Biliární cirhóza

Biliární cirhóza má dvě odrůdy, běžně označované jako primární a sekundární biliární cirhóza.

Primární biliární cirhóza („biliární cirhóza bez obstrukce extrahepatického žlučového traktu“, „chronická hnisavá destruktivní cholangitida“) je považována za onemocnění autoimunitně agresivního geyeza (viz „Patogeneze“), která se vyvíjí u jedinců s geneticky určenou změnou citlivosti na různé vlivy. Předpokládá se, že příčinou může být epidemická hepatitida nebo některé léčivé látky (aminazin, methyltestosteron atd.).

V počátečním stadiu primární biliární cirhózy není cholestáza, žlučové kapiláry se nemění, jaterní buňky jsou normální a elektronově pozitivní materiál je viditelný v Golgiho aparátu. Portálové plochy se difuzně rozšiřují. Mezibuněčné a septální žlučové kanály jsou oteklé, jejich epitel je nekrotizován a kolem nich se vyvíjejí zánětlivé infiltráty tvořené lymfocyty a plazmatickými buňkami. Někdy má zánětlivá reakce podobu granulomů připomínajících sarkoidózu (Sherlock, 1968). Mezenchymální buňky sousedící se žlučovými kanály obsahují PAS-pozitivní látku, která se po imunofluorescenční analýze ukáže jako a-M-globulin.

V dalším stadiu je detekována výrazná proliferace žlučovodů, některé jizvy nebo mizení. Cholestasis je viditelný na okraji louly. Kolem portálových traktů se objevují hustá vlákna pojivové tkáně. Nekróza se nachází v okrajové destičce loule, architektura však není narušena. Poslední fáze se vyvíjí mnoho let po nástupu onemocnění. Morfologické změny odpovídají skutečné cirhóze jater a jsou podobné stávajícím změnám ve stejné fázi sekundární biliární cirhózy.

Sekundární biliární cirhóza vzniká na základě obstrukce extrahepatického žlučového traktu a chronické intrahepatické bakteriální cholangitidy. Proto se od samého počátku onemocnění projevily známky narušení sekrece žluči: dilatované a žlučové dutiny a kapiláry. Oni jsou často podřízeni ruptuře, tvořit “jezera jezera”, kolem kterého být viděn ohniska oteklých, lehkých, bledě-zbarvené buňky s hnědými rýhami cytoplazmy - “feathery degenerace”. Zánět podél peri-molárních a intralobulárních kanálků a lymfatických cév vede k rozvoji fibrózy v periportálních prostorech a intralobulových příčkách obsahujících žlučovody, arterioly a lymfatické cévy. Peridukleární fibróza tvoří pruhy, které procházejí lobulí, jako síťovina. V této fázi ještě nejsou žádné regenerační uzly, architektura louly je zachována, vláknité prameny neporušují lobulární oběh. Často se tedy používá termín "pseudoakróza". S další progresí onemocnění se vláknité pásy stávají propojenými pojivovými tkáněmi, membránami. Lobula je vyříznuta, jednotlivé ostrovy parenchymu jsou izolovány, objevují se regenerační uzly a vyvíjí se morfologický obraz, který je téměř nerozeznatelný od portální cirhózy jater. Diferenciální znaky mohou být vyjádřeny projevy cholestázy a makroskopický pohled na játra, jasně rozlišitelný během laparoskopie. S biliární cirhózou jsou játra zeleně zbarvená, zvětšená, její povrch zůstává po dlouhou dobu hladký a někdy se smršťuje pouze v pozdějších stadiích onemocnění.

Cirhóza může být smíšena, kombinující morfologické znaky různých typů.

Portální cirhóza

Když se v játrech objeví dystrofie nebo zánět, narodí se fatální onemocnění - cirhóza jater.

Toto onemocnění vyvolává tvorbu uzlové regenerace, degeneraci, velmi mění cévní systém jater.

Všechny tyto vyvíjející se patologie vedou k buněčné smrti, která se nakonec vyvíjí do nekrózy orgánů.

Přestože medicína postupuje ve svém vývoji, zůstává tento patologický problém hlavním problémem pro mnoho lidí, kterých se to týká.

Cirhóza jater, schopná přijímat různé formy nemoci, ale konečný výsledek je smrtelný, pokud je nesprávně léčena nebo je diagnostikována pozdě.

Patologie jaterního orgánu je v některých případech způsobena viry a infekčními mikroorganismy, což umožňuje detekci mikroskopu pro jeho detekci.

Pokud však může být příčina identifikována bez speciálních mikroskopů, je k tomu zapotřebí makropreparace.

Příčiny a typy cirhózy

Podle statistik je toto onemocnění většinou způsobeno mužským pohlavím a u žen je poměr přibližně 1: 3.

Hlavním opakujícím se prahem nemoci jsou převážně lidé po 40 letech. Je pravda, že existují výjimky po utrpení hepatitidy druhu B, C. Jaký je důvod takové těžké nemoci?

Jako takové jsou příčiny a faktory výskytu cirhózy dostatečného množství a všechny způsobují nenapravitelné škody na celkovém zdraví a játrech samotných.

Stále můžete zvolit hlavní typy a příčiny:

• infekční onemocnění;
• alkoholismus;
• kouření;
• narkotika;
• nedostatek řádné a zdravé výživy;
• poškození samotného orgánu parazity, kteří žijí v samotném organismu jater (helmintické léze).

Také výskyt cirhózy nemoci z intoxikace orgány drogami, otrava toxiny z použití nekvalitní potraviny, porušování lidského endokrinního systému se zvýšil.

Jaké jsou druhy cirhózy? Existují čtyři typy patologie jater:

1. Portální cirhóza jater.
2. Postnecrotická jaterní cirhóza (makronodulární).
3. Biliární cirhóza těla (někdy primární a sekundární).
4. Makro-mikronodulární cirhóza.

Symptomatologie a diagnostika cirhózy

Symptomatologie onemocnění závisí na stadiu vývoje cirhózy a celkového stavu jater.

K onemocnění může dojít jak v remisi s postupným nárůstem léze, tak se zřejmými příznaky patologie.

V počátečním stádiu jaterní cirhóza probíhá na principu chronické hepatitidy, plynule přecházející do dystrofického vzhledu nebo bezprostředně do konečné fáze.

V závislosti na jednom ze čtyř typů patologie jater má klinický průběh onemocnění své rozdíly a symptomy.

V poslední fázi rozdíly v symptomech a klinickém obraze zcela zmizí, což je spojuje do jednoho společného příznaku cirhózy jater.

Portální cirhóza (mikronodulární cirhóza)

Tento typ cirhózy jater se obvykle vyskytuje u starších lidí a vede k narušení krevního oběhu v samotném poškozeném orgánu.

S portální cirhózou stoupá tlak v cévách, což vyvolává a významně zvyšuje játra. Postupně se vyvíjí patologie v konečné verzi, která se váže na formy hepatitidy A, B, C.

Symptomy tohoto typu cirhózy:

• obecná slabost;
• tupá bolest v pravém hypochondriu;
• rychlý úbytek hmotnosti;
• nervozita;
• nedostatek spánku;
• snadná segmentace na těle, bledost.

Často může být průjem, vznik bolesti po jídle, voda, fyzické účinky na tělo pacienta.

Tam jsou také cévní "hvězdy" na těle postižené osoby. Břicho se zvyšuje.

To je způsobeno enormní přítomností vodnatého obsahu ve střevech. Dýchání se stává častým, objeví se krátký dech.

S tímto vývojem cirhózy dochází ke krvácení v gastrointestinálním traktu, který dává rozšířené žíly jícnu a žaludku.

Pro diagnózu se používá ultrasonografie, biopsie jaterní tkáně, laboratorní vyšetření krve a moči.

Postnecrotická (makronodulární) cirhóza

U tohoto typu cirhózy jsou příznaky patologie následující:

• snížení hmotnosti;
• špatný celkový stav těla, slabost, letargie;
• bolest v pravém hypochondriu;
• emetické nutkání s těžkým zvracením;
• bolest v kloubních ohybech;
• zvýšená tělesná teplota.

V počátečním stádiu onemocnění tohoto typu je možné pozorovat funkční selhání jater.

Pro diagnostiku cirhózy se ultrazvuk používá k určení stavu jater (zvětšení, snížení), játra mají zjevné známky zhutnění, hrany jsou ostré.

Současná patologie - zvětšená slezina. Také na kůži se objeví "pavoučí žíly".

V krvi pacientů převládá velké množství alaminaminotransferázy, v lidském proteinu dochází ke strukturální změně.

Tento typ onemocnění jater se vyvíjí velmi rychle a postupně. Příznaky progresivního vývoje onemocnění:

• silně zvýšený tlak v žilách;
• zvýšení břicha;
• hromadění tekutin ve střevech a břiše;
• abnormální jaterní funkce (selhání jater);
• výskytu jaterního komatického orgánu.

Biliární cirhóza - primární

Tato patologie je u žen vysoce rozvinutá. Prvním příznakem jeho projevu je těžké svědění kůže, po kterém se po krátké době objeví hepatitida.

