vylučování bilirubinu:

a) dědičné metabolické poruchy (Crigler-Nayar, Gilbert-Meilengracht, Dubin-Johnson, Rotorovy syndromy, galaktosémie, tyrosinémie, hypermetioninémie);

c) hypotyreóza, hypopituitarismus, diabetes mellitus matky;

d) snížení krevního zásobení jater.

b. Přímá hyperbilirubinémie (přímá hladina bilirubinu je více než 15% celkové hladiny bilirubinu) se vyskytuje u sepse, intrauterinních virových infekcí, hepatitidy, intrahepatických a extrahepatálních atriií žlučových cest, obstrukce žlučovodů (cysta běžného žlučovodu, abdominální hmoty, obstrukce žlučových cest ve žlučovodech, obstrukce žlučových cest, obstrukce žlučových cest, obstrukce žlučových cest, obstrukce žlučových cest). trisomie chromozomu 18, galaktosémie, tyrosinémie, Rotor, Dubin-Johnsonovy syndromy, hypermetioninemie, nedostatek alfa1-antitrypsin, cystická fibróza, ztluštění žluči, hypopituitarismus, hypotyreóza, prodloužená plná parenterální výživa.

Novorozenecká žloutenka nespecifikovaná: Diagnóza [Upravit]

U novorozenců se objeví žloutnutí kůže a sliznic, když je hladina bilirubinu v séru vyšší než 6 mg%. Vyšetření je nezbytné, pokud je v denním bilirubinovém množství v prvním denním období života vyšší než 5 mg%, druhý den je vyšší než 10 mg% nebo po 3 dnech více než 13 mg%. U předčasně narozených a nemocných novorozenců se hladina bilirubinu stanovuje denně, dokud riziko hyperbilirubinemie neskončí. Pokud je zvýšené riziko hyperbilirubinemie, například u dětí, jejichž matky jsou senzibilizovány na Rh faktor, je stanovena hladina bilirubinu v pupečníkové krvi.

Laboratorní studie. Jsou stanoveny přímé a nepřímé hladiny bilirubinu, krevní skupiny a Rh faktor u matky a novorozence, hematokrit, počet retikulocytů, Coombs je přímo testován a pokud je pozitivní, jsou detekovány specifické protilátky. Zkontrolujte krevní nátěr, abyste zjistili změněné červené krvinky.

Při přímé a dlouhodobé nepřímé hyperbilirubinemii se zkoumá funkce jater a štítné žlázy, vyloučí se galaktosémie a infekce (virové a bakteriální).

Vyhodnocením vazby bilirubinu na albumin lze předpovědět riziko bilirubinové encefalopatie, ale není možné určit, jak nebezpečná nebo bezpečná je jedna nebo druhá hladina bilirubinu v krvi.

Diferenciální diagnostika [Upravit]

Neurčená žloutenka novorozence: Léčba [Upravit]

Cílem léčby je zabránit bilirubinové encefalopatii.

a Pokud je hladina nepřímého bilirubinů nižší než 20 mg% a nejsou žádné provokativní faktory, je pravděpodobnost bilirubinové encefalopatie nízká. U zdravého, celoročního bez hemolytického onemocnění nemá hladina bilirubinu až 25 mg% toxický účinek na centrální nervový systém.

b. Případy bilirubinové encefalopatie s hladinami bilirubinu nižšími než 10 mg% (na základě pitevních výsledků) jsou popsány u předčasně narozených dětí. U kojenců s nízkou porodní hmotností s hladinami bilirubinu pod 20 mg% nebyla zjištěna žádná jasná korelace mezi hladinou bilirubinu a rozvojem encefalopatie. Zdá se, že bilirubinová encefalopatie v nich je způsobena hlavně zvýšením permeability hematoencefalické bariéry v důsledku hypoxie, ischemie, hyperosmolarity a nikoli hyperbilirubinémie.

2. Obecná doporučení pro léčbu - viz tabulka. 6.5 a tabulka. 6.6.

a Ujistěte se, že dítě dostane dostatek tekutin. Pro kojené děti je předepsán další 5% glukózový nebo nutriční doplněk. Někdy je nutná infuzní terapie.

b. Eliminujte hypoxii, hypotenzi, hypotermii a hypoglykémii. Vyhněte se použití léků, které porušují vazbu bilirubinu na albumin (rychlá infuze ampicilinu, sulfonamidů, latamoxu, aspirinu, tolbutamidu, kyseliny fusidové, azapropazonu, volných mastných kyselin s dlouhým řetězcem). Eliminujte příčiny zvýšené propustnosti hematoencefalické bariéry.

1) Fototerapie je indikována, pokud existuje obava, že koncentrace nepřímého bilirubinu dosáhne toxické úrovně (viz Tabulka 6.6).

2) Fototerapie je navíc předepisována novorozencům s velmi nízkou porodní hmotností, kteří mohou mít závažnou hyperbilirubinemii, předčasně s masivním krvácením. Fototerapie se provádí s hemolytickým onemocněním novorozenců před výměnou transfúze krve.

3) Účinnost. Účinnost fototerapie závisí na ploše ozářené kůže a radiační energii. Ozařování modrým světlem (vlnová délka 450-500 nm) je účinnější než ozáření bílým světlem, ale při ozáření bílým světlem je snadnější detekovat cyanózu. Autoři používají alternativní zahrnutí bílého a modrého světla.

1) Oči dítěte jsou pokryty ochranným obvazem, aby se nepřekrýval s nozdrami.

2) Zkontrolujte uzemnění.

3) Pro mechanickou a UV ochranu se používá obrazovka z plexiskla.

4) Pro zvětšení plochy ozářené kůže jsou světelné zdroje umístěny nejen nahoře, ale i na boku a na dně, a dítě je umístěno do průhledného plastového lůžka na plastové matraci. V nemocnici a doma se fototerapie provádí pomocí speciálních přikrývek.

5) Aby se zabránilo hypotermii nebo hypertermii, tělesná teplota se měří každé 2 hodiny. Pokud je to možné, tělesná teplota se monitoruje pomocí monitoru s alarmem. Předčasně narozené děti by měly být v uzavřeném inkubátoru se senzorem teploty kůže.

6) Denně zvážit dítě, v případě potřeby zvýšit příjem tekutin. Kojenci s nízkou porodní hmotností se váží dvakrát denně.

