Onemocnění jater je doprovázena řadou laboratorních syndromů. Při analýze výsledků biochemických studií u pacientů s onemocněním jater je vhodné rozlišit čtyři laboratorní syndromy, z nichž každý odpovídá určitým morfologickým a funkčním změnám v organismu: cytolytický syndrom, mesenchymální zánětlivý syndrom, cholestatický syndrom (syndrom cholestasis), malý jaterní syndrom Obvykle v každém případě onemocnění dochází k kombinaci několika biochemických syndromů.
CYTOLYTICKÝ SYNDROM
(syndrom poruchy integrity hepatocytů)
cytolytický syndrom se vyskytuje u virové, lékové, toxické hepatitidy a jiných akutních poškození jater, cirhózy jater, chronické aktivní hepatitidy, stejně jako v rychle se rozvíjející nebo prodloužené obstrukční žloutence; morfologicky je tento syndrom charakterizován acidofilní a hydropickou dystrofií, nekrózou hepatocytů s poškozením buněčných membrán a zvýšením jejich permeability.
cytolytický syndrom způsobený
zhoršená permeabilita buněčné membrány
nekróza hepatocytů
rozpad membránových struktur
uvolňování enzymu
laboratorních příznaků cytolytického syndromu
• zvýšená aktivita enzymů v krevní plazmě
(AlAT, AsAT, LDH a jeho isoenzym LDG5, aldolasa atd.)
• hyperbilirubinémie (většinou přímá reakce)
• zvýšení koncentrace železa v séru
koeficient ritidy
koeficient je určen poměrem AST / AlAT
odráží závažnost poškození jater
norma - 1.3-1.4
Zvýšení koeficientu De Ritis o více než 1,4 (zejména díky AsAT) je pozorováno u těžkých jaterních lézí s destrukcí většiny jaterních buněk (chronická aktivní hepatitida s vysokým stupněm aktivity, cirhóza jater, nádor); v akutních procesech, které ničí buněčnou membránu a neovlivňují hluboké struktury jaterních buněk, je koeficient De Ritis menší než 1,2.
SYNDROMOVÁ MALÁ HEPATICKÁ BUNKOVÁ NESPRÁVNOST
(bez jaterní encefalopatie)
syndrom malé hepatocelulární insuficience je skupina biochemických příznaků, které indikují významný pokles různých funkcí jater, především syntetických.
syndrom hepatocelulární insuficience je klinicky charakterizován horečkou, úbytkem hmotnosti, žloutenkou, hemoragickou diatézou, extrahepatickými příznaky: "jaterní jazyk", "jaterní dlaně", "pavoučí žíly", změny nehtů, ochlupení těla, gynekomastie atd.; morfologicky je tento syndrom charakterizován dystrofickými změnami hepatocytů, signifikantním snížením funkčního jaterního parenchymu v důsledku změn v těchto
laboratorní příznaky syndromu malého hepatocelulárního selhání:
• snížení aktivity plazmatické cholinesterázy
• snížení sérového protrombinu
• hypoalbuminemie a (vzácně) hypoproteinémie
• snížení obsahu koagulačních faktorů V a VII
• snížení koncentrace cholesterolu
• hyperbilirubinemie (zejména v důsledku zvýšení volného bilirubinu)
• zvýšení hladin transamináz v krvi (AST, AlAT)
• zvýšení jaterně specifických enzymů v krvi - fruktosa-1-fosfát faldoláza, sorbitoldehydrogenáza, ornitinkarbamyltransferáza atd.
Zánětlivý syndrom
(mesenchymální zánětlivý syndrom)
důkazy o činnosti patologického procesu v játrech
klinicky charakterizované horečkou, artralgií, lymfadenopatií, splenomegalií, vaskulitidou (kůže, plíce); morfologicky je tento syndrom charakterizován aktivací a proliferací lymfoidních a retikulohistiocytárních buněk, intrahepatickou migrací leukocytů, zvýšenou fibrogenezí, tvorbou aktivní septy s nekrózou kolem nich, vaskulitidou
zánětlivý syndrom v důsledku vývoje tzv. imunitního zánětu v játrech: senzibilizace imunokompetentní tkáně, aktivace retikulohistiocytického systému, infiltrace portálních kanálků a intralobulární stroma
laboratorní příznaky zánětlivého syndromu
• zvýšení sérového α-globulinu, často v kombinaci s hypoproteinemií;
• změna vzorků protein-sediment (thymol, sublima);
• vznik nespecifických markerů zánětu - zvýšená ESR, zvýšená seromcoid, výskyt C-reaktivního proteinu atd.
• zvýšené hladiny IgG, IgM, IgA (viz níže)
• zvýšení krve nespecifických protilátek - na DNA, vlákna hladkých svalů, mitochondrie, mikrosomy, jaterní lipoprotein; vzhled LE buněk
• změna počtu a funkční aktivity T-a B-lymfocytů a jejich subpopulací - změna reakce blastové transformace lymfocytů (BTL)
zvýšená koncentrace IgM
charakteristická primární biliární cirhóza
zvýšená koncentrace IgG
charakteristická pro aktivní chronickou hepatitidu
zvýšená koncentrace IgA
charakteristické pro alkoholické poškození jater
Cholestasis syndrom
typy cholestázy
intrahepatická (primární) cholestáza
syndrom cholestázy je způsoben poruchou žlučových funkcí hepatocytů a poškozením žlučových cest (dysregulace skutečných mechanismů vylučujících žlučové žlázy hepatocytů); projevuje se ultrastrukturálními změnami hepatocytů a hyperplazie hladkého cytoplazmatického retikula, změny v žlučovém pólu hepatocytů, akumulace složek žluči v hepatocytech
extrahepatická (sekundární) cholestáza
syndrom cholestázy je způsoben porušením odtoku žluči podél jaterních a společných žlučových cest kvůli jejich obstrukci - porušení sekrece žluči (vyvinuté v případech biliární hypertenze, která je zase spojena s překážkou normálního toku žluči v žlučovém traktu); existuje expanze mezibuněčných žlučových cest, změna jejich epitelu s další akumulací složek žluči v hepatocytech a v celém žlučovém systému; akumulace žluči v žlučovodech
klinické projevy cholestatického syndromu
přetrvávající svědění, žloutenka, pigmentace kůže, xanthelasma, ztmavnutí moči, zesvětlení výkalů
laboratorní příznaky cholestatického syndromu
• zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, β-glutamyltranspeptidázy (GGTP) a některých dalších vylučovacích enzymů - aminopeptidázy leucinu, 5-nukleotidázy atd.
• hypercholesterolemie, často v kombinaci se zvýšením obsahu fosfolipidů, α-lipoproteinů, žlučových kyselin
• hyperbilirubinemie (hlavně v důsledku zvýšení koncentrace přímého (konjugovaného) bilirubinu)
• zvýšení hladiny žlučových kyselin v krvi - deoxycholické a cholické
• Žlučové pigmenty (bilirubin) se objevují v moči
• ve stolici stercobilin snižuje nebo mizí
Mezenchymální zánětlivý jaterní syndrom
nebo 0,8-1,7 g% v systému SI,
S rozvojem jaterního zánětlivého procesu se zvyšuje hladina vzorku thymolu, sublimuje - klesá. Thymolový test je účinný při diagnostice akutní hepatitidy, sublimace - cirhózy jater.
Cholestatický syndrom
Cholestatický syndrom je diagnostikován k identifikaci aktivního destruktivního procesu v játrech, který ovlivňuje hlavně žlučovody.
Cholestatický syndrom je častým projevem onemocnění jater.
Cholestasis znamená porušení tvorby a odtoku žluči přes intrahepatické a extrahepatické kanály.
Cholestasis je rozdělen podle lokalizace do intrahepatických a extrahepatických, v době výskytu - akutní a chronické.
Enzymatické příznaky cholestázy:
- destrukce jaterních buněk se zjistí zvýšením hladiny -glutamyltranspeptidázy v krvi, lokalizované v oblasti žlučového pólu hepatocytů, v cytoplazmě, v jaterních mikrozomech;
- zničení cholangiocytů - zvýšení aktivity alkalické fosfatázy, jejíž jaterní frakce je lokalizována v buňkách, které lemují žlučové kanály;
- hladiny leucin aminopeptidázy v krvi a 5-nukleotidázy - zvýšení těchto krevních enzymů je nejcitlivějším indikátorem cholestatického procesu v játrech.
Biochemické ukazatele cholestatického syndromu:
Onemocnění jater: příznaky onemocnění
Játra patří k životně důležitým orgánům lidského těla. Je to játra, která je zodpovědná za zničení a neutralizaci jedů a toxických látek, čištění krve před nečistotami škodlivými pro zdraví. V játrech vzniká žluč, která se podílí na odbourávání tuků a střevní stimulaci. Některé vitamíny a minerály nezbytné pro normální fungování osoby jsou uloženy v játrech tkáně.