Pacienti vykazují známky poškrábání, zesílení prstů a prstů na nohou. Zvětšené orgány sleziny a jater, což vytváří nepříjemný stav.

V době vývoje této patologie se významně mění kostní forma (kostra, žebra), ztráta zubů.

V poslední fázi této patologie se objevují žilní "hvězdy", břicho se zvyšuje, tekutina se objevuje v peritoneu.

Pro diagnostiku se používá odběr krve a moči. V krvi oběti se zvýšily hladiny lipidů, cholesterolu, bilirubinu.

Biliární cirhóza - sekundární

K tomuto typu cirhózy dochází na pozadí periodického výskytu blokády cév žlučového traktu, který vedle výskytu cirhózy vyvolává další atak akutní pankreatitidy.

Citlivější na tuto nemoc ženy. S touto patologií se člověk cítí normálně, má dobrou pracovní kapacitu.

Příznaky tohoto vývoje cirhózy:

• pruritus;
• zvýšená teplota;
• zimnice; křeče.

Porušení žluči do střev, onemocnění vyvolává výskyt hepatitidy. Zvětšená slezina jater.

Porušení metabolismu těla vede k osobě postižené tímto onemocněním k výraznému úbytku hmotnosti.

Při předpovědi této patologie je možné s jistotou říci, že pouze správná diagnóza a včasná léčba poskytne šanci na zotavení.

Vážné komplikace

Nejzávažnější komplikace jaterní cirhózy jsou dvě patologie:

• selhání jater;
• kóma jater;
• rakovina jater;
• těžké krvácení do žaludku.

Když se podíváte na procento, pak se smrt předjede, když je nedostatek v játrech v 15% všech případů, s krvácením 13-25% a z kómy až 75%.

Jaterní dostatečnost

Selhání je nezávislé onemocnění a má tři typy:

Jaké jsou příznaky selhání jater?

• nevolnost a zvracení;
• nedostatek chuti k jídlu;
• nadýmání;
• nevnímají tučné potraviny;
• silná slabost;
• tělesná únava;
• těžké dýchání;
• bolesti hlavy.

Hepatická kóma

Jaterní kóma má také tři stadia:

1. První etapa. Psycho-emocionální nestabilita, zmatené lidské vědomí. To vše je provokováno silnou intoxikací těla.
2. Druhá etapa Toxiny mají silný vliv na lidský mozek, což vede ke ztrátě paměti.
3. Třetí etapa. Úplná ztráta vědomí.

Terapie jaterní cirhózy

Velký a obrovský přínos pro prevenci vzniku exacerbace cirhózy se projevuje správným rozložením odpočinku a pracovní zátěže.

Také potřebujete terapeutickou dietní stravu, kterou jmenuje odborník na výživu nebo ošetřující lékař.

Restaurování buněk poškozeného orgánu přinese odpočinek na lůžku, stejně jako v poloze na břiše se zvýší průtok krve játry, což vytvoří dobré podmínky pro samoléčbu.

Pro snížení ohniska zánětu a snížení fibrózní tkáně se aplikuje hormonální léčba na oddělení podle výrazných symptomů podle speciálního schématu.

Léčba kortikosteroidy se používá pro biliární cirhózu a hepatitidu. K zastavení reakce protilátka-antigen používají imunitní depresiva.

Léčba cirhózy jater určuje hlavní úkoly. Zastavit rozvoj fatální patologie a degenerace orgánové tkáně, obnovit projevené poruchy těla, zmírnit žíly kolaterálního krevního oběhu, preventivní opatření pro zmírnění komplikací.

V době léčby jater má dieta zvláštní a významnou úlohu. Oběti je předepsán nutný dietní stůl s vysokým obsahem kalorií.

Jíst takové potraviny obnoví buňky poškozeného orgánu v krátké době.

V době rizika encefalopatie nebo selhání jater jsou oběti přeneseny do potravin se sníženým složením proteinů. Když ascites, edema, tam je úplný zákaz používání soli.

Existují určitá doporučení:

• příjem potravy by se měl objevit 4-5krát denně;
• provádění fyzických cvičení bez těžkých břemen;
• chůze na čerstvém vzduchu;
• plavání

Pokud jde o léčbu léků na cirhózu jater, je to především zmírňuje příznaky spojené s metabolickými poruchami.

Použití hepatoprotektorů (ortonin, kyselina ursodeoxycholová) pomůže obnovit touhu jater bojovat s onemocněním a smrtelnou patologií.

Používá se také k podpoře vylučování čpavku, toxinů a léků, které zlepšují střevní flóru a životní prostředí (laktulóza).

Průzkum - co dělat

Chcete-li zahájit diagnostiku a vyšetřit, musíte dodržovat řadu pravidel a podmínek:

• úplný zákaz používání alkoholických nápojů;
• před diagnostickými opatřeními je nutné zcela zastavit užívání jiných léků;
• S touto patologií se nemanipulujte.

Pouze splněním požadavků ošetřujícího lékaře může být vývoj patologie jater zastaven včas.

Diagnóza je stanovena gastroenterologem nebo hepatologem na základě získaných výsledků a klinického obrazu onemocnění.

Při sběru úplného krevního obrazu pro cirhózu jater lze také zaznamenat anémii plic, leukocytopenii a trombocytopenii.

Biochemická analýza krve odhalila silnou aktivitu jaterních enzymů (ALT, AST, alkalické fosfáty).

Pro zlepšení diagnostických opatření a přesnější diagnózy aplikujte peritoneální ultrazvuk. Během této akce je věnována zvláštní pozornost velikosti vnitřního těla.

Pro úplnější a definitivnější diagnózu se provádí jaterní biopsie, která umožňuje zjistit příčinu cirhózy jater.

Mikropreparace jaterní tkáně

Hepatobioptat: imunohistochemie, exprese NS3 HCV v jaterní cirhóze, HC. 400 kr.

Hepatobioptat: jaterní cirhóza u chronické hepatitidy C, falešné jaterní lobules, ocr G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater u chronické hepatitidy C, okr. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater u chronické hepatitidy C, okr. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater u chronické hepatitidy C, okr. Van Gieson, SW. 400 kr.

Hepatobioptat: normální jaterní histologie, viditelný portální trakt (1) a centrální žíla (3)

Hepatobioptat: obrovská buněčná symplastická hepatitida

Hepatobioptat: hemosideróza jater (nadměrné hromadění železa v jaterní tkáni)

Hepatobioptat: primární biliární cirhóza

Hepatobioptat: apoptóza (v centrální zóně léku, hepatocyt je jasně viditelný ve formě apoptotického těla)

Hepatobioptat: steatóza (tuková degenerace) jater

Hepatobioptat: granulovaná a hydropická (balónková) degenerace hepatocytů

Hepatobioptat: intrahepatická intraduktální funkční cholestáza (stagnace žluči v lumen intrahepatických žlučových cest)

Hepatobioptat: intrahepatická kapilární funkční cholestáza (stagnace žluči v lumen žlučových kapilár)

Hepatobioptat: intracelulární funkční cholestáza (stagnace žluči v hepatocytech)

Hepatobioptat: hromadění mědi v tkáni jater

Hepatobioptat: intrahepatická parenchymálně-tubulární funkční cholestáza (stagnace žluč s cholestatickou nebo toxickou hepatitidou)

Hepatobioptat: HG B, fibrózní porto-portální septum, F_2 METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, expanze portálních traktů způsobených fibrózou, jedno vláknité septum, F_2 METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportální stupňovitá nekróza, ocr. G.-E., SW. 400 kr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulární lymfocytární infiltrace, hydropní protein a tuková degenerace hepatocytů, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, tuková degenerace hepatocytů, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polymorfismus jádra hepatocytů a intranukleární inkluze („písková jádra“), okr. G.-E., SW. 400 kr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Intracelulární cholestáza a buněčná infiltrace v centrolobulární oblasti jaterního lolu, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: Velká jaterní steatóza bez portálního a periportálního zánětu, okr. G.-E., SW. 200 kr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Absence fibrózy v tkáni jater, okr. Van Gieson, SW. 200 kr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Absence fibrózy a dalších patologických změn v periportální zóně, okr. Van Gieson, SW. 400 kr. (patolog Karev VE)

Popis léků ve třídě 28

Popis léků pro patologickou anatomii ve třídě 28

SEKCE № 28 Nemoci jater a žlučových cest.

Játra jsou drasticky zmenšena, její vrásčitá kapsle, konzistence je ochablá, jaterní tkáň jílu vypadá na řezu.

V centrálních segmentech laloků jsou hepatocyty ve stavu nekrózy. Mezi nekrotickými masami se nacházejí jednotlivé PMN. V periferních částech lobulárů hepatocytů ve stavu tukové degenerace: když je Sudan III zbarven ve středu laloků, je v hepatocytech periferních částí laloků pozorován mastný detrit - kapky tuku.

Játra se zvětšují, povrch je hladký, hrana je zaoblená, konzistence je ochablá, na řezu okrově žluté barvy.

Hepatocyty ve stavu hydropické a balonové degenerace, což je projev fokální nekrózy fokální koliku. Některé hepatocyty ve stavu apoptózy: jsou redukovány velikostí, s eosinofilní cytoplazmou a pyknotickým jádrem, nebo mají vzhled těla podobného hyalinu, které je vtlačeno do lumenu sinusoidu (tělo tělíska). Kapiláry žluči jsou rozšířeny, naplněny žlučí. Portální trakty jsou zvětšeny, infiltrovány lymfocytistiocytickými elementy, jejichž shluky jsou viditelné uvnitř laloků u sinusoidů, stejně jako v oblastech, kde jsou skupiny hepatocytů ve stavu nekrózy. V okrajových částech lobulů se často vyskytují binukleární a velké hepatocyty (regenerační formy).

Portální trakty jsou zahuštěné, sklerotické a hojně infiltrované lymfocyty, makrofágy (histiocyty), plazmatickými buňkami s PMN. Infiltrát vystupuje přes okrajovou desku do parenchymu a ničí hepatocyty. Ohniska nekrotických hepatocytů jsou obklopena lymfocyty a makrofágy (stupňovitá nekróza). Uvnitř laloků jsou viditelná ohniska infiltrace. Mimo oblasti nekrózy jsou jaterní buňky ve stavu hydropické dystrofie.

Vzor difrakce "Zničení hepatocytů lymfocytem zabijáka při chronické aktivní hepatitidě."

V místě kontaktu lymfocytů s hepatocytem je viditelná destrukce jeho cytoplazmatické membrány.

Játra jsou zmenšena, hustá, povrch je velký - uzly nerovnoměrné velikosti, více než 1 cm, oddělené širokými okraji pojivové tkáně.

Mikrodrug Ne43 „Virové multilobular (post-nekrotické) cirhóza jater - kreslení. Parenchyma jater je reprezentována falešnými laloky (regenerujícími uzly) různých velikostí. V každém uzlu mohou být vidět fragmenty několika laloků (multilobulární cirhóza), jaterní paprsky nejsou rozlišitelné, centrální žíla chybí nebo je posunuta na periferii. Proteinová dystrofie a nekróza hepatocytů. Existují velké hepatocyty s dvěma nebo více jádry. Plochy parenchymu jsou odděleny širokými okraji pojivové tkáně, malované pikrofuksinomovou červenou. V polích pojivové tkáně je vidět trojice, sinusové cévy, proliferující cholangioly, lymfhistiocytické infiltráty.

Játra jsou zvětšena (ve finálním - redukovaném) velikosti, žlutá barva, hustá, s jednotným, malý-hlízovitý (malý-uzel) povrch; uzly ne větší než 1 cm v průměru, oddělené stejnými úzkými vrstvami pojivové tkáně.

Mikrodrug Ne123 "Alkoholik." monolobular (portálu) cirhóza jater - kreslení. Parenchyma je reprezentována falešnými laloky, stejnoměrné velikosti, postavené na fragmentech jednoho lobula (monolobular cirhóza). Uzly jsou odděleny úzkými šňůrami pojivové tkáně (septa), hepatocyty se symptomy tukové degenerace. V septa pojivové tkáně je viditelná lymfhistiocytická infiltrace s PMN, proliferace žlučových cest.

Portální cirhóza

Cirhóza jater je závažná patologie v těle, která způsobuje, že tkáň umírá a nahrazuje je vlákny. Výsledkem této náhrady je vznik uzlů různých velikostí, které radikálně mění strukturu jater. Postižený orgán postupně přestává správně fungovat, což může vést k jeho úplné neschopnosti v budoucnu. To výrazně zhoršuje kvalitu života pacienta a může být fatální.

V tomto článku se zabýváme tím, kolik 4 stupňů žije s jaterní cirhózou.

Hlavní funkcí jater je očistit tělo škodlivých látek. Kromě toho syntetizuje bílkoviny, tuky a sacharidy, produkuje albumin a podílí se na procesu trávení. Patologie jater se projevuje transformací hepatocytů (jaterních buněk), které ohrožují celé lidské tělo.

Popis patologie

Cirhóza je poměrně běžná choroba na světě. Každoročně na něj zemře až 300 tisíc lidí a toto číslo neustále roste. Lidé s chronickým alkoholismem mají také velké procento výskytu cirhózy, vyskytující se zpravidla bez výrazných symptomů. Muži jsou nejvíce náchylní k cirhóze, bez ohledu na věk (ale většinou po 40 letech). Kolik lidí žije s cirhózou 4. stupně?

Příznaky a příznaky

V raných stádiích je poměrně těžké určit cirhózu, protože ve většině případů je choroba latentní. Stává se také, že patologie je zjištěna při otevření již zesnulé osoby. Ale častěji se objevují všechny stejné příznaky.

Mezi první příznaky cirhózy patří:

1. Bolest v pravém hypochondriu, zvýšení po cvičení, jíst tučné potraviny a alkohol.
2. Suchost a hořkost v ústech, horší ráno.
3. Průjem a silná nadýmání.
4. Nepřiměřená ztráta hmotnosti, podrážděnost a únava.
5. Žloutenka se objeví v postnecrotické cirhóze jater 4 stupně. Jak dlouho alkoholici žijí? To pochopíme.

Další příznaky

Jak choroba postupuje, symptomy se zvyšují:

1. Bolesti se vyvíjejí do koliky, získávají intenzivnější, bolavější charakter, zpravidla se u nich objevuje pocit těžkosti.
2. Nevolnost a zvracení krví (to je způsobeno hemoragickým syndromem v jícnu a žaludku).
3. Svědění kůže způsobené kongescí žlučové kyseliny v krvi.
4. Úbytek hmotnosti přichází do kritického stavu (vyčerpání). Svaly ztrácejí tón až do atrofie.
5. Žloutenka označuje poslední stadia onemocnění. V počátečním stádiu zčervenají bílé oči, dlaně a nohy. K tomu dochází v důsledku skutečnosti, že hepatocyty přestávají produkovat bilirubin.
6. Xanthelasmy (lipidové skvrny) se objevují na očních víčkách.
7. Zahušťování špiček prstů, zarudnutí otvoru na nehty.
8. Otok kloubů.
9. Dilatované žíly v břiše.
10. Pavoučí žíly v horní části těla.
11. Angiomy na nose a v rozích očí.
12. Otok jazyka, jeho jasná barva.
13. Snížení sekundárních sexuálních charakteristik u mužů (ztráta podpaží a ochlupení, růst prsu, atrofie genitálií).
14. Ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině).
15. Nezdravý odstín obličeje, dilatace kapilár na obličeji, otok slinných žláz.
16. Zvětšená slezina.
17. Nespavost, zhoršení paměti a další známky poruchy. Jedná se o příznaky cirhózy jater 4 stupně před smrtí.

Důvody

Hlavní příčiny cirhózy jsou:

1. Většina forem hepatitidy vede k rozvoji patologie v játrech.
2. Dlouhý (od 10 let) pravidelný příjem alkoholu ve velkém množství. Nezáleží na kvalitě a typu alkoholu, ale pouze na přítomnosti ethylalkoholu, který vstupuje do těla.
3. Autoimunitní onemocnění.
4. Extrahepatická obstrukce, onemocnění žlučových cest, sklerotizující cholangitida.
5. Portální hypertenze.
6. Budd-Chiariho syndrom a žilní kongesce v játrech.
7. Genetická predispozice (přítomnost v metabolismu).
8. Intoxikace organismu (průmyslové jedy, aflatoxiny, soli těžkých kovů a jedy hub).
9. Příjem léků, které nepříznivě ovlivňují játra.

Existuje také typ patologie, a to kryptogenní cirhóza, jejíž příčiny jsou stále nejasné. Je detekován ve 40 procentech případů. Riziko onemocnění se zvyšuje, pokud existuje několik příčin (například alkoholismus a hepatitida). Pravidelná podvýživa, syfilis, infekce mohou také nepříznivě ovlivnit játra. Kolik lidí žije s cirhózou 4. stupně zájmu mnoha.

Fáze vývoje

Existují čtyři hlavní fáze cirhózy. Každý je doprovázen vlastními příznaky a závisí na progresi onemocnění. Správnost provedené terapie bude záviset přímo na správně stanoveném stadiu.

První stupeň je latentní a ve skutečnosti se neprojevuje. Pokud je diagnostikována během tohoto období, pak je pravděpodobnost, že se hepatocyty naplní drogami, vysoká. Z tohoto důvodu odborníci tuto fázi nazývají kompenzační.

I když nejsou pozorovány žádné klinické projevy, i v prvním stadiu dochází k kardinálním změnám v játrech. Při absenci nezbytné terapie bude onemocnění pokračovat, což může dále vést k dysfunkci orgánu jako celku. Hladina bilirubinu v krvi stoupá, PTI klesá na 60. Pohodlí pacienta je celkem uspokojivé.

2 stupně

Druhý stupeň se nazývá subkompenzovaný. Vyznačuje se ještě větší dysfunkcí jater, protože se zvyšuje počet mrtvých hepatocytů. Symptomy se projevují silnější - apatie, slabost, nevolnost, snížený výkon, gynekomastie u mužů. To znamená, že v této fázi se projeví patologie vyvíjející se v těle.

Hladina albuminu ve druhé fázi klesá a PTI klesá na 40. Ale i v této fázi může včasná léčba přinést pacientovi remisi.

3 stupně

Třetí stupeň je mnohem nebezpečnější než ty předchozí. To je způsobeno abnormálně malým počtem životaschopných hepatocytů. Symptomy se zvyšují, dochází k pokroku v selhání jater. Žloutenka, intenzivní bolest břicha, ascites se vyvíjí. Dochází k kritickému poklesu ukazatelů PTI a albuminu. Tato fáze se také nazývá terminál. S cirhózou jater 4 stupně, fotografie této nemoci jsou děsivé.

Léčba třetího stupně prakticky nedává pozitivní dynamiku, i když pravděpodobnost remise je zanedbatelná, ale existuje. Terapie je možná pouze v nemocnici. Komplikace cirhózy, které mohou vést k smrti, jsou také nebezpečné. Nejhorší z nich je rakovina jater, pneumonie, peritonitida, jaterní kóma a vnitřní krvácení.

4 stupně

Cirhóza 4. stupně je poslední. Poškození tkáně je tak silné, že tělo nemůže plnit své funkce. Silná bolest určuje jmenování léků proti bolesti až po narkotikum. Dokonce i zastavit vývoj onemocnění ve čtvrté fázi je nemožné.

Prognóza a léčba

Prognóza cirhózy 4. stupně může být velmi odlišná. Pokud byla léčba zahájena včas, může být proces vývoje onemocnění zastaven. Při prognózování je důležité vzít v úvahu životní styl pacienta, jeho návyky a související nemoci.

Pokud pacient přehodnocuje svůj životní styl podle doporučení specialisty, striktně dodržuje léčebný režim v raných stadiích, sedmileté přežití a více než polovinu všech případů. To se však týká pouze kompenzované formy.

Prognóza přežití ve druhé fázi cirhózy je asi pět let. Hepatocyty v tomto období zeslábnou, jejich počet se sníží a plánuje se dysfunkce jater. Kolik lidí žije s cirhózou jater 4 stupně? Fotka tohoto stavu je uvedena výše.

Ve čtvrté fázi je prognóza ještě více zklamána - pouze 40% pacientů žije tři roky. To je způsobeno komplikacemi neslučitelnými se životem.

Je možné úplné vyléčení?

Pacienti se nejčastěji zajímají o úplné zotavení z cirhózy. Odpověď bohužel není, protože moderní medicína takové technologie nemá. Z radikálních metod - transplantace dárcovského orgánu. Tato možnost však není vhodná pro všechny, kteří jsou nemocní, a transplantace zdaleka není levná.

Zoufalství však nestojí za to, protože v raných fázích je možné zastavit rozvoj cirhózy lékařským způsobem. V pozdějších stadiích musí lékaři někdy zpomalit průběh onemocnění a prodloužit život pacienta. Jediné, co dnes může medicína nabídnout, je omezení a kontrola nemoci.

Terapie je předepsána individuálně pro každý případ. V raných fázích se lékaři snaží zbavit se příčiny, která vedla k cirhóze (hepatitida, závislost na alkoholu, léky, represivní funkce jater atd.).

Pochopili jsme, kolik lidí žije s cirhózou 4. stupně.

Jedním z nejnebezpečnějších onemocnění naší doby je cirhóza jater, příznaky, které by měli znát všichni dospělí. To je nezbytné pro včasnou konzultaci s lékařem, pokud se objeví první příznaky tohoto onemocnění.

Existuje mylný názor, že lidé, kteří zneužívají alkohol, trpí cirhózou jater. To není. Chronické alkoholiky se často vyvíjejí cirhózou ve věku 40 let. To je však jeden z důvodů, které vyvolávají zničení těla.

Portální cirhóza jater (tzv. Alkoholická) se vyvíjí na pozadí nadměrného užívání alkoholu. Jeho zvláštním nebezpečím je, že po dlouhou dobu se neobjeví žádné příznaky, které by mohly vyvolat podezření na smrtelnou diagnózu. Po chvíli však známky začínají ukazovat, že nemoc zašla velmi daleko. Při pozorování portální cirhózy:

• Zvětšená játra a / nebo slezina
• Únava, progresivní slabost
• Nadýmání, nadýmání
• Rychlá saturace, ztráta chuti k jídlu
• Zmizení libida a potence u mužů, aminoreya u žen
• Nosní, krční, vnitřní krvácení

Jaterní cirhóza, jejíž známky lze nalézt i u lidí, kteří vedou mírný životní styl, může být způsobena jinými důvody:

• Otrava toxiny nebo kovy, léky
• Zneužívání mastných, kořeněných, kořenitých jídel
• Virová hepatitida
• Kryptogenní cirhóza. Zvláště složitá forma, jejíž původ lékaři neví. Rychle proudí, často má fatální následky. Indikace pro léčbu - zdravý transplantát orgánu
• Genetika. Některé děti zdědí od svých rodičů schopnost jater hromadit nadměrné množství mědi (Wilsonova choroba) nebo železa (hemochromatóza). V průběhu času se játra, přetékající těmito kovy, zničí.
• Komplikace po peptickém vředu (sklerotizující cholangitida)
• Autoimunitní hepatitida, při které tělo začíná produkovat těla, která ničí zdravé buňky
• Vrozená absence žlučových cest.

Jak zjistit cirhózu jater? Existuje banální, ale jediná správná odpověď na tuto otázku. Po podezření na cirhózu jater, jejíž znaky budou uvedeny níže, je nutné podstoupit urgentní vyšetření. Zdraví lidé by měli podstoupit alespoň jednou ročně lékařské testy.

Jaterní cirhóza je hmatná, i když ne všechny se objevují okamžitě. Patří mezi ně:

• Zvětšená játra a slezina, těžkost "pod lžící"
• Nevolnost, zvracení, nechutenství
• Žloutenka, která se může rozšířit na bílé oči, končetiny nebo celé tělo
• Nadýmání, otok
• Úbytek hmotnosti
• Poruchy chování: nervozita, ospalost během dne, nespavost v noci, zhoršená paměť a pozornost
• Vzhled "hvězd" na horní části těla
• Zčervenání dlaní

Navzdory tomu, že cirhóza může být smrtelná, s včasnou diagnózou a léčbou, může být řešena, protože játra mají schopnost regenerace. Existují případy, kdy i při pozdní návštěvě lékaře byl život pacienta prodloužen o 12-15 let.

Pokud nemoc není léčena, mohou se vyskytnout komplikace, které vedou k smrti.

• Encefalopatie způsobená produkty otravy jater. Charakterizován poklesem mentálních schopností, pohybových poruch, které jsou vyprovokovány cirhózou jater, jejichž příznaky nebyly včas diagnostikovány.
• Žaludeční a střevní krvácení
• Smrt jater

Abychom se vyhnuli nemoci nebo ji úspěšně vyléčili, je nutné zcela eliminovat faktory vedoucí k cirhóze ze svého života:

• Podvýživa
• Nezdravé závislosti

Včasné vyšetření specialisty pomůže hlavnímu filtru těla zůstat plný až do konce života.

Progresivní onemocnění jater, při kterém dochází k restrukturalizaci normální struktury orgánu, se nazývá cirhóza. S rozvojem onemocnění jsou porušeny funkce největší žlázy v těle, která působí jako filtr. Každoročně zemře 300 000 lidí na planetě na patologii jater.

Co je to cirhóza jater

V rozporu s obecným názorem, že cirhóza předstihuje pouze alkoholiky, statistiky ukazují, že toto onemocnění je konečnou fází všech onemocnění jater. Někdy se patologie stává nezávislým chronickým stavem, kdy imunitní systém napadá svůj žlučový trakt. Co je to cirhóza jater? Při působení různých škodlivých faktorů umírají jaterní buňky a normální tkáň orgánu se mění na vláknité. S restrukturalizací celé struktury jater dochází k porušení jeho funkcí, což nakonec vede k smrti člověka.

Klasifikace

Tempo vývoje nemoci není stejné. V závislosti na klasifikaci patologie může být struktura laloků orgánu zničena v raném nebo pozdním stádiu. Typy cirhózy jater podle etiologických faktorů:

1. Instalován. Mezi ně patří alkoholismus, virová hepatitida, chronické srdeční selhání, metabolické poruchy, obstrukce žlučových cest, otrava drogami nebo chemickými látkami.
2. Možné. Autoimunitní hepatitida, parazitární nebo infekční onemocnění, mykotoxiny, podvýživa.
3. Kryptogenní (neznámé). Primární biliární onemocnění, virová hepatitida B.

Fáze

Patogeneze je vždy pomalá, ale stejným mechanismem, bez ohledu na etiologii. Existují tři fáze jaterní cirhózy:

1. Kompenzace (latentní nebo pre-cirhotická), která není doprovázena žádnými biochemickými poruchami. Zdravé buňky pracují ve zvýšeném režimu. Zastavení vývoje onemocnění je stále možné.
2. Subkompenzace, která je doprovázena klinickými projevy (začíná ztráta chuti k jídlu, slabost, těžké snížení hmotnosti, bolest pod pravým okrajem). Tělo pracuje v poloviční síle, vyčerpávají se zdroje zdravých buněk.
3. Dekompenzace při rozvoji jaterního selhání (žloutenka, kóma). Existuje syndrom portální hypertenze. Tato fáze způsobuje invaliditu a může způsobit smrt z cirhózy jater, proto vyžaduje neodkladnou léčbu pod dohledem lékařů.

Jaterní cirhóza - příčiny

Výskyt jaterní patologie po chronické hepatitidě představuje 70% případů. Hepatitida C je považována za nebezpečnější, protože je nepředvídatelná a mazaná - má skryté příznaky a je diagnostikována až po laboratorních testech. Pokud je tělo vystaveno dlouhodobým toxickým látkám nebo lékům (antivirovým, antibakteriálním), pak vyvolává vývoj onemocnění.

V poslední době často začínají určovat difuzní změnu orgánu na pozadí tukové degenerace u pacientů s diabetem nebo obezitou. Srdeční selhání je doprovázeno žilní kongescí jater, což také vyvolává jeho cirhotickou degeneraci. Další příčiny onemocnění:

• trombóza portální žíly;
• metabolismus tuků;
• onemocnění žlučového systému;
• závislost na alkoholu.

Příznaky

Stupeň klinického projevu závisí na závažnosti patologie a přítomnosti chronických onemocnění u pacienta. Příznaky cirhózy jater jsou různorodé, ale nemoc je pomalá, liší se pomalou progresí. Osoba zpravidla žádá o lékařskou pomoc již ve druhé fázi, kdy se objeví komplikace. Hlavní příznaky cirhózy:

• bolest pod pravým žebrem, zhoršená při cvičení nebo při jídle;
• zvracení, suchost a hořkost v ústech;
• pruritus;
• podrážděnost, únava;
• volné stolice;
• ztráta hmotnosti, vyčerpání;
• nadýmání.

U mužů

Podle statistik, mužská populace trpí patologií jater mnohem častěji než samice. To je způsobeno tím, že pracují více v nebezpečných odvětvích, přicházejí do styku s jedy, jsou nepozorní na své zdraví a zřídka vyhledávají lékařskou pomoc. Jak se projevuje cirhóza u mužů? Vytrvalost jejich těla dovoluje po dlouhou dobu odolávat patologickému procesu, takže je velmi těžké identifikovat nemoc v rané fázi. Uznávaná patologie, zpravidla již v závažném rozsahu z následujících důvodů:

• potřeba delšího odpočinku, únavy, konstantní únavy;
• nespavost, ospalost nebo jejich kombinace, výkyvy nálady, deprese, podrážděnost;
• hubnutí s konstantní dietou;
• porušení síly;
• neustálé nepohodlí na pravé straně.

U žen

Ačkoli poměr mužů a žen trpících nekrózou jaterní pojivové tkáně je 1: 3, neznamená to, že nemoc ve slabší polovině lidstva postupuje odlišně. Dospělý i dítě jsou stejně nemocní a umírají na tuto patologii. Počáteční stupeň poškození orgánů má stejné klinické symptomy jako muži. Další známky cirhózy u žen, kdy onemocnění začíná postupovat:

• ztráta elasticity kůže;
• průjem je nahrazen zácpou;
• nadýmání a pravidelné říhání;
• bolesti dolní části zad;
• porušení menstruačního cyklu;
• těžkost žaludku;
• chuť mědi v ústech;
• ztráty výkonu.

Biliární cirhóza

Jedná se o speciální formu onemocnění, která se vyvíjí v důsledku prodloužené cholestázy nebo lézí žlučových cest. Biliární cirhóza je autoimunitní patologie, která trvá dlouhou dobu bez jakýchkoliv příznaků. Většinou nemocné jsou ženy ve věku 40-60 let. Primární rozsah onemocnění je často kombinován s diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositidou, revmatoidní artritidou a alergiemi na léky.

Portál

Nejběžnější forma onemocnění, která je charakterizována poškozením jaterní tkáně a smrtí hepatocytů. Změny nastávají v důsledku podvýživy a zneužívání alkoholu. Ve 20% portální cirhóza jater může způsobit Botkinovu nemoc. Nejprve se pacient stěžuje na poruchy trávicího traktu. Pak se vyvinou vnější příznaky onemocnění: zažloutnutí kůže, vzhled pavoučích žil na obličeji. Poslední stupeň je charakterizován rozvojem ascites (abdominální dropsy).

Diagnostika

Chcete-li rozpoznat nemoc, musíte se obrátit na lékaře, který začne s průzkumem a zjistit historii onemocnění. Pacient má tupou bolest pod pravým žebrem, mírnou nevolnost, slabost, nárůst teploty až 37 ° C. Ve druhé fázi je bolest dlouhá, zvracení, svědění. Posledně uvedený stupeň poškození jaterních buněk je charakterizován těžkým úbytkem hmotnosti, krvácením z jícnu a zhoršeným vědomím.

Během palpace lékař určí ztluštění a zvětšení jater. Zkontrolujte stav těla pomáhá ultrazvuk, který ukazuje jeho heterogenní strukturu a tuberozity. Nejvýznamnější je biochemický krevní test. S jeho pomocí je diagnóza potvrzena, je stanoven stupeň kompenzace. Také analyzuje moč, výkaly, krev pro bilirubin. Patologie je potvrzena diferenciální a laparoskopickou diagnostikou.

Jaterní cirhóza - léčba

Po stanovení stupně poškození jizevních orgánů a výskytu komplikací lékař rozhodne, jak léčit cirhózu jater. Terapie je prováděna komplexně a po dlouhou dobu. Za prvé, příčina onemocnění je vyloučena. Pak pacient podepíše dietu, ve které jsou toxiny a alkohol zcela odstraněny ze stravy. Drogy, které pomáhají zcela se zbavit lézí z jizev, neexistují. Někdy se lékaři uchylují k operaci, když se řeší otázka transplantace orgánů.

Medikamentózní

V první fázi onemocnění lékaři předepisují léky na cirhózu jater, zaměřené na zlepšení metabolismu a čištění těla toxinů v buňkách. Mezi ně patří Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, kyselina listová a kyselina askorbová, vitamíny skupiny B. V dekompenzované formě onemocnění s ascitem je předepsáno intravenózní a perorální podání dvou léčiv: kyseliny lipoové a Essentiale.

Pokud je nemoc virového původu, je nutná dlouhodobá léčba přípravkem Prednisolon (až 3 roky). Léčba alkoholické formy onemocnění vyžaduje užívání vitamínů B6, B12, A, E, zinku, kyseliny listové, hepatoprotektorů rostlinného původu (mléčný bodlák). V posledním stadiu nemoci s komplikovanými ascites, buňky jsou už ne citlivé na účinky drog, proto terapie je zaměřená na zmírnění stavu pacienta. Diuretika jsou předepsána k odstranění tekutiny a laktóza se používá k odstranění toxinů.

Lidové léky

Použití populárních receptů neznamená, že je nutné léky upustit. Pro lidové ošetření se používá odvar z ovsa a stigmat kukuřice, který by měl být odebrán půl šálku až 5x denně. Je nutné pít nápoj na dlouhou dobu, nejméně 4 měsíce, protože lidové prostředky mohou pracovat pouze s pravidelným užíváním.

Dieta

Zvláštností vyvážené stravy je, že pacienti musí brát potraviny obohacené o proteiny (mléčné výrobky, tvaroh, libové ryby, telecí maso, pohanka, ovesné vločky). Stimuluje regeneraci buněk, posiluje imunitu. Měli byste zapomenout na sůl, smažené a kořeněné potraviny, konzervy, okurky. Hlavní dietou pro cirhózu jater je tabulka č. 5.

Kolik žije s jaterní cirhózou

Následky nemoci jsou politováníhodné, ale prognózy nejsou vždy zklamáním. Průměrná délka života závisí na mnoha faktorech. Pokud bylo onemocnění zjištěno v rané fázi, může být proces pozastaven. Přibližně 50% všech pacientů přežije, pokud nejsou žádné komplikace, a pacienti jasně dodržují všechna doporučení lékaře. Pokud je úmrtnost jícnu 40%. Pokud je onemocnění komplikováno ascites, pak 25% žije maximálně 3 roky.

Cirhóza jater.

Tato makropreparace je játra. Tvar těla je zachován, hmotnost a rozměry jsou sníženy. Tobolka je zahuštěná, povrch orgánu je hrubý, barva je bělavá-červená, pravý lalok je tmavší.

Popis patologických změn:

Tyto patologické změny se mohou vyvinout v důsledku degenerace a nekrózy hepatocytů, což vedlo ke zvýšení regenerace hepatocytů a tvorbě regeneračních uzlin obklopených ze všech stran vazivovou tkání. Úmrtí hepatocytů stimuluje růst pojivové tkáně (v důsledku hypoxie buněk uvnitř uzlů). K kapilární tvorbě sinusoidů falešných laloků dochází a hypoxie, která následuje, vede k nové vlně degenerace a nekrózy. S těmito jevy je spojena hepatocelulární insuficience. Regenerační uzly podléhají difuzní fibróze (hrubé játra), která je spojena s nekrózou hepatocytů a hypoxií v důsledku komprese cév uzly, sklerózou, kapilárními sinusoidy a přítomností intrahepatických porto-kaválních shuntů. Aktivuje fibroblasty, Kupfferovy buňky a zvyšuje produkci pojivové tkáně. Skleróza perortálních polí a jaterních žil vede k portální hypertenzi, v důsledku čehož je portální žíla vypouštěna nejen intrahepaticky, ale také prostřednictvím extrahepatické anastomózy.

1) příznivé: kompenzovaná cirhóza;

2) nepříznivé: úmrtí na hepatocelulární selhání, komplikace v důsledku hypertenze portálních žil: ascites, křečové žíly a krvácení ze žil jícnu, žaludku, hemoroidních žil, peritonitidy, sklerózy, cirhózy, trombózy. Žloutenka, hemolytický syndrom, splenomegalie, hepatorenální syndrom, rakovina.

Závěr: tyto morfologické změny naznačují post-nekrotickou reakci mesenchymálních buněk jater s rozvojem začarovaného kruhu:

blok mezi krví a hepatocyty, což vede k restrukturalizaci těla.

Diagnóza: Postnecrotická cirhóza.

Datum přidání: 2015-09-27 | Zobrazení: 679 | Porušení autorských práv

Téma 7. Onemocnění jater a žlučových cest. Steatosa jater (mastná hepatóza). Masivní jaterní nekróza. Hepatitida. Cirhóza jater. Žlučové onemocnění. Cholecystitis

1. Mastná hepatóza (steatóza jater, tuková játra) - popsat.

2. Mikronodulární (malý uzel, portální) jaterní cirhóza - popsat.

3. Akutní tubulonekóza ledvin (ikterická nefróza, nekrotická nefróza) - demonstrace.

4. Žlučové kameny (cholelitiáza) - popisují.

1. Masivní jaterní nekróza (obarvená hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

2. Akutní virová hepatitida (obarvená hematoxylinem a eosinem) - kreslit.

3. Chronická alkoholická hepatitida s cirhózou (obarvená hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

4. Monolobulární (portální) cirhóza jater (obarvená hematoxylinem a eosinem, obarvená van Gieson pikrofuksinem) - remíza.

5. Sekundární biliární (monolobulární, portální) cirhóza jater (obarvená hematoxylinem a eosinem) - popsat.

Shrnutí tématu

Existují onemocnění jater spojená především s:

1) intracelulární akumulace (steatóza),

2) smrt velkého počtu hepatocytů (masivní jaterní nekróza),

3) zánětlivé procesy (hepatitida),

4) difuzní proliferace pojivové tkáně s narušenou regenerací hepatocytů a restrukturalizací orgánů (cirhóza).

Etiologie se liší od virů a bakterií až po exogenní a endogenní toxické faktory. Hlavní roli hrají hepatotropní viry a alkohol.

Poškození jater se zneužíváním alkoholu a zejména u chronického alkoholismu se nazývá alkoholické onemocnění jater. Zahrnuje: alkoholickou steatózu, alkoholickou hepatitidu (akutní a chronickou), alkoholickou jaterní fibrózu, alkoholickou cirhózu jater. Při otravě alkoholem a jeho náhražkami se může vyvinout akutní alkoholická masová nekróza jater.

Steatosa jater (tuková hepatóza, tuková degenerace jater) - akumulace v hepatocytech lipidových vakuol různých velikostí, které mohou být detekovány jako oranžové kapky při barvení zmrazenými řezy sudanem III. Nejčastěji se pozoruje steatóza jater při zneužívání alkoholu, diabetu, obezitě, hypoxii (anémie, chronické kardiovaskulární insuficienci), intoxikaci atd. V nepřítomnosti zánětlivých a fibrotických změn v těle není steatóza jater klinicky manifestována a je zcela reverzibilní. Nekróza jednotlivých hepatocytů, zánět a proliferace pojivové tkáně činí tento proces nevratným a jsou považovány za pre-cirhotický stadium steatózy.

Masivní jaterní nekróza je akutní (vzácně chronicky) onemocnění charakterizované masivní nekrózou jaterní tkáně a rozvojem selhání jater. Masivní

nekróza jater se vyvíjí v případě otravy houbami, hepatotropními jedy, thyrotoxikózou, těhotenskou toxikózou a fulminantní formou virové hepatitidy. V průběhu onemocnění se rozlišují stadia žluté a červené dystrofie.

Ve stádiu žluté dystrofie jsou játra výrazně zmenšena, ochablá, žlutá, její kapsle je pomačkaná. Centrální části laloku jsou nekrotické a tuková degenerace hepatocytů je na periferii lobulů.

Ve stadiu červené dystrofie se resorbuje tuková bílkovina, plnou krevní sinusoidy jsou holé, stroma se zhroutí a játra se stanou červeně.

Většina pacientů umírá na akutní hepatocelulární insuficienci, u přeživších se tvoří velká nodální (postnecrotická) cirhóza jater.

Hepatitida je difuzní zánět jaterní tkáně různých etiologií. Mezi hepatitidy jsou rozlišeny primární (nezávislé nozologické jednotky) a sekundární (vyvíjející se u jiných onemocnění).

Primární hepatitida je podle etiologie virová, alkoholická, léčivá, autoimunitní.

Průběh akutní (až 6 měsíců) a chronické (více než 6 měsíců) hepatitidy.

Klasifikace zohledňuje tři parametry: etiologii, stupeň histologické aktivity procesu a stadium onemocnění. Poslední dva parametry jsou stanoveny semikvantitativní metodou ve studii biopsie jater.

Velmi důležitou metodou pro diagnostiku onemocnění jater je biopsie jater. Tato metoda umožňuje nejen objasnit diagnózu, ale také určit rysy průběhu a prognózy onemocnění, a také zhodnotit účinek terapie. Ve studii biopsií jater, spolu s rutinním barvením hematoxylinem a eosinem, je často používána imunohistochemická metoda, která může být použita pro stanovení virových antigenů (HBsAg, HBcAg atd.) V hepatocytech.

Akutní virová hepatitida je charakterizována difuzním onemocněním jater s rozsáhlou nekrózou hepatocytů.

Klasifikace (podle etiologie): Hepatitida A, hepatitida B a hepatitida D, stejně jako méně dobře definovaná skupina hepatitidy „A A ani B“, včetně řady infekcí různých virových etiologií (hepatitida C, E atd.).

Všechny virové hepatitidy procházejí čtyřmi fázemi: inkubační doba od 2 do 26 týdnů; precizní (prodromální)

období charakterizované nespecifickými symptomy; ikterické období rozvinutých klinických projevů; období zotavení.

Existuje několik klinických a morfologických forem akutní virové hepatitidy: cyklická ikterie, klasický projev virové hepatitidy A; anikterní, projev virové hepatitidy C a virové hepatitidy B; subklinické (neparentní); fulminant nebo fulminant s masivní progresivní nekrózou hepatocytů; cholestatický se zapojením do procesu malých žlučovodů.

Virus hepatitidy D může být infikován současně HBV (koinfekce) nebo může sekundárně infikovat nosiče viru hepatitidy B (superinfekce). V obou případech je onemocnění klinicky závažnější a změny v játrech jsou rozsáhlejší než u čisté hepatitidy B.

Hepatitida A a E jsou epidemické (a endemické) nemoci.

V současné době dochází k významnému nárůstu výskytu virové hepatitidy B a C, jsou také typické pro pacienty s drogovou závislostí v kombinaci s infekcí HIV. Problém virové hepatitidy se stal lékařsko-sociální. Existuje vysoké riziko infekce hepatitidy B a C pro zdravotnické pracovníky, kteří mají kontakt s krví, včetně zubních lékařů. Povinné očkování se proto provádí v Rusku, především proti hepatitidě B, zdravotnickým pracovníkům a dalším skupinám obyvatelstva s rizikem pro toto onemocnění.

Hepatitida A a E jsou obvykle benigní a nevedou k rozvoji chronického poškození jater.

Fulminantní infekce, ke které může dojít například u hepatitidy B, je rychle fatální a akutní selhání ledvin a jater. V takzvané ikterické formě onemocnění se kromě ikterické sklerózy a žloutenky (kůže mění načervenale žlutá, později nazelenalá), typická žloutenka barvy palatální sliznice, vícečetné krvácení (hemoragický syndrom je způsoben žloutenkou s nadbytkem žlučových kyselin v krvi).

Akutní hepatitida B a C se často vyskytuje ve formě anikterní formy nebo se vyvíjí virus. V důsledku toho se tvoří chronická dlouhodobá současná hepatitida (perzistentní, s exacerbací - aktivní), která vede k virové a smíšené cirhóze jater.

Virová rozsáhlá (post-nekrotická) cirhóza se vyskytuje po těžké formě akutní hepatitidy s velkou nekrózou jaterního parenchymu.

Je také důležité si uvědomit, že viry hepatitidy B a C hrají důležitou roli ve vývoji rakoviny jater.

Morfologické projevy všech typů akutní virové hepatitidy jsou téměř stejné. Makroskopicky jsou játra velká, červená nebo červenohnědá. Mikroskopicky významné difúzní postižení hepatocytů se závažnějšími změnami v perivenulárních zónách. Hepatocytová nekróza se vyvíjí, zachycuje jednotlivé buňky nebo malé skupiny buněk. Nekróza může být strakatá, periportální, centrilobulární, můstková, submasivní a masivní. Významná část hepatocytů prochází hydropickou balónovou dystrofií, apoptózou, tvoří Cowlovy tělísky. V souvislosti s oblastmi nekrózy se objevuje zánětlivá infiltrace, skládající se z mononukleárních buněk, především lymfocytů. Rozvíjí se difuzní hyperplazie stelátových retikuloendotheliocytů (Kupfferových buněk). V portálových traktech je také zaznamenána lymfocytární infiltrace. Je možná malá cholestáza. Ve většině případů se po akutním poškození játra obnoví během několika týdnů nebo měsíců.

V některých případech virová hepatitida vyvíjí submasivní a masivní nekrózu hepatocytů. Tato forma onemocnění se nazývá fulminantní nebo rychle progresivní. Klinicky je charakterizován rozvojem akutního hepatocelulárního selhání a často vede ke smrti pacienta. U přežívajících pacientů se dále tvoří post-nekrotická cirhóza.

Akutní virová hepatitida obvykle končí úplným uzdravením. Virová hepatitida B má chronický průběh u 5-10% pacientů, většinou mužů. Virová hepatitida C je více náchylná k chronicitě, která se vyskytuje přibližně u 50% pacientů. U obou onemocnění existuje riziko vzniku cirhózy a rakoviny jater.

Chronická hepatitida - zánět jater, trvající nejméně šest měsíců a potvrzená klinickými příznaky, biochemická, morfologická a sérologická data, se nazývá podle etiologie izolována virová, autoimunitní, léková a kryptogenní chronická hepatitida. Alkoholická hepatitida, dědičná hepatitida (s nedostatkem a ₁-antitrypsin

a u Wilsonovy choroby). V závislosti na povaze zánětlivých změn je chronická hepatitida rozdělena do tří forem - aktivní, perzistentní a lobulární.

S perzistující hepatitidou, zánětlivá buněčná infiltrace zachycuje portální trakt, okrajová deska laloků není poškozena.

Hlavním rysem chronické aktivní (agresivní) hepatitidy je "stupňovitá" nekróza hepatocytů. Zánětlivá buněčná infiltrace kromě portálových traktů zachycuje segmenty, což indikuje zničení hraniční desky. Co se týče prognózy, nejnepříznivějším typem nekrózy je mostová nekróza, na jejímž konci je chronická hepatitida spíše rychle transformována do cirhózy jater.

Systémové projevy chronické hepatitidy, odrážející aktivitu onemocnění, jsou způsobeny jak imunokomplexními reakcemi GNT, tak jejich kombinací s reakcemi HRT. Jako systémové projevy jsou popsány nodulární periarteritida, glomerulonefritida, artralgie atd.

Chronická hepatitida B se vyznačuje kombinací balónku a hydropický degenerace hepatocytů, apoptotické buňky (Kaunsilmena buňky) hepatocytů nekróza, limfomakrofagalnoy infiltrace v parenchymu a portálových traktu, hyperplazie a proliferace Kupfferových buněk a vyjádřena v různé míře skleróza portálu plochy.

Chronická virová hepatitida C je charakterizována kombinací následujících příznaků: tuková degenerace hepatocytů (spolu s hydropickou a balónovou), těla Caunsilmen, výrazná heterogenita (odlišný tvar a velikost) hepatocytů. Hepatocytová nekróza je mírná. Jsou zaznamenány lymfoidní akumulace a folikuly v portálových traktech a uvnitř laloků, hyperplazie a proliferace retikuloendotheliocytů stelátu, poškození žlučových cest s jejich destrukcí a proliferací.

Stádium chronické hepatitidy je určeno semikvantitativním hodnocením závažnosti jaterní fibrózy. Virová cirhóza jater je považována za nevratnou fázi 4 chronické hepatitidy.

Jaterní cirhóza je charakterizována difuzní fibrózou (ve formě tenkých vrstev nebo širokých polí) a orgánovou deformací, narušenou lobulární strukturou, tvorbou regenerovaných uzlin (falešných laloků), dystrofií a nekrózou hepatocytů, zánětlivou infiltrací parenchymu a stromatu.

Podle etiologie se rozlišují dědičné (s hemochromatózou, Wilsonovou nemocí, nedostatkem a.) ₁-antitrypsinu atd.) a získané jaterní cirhózy. Mezi získané, alkoholické, virové, žlučové (primární a sekundární), výměnné a alimentární, dyscirkulační, se rozlišují kryptogenní.

Podle makroskopického obrazu je izolována jaterní cirhóza s vysokým uzlem, malým uzlem a smíšenou jaterní cirhózou. Kritériem je velikost uzlů - regeneruje (s malým uzlem ne větším než 3 mm). Podle mikroskopického obrazu rozlište monolobular, multilobular a monomultilobular jaterní cirhóza. Kritéria jsou vlastnosti struktury regenerovaných uzlů. V monolobular cirhhosis, regenerovat uzly (falešné řezy) být stavěn na základě jednoho (pravdivý) fragmentoval lobule fragmenty. V multilobulární cirhóze regenerační uzly (falešné laloky) zahrnují fragmenty několika pravých laloků. Podle morfogeneze je izolována postnecrotická, portální a smíšená cirhóza jater.

Postnecrotická cirhóza se vyvíjí v důsledku masivní nekrózy hepatocytů. V oblastech nekrózy dochází ke zhroucení stromatu (s přístupem portálových triád a centrálních žil) a růstem pojivové tkáně. Patognomonický morfologický znak postnerotické jaterní cirhózy je považován za přítomnost ve stejném zorném poli více než tří triád. Postnecrotická cirhóza se vyvíjí rychle (někdy i několik měsíců), nejčastěji spojená s fulminantní formou virové hepatitidy B a masivní jaterní nekrózou s toxickým poškozením. Časná post-nekrotická jaterní cirhóza je charakterizována časnou hepatocelulární insuficiencí a pozdní portální hypertenzí.

Portální cirhóza se vyvíjí jako důsledek vrastání vláknité septy do laloků z portálních traktů a / nebo centrálních žil, což vede ke spojení centrálních žil s portálními cévami a výskytem malých falešných laloků. Portální cirhóza se obvykle objevuje ve finální chronické alkoholické nebo virové hepatitidě, ve výsledku chronického žilního nadbytku jater (fibróza muškátu v játrech), chronické cholestázy. Cirhóza se vyvíjí pomalu (v průběhu několika let). Makroskopicky se zvětšují játra, hustá konzistence, její povrch je maličký. Parenchyma je v řezu reprezentována malými jasně žlutými uzly do průměru 0,3 cm, oddělenými tenkými vrstvami šedavé husté pojivové tkáně, při cholestatické hepatitidě získává tkáň jater zelenou barvu.

Mikroskopicky normální struktura jater je narušena, jsou stanoveny mikroskopické příznaky jaterní cirhózy: 1) malé monomorfní regenerační uzly (falešné laloky), 2) oddělené úzkými vrstvami pojivové tkáně, 3) hepatocyty ve stavu degenerace tuků a balonů, 4) a velké dvoujádrové hepatocyty ( perverzní regenerace hepatocytů). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů může být přítomen alkoholický hyalin - tělo Mallory (s alkoholickou cirhózou). V septa infiltrovat z polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučových cest.

Portální cirhóza je charakterizována časnými příznaky portální hypertenze a pozdním hepatocelulárním selháním.

Primární biliární cirhóza je vzácné chronické cholestatické zánětlivé onemocnění, pravděpodobně v důsledku autoimunitních reakcí. Vyznačuje se granulomatózním zánětem malých žlučovodů s jejich následnou destrukcí. V současné době se přisuzuje skupině spojené s IgG₄ onemocnění (spolu s autoimunitní pakreatitom, primární sklerotizující cholangitida, specifický zánět žlučníku, zánětlivé pseudotumoru jater, žlučníku, retroperitoneální fibrózy, Mikulicz onemocnění - sklerozující sialoadenitom, lymfatických uzlin, ledvin, prostaty, štítné žlázy, kloubů, svalů, plic, atd. ).

Sekundární biliární cirhóza se vyvíjí s prodlouženou cholestázou na úrovni velkých intra- a extrahepatických žlučových cest. Mezi etiologické faktory patří cholelitiáza, indurativní pankreatitida, zánětlivé a jizevnaté kontrakce a striktury žlučových cest, primární a metastatické nádory hepatopankreatoduodenální zóny, vrozené vady žlučových cest atd.

Cirhóza jater je doprovázena rozvojem syndromů portální hypertenze a hepatocelulární insuficience. Syndrom portální hypertenze se vyskytuje, když se zvyšuje tlak v portální žíle. Projevuje se ascites, kongestivní splenomegálií a expanzí portocavalů a cava-caval-anastomóz (křečové žíly dolní třetiny jícnu a srdečního žaludku, středních a dolních hemoroidů, žil přední stěny břicha - „hlava medúzy“).

Selhání jater se vyvíjí se ztrátou více než 80% jaterního parenchymu a klinicky se projevuje žloutenkou, encefalopatií, hepatorenálním syndromem, koagulopatií, hypoalbuminemií, endokrinními poruchami.

Zvýšení hepatocelulární insuficience je v klinice charakterizováno jaterním zápachem z úst, perverzí chuti a hořkostí v ústech ráno. Kůže rtů je první hyperemická, později zbledlá, epitel je exfoliovaný; sliznice úst je pinky-hnědá barva, pak stane se bledý, anemický. V rozích úst - angiektasie, je označen labiální herpes. S výraznou patologií jater - "lakovými rty" a katarální stomatitidou, charakterizovanou hyperémií a edémem ústní sliznice, někdy vznikem bělavého plaku (nesmí být zaměňován s kandidózou).

Na obličeji žloutnutí kůže a žlázy pavouka - teleangiektázie.

Aktivita cirhózy je posuzována podle histologického výzkumu, klinických projevů, výsledků biochemického výzkumu. V průběhu onemocnění se rozlišují stupně kompenzace a dekompenzace (obvykle odpovídající aktivnímu průběhu cirhózy).

Komplikace: jaterní kóma, krvácení z křečových žil jícnu a / nebo žaludku, hemoroidní žíly, ascites-peritonitida, trombóza portálních žil, rozvoj rakoviny jater.

Klenotnice (cholelitiáza) je charakterizována tvorbou kamenů v žlučníku nebo žlučovodech. Složení kamenů žlučových cest může být cholesterol, pigment, vápník a (nejčastěji) smíšené.

Žlučové onemocnění se projevuje akutní nebo chronickou cholecystitidou a cholangitidou. Když se obstrukce žlučovodů vyvíjí subhepatickou žloutenkou, možnou pankreatitidou, střevní obstrukcí, píštělí mezi tenkým střevem a žlučovodem, abscesy jater, sekundární biliární cirhózou a rakovinou žlučníku.

V ústní dutině se subhepatickou žloutenkou jsou stanoveny nažloutlé skvrny na spodním povrchu jazyka a měkké patro. Kromě skvrny mají pacienti petechie jak v ústní sliznici, tak v kůži, což je spojeno se snížením srážlivosti krve na pozadí cholémie. Na kůži se také vyznačuje poškrábáním.

Pod cholecystitidou chápeme akutní nebo chronický zánět stěny žlučníku. V 90-95% případů se vyvíjí v přítomnosti žlučových kamenů a blokování žlučovodu. Obvykle se kombinuje s cholangitidou a žlučovými kameny. Cholecystitis bez kamenů je spojena s těžkou stresovou situací, operacemi, masivními poraněními.

Akutní cholecystitis se dělí na katarální, flegmonózní a gangrenózní varianty. Možný rozvoj komplikací - empyém žlučníku (akumulace hnisu v lumen močového měchýře), perforace biliární peritonitidou.

Popis makropreparací a mikropreparací

Obr. 7-1, a, b. Makro přípravky "Mastná hepatóza (steatóza jater, tuková játra," husa "játra") ". Játra jsou zvětšena (játrová hmota - 2600 g), zhutněna, povrch je hladký, přední hrana je zaoblená, z povrchu a na incizi - jednotný jílovitý typ, žlutohnědý (přípravky I. Shestakova)

Obr. 7-2, a, b. Makro preparáty "Mikronodulární (malý uzel, portální) cirhóza jater." Játra jsou zvětšena (může být zmenšena) velikostí, deformována, s malými hrbolatými (uzly o průměru menším než 1 cm), zhutněná, v sekci jsou uzly odděleny šedavě bílými vrstvami pojivové tkáně různých šířek. Barva jater je obvykle nažloutlá (přípravky I. Shestakova)

Obr. 7-3. Makrodrug "Akutní tubulonekróza ledvin (ikterická nefróza, nekrotická nefróza)" Ledviny jsou poněkud zvětšené, ochablé konzistence, kůra je široká, bledší než pyramidy, je exprimován kortiko-medulární zkrat, ledvinová tkáň, zejména pyramidy, je obarvena žlučí (přípravky I. Shestakova).

Obr. 7-4. Makrodrug "Kameny v žlučníku (cholelitiáza)". Exacerbace chronické plísňové cholecystitidy (empyém žlučníku, flegmonózní cholecystitida). Žlučník je zvětšen, jeho dutina je rozšířena,

má hnis a vícenásobné nebo fasetované kameny lapované na sebe (broušené) nebo kulaté kameny tmavě hnědé nebo šedé nebo žluté barvy. Stěna močového měchýře je zesílená, hustá konzistence (ze sliznice - ulcerace a hnisavé překrytí, serózní membrána - často úlomky srůstů), bělavá na řezu, sliznice je hladká, ztrácí sametovou barvu.

Obr. 7-5. Mikropreparace "Masivní nekróza jater." Nekróza hepatocytů centrálních segmentů laloků (místo jejich tkáňového detritu), konzervovaných periportálních hepatocytů ve stavu tukové degenerace, x 200

Obr. 7-6. Mikropreparace "Akutní virová hepatitida". Hemorrhage discomplexing, hepatocyty ve stavu hydropické (balónek, vakuolární) dystrofie (mnoho ve stavu nekrózy kolliquation), intracelulární cholestáza, těla Kaunsilmen, infiltrace lymfocytů do portálních traktů (méně uvnitř laloků), aktivace cephaloplastomů a kotev a kotev, stejně jako myforhorfocytů. ), x100.

Obr. 7-7. Mikropreparace "Chronická alkoholická hepatitida s výsledkem cirhózy". Významná část hepatocytů ve stavu tukové degenerace, některé jaterní buňky jsou velké, binukleární (regenerace). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů dochází k hromadění eozinofilní látky - alkoholického hyalinu (tělo Mallory). Mallory Taurus je obklopen skupinami neutrofilních leukocytů. Je vyjádřena skleróza stěn centrálních žil. V místech je narušena normální struktura jater, jsou pozorovány malé monomorfní regenerační uzly (falešné laloky) oddělené úzkými vrstvami pojivové tkáně. Ve falešných lalocích je centrální žíla přemístěna na periferii lobulů nebo zcela chybí. V septa a portálních traktech - infiltrace neutrofilních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučovodů, x 200.

Obr. 7-8, a, b. Mikropreparace "Monolobular (portální) cirhóza jater." Lolární struktura jater je narušena, skleróza portálních traktů, porto-portál a porto-centrální septa dělí laloky na fragmenty (falešné laloky různé velikosti a tvaru, mnoho bez centrálních žil); ve stromatu je exprimována lymfomakrofagická infiltrace, někdy pronikající do laloků přes okrajovou desku; hepatocyty ve stavu tukové a proteinové (hydropické) dystrofie, některé - velké, někdy binukleární (známky regenerace); proliferace žlučových cest v portálových traktech; b - barvení pikrofuksinem podle van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - příprava IA Morozov).

Obr. 7-9. Mikrodrug Sekundární biliární cirhóza. Lolární struktura jater je narušena, skleróza portálních traktů, porto-portál a porto-centrální septa dělí laloky na fragmenty (falešné laloky různé velikosti a tvaru, mnoho bez centrálních žil); proliferace žlučových cest v portálních traktech, vyjádřená extracelulární a intracelulární cholestáza; infiltrace lymfomakrofágie je výrazná, někdy proniká do laloků přes okrajovou desku; hepatocyty - ve stavu tukové a proteinové (hydropické) dystrofie, některé - velké, někdy binukleární (známky regenerace), x 120.

Testovací úlohy a situační problém

Vyberte jednu správnou odpověď.

Pokyny k problému. Vyhodnoťte situaci a zadejte do formuláře nebo (při práci s počítačem) čísla všech správných odpovědí pro každou otázku.

50letý pacient, zubař, trpěl v posledních letech hepatitidou C, podstoupil císařský řez ve věku 33 let. V současné době žádné stížnosti. Klinické vyšetření ukázalo čtyřnásobné zvýšení hladiny transamináz v séru, protilátek proti HCV. Provádí se transkutánní biopsie jater.

Odpovědi na testované položky

Odpovědi na situační problém