Chronické onemocnění jater často vede k cirhóze. Orgánové buňky jsou postupně transformovány do vláknité tkáně. V důsledku toho nemůže fungovat normálně, což nepříznivě ovlivňuje práci jiných systémů. Je důležité nezmeškat první příznaky, protože cirhóza poslední fáze již nemůže být vyléčena.
Počáteční stadium cirhózy
Charakteristickým znakem cirhózy je zvýšení velikosti jater, její konsolidace v důsledku hromadění tekutin. Jiné příznaky onemocnění během kompenzace:
- zvýšená únava;
- malátnost, slabost;
- obtížné soustředění;
- zarudnutí dlaní;
- nevolnost;
- těžkost žaludku;
- úbytek hmotnosti;
- pruritus;
- horečka.
Subkompenzováno
Zvláštností druhého stupně cirhózy je projev závažnějších symptomů. Pacient má nauzeu a průjem, zejména po tučné stravě. Při subkompenzaci se objevují jaterní encefalopatie a přechodné ascites. U mužů dochází ke zvýšení mléčných žláz, plešatosti. U žen, menstruační poruchy. Další známky subkompenzované cirhózy:
- snížená chuť k jídlu;
- apatie;
- nepohodlí v pravém hypochondriu;
- modřiny na kůži s malým tlakem;
- krvácení z dásní;
- bolesti hlavy;
- krvácení z nosu.
Dekompenzováno
Třetí stupeň patologického procesu je považován za nejzávažnější, protože pacient pociťuje silnou bolest a je při vědomí. K dekompenzaci dochází vždy s komplikacemi a nelze ji vyléčit. Plnění všech funkcí jater je téměř úplně ukončeno, protože jeho struktura je neodvolatelně změněna. V těle dominuje zarostlá jizevní tkáň, oblasti nekrózy. Příznaky dekompenzované cirhózy:
- Chuť k jídlu zcela zmizí, takže člověk přestane jíst.
- Jaterní skvrny se objevují na obličeji a těle pacienta.
- Vzniká těžký stupeň ascitu: břicho roste ve velikosti, žíly jsou patrné, při poklepání je slyšet hluchý zvuk.
- Je nažloutlé kůže, skvrna očí se stává žlutou.
- Tělesná teplota může dosáhnout 38 ° C a více.
- Objevuje se atrofie svalů rukou a mezirebrového prostoru.
- Porušil práci gastrointestinálního traktu, což vyvolává nevolnost, zvracení, průjem.
Terminál
Poslední fáze cirhózy se projevuje těžkými příznaky, které omezují aktivitu pacienta. V tomto období začíná selhání jater, které se vyznačuje nízkým obsahem funkčních a aktivních buněk parenchymu (glandulární tkáně). K příznakům všech předchozích fází se přidávají nové příznaky:
- vnitřní krvácení;
- značená anémie;
- snížení koncentrace protrombinu;
- jaterní kóma;
- rakovina jater;
- křečové žíly s následnou trombózou;
- smrtelného výsledku.
Počáteční stadium cirhózy
Cirhóza je patologická transformace zdravých zdravých hepatocytů (jaterních buněk) do tkáně pojivové jizvy, která nemá funkční zátěž. Cirhóza vnější sekreční žlázy (játra) je progresivní a nevratná. První známky cirhózy mohou být určeny pouze výsledky laboratorních testů a hardwarové diagnostiky. V počátečním stadiu vývoje se onemocnění zřídka projevuje jako výrazné vnější nebo bolestivé symptomy.
Drobné změny pohody jsou spojeny s únavou nebo projevem jiných chronických patologií diagnostikovaných dříve. To je hlavní příčina pozdní diagnózy. Nemoc není přístupná eradikaci (absolutní eliminaci) prostřednictvím léků. Proto na otázku, která zajímá všechny pacienty, zda cirhóza může být vyléčena pilulkami a injekcemi, bude odpověď negativní.