7) Během světelné terapie není hyperbilirubinemie hodnocena barvou kůže, ale hladinou bilirubinu v krvi, která je stanovena alespoň 1-2krát denně.

8) Po 2000 hodinách práce (nebo každé 3 měsíce) jsou lampy nahrazeny. Pro posouzení kvality lampy se stanoví energie záření s vlnovou délkou 425–475 nm.

v Vedlejší účinky

1) Nárůst skrytých ztrát vody (kompenzace spotřeby vody vzrostl o 10-20%).

4) Bronzový dětský syndrom je vzácnou komplikací; vyskytuje u dětí s poškozením jater. Při onemocněních jater a obstrukční žloutenky je fototerapie kontraindikována.

5) Dlouhodobé účinky nejsou identifikovány.

4. Výměna krevní transfúze

1) Výměnná transfúze je indikována pro závažnou anémii a riziko bilirubinové encefalopatie (viz kapitola 6, V. B. 4, tabulka 6.5 a tabulka 6.6). Názory na úroveň, při které bilirubin u novorozenců s nízkou hmotností vykazuje výměnu krevní transfúze, jsou protichůdné. Někteří pediatři dávají přednost zahájení lehké terapie brzy a provádějí výměnu krevních transfuzí i při nízkých hladinách bilirubinu (méně než 10 mg%), i když tato léčba spolehlivě nezabraňuje encefalopatii bilirubinu. Jiní lékaři neprovádějí výměnu transfuzí, dokud hladina bilirubinu nedosáhne 15–20 mg%. V současné době mají oba přístupy právo na existenci. Jestliže novorozenec s nízkou porodní hmotností s nízkou hladinou bilirubinu v krvi zemřel a pitva prokázala známky bilirubinové encefalopatie, neznamená to vždy, že dítě nebylo správně léčeno. Právě dnes víme, že o bilirubinové encefalopatii, stejně jako o retinopatii předčasně narozených dětí, nemáme dostatek informací, abychom je varovali (Pokyny pro Perinatal Care, 1992).

2) Výměna krevní transfúze se provádí hemolytickým onemocněním novorozenců, které není přístupné fototerapii. Transfúze hemolytické výměny po celou dobu je indikována, když hladina bilirubinu dosáhne nebo bude brzy dosáhnout 20 mg%.

3) Včasná výměna transfuzí je indikována pro splenomegalii, anémii a senzibilizaci na antigeny krevních buněk.

4) Výměna krevních transfuzí při narození je indikována v případech fetálního edému a těžké anémie. Při pádu plodu se před porodem objednává krev pro transfuzi.

5) Výměna krevní transfúze je předepsána, pokud hladina hemoglobinu v pupečníkové krvi je nižší než 11 g% a hladina nepřímého bilirubinu je vyšší než 4,5 mg%. Spolehlivějším vodítkem je rychlost zvýšení hladiny nepřímého bilirubinu v periferní krvi. Je-li navzdory světelné terapii zvýšení hladiny bilirubinu vyšší než 1 mg% za hodinu nebo je 0,5 mg% za hodinu s koncentrací hemoglobinu 11-13 mg%, je nutná výměna krevní výměny.

b. Krevní preparáty pro výměnu transfuzí - viz také kap. 16, str. V.B.

1) Aby se zabránilo hyperkalemii a acidóze, je čerstvá plná krev transfuzována nemocným novorozencům (doba použitelnosti ne delší než 24 hodin) a v ostatních případech krev s trvanlivostí do 72 hodin.

2) Pokud má dítě neutropenii, váží méně než 1200 g nebo podstoupilo intrauterinní výměnu krve, používá se ozářená krev.

3) Screening infekcí. Darovaná krev je testována na HIV, viry hepatitidy B a C, Treponema pallidum. Krevní produkty určené pro novorozence je také žádoucí kontrolovat cytomegalovirus. Doporučuje se transfundovat promyté nebo zmrazené červené krvinky nebo projít krev přes leukocytový filtr.

4) Krev konzervovaná s citroglukofosfátem má následující výhody: 1) může být nalita po dobu 72 hodin po přípravě, 2) nezpůsobuje zvýšení hladiny volných mastných kyselin v krvi. Nicméně tento lék má několik nevýhod: 1) vzhledem k nízkému pH (6,9-7,0) je někdy špatně tolerován; 2) vysoké hladiny glukózy přispívají k reaktivní hypoglykémii u novorozenců s hemolytickým onemocněním a hyperinzulinemií; 3) citroglukofosfát vyvolává hypernatrémii, váže vápník a hořčík. Pokud doba uchovávání krve přesáhne 48 hodin, zjistěte před použitím hodnotu pH a koncentrace sodíku a draslíku.

5) Když fetální kapky a jiné vážné nemoci transfuze čerstvé krve (skladovatelnost až 24 hodin), konzervované s citroglukofosfátem. Krev musí být kompatibilní s krví matky a musí mít nízký titr protilátek proti antigenům krevních skupin (protilátky anti-A a anti-B). Následné transfúze vyžadují krev, která je slučitelná s matkou i krví dítěte.

6) Transfúze hmoty erytrocytů s trvanlivostí až 72 hodin, zředěná bezprostředně před transfuzí čerstvou zmrazenou plazmou AB (IV) skupiny, vám umožní vyhnout se poruchám acidobazické rovnováhy, hyperkalemie a hypernatrémie.

7) U všech krevních produktů, jejichž doba použitelnosti je delší než 4 hodiny, je funkce destiček narušena.

v Technika. Před nástupem výměnné transfúze se eliminuje asfyxie, hypoglykémie, acidóza a normalizuje se tělesná teplota.

1) Transfuze krve se provádí pod ohřívačem s tepelným senzorem. Periferní žíla je katetrizována pro monitorování hladin glukózy v plazmě během a po transfuzi a monitorována aktivita srdce.

2) Pro transfuzi krve je nejlepší použít pupeční žílu. Zpravidla je pupeční žíla snadno katetrizována po maceraci pahýlu pupečníkové šňůry fyziologickým roztokem po dobu 30–60 minut. Pokud to nelze provést, je katetrizována centrální žíla. Katétr může být ponechán v centrální žíle pro opakované výměny transfuzí. Může být použita periferní žíla nebo tepna.

3) Při pádu plodu jsou do pupeční žíly a pupečníkové tepny vloženy 2 katétry, aby byla krev dárce transfuzována a současně byla odebrána krev pacienta.

4) U nemocných novorozenců s hyperbilirubinemií a anémií (hematokrit pod 35%) mohou být parciální výměny parciální výměny prováděny s použitím hmotnosti erytrocytů (25-80 ml / kg), aby se zvýšil hematokrit na 40%. Po této operaci pokračuje výměnná transfúze. Pokud je to možné, krev je odebrána před porodem. Plazma je oddělena od červených krvinek a nalita do samostatného plastového sáčku; pokud není nutná transfúze červených krvinek, plazma a červené krvinky se znovu smísí.

5) Albumin zvyšuje účinnost výměnné transfúze. Léčivo se podává v dávce 1 g / kg po dobu 1-2 hodin před zákrokem. Albumin je kontraindikován u srdečního selhání a těžké anémie. Nepoužívá se v případech, kdy hlavním účelem výměny transfuzí je odstranění červených krvinek dítěte a ne snížení hladiny bilirubinu.

6) U novorozence je BCC obvykle 80 ml / kg. Výměnné transfúze se provádějí s dvojitou náhradou BCC (160 ml / kg) v dávkách 5-20 ml v závislosti na snášenlivosti. Objem porce by neměl překročit 10% BCC. Při hmotnosti vyšší než 2 kg se doporučuje zahájit krevní transfuzi v 10 ml dávkách a postupně zvyšovat jejich objem na 20 ml. S dvojitou náhradou BCC se odstraní 87% erytrocytů dítěte.

7) Rychlost výměnné transfúze téměř neovlivňuje množství bilirubinu. Proto je lepší provádět transfuzi pomalu v malých dávkách, aby se zabránilo hemodynamickým poruchám. Při plné výměně trvá transfúze 1 hodinu.

8) Darovaná krev by měla být udržována na teplotě 37 ° C ve vodní lázni s regulátorem teploty a alarmem přehřátí.

9) Červené krvinky se rychle usadí, takže se pravidelně třepe plastový sáček nebo lahvička s krví.

10) Během transfúze heparinizované krve je monitorována hladina glukózy v krvi (hladina glukózy je také stanovena v dárcovské krvi) pomocí expresní metody. Pokud se vyvinula hypoglykémie, pak se po podání každých 100 ml krve podá 5% glukóza, 10 ml w / w v pupeční žíle. Pokud je katétr umístěn mimo portálový systém, může být použit koncentrovanější roztok glukózy. Při transfuzích citrátované krve se hladina glukózy v krvi dítěte stanoví během několika hodin po transfuzi; předepsat normální krmení nebo parenterální podání glukózy.

11) Při transfuzi krve citroglukofosfátem se obvykle nevyžaduje další vápník, protože po transfuzi se hladina vápníku rychle vrátí do normálu. Dočasného zvýšení hladiny volného vápníku je dosaženo injekcí 0,5-2 ml 10% glukonátu vápenatého po transfuzi každých 100 ml krve. Vápník se vstřikuje velmi pomalu, aby se zabránilo těžké bradykardii.

12) Po dokončení výměnné transfúze kolem pupeční žíly se umístí steh hedvábné kabelky tak, aby bylo možné snadno zjistit další transfuzi. Po vyjmutí katétru se šev utáhne.

13) Žilní katétr se rychle vytáhne.

14) Otázka profylaktického užívání antibiotik zůstává kontroverzní. Nicméně antibiotika se doporučují v následujících případech: jestliže byl katétr vložen přes kontaminovaný pahýl kordu, pokud byla katetrizace obtížná a pokud je nutná opakovaná výměna krve.

15) Indikace pro výměnu krevní transfúze - viz tabulka. 6.5 a tabulka. 6.6.

1) Tromboembolický: vzduchová embolie, tromboembolie, trombóza.

2) Poruchy srdce: arytmie, objemové přetížení, oběhové zastavení.

3) Poruchy elektrolytů: hyperkalemie, hypernatremie, hypokalcémie, acidóza.

4) Poruchy srážlivosti krve: předávkování heparinem, trombocytopenie.

5) Infekce: bakteriémie, hepatitida, infekce cytomegalovirem, infekce HIV.

6) Jiné: zničení dárcovských krevních buněk, cévní perforace, hypothermie, hypoglykémie, nekrotizující enterokolitidy.

5. Fenobarbital v dávce 5-8 mg / kg / den přispívá ke konjugaci bilirubinu a urychluje jeho vylučování. Účinek léku se obvykle projeví po 3-7 dnech. Fenobarbital je nejúčinnější při syndromu Criggler-Nayarova typu II a při přímé hyperbilirubinemii.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Neonatální žloutenka kód mkb 10

Konjugace žloutenka u novorozenců

Žloutenka se nazývá vnější projev zvýšeného obsahu bilirubinu v krvi, protože jeho akumulace v kůži a sliznicích jim dává žlutou barvu. Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale pouze o symptom, který charakterizuje existující patologický proces.

Během neonatálního období je vzhledem k nezralosti enzymových systémů a imunitního systému zvláště vysoké riziko onemocnění doprovázených ikterem; rozvoj žloutenky v tomto období se nazývá novorozenec.

Konjugace žloutenka je jednou z nejčastějších forem.

Příčiny patologie

Konjugace žloutenka u novorozenců je způsobena porušením konjugace (vazby) nepřímého bilirubinu s kyselinou glukuronovou v játrech a jejím přechodem do přímé frakce. Vyvíjí se za následujících podmínek:

V Mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD-10) není přidružena žloutenka odděleně.

Diabetická fetopatie postihuje děti, jejichž matky mají diabetes. Během těhotenství, se zvýšenou hladinou glukózy, má žena také hyperglykémii u dítěte; vyskytují se četné metabolické poruchy, hemolyze erytrocytů (dezintegrují se), čímž se vytváří nepřímý bilirubin, který játra nezachycují nebo pouze částečně zachycují.

Při vrozené hypotyreóze - nedostatečnosti štítné žlázy a poklesu uvolňování tyroxinu a trijodthyroninu - se nedostatek hormonů zpomaluje implementací mechanismů konjugace a vylučování bilirubinu.

Gilbertův a Crigler-Nayarův syndrom je dědičné onemocnění charakterizované poruchou záchytu a výměny bilirubinu v hepatocytech a enzymové aktivitě glukuronyltransferázy.