Játra jsou také charakterizována nepřítomností nervových zakončení, v důsledku čehož se u onemocnění jater nevyskytuje první příznak patologie, bolest. V době, kdy se vyskytují hlavní jaterní syndromy, je jaterní tkáň nejčastěji významně ovlivněna, patologie je obtížně aplikovatelná a má výrazný vliv na zdraví. Proto je důležité vědět, jaké příznaky onemocnění jater se vyskytují na prvním místě.
Co jsou onemocnění jater?
Podle statistik má více než 200 milionů lidí na planetě jedno nebo jiné onemocnění jater. Nemoci jater jako faktor úmrtnosti populace patří mezi 10 hlavních příčin úmrtí a hepatitida s úmrtností je srovnatelná s tuberkulózou a AIDS. Nejčastěji se v případě virových infekcí nebo otravy toxickými látkami v seznamu, který vede alkohol, vyvíjejí patologie. Chronická onemocnění nejčastěji vyvolávají vývoj cirhózy jater a úplnou degeneraci tkání orgánů.
Játra: hlavní typy onemocnění
- Hepatitida různé etiologie: virová, toxická (včetně alkoholických a léčivých), ischemická. Rozdělené na akutní a chronický zánět jaterní tkáně.
- Cirhóza způsobená trvalým nebo významným účinkem na jaterní tkáň toxických látek, stejně jako cirhóza v důsledku nekrotických procesů, onemocnění krve, dědičných patologií.
- Vývoj nádorů v játrech: rakovina jaterních buněk nebo metastáz z jiných orgánů, cystické formace, tkáňový absces.
- Infiltráty jaterní tkáně v důsledku amyloidózy, glykogenózy, tukové degenerace, granulomatózy, tvorby lymfomů.
- Funkční porucha jater, doprovázená žloutenkou: cholestáza gestačního období, Gilbertův syndrom, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
- Nemoci vznikající z lézí žlučových cest uvnitř jater: cholangitida, zánět žlučových cest, částečná nebo úplná obstrukce kanálu se žlučovými kameny, změny jizevní tkáně.
- Patologie krevního zásobního systému jater: trombóza jaterních žil, kongesce a cirhóza při selhání srdce, tvorba arteriovenózní píštěle.
Časté příznaky a příznaky onemocnění jater
Porucha funkce jater způsobuje přítomnost podobných příznaků u různých nemocí, protože tak či onak dochází k nedostatečné produkci žluče a cholesterolu, snížení účinnosti odbourávání toxických látek, obtížím v procesu trávení. Různé jaterní problémy mají podobné projevy, společné znaky snížené účinnosti práce tohoto orgánu.
Celkové zhoršení zdraví a astenie
Látky uvolňované v důsledku metabolismu dusíku jsou toxické pro tělo a jsou neutralizovány ve tkáních jater. Snížená schopnost neutralizovat způsobuje celkovou malátnost, zhoršení pohody bez zjevného důvodu, snížený výkon, zvýšenou ospalost, pocit slabosti, rychlou únavu, podrážděnost.
Dyspeptické symptomy
Dyspepsie - poruchy gastrointestinálního traktu. U některých onemocnění gastrointestinálního traktu jsou dyspeptické symptomy charakterizovány charakteristickými znaky (barva stolice, závažnost nevolnosti a zvracení atd.), Ale u jaterních onemocnění jsou pozorovány běžné příznaky. Dispepsicheskie jevy mohou být vyjádřeny v nestabilitě židle, střídání žaludečních poruch a zácpy, nevolnosti, zvracení, zkreslení chuti, anorexie a také hořké chuti v ústech ráno nebo po jídle.
Játra jako příčina bolesti v pravém hypochondriu
Bolest pod pravým žebrem, pocit těžkosti a nepohodlí jsou charakteristické pro zánětlivé a edematózní procesy v játrech. Bolest může vyzařovat do oblasti pravé lopatky, klíční kosti, bederní, tažné nebo ostré, v závislosti na povaze a etiologii zánětu.
Hepatická kolika je doprovázena ostrou bolestí bodnou na pravé straně a vyskytuje se na pozadí částečného nebo úplného zablokování intrahepatického žlučovodu.
Žloutenka jako příznak
Žloutenka není nemoc, ale příznak poškození jater ovlivňující transport žlučového nebo bilirubinového metabolismu. Žloutenka může být infekčního původu, mechanická, spojená s dědičnými syndromy a patologiemi nebo získanými chorobami, přítomností poranění nebo nádorů v játrech a žlučových cestách.
Příznak se jeví jako zabarvení kůže a skléry očí ve žlutém nebo zelenožlutém odstínu, laboratorní krevní testy zvyšují hladinu bilirubinových frakcí vzhledem k referenčním ukazatelům.
Další známky onemocnění jater, patologií a dysfunkcí
Další známky onemocnění jsou spojeny s poruchami funkce orgánů a nedostatečnou neutralizací toxických látek. Patří mezi ně:
- pruritus, od mírného po nesnesitelný;
- drobné subkutánní krvácení, vyjádřené jako pavoučí žíly, modřiny, vyskytující se s malou nebo žádnou expozicí v důsledku změn v srážení krve;
- tvorbu subkutánních mastných plaků ("Wen");
- zarudnutí dlaní;
- změnit barvu jazyka na karmínové, brilantní atd.
Symptomy a syndromy jaterních onemocnění
Syndrom je několik příznaků charakteristických pro určité onemocnění nebo patologii. Někdy je syndrom plně v souladu s onemocněním, ale častěji se klinický obraz skládá z několika syndromů v různých stupních závažnosti. Existuje několik syndromů u onemocnění jater.
Mezenchymální zánětlivý syndrom
Symptomy charakteristické pro tento syndrom zahrnují horečku, otok a citlivost lymfatických uzlin, bolesti kloubů, otoky sleziny, vaskulární léze plic a kůže.
Mezenchymální zánětlivý syndrom je indikátorem přítomnosti a stadia procesu imunitního zánětu jater.
Cytolytický syndrom
Játra se skládají z hepatocytů. Tyto jaterní buňky jsou citlivé na cytolýzu, proces vymírání pod vlivem poškození jejich stěn a membrán během virových infekcí, toxických účinků, hladovění. V tomto případě existuje obraz cytolytického syndromu jater. Je detekován laboratorní analýzou krve na základě interpretace ukazatelů hladiny transaminázy, celkového bilirubinu v důsledku jeho přímé frakce, železa, poměru AlAT a AsAT.
Tento syndrom má diagnostickou a prediktivní hodnotu v cirhóze, hepatitidě, rakovině.
Cholestasis
Cholestasis syndrom je pozorován u poruch odtoku žluči z intrahepatického nebo extrahepatického žlučového traktu. Přetížení žlučových cest se projevuje změnou barvy kůže (žloutenka s nádechem zelené), svěděním kůže, tvorbou kožních plátů na horních víčkách, hojným pigmentováním kůže, zesvětlením moči.
Portální hypertenze jako syndrom onemocnění jater
Výskyt tohoto syndromu je způsoben sníženým průtokem krve v žilách jater, v důsledku čehož se odtok krve snižuje a tlak uvnitř orgánu se zvyšuje. Příčinou porušení může být mechanické poškození, tvorba nádorů, cirhóza, přítomnost vaskulárních patologií, chronické formy hepatitidy, toxické léze, parazitární invaze do tkáně jater.
Při vývoji syndromu portální hypertenze se rozlišují následující stadia:
- počáteční, charakterizovaný mírnou gastrointestinální dyspepsií, bolestí v játrech, zvýšenou tvorbou plynů, poruchami chuti k jídlu;
- v mírném stádiu, otok sleziny, začátek změn křečových žil v žilách jícnu;
- těžké stadium se projevuje v ascites, hromadění tekutin v břišní dutině, všeobecném otoku, subkutánním krvácení;
- Stupeň komplikací je vyjádřen v interním krvácení v dutině břišní, signifikantním porušením zažívacích orgánů.
Hepatocelulární selhání jako syndrom onemocnění jater
Náhrada hepatocytů pojivovou tkání nebo jejich dystrofie je vyjádřena hepatocelulárním selháním. Klinický obraz syndromu se skládá z hypertermie, úbytku hmotnosti, žloutenky, subkutánního krvácení, konstantního zarudnutí dlaní atd.
Foto: Goran Bogicevic / Shutterstock.com
Typy hepatitidy
Mezi hepatitidou se rozlišují různé formy, a to jak v typu samozřejmě, tak v etiologii onemocnění.
Hepatitida podle klinického průběhu:
- akutní, obvykle virového nebo toxického původu (v případě otravy). Nástup nemoci je podobný chřipce, ale tam je charakteristický posun v krevním obraze, ve většině případů žloutenka. Může se změnit v chronické onemocnění jater nebo způsobit komplikace;
- chronická hepatitida se ve většině případů vyvíjí v důsledku dlouhodobé expozice toxickým látkám v těle (alkohol, léky) a může být také komplikací akutní formy. Dlouhé období nemoci probíhá bez závažných symptomů, bez terapie může skončit přechodem na cirhózu nebo rakovinu jater.