Co se děje v játrech
Játra jsou základním orgánem v hepatobiliárním systému těla. Funkční povinnosti žlázy jsou:
- detoxikace (očištění) těla z produktů rozkladu, jedů a strusek;
- produkci a vylučování žluči (biochemická tekutina, bez které není možný proces trávení příchozí potravy);
- štěpení proteinů a selekce esenciálních aminokyselin pro tělo;
- tvorba glykogenu a jeho zpracování na rezervu glukózy;
- udržení stability hormonální rovnováhy;
- účast na procesu tvorby krve.
S cirhózou je schopnost hepatocytů regenerovat (obnovit) blokována. Pod vlivem různých nepříznivých faktorů se v jaterní tkáni tvoří tenké příčky (septa). Buňky, oplocené ze všech stran septa, postupně odumírají, mění se na jizvy, železo ztrácí schopnost vykonávat vitální funkce. Není možné zahájit destruktivní proces v opačném směru, proto nelze patologii jater vyléčit.
Příčiny vývoje
Cirhóza je rozdělena do několika typů v závislosti na příčině výskytu:
- Virová. Pokroky v důsledku pozdní nebo nesprávné léčby virové etiologie hepatitidy (A, B, C).
- Farmakologický (léčivý). Rozvíjí se na pozadí předávkování nebo dlouhodobého užívání některých typů léků.
- Toxický (ve většině případů alkoholický). Vyskytuje se v důsledku pravidelného nekontrolovaného užívání alkoholu. Podle pohlaví je tento druh charakterističtější pro muže.
- Výměna alimentární. Rozvíjí se jako komplikace chronických endokrinních onemocnění spojených se zhoršenými metabolickými procesy a hormonálními hladinami (obezita, diabetes).
- Vrozené Vznikl v plodu během vývoje plodu pod vlivem teratogenních faktorů nebo v důsledku nepříznivé genetiky.
- Biliární Má dvě podoby. Primární biliární cirhóza se vyskytuje v důsledku destruktivních účinků buněk vlastního imunitního systému (autoimunitní faktor). Sekundární forma se vyvíjí v důsledku závažných patologií přilehlých orgánů, nejčastěji žlučníku a jeho kanálků (přítomnost zubního kamene, cyst, nádorů, zánětlivých a infekčních lézí žlučovodu).
- Kryptogenní. Je diagnostikována s neznámou povahou původu, kdy není možné stanovit přesné důvody.
Stádium nemoci
Patologie má chronický průběh s postupným nárůstem symptomů a morfologických transformací orgánu. Strukturální změny v játrech jsou klasifikovány podle počtu a velikosti mrtvých uzlin vytvořených v místě pracovních hepatocytů. Rozlišují se tři stupně poškození: mikrofúze (ohniska nepřesahují 0,3 cm), makroskopická (poškození čtyřnásobná), smíšená (přítomnost uzlů různých velikostí).
Staging patologie podle závažnosti se stanoví podle Child-Turcotte-Pughovy stupnice:
- počáteční fáze nebo kompenzovaná (třída A);
- střední nebo subkompenzace (třída B);
- dekompenzované nebo smrtelně závažné (třída C).
Pacient podstoupí komplexní vyšetření pěti kritérií s přiřazením určitého počtu bodů. Celkový ukazatel indikuje fázi onemocnění. Konečná (čtvrtá) fáze onemocnění je konečná, následovaná smrtí pacienta.
Diagnostická opatření
Je možné určit příčinu vzniku onemocnění a jeho stadium pomocí komplexní diagnostiky, včetně mikroskopických krevních testů, hardwarových metod, biopsie orgánových tkání. Indikátory biochemie:
- vysoce digitální jaterní enzymy: AST (aspartátaminotransferáza), ALT (alaninaminotransferáza), alfa-amyláza;
- narušení interakce živin a metabolismu tuků (lipidů).
Klinická analýza odhalila leukocytózu a vysokou míru sedimentace erytrocytů (ESR) jako příznaky zánětlivého procesu, stejně jako nízkou hladinu hemoglobinu. Výsledky ultrazvuku ukazují následující. Změna velikosti žlázy a její schopnost absorbovat ultrazvuk (echogenita). Počáteční stadium onemocnění je charakterizováno nadměrným růstem žlázy a hyperechogenitou, to znamená zvýšením hustoty orgánu. V procesu degenerace hepatocytů do uzlin a jizev je echogenita redukována na úplnou nepřítomnost ve fázi dekompenzace a velikost jater je snížena.