Příznaky onemocnění

Následující klinické příznaky jsou charakteristické pro konjugační žloutenku:

  • uspokojivý stav - toto kritérium se mění ve směru zhoršení pouze s výrazným zvýšením množství bilirubinu a je charakterizováno úzkostí, rozmarností, anorexií a spánkem;
  • nástup dříve než dvacet čtyři hodin po porodu, přetrvávající i ve třetím týdnu života;
  • zabarvení kůže a viditelných sliznic na žloutenku s oranžovým odstínem;
  • normální velikost jater a sleziny;
  • výkaly a normální zbarvení moči.

Symptomy nelze označit za poslední dvě charakteristiky, ale mají rozhodující význam v diferenciální diagnostice spolu s laboratorními ukazateli. Kód pro žloutenku konjugace podle ICD-10 je P59, je uveden v sekci žloutenky novorozence v důsledku jiných a nespecifických příčin.

U vrozené hypotyreózy je obraz doplněn edémem, suchou kůží, opožděným odhojením pupeční šňůry, zvýšenou tělesnou hmotností a diabetickou fetopatií se často projevuje hypoglykemií (pokles hladiny glukózy v krvi) po narození.

In utero, glukóza je zvýšená, v odezvě na toto, beta buňky pankreatu produkují více inzulínu - hormon, který řídí jeho úroveň.

Když se dítě narodí a pupeční šňůra je oddělena, přestává přijímat živiny z krevního oběhu, ale množství produkovaného inzulínu zůstává stejné, což vede k hypoglykémii.

Hlavní metody diagnostiky onemocnění

Syndrom žloutenky u novorozenců vyžaduje pečlivou diagnózu, aby se včas zjistila povaha žloutenky. Je důležité shromáždit kvalitní historii - tímto způsobem můžete zjistit riziko dědičnosti enzymopatií nebo navrhnout diabetickou fetopatii. Použijte následující typy výzkumu:

  1. Kompletní krevní obraz s definicí retikulocytů a destiček.
  2. Analýza moči pro detekci nebo vyloučení obsahu urobilinu.
  3. Biochemický krevní test pro stanovení hladiny enzymů (ALT, AST, alkalické fosfatázy), bilirubinu a jeho frakcí, glukózy a elektrolytů v krvi.
  4. Coombsova reakce pro detekci protilátek proti erytrocytům.
  5. Ultrazvuková diagnostika břišních orgánů.

Většina testů je potřebná k rozlišení žloutenky konjugace od jiných, nebezpečnějších druhů. Patří mezi ně jaderná žloutenka, ve které toxický nepřímý bilirubin ovlivňuje neurony jader mozku. Protože primární vnější projevy jsou podobné, je pro kvalitativní diagnózu zapotřebí integrovaného přístupu.

Léčba konjugace žloutenky

Kojení se doporučuje u všech novorozenců s konjugační žloutenkou podle stávajících zásad. Pokud se stav dítěte zhoršuje, je nutné především dbát na dostatečný přísun živin a udržení energetické a vodní rovnováhy. K tomu aplikujte intravenózně roztok glukózy, fyziologický roztok.

Jak se používají specifické metody:

  • fototerapie (ultrafialové záření dítěte, které přispívá k přeměně bilirubinu);
  • podávání fenobarbitalu (indukční účinek na enzym glukuronyl transferázu pomáhá snížit hladinu bilirubinu v krvi).

Je třeba mít na paměti, že během fototerapie je třeba dítě občas obracet a oči a genitálie se během zákroku uzavřou neprůhledným obvazem.

Fenobarbital by měl být také používán s opatrností, pouze tak, jak je stanoveno lékařem v určité dávce, protože kromě antihyperbilirubinemie má silný hypnotický, sedativní a antikonvulzivní účinek.

Dítě, které má příznaky žloutenky, by mělo být pravidelně předvedeno pediatrovi a počáteční vyšetření by mělo být provedeno neonatologem v porodnici. Sledování stavu dítěte se provádí od počátku patologických příznaků až do úplné regrese žloutnutí.

Autor: Torsunova Tatiana

Naši čtenáři doporučují

Žloutenka u novorozenců - norma nebo patologie?

Žloutenka u novorozenců je fenomén známý mnoha matkám. Předpokládá se, že nažloutlá barva dětské pokožky v prvních dnech po porodu je normální známkou metabolických procesů u kojence. U některých dětí však žloutenka způsobuje vážné následky a je důvodem ke znepokojení rodičů a lékařů. Abychom pochopili, kdy stojí za to vyzvánět alarm, je nutné vědět, proč se objeví žlutost a co je považováno za normu.

Jak se u novorozenců vyvíjí žloutenka?

Během fetálního života cirkuluje fetální hemoglobin ve fetální krvi. Má vysokou afinitu k kyslíku. Po narození, kdy začne dýchací systém fungovat, se hemoglobin nahradí z plodu na normální.

S rozpadem červených krvinek vzniká toxický nepřímý bilirubin. Játra ji neutralizuje a promění v přímou linii. V tomto stavu je bilirubin rozpuštěn ve vodě, což umožňuje jeho vylučování močí a stolicí.

U kojenců je játra stále funkčně nezralá. Není schopen vyrovnat se s velkým množstvím toxinů, v důsledku čehož je bilirubin trvale zadržován v krvi a orgánech. Tak se objevuje novorozenecká žloutenka.

Fyziologická žloutenka novorozenců

U zdravých dětí se na druhý den porodu objeví nažloutlý odstín kůže a sliznic. Jeho intenzita se zvyšuje po 4-6 dnech. Fyziologická žloutenka je snížena do 10. dne a měla by jít úplně do 14. dne.

Identifikace tohoto stavu závisí do značné míry na zkušenostech lékaře pediatra.

Riziko chybějících závažných komplikací je vysoké, proto musí být u všech dětí proveden krevní test v časném poporodním období.

Tabulka ukazuje normy nepřímého bilirubinu pro novorozence:

Normální hladina nepřímého bilirubinu v krvi všech dětí je až 85 μmol / l. Stojí za zmínku, že normy se mohou lišit v závislosti na metodě výzkumu a výrobci laboratorních systémů.

Normální hodnoty jsou uvedeny ve formě výsledku výzkumu.

Moderní neonatologové sotva používají termín „fyziologická“ žloutenka. Tento stav se nazývá prostě "žloutenka u novorozenců" nebo "novorozenecká žloutenka".

Prodloužená žloutenka

U některých zdravých dětí je žlutý tón pleti pozorován déle než 2 týdny. Současně je hladina bilirubinu v mezích přípustných hodnot a neexistuje žádná patologie z jiných orgánů. Tento stav se nazývá prodloužená fyziologická žloutenka.

Fyziologická žloutenka, včetně prodloužené, nepředstavuje ohrožení života, nevyžaduje nouzovou léčbu.

Doporučuje se chodit častěji s dítětem, protože UV paprsky přispívají k eliminaci nepřímého bilirubinu z těla. Ve většině případů tato žloutenka u novorozenců prochází bez další léčby.

S prodlouženou formou doma si můžete vzít lék Galstana ve formě kapek. Lék můžete podávat pouze na lékařský předpis. Galstena - bylinný přípravek, který obsahuje pampelišku, ostropestřce mariánskou, ostnokožce. Tyto byliny mají choleretické a hepatoprotektivní účinky. Mohou se vyskytnout alergické reakce, takže si lék nemůžete užívat sami bez předchozí konzultace s pediatrem.

Kojení žloutenka

Tento stav také není patologií. Tuky mateřského mléka zpomalují proces neutralizace bilirubinu v játrech. Pokud dítě nedostane prsa po dobu 2–3 dnů, žloutnutí postupně vymizí. S obnovením kojení se zvyšuje žloutenka.

Léčba není nutná, doporučuje se častěji dávat dítě prsu, aby se vytvořila zralá laktace.

Předat tuto hyperbilirubinemii by měla do 3 měsíců života.

Patologické hyperbilirubnium

U dětí se zhoršujícími se současnými stavy se novorozenecká žloutenka často stává patologickou. Hyperbilirubinémie, která překračuje přijatelné hodnoty, je považována za život ohrožující stav. S jeho předčasnou nebo neúčinnou léčbou se vyvíjí jaderná žloutenka - závažná komplikace. Rizikové faktory zhoršující průběh hyperbilirubinémie:

  • předčasné narození;
  • nízká porodní hmotnost;
  • mnohočetné těhotenství;
  • hypoxie a poporodní umělé plicní ventilace;
  • rozsáhlé krvácení;
  • velký poporodní hematom na hýždě nebo hlavě;
  • primární očkování proti hepatitidě B

Na rozdíl od fyziologických stavů je taková hyperbilirubinémie pozorována první den, hladina bilirubinu v krvi překračuje přípustnou rychlost (více než 256 µmol / l), zaznamenává se jeho postupné zvyšování. Tyto hyperbilirubinemie jsou nebezpečným vývojem závažných následků.

Konjugace žloutenka

Kód ICD je 10 - P58. K této patologii dochází s poškozením jater. Závažná vrozená hepatitida a intrauterinní infekce vedou k narušení vazby bilirubinu. Za těchto podmínek je cirhóza tvořena 10–12 měsíců.

Zřídka se vyskytuje dědičná konjugace žloutenka - Lucy-Driscollův syndrom a Crigler-Nayarův syndrom. Bilirubin dosahuje hodnot 600 µmol / l.

Tyto děti provádějí náhradní krevní transfuzi.

Hemolytické onemocnění novorozence (HDN)

Kód ICD 10 - P 55. Jedná se o druhou nejčastější patologii, jejíž hlavním příznakem je žloutenka. Toto onemocnění je spojeno s neslučitelností krve matky a dítěte. V ženském těle se protilátky produkují do červených krvinek plodu, což vede k jejich hemolýze (destrukci).

Nejčastěji je detekován Rh-konflikt u Rh-negativních žen a Rh-pozitivních dětí.

První den se objeví žloutnutí, intenzita závisí na množství mateřských protilátek. Rhesus-konflikt nastane s opakovanými těhotenstvími, po transfuzích krve a předchozích potratech.

Méně časté je onemocnění s nekompatibilitou ve skupinách AB0. Nekompatibilita se provádí pouze u matek s 0 (I) krevní skupinou. Jejich těla jsou schopna vylučovat protilátky na krevní skupiny A (II) a B (III) dítěte. Hemolýza se objevuje v prvním těhotenství. Onemocnění může nastat u typu edematózní, anemické, ikterické varianty nebo smrti plodu.

U dítěte s variantou icteric HDN se bilirubin zvyšuje každých 8 hodin o 8,5 µmol / l. Tato žloutenka vyžaduje urgentní intenzivní léčbu. Pokud léčba nezačne včas, je vysoká pravděpodobnost poškození centrální nervové soustavy.

Hemolytická žloutenka v mikrospherocytóze v časném neonatálním období je extrémně vzácná. Zvýšená destrukce červených krvinek je spojena se změnou jejich tvaru a snížením jejich stability. U starších dětí je pozorován charakteristický klinický obraz.

Mechanická nebo cholestatická žloutenka

Pozorováno vzácnou vrozenou vadou - atresií žlučovodu. V této patologii neexistuje komunikace žlučovodu a trávicího traktu. Potrubí končí slepě, v důsledku čehož žluč neprochází do střev a stagnuje.

Žloutenka je v tomto případě spojena se zvýšením přímého bilirubinu.

Nepřímá frakce je normální nebo redukovaná. Atresie žlučovodu se projevuje v první den života dítěte. V této patologii je indikována nouzová operace. V případě pozdního zákroku je prognóza života nepříznivá.

Co je to nebezpečná žloutenka?

Bilirubin má toxický účinek na centrální nervový systém, což má za následek mírné nebo závažné neurologické poruchy.

Bilirubinová encefalopatie je lehká, podstupuje neurologické abnormality. Pozorováno s mírnou intenzitou žloutenky. Encefalopatie se projevuje letargií, špatným sáním, svalovou hypotenzí. Tyto příznaky jsou dočasné a zmizí spolu se žloutenkou.

Jaderná žloutenka - kód ICD 10: P 57 - těžké poškození mozkových struktur.

Při hladině vyšší než 425 mikromol / l způsobuje bilirubin smrt neuronů a jader v hypotalamu, bazálních gangliích, mozečku a mozkovém kmeni.

