Chronická virová hepatitida (B18)

NIS hepatitidy B (virové)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2022.

Virová hepatitida v mkb 10

HEPATITIS VIRAL CHRONIC (kód podle ICD-10 - V18)

Dlouhé (více než 6 měsíců) zánětlivé a dystrofické procesy v játrech, způsobené přetrváváním virů hepatitidy B, C, CO s nedostatkem buněčné a makrofágové imunity. Chronická hepatitida je častěji tvořena po atypických (anikterních a subklinických) formách virové hepatitidy a vyvíjí se jako primární chronický proces. Zvláště často je u dětí v prvním roce života pozorována chronická hepatitida v důsledku perinatální infekce matek s hepatitidou nebo nosičů virů hepatitidy.

Obr. 3. Cirhóza jater, jaterní kóma 2,3

Hepatitida trvá déle než 6 měsíců. Tato choroba je charakterizována fenoménem astenodispepticheskie, hepatolienálním syndromem a změnami v biochemické analýze krve ve formě hyperfermentemie, dysproteinemie, někdy žloutenky a hyperbilirubinémie, potvrzené obecně uznávanými morfologickými ukazateli a specifickými markery krve. Chronická hepatitida je morfologicky reprezentována různorodým obrazem difuzního poškození jater, v některých případech se sklonem k tvorbě cirhózy. Ve výsledku chronické hepatitidy se může rozvinout hepatokarcinom. Etiologie virové hepatitidy je potvrzena detekcí markerů hepatitidy B, E, C, O.

V přítomnosti aktivity (z hlediska aktivity AlAT) a detekce markerů virové replikace (RNA NSO, RNA LEU, DNA NVU, NVAA) se provádí léčba rekombinantním interferonem alfa-2 (viferon, roferon A, intron A atd.). po dobu 6-12 měsíců.

Dávkovací režim: Viferon se předepisuje v denní dávce 3 až 5 milionů IU na 1 m2 povrchu těla ve svíčkách každý druhý den, Roferon A a Intron A - 3 miliony MU intramuskulárně každý druhý den 3krát týdně. Někteří autoři doporučují předepisovat cykloferon v dávce 10 mg / kg tělesné hmotnosti po dobu 6-12 měsíců. Předpokládá se, že antivirový účinek cykloferonu není spojen se zvýšenou produkcí interferonu, stejně jako imunoregulační účinek na cytokiny. U syndromu cholestázy je vhodné použít pohlaví a roztok složky antioxidantu - 1,5% reambergin, stejně jako cytoflavinu, a bez ohledu na stupeň aktivity procesu a fibrózy, léčba rekombinantním interferonem po dobu 6–12 měsíců je kombinována s předepisováním.

Konzumuji ursodeoxycholovou kyselinu (ursofalk) v dávce 10-15 mg / kg denně po dobu 3-6 měsíců. Pokud se léčba autoimunitní hepatitidou provádí s prednisonem v množství 2-3 mg / kg

2–4 týdny snižte dávku v rozmezí 1–3 měsíců na podporu 0,5 mg / kg a podávejte ji po dobu 12–18 měsíců v kombinaci s azathioprinem v dávce 2 mg / kg 1krát denně až do dosažení remise, pak pokračovat

Obr. 7. Rakovina jater

léčbou udržovací dávkou 0,5 mg / kg po dobu 12–18 měsíců.

kód virové hepatitidy c na icb 10

kód virové hepatitidy c na icb 10? Odpověď zní! Hepcinat-lp je nejlepším generikem světoznámého Harvoni (ledipasvir + sofosbuvir) z Indie, vydaného Natcopharma 28. října (novinky jsou na oficiálních stránkách společnosti). Účinné látky Hepcinat-lp jsou naprosto podobné těm, které jsou obsaženy v přípravku Harvoni, rozdíl je pouze v ceně. Zatímco cena léčebného kurzu Harvoni dosahuje 100 000 dolarů, cena Hepcinat-lp je za tříměsíční kurz nižší než 1500 USD. Lék Hepcinat-lp má téměř 100% účinnost v boji proti hepatitidě C, což potvrzují výsledky výzkumu. Hepcinat-lp má všechny potřebné licence a certifikáty, jak je vidět na oficiálních stránkách Natcopharma. kód virové hepatitidy c na icb 10? Pouze Hepcinat-lp. 1. Nejlepší moderní generika; 2. Nevyžaduje kombinace s jinými léky, zpravidla vysoce toxické (s výjimkou léčby jiných genotypů, s výjimkou 1., 3. a 4., kdy by měl být Ribavirin přidán do kurzu); 3. nejnižší dosavadní náklady; 4. Pouze jeden vedlejší účinek je pocit mírné únavy; 5. Rychlá a účinná léčba (obvykle 12týdenní kurz). Všechny ostatní generické léky, které replikují jiné léky proti hepatitidě C, jsou ve všech ohledech horší než Hepcinat-lp, což můžete snadno vidět načtením návodu. Také si neplést Hepcinat-lp a prostě Hepcinat - to jsou různé léky, a druhá nedosahuje první polovinu. Pomáháme s dodávkou Hepcinat-lp přímo z Indie do kdekoliv na světě a dnes nabízíme nejlepší cenu. Část prostředků směřujeme na charitativní nadaci Hepatitis-C. Každý, kdo nabízí koupit lék "ze skladu v Moskvě" - jen podvodníci, protože lék není určen k prodeji v Rusku, navíc byl právě propuštěn. kód virové hepatitidy c na icb 10? Odpověď už znáte. Čas, kdy se lidem podráždí hepatitida C, se blíží. Síla monstra končí. Kdyby předtím, léčba mohla umožnit pouze vyvolení, dnes mohou všichni. Rozdrtíme spolu plaz!

Chronická virová hepatitida

Chronická virová hepatitida B s delta činidlem

Chronická virová hepatitida B bez delta agens

NIS hepatitidy B (virové)

Chronická virová hepatitida C

Jiná chronická virová hepatitida

Chronická virová hepatitida nespecifikovaná

Vyhledávání podle textu ICD-10

Vyhledávání podle kódu ICD-10

Třídy nemocí ICD-10

skrýt všechny | odhalit vše

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a zdravotních problémů.
10. revize.
Se změnami a dodatky publikovanými WHO v letech 1996-2018.

B15 - B19 Virová hepatitida

Přidat komentář Zrušit odpověď

Seznam tříd

onemocnění způsobené virem lidské imunodeficience HIV (B20 - B24)
vrozené anomálie (malformace), deformity a chromozomální abnormality (Q00 - Q99)
novotvary (C00 - D48)
komplikace těhotenství, porodu a poporodního období (O00 - O99)
určité stavy vzniklé v perinatálním období (P00 - P96)
příznaky, znaky a odchylky od normy zjištěné v klinických a laboratorních studiích, nezařazené jinde (R00 - R99)
zranění, otravy a některé další důsledky vnějších příčin (S00 - T98)
endokrinní onemocnění, poruchy příjmu potravy a poruchy metabolismu (E00 - E90).

Vyloučeno:
endokrinní, nutriční a metabolická onemocnění (E00-E90)
vrozené vady, deformity a chromozomální abnormality (Q00-Q99)
některé infekční a parazitární nemoci (A00-B99)
novotvary (C00-D48)
komplikace těhotenství, porodu a poporodního období (O00-O99)
určité stavy vzniklé v perinatálním období (P00-P96)
příznaky, znaky a nesrovnalosti zjištěné v klinických a laboratorních studiích, nezařazené jinde (R00-R99)
systémové poruchy pojivové tkáně (M30-M36)
zranění, otravy a některé další důsledky vnějších příčin (S00-T98)
přechodné mozkové ischemické záchvaty a související syndromy (G45.-)

Tato kapitola obsahuje následující bloky:
I00-I02 Akutní revmatická horečka
I05-I09 Chronická revmatická onemocnění srdce
I10-I15 Hypertenzní onemocnění
I20-I25 Ischemické choroby srdeční
I26-I28 Plicní onemocnění srdce
I30-I52 Jiné formy onemocnění srdce
I60-I69 Cerebrovaskulární onemocnění
I70-I79 Nemoci tepen, arteriol a kapilár
I80-I89 uzliny a lymfatické uzliny, nezařazené jinde
I95-I99 Ostatní oběhový systém

Chronická virová hepatitida

RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdraví, Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Archiv - Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2007 (obj. Č. 764)

Obecné informace

Stručný popis

Chronická virová hepatitida je zánět tkáně jater, která přetrvává dlouhou dobu (déle než 6 měsíců).


Kód protokolu: Н-T-026 "Chronická virová hepatitida"
Pro nemocnice terapeutický profil

Klasifikace

- chronická virová hepatitida, která není jinak klasifikována.

- imunitní tolerance (pro virovou hepatitidu B).

4. Podle etapy:

Stupeň aktivity chronické hepatitidy je určen závažností nekrózy parenchymu a infiltrací zánětlivých buněk pomocí semikvantitativní (hodnostní) analýzy, která hodnotí závažnost histologických znaků v bodech (Knodellův index, měřítko METAVIR).

** Vyhodnocení histologického indexu aktivity

Faktory a rizikové skupiny

Riziková skupina zahrnuje:
- závislí;
- jednotlivci s promiskuitním sexem;
- hemodialyzační pacienti;
- pacienti, kteří potřebují opakované transfúze krve nebo jejích složek;
- zdravotnický personál;
- rodinných příslušníků nositele virů.

Nejvýznamnějšími cestami infekce, kterými je patogen masivně přenášen, jsou transfúze krve a jejích produktů (70% případů posttransfuzní hepatitidy), injekce a další invazivní zákroky, hemodialýza, transplantace orgánů, tetování. Úloha sexuální, vertikální a perinatální dráhy infekce je významnější pro HBV. Ve 40% případů není možné stanovit přenosovou cestu patogenu. Hlavní cesta přenosu HCV je parenterální: transfúze, transplantace orgánů z infikovaných dárců, intravenózní aplikace léčiva.

Diagnostika

HHGD je výsledkem superinfekce virem hepatitidy D u pacientů s HBV a má výraznější klinické projevy než HBV a CVHC.

Během fyzického vyšetření je hlavním objektivním příznakem hepatomegalie, zvýšení hustoty jater. S vysokou aktivitou procesu, stejně jako s tvorbou jaterní cirhózy, je možná splenomegalie, někdy lymfadenopatie, přítomnost jaterních příznaků (palmarní a plantární erytém, pavoučí žíly, hyperpigmentace).

Tvorba a progrese portální hypertenze: spontánní bakteriální peritonitida, portosystémová encefalopatie, hepatorenální syndrom, hepatopulmonální syndrom, sekundární hypersplenismus s cytopenií (aplázie kostní dřeně), koagulopatie (spotřeba), DIC.

Laboratorní diagnostika

- anti-hdv, rna hdv.

Diferenciální diagnostika

Léčba

- šetřící režim (vyhnout se fyzickému přetížení, přehřátí, hypotermii);
- dieta číslo 5;
- povinné vyloučení všech nápojů obsahujících alkohol.

- histologické znaky aktivity.

- anémie nebo neschopnosti tolerovat anémii.

- absence IFN terapie v historii.

- dlouhodobé onemocnění (nad 10 let);
- relapsu

Faktory pacientů:

Standardní dávka pegylovaného interferonu a2a je 180 ug 1 krát týdně, pegylovaný interferon a2b - 1,5 ug / kg 1krát týdně. Standardní doba léčby je 24 týdnů, ale v současné době je revidována směrem nahoru na 48 nebo dokonce 96 týdnů.

Alternativně, stejně jako v přítomnosti kontraindikací pro interferonovou terapii, se používají nukleotidové / nukleosidové analogy (lamivudin 100 mg / den nebo adefovir 10 mg / den nebo entekavir 0,5 mg / den). Léčba u HBe pozitivních pacientů trvá až do dosažení sérokonverze (výskyt anti-HBe) a vymizení HBV DNA u HBe-negativních pacientů - až do vymizení HBV DNA po dobu nejméně 24 týdnů. Při absenci sérokonverze a negativní vysoce kvalitní PCR je účinnost léčby hodnocena snížením virové zátěže (ne více než 104) a doba trvání terapie v těchto případech může být neomezeně dlouhá.

Na pozadí léčby nukleotidovými / nukleosidovými analogy je možný vznik rezistence (častěji k lamivudinu) ve formě zhoršení průběhu onemocnění, zvýšení ALT a zvýšení virové zátěže. V těchto případech je další léčba lamivudinem kombinována s adefovirem.

Pokud HVGS používá antivirovou kombinovanou léčbu interferonem a ribavirinem. Délka léčby 1,4,5 a 6 genotypy je 48 týdnů a genotypy 2 a 3 - 24 týdnů. Standardní dávka pegylovaného interferonu a2a je 180 ug 1 krát týdně, pegylovaný interferon a2b - 1,5 ug / kg 1krát týdně. Dávka ribavirinu při léčbě pacientů s genotypy 1,4,5 a 6 je 1200 mg denně, s genotypy 2 a 3 - 1000 mg denně.

HBGD používá standardní dávky pegylovaných interferonů. Doporučená doba léčby je 48 až 96 týdnů.

Jinak se další taktika pacienta volí individuálně. Pacienti ve stadiu virové cirhózy jater každých 6 měsíců provádějí studii α-fetoproteinu a ultrazvuku.

3. Ribavirin 200 mg

Seznam dalších léků:

5. Laktulóza 200,0

Hospitalizace

Prevence

- drogově závislí, prostitutky, homosexuálové (není možné zajistit úplnou imunizaci této kategorie, ale při každé příležitosti by jim mělo být nabídnuto očkování).
Udržovací dávky vakcíny by měly být podávány každých 5-10 let.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Mcb 10 virová hepatitida b

Virová hepatitida (B15-B19)

V případě potřeby uveďte příčinu posttransfuzní hepatitidy, použijte další kód (třída XX [V01-Y98]).

  • cytomegalovirová hepatitida (B25.1)
  • herpes simplex hepatitida (B00.8)
  • účinky virové hepatitidy (B94.2)

Obsah:

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2006. T 2017 2018

Se změnami a doplňky WHO gg.

Změny a překládání změn © mkb-10.com

Klasifikace ICD-10 kódů hepatitidy - onemocnění

Typicky, hepatitida (kód ICD-10 závisí na patogenu a je klasifikována v rozsahu B15-B19), což je polyetiologické zánětlivé onemocnění jater, je virového původu. Dnes virová hepatitida zaujímá první místo ve struktuře patologií tohoto orgánu. Infekční hepatologové léčí toto onemocnění.

Etiologie hepatitidy

Klasifikace onemocnění je komplexní. Hepatitida je rozdělena do dvou velkých skupin podle etiologického faktoru. Jedná se o virové a virové patologie. Akutní forma obsahuje několik klinických možností s různými příčinami.

V praxi se rozlišují následující typy nevirových onemocnění:

  1. Zánětlivá nekrotická povaha má progresivní poškození jater u autoimunitní varianty, tj. Pokud se vyvíjí autoimunitní hepatitida. Vlastní imunita ničí játra.
  2. Vzhledem k prodlouženému ozáření v dávkách nad 300–500 rad po dobu 3-4 měsíců se vyvíjí radiační varianta zánětu jaterní tkáně.
  3. Často dochází k nekróze s toxickou hepatitidou (kód ICD-10 K71). Cholestatický typ, velmi závažné onemocnění jater, je spojován s problémy s vylučováním žluči.
  4. Ve struktuře této patologie je určena nespecifikovaná hepatitida. Takové onemocnění se vyvíjí bez povšimnutí. Je to onemocnění, které se nevyvinulo v cirhózu jater. Nedokončí se ani do 6 měsíců.
  5. V souvislosti s infekčními chorobami se u gastrointestinálních patologických stavů rozvine poškození jaterních buněk zánětlivé a dystrofické povahy. Jde o reaktivní hepatitidu (ICD kód K75.2).
  6. Toxická nebo žloutenka se dělí na léčivou nebo alkoholickou formu, ke které dochází v důsledku zneužívání škodlivých nápojů nebo léků. Vyvíjí se léková nebo alkoholická hepatitida (kód ICD-10 K70.1).
  7. Za kryptogenní hepatitidu se považuje onemocnění neznámé etiologie. Tento zánětlivý proces je lokalizován a rychle postupuje v játrech.
  8. Následkem infekce syfilisem je leptospiróza bakteriální zánět tkáně jater.

Virová onemocnění

Různé typy nejmenších intracelulárních parazitů v těle způsobují virovou verzi patologie. Všechny druhy patogenů vedou k těžkému zánětu jater. V současné době, vědci, kteří provedli výzkum, našel 7 druhů virů hepatitidy. Jména písmen byla přiřazena k takovým formám onemocnění jater: A, B, C, D, E, F a G. V posledních letech byly také objeveny léze typu TTV. Každé z písmen určuje specifickou chorobu a specifický patogen.

V současné době se podrobně zkoumá etiologie každého z těchto patogenů. V každém typu onemocnění byly nalezeny genotypy - poddruh virů. Každý z nich má své charakteristické rysy.

Zdrojem onemocnění je nosič viru nebo nemocný člověk. Hlavní cestou infekce je pronikání parazitů do krve zdravého člověka, ale není považováno za jediné. Z tohoto důvodu jsou cesty přenosu virových patologií zkoumány moderními vědci. Inkubační doba onemocnění může trvat až 4 týdny.

Viry A a E jsou nejméně nebezpečné. Takové infekční agens jsou přenášeny kontaminovaným pitím a jídlem, špinavýma rukama. Měsíc nebo půl je doba léčení pro tyto typy žloutenky. Nejnebezpečnější jsou viry B a C. Tyto zákeřné patogeny žloutenky jsou přenášeny pohlavně, ale častěji skrze krev.

To vede k rozvoji těžké chronické hepatitidy B (kód ICD-10 V18.1). Žloutenka C virový původ (CVHS) je často asymptomatický před věkem 15 let. Destruktivní proces se postupně objevuje v těle pacienta s chronickou hepatitidou C (ICD kód B18.2). Neurčená hepatitida trvá nejméně šest měsíců.

Pokud se patologický zánětlivý proces vyvíjí déle než 6 měsíců, je diagnostikována chronická forma onemocnění. Klinický obraz není vždy jasně vyjádřen. Chronická virová hepatitida postupuje postupně. Tato forma často vede k rozvoji cirhózy jater, pokud není řádná léčba. Popsaný orgán pacienta se zvyšuje, objevuje se jeho bolest.

Mechanismus a symptomy nemoci

Hlavními multifunkčními buňkami jater jsou hepatocyty, které hrají hlavní roli ve fungování této vnější sekreční žlázy. Stávají se terčem virů hepatitidy a jsou ovlivněny původci onemocnění. Rozvíjí funkční a anatomické poškození jater. To vede k závažným poruchám v těle pacienta.

Rychle se vyvíjejícím patologickým procesem je akutní hepatitida, která je v mezinárodní klasifikaci nemocí desáté revize pod následujícími kódy:

  • akutní forma A - B15;
  • akutní forma B - B16;
  • akutní forma C - B17.1;
  • akutní forma E - B17.2.

Při analýze krve charakterizované vysokým počtem jaterních enzymů, bilirubinu. V krátkých časových úsecích se objeví žloutenka, pacient zažívá známky intoxikace. Onemocnění končí procesem obnovy nebo chronizace.

Klinické projevy akutní formy onemocnění:

  1. Hepatolienální syndrom. Ve velikosti slezina a játra rychle rostou.
  2. Hemoragický syndrom. Kvůli porušení homeostázy se vyvíjí zvýšené vaskulární krvácení.
  3. Dyspeptické symptomy. Tyto problémy se projevují porušením trávení.
  4. Změna barvy moči, výkalů. Vyznačuje se šedavě bílou barvou židle. Moč ztmavne. Získat žluté odstíny sliznic, kůže. V ikterické nebo anikterní formě se může objevit forma akutní hepatitidy, která je považována za typickou.
  5. Postupně vznikající astenický syndrom. To je emocionální nerovnováha, únava.

Nebezpečí žloutenky

Ze všech patologií hepatobiliárního systému vede virový typ onemocnění nejčastěji k rozvoji rakoviny nebo cirhózy jater.

Vzhledem k riziku vzniku tohoto onemocnění je hepatitida zvláštním nebezpečím. Léčba těchto patologií je velmi obtížná. Často je pozorována smrt v případě virové hepatitidy.

Diagnostické testy

Účelem průzkumu je stanovení patogenu patologie, identifikace příčin vzniku onemocnění.

Diagnostika obsahuje následující seznam postupů:

  1. Morfologické studie. Jehlová biopsie. Je provedena tenká dutá jehla, která propíchne tkáň za účelem studia vzorků biopsie.
  2. Instrumentální testy: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratorní studie: sérologické reakce, testy jaterních funkcí.

Terapeutické účinky

Odborníci na základě výsledků diagnostických vyšetření předepisují konzervativní léčbu. Specifická etiologická terapie je zaměřena na odstranění příčin onemocnění. K neutralizaci toxických látek je nutná detoxikace.

Antihistaminika jsou indikována pro různé typy onemocnění. Nutná je dietní terapie. Pro hepatitidu je nezbytná vyvážená, šetrná strava.

Při prvním náznaku potíží je důležité okamžitě kontaktovat zkušeného odborníka.

Akutní a chronická virová hepatitida

Chronická virová hepatitida (CVH) je chronický zánět jater způsobený hepatotropními viry, který pokračuje bez tendence ke zlepšení po dobu nejméně 6 měsíců.

Převážná většina případů CVH je způsobena viry hepatitidy B, C a D. Úloha jiných hepatotropních virů (G virus, TTV, SEN atd.) Nebyla dosud plně studována.

• B18 Chronická hepatitida

B18.0 Chronická virová hepatitida B s delta činidlem

• B18.1 Chronická virová hepatitida B bez delta agens

• B18.2 Chronická virová hepatitida C

• B18.8 Jiná chronická virová hepatitida

B18.9 Chronická virová hepatitida nespecifikovaná.

Zkratky: HBV - virus hepatitidy B; HCV - virus hepatitidy C; HDV - virus hepatitidy D

PŘÍKLAD FORMULACE DIAGNOSTIKY

Při absenci morfologických dat je možné hodnotit aktivitu procesu podle závažnosti syndromu cytolýzy (viz část „Klasifikace“).

Hepatitida B je jednou z nejčastějších infekcí. Na světě je přibližně 300 milionů pacientů s HHG B (přibližně 5% celkové populace). Každý rok umírá nejméně jedna osoba na poškození jater spojené s infekcí HBV (deváté místo ve struktuře celkové úmrtnosti). Prevalence infekce HBV se v jednotlivých zemích značně liší.

■ Mezi regiony s nízkou prevalencí (do 2% populace) patří USA, Kanada, země západní Evropy, Austrálie a Nový Zéland.

■ Mezi regiony s průměrnou prevalencí (3-5%) patří východní Evropa, středomořské země, Japonsko, střední Asie a Střední východ, Střední a Jižní Amerika.

■ Mezi regiony s vysokou prevalencí (10–20%) (endemické oblasti) patří jižní Asie, Čína, Indonésie, země v tropické Africe, tichomořské ostrovy, Aljaška.

Kauzální agens HBV infekce je DNA virus z rodiny Hepadnaviridae. Hlavní cestou přenosu je parenterální (injekce, hemotransfúze), jakož i poškozená sliznice a kůže (perinatálně, během pohlavního styku). Hepatitida B je charakterizována vysokou nakažlivostí - infekce je možná, když je malé množství infikovaného materiálu injikováno na poškozené kůži nebo sliznici (0,0001 ml krve). Virus je stabilní v prostředí, při pokojové teplotě si uchovává patogenitu v sušené krvi po dobu nejméně 7 dnů.

Frekvence jednotlivých přenosových metod se v různých regionech velmi liší. V zemích s nízkou prevalencí se infekce nejčastěji vyskytuje pohlavním stykem a parenterální cestou (v rizikových skupinách). Naproti tomu v zemích se střední a zvláště vysokou prevalencí je vedoucí cestou infekce perinatální.

Hlavní Ag HBV je povrchní (australský) (HBsAg), jádro (HBcAg), které se nachází pouze v hepatocytech a marker replikace viru (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT a HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), stejně jako HBV DNA jsou nejvýznamnějšími sérologickými markery hepatitidy B (více viz část Diagnostika).

Podle WHO je na světě nejméně 170 milionů infikovaných HCV. Prevalence infekce HCV se také značně liší v různých regionech - od 0,01 do 0,02% v západní Evropě až po 6,5% v zemích v tropické Africe. CVH C je nejběžnější formou chronického onemocnění jater ve většině evropských zemí a Severní Ameriky. Celkový počet infikovaných HCV v Rusku je více než 1 milion 700 tisíc lidí. Infekce HCV způsobuje přibližně 40% případů chronického onemocnění jater.

Onemocnění způsobuje virus obsahující RNA z čeledi Flaviviridae. Hlavní přenosová cesta je parenterální. Sexuální a perinatální způsoby přenosu jsou také možné, ale jsou méně důležité v důsledku relativně nízké (ve srovnání s HBV) virem. HCV je geneticky heterogenní - existuje 6 hlavních genotypů (1–6) a nejméně 50 subtypů. Na území Ruské federace jsou nejčastější genotypy 1b a 3a.

Genotyp viru má zásadní význam pro léčbu: účinnost antivirotik je významně nižší u infekcí spojených s genotypem 1 (ne více než 50%) ve srovnání s genotypy 2 a 3 (až 80–90%).

Hlavní sérologické markery hepatitidy C jsou ΔT k Ag HCV (anti-HCV) a virové RNA.

Infekce HDV je nejčastější v jižní Evropě, severní Africe, na Středním východě, ve Střední a Jižní Americe; v některých regionech může její prevalence dosáhnout 47%. Na světě je přibližně 15 milionů pacientů s hepatitidou D. Průměrná incidence infekce HDV u pacientů s CVH B je přibližně 10% (údaje USA).

Onemocnění způsobuje neúplný RNA virus (HDV, δ-virus) pro expresi a patogenitu, u které je HBV vyžadován. Přenosové cesty jsou podobné cestám s infekcí HBV. Onemocnění se může vyskytnout ve formě akutní infekce se současnou infekcí HBV a viru δ (koinfekce) nebo akutní infekce s infekcí HDV nosičů HBV nebo pacientů s CVH B (superinfekce). Hepatitida D je obvykle závažná a je charakterizována nízkou účinností specifické terapie a špatnou prognózou. Serologické markery jsou AT kAg HDV (anti-HDV) a virová RNA.

■ Pro screening na infekci HBV se test ELISA používá v testu HBsAg v krvi. Studie je prováděna v následujících kategoriích populace.

LlVšechny těhotné ženy během první návštěvy u lékaře. Opakovaný výzkum (s negativními výsledky prvního) se provádí ve třetím trimestru, pokud je žena ohrožena. Pokud jsou výsledky pozitivní, je nutná nouzová prevence infekce u novorozence (viz část Prevence).

✧ Osoby z rizikové skupiny C pro infekci HBV (nicméně nejméně 30–40% pacientů s akutní virovou hepatitidou B nemůže určit přítomnost rizikových faktorů):

- homosexuálové a muži praktikující bisexuální sex;

- osoby, které užívají intravenózní léky;

- osoby, které vedou promiskuitní sexuální život;

- oběti sexuálního zneužívání;

- pacienti s hemodialyzačními jednotkami;

- pacienti s jinými pohlavně přenosnými chorobami;

- migranty z oblastí endemických pro infekci HBV;

- sexuální partneři pacientů s akutní nebo chronickou virovou hepatitidou B nebo s osobami, které jsou s nimi v úzkém kontaktu;

- zdravotnických pracovníků (v rámci každoročních preventivních prohlídek);

- donucovacích orgánů;

- Osoby, které jsou ve vězení.

Pacienti se symptomy akutní nebo chronické hepatitidy nejasné etiologie nebo v případě zjištění zvýšené aktivity ALT a / nebo AST v séru, který není spojen s jinými onemocněními.

Screening Rutinní screening v obecné populaci je ekonomicky oprávněný, pokud je prevalence infekce HBV 20% nebo vyšší.

■ Pro screening infekce HCV se používá detekce anti-HCV pomocí ELISA (senzitivita této metody dosahuje 98,8%, specificita - 99,3%).

Pokud jsou získány pozitivní výsledky, je nutné infekci potvrdit detekcí HCV RNA v krvi pomocí PCR. Přítomnost anti-HCV v krvi v nepřítomnosti virové RNA obvykle ukazuje, že pacient měl nemoc v minulosti. Výjimku tvoří pacienti s imunodeficiencí (včetně hemodialýzy a po transplantaci orgánů), u nichž může být přítomnost anti-HCV v krvi v přítomnosti HCV RNA nepřítomna.

✧ Stejné kategorie populací podléhají screeningu jako u HBV infekce (s výjimkou těhotných žen). Vzhledem k tomu, že ve vyspělých zemích je hlavní způsob přenosu onemocnění parenterální, je třeba věnovat zvláštní pozornost lidem, kteří užívají drogy. Přibližně 80% lidí, kteří používají běžné injekční stříkačky pro užívání drog, je nakaženo HCV do 1 roku. Kromě toho je infekce také možná s použitím léků podávaných neparenterálně. Jsou popsány zejména případy infekce HCV spojené s užíváním kokainu a jiných intranasálně injikovaných léků (při použití běžné zkumavky pro inhalaci).

■ Rutinní screening infekce HDV (definice anti-HDV) se obvykle neprovádí, je možný u lidí, kteří migrovali z oblastí, které jsou endemické pro hepatitidu D.

Specifická prevence je určena pouze pro hepatitidu B.

■ Vzhledem k tomu, že hlavní cesty přenosu HBV a HCV ve vyspělých zemích jsou parenterální a sexuální, mají zásadní význam opatření k prevenci zneužívání drog a promiskuitního pohlaví.

■ Krevní testy a orgány pro transplantaci podléhají povinnému testování markerů virové hepatitidy (a dalších parenterálních infekcí). Aby se zabránilo iatrogenní infekci, mělo by být jakékoli zdravotnické zařízení používané k invazivním lékařským a diagnostickým postupům sterilizováno v souladu se zavedenými normami.

■ Zdravotníci by měli být velmi opatrní při manipulaci s nebezpečnými infekčními materiály (krví a jinými tělními tekutinami) nebo zdravotnickými prostředky, které s nimi přicházejí do styku (zejména stříkačky). Při jakékoli manipulaci s potenciálně infikovaným materiálem je nutné použít osobní ochranné prostředky (rukavice, maska, brýle atd.). Riziko infekce HBV / HCV jednorázovou injekcí pro injekci pacientovi s infekcí HBV / HCV je 33% a 10%.

Očkování proti hepatitidě B je indikováno pro všechny novorozence a děti do 12 let, stejně jako dospívající a dospělé ohrožené. V Ruské federaci se pro tento účel používají geneticky upravené rekombinantní vakcíny.

■ Všichni novorozenci podléhají povinnému očkování.

✧ Novorozenci, kteří se narodili ženám s infekcí HBV, musí být očkováni během prvních 12 hodin života, současně se imunoglobulin podává proti lidské hepatitidě B (0,5 ml); ve většině případů tato opatření (80–98%) zabraňují infekci. Při absenci specifické profylaxe je riziko rozvoje infekce HBV velmi vysoké (od 30 do 90%), přičemž vývoj CVH B se projevuje v 90% případů.

✧ V ostatních případech je první dávka obvykle podávána v porodnici (nebo během prvních 2 měsíců života) a druhá a třetí po 1 a 6 měsících po první dávce. Očkování novorozenců je ekonomicky přínosné a může významně snížit výskyt CVH B a hepatocelulárního karcinomu u dětí. Současné podávání vakcíny proti hepatitidě B a jiných vakcín je přijatelné (ale místa injekce musí být odlišná).

■ V případech, kdy očkování nebylo provedeno v prvním roce života, by mělo být podáváno do 12 letB (po tomto věku se významně zvyšuje incidence hepatitidy B).

■ Dospělí a dospělí z rizikových skupin pro infekci HBV jsou také povinně očkováni (viz část Screening). Před jeho provedením je nutný výzkum HBsAg a anti-HBs. Pokud jsou v krvi detekovány HBsAg nebo HBsAg a anti-HBs v diagnostických titrech (tj. Známky infekce HBV), není očkování indikováno. Není třeba ani očkování, pokud jsou v ochranném titru detekovány pouze anti-HBs (což znamená, že pacient již měl akutní hepatitidu B).

Vakcinace se doporučuje také u pacientů s CVH C a dalšími chronickými onemocněními jater C, protože infekce HBV je v takových případech závažná a má špatnou prognózu. Účinnost očkování u pacientů s dekompenzovaným onemocněním jater je však poměrně nízká.

U dětí prvního roku života se vakcína injikuje do anterolaterální oblasti stehna, v jiných případech do deltového svalu. Imunogenicita vakcíny je nižší u obezity, HIV infekce, chronických onemocnění, kouření, stejně jako u starších osob. Pacienti na hemodialýze potřebují velké dávky. Podávání vakcíny je bezpečné a nevede k rozvoji neurologických komplikací.

Imunoglobulin proti lidské hepatitidě B a očkování A se používá pro nouzovou profylaxi infekce HBV. Když se kontaminovaná krev dostane na poškozené kůže nebo sliznice, dojde k případům injekcí / řezů infikovanými lékařskými přístroji, sexuálnímu kontaktu s pacientem s infekcí HBV, imunoglobulinem proti lidské hepatitidě B (0,06 ml / kg) a podává se celý průběh očkování. Imunoglobulin a vakcína mohou být podávány současně (ale místa injekce musí být odlišná). Zavedení imunoglobulinu by mělo být provedeno co nejdříve (nejpozději 7 dní po incidentu). Pokud titranti-HBs je více než 10 milionů IU / ml, může být omezen na očkování. V každodenním kontaktu s pacientem s infekcí HBV je také dostatečné očkování.

Klasifikace chronické hepatitidy, přijatá na Mezinárodním kongresu gastroenterologie v Los Angeles (USA) v roce 1994, je založena na etiologickém faktoru s dalšími informacemi o aktivitě procesu a stadiu fibrózy (Tabulka 4-7).

Tabulka 4-7. Klasifikace chronické hepatitidy

Chronická virová hepatitida (není jinak charakterizována)

Chronická hepatitida, neklasifikovaná jako virová nebo autoimunní

Chronická léčba hepatitidy

Primární biliární cirhóza

Primární sklerotizující cholangitida

Onemocnění jater způsobené nedostatkem α1-antitrypsin

Nízký (index histologické aktivity 4–8 bodů)

Střední (index histologické aktivity 9–12 bodů)

Vysoká (index histologické aktivity 13-18 bodů)

1 - mírná (periportální) fibróza

2 - střední fibróza (porto-portální septum)

3 - těžká fibróza (porto-centrální septa)

4 - jaterní cirhóza

Stupeň aktivity chronické hepatitidy je stanoven na základě výsledků histologického vyšetření jaterní tkáně (Knodelův systém, tabulka 4-8), jakož i stupně zvýšené aktivity ALT a AST: 1,5–2krát vyšší než norma - minimálně 2–5krát vyšší nízká, 5–10 krát - střední, více než 10krát - výraznější. Fáze fibrózy se stanoví na základě patologické morfologické studie vzorků jaterní biopsie (viz Tabulka 4-8).

Tabulka 4-8. Index histologické aktivity (podle Knodella R. et al.) A index fibrózy (podle Sciot J., Desmet V.)

Poznámka: maximální počet bodů (bez fibrózy) je 18.

Diagnóza CVH je založena na údajích z klinického vyšetření pacienta, biochemických krevních testů (funkční jaterní testy) a testů na sérologické markery virů hepatitidy B. t

ANAMNESIS A FYZIKÁLNÍ PRŮZKUM

ACUTE VIRAL HEPATITIS B

Doba trvání inkubační doby pro akutní virovou hepatitidu B je 30 až 180 dnů (obvykle 2-3 měsíce). V závislosti na přítomnosti a závažnosti hlavních symptomů onemocnění se rozlišují typické a atypické (anikterní, subklinické) formy.

IcalTypická forma je charakterizována cyklickým průběhem s následnou změnou tří období: počáteční (precizní), výška (žloutenka) a doba zotavení.

- Doba predzheltuchny je 3–15 dní a je charakterizována příznaky intoxikace (horečka, celková slabost, letargie, apatie, podrážděnost, poruchy spánku, ztráta chuti k jídlu), artralgie, bolest v pravé hypochondriu. V některých případech je pozorována kožní vyrážka (skvrnitá, bodovitě papulární nebo urtikarnuyu). V posledních 1–2 dnech období předvrtání dochází ke změně barvy stolice a ztmavnutí moči.

- Žluté období (vrchol) trvá 10–14 až 30–40 dnů. Sliznice a skléry, a pak kůže, se stávají ikterickým barvením. S výskytem žloutenky se obvykle projevují symptomy intoxikace. Souběžně s růstem žloutenky se velikost jater zvyšuje. Ve 30–50% případů je pozorováno zvýšení sleziny. Ve výšce nemoci, bradykardii, poklesu krevního tlaku, jsou důsledněji detekovány oslabení srdečních tónů. V závažných případech se vyvíjí deprese CNS s různou závažností, dyspeptickými a hemoragickými syndromy. Samostatně rozlišují fulminantní formu v důsledku masivní nekrózy hepatocytů s rozvojem akutního selhání jater (frekvence - 0,1–0,5%, což je přibližně 10% všech případů akutního selhání jater).

- Období zotavení začíná zánikem žloutenky a končí po úplném klinickém a laboratorním vyšetření onemocnění, které se obvykle vyskytuje 3 měsíce po jeho nástupu (s prodlouženým trváním 6 měsíců).

IctV anikterní formě není koža a sliznice žádná iktericita, zbývající symptomy jsou obvykle mírné.

Podklinická forma se vyznačuje úplným nedostatkem klinických projevů. Diagnózu lze provést pouze na základě laboratorních testů.

Frekvence chronické infekce HBV závisí na mnoha faktorech, ale především na věku a stavu imunitního systému.

Po infekci HBV se chronická hepatitida vyvíjí u 90% novorozenců, 20–50% dětí ve věku 1–5 let a 5% dospívajících a dospělých.

Riziko chroniky je vyšší při imunodeficienci jakékoliv etiologie (pacienti na hemodialýze, HIV infikovaní, imunosupresivní terapie atd.).

ACUTE VIRAL HEPATITIS C

■ Doba inkubace je obvykle 20–90 dnů. Akutní virová hepatitida C se obvykle vyskytuje snadno, většinou v anikterní nebo subklinické formě. Je diagnostikována relativně vzácně (ne více než 20% všech případů akutní virové hepatitidy), zejména v případech, kdy je onemocnění doprovázeno žloutenkou, nebo během následné péče o jedince po nehodách doprovázených rizikem infekce. Nejčastějšími příznaky jsou anorexie, nevolnost, zvracení, nepohodlí v pravém hypochondriu, někdy žloutenka (méně než u 25% pacientů). Symptomy obvykle přetrvávají po dobu 2–12 týdnů. Fulminantní formy akutní virové hepatitidy C jsou velmi vzácně pozorovány.

Riziko chronické infekce HCV je velmi vysoké: více než 80% pacientů s akutní virovou hepatitidou C přetrvává v krevní HCV RNA. Riziko vzniku CVH C je o něco nižší u dětí a pacientů s klinicky manifestními formami akutní virové hepatitidy C.

ACUTE VIRAL HEPATITIS D

Klinické projevy koinfekce (simultánní infekce HBV a HDV) jsou obecně identické s klinickými projevy akutní virové hepatitidy B. Mezi rysy patří kratší inkubační doba, přítomnost prodloužené horečky s tělesnou teplotou 39–41 ° C, častý výskyt kožních vyrážek a migrující bolest ve velkých spoje. Průběh je poměrně příznivý, riziko chroničnosti prakticky nepřesahuje riziko infekce HBV. Akutní virová hepatitida D v důsledku superinfekce (infekce HDV osoby infikované HBV) je vzácně pozorována, je charakterizována těžkým průběhem s častým vývojem fulminantních forem a vysokým rizikem transformace v CVG (až 90%).

CHRONICKÁ VIRÁLNÍ HEPATITIKA

Klinické projevy CVH jsou poměrně polymorfní a zahrnují širokou škálu symptomů spojených s porážkou jater a dalších orgánů a systémů, zejména díky tvorbě imunitních komplexů a rozvoji autoimunitních reakcí. V mnoha případech se CVH vyskytuje s minimálními klinickými projevy nebo je obecně asymptomatická.

■ Dyspeptický syndrom (nevolnost, zhoršení po jídle a užívání léků, zvracení, hořká chuť v ústech, svědění, průjem) je spojen s poruchou detoxikační funkce jater, současnou patologií dvanáctníku, žlučového systému a slinivky břišní.

■ Astenický syndrom (slabost, únava, snížený výkon, podrážděnost, snížení nálady) je u většiny pacientů s KVH více či méně výrazný.

■ Příznaky poškození jater.

Při aktivním procesu jsou játra obvykle zvětšená, zahuštěná a bolestivá.

Žloutnutí (parenchymální) je pozorováno relativně vzácně.

LaTelangiektázie a erytém palmy jsou způsobeny zvýšením koncentrace estrogenů a změnou citlivosti vaskulárních receptorů (objev a expanze arteriovenózních zkratů). Jejich závažnost koreluje s aktivitou procesu a ne vždy indikuje cirhózu jater. Zlepšení funkčního stavu jater je doprovázeno snížením počtu vaskulárních "hvězd" nebo jejich vymizením a hyperémie dlaní trvá mnohem déle (často před biochemickou remisí).

■ S postupující cirhózou se vyvíjí portální hypertenze (ascites, splenomegalie, křečové žíly jícnu atd.), Objevují se známky selhání jater a poprvé se posilují (viz „Cirhóza jater“).

■ Amenorea, gynekomastie, snížená sexuální touha jsou spojeny s poruchou metabolismu pohlavních hormonů v játrech (obvykle ve stadiu cirhózy).

■ Extrahepatické projevy s CVH B jsou poměrně vzácné (přibližně 1% pacientů) a jsou obvykle reprezentovány poškozením ledvin, nodulární polyarteritidou nebo kryoglobulinemií. Poněkud častěji se s CVH vyvíjejí extrahepatické projevy C. Kryoglobulinémie, membránová glomerulonefritida, pozdní kožní porfyrie, autoimunitní tyreoiditida, méně často - Sjogrenův syndrom, lichen planus, seronegativní artritida, aplastická anémie, B-buněčný lymfom.

ZPŮSOBY POVINNÉHO PŘEHLEDU

■ CBC: Možné je zvýšení ESR, leukopenie, lymfocytóza a ve fulminantní formě akutní virové hepatitidy je možná leukocytóza.

■ Analýza moči: při akutní virové hepatitidě a exacerbaci CVH se mohou objevit žlučové pigmenty, především přímý bilirubin, urobilin.

■ Biochemická analýza krve.

Syndrom cytolýzy: zvýšená aktivita ALT, AST. Je typický pro všechny klinické varianty akutní virové hepatitidy a pro většinu případů CVH (ALT může být normální u 40% pacientů s CVH C).

Olesол Cholestázový syndrom: zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, GGT, cholesterolu, celkového bilirubinu (v důsledku souvisejícího bilirubinu). Obvykle pozorováno se žloutenkou; Je nutné vyloučit jiné příčiny poškození jater.

М Syndrom mesenchymálního zánětu: zvýšení obsahu imunoglobulinů, zvýšení thymolového testu, snížení sublimačního testu. Je charakteristická pro všechny klinické varianty akutní virové hepatitidy a exacerbaci CVH.

Печ Syndrom jaterní insuficience: snížení protrombinového indexu, koncentrace sérového albuminu, cholesterolu, zvýšení celkového bilirubinu (v důsledku nepřímého bilirubinu); charakteristika těžkých forem akutní virové hepatitidy a transformace CVH do cirhózy jater s rozvojem selhání jater.

■ Markery virů hepatitidy (Tabulka 4-9).

Tabulka 4-9. Sérologické markery pro HBV infekci

* Správnější termín je „latentní HBV infekce“.

BHBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

–HBsAg lze detekovat v krvi 1–10 týdnů po infekci, jeho výskyt předchází rozvoji klinických symptomů a zvýšení aktivity ALT / AST. S adekvátní imunitní odpovědí vymizí 4–6 měsíců po infekci, přibližně ve stejném období se zjistí anti-HBs (během „sérologického okna“, kdy HBsAg již vymizel a protilátky proti němu se dosud neobjevily, diagnóza může být potvrzena detekcí anti-HBs). HBc IgM). Anti-HBs se také tvoří během vakcinačního procesu. Je třeba mít na paměti, že s fulminantní formou akutní virové hepatitidy B může HBsAg chybět.

–HBeAg označuje replikaci viru v hepatocytech; nalezené v séru téměř současně s HBsAg, nepřítomné s HBV infekcí způsobenou mutantním kmenem viru (se změnou genetického kódu v "precore-oblasti" a porušením HBeAg sekrece). Anti-HBe (AT až e-Ar) - sérologický marker integrace viru; v kombinaci s anti-HBc IgG a anti-HBs indikuje úplné dokončení infekčního procesu.

–Anti-HBc (AT na jadernou Ar) je důležitým diagnostickým markerem infekce. Anti-HBc IgM je jedním z prvních sérových markerů CVH B; citlivý marker infekce HBV. Označuje virovou replikaci a aktivitu procesu v játrech. Jeho zánik slouží jako indikátor buď sanace organismu z patogenu, nebo vývoj integrativní fáze infekce HBV. Anti-HBc IgG přetrvává po mnoho let, což indikuje existující nebo dříve přenesenou infekci.

–HBV-DNA (HBV DNA) a DNA polymeráza jsou diagnostické markery virové replikace.

Diagnóza akutní virové hepatitidy B je potvrzena detekcí HBsAg a anti-HBc IgM v krvi. Po odstranění viru (HB) by měl HBsAg zmizet z krve nejpozději 6 měsíců po nástupu onemocnění (ve vzácných případech může trvat až 12 měsíců).

HenPři chronické infekci HBV (CVH B nebo nosič viru) HBsAg z krve nezmizí (přetrvává déle než 6 měsíců).

-HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

–HCV RNA je nejčasnější biochemický marker infekce, vyskytuje se mezi několika dny a 8 týdny po infekci. V případech zotavení z akutní virové hepatitidy C vymizí virová RNA z krve během 12 týdnů (nejpozději 20 týdnů) po nástupu prvních příznaků. Pravděpodobnost spontánní eliminace viru při zachování HCV RNA po stanovených časových limitech je sporná.

–Anti-HCV se stanoví v krvi nejdříve 8 týdnů po infekci. Přibližně polovina pacientů s klinicky zjevnou akutní virovou hepatitidou C má ve svém krevním séru anti-HCV v debutu onemocnění. Při subklinické infekci jsou protilátky obvykle detekovány mnohem později - v průměru 41 týdnů po výskytu virové RNA v krvi.

HNDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (HDV replikační marker).

DODATEČNÉ METODY PRŮZKUMU

■ Analýza stolice: snížení nebo nepřítomnost stercobilinu v důsledku ukončení žluči ve střevě. Výskyt stercobilinu ve výkalech během ikterického období akutní virové hepatitidy je důkazem rozlišení žloutenky.

■ Koncentrace α-fetoproteinu v krvi (screening na hepatocelulární karcinom).

■ Pro diferenciální diagnózu jiných chronických jaterních onemocnění (markery autoimunitní hepatitidy, koncentrace ceruloplasminu a denní vylučování mědi, koncentrace feritinu, stupeň saturace transferinu atd., Viz článek „Cirhóza jater“) jsou nezbytné další laboratorní testy.

ZPŮSOBY POVINNÉHO PRŮZKUMU

■ Ultrazvuk jater a sleziny: charakteristický nárůst echogenity parenchymu, indurace podél jaterních jater, splenomegalie s cirhózou jater.

■ Biopsie jater: i když je diagnóza možná bez této studie, biopsie jater je ve většině případů vhodná k posouzení rozsahu poškození jater a plánu specifické antivirové terapie.

DODATEČNÉ METODY VÝZKUMU

■ CT vyšetření břišní dutiny: pokud je obtížné stanovit diagnózu nebo potřebu diferenciální diagnostiky, například při rozsáhlých procesech v játrech.

■ FeEGD: vyloučit souběžnou patologii horního gastrointestinálního traktu, identifikovat křečové žíly jícnu (obvykle s jaterní cirhózou).

Je nutné provádět diferenciální diagnostiku CVH s jinými chronickými onemocněními jater: alkoholické onemocnění jater, autoimunitní hepatitida, hemochromatóza, Wilson - Konovalovova choroba atd. Detekce markerů virů hepatitidy má největší diagnostickou hodnotu a v pochybných případech i výsledky biopsie jater. Podrobnosti o diferenciální diagnóze chronického onemocnění jater jsou uvedeny v článku "Cirhóza jater."

INDIKACE K KONZULTACI JINÝCH SPECIALISTŮ

■ Související odborníci (nefrolog, hematolog, dermatolog, revmatolog): s vývojem extrahepatálních projevů KVO.

■ Psychiatr: s rozvojem těžké deprese nebo jiných duševních poruch spojených s léčbou interferonovými léky.

■ Akutní virová hepatitida: zastavení hlavních symptomů nemoci a prevence chronického procesu a rozvoje komplikací.

■ CVH: trvalé potlačení replikace viru a v důsledku toho dosažení remise onemocnění.

INDIKACE PRO HOSPITALIZACI

Všichni pacienti s akutní virovou hepatitidou jsou hospitalizováni v infekční nemocnici. V případě akutního průběhu akutní virové hepatitidy a dodržování hygienických a protiepidemických opatření je možná léčba doma (o otázce rozhoduje ošetřující lékař). U CVH je hospitalizace indikována k exacerbaci onemocnění nebo rozvoji komplikací (krvácení z křečových žil jícnu, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenální syndrom, jaterní encefalopatie, ascites atd.).

■ Při akutní virové hepatitidě a exacerbacích CVH musí být dodržen režim lůžka nebo polopenze (v závislosti na závažnosti stavu).

Vyžaduje se vyvážená strava. Použití proteinů, sodíku a tekutin je omezeno pouze dekompenzovanou jaterní cirhózou.

■ Doporučuje se vyloučit alkohol. U osob s alkoholismem je CVH obtížné - riziko vzniku cirhózy jater, hepatocelulárního karcinomu a nižší dlouhověkosti je vyšší.

■ Doporučuje se očkovat proti hepatitidě A. Hepatitida A u pacientů s chronickým onemocněním jater, včetně CVH, je obtížná. Hepatitida Očkování CVH B je bezpečné a účinné.

■ U akutní virové hepatitidy je léčba převážně symptomatická - detoxikační infuzní terapie, enterosorbenty, kyselina ursodeoxycholová ve výrazné cholestáze, v závažných případech inhibitory proteolýzy a glukokortikoidy, ale jejich účinnost je sporná.

Specifická antivirová léčba je indikována pro akutní virovou hepatitidu C. Interferon alfa se obvykle používá subkutánně 5 milionů IU denně po dobu 4 týdnů, poté 5 milionů IU subkutánně 3krát týdně po dobu 20 týdnů, což může významně snížit riziko vzniku CHG C. - jmenování peginterferonu alfa-2a (180 mg / týden) nebo peginterferonu alfa-2b (1,5 mg / kg týdně po dobu 6 měsíců). Přechod na užívání peginterferonu alfa-2b v kombinaci s ribavirinem je indikován v nepřítomnosti monoterapie interferonem-alfa po dobu 3 měsíců (uchování RNA HCV v krvi). U pacientů s klinicky manifestními formami akutní virové hepatitidy C začíná léčba, když HCV RNA zůstává v krvi 12 týdnů po nástupu onemocnění (v jejím případě je nutné opakované trojnásobné studie s intervalem 3 měsíců). Při diagnostice asymptomatických forem akutní virové hepatitidy C by měla léčba začít okamžitě.

CHRONICKÝ VIRÁLNÍ HEPATITIS B

■ Antivirová léčba CVH B je indikována u pacientů s vysokým rizikem rozvoje progresivního poškození jater. Používá se interferon alfa a lamivudin. Jejich účinnost je přibližně stejná, volba konkrétního léku se provádí individuálně (přenosnost, přístupnost atd.). Kritéria pro účinnost léčby jsou normalizace aktivity ALT, HBV DNA a HBeAg (s nebo bez anti-HBe), snížení nekrotických a zánětlivých změn v játrech (podle biopsie).

Choice Volba léku - interferon alfaA. Léčba se provádí pomocí CVH B, doprovázeného zvýšením aktivity ALT (s původně normální hladinou ALT, je možné indukovat jeho zvýšení s glukokortikoidy), titr HBV DNA 108 / L nebo více, známky chronické hepatitidy podle biopsie jater v nepřítomnosti dekompenzace jater.

- Dávka interferonu alfa při léčbě pacientů s HBeAg je 9–10 milionů IU třikrát týdně po dobu 4–6 měsíců. Pokud v krevním séru není HBeAg (mutant "precore"), léčba by měla být dlouhá - 12 měsíců.

- Trvalé vymizení HBeAg / HBV DNA se vyskytuje u 25–40% pacientů léčených interferonem alfa.

Nejčastějšími vedlejšími účinky jsou příznaky podobné chřipce, myelotoxicita, deprese a další duševní poruchy. Při vývoji výrazných vedlejších účinků je nutné snížit dávku (u 10–40% pacientů) nebo zrušit LC (o 10%). Při dlouhodobé terapii je třeba zvážit potřebu profylaktických antidepresiv.

IvLivivin podávaný perorálně v dávce 100 mg / den. U pacientů infikovaných HIV se dávka zvyšuje na 150 mg / den (současně se předepisují další antiretrovirová léčiva). Délka léčby je 1 rok. V nepřítomnosti účinku jsou přípustné delší dráhy, což je také ukázáno u HBeAg-negativní varianty. Po 1 roce léčby bylo pozorováno přetrvávající vymizení HBeAg a HBV DNA v 16-18% případů, histologické zlepšení v 46-56%. Po 24 a 36 měsících byla pozorována sérokonverze HBeAg při 27 a 33%. Pravděpodobnost mutantních kmenů rezistentních na lamivudin je 14, 38 a 49% po 1, 2 a 3 letech léčby (klinické příznaky exacerbace hepatitidy se vyvíjejí). Tolerance na lamivudin je obvykle dobrá (nežádoucí účinky se nevyskytují častěji než při užívání placeba). Po skončení léčby je možná exacerbace onemocnění, proto musí být pacient sledován nejméně 1 rok.

- závažné srdeční onemocnění;

- těhotenství nebo nemožnost účinné antikoncepce;

–Po transplantaci orgánů (kromě jater) nebo červené kostní dřeně;

- dekompenzovaná jaterní cirhóza nebo hepatocelulární karcinom;

- Granulocytopenie nižší než 1,5 • 109 / l nebo trombocytopenie nižší než 90 • 109 / l;

- Aktivní nebo špatně léčitelná autoimunitní onemocnění (ulcerózní kolitida, lupénka, hypertyreóza, systémový lupus erythematosus);

CHRONICKÁ VIRÁLNÍ HEPATITIKA C

■ Antivirová léčba CVH C je indikována u pacientů s vysokou aktivitou onemocnění (sérum obsahuje HCV RNA, zvýšenou aktivitu ALT, známky středně závažné nebo závažné chronické hepatitidy ve vzorcích biopsie jater) a kompenzované funkce jaterA. Léčbu cirhózy B-Pughovy třídy B by měl provádět lékař se zkušenostmi s léčbou těchto pacientů.

UsuallyK dispozici je obvykle kombinovaná terapie: peginterferon alfa2b 1,5 mcg / kg subkutánně 1krát týdně nebo peginterferon alfa2a 180 μg / kg subkutánně 1krát týdně v kombinaci s ribavirinem, jehož dávka závisí na tělesné hmotnosti (méně než 65 kg - 800 mg / kg). 65–80 kg - 1000 mg / den, 86–105 kg - 1200 mg / den, více než 105 kg - 1400 mg / den).

–Když HVG C způsobený genotypem HCV 1, je kombinovaná terapie s nízkou hladinou virémie prováděna po dobu 6 měsíců s vysokou hladinou 12 měsíců.

- Pokud je HVG C způsobeno genotypy HCV 2 nebo 3, léčba pokračuje po dobu 6 měsíců (delší cykly jsou nutné pouze v případě cirhózy jater).

–Včasná virologická odpověď (kontrola HCV RNA) se stanoví po 3 měsících. Pokud test zůstává pozitivní, je třeba změnit další léčebný režim.

- Účinnost kombinované terapie (přetrvávající vymizení HCV RNA) v průměru 40–50% (20–30% s HCV genotypem 1, 60–70% s HCV genotypy 2 a 3).

Mon Monoterapie peginterferonem alfa-2b (1 µg / kg subkutánně 1krát týdně) nebo peginterferon alfa 2a (180 µg / kg subkutánně 1krát týdně) se provádí, jsou-li kontraindikace užívání ribavirinu (nejčastěji selhání ledvin). Účinnost léčby je hodnocena jako u kombinované terapie, ale po 6 měsících. Při vymizení nebo snížení titru HCV RNA léčba pokračuje po dobu až 1 roku, jinak je léčba ukončena. Účinnost monoterapie je 23-25%. I když nelze dosáhnout eliminace RNA HCV, léčba interferonem zpomaluje progresi onemocnění a snižuje riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu.

✧ Vedlejší účinky jsou podobné vedlejším účinkům při užívání interferonu alfa; navíc je možná hemolýza a dysfunkce štítné žlázy (v 5–10% případů). S rozvojem výrazných vedlejších účinků snižte dávku léků nebo je zrušte. Krátkodobé (méně než 2 týdny) zrušení léků nemá vliv na účinnost léčby.

■ Antivirová léčba není u pacientů s nízkou aktivitou B (zejména s dlouhodobým průběhem nemoci s minimální histologickou aktivitou a normální hladinou ALT) oprávněná.

■ Kontraindikace léčby ribavirinem.

- přítomnost těžké srdeční choroby;

- selhání ledvin v terminálním stadiu;

- těhotenství nebo nemožnost účinné antikoncepce.

- Řízená arteriální hypertenze;

HEPATITIS B (kód ICD-10 - B16

Akutní (nebo chronické) onemocnění jater způsobené parenterálním přenosem viru obsahujícího DNA. Hepatitida B (HB) se často vyskytuje v mírné a těžké formě, často protrahované a chronické (5-10%).

Obr. 1. Hepatitida B. Elektronový difraktogram viru

Inkubační doba je od 2 do

6 měsíců. Charakteristickými rysy klinických projevů typického akutního HBV jsou postupný nástup, výrazný hepatolienální syndrom, zachování a dokonce i zvýšení symptomů intoxikace během ikterického období onemocnění, postupné zvyšování žloutenky s následnou stabilizací ve výšce („ikterická plató“), a proto ikterické období může kreslit na 3—

Obr. 2. Histologie jater v akutní hepatitidě B. Barveno hematoxylinem eosinem

5 týdnů, příležitostně škvrnitá papulární vyrážka na kůži (Janotti-Crostův syndrom), prevalence středně závažných a závažných forem onemocnění a u dětí 1. roku života možný vývoj maligní formy hepatitidy B.

Pro stanovení diagnózy je klíčové zjištění povrchového antigenu viru hepatitidy B - HB $ A§. Je důležité poznamenat, že v akutním průběhu nemoci HB $ A§ obvykle zmizí z krve do konce prvního měsíce od nástupu žloutenky. Dlouhé, více než 6 měsíců, detekce HB $ A§ indikuje chronický průběh onemocnění. Aktivní replikace viru hepatitidy B potvrzuje detekci v krvi pomocí ELISA HBeAy a HBV DNA pomocí PCR. Z ostatních sérových markerů má velký význam diagnostická detekce v krvi pomocí anti-HBc 1§M ELISA v období před žloutenkou, během celého období žloutenky a v počáteční fázi rekonvalescence. Vysoké titry anti-HBc 1§M jsou pozorovány u všech pacientů, bez ohledu na závažnost onemocnění, v nejranějších obdobích a během akutní fáze onemocnění, včetně případů, kdy HB $ A2 není detekován v důsledku snížení jeho koncentrace, jako je tomu u fulminantní hepatitidy nebo pozdního přijetí do nemocnice. Na druhé straně absence anti-HBc 1§M u pacientů s klinickými příznaky akutní hepatitidy spolehlivě vylučuje HB-virovou etiologii onemocnění.

Při diagnóze mírných a středně závažných forem onemocnění jsou pacienti na

režim s polovičním lůžkem a symptomatická léčba. Předepsat játrový stůl, vypít velké množství vody [5% roztok glukózy (glukóza), minerální voda], komplex vitaminů (C, BP ​​B2, B6) a v případě potřeby choleretika: písčitá nesmrtelnost (flamen), berberin, choleretická sbírka atd. Kromě základní terapie jsou kortikosteroidní hormony předepisovány v krátkém průběhu (prednison v dávce 3 až 5 mg / kg po dobu 3 dnů, po němž následuje 1/3 snížení dávky).

2–3 dny, pak klesá o další 1/3 od počátečního a podává se po dobu 2–3 dnů, po níž následuje zrušení) a také se provádí intravenózní injekce vícesložkového antioxidantu s roztokem 1,5% reamberinu.

Obr. 6. Nekróza jater. Jaterní histologie

a metabolický cytoprotektant, iitoflavalin, dextran (reopolyglucin), roztok dextrózy (glukóza), lidský albumin; kapalina se podává v množství nejvýše 50 ml / kg za den. V případě maligní formy je pacient převeden na jednotku intenzivní péče, kde mu je postupně předepisován prednison do 10-15 mg / kg iv iv dávkách za 4 hodiny bez přerušení přes noc, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukóza, cytophagy - lavina (nejvýše 100 ml / kg všech infuzních roztoků najednou, s kontrolou diurézy), inhibitory orální cesty: aprotinin (tras a l ol), pýcha, antikoncepce ve věkové dávce a také hypertrofie (lasix) 1–2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg trysek, ale pomalu, heparin 100-300 DB / kg s hrozbou syndromu DBC a širokospektrých antibiotik. S neefektivností terapie (kóma TT) se plazmaferéza provádí v objemu 2–3 objemů cirkulující krve (BCC) 1–2krát denně před opuštěním kómy.

Důležitými opatřeními jsou přerušení přenosových tras: použití jednorázových injekčních stříkaček a jiných lékařských přístrojů, řádná sterilizace dentálních a chirurgických nástrojů, testování krve a jejích produktů pro viry hepatitidy pomocí vysoce citlivých metod, použití gumových rukavic zdravotnickým personálem a přísné dodržování pravidel osobní hygieny. Zvláštní význam má specifická profylaxe, která se dosahuje aktivní imunizací rekombinantními monovacciny a kombinačními vakcínovými přípravky, počínaje dětstvím, podle schématu podle národního očkovacího kalendáře.

V naší zemi se k očkování hepatitidy B používají vakcíny Combiotech (Rusko), Regevak B (Rusko), Endzheriks B (Rusko), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indie) atd.

Xp virová hepatitida B kód 10

HEPATITIS B (kód ICD-10 - B16

Akutní (nebo chronické) onemocnění jater způsobené parenterálním přenosem viru obsahujícího DNA. Hepatitida B (HB) se často vyskytuje v mírné a těžké formě, často protrahované a chronické (5-10%). Problém HBV je zvláště důležitý vzhledem ke zvyšující se závislosti na drogách u starších dětí a dospívajících.

Obr. 1. Hepatitida B. Elektronový difraktogram viru

Inkubační doba je od 2 do

6 měsíců. Charakteristickými rysy klinických projevů typického akutního HBV jsou postupný nástup, výrazný hepatolienální syndrom, zachování a dokonce i zvýšení symptomů intoxikace během ikterického období onemocnění, postupné zvyšování žloutenky s následnou stabilizací ve výšce („ikterická plató“), a proto ikterické období může kreslit na 3—

Obr. 2. Histologie jater v akutní hepatitidě B. Barveno hematoxylinem eosinem

5 týdnů, příležitostně škvrnitá papulární vyrážka na kůži (Janotti-Crostův syndrom), prevalence středně závažných a závažných forem onemocnění a u dětí 1. roku života možný vývoj maligní formy hepatitidy B.

Pro stanovení diagnózy je klíčové zjištění povrchového antigenu viru hepatitidy B - HB $ A§. Je důležité poznamenat, že v akutním průběhu nemoci HB $ A§ obvykle zmizí z krve do konce prvního měsíce od nástupu žloutenky. Dlouhé, více než 6 měsíců, detekce HB $ A§ indikuje chronický průběh onemocnění. Aktivní replikace viru hepatitidy B potvrzuje detekci v krvi pomocí ELISA HBeAy a HBV DNA pomocí PCR. Z ostatních sérových markerů má velký význam diagnostická detekce v krvi pomocí anti-HBc 1§M ELISA v období před žloutenkou, během celého období žloutenky a v počáteční fázi rekonvalescence. Vysoké titry anti-HBc 1§M jsou pozorovány u všech pacientů, bez ohledu na závažnost onemocnění, v nejranějších obdobích a během akutní fáze onemocnění, včetně případů, kdy HB $ A2 není detekován v důsledku snížení jeho koncentrace, jako je tomu u fulminantní hepatitidy nebo pozdního přijetí do nemocnice. Na druhé straně absence anti-HBc 1§M u pacientů s klinickými příznaky akutní hepatitidy spolehlivě vylučuje HB-virovou etiologii onemocnění.

Při diagnóze mírných a středně závažných forem onemocnění jsou pacienti na

3. Hepatitida. Vyrážka hepatitidy B

režim s polovičním lůžkem a symptomatická léčba. Předepsat játrový stůl, vypít velké množství vody [5% roztok glukózy (glukóza), minerální voda], komplex vitaminů (C, BP ​​B2, B6) a v případě potřeby choleretika: písčitá nesmrtelnost (flamen), berberin, choleretická sbírka atd. Kromě základní terapie jsou kortikosteroidní hormony předepisovány v krátkém průběhu (prednison v dávce 3 až 5 mg / kg po dobu 3 dnů, po němž následuje 1/3 snížení dávky).

2–3 dny, pak klesá o další 1/3 od počátečního a podává se po dobu 2–3 dnů, po níž následuje zrušení) a také se provádí intravenózní injekce vícesložkového antioxidantu s roztokem 1,5% reamberinu.

Obr. 6. Nekróza jater. Jaterní histologie

a metabolický cytoprotektant, iitoflavalin, dextran (reopolyglucin), roztok dextrózy (glukóza), lidský albumin; kapalina se podává v množství nejvýše 50 ml / kg za den. V případě maligní formy je pacient převeden na jednotku intenzivní péče, kde mu je postupně předepisován prednison do 10-15 mg / kg iv iv dávkách za 4 hodiny bez přerušení přes noc, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukóza, cytophagy - lavina (nejvýše 100 ml / kg všech infuzních roztoků najednou, s kontrolou diurézy), inhibitory orální cesty: aprotinin (tras a l ol), pýcha, antikoncepce ve věkové dávce a také hypertrofie (lasix) 1–2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg trysek, ale pomalu, heparin 100-300 DB / kg s hrozbou syndromu DBC a širokospektrých antibiotik. S neefektivností terapie (kóma TT) se plazmaferéza provádí v objemu 2–3 objemů cirkulující krve (BCC) 1–2krát denně před opuštěním kómy.

Důležitými opatřeními jsou přerušení přenosových tras: použití jednorázových injekčních stříkaček a jiných lékařských přístrojů, řádná sterilizace dentálních a chirurgických nástrojů, testování krve a jejích produktů pro viry hepatitidy pomocí vysoce citlivých metod, použití gumových rukavic zdravotnickým personálem a přísné dodržování pravidel osobní hygieny. Zvláštní význam má specifická profylaxe, která se dosahuje aktivní imunizací rekombinantními monovacciny a kombinačními vakcínovými přípravky, počínaje dětstvím, podle schématu podle národního očkovacího kalendáře.

V naší zemi se k očkování hepatitidy B používají vakcíny Combiotech (Rusko), Regevak B (Rusko), Endzheriks B (Rusko), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indie) atd.

Chronická virová hepatitida (B18)

Diferenciální diagnostika se provádí stejným způsobem jako u jiné virové hepatitidy. Klinický obraz - viz Chronická hepatitida, cirhóza jater. Chronická hepatitida B není kontraindikací těhotenství.

Virová hepatitida C byla objevena až v roce 1989. Nemoc je nebezpečná, je prakticky asymptomatická a neprojevuje se klinicky. Chronická hepatitida C se v posledních 5 letech dostala na první místo na výskyt a závažnost komplikací. Existuje 6 hlavních genotypů viru hepatitidy C a více než 40 podtypů. Chronická hepatitida C je jedním z hlavních důvodů vedoucích k transplantaci jater.

V každodenních kontaktech není možné nakazit se virem hepatitidy C. Chronická virová hepatitida C obvykle probíhá s omezenou klinickou prezentací a přechodnými hladinami transamináz. Biochemická analýza krve v hepatitidě C: Cytolytický syndrom odráží aktivitu transamináz (ALT a AST). Jejich normální hodnoty však nevylučují cytologickou aktivitu hepatitidy.

  • K73 Chronická hepatitida nezařazená jinde.

Sérologické testy na hepatitidu C: hlavní marker přítomnosti viru hepatitidy C v těle # 8212; HCV-PHK. Pacienti s vysokým rizikem cirhózy, definovaní biochemickými a histologickými znaky, mají být léčeni pro chronickou hepatitidu C. Schéma farmakoterapie hepatitidy C závisí na genotypu HCV a tělesné hmotnosti pacienta.

S kompenzovanou cirhózou jater ve výsledku chronické hepatitidy C se antivirová léčba provádí podle obecných zásad.

Chronická virová hepatitida (B18)

Výskyt cirhózy jater s typickým průběhem chronické hepatitidy C dosahuje 20-25%.

Předpokládá se, že virus hepatitidy C (HS) je hlavní příčinou vzniku chronické hepatitidy, cirhózy a hepatokarcinomu. Virová hepatitida A (infekční hepatitida, epidemická hepatitida, Botkinova choroba) # 8212; Akutní virové onemocnění osoby s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu. Příčinou hepatitidy A je pronikání viru do buněk jater, většinou ve formě kontaminovaných potravin. Druhou cestou infekce je voda kontaminovaná odpadním odpadem (vodami).

Příznaky hepatitidy A

Hladina bilirubinu, která se nachází v buňkách jater, se zvyšuje, proniká do krevního oběhu, maloval kůži v žloutence charakteristické pro hepatitidu. Infikované buňky umírají, což vyvolává zánětlivý proces, abnormální funkci jater a samotnou hepatitidu.

Diagnóza hepatitidy A zahrnuje odběr anamnézy, vizuální prohlídku pacienta, palpaci pravé hypochondriální oblasti. Diagnóza hepatitidy A může být obtížná při asymptomatickém onemocnění (anikterická forma). Chřipkový virus je však charakterizován neurotoxickými a katarálními symptomy a hepatitida má sklon projevovat se hepatomegálií a změnami funkcí jater.

Ostatní návštěvníci webu nyní čtou:

ICD 10 očkování - co potřebujete vědět o očkovacích kódech

Aby zdravotnická zařízení mohla řádně sledovat různá onemocnění a předcházet jim, existuje moderní mezinárodní klasifikace nemocí. Je známý jako MKN 10 a obsahuje mnoho různých kódů, z nichž každý je přidělen konkrétní infekci nebo viru, jakož i očkování, které je třeba provést.

Různí jedinci mají různé reakce na různá očkování, což je také zohledněno v MKN 10 a je zohledněno v podrobném popisu jednotlivých kódů. Před podáním vakcíny nebo vakcíny se proto dítě (a dospělý) může samostatně seznámit se stávajícím klasifikačním seznamem a vědět, co vám v konkrétním případě pomůže.

V současné době je MKN 10 stále aktuálním seznamem kódů, ale plánuje se, že ICD 11 bude zveřejněno za rok, do něhož půjdou všechny zdravotnické instituce po celém světě.

Očkování kódů ICD 10 - co potřebujete vědět o těchto nepochopitelných číslech

Kódy očkování v systému ICD 10 jsou poměrně rozmanité a pro jejich pochopení budete potřebovat platnou tabulku, podle které se budete muset podívat, zkontrolovat hodnoty a pak přečíst přímo o nemoci nebo vakcíně v závislosti na potřebných informacích. Jako příklad lze uvést některé kódy a kategorie, které jsou v současné době nejběžnější:

  • Očkování ICD 10 tuberkulózy se provádí pod kódy A15 až A19. Každý kód má zároveň své vlastní kategorie, desetiny, například A15.8 nebo A17.3. Každá kategorie sama o sobě znamená určitý typ tuberkulózy (v našem příkladu). Například A15 znamená tuberkulózu dýchacích orgánů a A17 - tuberkulózu nervového systému. Malé kategorie, desetiny, znamenají specifické onemocnění. Například A17.9 - neurčená tuberkulóza nervového systému nebo A16,4 - tuberkulóza hrtanu a průdušnice. Znáte-li tedy potřebný kód, můžete snadno pochopit, co bylo vakcínou přesně to, co vám bylo předepsáno, nebo jaký typ nemoci by měl být vyléčen;
  • Očkování ICD 10 může být ze stejného abdominálního typu, od úplavice, od hepatitidy C nebo jiných nebezpečných infekčních a virových onemocnění, kterým by se mělo vyhnout všemi prostředky. V závislosti na potřebě jednoho nebo jiného očkování lékař určitě zapíše do seznamu nemocných určité kódy. Můžete s nimi jednoduše jít za očkováním nebo doma v oficiálním katalogu kódů, který je o nich podrobněji čte. V našem článku, který je uveden níže, bude také projednáno;
  • Jako příklad, můžete stále dávat kódy nejsou abecední, ale digitální, například, od 100 do 102 jsou onemocnění krevního systému těla, konkrétně - akutní revmatické horečky, ale od 170 do 179 - onemocnění ze stejné kategorie, ale týkající se tepen, kapilár a další podobné uzly v těle.

Jak vidíte, každá nemoc má svůj vlastní kód a vakcíny jsou nejčastěji vyráběny podle tohoto označení, například 189.7 nebo B24.1.

Jaké očkovací kódy potřebujete vědět a jak rozpoznat napsané lékařem

Je přirozené, že nelze pamatovat všechny očkovací kódy jako paměť - nikdo to neví a všichni se řídí oficiálními tabulkami. Očkování ICD se provádí podle příslušných kódů, z nichž každý, jak již bylo uvedeno výše, znamená specifické onemocnění, virus nebo infekci, které je třeba řešit. Ale pokud kódy nemusí být známy, pak je žádoucí si pamatovat jejich kategorie - tímto způsobem se můžete dozvědět o tom, co se s vámi děje, i když lékař ztmavne a neříká nic. Podle ICD 10 tedy existují různé kódy av tomto systému je třeba zdůraznit následující:

  • ICD očkovací kódy mohou být rozděleny do 22 hlavních kategorií. Každý z nich je zodpovědný za určité nemoci určitých částí těla. Samotné kódy jsou také rozděleny do různých částí, podrobněji o kterých je žádoucí se učit na oficiálním portálu, kde se nacházejí. Jedná se o velké stoly, ale v nich není těžké navigovat - vše se provádí ve stromovém stylu s pohodlnou navigací;
  • Kódy mohou být rozděleny do abecedy anglického jazyka - od A00 do Každý kód v každé kategorii znamená specifickou nemoc. Nejčastěji v jedné kategorii je asi 100 kódů, pro každé písmeno je 80 až 99 jednotek kódů. Každé písmeno znamená specifickou oblast onemocnění;
  • Nejběžnější jsou v tomto ohledu bakteriální vakcíny, které jsou obvykle klasifikovány jako kód, což jsou nejčastější vakcíny proti cholere, moru, tetanu, tyfu a dalším onemocněním. ICD očkovací kódy lze nalézt přímo v těchto tabulkách, ale s největší pravděpodobností to budou všechny pozice na Y58 přímo z Y58.0 na Y58.9 - pouze 9 kusů.

V důsledku toho je velmi snadné zjistit požadovaný kód očkování, i když lékař napsal pouze specifické onemocnění nebo předepsal profylaktickou vakcínu, ale toto číslo neuložil. Pomocí oficiálního katalogu kódů ICD 10 můžete snadno určit potřebnou vakcínu.

Jaká je nejpravděpodobnější reakce na očkování ICD 10?

Mluvit o reakci na očkovací kódy ICD 10 je těžké říci něco konkrétního a jednoznačného. Každý člověk má individuální organismus, který pracuje podle určitých zákonů a pouze ošetřující lékař bude schopen určit, které očkování může být aplikováno a které jsou nežádoucí nebo zakázané.

Reakce na očkovací látky v lidském těle může být velmi různorodá, od úplné nepřítomnosti až po velmi závažné komplikace. Reakce bude horší, čím vážněji je tělo nemocné, proto se u chronických nebo akutních onemocnění nedoporučuje očkování podle ICD 10 - nic dobrého z toho nebude. V některých případech však může lékař učinit výjimku, například pro těhotnou ženu a určit nejškodlivější vakcínu, aby mohla zlepšit své zdraví a chránit své tělo před možnými chorobami ve stadiu přenášení dítěte.

Abychom však věděli, jaká je přesná odezva na očkování, lze to provést pouze poprvé, protože účinek těla na různé očkování, dokonce i na kódy ICD 10, může být odlišný.