Heterogenní (heterogenní) struktura těla s nodulárními útvary. Obrys je nerovnoměrně ohraničen (obrysy varhan) s charakteristickým kulatým spodním okrajem. Zvýšení velikosti sleziny a slezinové žíly (v počáteční fázi onemocnění je zanedbatelné). V subkompenzovaných a dekompenzovaných stadiích je diagnostikován abdominální edém (ascites). V počátečním stadiu onemocnění tento příznak chybí.
Výsledky biopsie: destruktivní-dystrofické změny v tkáni a hepatocytech, přítomnost uzlin a jizev. Jaterní tkáň se odebírá laparoskopicky (drobný řez v peritoneu) nebo metodou punkce (pomocí jehly). Čím dřívější jsou diagnostická opatření, tím větší je šance, že pacient zvýší délku života. S cirhózou, která byla zjištěna v rané fázi, přetrvává délka života v 50% případů dalších 10–12 let. Při diagnóze v subkompenzovaném stadiu - 5-8 let. Termíny pro těžké pacienty jsou omezeny na tři roky.
Příznaky počáteční fáze
Počáteční období nemoci jen zřídka pokračuje v nuceném režimu. Pacient si nemusí být vědom smrtící choroby až do jejího přechodu z latentního do aktivnějšího stadia. Somatické příznaky cirhózy v rané fázi nejsou výrazné. V některých případech mohou být příznaky zcela nepřítomné. Tento obraz je pozorován, protože osoba má stále kompenzační mechanismus, to znamená, že jaterní buňky, které nejsou ovlivněny patologií, snaží se odolávat, pracují s dvojitou zátěží.
V počáteční fázi se mohou objevit následující příznaky:
- ztráta hmotnosti, ne kvůli intenzivnímu cvičení nebo změnám stravovacích návyků;
- disanie (porucha spánku) nebo chronická ospalost;
- únava, nepřiměřená letargie a astenie (neuro-psychologická slabost);
- ztráta chuti k jídlu (někdy averze k jídlu);
- těžkost v epigastrické (epigastrické) oblasti;
- intenzivní tvorba plynu;
- střídání obstipace (zácpa) a průjmu (průjem).
Později se spojí hořká chuť v ústech (častěji po probuzení) a nepohodlí, ale ne bolest v pravé břiše. Taková skromná symptomatologie nezpůsobuje u lidí vážné obavy a zřídka vede k ordinaci lékaře. Příznaky časné cirhózy jsou obvykle stanoveny u pacientů s jinými chronickými patologiemi během rutinního vyšetření. Jak choroba postupuje, symptomy se zintenzivňují. Žlutá kůže a bílé oči, bolest v pravém hypochondriu, otoky nohou. Na těle se objevují hematomy (bez mechanického poranění).
Vyvíjejí se komplikace: akumulace tekutin v dutině břišní (ascites, jinak klesající), s možnou bakteriální etiologií peritonitida, portální žíly, křečová dilatace, jíž se krev dodává do jater, a zvýšení tlaku v nich (vývoj portální hypertenze), pozdější renální aparát (hepatorenální syndrom), hrozící dekompenzaci ledvin.
Mezi nejčastější účinky cirhózy patří selhání jater a karcinom (rakovina jater).
Taktika léčby počátečních změn
Protože jaterní cirhóza je nevyléčitelná choroba, cílem konzervativní terapie je zpomalit proces transformace hepatocytů, prodloužit regenerační schopnost orgánu, zastavit bolestivé projevy, oddálit rozvoj komplikací. Pro léčbu všech typů cirhózy se používá:
- léky skupiny hepatoprotektorů (rostlina, esenssi-fosfolipid, zvířata), které mají ochranný a regenerační účinek na hepatocyty;
- vitaminové přípravky;
- žlučové kyseliny syntetického původu;
- dietní terapie (omezená dieta a úplné odstranění alkoholu);
- fytoterapie tradiční medicínou;
- fyzioterapie.