Klinický obraz jaderné žloutenky má čtyři fáze:

  • První etapa. Dítě odmítá jídlo, křičí, objeví se zvracení.
  • Druhá fáze se projevuje křečemi, svalovou hypertonií, přecitlivělostí, horečkou.
  • Třetí stupeň je charakterizován změnou hypertonu na hypotenzi. Tato fáze trvá až 5-6 měsíců.
  • Čtvrtá fáze nebo stadium výsledku je vyjádřena přetrvávajícími neurologickými poruchami. Jaderná žloutenka neprochází bez stopy. Vede k takovým následkům, jako je mozková obrna, mentální retardace, hluchota.

Stupeň neurologického projevu závisí na úrovni nepřímého bilirubinu. Současná hypoxie a intrauterinní infekce se zhoršují. U předčasně narozených dětí se může rozvinout jaderná žloutenka s poměrně mírnými hladinami bilirubinu.

Nemoc sama o sobě nezmizí, vyžaduje urgentní komplexní léčbu.

Ve druhé fázi je jaderná žloutenka reverzibilní. Pokud však terapie nezačne včas, dítě bude mít závažné následky ve formě neurologických poruch, které trvají celý život.

Jak se léčí žloutenka?

Patologická hyperbilirubinémie léčená pouze v nemocnici. U domácí terapie je možná pouze fyziologická a dlouhodobá forma.

Léčba zahrnuje použití fototerapie, infuzní terapie (intravenózní podání roztoků glukózy a chloridu sodného), v závažných případech se intenzivní terapie provádí pomocí fenobarbitalu. S neefektivností intenzivní péče se provádí náhradní krevní transfúze.

Fototerapie

Tato metoda je hlavní složkou léčby. UV záření přispívá k přechodu bilirubinu ve formě rozpustné ve vodě. Během fototerapie je dítě umístěno pod modrou lampu. Tento postup může být proveden v postýlce nebo v kuse. Doba trvání jednoho postupu je až 12 hodin. Během fototerapie je dítě svléknuto, a proto, aby se zabránilo hypotermii, jsou do UV lampy přidány zdroje sálavého tepla.

Absolutní kontraindikace pro fototerapii jsou dědičná porfyrie a fotosenzibilizující léčiva (fenobarbital).

Komplikace takové léčby mohou být dehydratace, popáleniny kůže a časté stolice.

Infuzní terapie

Obvykle se provádí pomocí roztoků glukózy a chloridu sodného, ​​aby se urychlilo odstranění rozpuštěného bilirubinu z těla a zabránilo se dehydrataci dítěte během fototerapie. 5% roztok glukózy a / nebo fyziologický roztok se podává intravenózně pomocí speciálních systémů. Zavedením velkých objemů tekutiny je výhodnější katétr hlavní žíly.

Možnost použití fenobarbitalu je velmi kontroverzní. Doporučuje se podávat tento lék pouze s prodlouženou žloutenkou.

Náhradní transfúze mají několik komplikací, kterým nelze vždy zabránit. Tento postup se proto uchyluje pouze ve velmi závažných případech s neúčinností intenzivní péče.

Jak zabránit žloutence?

Zabránit jeho výskytu je nemožné. Prevence je zaměřena na prevenci vzniku komplikací. K tomu všechny děti v nemocnici zkoumají hladinu bilirubinu v krvi a po propuštění z nemocnice je pravidelně vyšetřují místní pediatr nebo zdravotní sestra.

Pro snížení rizika hemolytického onemocnění novorozenců se Rh (-) ženám nedoporučuje podstoupit potrat.

Co je konjugace žloutenka: kódy ICD 10 a hypotyreóza

Bilirubin je jednou z hlavních složek žluči, která je produktem metabolismu hemoglobinu. V krvi cirkuluje ve dvou frakcích: přímé a nepřímé. Přímý bilirubin (konjugovaný nebo vázaný) je netoxický. To je kvůli jeho kůži může stát se žlutý, který je charakteristický rys množství nemocí.

Nepřímý bilirubin nebo volný je považován za nejtoxičtější, protože může způsobit narušení buněk. Zvýšení nepřímé frakce bilirubinu (hyperbilirubinemie) může způsobit konjugační žloutenku, která bude diskutována v dnešním článku.

Konjugace žloutenka - co to je?

Konjugace žloutenka je typ žloutenky, která se vyskytuje v důsledku nesprávné produkce nepřímého bilirubinu. Tento jev lze často pozorovat u dětí v novorozeneckém období, ale nevyhýbá se dospělým.

Co způsobuje konjugaci žloutenky?

Výskyt žloutenky je spojen se selháním kombinace nepřímého bilirubinu s kyselinou glukoronovou, v důsledku čehož nedochází k jeho přechodu na přímou frakci. Důvodem může být:

  • Prematurita kojence;
  • Nedostatek kyslíku (hypoxie) během těhotenství;
  • Poranění při porodu;
  • Nedostatek enzymů a vrozené patologie jater (Gilbertův syndrom, Crigler-Nayyarova choroba, Lyceum-Driscolův syndrom);
  • Vrozená hypotyreóza (ICD kód 10 E03) a další onemocnění endokrinního systému;
  • Přijetí některých léků.

Odrůdy žloutenky konjugace

Konjugace žloutenka může být několika typů:

Fyziologická žloutenka u novorozenců

Konjugace žloutenka novorozenců je pozorována u každého druhého dítěte, a to i zcela zdravé. První příznaky se začnou objevovat asi 2 dny po narození a zmizí ve třetím týdnu života.

Tento typ žloutenky je reakcí na některé změny v těle. Začíná se vyvíjet v důsledku nedostatečného fungování enzymových systémů jater, díky kterému se metabolismus bilirubinu zpomaluje. Žlučová složka se hromadí v krvi, což vysvětluje zažloutnutí kůže. Jiné rušivé příznaky obvykle dítě neobtěžují.

Fyziologická žloutenka u předčasně narozených dětí

Žloutenka u předčasně narozených dětí je závažnější než u plných termínů. Barvení kůže se obvykle vyskytuje na 5-6 den a trvá jeden měsíc.

Vysoké hladiny bilirubinu v krvi malého dítěte (laboratorní hodnoty dosahují 171 µmol / L a vyšší) mohou způsobit jadernou žloutenku, což je nebezpečný stav, který může vést k poškození mozku. Kromě výrazné barvy, dítě cítí obecnou malátnost, saje pomalu, křeče se mohou objevit. Tato podmínka vyžaduje mimořádnou pomoc.