Z důvodů výskytu izolované infekční (virové) hepatitidy; sekundární hepatitida na pozadí herpetických infekcí, rubeoly, příušnic ("příušnic") atd.; stejně jako bakteriální hepatitida, parazitická etiologie, toxické, autoimunitní typy onemocnění.
Jaké jsou příznaky různých hepatitid?
Symptomy hepatitidy, nejčastější onemocnění jater, se liší v závislosti na etiologii onemocnění a stupni tělesné rezistence.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME
Mezenchymální zánětlivý syndrom je komplex klinických a laboratorních symptomů způsobených aktivací retikulohistiocytického (mesenchymálního) systému jater. Antigeny vstupující do jater interagují s mezenchymálním systémem, což má za následek různé poruchy humorální a buněčné imunity, které zase podporují zánět.
Lze pozorovat klinické příznaky: zvýšení teploty na subfebrilní čísla, hepatomegalie, splenomegalie.
Laboratorní znaky: leukocytóza> 9 × 10 9 / l, zvýšení ESR> 15 mm / h, vzorky pozitivních proteinových srážek: thymol (> 4 jednotky), sublima (7–8%) a g-globuliny (> 12,8-19,0) %), vznik CRP, zvýšené imunoglobuliny - indikátory zhoršených imunitních procesů. Jsou to protilátky. Detekce embryonálně specifických globulinů (fetoproteinů) v krevním séru (normálně žádné dospělé lidské sérum), detekce nespecifických protilátek (normálně nepřítomných) na tkáňové a buněčné antigeny (protilátky proti nativní a denaturované DNA, syntetické RNA a protilátky hladkého svalstva).
Mezenchymální zánětlivý syndrom se vyskytuje u akutní virové a chronické aktivní hepatitidy, s aktivní a primární biliární cirhózou jater, chronickými alkoholickými onemocněními jater.
SYMPTOM SMALL SIGNS
Komplexní znaky charakteristické pro vývoj zhoubných nádorů jater.
Klinické příznaky: malátnost, zvýšená únava, ztráta hmotnosti, pocení, horečka (intoxikace nádorem).
1. Zvýšení a-fetoproteinu v séru nad 20 ng / ml.
2. Zvýšení obsahu alkalické fosfatázy (projev cholestázy),
3. Zvýšení sérových transamináz (projev syndromu cytolýzy).
4. Zvyšte a2 a g-globuliny.
SOUKROMÁ PATOLOGIE
CHRONICKÝ HEPATITIS - polyetiologický chronický difuzní proces v játrech bez restrukturalizace jeho struktury, trvající déle než 6 měsíců a vyvíjející se nebo nevyvíjející se do cirhózy jater.
3. Intrahepatická cholestáza.
4. Hepatocelulární insuficience (zhoršená funkce tvorby jater - hemoragického syndromu, porucha funkce pigmentů jater - paren- zymální žloutenka).
LIVER CIRRHOSIS je progresivní nebo méně často progresivní difúzní chronické polyetiologické onemocnění jater, které je posledním stupněm vývoje nepříznivě se vyskytujících forem chronické hepatitidy v důsledku obtíží při odlivu žluči nebo krve z jater nebo geneticky způsobených metabolických defektů a výrazného snížení hmotnosti funkčních jaterních buněk, výrazného fibrosingu reakce, restrukturalizace parenchymu a vaskulární sítě jater.
1. Syndrom portální hypertenze.
Dilatace anterolaterální žíly
Křečové žíly jícnu, žaludku, hemoroidu
3. Hypersplenismus (klinický projev - hemoragický syndrom)
6. Hepatocelulární insuficience (porucha funkce jaterního proteinu - hemoragická, porucha funkce jaterního pigmentu - parenchymální žloutenka, porucha funkce jaterní neutralizace - jaterní encefalopatie a jaterní kóma)
7. Biliární dyspepsie
8. Intrahepatická cholestáza
OVLÁDACÍ JEDNOTKA
OVLÁDACÍ OTÁZKY
1. Co odlišuje zvracení jícnu od žaludku (článek 8)
2. Jaké rysy obecného vyšetření lze identifikovat u pacientů s onemocněním jícnu? (v.10)
3. Vysvětlete zvláštnost dyspeptických potíží u pacientů s peptickým vředem. (v. 15)
4. Jaké jsou charakteristické rysy klinických projevů vředů v závislosti na lokalizaci (St15)
5. Jaké syndromy vznikají v důsledku porušení evakuace žaludku (článek 27)
6. Co zahrnuje termín "střevní dyspepsie"? (Článek 44) t
7. Jaké syndromy vznikají v důsledku malabsorpce v tenkém střevě? (v.48)
8. Jaké jsou jizvy střevní dyspepsie? (Články 49–50)
9. Jaké jsou znaky anamnézy pacientů s patologií pankreatu (čl. 63)
10. Jaké jsou příznaky zánětlivě-destruktivního syndromu (článek 67)?
11. Jaké příznaky bolesti se objevují při častém opakování nemocí žlučníku s trvalým a prodlouženým průběhem (článek 85)
12. Syndrom hepatocelulární insuficience. Uveďte podstatu hlavních ukazatelů PKN (čl. 112)
13. Syndrom portální hypertenze. Definujte klinické příznaky. (v. 115)
14. Jaterní encefalopatie a jaterní kóma. Pojmenujte podstatu syndromů, hlavní klinické příznaky (čl. 114)
15. Syndrom cytolýzy. Pojmenujte podstatu syndromu a laboratorní znaky. (Článek 119)
16. Jaké instrumentální studie se používají pro onemocnění jater. Jaké informace mají tyto metody? (v. 102)
TEST JOBS
Vyberte jednu nebo více správných odpovědí.
1.Pro organickou dysfagii, v důsledku kontrakce jícnu, charakteristika
1) porušení polknutí pevné potravy
2) porušení polykání tekuté potraviny
3) se pozoruje sporadicky
4) se neustále sleduje
5) doprovázené regurgitací
6) není regurgitace
2. PRO FUNKČNÍ DIETPHAGII CHARAKTERISTIKY EYEBRITCHU
1) porušení polknutí pevné potravy
2) porušení polykání tekuté potraviny
3) se pozoruje sporadicky
4) se neustále sleduje
5) doprovázené regurgitací
6) není regurgitace
3. K KLINICKÝM PŘÍZNAKŮM SYNDROMU ZVÝŠENÉHO RŮSTU KYSELINOVÉHO RŮSTU (HYPERECIDITA) ODVOLÍ
1) kyselé řasy, zácpa
2) shnilé řasy, průjem
3) hořká chuť v ústech, nadýmání
4. SNÍŽENÍ APLIKACE, ODSTRANĚNÍ TABULKY, POZASTAVENÍ, ZOBRAZENÍ BARVY V CHARAKTERISTIKÁCH EPIGASTREY PRO
1) gastritida se sekreční insuficiencí
2) hyperkyselinovou gastritidu
3) duodenální vřed
5. V INSPEKCI PACIENTA, VŠEOBECNÉHO ABSTRAKTU ABSTRAKTU, PERCUTORICKÉHO ZVUKU Nad Abdomem, JE LOUD, TYPANICKÝ, JE IDENTIFIKOVAN. TÉTO DOPLŇKY
6. PŘÍZNAK MENDELU JE NEJVĚTŠÍ
1) zánět (podráždění) pobřišnice
2) žaludeční perivisseritida s žaludečním vředem
3) akutní zánět žlučníku
7. KTERÉ ZMĚNY V JAZYKU MŮŽE BÝT ZJIŠTĚNY V ATROFICKÉM GASTRITISU S VYSVĚTLIVOU SEKRETORNÍ INSUFFICIENCII
1) jazyk je potažen bílým květem
2) suchý jazyk (jazyk jako štětec)
3) mokrý růžový jazyk
4) „geografický“ jazyk
5) hladký leštěný jazyk s atrofií papily
8. JAKÉ ZMĚNY V JAZYKU MŮŽE BÝT ZJIŠTĚNY PŘI OSOBNÉ ANXIETII BEZ KOMPLIKACE
1) jazyk je potažen bílým květem
2) suchý jazyk (jazyk jako štětec)
3) mokrý růžový jazyk
4) „geografický“ jazyk
5) hladký leštěný jazyk s atrofií papily
9. POKROČILÉ ZNÍŽENÍ, ZNÍŽENÍ KYSELINY KYSELINY A ANEMIE UDRŽITELNÉ V PLÁNU:
1) pronikání vředů
2) malignita vředů
3) perforace vředů
5) stenóza žaludku pyloru
10. CO JE ROZDÍL PROSTŘEDNĚNÝ POČAS PULMEROVÉHO PALPTIONU?
1) symptom je detekován normálně
2) v dutině břišní je volná tekutina
3) existuje pylorická stenóza
4) v tlustém střevě je velké množství plynu
(nadýmání u pacienta s kolitidou)
5) ve tlustém střevě je kapalný obsah a plyny
(například u pacienta s akutní enteritidou)
11. IDENTIFIKACE OBLASTI PLOCHY PROTI POŠKOZENÍ POŠKOZENÍ INFORMACÍ
1) tenké střevo
3) sigmoidní dvojtečka
4) příčné dvojtečky
12. VYBERTE NEJVYŠŠÍ CHARAKTERISTICKÉ ÚDAJE AUSKULACE ADMINISTRATIVNÍ RELAXACE HRUBÉHO HRÁČKA
1) normální střevní peristaltika
2) ostře posílená (násilná) střevní motilita
3) oslabení střevní motility
4) nepřítomnost střevní peristaltiky ("smrtelné ticho")
5) zvýšená peristaltika v mesogasteru
13. VYBERTE SI CHARAKTERISTIKY PRO POPIS PERITONITISU CHARAKTERU ZMĚN JAZYKA
1) jazyk je potažen bílým květem
2) suchý jazyk (jazyk jako štětec)
3) mokrý růžový jazyk
4) „geografický“ jazyk
5) hladký leštěný jazyk s atrofií papily
14. POZITIVNÍ PŘÍZNAK VLNA (FLUCTUACE) BĚHEM BIMANÁLNÍHO PERCUTORÁLNÍHO ABSTRAKTNÍHO PALPTIONU
1) symptom je detekován normálně
2) v dutině břišní je volná tekutina
3) existuje pylorická stenóza
4) v tlustém střevě je velké množství plynu (nadýmání u pacienta s kolitidou)
5) v tlustém střevě jsou kapalné obsahy a plyny (například u pacienta s akutní enteritidou)
15. JARNÍ HLUK V EPIGASTRII ZJIŠTĚNÝ V 5-6 HODINÁCH PO POTRAVINÁCH JE CHARAKTERISTICKÝ
1) symptom je detekován normálně
2) v dutině břišní je volná tekutina
3) existuje pylorická stenóza
4) v tlustém střevě je velké množství plynu
(nadýmání u pacienta s kolitidou)
5) ve tlustém střevě je kapalný obsah a plyny
(například u pacienta s akutní enteritidou)
16. Při stenóze pušky při inspekci a perkuse břicha jsou nejvíce charakteristické následující změny.
1) znatelná zvýšená turbulentní peristaltika
střeva. Žaludek je oteklý.
2) břicho je zvětšené, kopulovité, oteklé, podílí se na dýchání. Pupek je zatažen. Bicí - hlasitý tympanic.
3) břicho se zvětší; ve vodorovné poloze - rozprostřené, ve svislé poloze - žehlené průvěsem. Navel se odtáhne. Na bočních plochách břicha je rozšířená žilní síť.
4) v epigastriu jsou jasně viditelné otoky a periodicky se vyskytující antipistaltické vlny
17. V INSPEKCI PACIENTA, VŠEOBECNÉHO ABSTRAKTU ABSTRAKTU, PERCUTORÁLNÍHO ZVUKU Nad Abdomem, JE LOUD, TIMPANICKÝ, JSOU OTÁZKY. TÉTO DOPLŇKY
18. EXPLAIN CO JE „MELENA“
1) mastné lesklé, špatně proplachující výkaly
2) černé tekuté výkaly
3) bělené výkaly (šedé)
4) černé výkaly
19. JAK JSEM MÍNIT ABSTRAKT BĚHEM DALŠÍCH ZMĚN?
1) normální střevní peristaltika
2) ostře posílená (násilná) střevní motilita
3) oslabení střevní motility
4) nedostatek střevní motility
5) cévní hluk
20. SYNDROM PORUŠENÍ FUNKCE INCRETORU CHARAKTERIZOVANÉ DOSTUPNOSTM
1) porušení tolerance na sacharidy
2) diabetes
21. V TYPICKÝCH PŘÍPADECH INFEKCE V OBLASTI ŘETĚZU CHESTNÝCH TESTIFIKACÍ
1) poškození těla žaludku
2) léze žaludku pyloru
3) léze duodena
4) léze duodena a / nebo pylorické části
5) léze žaludku pyloru, dvanáctníku 12
a / nebo hlavy slinivky břišní
22. PANCREATIC DYSPEPSIA VLASTNOSTI
2) zmírnění zvracení
3) nespolehlivé zvracení
23. CHARAKTERISTICKÝ KLINICKÝ PŘÍZNAK CHRONICKÉ PANKREATITIKY JE
2) snížení funkce vnější sekrece (hypofermentémie)
4) zvýšená aktivita aminotransferáz
24. INFLAMMATORY A DESTRUCTIVE SYNDROME CHARAKTERIZOVANÁ DOSTUPNOSTM
1) syndrom bolesti
2) syndrom obstrukční žloutenky
3) příznaky intoxikace a zvýšené nespecifické
4) zvýšení cholesterolu v krvi
5) hyperamyláza, zvýšená diastáza (amyláza) krve a moči.
6) enterální syndrom
25. SHARPNY PATIENTY V EPIGASTRII, KDYŽ SE STŘÍKÁM PŘÍMÝM PÁSEM PRAVÉHO RUKA (NA ÚHLU 90 ° K DOMÁCÍMU STĚRU) JE TENTO PŘÍZNAK:
26. CO JE CHARAKTERISTICKÝ PRO PŘÍZNAK KURZIZE
1) zvětšený, bezbolestný, elastický a mobilní žlučník u pacienta s obstrukční žloutenkou
2) zvětšený, bezbolestný, elastický žlučník, žádná žloutenka
3) obstrukční žloutenka, žlučník není zvětšen, jeho palpace je bolestivá
4) parenchymální žloutenka, žlučník není zvětšen, palpace je bolestivá
27. POZITIVNÍ SYMPTOM MURPHY MEETS
28. HYPOKINETICKÁ FORMA DISKINESIE GOROUS BUBBLE JE CHARAKTERIZOVÁNA
1) bolestivé bolesti v pravém hypochondriu
2) prodloužení, expanze, zpožděné vyprazdňování žlučníku detekovaného rentgenovým zářením
3) častá kombinace s žaludečním vředem
29. PRO SYMDROM BĚHEM BĚHEM BILACULOČNÍ CHARAKTERISTIKY
1) konstantní, neustále rostoucí bolest v horní části břicha vyzařující dolů a napětí svalů břišní stěny
2) akutní paroxyzmální bolest v pravém hypochondriu vyzařujícím nahoru a vpravo, možné napětí svalů břišní stěny
3) matná dlouhodobá bolest v pravém hypochondriu vyzařujícím nahoru a doprava, případně napětí svalů břišní stěny
30. NAPLŇUJE PORUCHY V DVOJITÝCH BUBBLOVÝCH PŘÍSPĚVKECH
2) sedavý způsob života
3) častá jídla
4) opomenutí vnitřních orgánů
31. ŽIVOTNÍ KIRROSÓZA Z CHRONICKÉHO HEPATITISU se liší:
1) přítomnost cytolytického syndromu
2) přítomnost cholestatického syndromu
3) přítomnost portocaval a cava-caval-anastomózy
4) přítomnost cholemického syndromu
5) přítomnost parenchymální žloutenky
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIA A MELENA PŘÍČINY SUSPENSION:
1) krvácení duodenálního vředu
2) krvácející žíly jícnu s cirhózou
3) trombóza mezenterické tepny
4) ulcerózní kolitida
5) krvácející vředy žaludku
33. UKAZATELE CYTOLYTICKÉ SYNDROMY V CHOROBÁCH ŽIVOTA JSOU ZVÝŠENÍ ÚROVNĚ:
34. PRVNÍ VELIKOST VE SVĚTĚ JSOU STANOVENY:
1) ve středové ose
2) na střední linii vpravo
3) na přední axilární linii vpravo
4) podél perkutánní linie
5) ve střední klavikulární linii vlevo.
35. PÁLA ŽLUTÁ KŮŽE, ZVÝŠENÍ OBSAHU KRVI NEPŘIJISTĚNÉHO BILIRUBINU, HYPERSOLICKÉHO KALU CHARAKTERISTIKŮ PRO:
1) mechanická žloutenka
2) hemolytická žloutenka
3) parenchymální žloutenka
36. „VASCULAR ASTERISMS“, PALMARY EHRITEMA, SYMPTOM „HEAD MEDUSA“ JE URČEN PŘI ZKOUŠENÍ PACIENTA:
1) cirhóza jater
2) chronická hepatitida
3) vředová choroba
37. PRO HEPATICKÁ BUNDA JE CHARAKTERIZOVANÁ:
1) zvýšení pouze nepřímého bilirubinu
2) zvýšení pouze přímého bilirubinu
3) zvýšení obou frakcí bilirubinu
38. BIOCHEMICKÁ ZNAČKA INFLAMMACE HEPATICKÉ TKANY JE:
1) aktivita transaminázy
2) hladina bilirubinu
3) thymolový test
SITUAČNÍ ÚLOHY
PROBLÉM 1:
Pacient M., 33 let.
Stížnosti na pálení žáhy, nevolnost, bolest v epigastriu, která se objevuje po 3-4 hodinách po jídle, někdy v noci a při dlouhodobém hladovění, bolest ustupuje po jídle a po zvracení, ke kterému dochází ve výšce bolesti. Poznámky únava, podrážděnost.
Z anamnézy: považuje se za nemocného 2 měsíce, kdy byly výše uvedené stížnosti. Onemocnění je spojeno s nepravidelnou výživou s nervovým napětím.
Objektivně: citově labilní, mokré dlaně. S povrchovou palpací, bolest v epigastrické oblasti poněkud vpravo od střední linie.
Vyšetření: Při provádění intragastrického pH-měření je hodnota pH v těle žaludku 0,7.
Úkol
1. Zvýrazněte symptomy, skupinu do syndromů, vysvětlete jejich patogenezi.
2. Vytvořte předběžnou diagnózu.
3. Přiřaďte další výzkum a popište očekávané výsledky.
4. Popište základní principy léčby.
ÚLOHA 2:
Pacientka, 45 let.
Stížnosti na přetrvávající bolest v epigastriální oblasti, matné povahy, zhoršené po požití tukových potravin; na otok, rachot v žaludku; stolice 3-4 krát denně, polotvrdá, bohatá, světle šedá, mastná s nepříjemným zápachem; slabost, letargie, podrážděnost.
Anamnéza: nemocná po dobu 2 let, průjem se stal častým v posledních 6 měsících, začal zhubnout. Exacerbace jsou spojeny s poruchami příjmu potravy a alkoholu.
Objektivně: nízká síla, kůže je suchá, bledá, zaseknutá v rozích úst. Jazyk je mírně pokrytý bělavým květem. Břicho je měkké, mírně bolestivé v epigastriu. Dejardinův pozitivní symptom, bolestivá palpace v bodech I a II Mayo-Robsona.
Vyšetření: Kompletní krevní obraz: hemoglobin 98 g / l červené krvinky Z x 10 12 / l, leukocyty 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / hod. Krev krevní plazmy 270 IU / l.
Coprogram: Cal poloformovaný, světle šedý, tučné. Mikroskopie: kapky neutrálního tuku, nestrávená svalová vlákna s křížovou striací strukturou, extracelulární škrobová zrna.
Ultrazvuk: fibróza pankreatu.
Úkol
1. Zvýrazněte symptomy, skupinu do syndromů, vysvětlete jejich patogenezi.
2. Vytvořte předběžnou diagnózu.
3. Přiřaďte další výzkum a popište očekávané výsledky.
4. Popište základní principy léčby.
Úkol 3
Pacient P., 40 let.
Stížnosti na celkovou slabost, únavu, bolest hlavy, ztrátu paměti, bolest v pravé hypochondrium, nevolnost, zvracení, nadýmání, ztrátu chuti k jídlu, krvácení z nosu, zežloutnutí kůže.
Z anamnézy: Ill asi dva roky - občas bolest v pravé hypochondrium, slabost. Zneužívání alkoholu více než 15 let. Do dvou týdnů se zaznamenává nárůst teploty na 37,2 ° C, krvácení z nosu, zbarvení žluté,
Objektivně: stav střední závažnosti. Kůže a viditelná sliznice. Výrazně snížená výživa, příznaky atrofie kosterních svalů, snížený růst vlasů, erytém dlaně, na těle tělangiektázie v podobě hvězdiček. Srdcové zvuky jsou jasné, rytmické. HELL - 120/80 mm. Hg Čl. Vesikulární dýchání, bez sípání. Játra - 14-13-10 cm Silná, zaoblená hrana, hladká, bolestivá. Slezina není hmatná, velikost 4 * 6 cm.
Vyšetření: Kompletní krevní obraz: červené krvinky - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94 g / l, ESR - 28 mm / h, bílé krvinky - 3,6 x 10 9, krevní destičky - 180 x 10 9 / l.
Biochemická analýza krve: celkový protein 49 g / l, albumin - 46%, globuliny - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 µmol / l, přímý - 40 µmol / l, nepřímý 25 µmol / l, ASAT - 2,5 µmol / l, ALAT - 1,8 µmol / l, test na thymol - 10 jednotek, prothrombinový index - 60%, cholesterol 2,1 mmol / l.
Úkol
1. Zvýrazněte symptomy, skupinu do syndromů, vysvětlete jejich patogenezi.
2. Vytvořte předběžnou diagnózu.
3. Přiřaďte další výzkum a popište očekávané výsledky.
4. Popište základní principy léčby.
ODPOVĚĎ NA ZKOUŠKY ÚLOH
KAPITOLA 11. ŽIVOTNÍ PATOPHYZIOLOGIE
Etiologické faktory způsobující onemocnění jater jsou mnohočetné a různé. Existují následující hlavní skupiny.
1. BIOLOGICKÉ FAKTORY
Hlavními infekčními faktory ovlivňujícími játra jsou viry. V současné době je známo pět typů virů hepatitidy:
- virus hepatitidy A;
- virus hepatitidy B;
- virus hepatitidy C;
- Virus hepatitidy A nebo B:
1) virus sporadické hepatitidy Ani A, ani B;
2) virus epidemické hepatitidy A ani B.
Tyto viry mají přímý hepatotropní účinek. Některé další viry, pokud jsou cirkulovány v krvi, ovlivňují také játra; pak se jaterní symptomy spojí se základním onemocněním (infekční mononukleóza, žlutá zimnice, cytomegálie, herpes, určité typy enterovirové infekce).
Bakterie zpravidla nezpůsobují vlastní jaterní onemocnění, ale jsou schopny narušit jeho funkce a iniciovat různé jaterní syndromy. Výrazné poruchy jsou pozorovány při leptospiróze, toxoplazmóze, brucelóze. Chronická onemocnění jater se vyvíjejí s tuberkulózou, syfilisem.
Plesňové léze jater jsou obvykle sekundární, tj. vznikají na pozadí jiné nemoci.
Můžete mluvit o parazitickém poškození jater, například echinokoku nebo žlučových cest, například opistorhii. Všimli jsme si také poškození jater při ascariasis, amebiasis.
2. TOXICKÉ FAKTORY
Patří mezi ně mnoho látek anorganické a organické povahy.
Některé kovy, metaloidy a jejich sloučeniny (například beryllium, zlato, fosfor, arsen, kobalt, atd.) Se odlišují od anorganických.
Přírodní organické hepatotoxické látky - různé toxiny: rostliny - ikterogenin, mykotoxiny - aflatoxin, endotoxiny některých bakterií.
Mezi umělými organickými sloučeninami mají největší význam halogenové deriváty alkanů, olefinů a aromátů, jakož i nitro a amino aromatické sloučeniny.
Co se týče léků, jen několik z nich má skutečnou hepatotoxicitu, například tetracyklin, griseofulvin atd. Je však známo několik stovek léků, které více či méně trvale poškozují játra. Takové působení ve většině případů není způsobeno samotným hepatotoxickým účinkem, nýbrž perverzní reakcí organismu na aplikaci léčiva.
V důsledku toho existují dva typy účinků na játra toxické povahy:
- přímé poškození etiologickým faktorem;
- poškození způsobené přecitlivělostí.
První z nich jsou předvídatelné, protože se zpravidla objevují u všech jedinců se zavedením určité dávky účinné látky. Jsou také nazývány "závislé na dávce". Tento druh poškození způsobují zpravidla organické organické a anorganické jedy.
Poškození jater, vzniklé v důsledku přecitlivělosti na etiologický faktor, může být způsobeno: t
- Imunitní reakce přecitlivělosti okamžitého typu;
- metabolické reakce nebo idiosynkrasy, tj. geneticky determinovaný abnormální metabolismus chemických sloučenin.
Tyto léze se také nazývají "nepředvídatelné" a "nedostatečně závislé".
Škody tohoto typu jsou nejčastěji způsobeny léky (halothan, alfa-methyl DOPA, sulfonamidy).
Alkohol je také důležitým etiologickým faktorem ve vývoji onemocnění jater. Přímo ovlivňuje hepatocyty, i když byl prokázán její senzibilizační účinek na játra v případě jeho napadení jinými hepatotoxickými faktory.
3. ALIMENTNÍ FAKTORY
To může být primárně přičítáno proteinové nerovnováze výživy. Považováno za dostatečný obsah proteinů ve stravě asi 15-20%. Pokud potrava obsahuje méně než 8% proteinu a je zde nedostatek cysteinu nebo vitaminu E, pak je pravděpodobná tuková infiltrace jater s následným přechodem na mastnou dystrofii.
4. IMUNOGENNÍ FAKTORY
Vlastnosti struktury jater, průchod toxickými látkami a jejich intoxikace, vysoký obsah buněk RES vytváří podmínky pro poškození jaterní tkáně a rozvoj autoimunitních onemocnění. Alergická hepatitida je tvořena parenterálním podáním séra, vakcín, alergií na potraviny a léky.
5. HEMODYNAMICKÉ PORUCHY
Vzhledem k tomu, že játra vykonávají velké množství funkcí, vyžaduje to vysoký přísun krve. Porušení krevního oběhu jater (a přítok a odtok krve) vede k rozvoji hypoxie hepatocytů a jejich následné smrti s náhradou pojivové tkáně.
6. FAKTORY, MECHANICKÁ PREVENCE K VÝFUKU BELLU
Mezi ně patří obstrukce žlučových cest, jeho důsledky - žlučová hypertenze a ruptura žlučových cest, poškození hepatocytů.
VŠEOBECNÁ PATHOGENÉZA ŽIVÝCH CHOROB
Práce E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy založil: játra reagují na jakýkoli škodlivý účinek standardní reakcí, která se dělí do několika fází.
1. FÁZE PORUŠENÍ BIOENERGIE A BIOCHEMISMU
Nejdříve jsou poškozeny nejcitlivější substruktury hepatocytů - endoplazmatické retikulum, mitochondrie, lysosomy. V důsledku toho se značně sníží funkční aktivita jater a sníží se její hmotnost.
2. FÁZA REGISTRACE HEPATICKÝCH Tkáň
Aktivační signál k obnově hmoty jater je vnímán nejen hepatocyty, ale také prvky pojivové tkáně, tedy paralelně s tvorbou hepatocytů a pojivové tkáně. Poměr těchto dvou projevů regenerace závisí na řadě faktorů: na hmotnosti poškozené tkáně, na úrovni poškození jaterní tkáně, na činnosti patologického procesu v játrech, na podmínkách prokrvení poškozených oblastí parenchymu.
3. Fáze sklerózy
Vysoký stupeň poškození a nízká hladina krevního zásobení (významná hypoxie) vedou k převaze strukturálního zotavení jater ve formě převažujícího vývoje pojivové tkáně.
KLASIFIKACE ŽIVÝCH CHOROB
Navrhovaný klasifikační systém pro patologii jater je založen na třech zobecněných kritériích:
- etiologické a patogenetické;
A. ŽIVOTNÍ CHOROBY (NOSOLOGICKÉ FORMY)
I. Poruchy polohy a tvaru jater.
Ii. Difuzní onemocnění jater.
1. Hepatitida (zánětlivá onemocnění):
- toxické (včetně léčiva a alkoholu);
2. Hepatózy (dystrofické a metabolické nemoci);
- toxické (včetně léčiv a alkoholu):
Iii. Fokální onemocnění jater.
Iv. Nemoci jaterních cév.
B. Jaterní syndromy
(poškození jater při jiných onemocněních a stavech).
I. Poruchy jater během těhotenství.
Ii. Poškození jater při infekcích a vpádech.
1. Virové infekce.
2. Bakteriální infekce.
4. Protozoální infekce.
Iii. Poškození jater při onemocněních vnitřních orgánů a systémových onemocněních.
1. Žaludek, střeva, žlučový trakt, slinivka břišní.
2. Kardiovaskulární insuficience.
3. Endokrinní systém.
4. Orgány tvorby krve.
5. Spojivová tkáň.
Předložená klasifikace dobře koresponduje se seznamem onemocnění jater obsažených v jejich standardní nomenklatuře vyvinuté Světovou asociací pro studium onemocnění jater.
V současné době je rozšířený princip syndromu jaterní patologické klasifikace.
Jaterní syndromy
1. Cytolytický syndrom.
2. Mezenchymální zánětlivý syndrom (syndrom zvýšené aktivity mesenchymu, imuno-zánětlivý syndrom).
3. Cholestatický syndrom (syndrom narušení sekrece žluči a cirkulace).
4. Syndrom portocavalního posunu jater (syndrom jaterního vypnutí, syndrom portální hypertenze).
5. Syndrom jaterní insuficience (hepatodepresivní syndrom, syndrom hepatitidy).
6. Syndrom zvýšené regenerace a růstu tumoru.
CYTOLYTICKÝ SYNDROM
Vyskytuje se v důsledku narušení struktury jaterních buněk, především hepatocytů. Někdy jsou poškozeny pouze buněčné membrány, častěji cytoplazma, stejně jako jednotlivé buňky jako celek. Hlavní porucha cytoplazmy by však měla být považována za porušení permeability buněčných membrán. Obvykle se v počátečních stadiích cytolýzy stav lipidové vrstvy membránových změn (zejména zvyšuje peroxidace lipidů, FLOOR) a obal hepatocytů stává permeabilnější pro řadu látek, především pro intracelulární enzymy. Je důležité zdůraznit: cytolýza v typické situaci není totožná s buněčnou nekrobózou. Když cytolýza dosáhne stupně nekrobózy, termín "nekróza" se používá v klinické praxi. Cytolytický proces může ovlivnit malý počet hepatocytů, ale často je častější, zachycuje obrovské množství volných buněk.
Cytolýza je jedním z hlavních ukazatelů aktivity patologického procesu v játrech. Stanovení příčin cytolýzy je důležité pro pochopení podstaty této cytolýzy.
V patogenezi cytolytického syndromu hraje roli poškození membrán mitochondrií, lysozomů, granulovaného cytoplazmatického retikula a samotné buněčné membrány.
V patogenezi cytolytického syndromu má velký význam porážka buněčné membrány. To je doprovázeno jak rychlou ztrátou intracelulárních složek - elektrolytů (především draslíku), enzymů vstupujících do extracelulárního prostoru, tak zvýšením obsahu elektrolytů v buňce, které jsou přítomny ve vysokých koncentracích v extracelulární tekutině (sodíku, vápníku).
Úloha POL ve vývoji cytolytického syndromu je následující:
1. Protože substrátem POL jsou nenasycené mastné kyseliny membránových lipidů, zvýšení POL mění fyzikálně-chemické vlastnosti membránové lipidové vrstvy a tím zvyšuje její permeabilitu.
2. Vytvořené aktivní kyslíkové radikály mohou poškodit proteinovou strukturu buněčné membrány, což zhoršuje porušení permeability.
Podle etiopatogenetického principu existuje několik variant cytolytického syndromu:
1. Převážně toxická (cytolytická) cytolýza (přímá léze etiologickým činidlem):
2. Imunocytolýza (působení etiologického činidla je zprostředkováno imunopatologickými reakcemi):
- virové, alkoholické nebo léčebné poškození;
3. Hydrostatická cytolýza:
- s rozvojem biliární hypertenze;
- s rozvojem hypertenze v systému jaterních žil.
4. Hypoxická cytolýza (syndrom šokových jater atd.).
5. Nádorová cytolýza.
6. Nutriční cytolýza.
- s prudkým nedostatkem energetické hodnoty potravin (obecné hladovění);
- s výrazným nedostatkem jednotlivých složek výživy (nedostatek cystinu, alfa-tokoferolu atd.).
Indikátory cytolytického syndromu: aminotransferázy, isocitrát dehydrogenáza, sorbitoldehydrogenáza.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME
Většina akutních i aktivních chronických onemocnění jater se objevuje nejen při cytolytickém syndromu, ale také při poškození mesenchymu a stromatu jater, což je podstata mesenchymálního zánětlivého syndromu.
Při vývoji syndromu hraje důležitou roli interakce mezenchymálního systému s přicházejícími škodlivými látkami a mikroorganismy ze střeva. Některé z nich jsou antigeny. Antigenní stimulace se samozřejmě netýká pouze elementů jater; navíc za normálních podmínek je extrahepatická složka mnohem lepší než jaterní. U mnoha onemocnění jater se však významně zvyšuje role jaterní složky. Spolu s "tradičními" účastníky (Kupfferovými buňkami) antigenní odezvy se aktivně účastní lymfocytární plazmatické a makrofágové elementy vstupující do infiltrátů, především portálních traktů.
Mezenchymální zánětlivý syndrom je vyjádřením procesů senzibilizace imunokompetentních buněk a aktivací RES v reakci na antigenní stimulaci. Mezenchymální-zánětlivý syndrom určuje aktivitu patologického procesu, jeho vývoj a je komplexní biologickou odpovědí adaptivní povahy, zaměřenou na eliminaci odpovídajících patogenních účinků.
Důsledky antigenní stimulace imunokompetentní t
proud - imunitní reakce, výsledek kooperativní interakce
T-, B-lymfocyty a makrofágy. Imunitní odpověď poskytuje lokalizaci, destrukci a eliminaci látky nesoucí cizí antigeny do těla.
Indikátory mesenchymálního zánětlivého syndromu: sedimentární reakce - thymol a sublima; imunoglobuliny, protilátky proti tkáňovým a buněčným prvkům - nukleární, hladký sval, mitochondriální, beta-2-mikroglobulin, hydroxyprolin - prolín, prokolagen - III - peptid.
CHOLESTATICKÝ SYNDROM
Tento syndrom je charakterizován primárním nebo sekundárním porušením sekrece a vylučování žluči. Pod primárním porušením sekrece žluči se předpokládá poškození skutečných mechanismů hepatocytů vylučujících žluč. Sekundární porušení sekrece se vyvíjí v případech biliární hypertenze, která je zase spojena s překážkami normálního toku žluči v žlučovém traktu.
Studie patogeneze cholestatického syndromu ukazuje: sekrece žluči vyžaduje velké množství energie z hepatocytů a přesnou práci lamelového komplexu, lysozomů, endoplazmatického retikula a membrány žlučového pólu buňky. Normální žluč se skládá z 0,15% cholesterolu, 1% solí kyseliny žlučové, 0,05% fosfolipidů a 0,2% bilirubinu.
Narušení normálních poměrů složek žluči znemožňuje tvorbu žlučových micel a pouze micely poskytují optimální eliminaci všech složek z hepatocytů, protože většina z nich je špatně rozpustná ve vodě. Řada důvodů přispívá k narušení normálních poměrů složek žluči. Nejčastěji vychází z patologických změn ve výměně cholesterolu. Příčiny nadprodukce cholesterolu jsou odlišné.
1. Hormonální poruchy:
- hyperprodukce placentárních hormonů;
- Hyperily hypoproduktů estrogenů.
Například ve třetím trimestru těhotenství, při užívání perorálních kontraceptiv, léčby androgeny, doprovázené změnami v hormonální rovnováze.
2. Narušení normální cirkulace cholesterolu, žlučových kyselin a dalších lipidů v játrech a střevech (běžnou příčinou je subhepatická žloutenka).
Ze stejných důvodů je hyperprodukce žlučových kyselin - primární, tj. Úzce spojena s hypercholesterolemií. produkuje játra - cholic a chenodesoxycholic. V této situaci se nejúčinněji produkuje kyselina chenodeoxycholová; jeho přebytek sám o sobě přispívá k cholestáze.
Icterický cholestatický syndrom se skládá ze tří typů: první dvě se týkají intrahepatické cholestázy, třetí - extrahepatické, tradičně označované jako obstrukční žloutenka.
U obou typů intrahepatické cholestázy je cholesterol, žlučové kyseliny a sekrece bilirubinů v žlučových kapilárách narušen v důsledku buď přímého porušení sekrece žluči hepatocyty (typ 1), nebo když je reabsorpce vody narušena a jiné přeměny žlučových cest v nejmenších žlučovodech (typ 2)..
Hlavní faktory patogeneze intrahepatické cholestázy na úrovni hepatocytů:
1) snížení propustnosti membrány, zejména se zvýšením poměru cholesterol / fosfolipid v nich a zpomalení rychlosti metabolických procesů;
2) inhibici aktivity enzymů vázajících membránu (ATPázy a další, které se účastní membránových transportních procesů);
3) přerozdělení nebo snížení energetických zdrojů buňky se snížením dodávky energie vylučovací funkce;
4) oslabení metabolismu žlučových kyselin a cholesterolu.
Typickými příklady cholestázy typu 1 jsou hormonální, léčivá (testosteronová) žloutenka.
Třetí typ je reprezentován tzv. Extrahepatickou a specifičtěji subhepatickou cholestázou a je spojen s extrahepatickou obstrukcí žlučových cest: dochází k němu v důsledku mechanické obstrukce jaterního nebo společného žlučovodu. Klasickým příkladem tohoto typu cholestázy je potlačení nádoru paralaterální zóny nebo zablokování společného žlučovodu kamenem. Zvláště výrazná a prodloužená cholestáza vede ke komplexu metabolických poruch - cholémii.
Indikátory cholestatického syndromu: alkalická fosfatáza, kyselá fosfatáza, 5-nukleotidáza, zvýšené hladiny cholesterolu, žlučových kyselin a pigmentů v krvi.
PORTAL HYPERTENSION SYNDROME
Portální hypertenze - zvýšení tlaku v bazénu portální žíly, spojené s přítomností překážky pro odtok krve (blok). V závislosti na umístění bloku se rozlišují následující formy portální hypertenze.
1. Postepepatická (suprahepatická) spojená s obstrukcí v extraorganických částech jaterních žil nebo v dolní duté žíle proximálně k místu, kde do ní proudí jaterní žíla.
Příklady: Bad Chiari syndrom - vrozené membránové napadení dolní duté žíly, primární cévní tumory (leiomyom atd.), Zvýšený tlak v dolní duté žíle s nedostatečností srdeční (pravé komory).
2. Intrahepatický - spojený s blokem v játrech samotných.
Příklad: jaterní cirhóza, chronická alkoholická hepatitida, venookluzivní onemocnění atd.
Intrahepatický blok je dále rozdělen na:
- postsinusoidal (příklad výše);
- parasinusoidální (chronická hepatitida, masivní tuková játra);
- presinusoidní (hepatocerebrální dystrofie, primární biliární cirhóza, jaterní metastázy atd.);
3. Prehepatický (subhepatický) - spojený s překážkou v trupu portální žíly nebo její větve.
Příklady: trombóza portální žíly, komprese portální žíly nádorem.
Hlavním patogenetickým faktorem portální hypertenze je mechanická překážka pro odtok krve; nejcharakterističtějším důsledkem je vznik kolaterálů mezi bazénem portální žíly a systémovým oběhem.
V případě predepatické portální hypertenze se vyvíjejí portální anastomózy, které obnovují průtok krve z částí portálového systému umístěného pod blokem do intrahepatických větví portálového systému.
S intra- a suprahepatickou portální hypertenzí anastomózy zajišťují odtok krve ze systému portální žíly, obchází játra, do bazénu vyšší nebo nižší duté žíly.
Posunutí krve obcházením jaterního parenchymu v podstatě znamená částečné funkční vypnutí jater, jejichž důsledky pro tělo jsou velmi závažné. Nejdůležitější z nich jsou následující.
1. Bakterie (důsledek odstavení jaterního RES), způsobující zvýšené riziko "metastatické" infekce.
3. Hyperantigenemie - přetížení antigenním materiálem ki
Plicní původ imunitního systému těla.
S nárůstem tlaku v portální žíle je spojen s tvorbou ascitu. Je častější u posthepatické a intrahepatické portální hypertenze.
FAKTORY ASISTENTNÍ FORMACE ASCITA
1. Zvýšení lymfatické produkce v játrech, spojené s blokádou odtoku venózní krve z jater.
2. Pokles koloidního osmotického tlaku plazmy, spojený především se snížením albuminu v játrech.
3. Změny v hormonálním metabolismu - sekundární aldosteronismus.
Porucha funkce ledvin spojená s poruchou odtoku krve z ledvin.
Syndrom jaterní insuficience
Termín "nedostatečnost" obvykle označuje různé stupně poškození orgánu se ztrátou jeho funkcí, což zhoršuje celkový stav těla. Nedostatek obecnosti lze definovat jako stav, ve kterém existuje nesoulad mezi potřebami těla a schopnostmi orgánů v jejich spokojenosti.
Pojem "selhání jater" kombinuje různé stavy, někdy nesrovnatelné.
Příčiny selhání jater jsou rozděleny do následujících pěti skupin.
1. Onemocnění jater - akutní a chronická hepatitida, portální, post-nekrotická a biliární cirhóza jater, alvekokokóza, zhoubné novotvary jater, atd. Selhání jater je hlavním projevem uvedených forem patologie, určuje jejich klinický obraz a změny v biochemických parametrech.
2. Obstrukce žlučovodů - cholelitiáza, nádor jaterního nebo žlučovodu, nádor nebo stenóza papily Vater, nádor hlavy pankreatu atd.
3. Onemocnění jiných orgánů a systémů - cév a srdce, systémová onemocnění pojivové tkáně, endokrinní a infekční onemocnění.
4. Otrava hepatotropními toxickými látkami (tetrachlormethan, benzen, halothan, jedy hub, atd.). Toxické látky jsou často t
diferenciální léčiva antibiotika, ami-
5. Extrémní účinky na tělo - rozsáhlá zranění, popáleniny, šok, masivní ztráta krve, transfúze velkých objemů krve, těžké hnisavé komplikace.
S rozvojem selhání jater v klinické praxi jsou nejdůležitější 1-3 skupiny příčin.
Rozmanitost jaterních funkcí a jejich samostatné porušení vyžadují při určování stavu "selhání jater" specifikovat komplex postižených funkcí. Na základě toho je syndrom deficitu rozdělen do několika forem.
1. Hepatická buněčná žloutenka
Změny jsou založeny na návratu bilirubinu do krve (regurgitace) po jeho konjugaci a porušení zachycení volného bilirubinu hepatocyty. Tyto změny jsou způsobeny poruchami samotných hepatocytů. S hepatocelulární žloutenkou nedochází ke změně metabolismu lipidů (s cholestázou).
2. PRIMÁRNÍ PORUŠENÍ FUNKCE PROTEINOVÉ SYNTETY ŽIVOTA
Základem léze je porušení tvorby proteinů (zejména albuminu) a nukleových sloučenin, které hrají roli koenzymů a zajišťují normální metabolismus v těle. Vyskytují se drastické změny: obsah albuminu v plazmě se snižuje a následně klesá onkotický tlak plazmy; zvyšuje se hladina volných aminokyselin, zvyšuje se obsah dusíku aminoskupiny, vzniká aminoacidurie.
3. HEMORRHAGICKÝ DIATEZ
V centru hemoragických poruch je porušení syntézy prokoagulantů. Významnou roli hraje také nedostatečná inaktivace fibrinolýzy. Množství fibrinogenu, protrombinu, pro cecerinu, prokonvertinu, plasminogenu se snižuje v krvi; zvyšuje se hladina volných aminokyselin, zvyšuje se obsah dusíku aminoskupiny, vzniká aminoacidurie.
Patogeneze hepatocorebrální insuficience
Selhání jater je často doprovázeno porušením drtivé většiny funkcí, takový stav je označen termínem „subtotal failure failure“.
Progres patologického procesu v játrech vede k tvorbě nových klinických symptomů, vyjádřených vznikem komplexu duševních a neurologických poruch, ztráty vědomí s rozvojem stavu komatózy.
Většina autorů rozlišuje dvě hlavní formy hepatocerebrální insuficience a nazývá ji jaterní.
1. Endogenní, ve kterém vedoucí role patří k porušování v játrech samotných s porážkou jeho parenchymu (hepatocelulární selhání).
2. Exogenní (portocaval), způsobený především vypouštěním krve bohaté na amoniak do celkového oběhu. Vzniká při těžké portální hypertenzi, kdy se většina portální krve vypouští přes portální kavalitní shunty do celkového oběhu.
Drtivá většina hepatologů rozděluje hepatocerebrální insuficienci do tří fází:
Etapa I - emocionální a duševní poruchy;
Stupeň II - neurologické poruchy s poruchou vědomí;
Fáze III - nedostatek vědomí (kóma).
Mechanismy vývoje jaterní kómy jsou komplexní a zdaleka ne zcela pochopené. Moderní pojetí jaterní kómy vzniklo na základě pochopení klíčové role jater v neutralizaci různých látek přicházejících ze střeva do krve.
V poslední době se nashromáždilo dost dat, které odhalily vztah mezi játry a mozkem. Výsledky výzkumu jsou v současné době převážně omezeny na následující tři nejběžnější koncepty (autoři se pokoušejí vysvětlit mechanismy mozkových poruch u jaterní kómy).
1. Teorie falešných mozkových vektorů.
2. Teorie sníženého energetického metabolismu.
3. Teorie přímého membránového neuroefektu.
Podle první teorie jsou silnými mozkovými vektory následující: biogenní aminy - octopominum, beta-fenylethiamin; některé nízkomolekulární mastné kyseliny - máselná, valerová, kapronová; aminokyseliny - fenylalanin, tryptofan. Tyto sloučeniny s jaterní kómou se pravděpodobně akumulují v centrálním nervovém systému, vytěsňují normální mediátory, blokují tvorbu a vedení nervových impulzů.
Podle druhé teorie, s jaterní kómou, spotřeba kyslíku mozkovými buňkami klesá a v důsledku toho klesá tvorba ATP. Kromě toho dochází ke zvýšení aktivity enzymů třídy ATPázy. Tam je také porušení zahrnutí kyseliny pyruvic v Krebs cyklu, který dále zhoršuje energetický deficit. Tento účinek má kyselina amonná a kyselina ketoglutarová.
Třetí teorie je založena na účinku cerebrotoxinů na trasmembanický potenciál nervových buněk změnou aktivity ATPázy sodíku a draslíku, což může vést k vstupu přebytku sodíku a draslíku do buňky.
JAWS
Pod žloutenkou chápeme žluté zabarvení kůže, skléry a sliznic v důsledku impregnace tkání žlučovým pigmentem bilirubinem. Žloutenka spojená s hyperbilirubinémií je skutečná žloutenka. Méně časté jsou tzv. „Falešná žloutenka“. Jejich hlavními důvody jsou:
1) barvení epiteliálních tkání léky (Akrikhin, atd.);
2) barvení přírodních potravinářských barviv (mrkev, dýně atd.).
A.I. Chazanov rozděluje žloutenku následovně
1. Suprahepatická (hemolytická anémie).
- parenchymální mikrozomální (Gilbertův syndrom);
- parenchymální cytolytikum (akutní hepatitida, chronická aktivní hepatitida, exacerbace jaterní cirhózy, "šoková játra");
- parenchymální exkrece (syndrom Dabin-John
- parenchymální cholestatický (akutní lék hepatitida
titr s cholestázou - testosteronem);
- kanalizační (akutní virová, alkoholická)
chronická hepatitida s cholestázou, primární žlučovou hepatitidou s cholestázou, primární biliární cirhózou jater).
3. Subhepatický (obstrukční odpadní voda).
PATHOGENÉZA HYPERBILIRUBINEMIA (ZHELTUHA)
Vzhledem k tomu, že bilirubin vzniká během rozpadu hemu, je zachycen z krve játry, kde je konjugován s kyselinou glukuronovou a poté vylučován do žluči. S patologií výměny žlučových pigmentů se konjugovaný bilirubin objevuje v krvi ve významných množstvích. Vývoj hyperbilirubinémie odhalil pět hlavních mechanismů.
1. Přebytek produkce bilirubinu.
2. Snížení příjmu bilirubinu v krvi játry.
3. Redukce konjugace bilirubinu s kyselinou glukuronovou.
4. Porucha jaterní sekrece konjugovaného bilirubinu ke žluči.
5. Zvýšené reverzní vylučování bilirubinu z hepatocytů a / nebo žlučových kapilár.
Nekonjugovaná hyperbirubinémie
- zvýšená tvorba bilirubinu v důsledku hemolýzy nebo neúčinné erytropoézy;
- zhoršená absorpce bilirubinu játry;
- porušení konjugace bilirubinu v játrech.
Zvýšená tvorba bilirubinu je pravděpodobná u hemolýzy nebo tzv. "Zkratového hyperbilirubinemie".
HEREDITÁRNÍ VÝMĚNNÉ PŘEPRAVY (FERMENTOPATHIC HYPERBILIRUBINEMIA)
Syndromy Dabin-Johnson a Rotor patří k nejvýznamnějším dědičným poruchám biliární sekrece v játrech konjugovaného bilirubinu.
Dabin-Johnsonův syndrom je charakterizován mírnou, benigní, chronickou žloutenkou s konjugovanou hyperbilirubinémií, bilirubinurií a velmi často depozicí černého pigmentu v jaterních buňkách. Černá barva jater je způsobena ukládáním pigmentu převážně v hepatocytech a také v malém rozsahu v Kupfferových buňkách. Tato pigmentace je způsobena akumulací adrenalinových polymerních metabolitů v lysozomech, protože je vylučováno vylučování těchto metabolitů žlučovou žlázou.
Hyperbilirubinemie je charakterizována převahou konjugovaného bilirubinu (bilirubindiglukuronidu) a také zvýšením hladiny nekonjugovaného bilirubinu. Zvýšení podílu nekonjugovaného bilirubinu v plazmě odráží snížení clearance bilirubinu v plazmě a / nebo snížení jaterní dekonjugace bilirubujícího glukuronidu.
Syndrom rotoru je charakterizován chronickou střední konjugovanou hyperbilirubinémií (koncentrace bilirubinu 34-85 µmol / l), ale na rozdíl od syndromu Dabin-Johnson nezpůsobuje ukládání pigmentů.
Příčinou Rotorova syndromu, dědičného, jako je Dabin-Johnsonův syndrom, je autosomálně recesivní, je defektem jaterní absorpce bilirubinu a dalších organických aniontů.
Crigler-Najjarův syndrom je zděděn autosomálně dominantním způsobem, kdy muži trpí 2-4krát častěji. V patogenezi:
- porušení transportní funkce proteinů, které dodávají nepřímý bilirubin hladkému endoplazmatickému retikulu hepatocytů; tyto zahrnují glutathion transferázu, proteiny X a Y.
- snížení funkce klíčového enzymu glukuronidace - glukuronyltransferázy;
- určité snížení přímého vylučování bilirubinu z hepatocytů.
Syndrom Crigler-Najara se vyskytuje u jedinců s dědičným nedostatkem glukuronyltransferázy. Porucha transformace v hepatocytech jiných substrátů: kortikosteroidy, salicyláty atd.