V závislosti na etiologii onemocnění je hlavní léčba doplněna:
- lipotropika, pro regulaci metabolických procesů a prevenci tukové infiltrace žlázy (s alkoholickým poškozením jater);
- steroidní hormony produkované kůrou nadledvin (s toxickou a biliární cirhózou);
- imunostimulační léčiva (pro primární žlučovou variantu);
- diuretika, jinak diuretika, v přítomnosti kapky.
Terapie se provádí pod pravidelnou kontrolou krevních parametrů a výsledků ultrazvuku. Léčba cirhózy je prováděna terapeutem (během počáteční léčby), gastroenterologem a hepatologem jsou specialisté v oblasti onemocnění hepatobiliárního systému. Pokud je operace nutná, chirurg se připojí.
Základní léky pro léčbu cirhózy
Příznaky cirhózy jater v počáteční, poslední a dekompenzační fázi
Jaterní cirhóza je nevratná proliferace fibrózní tkáně, která narušuje funkci orgánu. Pro počáteční stadium onemocnění je charakteristická absence patologických příznaků.
Při subkompenzaci se objevují první klinické příznaky. Stupeň dekompenzace je charakterizován výraznými klinickými projevy onemocnění, která jsou smrtelná.
Příčiny cirhózy jater:
- Prodloužená stagnace žluče při obstrukci vylučovacího kanálu nádorem, kámen;
- Virová hepatitida;
- Zneužívání alkoholu;
- Otrava hepatotoxickými jedy;
- Blokování portálu;
- Kryptogenní cirhóza.
Symptomy onemocnění závisí na etiologickém faktoru a formě.
Hlavní typy poškození cirhózy jater
Klasifikace cirhózy etiologickým faktorem:
- Virová;
- Biliární - v rozporu s vypouštěním žluči;
- Alkoholické;
- Lék - je způsoben použitím hepatotoxických léků (sulfonamidů);
- Kongestivní - vyskytuje se u syndromu "portální hypertenze", ve kterém dochází ke zvýšení tlaku v portální žíle.
Výše uvedené etiologické faktory ovlivňují průběh onemocnění, přechod z jedné fáze do druhé, ale významnou roli v průběhu onemocnění má životní styl člověka.
Jaterní cirhóza: Fáze toku
Následné rozdělení cirhózy:
- Kompenzováno;
- Subkompenzované;
- Dekompenzováno.
Stupeň kompenzace je charakterizován jaterními změnami v nepřítomnosti klinických příznaků onemocnění.
Subkompenzace - postupný výskyt projevů onemocnění, zhoršení lidského zdraví, ztmavnutí moči, žilky na obličeji a těle;
Dekompenzace je rozvoj selhání jater, ve kterém lze sledovat akumulaci tekutiny v dutině břišní a zvyšuje se pravděpodobnost krvácení z jícnu a žaludku.
Z povahy morfologických změn lze vysledovat následující varianty cirhotických změn v játrech:
- Melkouslovaya - drobné fokální jizvy;
- Krupnouzlovoj - velké změny;
- Smíšené uzly;
- Nedokončený septál - porážka septální septa.
Morfologické rysy ovlivňují život člověka. S velkou nodální diseminovanou proliferací fibrózní tkáně dochází k závažnému selhání jater s negativními důsledky.
Samostatnou nosologickou formou onemocnění je kryptogenní cirhóza. S touto nozologií je progrese pomalá, komplikace vznikají postupně během několika let. Přítomnost takové diagnózy je indikací pro transplantaci jater.
Dětská indická forma se projevuje svěděním, žloutenkou, kožními lézemi s svěděním a bolestmi kostí. Nosologie je charakterizována pozdními komplikacemi.
Child-Pugh nabízí vyšetření kritérií pro poškození jater cirhózou pomocí komplikací, což naznačuje stupeň selhání jater:
- Encefalopatie;
- Ascites;
- Albumin;
- Bilirubin;
- Křečové žíly;
- Pet.
Každé kritérium má bodový systém. Součtem bodů jsou nastaveny třídy A, B, C. Stupeň dekompenzace odpovídá třídě C. Taková klasifikace v naší zemi nebyla zakořeněna.
V praxi se častěji používá gradace progrese:
- Rychle progresivní cirhóza - vyvíjí se se závažnými příznaky. Trvání života těchto pacientů nepřesahuje 5 let po nástupu patologie;
- Subakutní cirhóza je přechodná forma mezi hepatitidou a vláknitým růstem;
- Pomalu progresivní forma se dlouhodobě vyvíjí bez komplikací. Průměrná délka života tohoto formuláře je 11 let;
- Sluggish - žádné klinické příznaky. Minimální změny laboratorních testů. Míra přežití pacientů je 15-16 let;
- Latentní - žádné laboratorní změny, žádné stížnosti. Taková forma prakticky neovlivňuje délku života.
Při určování diagnózy musíte určit maximální počet diagnostických kritérií pro správné dynamické vyšetření progrese onemocnění.
Patogeneze změn cirhózních jater
Existují 3 mechanismy metabolismu ethanolu v těle:
- Acetaldehydogenázová cesta - cytosolické reakce;
- Mikrosomální - díky endoplazmatickému retikulovému systému;
- Peroxizomální oxidace katalázou.
Po požití alkoholu se asi 20% ethanolu oxiduje v žaludku enzymem alkoholdehydrogenáza. Vzniká acetaldehyd.
Zbytek ethanolového alkoholu vstupuje do krevního oběhu a pak do jater, kde dochází ke zničení výše popsanými systémy. Produkty metabolismu etanolu jsou acetaldehyd, kyselina octová. Sloučeniny ve zvýšených koncentracích jsou toxické pro všechny vnitřní orgány, protože jsou schopny zničit buněčné membrány. Metabolity aktivují tvorbu kolagenu, který se stává hlavním viníkem při růstu pojivové tkáně v játrech.
Ethanol má vysoký energetický status, je schopen vytěsnit produkty z potravinových řetězců. Chronický alkoholismus přispívá k podvýživě. Sekundární patologie trávicího ústrojí vzniká v případě pankreatické insuficience, rozvoje střevní kolitidy.
Alimentární nerovnováha je doprovázena snížením příjmu potravy, nedostatkem proteinů a sekundární steatózou jater, což urychluje ukládání tukových buněk v jaterním parenchymu. V této souvislosti je snížena délka života pacienta s cirhotickou degenerací jaterního parenchymu.
Příznaky v počáteční fázi - kompenzace
V počátečním stadiu (kompenzace, třída A podle Child-Pugha), laboratorní kritéria pro cholestázu (zvýšení AlAt, AsAt, GGTP), nejsou detekovány žádné symptomy onemocnění. Zánětlivé nekrotické změny v játrech nejsou výrazné. Kompenzační schopnosti nenarušených hepatocytů jsou dostatečné pro normální fungování těla.
Jediné projevy onemocnění:
- Ztráta chuti k jídlu při konzumaci tukových potravin;
- Obecná slabost;
- Zvýšená únava;
- Snížená koncentrace
Počáteční fáze pomalu postupuje. Dříve nebo později jde do fáze dekompenzace. Pokud začnete léčit cirhotické změny jater v této fázi, můžete výrazně prodloužit život člověka.
Projevy cirhózy ve stadiu subkompenzace (třída B na Child-Pugh)
Ve stadiu subkompenzace se objevují první klinické příznaky nozologie:
- Zčervenání dlaní, chodidla chodidel;
- Pruritus;
- Žloutnutí;
- Hmotnost břicha;
- Nevolnost;
- Zvracení.
Když nosologie pacient jí malé množství jídla. Postupně tvořil nevolnost, těžkost břicha. Člověk postupně ztrácí váhu. Na pozadí intoxikace může zvýšit teplotu.
Ve středním stádiu cirhózy se zdravé hepatocyty nevedou vyrovnat se zvýšenou zátěží. V játrech jsou oblasti zarostlé pojivové tkáně.
Funkčnost orgánu je zachována, ale lze vysledovat biochemické abnormality. U pacientů s biliární subkompenzovanou cirhózou lze vysledovat ztmavnutí moči a odbarvení stolice. Biochemická analýza krve ukazuje zvýšení enzymů cholestázy (ALAT, ASAT, GGTP).
Játra se postupně uzavírají. Pod prsty je velká kopcovitá formace v pravém hypochondriu. U některých pacientů s subkompenzací se v dutině břišní objevuje tekutina (ascites).
Příznaky poslední fáze cirhózy (dekompenzace, třída C)
Dekompenzace vzniká, když játra ztrácejí svou funkci, dochází k nevratné degeneraci tkáně. S porážkou velké části hepatocytů nemá tělo žádnou možnost eliminovat toxiny, takže člověk zemře.
Časté příznaky cirhózy v konečném stádiu:
- Poruchy střev;
- Silná slabost;
- Časté zvracení;
- Rychlý úbytek hmotnosti;
- Vysoký nárůst teploty;
- Atrofie mezirebrových svalů a horního ramenního pletence;
- Rychlá ztráta liber vizuálně viditelná.
V posledním stadiu cirhózních lézí se vyvíjejí komplikace:
- Jaterní encefalopatie;
- Trombóza portální žíly;
- Sepse;
- Hepatocelulární karcinom;
- Krvácení z rozšířených žil jícnu, konečníku.
Pro prodloužení života pacienta ve fázi dekompenzace je předepsána nákladná léčba, která však umožňuje pouze na delší dobu prodloužit život. Smrtelný výsledek je nevyhnutelný, pokud není provedena transplantace jater.
Komplikace cirhózy - tekutina v břiše (ascites)
Komplikace cirhózních jaterních lézí se vyvíjejí v posledním stadiu. Zvažte možné nozologické důsledky onemocnění:
- Hepatální kóma (encefalopatie) je doprovázena poruchami spánku, zvýšením nálady. Nevysvětlené obavy, třesoucí se prsty. Orientace v prostoru a čase je narušena, paměť trpí;
- Krvácení z křečových žil jícnu nastává, když se tlak v portálních nádobách zvyšuje. Na sliznici jícnu se jeví křečové, krvácení je sledováno. Smrtelný výsledek nastává s masivním krvácením;
- Žaludeční a dvanáctníkový vřed je tvořen, když je narušen průtok krve cév, který přivede krev z vnitřních orgánů do jater. Narušení prokrvení žaludku a dvanáctníku 12 je nebezpečným projevem, při němž je možné masivní latentní krvácení;
- Ascites se vyvíjí s přebytečnou tekutinou v břiše v důsledku porušení struktury jater, restrukturalizace průtoku krve;
- Peritonitida - podráždění peritoneálního receptoru se vyskytuje při bakteriální infekci. Kromě bolesti břicha během nosologie se významně zvyšuje teplota, zvyšuje se encefalopatie;
- Rakovina jater - vyvíjí se díky zrychlenému dělení buněk, které mohou podstoupit mutace.
Kapalina v žaludku s cirhózou jater se objevuje ze tří hlavních důvodů:
- Přetečení - nedostatek renálních funkcí u cirhotických lézí;
- Nedostatečné plnění - zadržování vody a sodíku ledvinami;
- Vasodilatace - nedostatek prokrvení krevního oběhu na pozadí zúžení lumen cév.
Akumulace tekutiny v břiše s cirhotickou lézí je detekována při poklepání přední abdominální stěny. S ascites, zvuk je otupený. Pokud je obsah ascitické tekutiny menší než 2 litry, stejně jako pro obezitu, je obtížné diagnostikovat patologii během klinického vyšetření, proto se používá ultrazvukové skenování. Metoda je citlivá v přítomnosti více než 200 ml kapaliny.
Při detekci ascitu se provádí laparocentéza za účelem odebrání tekutin pro výzkum a vyčištění dutiny před transudátem. Materiál se odebírá přes malý řez s tenkou biopsií. Po vyšetření se stanoví povaha tekutiny. Má-li zánětlivou povahu, je nutné zabránit peritonitidě, proto jsou předepsána antibiotika.
Poslední fáze se nazývá dekompenzace, protože jaterní parenchyma je zcela nahrazena fibrózní tkání. Funkčnost jater je ztracena, tělo nemůže vyrovnat se zpracováním toxinů. Patologické změny probíhají na straně všech orgánů a systémů.