Pozor! Jaderná žloutenka může způsobit závažné komplikace, včetně ztráty sluchu a zraku, paralýzy, mentální a fyzické retardace.

Dědičná žloutenka

Existují tři typy dědičné žloutenky:

  1. Gilbertův syndrom (ICD-10 kód E80.4) je charakterizován genetickou poruchou tvorby jaterních enzymů. Při správné léčbě je zaručena příznivá prognóza.
  2. Crigler-Nayarův syndrom je nedostatek enzymu zodpovědného za přeměnu bilirubinu. To může vést k rozvoji jaderné žloutenky, proto je to nebezpečný stav, který vyžaduje kvalifikovanou léčbu.
  3. V případě Lyceum-Driskolovy choroby se vyskytne žloutenka v důsledku nedostatečnosti jaterních enzymů, tento stav je dočasný. Při včasném odhalení závažných následků se lze vyhnout.

Žloutenka u kojenců krmících kojení

Žloutenka mateřského mléka nebo, jak se také nazývá, syndrom Aries (těhotenská žloutenka), je charakterizována zvýšením bilirubinu v dětské krvi v důsledku reakce na některé složky mateřského mléka. Tento stav nevyžaduje ukončení kojení a je dočasný.

Lékařská žloutenka

Některé léky mohou způsobit zvýšení bilirubinu. Tyto léky zahrnují sulfonamidy, levometsitin, vitamin K. Se zrušením léků vyvolávajících žloutenku, všechny jeho projevy zmizí.

Patologická žloutenka

Tato forma žloutenky je způsobena různými poruchami fungování tělesných systémů, včetně endokrinní. Patologická žloutenka je rozdělena na: mechanickou, hemolytickou a parenchymální. Pokud může fyziologická žloutenka projít sama, může patologická forma bez léčby způsobit rozvoj komplikací.

Diagnostika a léčba

Žloutenka vyžaduje včasnou diagnózu a diferenciaci. Pokud je fyziologická žloutenka charakterizována pouze změnou barvy pleti, pak s patologickou osobou, letargií, křečemi, nevolností se zvracením a horečkou může dojít k narušení.

V případě podezření na patologickou formu by měl lékař předepsat řadu laboratorních testů (vyšetření moči a krevního obrazu, biochemický krevní test) a přístrojové vyšetření (ultrazvuk). Zvýšení hladiny bilirubinu je zjištěno při vyšetření krve a stolice.

Léčba žloutenky se může lišit v závislosti na formě a příčině jejího výskytu. Cílem terapie je aktivace plného fungování jater. Léčebný režim a trvání procedury stanoví lékař. V boji proti žloutence:

  • Fototerapie;
  • Infuzní terapie
  • Příjem barbiturátů a hormonálních látek;
  • Krevní transfúze

Zvláštní pozornost je třeba věnovat krmení dětí trpících žloutenkou. Kojení by se nemělo zastavit, naopak, dítě musí jíst alespoň 7krát denně. Po propuštění z nemocnice musí být sledován stav dítěte. Ve většině případů, konjugace žloutenka pokračuje ve věku 3 týdnů, pokud se barva kůže stává výraznější, nebo dítě se stává pomalý a ospalý, pak je nutné se poradit s lékařem co nejdříve.

Léčebné metody konjugace žloutenky u novorozenců

Konjugace žloutenka u novorozenců je poměrně běžná.

Jeho původ souvisí se skutečností, že enzymatický systém dítěte není dosud plně rozvinutý, zejména v těle novorozence je nedostatečné množství enzymu bilirubinu (nebo tento prvek je tvořen nesprávně).

Existují fyziologické a patologické formy. S fyziologickou konjugací žloutenky se její projevy objevují v prvním týdnu života dítěte.

Postupem času nemoc přechází sama. V některých případech, konjugace žloutenka působí jako příznak souběžného onemocnění.

Doporučení pro léčbu bronchopulmonální dysplazie u dětí lze nalézt na našich webových stránkách.

Pojem a charakteristika

U novorozenců je často pozorován stav, jako je porucha metabolického procesu enzymu bilirubin, když nepřímý bilirubin není zcela přeměněn na přímý prvek.

V tomto případě dochází k patologické pigmentaci kůže a sliznic (získávají nažloutlý odstín). Tento stav se nazývá konjugační žloutenka novorozenců.

Kód ICD 10 - R59.

Když cephalhematoma

Porod je obtížný proces nejen pro nastávající matku, ale i pro plod. Poruchy a narušení během porodu mohou vést k porodnímu poranění novorozence.

Jedním z těchto poranění je tvorba cephalhematomu, akumulace krve v oblasti mezi lebeční kostí (jeden nebo více jejích úseků) a periosteum.

Tato patologie vyžaduje léčbu, která se provádí metodou punkcí. V průběhu takové léčby se může vyvinout průvodní jev - konjugace žloutenka.

Příčiny

K vzniku a rozvoji onemocnění může vést takové negativní faktory a nemoci, jako jsou:

  1. Gilbertův syndrom je patologie, při které je dítě nedostatečné v jaterních enzymech.
  2. Crigler-Nayarův syndrom je onemocnění spojené s nepřítomností nebo nedostatečnou aktivitou jaterních enzymů nezbytných pro vazbu bilirubinu. V této situaci se mohou vyvíjet i další související nemoci, jako je encefalopatie.
  3. Syndrom Lucy-Drysscall je patologie, u které dochází k dočasnému snížení funkce jaterních enzymů. Onemocnění v tomto případě je těžké, jeho symptomy se vyvíjejí rychle. Možné poškození mozku. V tomto případě, po zotavení, opakování patologie je nemožné.
  4. Asfyxie, ke které dochází při komplikovaném generickém procesu. V tomto případě má dítě hyperbilirubinemii, je narušena funkčnost jater a zvyšuje se riziko jaderné žloutenky.
  5. Nemoci endokrinního systému, například hypotyreóza.
  6. Přebytek vitamínu K.
  7. Použití některých léčiv na bázi chloramfenikolu, kyseliny salicylové.

Přečtěte si o příznacích a léčbě vesikulopuskulózy u novorozenců.

Typy a formy

Existují takové formy nemoci jako:

  • fyziologické. Rozvíjí se v prvních dnech po narození dítěte. Vzniká v důsledku nedokonalosti vývoje enzymatického systému dítěte. Obvykle tento stav zmizí po 7-10 dnech. Není vyžadována žádná specifická léčba;
  • žloutenka předčasně narozeného dítěte. U dětí narozených dříve, než se očekávalo, dochází k postupnému hromadění bilirubinu v těle. Se zvýšeným obsahem se objevují příznaky patologie. Nemoc může mít fyziologickou formu, ale existují případy vzniku komplikované formy. S výrazným zvýšením hladiny bilirubinu se vyvíjí jaderná žloutenka, tj. Patologie vede k porážce subkortikálních struktur mozku. A to je spojeno s určitými negativními důsledky, jako je zhoršené vidění nebo sluch, smrt mozkových buněk nebo smrt;
  • dědičnou formou. V tomto případě má dítě takové abnormality jako nedostatečný obsah nebo sníženou aktivitu jaterních enzymů zodpovědných za vazbu bilirubinu. Kurz je ve většině případů příznivý, riziko vzniku jaderné žloutenky je minimální;
  • žloutenka při kojení. Považován za velmi vzácný výskyt. Rozvíjí se v důsledku nemožnosti asimilace složek mateřského mléka, výskytu patologické reakce na jejich požití do těla dítěte.

Cesta ven v této situaci je odmítnout kojení, přenést dítě do umělé mléčné formule.

Patologická forma nemoci je zase rozdělena do několika typů, mezi nimiž jsou:

  • mechanického typu. Vyskytuje se v důsledku anomálií žlučových cest. To narušuje proces distribuce žluči, což přispívá ke zvýšení hladiny bilirubinu;
  • hemolytické. Žloutenka se vyvíjí v důsledku vysoké míry destrukce červených krvinek a hemoglobinu;
  • parenchymální. Žloutenka se vyskytuje jako důsledek onemocnění jater, které se také může rozvinout u dítěte a v prenatálním období jeho života.

Příznaky a příznaky

V závislosti na formě žloutenky konjugace mohou být její projevy odlišné.

Společným znakem je změna barvy (zežloutnutí) kůže a bílých očí.

Když však není porušena fyziologická forma zdraví, chuť k jídlu, spánek a bdělost dítěte. V případě patologické formy onemocnění je klinický obraz doplněn takovými příznaky jako:

  1. Významná žlutost kůže a skléry.
  2. Ospalost, letargický stav.
  3. Odmítnutí krmiva.
  4. Hypertermie.
  5. Častý a hlasitý pláč, doprovázený poklesem hlavy, vyklenutí těla.
  6. Nadměrné zvracení.
  7. Křeče.

Co se používá k prevenci gonoblenu u novorozenců? Přečtěte si o tom z našeho článku.

Co je to nebezpečná patologie?

V některých případech se rychle rozvine konjugace žloutenky, zatímco existuje riziko vzniku onemocnění mozku, porážky určitých oblastí.

To může vést ke ztrátě sluchu, vidění a v závažných případech ik úmrtí dítěte.

Diagnostika

Při stanovení diagnózy je důležité posouzení klinického obrazu onemocnění. Pro rozlišení typu žloutenky však bude zapotřebí řada laboratorních testů, jako jsou:

  • obecná krev, výkaly, testy moči;
  • krevní test pro stanovení rezistence červených krvinek;
  • analýza pro stanovení obsahu bilirubinu;
  • analýza pro stanovení koncentrace proteinu v krvi;
  • Ultrazvuk jater, sleziny, žlučníku.

Metody zpracování

Existuje několik terapeutických metod normalizace stavu novorozence.

Výběr jedné nebo druhé metody provádí lékař na základě formy patologie, celkového stavu těla malého pacienta, důvodů, které přispěly k rozvoji onemocnění.

V první řadě je nutné eliminovat nepříznivé faktory, které způsobily konjugaci žloutenky. Doposud používejte takové metody léčby jako:

  1. Fototerapie Metoda zahrnuje dopad na tělo dítěte speciální UV lampou. UV paprsky stimulují přeměnu bilirubinu na další enzymové prvky, které jsou lépe absorbovány tělem. Trvání procedury a dobu trvání léčby stanoví lékař individuálně.
  2. Dietní terapie. Spotřeba mateřského mléka (s výjimkou případů, kdy jeho enzymy nejsou absorbovány tělem dítěte) často přispívá k lepšímu odstranění bilirubinu z těla, což má za následek snížení jeho obsahu.

  • Není-li kojení možné, je předepsána infuzní terapie. Tato metoda zahrnuje intravenózní podání fyziologického roztoku a roztoku glukózy dítěti. To také přispívá k lepšímu odstranění bilirubinu z těla.
  • Léky - barbituráty. Účinek léčiva je zaměřen na normalizaci metabolických procesů, stimuluje tvorbu enzymů vázajících bilirubin.
  • Předpověď

    Průběh onemocnění závisí především na jeho tvaru. Fyziologická konjugace žloutenka má tedy příznivý průběh a 7–10 dní po nástupu prochází sama.

    Jiné formy nemoci mají různé projekce. Například patologie způsobená Gilbertovým syndromem má také příznivý průběh.

    Další formy mohou být komplikovány rozvojem jaderné žloutenky. Tato podmínka je považována za velmi nebezpečnou, prognóza závisí na tom, jak byla poskytnuta včasná a kvalifikovaná pomoc.

    Je možné zabránit rozvoji?

    Je možné zabránit hromadění bilirubinu v těle dítěte, pokud je dítě aplikováno na prsa tak často, jak je to jen možné.

    Je nezbytné přizpůsobit proces kojení co nejdříve, když má žena místo mléka mléčné kolostrum.

    Kolostrum je považováno za dobré přírodní projímadlo, přispívá k vypouštění původních výkalů u dítěte a spolu s meconium je bilirubin také odvozen z těla dítěte.

    Konjugace žloutenka je běžným jevem u dětí prvních dnů života. V tomto případě může mít nemoc různé formy proudění. Na tom závisí klinický obraz.

    Fyziologická forma má příznivý průběh, nepotřebuje specializovanou léčbu. V případě patologické formy se mohou vyvinout závažné komplikace, které ohrožují život a zdraví dítěte.

    Léčba by proto měla začít co nejdříve. Kojení je nejlepším způsobem, jak zabránit možným problémům.

    Mladá matka v tomto videu se podělí o své zkušenosti s léčbou prodloužené konjugace žloutenky: