ŽIVÉ CHOROBY (K70-K77)

Vyloučeno:

  • hemochromatóza (E83.1)
  • žloutenka BDU (R17)
  • Reyeův syndrom (G93.7)
  • virová hepatitida (B15-B19)
  • Wilsonova choroba (E83.0)

Zahrnuto: Drog:

  • idiosynkratické (nepředvídatelné) onemocnění jater
  • toxické (předvídatelné) onemocnění jater

V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí doplňkového kódu vnějších příčin (třída XX).

Vyloučeno:

  • alkoholické jaterní onemocnění (K70.-)
  • Budd-Chiariho syndrom (I82.0)

Zahrnuto:

  • jaterní:
    • coma NDU
    • encefalopatie
  • hepatitida:
    • fulminantní, nezařazený, s jaterní insuficiencí
    • maligní, nezařazené jinde, s jaterní nedostatečností
  • nekróza jater (buněk) se selháním jater
  • žlutá atrofie nebo degenerace jater

Vyloučeno:

  • alkoholické selhání jater (K70.4)
  • selhání jater, komplikující:
    • těhotenství, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8)
    • těhotenství, porod a poporodní období (O26.6)
  • žloutenka plodu a novorozence (P55-P59)
  • virová hepatitida (B15-B19)
  • v kombinaci s toxickým poškozením jater (K71.1)

Vyloučeno: hepatitida (chronická):

  • alkoholický (K70.1)
  • léčivý (K71.-)
  • granulomatózní NKDR (K75.3)
  • reaktivní nespecifická (K75.2)
  • virové (B15-B19)

Vyloučeno:

  • alkoholická jaterní fibróza (K70.2)
  • srdeční skleróza jater (K76.1)
  • cirhóza (játra):
    • alkoholický (K70.3)
    • vrozený (P78.3)
  • s toxickým poškozením jater (K71.7)

Vyloučeno:

  • chronická hepatitida nezařazená jinde (K73.-)
  • hepatitida:
    • akutní nebo subakutní:
      • BDU (B17.9)
      • nevírusový (K72.0)
    • virové (B15-B19)
  • toxické poškození jater (K71.-)

Vyloučeno:

  • alkoholické jaterní onemocnění (K70.-)
  • degenerace amyloidních jater (E85.-)
  • cystická choroba jater (vrozená) (Q44.6)
  • trombóza jaterní žíly (I82.0)
  • hepatomegalie BDU (R16.0)
  • trombóza portální žíly (I81)
  • toxické poškození jater (K71.-)

Co je tuková hepatóza: ICD kód 10

Vývoj tukové hepatózy je založen na porušení metabolických procesů v lidském těle. V důsledku tohoto onemocnění jater je zdravá tkáň orgánu nahrazena tukovou tkání. V počátečním stádiu vývoje se tuk hromadí v hepatocytech, což časem vede jednoduše k degeneraci jaterních buněk.

Pokud onemocnění není diagnostikováno v raném stádiu a neprovádí se vhodná léčba, v parenchymu dochází k nevratným zánětlivým změnám, které vedou k rozvoji nekrózy tkání. Pokud není léčena mastná hepatóza, může se rozvinout do cirhózy, která již není léčitelná. V článku se budeme zabývat důvodem vzniku onemocnění, jeho léčebnými metodami a klasifikací podle MKN-10.

Je to důležité! Našel unikátní nástroj pro boj s onemocněním jater! S jeho kurz, můžete porazit téměř žádné onemocnění jater během jednoho týdne! Více >>>

Příčiny tukové hepatózy a její prevalence

Příčiny vzniku onemocnění dosud nebyly prokázány, ale existují známé faktory, které mohou jistě vyvolat výskyt tohoto onemocnění. Patří mezi ně:

  • plnost;
  • diabetes mellitus;
  • porušení metabolických procesů (lipid);
  • minimální cvičení s výživnou denní stravou s vysokým obsahem tuku.

Většina případů vývoje tukové hepatózy je registrována ve vyspělých zemích s vyšší než průměrnou životní úrovní.

Existuje řada faktorů spojených s hormonálními poruchami, jako je inzulinová rezistence a přítomnost cukru v krvi. Je nemožné opomenout dědičný faktor, hraje velkou roli. Ale stále hlavní důvod - špatná strava, sedavý životní styl a nadváha. Všechny příčiny nesouvisí s příjmem alkoholických nápojů, takže mastná hepatóza je často označována jako nealkoholická. Ale pokud přidáte závislost na alkoholu z výše uvedených důvodů, mastná hepatóza se bude vyvíjet několikrát rychleji.

V medicíně je velmi výhodné používat kódování nemocí pro jejich systematizaci. Je ještě jednodušší určit diagnózu v seznamu nemocných s kódem. Kódy pro všechny nemoci jsou uvedeny v Mezinárodní klasifikaci nemocí, úrazů a různých zdravotních problémů. V této době je možnost desáté revize.

Všechna onemocnění jater podle mezinárodní klasifikace desáté revize jsou kódována pod kódy K70-K77. A pokud mluvíme o mastné hepatóze, pak podle ICD 10 spadá pod kód K76.0 (tuková degenerace jater).

Další informace o symptomech, diagnóze a léčbě hepatózy se dozvíte z jednotlivých materiálů:

Speciální přípravek na bázi přírodních látek.

Kód jaterní hepatózy mkb 10

ICD 10

ICD je klasifikační systém pro různá onemocnění a patologie.

Od jeho přijetí světovým společenstvím na začátku 20. století, to podstoupilo 10 revizí, tak aktuální vydání je voláno ICD 10. Pro pohodlí automatizace zpracování nemoci, oni jsou zašifrováni kódy, znát princip vytvoření kterého, to je snadné najít nějakou nemoc. Všechny choroby zažívacích orgánů začínají písmenem "K". Následující dvě číslice označují konkrétní tělo nebo skupinu. Například onemocnění jater začíná kombinací K70 - K77. Dále, v závislosti na příčině, může mít cirhóza kód začínající K70 (alkoholické jaterní onemocnění) a K74 (fibróza a cirhóza jater).

Se zavedením ICD 10 do systému zdravotnických zařízení byl zahájen návrh seznamu nemocných podle nových pravidel, kdy byl místo názvu choroby napsán odpovídající kód. To zjednodušuje statistické účetnictví a umožňuje použití počítačového vybavení pro zpracování souborů dat obecně i pro různé typy onemocnění. Tyto statistiky jsou nezbytné pro analýzu morbidity v rozsahu regionů a států, ve vývoji nových léků, stanovení objemu jejich uvolnění atd. Pro pochopení toho, co je člověk nemocný, stačí porovnat záznam v seznamu nemocných s posledním vydáním klasifikátoru.

Klasifikace cirhózy

Cirhóza je chronické jaterní onemocnění charakterizované nedostatkem v důsledku degenerace tkáně. Toto onemocnění má sklon k pokroku a liší se od jiných onemocnění jater nevratností. Nejčastější příčinou cirhózy je alkohol (35–41%) a hepatitida C (19–25%). Podle ICD 10 je cirhóza rozdělena na:

  • K70.3 - alkoholický;
  • K74.3 - primární biliární;
  • K74.4 - sekundární žluč;
  • K74.5 - biliární, nespecifikovaná;
  • K74.6 - jiné a neurčené.

Alkoholická cirhóza

Cirhóza způsobená alkoholem v ICD 10 je kód K70.3. Byl specificky identifikován ve skupině jednotlivých onemocnění, jejichž hlavní příčinou je ethanol, jehož škodlivý účinek nezávisí na typu nápojů a je určen pouze jeho množstvím. Proto velké množství piva přinese stejnou škodu jako menší množství vodky. Onemocnění je charakterizováno smrtí jaterní tkáně, která je transformována na jizevnaté, ve formě malých uzlů, zatímco je narušena její správná struktura a laloky jsou zničeny. Tato choroba vede k tomu, že orgán přestane fungovat normálně a tělo je otráveno rozkladnými produkty.

Primární biliární cirhóza

Primární biliární cirhóza je imunitní onemocnění jater. Podle ICD 10 má kód K74.3. Příčiny autoimunitního onemocnění nebyly stanoveny. Když k tomu dojde, imunitní systém začne bojovat s buňkami žlučových cest jater a poškodit je. Žluč začne stagnovat, což vede k další destrukci tkání orgánu. Nejčastěji postihuje toto onemocnění ženy, většinou 40–60 let. Onemocnění se projevuje svěděním, které občas zesiluje, což vede k krvácivým hřebenům. Tato cirhóza, stejně jako většina jiných typů onemocnění, snižuje výkon a způsobuje depresivní náladu a nedostatek chuti k jídlu.

Sekundární biliární cirhóza

Sekundární biliární cirhóza se vyskytuje v důsledku účinků žluči, které se v těle nahromadily, nemohou se z ní dostat. Podle ICD 10 má kód K74.4. Příčinou ucpání žlučovodu mohou být kameny nebo následky operace. Toto onemocnění vyžaduje chirurgický zákrok k odstranění příčin obstrukce. Zpoždění povede k pokračování škodlivých účinků žlučových enzymů na tkáň jater a vývoj onemocnění. Muži trpí tímto typem onemocnění dvakrát častěji, obvykle ve věku 25-50 let, i když se také vyskytují u dětí. Vývoj onemocnění se nejčastěji pohybuje od 3 měsíců do 5 let v závislosti na stupni obstrukce.

Biliární nespecifikovaná cirhóza

Slovo "biliární" pochází z latiny "bilis", což znamená žluč. Proto je cirhóza spojená se zánětlivými procesy v žlučovodech, stagnace žluči a její vliv na tkáň jater označována jako žlučová. Pokud zároveň nemá výrazné známky primární nebo sekundární, pak je klasifikován podle ICD 10 jako biliární nespecifikovaná cirhóza. Příčinou těchto typů onemocnění mohou být různé infekce a mikroorganismy, které způsobují zánět intrahepatického žlučového traktu. V 10. vydání klasifikátoru má tato choroba kód K74.5.

Jiná a neurčená cirhóza

Nemoci, které se podle etiologie a klinických příznaků neshodují s těmi, které byly dříve uvedeny, podle ICD 10, je přiřazen obecný kód K74.6. Přidání nových čísel k nim umožňuje jejich další klasifikaci. Takže nespecifikovaná cirhóza v 10. vydání klasifikátoru má přiřazen kód K74.60 a další - K74.69. To druhé může být:

  • kryptogenní;
  • mikronodulární;
  • makronodulární;
  • smíšený typ;
  • postnecrotic;
  • portálu.

Co je tuková hepatóza: ICD kód 10

Vývoj tukové hepatózy je založen na porušení metabolických procesů v lidském těle. V důsledku tohoto onemocnění jater je zdravá tkáň orgánu nahrazena tukovou tkání. V počátečním stádiu vývoje se tuk hromadí v hepatocytech, což časem vede jednoduše k degeneraci jaterních buněk.

Pokud onemocnění není diagnostikováno v raném stádiu a neprovádí se vhodná léčba, v parenchymu dochází k nevratným zánětlivým změnám, které vedou k rozvoji nekrózy tkání. Pokud není léčena mastná hepatóza, může se rozvinout do cirhózy, která již není léčitelná. V článku se budeme zabývat důvodem vzniku onemocnění, jeho léčebnými metodami a klasifikací podle MKN-10.

Příčiny tukové hepatózy a její prevalence

Příčiny vzniku onemocnění dosud nebyly prokázány, ale existují známé faktory, které mohou jistě vyvolat výskyt tohoto onemocnění. Patří mezi ně:

  • plnost;
  • diabetes mellitus;
  • porušení metabolických procesů (lipid);
  • minimální cvičení s výživnou denní stravou s vysokým obsahem tuku.

Většina případů vývoje tukové hepatózy je registrována ve vyspělých zemích s vyšší než průměrnou životní úrovní.

Existuje řada faktorů spojených s hormonálními poruchami, jako je inzulinová rezistence a přítomnost cukru v krvi. Je nemožné opomenout dědičný faktor, hraje velkou roli. Ale stále hlavní důvod - špatná strava, sedavý životní styl a nadváha. Všechny příčiny nesouvisí s příjmem alkoholických nápojů, takže mastná hepatóza je často označována jako nealkoholická. Ale pokud přidáte závislost na alkoholu z výše uvedených důvodů, mastná hepatóza se bude vyvíjet několikrát rychleji.

V medicíně je velmi výhodné používat kódování nemocí pro jejich systematizaci. Je ještě jednodušší určit diagnózu v seznamu nemocných s kódem. Kódy pro všechny nemoci jsou uvedeny v Mezinárodní klasifikaci nemocí, úrazů a různých zdravotních problémů. V této době je možnost desáté revize.

Všechna onemocnění jater podle mezinárodní klasifikace desáté revize jsou kódována pod kódy K70-K77. A pokud mluvíme o mastné hepatóze, pak podle ICD 10 spadá pod kód K76.0 (tuková degenerace jater).

  • Příznaky hepatózy;
  • Diagnostika hepatózy;
  • Léčba tukové hepatózy.

Léčba mastné hepatózy

Léčebný režim pro nealkoholickou hepatózu je eliminace potenciálních rizikových faktorů. Pokud je pacient obézní, musíte se pokusit jej optimalizovat. A začněte s poklesem celkové hmotnosti nejméně o 10%. Lékaři doporučují, aby bylo dosaženo cíle využití minimální fyzické zátěže paralelně se stravou. Maximální omezení používání tuku ve stravě. Současně stojí za to připomenout, že dramatický úbytek hmotnosti nepřináší jen výhody, ale naopak poškození, které zhoršuje průběh nemoci.

Za tímto účelem může ošetřující lékař předepsat thiazolidinoidy v kombinaci s biguanidy, ale tato řada léků není zcela pochopena, například pro hepatotoxicitu. Metformin může pomoci upravit proces metabolických poruch metabolismu sacharidů.

V důsledku toho můžeme s jistotou říci, že při normalizaci denní stravy, snížení tukové hmoty v těle a vzdání se špatných návyků bude pacient pociťovat zlepšení. A pouze tímto způsobem se můžeme vypořádat s nemocí, jako je nealkoholická hepatóza.

K76.0 Tučná degenerace jater, nezařazená jinde

Oficiální stránky Skupiny firem RLS ®. Hlavní encyklopedie drog a lékárenského sortimentu ruského internetu. Referenční kniha léků Rlsnet.ru poskytuje uživatelům přístup k pokynům, cenám a popisům léků, doplňků stravy, zdravotnických prostředků, zdravotnických prostředků a dalšího zboží. Farmakologická referenční kniha obsahuje informace o složení a formě uvolnění, farmakologickém účinku, indikacích pro použití, kontraindikacích, vedlejších účincích, lékových interakcích, způsobu užívání léčiv, farmaceutických společnostech. Drogová referenční kniha obsahuje ceny léků a produktů farmaceutického trhu v Moskvě a dalších městech Ruska.

Přenos, kopírování, šíření informací je bez svolení společnosti RLS-Patent LLC zakázáno.
Při citování informačních materiálů zveřejněných na stránkách www.rlsnet.ru je vyžadován odkaz na zdroj informací.

Jsme v sociálních sítích:

© 2000-2018. REGISTR MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Všechna práva vyhrazena.

Komerční využití materiálů není povoleno.

Informace určené zdravotnickým pracovníkům.

Tučná degenerace jater (K76.0)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Poznámka 1

Poznámka 2

Tuková degenerace jater je forma nealkoholického tukového onemocnění jater (NAFLD).

5. Posouzení aktivity NAFLD (NAS). Soubor bodů vypočítaných pro komplexní posouzení příznaků steatózy, zánětu a balónové dystrofie. Je to užitečný nástroj pro semikvantitativní měření histologických změn jaterní tkáně u pacientů s NAFLD v klinických studiích.

V seznamu nemocí MKN-10 dosud neexistuje jediný kód, který by odrážel úplnost diagnózy NAFLD, proto je vhodné použít jeden z následujících kódů:

Klasifikace

Etiologie a patogeneze

Sekundární mastné onemocnění jater může být výsledkem následujících faktorů.

1. Alimentární faktory:
- ostrý úbytek hmotnosti;
- chronickým nedostatkem proteinové energie.

2. Parenterální výživa (včetně podání glukózy).

4. Metabolická onemocnění:
- dyslipidemii;
- diabetes typu II;
- triglyceridemie a další.

Epidemiologie

Příznak Prevalence: Distribuováno

Poměr pohlaví (m / f): 0,8

Faktory a rizikové skupiny

Mezi vysoce rizikové skupiny patří:

4. Ženy středního věku.

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, proud

U většiny pacientů s nealkoholickým mastným onemocněním jater nejsou žádné stížnosti.

Mohou se objevit následující příznaky:
- mírné nepohodlí v pravém horním kvadrantu břicha (asi 50%);
- bolest v pravém horním kvadrantu břicha (30%);
- slabost (60-70%);
- střední hepatosplenomegalie Hepatosplenomegalie - současné významné zvětšení jater a sleziny
(50-70%).

Diagnostika

Obecná ustanovení. V praxi dochází k podezření na nealkoholickou steatohepatitidu, když má pacient obezitu, hypertriglyceridemii a zvýšené hladiny transamináz. Diagnóza je objasněna laboratorně a biopsií. Vizualizační metody pro potvrzení v raných fázích nejsou příliš vhodné.

Anamnéza: eliminace zneužívání alkoholu, léčebných lézí, rodinné anamnézy onemocnění jater.

V diagnostice nealkoholických mastných jaterních onemocnění se používají následující zobrazovací metody:

1. Ultrazvuk. Steatosa může být potvrzena za předpokladu, že zvýšení množství tukových inkluzí v tkáni je alespoň 30%. Ultrazvuk má citlivost 83% a specificitu 98%. Odhalují zvýšenou echogenitu jater a zvyšují distální útlum zvuku. Hepatomegalie je možná. Také byla provedena identifikace příznaků portální hypertenze, nepřímé hodnocení stupně steatózy. Dobrých výsledků bylo dosaženo při použití přístroje Fibroscan, který umožňuje dodatečně detekovat fibrózu a hodnotit její stupeň.

2. Výpočetní tomografie. Základní označení CT:
- snížení radiologické hustoty jater o 3-5 HU (norma 50-75 HU);
- radiografická hustota jater je menší než radiografická hustota sleziny;
- vyšší hustota intrahepatických cév, portální a dolní duté žíly ve srovnání s hustotou jaterní tkáně.

3. Zobrazování magnetickou rezonancí. Může semikvantitativně posoudit obsah tuku v játrech. Překonává diagnostické schopnosti ultrazvuku a CT. Ohniska snížení intenzity signálu na T1-vážených obrazech mohou indikovat lokální akumulaci tuku v játrech.

5. Histologické vyšetření jaterního punktuátu (zlatý standard diagnózy):
- makro mastná dystrofie;
- degenerace balónků nebo degenerace hepatocytů (v přítomnosti / nepřítomnosti zánětu, tělesa hyalinu v mallory, fibróza nebo cirhóza).
Stupeň steatózy je stanoven bodovým systémem.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

MCB 10 hepatóza jater

Co je tuková hepatóza: ICD kód 10

Vývoj tukové hepatózy je založen na porušení metabolických procesů v lidském těle. V důsledku tohoto onemocnění jater je zdravá tkáň orgánu nahrazena tukovou tkání.

Obsah:

V počátečním stádiu vývoje se tuk hromadí v hepatocytech, což časem vede jednoduše k degeneraci jaterních buněk.

Pokud onemocnění není diagnostikováno v raném stádiu a neprovádí se vhodná léčba, v parenchymu dochází k nevratným zánětlivým změnám, které vedou k rozvoji nekrózy tkání. Pokud není léčena mastná hepatóza, může se rozvinout do cirhózy, která již není léčitelná. V článku se budeme zabývat důvodem vzniku onemocnění, jeho léčebnými metodami a klasifikací podle MKN-10.

Příčiny tukové hepatózy a její prevalence

Příčiny vzniku onemocnění dosud nebyly prokázány, ale existují známé faktory, které mohou jistě vyvolat výskyt tohoto onemocnění. Patří mezi ně:

  • plnost;
  • diabetes mellitus;
  • porušení metabolických procesů (lipid);
  • minimální cvičení s výživnou denní stravou s vysokým obsahem tuku.

Většina případů vývoje tukové hepatózy je registrována ve vyspělých zemích s vyšší než průměrnou životní úrovní.

Existuje řada faktorů spojených s hormonálními poruchami, jako je inzulinová rezistence a přítomnost cukru v krvi. Je nemožné opomenout dědičný faktor, hraje velkou roli. Ale stále hlavní důvod - špatná strava, sedavý životní styl a nadváha. Všechny příčiny nesouvisí s příjmem alkoholických nápojů, takže mastná hepatóza je často označována jako nealkoholická. Ale pokud přidáte závislost na alkoholu z výše uvedených důvodů, mastná hepatóza se bude vyvíjet několikrát rychleji.

V medicíně je velmi výhodné používat kódování nemocí pro jejich systematizaci. Je ještě jednodušší určit diagnózu v seznamu nemocných s kódem. Kódy pro všechny nemoci jsou uvedeny v Mezinárodní klasifikaci nemocí, úrazů a různých zdravotních problémů. V této době je možnost desáté revize.

Všechna onemocnění jater podle mezinárodní klasifikace desáté revize jsou kódována pod kódy K70-K77. A pokud mluvíme o mastné hepatóze, pak podle ICD 10 spadá pod kód K76.0 (tuková degenerace jater).

Další informace o symptomech, diagnóze a léčbě hepatózy se dozvíte z jednotlivých materiálů:

Léčba mastné hepatózy

Léčebný režim pro nealkoholickou hepatózu je eliminace potenciálních rizikových faktorů. Pokud je pacient obézní, musíte se pokusit jej optimalizovat. A začněte s poklesem celkové hmotnosti nejméně o 10%. Lékaři doporučují, aby bylo dosaženo cíle využití minimální fyzické zátěže paralelně se stravou. Maximální omezení používání tuku ve stravě. Současně stojí za to připomenout, že dramatický úbytek hmotnosti nepřináší jen výhody, ale naopak poškození, které zhoršuje průběh nemoci.

Za tímto účelem může ošetřující lékař předepsat thiazolidinoidy v kombinaci s biguanidy, ale tato řada léků není zcela pochopena, například pro hepatotoxicitu. Metformin může pomoci upravit proces metabolických poruch metabolismu sacharidů.

V důsledku toho můžeme s jistotou říci, že při normalizaci denní stravy, snížení tukové hmoty v těle a vzdání se špatných návyků bude pacient pociťovat zlepšení. A pouze tímto způsobem se můžeme vypořádat s nemocí, jako je nealkoholická hepatóza.

ŽIVÉ CHOROBY (K70-K77)

  • idiosynkratické (nepředvídatelné) onemocnění jater
  • toxické (předvídatelné) onemocnění jater

V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí doplňkového kódu vnějších příčin (třída XX).

  • alkoholické jaterní onemocnění (K70.-)
  • Budd-Chiariho syndrom (I82.0)
  • jaterní:
    • coma NDU
    • encefalopatie
  • hepatitida:
    • fulminantní, nezařazený, s jaterní insuficiencí
    • maligní, nezařazené jinde, s jaterní nedostatečností
  • nekróza jater (buněk) se selháním jater
  • žlutá atrofie nebo degenerace jater
  • alkoholické selhání jater (K70.4)
  • selhání jater, komplikující:
    • těhotenství, mimoděložní nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8)
    • těhotenství, porod a poporodní období (O26.6)
  • žloutenka plodu a novorozence (P55-P59)
  • virová hepatitida (B15-B19)
  • v kombinaci s toxickým poškozením jater (K71.1)

Vyloučeno: hepatitida (chronická):

  • alkoholický (K70.1)
  • léčivý (K71.-)
  • granulomatózní NKDR (K75.3)
  • reaktivní nespecifická (K75.2)
  • virové (B15-B19)
  • alkoholická jaterní fibróza (K70.2)
  • srdeční skleróza jater (K76.1)
  • cirhóza (játra):
    • alkoholický (K70.3)
    • vrozený (P78.3)
  • s toxickým poškozením jater (K71.7)
  • alkoholické jaterní onemocnění (K70.-)
  • degenerace amyloidních jater (E85.-)
  • cystická choroba jater (vrozená) (Q44.6)
  • trombóza jaterní žíly (I82.0)
  • hepatomegalie BDU (R16.0)
  • trombóza portální žíly (I81)
  • toxické poškození jater (K71.-)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2006. T 2017 2018

Se změnami a doplňky WHO gg.

Změny a překládání změn © mkb-10.com

Příčiny a léčba tukové hepatózy

Současné tempo života znamená akutní nedostatek času. Lidé svačinu na cestách čas od času, ne věnují čas na normální stravu, nemluvě o sportu. V odezvě, tělo periodicky propadne - jeden z neúspěchů je mastná hepatóza jater.

Příčiny Obecná charakteristika onemocnění

Hepatóza je patologická abnormalita, která vzniká v důsledku narušení metabolických procesů a destrukce jaterních buněk (hepatocytů).

V International Classifier má každá choroba jater vlastní kód. V tomto případě, podle ICB-10, je kód kód K76.0 přiřazen hepatóze.

K rozvoji patologie přispívá několik faktorů. Ve většině případů se nealkoholické tukové onemocnění jater (NBHP) vyvíjí v důsledku potravinových preferencí - nadměrné konzumace tukových potravin a jednoduchých sacharidů. K tomu je přidán sedavý způsob života - sedavá práce, pohyb v dopravě. Alkoholická hepatóza - patologie se vyvíjí v důsledku alkoholismu. Hepatózy jsou také dědičné. Sekundární hepatóza - vyvíjí se na pozadí jiných onemocnění.

Příčiny tukové hepatózy

Zneužívání alkoholu. Ve většině případů (až 80% případů) se nemoc týká občanů, jejichž den zřídka přechází bez alkoholických nápojů. Z tohoto důvodu se mastná hepatóza často vyskytuje u mužů. Hepatóza se vyvíjí u žen na pozadí alkoholismu, jehož příznaky jsou skryté pod intoxikací alkoholem. Tučná choroba jater je v tomto případě obtížná. Je těžké léčit mastnou hepatózu jater na pozadí alkoholu, potřebujeme léky a úplné odmítnutí alkoholu.

Narkotické látky. To znamená nejen použití těžké "chemie", ale i obvyklé energie a další nápoje s přídavkem kofeinu.

Vegetariánství. Kupodivu, oběti nemoci jsou stoupenci zeleninové výživy, která podle jejich názoru je nejužitečnější a bohatá. V některých případech selhává tělo v režimu trvalého nedostatku bílkovin.

Půst Někteří lidé, aby rychle zhubli bez fyzické aktivity, se uchýlili k těžkému hladovění. V těle může fungovat ochranná reakce a začíná aktivní akumulace tuku.

Drogová hepatóza. Tato riziková skupina zahrnuje osoby bez ohledu na věk a pohlaví. Onemocnění se vyvíjí na pozadí užívání léků, které mají toxický účinek na játra.

Iracionální jídlo. Dlouhé intervaly mezi jídly, časté používání jídel a rychlých občerstvení.

Nemoci spojené s metabolickými poruchami (zejména metabolismus tuků). Mnoho případů rozvoje hepatózy na pozadí diabetes mellitus 2. typu. Způsobuje nejen obezitu jater, ale i další vnitřní orgány.

Toxické látky - výfukové plyny z automobilů, zaměstnávání v nebezpečné výrobě.

Mastná hepatóza a těhotenství

Často, bez zřejmých známek jaterní poruchy, mastná hepatóza nastane u těhotných žen. Hlavními důvody jsou změny hormonálních hladin a zvýšená výživa. Obvykle se vyskytuje ve třetím trimestru, ale existují výjimky. Mastná hepatóza jater způsobuje komplikace a dokonce smrt ženy během porodu. Často je doprovázena žloutenkou.

  • nevolnost;
  • zvracení;
  • obecná slabost;
  • bolest a nepohodlí v játrech;
  • pálení žáhy, které nezmizí se změnou stravy.

Symptomy by neměly být přisuzovány těhotenství a přejídání. Je lepší okamžitě informovat lékaře o dalším vyšetření.

Akutní mastná hepatóza (toxická dystrofie)

Vyvinut v důsledku aktivních účinků toxinů na játra. Příčiny - otrava alkoholem, léky ve velkých dávkách, jedovaté houby. Na rozdíl od chronické formy onemocnění jater se rychle vyvíjí akutní hepatóza.

Chronická hepatóza jater

Chronická forma (steatóza jater) je způsobena působením alkoholu a některých onemocnění. Buněčná dystrofie může být poražena multivitaminy a hepatoprotektory.

Existují stupně hepatózy:

  • počáteční (nula) - v jednotlivých jaterních buňkách se tvoří malé tukové kapky. Stádium je nekritické, léčí se dietou a cvičením;
  • Fáze 1 - viditelné hromadění velkých tukových kapiček, začíná obezita jater. Léčba je možná pomocí léků a cvičení;
  • Stupeň 2 - oblast obezity roste, ale léčba a zotavení je stále možné;
  • Tvoří se cysty 3. stupně - tukové cysty. Lipocyty se aktivně spojují s pojivovou tkání. Je vyžadován orgánový transplantát. Jeho výsledek určuje, zda lze v této fázi vyléčit hepatózu jater. Začnou se nevratné procesy vedoucí k fatálnímu výsledku. Zvětšený orgán může být snadno palpován.

Známky

Příznaky mastné hepatózy jater po dlouhou dobu se vyskytují v latentní formě. Hepatóza 1 stupeň může být viděn pomocí ultrazvuku.

Játra jsou jedinečný orgán bez nervových zakončení. Proto je mnoho patologií v počátečních stadiích zcela asymptomatických.

V prvních dvou fázích únava, obecná slabost. Pacient může občas pociťovat nepohodlí v pravém hypochondriu. Bez přijetí léčebných opatření přichází druhá etapa as ní častá abdominální distenze, těžkost po jídle, pálení žáhy. Játra se mohou zvýšit o 3-5 cm, což je patrné při vyšetření. Ve třetí fázi se pacient obává neustálé nevolnosti, bolesti v žaludku a pravého hypochondria a častého nadýmání. Trávení je narušeno, objevuje se častá zácpa nebo průjem.

Diagnostika

Léčbu hepatózy provádí gastroenterolog, endokrinolog a hepatolog. Najděte patologii v játrech a zapojte se do jejich další léčby. Nejprve musíte odstranit další onemocnění jater. K tomu, krevní test, výkaly a moč pro žlučové pigmenty. Níže je uveden seznam diagnóz, u kterých není vyšetření jater zbytečné:

  • hyperinzulinémie;
  • porušení homeostázy;
  • hypotyreóza;
  • viscerální abdominální obezita.

Včasná diagnóza je klíčem k úspěšné léčbě jakékoli nemoci. Různé diagnostické metody identifikují problém ve všech fázích.

Zpočátku se lékař uchyluje k počátečnímu vyšetření pacienta. Hmatné prohmatání břicha, pravá hypochondrium. Hepatomegalie bude okamžitě detekována.

Kromě toho může lékař předepsat další studie:

  • Ultrazvuk jater a žlučníku je účinný v počátečních stadiích onemocnění, určuje strukturní a morfologické změny v játrech;
  • vypočítaný tomogram - umožňuje určit zvýšení v těle;
  • terapie magnetickou rezonancí - pomůže určit postižené oblasti a stadium onemocnění;
  • jaterní biopsie - odebrání vzorku jaterní tkáně pro detekci lipocytů pro výzkum, konečně potvrzuje diagnózu;
  • krevní test pro biochemii.

Léčba

Před zahájením léčby musíte radikálně změnit svůj životní styl. Není možné léčit mastnou hepatózu jater, aniž by se změnila dieta. Žádný lék nepřinese očekávaný výsledek bez zvláštní stravy. Základem stravy je kontrola tuku ve stravě. Minimální příjem tuku je způsoben tím, že se tělo musí aktivně zbavit tuku, který se nahromadil v játrech. S počáteční akumulací lipocytů jsou snadno odvozeny triglyceridy.

Pacientský lékař předepisuje léčebnou tabulku č. 5. Jedná se o komplex terapeutické výživy, zaměřený na stabilizaci stavu pacienta. Veškeré jídlo je vařené nebo dušené. Smažená jídla s mastnou hepatózou jater jsou přísně zakázána. Jedná se o komplex vyváženého množství proteinů a sacharidů. Omezení pouze při použití tuku. Potraviny s vysokým obsahem cholesterolu, kyseliny šťavelové, koření a koření jsou také vyloučeny.

  • zelenina, zejména dýně, řepa, mrkev, všechny druhy zelí;
  • zeleninové polévky;
  • mléčné cereálie a polévky;
  • nízkotučné sýry;
  • pohanka, rýže, ovesné vločky na vodě;
  • nízkotučné omelety (bez přídavku koření, uzeného masa, masných výrobků);
  • vařená vejce;
  • mléko;
  • kefír, ryazhenka, jogurt;
  • nízkotučný tvaroh.
  • první jídla v masovém vývaru;
  • tučné maso (jehněčí, vepřové, hovězí, kachní);
  • mastné ryby;
  • rajčata a rajčatové omáčky;
  • ředkvičky;
  • houby;
  • česnek;
  • bílý chléb a pečivo;
  • Cukrovinky;
  • alkoholické nápoje;
  • klobásy, klobásy, šunka;
  • majonéza, kečup a jiné omáčky;
  • Konzervy;
  • okurky a marinády;
  • margarín a mastné máslo
  • uzené maso;
  • tukové mléčné výrobky;
  • soda a balené šťávy;
  • zmrzlina

Musíte jíst malé zlomky. Pijte více vody, nejlépe nejméně 2 litry. Z teplých nápojů je povolen čerstvě vyrobený slabý čaj. Úplně vyloučit kávu, kakao, silný čaj.

Je třeba mít na paměti, že pokud je hepatóza opomíjena, je dieta pouze částí léčby. Druhou složkou léčby jsou léky. Sdílet na:

  • hepatoprotektory;
  • tablety na bázi bylinných složek;
  • sulfaaminokyselinu.

Tradiční metody (kromě léčby drogovou závislostí, problém nevyřešují sami):

  • šípkové infuze - vařit ovoce, trvat několik hodin a pít sklenici třikrát denně;
  • pít čaj s mátou;
  • pít čerstvou mrkvovou šťávu každý den;
  • častěji pijí čerstvě uvařený zelený čaj s citronem;
  • denně používat 50 g sušeného ovoce (sušené meruňky, rozinky, švestky).

Chcete-li se zbavit přebytečného tuku, musíte nejen omezit jeho vstup do těla zvenčí, ale také spalovat zásoby. Je třeba denně, aby minuty pro cvičení. Nebudou zbytečné procházky na čerstvém vzduchu. Vynikajícím doplňkem není použití výtahu.

Možné komplikace

V případě pozdní detekce onemocnění nebo nedodržení všech léčebných pravidel se hepatóza stává cirhózou, chronickou hepatitidou a selháním jater. Výše uvedené patologie je obtížné léčit a často vedou k smrti.

Předpověď

S včasnou detekcí onemocnění je zcela vyléčitelný. S řádným výběrem léků a dodržováním šetřící diety se stav pacienta po 4-6 týdnech zlepší. Plné uzdravení jater nastane během několika měsíců. Po ukončení léčby pacienti žijí celý život - pracují, sportují, cestují, rodí děti. Stačí dodržet základy správné výživy, nezneužívat alkohol, přesunout více - je vyloučena recidiva onemocnění.

Když je v poslední fázi zjištěna hepatóza, léčba trvá dlouho a obtížně. Pokud se nemoc změnila v cirhózu nebo chronické selhání jater, léčba je neúčinná, v 90% je smrtelný výsledek.

Prevence

Obecně platí, že prevence hepatózy zahrnuje řadu jednoduchých opatření. Dost:

  • jíst až 5krát denně. Intervaly mezi jídly by neměly překročit 3-4 hodiny;
  • ovoce, zelenina, zelenina, nízkotučné mléčné výrobky by měly převažovat ve stravě;
  • limit na minimum smažené, uzené, mastné, slané pokrmy, je lepší pokusit se je úplně odstranit;
  • nezapomeňte na cvičení;
  • věnujte pozornost užívání léků - vezměte je podle pokynů lékaře po pečlivém seznámení s pravidly podávání;
  • minimalizovat používání alkoholu.

Aby nedošlo k obavám, zda je možné vyléčit mastnou hepatózu, měli byste pravidelně podstoupit preventivní vyšetření a nechat se testovat. Pokud pocítíte nepříjemné symptomy spojené s gastrointestinálním traktem, je lepší se poradit s lékařem a zahájit včasnou léčbu. Včasná léčba může vyléčit mastnou jaterní hepatózu. Čas na diagnostiku - klíč k úspěšnému uzdravení.

Tučná degenerace jater (K76.0)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Mastná degenerace jater je onemocnění charakterizované poškozením jater se změnami podobnými těm v případě alkoholického onemocnění jater (mastná degenerace hepatocytů hepatocytů je hlavní jaterní buňka: velká buňka, která vykonává různé metabolické funkce, včetně syntézy a hromadění různých látek nezbytných pro tělo, neutralizace toxických látek látek a tvorbu žluči (Hepatocyte)

) u pacientů s mastnou degenerací jater však pacienti nespotřebují alkohol v množství, které by mohlo způsobit jeho poškození.

Nejčastěji používané definice v NAFLD:

1. Nealkoholické tukové játra (NAFL). Přítomnost tukové degenerace jater bez známek poškození hepatocytů hepatocytů je hlavní jaterní buňka: velká buňka, která vykonává různé metabolické funkce, včetně syntézy a hromadění různých látek nezbytných pro tělo, neutralizace toxických látek a tvorby žluč (Hepatocyt).

ve formě balónkové dystrofie nebo bez známek fibrózy. Riziko vzniku cirhózy a selhání jater je minimální.

2. Nealkoholická steatohepatitida (NASH). Hlavní jaterní buňka je přítomnost jaterní steatózy a zánětu s poškozením hepatocytů hepatocytů: velká buňka, která vykonává různé metabolické funkce, včetně syntézy a akumulace různých látek nezbytných pro tělo, neutralizace toxických látek a tvorby žluči (Hepatocyt).

(balónová dystrofie) s nebo bez známek fibrózy. Může postupovat do cirhózy, selhání jater a (zřídka) na rakovinu jater.

3. Nealkoholická cirhóza (NASH Cirhhosis). Známky cirhózy se současnými nebo předchozími histologickými příznaky steatózy nebo steatohepatitidy.

4. Kryptogenní cirhóza (Kryptogenní cirhóza) - cirhóza bez zjevných etiologických důvodů. Pacienti s kryptogenní cirhózou mají obvykle vysoké rizikové faktory spojené s metabolickými poruchami, jako je obezita a metabolický syndrom. Stále častěji se kryptogenní cirhóza s podrobným ověřováním ukazuje jako onemocnění spojené s alkoholem.

5. Posouzení aktivity NAFLD (NAS). Soubor bodů vypočítaných pro komplexní posouzení příznaků steatózy, zánětu a balónové dystrofie. Je to užitečný nástroj pro semikvantitativní měření histologických změn jaterní tkáně u pacientů s NAFLD v klinických studiích.

- K75.81 - Nealkoholická steatohepatitida (NASH)

- K74.0 - Jaterní fibróza

- К 74.6 - Jiná a neurčená cirhóza jater. T

Klasifikace

Typy jaterních tuků:

1. Typ makrovezikulární. Akumulace tuků v jaterní hepatitidě je lokální a hepatocyty se posouvají směrem od centra. V případě tukové infiltrace typu makrovezikulárních jater (velkých kapiček) působí triglyceridy zpravidla jako nahromaděné lipidy. V tomto případě je morfologickým kritériem tukové hepatózy obsah triglyceridů v játrech více než 10% suché hmotnosti.

2. Mikrovezikulární typ. K hromadění tuku dochází rovnoměrně a jádro zůstává na svém místě. U mikrovezikulární (malé kapky) tukové degenerace se akumulují jiné (ne-triglyceridové) lipidy (například volné mastné kyseliny).

Rovněž se rozlišuje fokální a difúzní steatóza jater. Nejběžnější difuzní steatóza, která je zonální povahy (druhá a třetí zóna lobulů).

Etiologie a patogeneze

Primární nealkoholické mastné onemocnění je považováno za jeden z projevů metabolického syndromu.

Hyperinzulinismus vede k aktivaci syntézy volných mastných kyselin a triglyceridů, snížení rychlosti beta-oxidace mastných kyselin v játrech a vylučování lipidů do krevního oběhu. V důsledku toho se vyvíjí hepatocytární tuková dystrofie Hepatocyt je hlavní jaterní buňka: velká buňka, která vykonává různé metabolické funkce, včetně syntézy a akumulace různých látek nezbytných pro tělo, neutralizace toxických látek a tvorby žluč (Hepatocyt).

Výskyt zánětlivých procesů je převážně centrolobulární povahy a je spojen se zvýšenou peroxidací lipidů.

Zvláštní význam má zvýšená absorpce toxinů ze střeva.

- prudký pokles tělesné hmotnosti;

- chronický nedostatek protein-energie.

- zánětlivé onemocnění střev;

- Celiakie Celiakie je chronické onemocnění způsobené nedostatkem enzymů podílejících se na trávení lepku.

- divertikulóza tenkého střeva;

- mikrobiální kontaminace Znečištění - proniknutí nečistot, které mění vlastnosti tohoto prostředí, do určitého prostředí.

- gastrointestinální operace.

- diabetes mellitus typu II;

- triglyceridemie a další.

Epidemiologie

Příznak Prevalence: Distribuováno

Poměr pohlaví (m / f): 0,8

Prevalence se pravděpodobně pohybuje v rozmezí od 1% do 25% celkové populace v různých zemích. Ve vyspělých zemích je průměrná úroveň 2-9%. Mnoho nálezů je náhodně objeveno během jaterní biopsie prováděné pro jiné indikace.

Nejčastěji je onemocnění detekováno ve věku, i když ne jediný věk (s výjimkou kojených dětí) vylučuje diagnózu.

Poměr pohlaví není znám, ale očekává se, že převažuje žena.

Faktory a rizikové skupiny

Mezi vysoce rizikové skupiny patří:

více než 30% případů je spojeno s rozvojem steatózy jater, nejčastější hepatózou je steatóza jater, ve které se tuk hromadí v jaterních buňkách.

a ve 20-47% s nealkoholickou steatohepatózou.

2. Osoby s diabetem 2. typu nebo s poruchou tolerance glukózy. U 60% pacientů se tyto stavy vyskytují v kombinaci s mastnou dystrofií, v 15% s nealkoholickou steatohepatitidou. Závažnost poškození jater je spojena se závažností metabolismu glukózy.

3. Osoby s diagnózou hyperlipidémie, která je zjištěna u 20-80% pacientů s nealkoholickou steatohepatitidou. Charakteristickým faktorem je častější kombinace nealkoholické steatohepatitidy s hypertriglyceridemií než s hypercholesterolemií.

4. Ženy středního věku.

a nekontrolující krevní tlak. U pacientů s hypertenzí bez rizikových faktorů pro rozvoj tukových jater je vyšší prevalence tukových jater. Předpokládá se, že prevalence onemocnění je téměř třikrát vyšší než u kontrolních skupin, což odpovídá věku a pohlaví a udržení krevního tlaku na doporučené úrovni.

- malabsorpční syndrom Malabsorpční syndrom (malabsorpce) - kombinace hypovitaminózy, anémie a hypoproteinémie způsobené sníženou absorpcí v tenkém střevě

(v důsledku uložení ileojejunal Ileojejunalny - vztahující se k ileum a jejunum).

anastomóza, zvětšená resekce tenkého střeva, gastroplastika pro obezitu atd.);

a některé další.

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, proud

U většiny pacientů s nealkoholickým mastným onemocněním jater nejsou žádné stížnosti.

- mírné nepohodlí v pravém horním kvadrantu břicha (asi 50%);

- bolest v pravém horním kvadrantu břicha (30%);

- střední hepatosplenomegalie Hepatosplenomegalie - současné významné zvětšení jater a sleziny

- arteriální hypertenze AH (arteriální hypertenze, hypertenze) - trvalé zvýšení krevního tlaku ze 140/90 mm Hg. a výše.

- dyslipidemie Dyslipidemie - porušení metabolismu cholesterolu a jiných lipidů (tuků), které spočívá ve změně jejich poměru v krvi

- snížená tolerance glukózy.

Vzhled teleangiektázie Teleangiektázie je lokální nadměrná expanze kapilár a malých cév.

, Erytémová palma Erytém - omezená hyperémie (zvýšená krevní náplň) kůže

, ascites Ascites - hromadění transudátu v břišní dutině

, žloutenka, gynekomastie Gynekomastie - zvětšení prsou u mužů

, příznaky selhání jater a jiných příznaků fibrózy, cirhózy, neinfekční hepatitidy vyžadují kódování v příslušných podpoložkách.

Zjištěná souvislost s alkoholem, léky, těhotenstvím a dalšími etiologickými důvody vyžaduje také kódování v dalších podpoložkách.

Diagnostika

Laboratorní diagnostika

u 50-90% pacientů, ale absence těchto příznaků stále nevylučuje přítomnost nealkoholické steatohepatitidy (NASH).

Hladina sérových transamináz mírně vzrostla - 2-4 krát.

Hodnota poměru AST / ALT s NASH:

- méně než 1 - pozorované v počátečních stadiích onemocnění (pro srovnání u akutní alkoholické hepatitidy je tento poměr obvykle> 2);

- rovná se 1 nebo více - může být indikátorem výraznější jaterní fibrózy;

- více než 2 - je považováno za negativní prognostický znak.

2. U 30-60% pacientů je zjištěno zvýšení aktivity alkalické fosfatázy (zpravidla ne více než dvakrát) a gama-glutamyltranspeptidázy (může být izolována, není spojena se zvýšením alkalické fosfatázy). Hladina GGTP> 96,5 U / l zvyšuje riziko fibrózy.

3. Ve 12–17% případů se hyperbilirubinemie vyskytuje v rámci% normy.

V klinické praxi je inzulinová rezistence hodnocena poměrem hladin imunoreaktivního inzulínu a glukózy v krvi. Je třeba mít na paměti, že se jedná o vypočítaný ukazatel, který se vypočítá různými metodami. Indikátor je ovlivněn hladinou triglyceridů v krvi a rase.

Na prázdném žaludku se doporučuje testování hladiny inzulínu.

7. U 20–80% pacientů s NASH je pozorována hypertriglyceridemie.

Mnoho pacientů bude mít nízký HDL jako součást metabolického syndromu.

Jak choroba postupuje, hladiny cholesterolu se často snižují.

8. Serologie: přítomnost jakýchkoli sérologických markerů jiných procesů (virových, autoimunitních, parazitárních) vylučuje diagnózu NASH.

Je třeba mít na paměti, že nízká hladina pozitivního titru antinukleárních protilátek není u NASH neobvyklá a méně než 5% pacientů může mít pozitivní nízký titr protilátek k hladkému svalstvu.

spíše charakteristické pro cirhózu nebo výraznou fibrózu.

Tento ukazatel bohužel není specifický; v případě jeho zvýšení je nutné vyloučit řadu onkologických onemocnění (močového měchýře, prsu apod.).

11. Komplexní biochemické testy (BioPredictive, Francie):

- Steato-test - umožňuje zjistit přítomnost a stupeň steatózy jater;

- Nash test - umožňuje identifikovat NASH u pacientů s nadváhou, inzulínovou rezistencí, hyperlipidemií i pacienty s diabetes mellitus.

Můžete použít i jiné testy na podezření na nealkoholickou fibrózu nebo hepatitidu - Fibro-test a Akti-test.

Diferenciální diagnostika

Komplikace

- fibróza Fibróza je proliferace vláknité pojivové tkáně, ke které dochází například ve výsledku zánětu.

- cirhóza jater Cirhóza jater je chronické progresivní onemocnění charakterizované dystrofií a nekrózou jaterního parenchymu, doprovázenou regenerací uzlin, difúzní proliferací pojivové tkáně a hlubokou restrukturalizací jaterní architektury.

Podrobně (zejména u pacientů s tyrosinemií se tyrosinemie rychle zvyšuje - zvýšená koncentrace tyrosinu v krvi. Toto onemocnění vede ke zvýšení vylučování tyrosinových sloučenin močí, hepatosplenomegálií, nodulární cirhózy jater, vícečetných defektů renální tubulární reabsorpce a rachitidy rezistentní na vitamín D. Tyrosinemie a rezistentní rachitida. řada zděděných (p) fermentopathií: deficience fumarylacetoacetázy (typ I), tyrosinaminotransferáza (typ II), hydroxyláza 4-hydroxyfenylpyruvát (typ III)

, prakticky obchází stadium „čisté“ fibrózy);

- selhání jater (vzácně - paralelně s rychlou tvorbou cirhózy).

Léčba

Předpověď

Průměrná délka života u nealkoholických mastných jaterních onemocnění není nižší než u zdravých jedinců.

U poloviny pacientů se rozvine progresivní fibróza a 1/6 cirhóza jater.

Hospitalizace

Prevence

1. Normalizace tělesné hmotnosti.

2. Pacienti by měli být vyšetřeni na přítomnost virů hepatitidy. V nepřítomnosti virové hepatitidy by jim mělo být nabídnuto očkování proti hepatitidě B a A.

Tuková hepatóza jater

Popis nemoci

Mastná hepatóza jater (steatóza jater, tuková játra, tuková játra) je chronické jaterní onemocnění, charakterizované mastnou degenerací jaterních buněk. Vyskytuje se poměrně často, vyvíjí se pod vlivem alkoholu, toxických látek (léků), diabetu, anémie, onemocnění plic, těžké pankreatitidy a enteritidy, podvýživy, obezity.

Důvody

Podle mechanismu rozvoje hepatózy se vyskytují v důsledku nadměrného přísunu tuku do jater, přetížení jater jedlými tuky a sacharidy, nebo v důsledku odstranění tuku z jater. K narušení odstraňování tuku z jater dochází s poklesem počtu látek podílejících se na zpracování tuků (bílkovin, lipotropních faktorů). Tvorba fosfolipidů z tuků, beta-lipoproteinů, lecitinu je narušena. Nadbytečné volné tuky se ukládají do jaterních buněk.

Příznaky

Pacienti se stížnostmi na hepatózu obvykle neukazují. Průběh onemocnění je vyhlazen, pomalu progresivní. V průběhu času, tam jsou konstantní tupá bolest v pravém hypochondrium, nevolnost, zvracení, a abnormální stolice. Pacient má strach ze slabosti, bolesti hlavy, závratě, únavy během cvičení. Hepatóza se závažným klinickým obrazem je velmi vzácná: silná bolest, ztráta hmotnosti, svědění, nadýmání. Při vyšetření byla nalezena zvětšená, lehce bolestivá játra. Průběh onemocnění obvykle není závažný, ale někdy se může mastná hepatóza proměnit v chronickou hepatitidu nebo cirhózu.

Diagnostika

Při břišní ultrazvuk je zvýšení echogenity jater, zvýšení jeho velikosti. V biochemické studii krve dochází k mírnému zvýšení aktivity jater a změnám v proteinových frakcích.

Léčba

Především byste měli buď eliminovat nebo minimalizovat vliv faktoru, který vedl k ukládání tuku v játrech. To je téměř vždy možné s ohledem na alkohol, pokud se nejedná o závislost, kdy je třeba pomoci narkologa. Pacienti s diabetem a hyperlipidemií by měli být sledováni společně endokrinologem a kardiologem. Všichni pacienti vyžadují dietu s nízkým obsahem tuku a dostatečnou denní fyzickou aktivitu.

U obézních pacientů obvykle lékaři považují za nezbytné snížit tělesnou hmotnost pacienta. Vliv ztráty hmotnosti na průběh tukové hepatózy je nejednoznačný. Rychlý úbytek hmotnosti přirozeně vede ke zvýšení aktivity zánětu a progresi fibrózy. Snížení hmotnosti nakg / rok má pozitivní vliv na závažnost steatózy, zánětu a stupně jaterní fibrózy. Nejúčinnější je snížit hmotnost ne více než 1,6 kg / týden, což se dosahuje při denním kalorii 25 cal / kg / den.

Mastná hepatóza jater v klasifikaci ICD:

Dobrý den! Kterému lékaři mám vyhledat léčbu pro diagnostiku cirhózy jater?

Kteří lékaři kontaktují, pokud se vyskytne tuková hepatóza:

Dobrý den, mám 67 let, výška 158 cm, váha 78 kg, váha hlavy je přijímána po smrti svého manžela. Nezneužívám alkohol. Co dělat? Analýzy jsou normální - a diagnóza ultrazvuku: echo příznaky mastné hepatózy, chronické cholecystitidy, chronické pankreatitidy. Co dělat

Mastná hepatóza

Problémy s játry byly vždy důvodem ke znepokojení mnoha lidí. Pokud tento důležitý orgán není v pořádku, pak je možné zapomenout na normální fungování celého organismu. Ano, a činnost samotného člověka je prakticky zastavena, dokud nezačne správně léčit svou nemoc.

Mnozí se domnívají, že problémy s játry jsou výsledkem špatného životního stylu nebo zneužívání alkoholu. Často je tomu tak, ale stále existují další příčiny, které ovlivňují výskyt onemocnění jater. Nemoci, jako je mastná hepatóza, se mohou vyskytnout i díky zcela odlišným faktorům, o kterých budeme hovořit.

Co je to tuková hepatóza?

Mastná hepatóza (jiný název je nealkoholická steatohepatitida) je chápána jako určitý proces, v důsledku čehož se v jaterních buňkách začíná tvořit tuková vrstva. Navíc existuje obraz, kdy tukové buňky začínají zcela nahradit zdravé jaterní buňky, což je důsledek hromadění jednoduchých tuků ve zdravých orgánových buňkách.

Podle ICD-10 má mastná hepatóza jater kód K 76 a název „tuková degenerace jater“.

Játra plní funkci zpracování různých toxinů, které vznikají v důsledku užívání alkoholu a drog. Tělo přemění všechny tyto složky na jednoduché tuky, ale kdokoli je již náchylný k jídlu tučné potraviny, takže je přebytek tuku v jaterních buňkách. Právě v tomto okamžiku se tukové buňky hromadí v játrech, což vede ke vzniku onemocnění.

Při ignorování léčebného procesu se tukové buňky začnou hromadit a tvoří plnohodnotnou tukovou tkáň na povrchu jater. Tato vrstva tuku přirozeně brání tomu, aby tělo plnilo své ochranné funkce a tělo zůstalo samo s různými škodlivými toxiny a podobnými látkami.

Riziko onemocnění, jako je tuková hepatóza, je možnost vzniku závažnějších onemocnění - fibrózy a cirhózy jater, což je bezprostřední hrozbou pro lidský život.

Aby se tomu zabránilo, je nutné nemoc rychle diagnostikovat. Při prvních příznacích nemoci byste měli kontaktovat příslušné specialisty - endokrinologa nebo hepatologa. Zároveň je endokrinolog zodpovědný za léčbu příčin vzniku onemocnění a hepatolog přímo léčí játra samotná.

Důvody

Aby bylo možné správně navrhnout léčebný režim, je nutné zjistit, co přesně bylo příčinou vzniku mastné hepatózy. Níže jsou uvedeny nejpravděpodobnější faktory, které přímo ovlivňují tvorbu tukových buněk a jejich nahrazení zdravými:

  1. Pokud je u člověka diagnostikována onemocnění, která mají zhoršený metabolismus tuků. Mezi ně patří obezita, diabetes mellitus druhého typu, a pokud má osoba zvýšenou hladinu lipidů v krvi.
  2. Účinky toxinů na tělo. Játra se dobře vyrovnávají se všemi druhy toxinů, které vstupují do těla spolu s některými potravinami a alkoholem, ale pokud je tento účinek pravidelný a intenzivní, pak orgán jednoduše přestane zvládat zátěž. Zvláště, jestliže osoba pravidelně pije alkohol, pak on může vyvinout alkoholickou mastnou hepatózu.
  3. Pokud se sídla nacházejí v blízkosti lokalit ukládání radioaktivních odpadů, je zde vysoké riziko tukové hepatózy u jejích obyvatel.
  4. Špatné jídlo. Pokud člověk konzumuje nepravidelně, je v jeho stravě nedostatečné množství proteinů, což narušuje proces metabolismu lipidů. Kromě toho zde lze přičítat i milovníkům krásné postavy, která se vyčerpává přísnými dietami a hladem. V důsledku těchto činností je tělo vyčerpáno, což vede ke vzniku onemocnění.
  5. Nesprávné fungování zažívacího systému může být také důsledkem výskytu mastné hepatózy.
  6. Antibiotika řeší mnoho problémů, ale mohou být také škodlivé. Zejména pokud je léčba dlouhá a na konci nebyla provedena restorativní terapie ve formě přijímání probiotik.
  7. Různé endokrinní nemoci, které jsou vyjádřeny v nedostatku tyroxinu - hormonu štítné žlázy, nebo nadměrného vlivu kortizolu, aldosteronu a dalších nadledvinových hormonů.
  8. Zvláštního nebezpečí je tuková hepatóza během těhotenství, protože existuje skutečné riziko pro plod. Zároveň je hepatóza považována za chorobu dědičné povahy, takže ji lze převést z matky na dítě.

Pod hodinou těhotenství v těle ženy dochází ke zvýšené tvorbě estrogenů, což vede ke vzniku cholestázy. Hepatóza se začíná vyvíjet na pozadí aktivního vylučování žluči do krve. Odborníci si všimnou, že mastná hepatóza se vyskytuje u těch žen, které dříve měly jaterní onemocnění.

Odrůdy nemoci

Typy onemocnění se liší ve stupni akumulace tukových buněk. K dnešnímu dni existuje několik fází:

Na těle je jediná nebo vícenásobná akumulace tukových buněk. Na tomto pozadí se může rozvinout difuzní tuková hepatóza.

V této formě vzrůstá oblast akumulace tuku a mezi buňkami se začíná tvořit pojivová tkáň.

Orgán má výraznou pojivovou tkáň, která končí ve fibroblastech. Tam je také velká akumulace tuku na játrech.

Symptomatologie

Mastná hepatóza se projevuje ne okamžitě, proto je v rané fázi těžké diagnostikovat. Určité množství času musí projít, než tukové buňky začnou odebírat zdravé jaterní buňky. Symptomatologie je nejvýraznější ve třetím stupni, ale až do tohoto okamžiku je lepší nepřinášet, protože v tomto případě pomůže pouze transplantace zdravého orgánu.

Zde je seznam hlavních příznaků:

  • zvracení;
  • emetické nutkání;
  • rozmazané vidění;
  • dysbakterióza;
  • v játrech člověk začíná pociťovat pocit těžkosti;
  • matný odstín kůže.

Záludnost této nemoci spočívá v tom, že tyto příznaky nejsou příliš výrazné, takže je člověk často ignoruje, protože si myslí, že jedl něco špatně. Proto lékaři doporučují, aby nebyli nedbalí na jejich zdraví, ale aby kontaktovali specialisty i při menších potížích a symptomech.

Diagnostika

Pokud pacient jde s odborníkem s výše uvedenými příznaky, měl by si lékař objednat jedno z následujících vyšetření:

  1. Ultrazvukové vyšetření, které by mělo vykazovat známky ozvěny onemocnění.

Zpravidla pro včasnou diagnózu mastné hepatózy ultrazvuk je dost. Obavy mohou vyvolávat i drobné difuzní změny v játrech. Chcete-li je identifikovat, proveďte následující diagnózu:

  • Klinická a biochemická analýza krve.
  • Echografie.
  • Analýza moči
  • Ultrazvukové vyšetření.

Lékařské ošetření

Léčba tukové hepatózy je kombinací různých akcí, z nichž mnohé jsou jako léky, stejně jako specifická dieta zaměřená na vzdání se negativních návyků.

Lopid, Troglitatazon a Aktigall jsou nyní používány jako léky pro toto onemocnění. V zásadě by měla být veškerá terapie založena na těchto faktorech:

  • Příjem léků, které normalizují krevní oběh.
  • Inzulinové léky.
  • Léky vyrovnávání hladiny lipidů.
  • Správná výživa.

V tomto videu uvidíte vizuálně, co se stane s játry během nemoci a jak se vyrovnat s onemocněním.

Domácí léčba

Kromě tradiční medicíny však existuje i lidová medicína, která se také ukazuje jako velmi účinná při léčbě tukové hepatózy. Mnozí odborníci poukazují na to, že je to léčba lidových prostředků, která umožňuje zbavit se této nemoci. Podstatou této léčby je přijmout různé druhy odvarů, které čistí játra.

Zde jsou některé účinné recepty.

Pokud má člověk zvýšení hladiny jater na pozadí tukové hepatózy, můžete vyzkoušet následující recept:

  • Vezměte pár citronů, které jsme předtím umyli.
  • Rozmělňte je společně s kůrou v mixéru, nebo přeskočte přes mlýn na maso.
  • Vezměte půl litru vroucí vody a zalijeme výslednou kaši citronů, pak necháme přes noc.
  • Příští den, budete muset napnout odvar, a pak přijata během dne těsně před jídlem.
  • Pamatujte, že pití infuze může být pouze tři dny v řadě.

V tomto videu, ještě více receptů a metod řešení nemoci.

Dieta

Mastná hepatóza je specifická choroba, kterou lze eliminovat pouze tehdy, pokud člověk zcela změní svůj životní styl. O odmítnutí alkoholu, již jsme řekli, ale musíme také normalizovat dietu, po řádné dietě. Jeho základem je minimalizovat množství tuku vstupujícího do těla, takže byste měli používat vaření v páře nebo vaření.

Zde je seznam všeho, co lékaři doporučují zcela opustit:

  • tukové vývary z masa;
  • maso a ryby obsahující velké množství tuku;
  • česnek a cibule;
  • luštěniny;
  • houby;
  • rajčata;
  • všechny druhy konzervovaných výrobků;
  • ředkvičky;
  • tuková zakysaná smetana a také tvaroh;
  • uzené maso a okurky;
  • Všechny sycené nápoje, káva a kakao by měly být z menu vymazány. Můžete je nahradit zeleným čajem bez cukru.

Pokud jde o povolené produkty, existuje i několik z nich:

  • zelenina v jakékoliv formě, kromě gulášu a pečeně;
  • mléčná polévka;
  • polévky a vývary bez masa;
  • nízkotučné sýry;
  • dušená omeleta;
  • jeden vařená vejce denně.
  • mléčné výrobky s nízkým obsahem tuku;
  • různé druhy kaše vyrobené z rýže, ovsa, pohanky, krupice atd.;
  • ve stravě musíte zahrnout všechny zelené: petržel, kopr, atd. Pomáhají odstraňovat přebytečné tuky z těla a pro preventivní účely jsou velmi účinné;
  • ještě musí jíst tyto potraviny: rýžové otruby, meruňková semena, meloun, dýně, pivovarské kvasnice, atd.
  • suché plody by měly být také zahrnuty do každodenního jídla: přibližně 25 gramů denně.

Pozor! Musíte pochopit, že užívání léků samo o sobě nedává správný výsledek. Pouze komplexní léčba založená na přísné dietě pomůže odstranit akumulované toxiny a tuky z těla.

Preventivní opatření, která se naučíte z tohoto videa.

Mastná hepatóza není nemoc, kterou nelze vyléčit. Pokud ho nespustíte do extrémní fáze, kdy vám může pomoci pouze transplantace jater, pak se můžete tohoto problému zbavit obvyklými lidovými prostředky a správnou dietou. Samozřejmě, budete muset opustit obvyklé pokrmy a potěšení, ale teď, když nastane otázka zdraví, další body by měly být odloženy na sekundární plán.

/ Vnitřní nemoci / Kapitola 3 CHOROBY ŽIVOTŮ A ŽIVOČIŠNÍHO DRAHU-3

CHOROBY ŽIVÉHO A JELLUÁRNÍHO EXTERNÍHO SYSTÉMU

Dyskineze žlučových cest.

Mastná hepatóza (ZHG) - steatóza jater, chronická tuková játra - nezávislé chronické onemocnění nebo syndrom způsobený degenerací tuků hepatocytů s intra- a / nebo extracelulárním ukládáním tuků.

MKB10: K76.0 - Tučná degenerace jater není klasifikována jinde.

ZHG je polietiologické onemocnění. Často se vyskytuje v důsledku metabolických poruch způsobených nevyváženou výživou. Zejména pokud je špatný zvyk nebo existují okolnosti, za kterých je celá denní potřeba potravy uspokojena téměř na 1 recepci. V takových případech, s ohledem na omezené možnosti ukládání sacharidů a bílkovin v játrech a dalších orgánech, se stanou snadno a nekonečně uloženým tukem.

ZHG je často sekundární syndrom, který doprovází obezitu, diabetes mellitus, endokrinní onemocnění, především Cushingovu chorobu, chronický alkoholismus, intoxikaci, včetně léčebných, chronické selhání oběhu, metabolický X-syndrom a mnoho dalších onemocnění vnitřních orgánů.

V důsledku nadměrného hromadění tuku v jaterní tkáni je v prvé řadě narušena funkce orgánu jako dynamického depotního sacharidu (glykogenu), což vede k destabilizaci mechanismů pro udržení normální hladiny glukózy v krvi. Navíc metabolické změny spojené s prodlouženým vystavením etiologickým faktorům mohou způsobit toxické a dokonce zánětlivé poškození hepatocytů, tvorbu steatohepatitidy s postupným přechodem na jaterní fibrózu. V mnoha případech mohou etiologické faktory, které způsobují ZHG, přispět k tvorbě homogenních cholesterolových kamenů v žlučníku.

Pro ženy žijící na ženách jsou charakteristické stížnosti na celkovou slabost, sníženou pracovní kapacitu, tupé bolestivé bolesti v pravém hypochondriu a špatnou toleranci alkoholu. Mnoho lidí má hypoglykemické stavy v podobě paroxysmálně se vyskytující ostré slabosti, pocení a pocitu "prázdnoty" v žaludku, rychle po požití jídla, dokonce i jednoho bonbónu. Většina pacientů má tendenci k zácpě.

Převážná většina pacientů se ZHG tvořila zvyk stravy s 1-2 násobkem příjmu potravy denně. Mnoho lidí má v minulosti pití velkého množství piva, dlouhodobou léčbu drogami, práci pod toxickými účinky, různá onemocnění vnitřních orgánů: diabetes, metabolický X-syndrom, chronické selhání oběhu atd.

Při objektivním výzkumu se obvykle věnuje pozornost nadváha pacienta. Velikost jater definovaná perkuse byla zvýšena. Přední okraj jater je zaoblený, kompaktní, mírně citlivý.

Symptomy patologických změn v jiných orgánech detekovaných GD se obvykle týkají onemocnění, která vedla k tvorbě tukové degenerace jater.

Obecná analýza krve a moči: žádné abnormality.

Biochemická analýza krve: zvýšený cholesterol, triglyceridy, zvýšená aktivita AST a ALT.

Ultrazvukové vyšetření: zvětšená játra s difúzním nebo fokálním nerovnoměrným zvýšením echogenity jaterního parenchymu, deplece tkáňového vzoru s malými cévními prvky. Portální hypertenze chybí. Zpravidla se současně detekují známky steatózy slinivky břišní: zvýšení objemu žlázy, difuzně zvýšená echogenita jejího parenchymu v nepřítomnosti patologické expanze Wirsungova kanálu. Zaznamenávají se konkrementy v žlučníku, známky difúzního, retikulárního nebo polyposisového cholesterolu žlučníku.

Laparoskopické vyšetření: játra jsou zvětšena, její povrch je nažloutlý.

Biopsie jater: difuzní nebo lokalizovaná v různých částech tukové degenerace jaterních buněk, extrahepatické uspořádání tukových kapiček. Při dlouhém průběhu onemocnění se projevují známky steatohepatitidy - buněčná zánětlivá infiltrace s převažující lokalizací ve středu laloků. Někdy infiltráty zachycují celý segment, zasahují do portálních drah a periportální zóny, což indikuje pravděpodobnost vzniku jaterní fibrózy.

Vedeno s alkoholickým onemocněním jater, chronickou hepatitidou.

Na rozdíl od ZHG je alkoholické onemocnění jater charakterizováno anamnestickými informacemi o dlouhodobém zneužívání alkoholu. U vzorků alkoholické jaterní biopsie se nachází velké množství hepatocytů, které obsahují Malloryho tělíska - kondenzované, hladké endoplazmatické retikulum. V krvi je detekován marker dlouhodobé alkoholizace - transferin neobsahující kyseliny sialové.

Chronická hepatitida se liší od GHD abnormalitami obecně a biochemickými krevními testy, což indikuje přítomnost chronického zánětlivého procesu v játrech, poruch proteinu a liposyntetických funkcí orgánu. Identifikované markery infekce hepatitidou B, C, D, G. Spolehlivé rozlišení mezi ZHG a chronickou hepatitidou umožňuje výsledky jaterní biopsie.

Obecný krevní test.

Biochemický krevní test: cukr nalačno, celkový protein a jeho frakce, bilirubin, cholesterol, kyselina močová, AST, ALT, gama-glutamyltranspeptidáza, transferin neobsahující kyseliny sialové.

Imunologická analýza přítomnosti hepatitidy B, C, D, G.

Ultrazvuk břišních orgánů.

Jehlová biopsie jater.

Povinný přechod na zlomkovou stravu - 5-6 jídel denně s rovnoměrným rozdělením kalorií a složením složek (sacharidy, bílkoviny, tuky) potravin. Použití živočišných tuků je omezené. Doporučené pokrmy obsahující tvaroh, rostlinné vlákno. Pokud jste náchylný k zácpě, dušené žito nebo pšeničné otruby by měly být konzumovány 1-3 čajové lžičky 3-4 krát denně s jídlem.

Každodenní příjem vyvážených multivitaminových přípravků, jako je "Troll", "Jungle", "Enomdan" a podobně, je jmenován.

Esenciální forte obsahující esenciální fosfolipidy a vitamín E jsou nejúčinnější léčbou LN.Na rozdíl od Essentiale-Forte neobsahuje Essencele vitamín E ani neobsahuje Essential pro parenterální podání. Přípravek Essentiale-forte užívá 2 kapsle 3x denně s jídlem po dobu 1-2 měsíců.

Pro léčbu ZHG mohou být použita další lipotopická léčiva:

Legalon - 1-2 tablety 3x denně.

Lipofarm - 2 tablety 3x denně.

Lipostabil - 1 kapsle 3x denně.

Kyselina lipoová - 1 tableta (0,025) 3krát denně.

Sledování účinnosti léčby pomocí ultrazvuku, odhalování tendence ke snížení velikosti jater, snížení echogenity orgánového parenchymu.

Obvykle příznivé. S vyloučením nebezpečí, účinné léčby, profylaktického podávání multivitaminových přípravků je možné úplné zotavení.

ZKOUŠKY SAMOSTATNÉ KONTROLY

Jaké jsou okolnosti nemůževést k tvorbě tukové hepatózy?

Jíst 1-2 krát denně.

Nadměrná spotřeba produktů obsahujících živočišné tuky.

Jíst tvaroh, výrobky rostlinného původu.

Profesionální a domácí intoxikace.

Jaké nemoci nemůžeza vzniku mastné hepatózy.

Chronické selhání oběhu.

Jaké nemoci a syndromy nemůževyskytují se s prodlouženou expozicí etiologickému faktoru, který způsobil tvorbu mastné hepatózy?

Vše může nastat.

Jaké jsou klinické projevy není typicképro mastnou hepatózu?

Nadváha.

Zvětšená játra.

Těsný, zaoblený, citlivý okraj jater.

Jaké odchylky biochemické analýzy krve nejsou typické pro mastnou hepatózu?

Zvýšený cholesterol, triglyceridy.

Zvýšená aktivita AST a ALT.

Vysoká hladina bilirubinu.

Jaké body plánu pro vyšetření pacientů s mastnou hepatózou lze vyloučit, aniž by byla ohrožena kvalita diagnózy.

Biochemický krevní test: cukr nalačno, celkový protein a jeho frakce, bilirubin, cholesterol, kyselina močová, AST, ALT, gama-glutamyltranspeptidáza, transferin neobsahující kyseliny sialové.

Imunologická analýza přítomnosti markerů virů hepatitidy B, C, D, G.

Ultrazvuk břišních orgánů.

Jehlová biopsie jater.

Jaké jsou výsledky ultrazvuku, které nejsou typické pro mastnou hepatózu?

Zvýšený objem jater.

Vysoká echogenita jaterního parenchymu.

Příznaky pankreatické lipomatózy.

Příznaky onemocnění žlučových kamenů.

Známky portální hypertenze.

Jaká jsou kritéria nedovolterozlišit tukovou degeneraci jater v algogolnoy nemoci z mastné hepatózy?

Přítomnost transferinu neobsahujícího kyseliny sialové v krvi.

V bioptických vzorcích mnoho buněk obsahujících malá těla Malori.

Přítomnost kapiček tuku v intracelulárních vakuolách a mimo hepatocyty.

Všechna kritéria umožňují.

Žádné z těchto kritérií vám to neumožňuje.

Jaká jsou doporučení by neměladát pacientům s mastnou hepatózou?

Přechod na zlomkovou dietu s 5-6 krát jídlem během dne.

Jednotná distribuce kalorií diet během dne.

Použití lipotropic (tvaroh) a bylinných produktů.

Všechna tato doporučení by měla být uvedena.

Všechna tato doporučení by neměla být uvedena.

Jaké léky by neměladát pacientům mastnou hepatózu?

Jaké jsou klinické projevy není typicképro mastnou hepatózu?

Bolestivé bolesti v pravém hypochondriu.

Nárůst břicha, ascites.

Tendence k zácpě.

Pigmentovaná hepatóza je dědičná metabolická porucha a transport bilirubinu v hepatocytech, projevující se jako přetrvávající nebo recidivující žloutenka v nepřítomnosti změn v morfologické struktuře jater.

U dospělých existují následující možnosti metabolického bilirubinu v játrech: t

Gilbertův syndrom je syndrom nekonjugované hyperbilirubinémie.

Rotorovým syndromem je konjugovaný hyperbilirubinemický syndrom.

Dabin-Jonesův syndrom - konjugovaný hyperbilirubinemický syndrom s nadměrnou depozicí melaninu podobného pigmentu v hepatocytech.

V klinické praxi se nejčastěji vyskytuje nekonjugovaná hyperbilirubinémie - Gilbertův syndrom.

Gilbertův syndrom (SJ) je geneticky determinovaná enzymopatie, která způsobuje narušení konjugace bilirubinu v játrech, což se projevuje zvýšením hladin nekonjugovaného bilirubinu, žloutenky a hromadění lipofuscinového pigmentu v hepatocytech v krvi.

ICD10: E80.4 - Gilbertův syndrom.

Syndrom je spojován s autosomálně dominantním defektem genů UGTA1A1 a GNT1, které způsobují nedostatečnou tvorbu enzymu glukuronyltransferázy v hepatocytech, což zajišťuje neutralizaci v játrech, včetně konjugace bilirubinu s kyselinou glukuronovou. Muži trpí SJ desetkrát častěji než ženy. Spouštěcím faktorem SJ může být akutní virová hepatitida ("posthepatitida" nekonjugovaná hyperbilirubinémie).

V patogenezi onemocnění hraje hlavní roli:

Narušení transportní funkce proteinů, které dodávají nekonjugovaný bilirubin hladkému endoplazmatickému retikulu - mikrobomům hepatocytů.

Nedostatek mikrozomálního enzymu UDP-glukuronyltransferázy, jehož účast je konjugace bilirubinu s glukuronem a dalšími kyselinami.

S LF, stejně jako s jinými formami pigmentované hepatózy, si játra udržují histologickou strukturu identickou s normální. V hepatocytech však lze nalézt akumulaci zlatého nebo hnědého pigmentu, lipofuscinu. U pacientů s SJ se obvykle nevyskytují žádné známky dystrofie, nekrózy nebo fibrózy v játrech, jako u jiných pigmentovaných hepatóz.

U žlučníku u pacientů s SJ se mohou tvořit bilirubiny.

Všichni pacienti se SJ si stěžují na příležitostnou žloutenku skléry a kůže. Obvykle nejsou žádné další stížnosti. Pouze v ojedinělých případech dochází k rychlé únavě, pocitu těžkosti v pravém hypochondriu. Žloutenka se vyskytuje a zvyšuje stavy emocionálního a fyzického stresu, s respiračními infekcemi, po operaci, po pití alkoholu, nalačno nebo nízkokalorickou (méně než 1/3 normy) dietou s nízkým obsahem tuku (vegetariánská) po užití některých léků (kyselina nikotinová) rifampicin). Pacienti s SJ jsou často neurotičtí, protože jsou znepokojeni svou žloutenkou.

Vedoucím příznakem onemocnění je ikterická sklera. Žlutá kůže je přítomna pouze u vybraných pacientů. Vyznačuje se tupou žloutenkovou kůží, zejména na obličeji. V některých případech dochází k částečnému barvení dlaní, chodidel, axilárních oblastí, nasolabiálního trojúhelníku. V některých případech navzdory zvýšené hladině bilirubinu v krvi má kůže normální barvu - cholémii bez žloutenky. U jednotlivých pacientů se rozvine pigmentace obličeje, na kůži jsou rozptýlené pigmentové skvrny.

Podle popisu Gilberta samotného, ​​s typickým průběhem nemoci, by měla být identifikována triáda: jaterní maska, xanthelasy očních víček, žlutá kůže.

Někteří kliničtí lékaři zjistili, že kopřivka je charakteristická pro tento syndrom, citlivost na chlad a fenomén „husí kůže“.

Objektivní studie u 1/4 pacientů může detekovat mírný vzestup jater. Hmatná játra měkká, bezbolestná. Při tvorbě pigmentových kamenů v žlučníku jsou možné klinické projevy cholelitiázy, chronické plísňové cholecystitidy.

Kompletní krevní obraz: v jedné třetině případů SJ se hladiny hemoglobinu zvýšily nad 160 g / l, erytrocytóza, snížená ESR (tyto změny jsou obvykle kombinovány se zvýšenou kyselostí žaludeční šťávy).

Analýza moči: normální barva, žádný bilirubin.

Biochemická analýza krve: izolovaná nekonjugovaná hyperbilirubinémie, která pouze v ojedinělých případech překračuje hladinu μmol / l, průměrně okolo 35 μmol / l. Všechny ostatní biochemické ukazatele,

charakterizující funkci jater, obvykle normální.

Instrumentální metody (ultrazvuk, počítačová tomografie, izotopová scintigrafie) neodhalují žádné změny ve struktuře jater, které jsou specifické pro LF.

Ultrazvuk v žlučníku často odhaluje shody struktury pigmentu. Punkční jaterní biopsie: žádné známky nekrózy, zánětu, aktivace fibrózy. Přítomnost pigmentového lipofuscinu je stanovena v jaterních buňkách.

Provokativní testy s omezením energetické hodnoty potravy a zátěže kyselinou nikotinovou pomáhají odhalit Gilbertův syndrom, což způsobuje zvýšení hladiny nekonjugované hyperbilirubinémie:

Prohlédněte si bilirubin v séru ráno nalačno. Poté do 2 dnů pacient obdrží potravu s omezenou energetickou hodnotou - asi 400 kcal / den. Znovu zkontrolujte hladiny bilirubinu v séru. Pokud se ukáže, že je více než původní o 50% nebo více, pak se vzorek považuje za pozitivní.

Zaznamenejte původní obsah sérového bilirubinu. Intravenózně se injikuje 5 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové. Po 5 hodinách se provede kontrolní studie bilirubinu. Pokud se jeho úroveň zvýší o více než 25%, je vzorek považován za pozitivní.

Jedním z nejpřesvědčivějších diagnostických testů je zátěžový test se jmenováním fenobarbitalu nebo zixorinu pacientovi - induktory transportních proteinů a glukuronyltransferázy hepatocytů:

10 dnů po zahájení perorálního podávání fenobarbitalu v dávce 0,00x denně nebo 0,2 až 3-krát denně po jídle u jedinců s Gilbertovým syndromem je hladina nekonjugovaného bilirubinu významně snížena nebo normalizována.

Provádí se primárně s hemolytickou žloutenkou, zejména s dědičnou mikrospherocytózou. Kritéria, jako je výskyt prvních klinických příznaků (žloutenka) Gilbertova syndromu v adolescenci, se berou v úvahu, zatímco hemolytická žloutenka se objevuje mnohem dříve v dětství. Mikrosfyocytóza je charakterizována splenomegalií a mírnou anémií, což není případ SJ. Hladina sérového bilirubinu u pacientů s SJ je obvykle nižší než u hemolytické žloutenky.

Na rozdíl od chronické hepatitidy, která se může vyskytovat převážně s nekonjugovanou hyperbilirubinémií, s Gilbertovým syndromem, nejsou žádné známky transportu hepatotropních virů. Na rozdíl od hepatitidy chybí hepatomegalie laboratorní data, která by ukazovala na přítomnost aktivního zánětlivého procesu v játrech. Při analýze vzorků jaterní biopsie nejsou žádné známky zánětu, nekrózy jaterních buněk, aktivní fibrózy. V hepatocytech se stanoví přítomnost pigmentového lipofuscinu.

Obecný krevní test.

Obecná analýza moči s definicí bilirubinu, urobilinu, hemosiderinu.

Coprogram s definicí sterkobiliny.

Biochemická analýza krve: bilirubin, cholesterol, AST, ALT, gama-glutamyl transpeptidáza.

Imunologická analýza: markery infekce viry hepatitidy B, C, G.

Ultrazvuk břišních orgánů.

Jehlová biopsie jater.

Provokativní testy s omezením energetické hodnoty potravin nebo užívání kyseliny nikotinové.

Zátěžové testy s induktory glukuronyltransferázy - fenobarbitalem nebo zixorinem.

SJ není důvodem pro jmenování jakékoli konkrétní léčby. Může být indikována profylaktická komplexní vitaminová terapie. Je třeba mít na paměti, že tito lidé potřebují plnohodnotnou dietu s vysokým obsahem kalorií s dostatečným obsahem ve stravě tuků. Musí přestat pít alkohol. Když profesní orientace bere v úvahu nežádoucí emocionální a fyzické přetížení. Je nutné se vyvarovat užívání léků, které mohou vyvolat žloutenku (kyselinu nikotinovou). V přítomnosti současného JCB je účinným způsobem léčby cholecystektomie s minimálně invazivní laparoskopickou operací.

V klasickém průběhu procesu je prognóza příznivá.

Dabin-Johnsonův syndrom (SDD) je geneticky determinovaná enzymopatie, která způsobuje zhoršený transport bilirubinu v játrech, což se projevuje zvýšením hladin konjugovaného bilirubinu v krvi, žloutenkou a hromaděním melaninového pigmentu v hepatocytech.

ICD10: E80.6 - Jiné poruchy metabolismu bilirubinu.

SDD je dědičné onemocnění. U jedinců s diabetem existuje autosomálně recesivní genetický defekt, který způsobuje zhoršený přenos organických aniontů, včetně transportu konjugovaného bilirubinu z hepatocytů do žlučových cest. U mužů se SCD vyskytuje častěji než u žen.

V důsledku porušení mechanismu řízeného transportu bilirubinu z hepatocytů do lumenu žlučových cest se část konjugovaného bilirubinu vrátí do krve. Postmicrosomal hepatocelulární žloutenka se vyskytuje s mírným zvýšením přímého bilirubin v krvi. Patogenetická SDD je identická s Rotorovým syndromem, z něhož se vyznačuje jedním znakem - akumulací velkého množství melaninového pigmentu v hepatocytech, který dodává játrům tmavě modrozelenou, téměř černou barvu. U pacientů s diabetem v žlučníku se mohou tvořit kameny z bilirubinových solí.

Charakteristické jsou stížnosti občas vznikajícího žloutnutí skléry, kůže, někdy i mírného svědění kůže. V období žloutnutí se u mnoha pacientů projevuje celková slabost, tělesná a duševní únava, ztráta chuti k jídlu, mírná nevolnost, hořká ústa, někdy i matné bolestivé bolesti v pravém hypochondriu. Když se objeví žloutenka, moč se stává tmavě zbarvenou.

Žloutenka může být provokována fyzickým a psycho-emocionálním přeplněním, horečkou způsobenou virovou infekcí dýchacích cest, nadbytkem alkoholu, užíváním anabolických steroidů.

Cholelitiáza žluč je obvykle asymptomatická, ale někdy se projevuje jako žlučová kolika, symptomy křehké cholecystitidy a v některých případech může způsobit mechanickou žloutenku.

Mezi objektivní projevy patří mírná ikterichnost sklera a kůže, mírné zvýšení objemu jater. Hmatná játra nejsou zapečetěná, bezbolestná.

Kompletní krevní obraz: žádné abnormality.

Analýza moči: tmavá barva, vysoký obsah bilirubinu.

Biochemická analýza krve: zvýšení obsahu bilirubinu v důsledku konjugované frakce.

Vzorky se zátěží bromsulfaleinu, radioizotopovou hepatografií odhalily výrazné porušení funkce vylučování jater.

Ultrazvuk: normální struktura jater. Intrahepatické a extrahepatické žlučovody nejsou rozšířeny. Portální hemodynamika není porušena. V žlučníku mohou být detekovány husté echo-pozitivní kameny.

Laparoskopie: povrch jater je tmavě modrozelený nebo černý.

Jehlová biopsie: morfologická struktura jater se nemění. V hepatocytech je detekován pigment podobný melaninu.

Provádí se s mechanickou žloutenkou, ze které se SDD vyznačuje nepřítomností zvýšení hladiny cholesterolu v krvi, aktivitou enzymů specifických pro cholestázu - alkalickou fosfatázou, gama-glutamyl transpeptidasou. Při ultrazvuku v případě diabetes mellitus nedochází k viditelné expanzi intrahepatických a extrahepatálních žlučových cest - což je specifický znak obstrukční žloutenky.

Obecný krevní test.

Obecná analýza moči s definicí bilirubinu, urobilinu, hemosiderinu.

Coprogram s definicí sterkobiliny.

Biochemická analýza krve: bilirubin, cholesterol, alkalická fosfatáza, AST, ALT, gama-glutamyltranspeptidáza.

Bromsulfaleinový test pro stanovení funkce vylučování jater.

Radioizotopová hepatografie pro stanovení funkce vylučování jater.

Imunologická analýza: markery infekce viry hepatitidy B, C, G.

Ultrazvuk břišních orgánů.

Jehlová biopsie jater.

Zvláštní úprava není nutná. Osoby s diabetem by měly zcela přestat pít. Měly by se vyhnout jakékoliv intoxikaci, co nejvíce omezit medikaci. Může být doporučeno užívat komplexní multivitaminové přípravky. V přítomnosti JCB, zejména pokud se vyskytne při záchvatech koliky, je cholecystektomie indikována pomocí minimálně invazivních chirurgických metod.

Chcete-li pokračovat ve stahování, je třeba obrázek shromáždit: