Co je to cirhóza jater

Jaterní cirhóza je chronické progresivní difuzní onemocnění jater, charakterizované restrukturalizací lobulární struktury jater s rozvojem příznaků funkční nedostatečnosti a tvorbou portální hypertenze.

Příčiny cirhózy

Příčiny onemocnění jsou stejné jako příčiny vzniku chronické hepatitidy.

Jakákoli forma chronické hepatitidy vstupuje do svého posledního stadia s rozvojem cirhózy.

Výsledkem všech nekrotických epidemií během exacerbace hepatitidy je tvorba jizev. Jizva způsobuje zhroucení stromatu (kolaps místa), v tomto případě jsou vytvořeny podmínky pro konvergenci cév portálního traktu a centrální žíly.

Provádí se tedy průtok krve v játrech, obchází sinusoidy i nedotčené části jater. Zdravá část je v podmínkách ischemie až do vzniku významných nevratných změn v tkáni, na které se nachází patologické regenerační místo (falešný lobulus), který nemá žádnou strukturu paprsku nebo cévní síť a naopak mačkané cévy v blízkosti.

Všechny klinické příznaky chronické hepatitidy přetrvávají v období akutního onemocnění. Zničení struktury jater vede k symptomům portální hypertenze, jejíž počáteční projevy lze potvrdit instrumentálními metodami vyšetření (jaterní sken), které se provádí radioaktivním zlatem nebo jódem. Intravenózní izotop akumuluje rovnoměrně zdravé hepatocyty. Izotopy připojené tkáně se nes hromadí. Na skenování můžete určit velikost, tvar, umístění jater.

Další metodou zkoumání je splenografie, která umožňuje určit průměr sleziny a umístění cévní sítě. Před výskytem zjevných známek portální hypertenze je cirhóza jater definována jako kompenzovaná.

Mezi příznaky portální hypertenze patří: splenomegalie, křečové žíly jícnu, hemoroidní žíly a nakonec ascites. Mohou existovat běžné projevy: dyspepsie (pálení žáhy, pálení žáhy, ztráta chuti k jídlu), ztráta hmotnosti v důsledku poruch trávení.

Komplikace cirhózy

• Syndrom jaterní insuficience nebo jaterní kóma.
• Krvácení z křečových žil jícnu.

"Co je cirhóza jater" článek ze sekce Nemoci trávicího systému

zhroucení stromatu

Univerzální rusko-anglický slovník. Akademik.ru 2011

Podívejte se, co je "stroma kolaps" v jiných slovnících:

Nádor - (syn.: Novotvar, neoplasie, neoplasma) je patologický proces, který představuje nově vytvořená tkáň, ve které změny v genetickém aparátu buněk vedou k dysregulaci jejich růstu a diferenciace. Všechny nádory jsou rozděleny do...... Wikipedie

Neoplasie - nádor (syn.: Neoplasma, neoplasie, neoplasma) je patologický proces reprezentovaný nově vytvořenou tkání, ve které změny genetického aparátu buněk vedou k dysregulaci jejich růstu a diferenciace. Všechny nádory...... Wikipedia

Neoplazma - nádor (syn.: Neoplasma, neoplasie, neoplasma) je patologický proces, který představuje nově vytvořená tkáň, ve které změny v genetickém aparátu buněk vedou k dysregulaci jejich růstu a diferenciace. Všechny nádory...... Wikipedia

Nádory - nádor (syn.: Neoplasma, neoplasie, neoplasma) je patologický proces, který představuje nově vytvořená tkáň, ve které změny v genetickém aparátu buněk vedou k dysregulaci jejich růstu a diferenciace. Všechny nádory...... Wikipedia

Infarkt myokardu - I Infarkt myokardu Infarkt myokardu je akutní onemocnění způsobené vývojem ohniska nebo ložisek ischemické nekrózy v srdečním svalu, projevující se ve většině případů charakteristickou bolestí, poruchou kontraktilní a další funkce srdce,...

Srdce - srdce srdce (lat. Co-, řecká kardie) je dutý vláknitý svalový orgán, který funguje jako pumpa a zajišťuje pohyb krve v oběhovém systému. Anatomie Srdce se nachází v předním mediastinu (Mediastinum) v perikardu mezi... (Česky)

Rány - (renes) je párovaný exkreční a endretorický orgán, který prostřednictvím funkce tvorby moči provádí regulaci chemické homeostázy organismu. ANATOMO FYZIOLOGICKÉ ESSAY Ledviny se nacházejí v retroperitoneálním prostoru (retroperitoneální prostor) na...... Lékařské encyklopedie

Myokarditida - I myokarditida Myokarditida (myokarditida, řecký + myos sval + kardia srdce + itis) je termín, který spojuje velkou skupinu různých etiologií a patogenezi myokardiálních lézí, jejichž základem a vedoucí charakteristikou je zánět. Sekundární...... Lékařská encyklopedie

Plicní emfyzém - I Plicní emfyzém je patologický stav plicní tkáně, charakterizovaný vysokým obsahem vzduchu v plicní tkáni. Rozlišujte vezikulární (true) a jiné formy E. l. (intersticiální; zástupný, senilní, vrozený lokalizovaný e. l.,...... Lékařská encyklopedie

PREGNANCY - PREGNANCY. Obsah: B. zvířata. 202 B. normální. 206 Vývoj vaječníku. 208 Metabolismus s B. 212 Změny v orgánech a systémech s B. 214 Patologie B....... Velká lékařská encyklopedie

Skleróza při kolapsu stromatu v důsledku nekrózy nebo atrofie parenchymu vnitřních orgánů.

Z hlediska reverzibility jsou sklerotické procesy rozděleny na: 1. slabé (reverzibilní), po ukončení patogenního faktoru; 2. stabilní (částečně reverzibilní) - po dlouhou dobu nezávisle nebo pod vlivem průtoku; 3. progresivní (nevratné).

Zánět: definice, příčiny, patogeneze, klasifikace, výsledky

Zánět je komplexní lokální vaskulárně-mesenchymální reakce na poškození tkáně působením různých činidel, jejímž cílem je zničení látky, která způsobila poškození a obnovení poškozené tkáně, zánět má ochranný a adaptivní charakter.

Faktory, které způsobují zánět, mohou být biologické, fyzikální a chemické, mají endogenní nebo exogenní původ, mezi biologickými faktory mají největší význam viry, bakterie, houby a živočišné parazity, biologické příčiny zánětu zahrnují protilátky a imunitní komplexy cirkulující v krvi. Fyzikální faktory zahrnují záření a elektrickou energii, vysoké a nízké teploty a zranění.

Chemickými faktory zánětu mohou být různé chemikálie, toxiny, jedy.

Hra se vyvíjí na území historie a skládá se z následujících fází:

Změna, 2. exprese, 3.proliferace hematogenních a histiogenních buněk

Poškození změny tkáně je počáteční fází zánětu a projevuje se dystrofií a nekrózou, v této fázi se uvolňují biologicky aktivní látky, které zprostředkovávají zánět, mediátory mohou být plazmatického (humorálního) a buněčného (tkáňového) původu.

Exudační fáze, rychle po změně a uvolnění mediátorů, sestává z následujících fází: mikrocirkulační reakce se zhoršenými reologickými vlastnostmi krve, zvýšená permeabilita cév na úrovni mikrovaskulatury, exsudace složek krevní plazmy, emigrace krevních buněk, fagocytóza, tvorba exsudátu a infiltrát zánětlivých buněk

Buněčná proliferace (reprodukce) je konečnou fází zánětu, jejímž cílem je obnovení poškozené tkáně, zvyšuje se počet mesenchymálních buněk, B a T lymfocytů, monocytů, při buněčné reprodukci se pozorují buněčné diferenciace a transformace v zánětu: kambiální mezenchymální buňky se diferencují na fibroblasty. B-lymfocyty způsobují tvorbu plazmatických buněk, T-lymfocyty se netransformují do jiných forem, monocyty vytvářejí histiocyty a makrofágy, makrofágy mohou být původní tvorba epitelových a obřích buněk.

Výsledek zánětu závisí na jeho etiologii a povaze proudění, stavu těla a struktuře orgánu, ve kterém se vyvíjí, produkty tkáňového rozkladu podléhají enzymatickému štěpení a fagocytární resorpci, absorbují se produkty rozpadu, v důsledku buněčné proliferace se zánětlivé zaměření postupně nahrazuje buňkami pojivové tkáně. V případě, že tkáň byla značně defektní, může dojít k úplné obnově předchozí tkáně, přičemž v místě ohniska se vytvoří jizva.

28. Serózní a fibrinózní zánět: příčiny, charakteristiky exsudátu, příklady, komplikace, výsledky.

Serózní zánět je charakterizován tvorbou exsudátu, který obsahuje zlomek 2% bílkovin a malého množství buněčných elementů, obvykle je akutní, vyskytuje se častěji v serózních dutinách, sliznicích a mozkových membránách, méně často ve vnitřních orgánech a kůži. Morfologický obraz. V serózních dutinách je serózní exsudát nejasnou tekutinou, chudou na buněčné elementy, mezi nimiž převažují deskvamované buňky mesothelu a jednotlivé neutrofily, membrány se stávají plnokrevnými. Když se zánět sliznic na exsudát smíchá s hlenem a deskvamovanými epiteliálními buňkami, dochází k serózní katarrh. Příčinou serózního zánětu jsou různá infekční agens (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningokok), vystavení tepelným a chemickým faktorům, autointoxikace. Výsledek sérového zánětu je obvykle příznivý. Dokonce i značné množství exsudátu se může rozpustit. Ve vnitřních orgánech (játra, srdce, ledviny) se roztroušená skleróza někdy vyvíjí ve výsledku serózního zánětu, jehož hodnota je dána stupněm funkčních poruch.V dutině srdeční košile je výpotek obtížný pro práci srdce, v pleurální dutině vede ke zhroucení plic.

Vláknitý zánět je charakterizován tvorbou exsudátu bohatého na fibrinogen, který se v postižené tkáni mění na fibrin, což je usnadněno uvolňováním velkého množství tromboplastinu v nekrózové zóně. Morfologický obraz Na povrchu sliznice nebo sérologické membrány se objevuje bělavě šedý film, v závislosti na hloubce nekrózy, typu epitelu, může být film spojen s podkladovými tkáněmi volně a tedy snadno odděleně nebo pevně, a proto se obtížně odděluje. V prvním případě hovoří o lobar a ve druhé o difteritické variantě zánětu.

Krupózní zánět se vyskytuje při mělké nekróze tkáně a impregnaci nekrotických hmot fibrinem, který je volně navázán na podkladovou tkáň, což způsobuje, že mukózní nebo serózní membrána je matná, sliznice zesiluje a bobtná. Serózní membrána se stává drsnou, jako by byla pokryta vláknovými vlákny, které pokrývají vlasy. Dipheritický zánět se vyvíjí s hlubokou nekrózou tkáně a impregnací nekrotických hmot fibrinem, který se vyvíjí na sliznicích, fibrinový film je pevně pájen k podkladové tkáni a pokud je odmítnut, způsobuje hlubokou defekt. Příčiny fibrinového zánětu jsou odlišné: mohou být způsobeny Frankelovými diplokoky, streptokoky a stafylokoky, které zhoršují pacienti, kteří provádějí případy patogenů záškrtu a úplavice, mycobacterium tuberculosis. hluboké a zanechávají pozměňující změny. Na serózních membránách je možná resorpce vláknitého exsudátu, často jsou organizmům vystaveny fibrinové hmoty. Ve výsledku fibrinového zánětu může dojít k úplnému přerůstání serózní dutiny pojivovou tkání, jejímu obliteraci.

Všeobecné podmínky pro výběr drenážního systému: Systém odvodnění se volí v závislosti na povaze chráněného systému.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Stroma to zhroutí

Onemocnění jater je studována nejaktivněji v posledních 30–35 letech v důsledku zavedení morfologických metod do kliniky. H.Kalk (1957) navrhl metodu laparoskopie as její pomocí nejprve popsal vzhled jater. Je třeba poznamenat, že již v roce 1900 se v Rusku snažil N. A. Belogolov tuto metodu zavést na kliniku. V roce 1939 byla jehla poprvé použita pro biopsii punkcí, což umožnilo provést intravitální morfologickou studii jater. Byl definován nový směr v medicíně - klinická hepatologie.

Úloha jater v těle je velmi důležitá, protože plní řadu funkcí díky spolupráci hepatocytů s jinými specializovanými jaterními buňkami - stelátovými retikuloendotheliocyty, endotelovými buňkami, lipofibroblasty, Pit buňkami.

Etiologie. Etiologicky jsou všechna onemocnění jater rozdělena do následujících skupin:

Infekční; mezi infekcemi zaujmou zvláštní místo viry, které způsobují primární hepatitidu.

Toxický: endotoxiny (způsobují patologii jater během těhotenství) a exotoxiny (alkohol, léčivé látky - přibližně 1% všech žloutenek a přibližně 25% akutního selhání jater).

Výměna zažívacího traktu: dědičná onemocnění, cukrovka, tyreotoxikóza.

Dyscirkulační - spojené s poruchou krevního oběhu: městnavým pletivem, šokem.

Klinická manifestace jaterní patologie. Syndrom pepu-nochno-buněčné selhání kombinuje různé závažnosti stavu nedostatečné funkce hepatocytů. Tento koncept byl představen v roce 1948 EMTareev. Vybral malé a velké hepatocelulární selhání.

Jak je známo, funkce hepatocytů jsou různorodé, tato buňka syntetizuje velké množství proteinových a neproteinových látek, hraje určitou roli v metabolismu všech látek. Hepatocyt je aktivně zapojen do procesů detoxikace a eliminace endogenních a exogenních faktorů. Selhání jater je charakterizováno snížením krevních plazmatických látek, které hepatocyty syntetizují, a zvýšením všech toxických látek, které nebyly detoxikovány a

vést. Enzymy jsou detekovány v krvi, jejíž vzhled indikuje smrt hepatocytů, mezi nimi aminotransferázy, jejichž hladina stoupá na 10 nebo 20 norem a trvá velmi dlouhou dobu při destrukci hepatocytů na rozdíl od destrukce parenchymálních prvků jiných orgánů, když je vysoká úroveň těchto enzymů udržována v séru jen pár dní. Zvýšení sérové ​​alkalické fosfatázy je markerem zhoršené tvorby žluči a vylučování žluči v hepatocytech. Klinické projevy selhání jater - bolest v pravé hypochondriu (v důsledku zvětšených jater); „Hepatický zápach“ (v důsledku tvorby aromatických sloučenin s nedostatečným metabolismem proteinů); pavoučí žíly na kůži, palmový erytém; zarudnutí dlaní (v důsledku změn receptorů v arteriovenózních anastomózách v reakci na změny hladiny estrogenů neinaktivovaných hepatocytem); „Malinový jazyk“ (způsobený metabolickou poruchou vitamínů); pruritus (v důsledku zvýšení hladiny histaminu a žlučových kyselin v krvi); hemoragický syndrom (v důsledku porušení srážlivosti krve v důsledku nedostatečné syntézy fibrinogenu, heparinu a dalších látek hepatocytem); vředy v gastrointestinálním traktu (v důsledku zvýšeného množství histaminu); žloutenka - zvýšení množství bilirubinu a žlučových kyselin v krvi. Při velké hepatocelulární insuficienci se objeví encefalopatie (v důsledku expozice mozkové tkáni toxických látek cirkulujících v plazmě). To se děje vždy, když jsou velké oblasti nekrózy hepatocytů nebo v přítomnosti portocavale anastomóz. Všechny toxické látky se hromadí v mozkové tkáni a nahrazují normální adrenergní mediátory. V mozkové tkáni dochází ke snížení metabolismu, přímý toxický účinek se projevuje ve vztahu k neurocytům. Extrémní encefalopatie se projevuje mozkovou kómou, která je často příčinou smrti. Selhání jater je spojeno s destrukcí hepatocytů. Je však známo, že játra mají desetinásobnou bezpečnost, která je zajištěna vysokou regenerační schopností orgánu. V přítomnosti dystrofie a dokonce i malých oblastí nekrózy je tedy selhání jater slučitelné se životem a někdy s pracovní kapacitou. Stupeň selhání jater závisí na počtu poškozených hepatocytů a trvání alternačního procesu.

Patologické procesy a skupiny onemocnění jater. V tkáni jater jsou nalezeny následující patologické procesy: degenerace, nekróza, zánět, skleróza, růst nádorů. Na základě výhod jednoho z těchto procesů nebo jejich kombinace v játrech se rozlišují skupiny onemocnění:

Hepatózy jsou onemocnění, při nichž převažují dystrofie a nekróza.

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater.

Cirhóza je onemocnění, při kterém difúzní proliferace pojivové tkáně vede k restrukturalizaci tkáně jater destrukcí fungující jednotky jater - lobulů.

Nádory - rakovina jater a méně často jiné.

Často jsou hepatóza a hepatitida transformovány do cirhózy jater, která se stává základem vývoje nádoru (rakoviny) jater.

• Hepatózy - skupina onemocnění jater založená na degeneraci a nekróze hepatocytů. Hepatózy jsou dědičné a získané. Získaná může být akutní a chronická. Nejdůležitější z akutní získané hepatózy je masivní progresivní nekróza jater (starý název je „toxická degenerace jater“) a mezi chronickými je to tuková hepatóza.

Masivní progresivní jaterní nekróza

Onemocnění je akutní (vzácně chronicky), ve kterém se v jaterní tkáni objevují velká ložiska nekrózy; klinicky se projevuje syndromem závažného selhání jater.

Etiologie. Primární význam má vliv toxických látek, jako jsou exogenní (houby, toxiny v potravinách, arsen) a endogenní (toxikóza těhotných žen - gestaza, tyreotoxikóza).

Patogeneze. Toxické látky přímo ovlivňují hepatocyty převážně centrálních segmentů laloků; Alergické faktory hrají roli.

Patologická anatomie. V prvním týdnu onemocnění jsou játra velká, žlutá, ochablá a tuková degenerace je detekována v hepatocytech. Pak se ve středech laloků objeví ložiska nekrózy různých velikostí. V nich dochází k autolytickému rozkladu a je detekována giroproteinová detritida a podél periferií lobulů jsou zachovány hepatocyty ve stavu mastné degenerace. Toto je stadium žluté dystrofie. Ve třetím týdnu onemocnění dochází k resorpci giro-proteinového detritu, v důsledku čehož se exponuje tenký retikulární stromus laloků a plnokrevných sinusoidů. Výsledkem je retikulární systém

Dieta se zhroutí, všechny zbývající části lobulů se sbíhají. Výsledkem je, že se játra rychle zmenšují. Toto je stadium červené dystrofie. Klinicky se tyto stadia projevují velkým selháním jater, pacienti umírají na jaterní kómu nebo jaterní selhání ledvin. Pokud pacienti nezemřou, vyvine se post-nekrotická cirhóza. V místě masivní nekrózy roste pojivová tkáň, která porušuje strukturu fyziologických strukturních jednotek jater - lobulů.

Velmi vzácně se onemocnění, opakující se, stává chronickým.

Chronické onemocnění, při kterém se neutrální tuk hromadí v hepatocytech ve formě malých a velkých kapek.

Etiologie. Dlouhodobé toxické účinky na játra (alkohol, léčivé látky), metabolické poruchy diabetes mellitus, podvýživa (vadný protein) nebo nadměrný příjem tuků atd.

Patologická anatomie. Játra jsou velká, ochablá, žlutá, její povrch je hladký. Neutrální tuk je pozorován v hepatocytech. Obezita je práškována, malá a hrubá. Tukové kapky tlačit stranou buněčné organelles, latter vezme formu cricoid. Mastná degenerace se může objevit v jednotlivých hepatocytech (diseminovaná obezita), ve skupinách hepatocytů (zonální obezita) nebo v celém parenchymu (difuzní obezita). Během intoxikace se vyvíjí hypoxie, obezita centrolobulových hepatocytů, s obecnou obezitou a nedostatkem bílkovin-vitaminů - především periportálních. V případě výrazné tukové infiltrace umírají jaterní buňky, tukové kapičky se spojují a tvoří lokalizované extracelulární tukové cysty. Kolem nich dochází k buněčné reakci a roste spojivová tkáň.

Tam jsou tři stádia mastné hepatózy: - prostá obezita, když zničení hepatocytů není výrazné a není tam žádná buněčná reakce kolem; - obezita v kombinaci s nekrózou jednotlivých hepatocytů a reakcí mezenchymálních buněk;

- obezita hepatocytů, nekróza jednotlivých hepatocytů, buněčná reakce a proliferace pojivové tkáně s restrukturalizací lobulární struktury jater. Třetí fáze steatózy jater je nevratná a je považována za precirrotickou.

Vývoj cirhózy ve výsledku tukové hepatózy byl sledován opakovanými biopsiemi. Klinicky se mastná hepatóza projevuje malým selháním jater.

• Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Hepatitida může být primární, tj. vyvíjet jako nezávislé onemocnění nebo sekundární, tj. jako projev jiné nemoci. Povaha hepatitidy je akutní a chronická. V etiologii primární hepatitidy existují tři faktory: viry, alkohol, léčivé látky - obrazně je nazývají tři velryby. S pomocí patogeneze je izolována autoimunitní hepatitida.

Etiologie. Virová hepatitida je způsobena několika viry: A, B, C, D.

Virová hepatitida A. Během infekce dochází k infekci fekálně-perorální cestou. Inkubační doba je 25-40 dnů. Virus postihuje častěji skupiny mladých lidí (mateřské školy, školy, vojenské jednotky). Virus má přímý cytotoxický účinek, nepřetrvává v buňce. Eliminace viru makrofágy probíhá společně s buňkou. Virus způsobuje akutní formy hepatitidy, které končí zotavením. Pro diagnostiku tohoto onemocnění existují pouze sérologické markery, nejsou zde žádné morfologické markery viru. Tato forma hepatitidy byla popsána S.P. Botkinem (1888), který prokázal, že tato choroba je infekční, doložená konceptem etiologie a patogeneze, což ji nazývá infekční žloutenka. V současné době se virová hepatitida A někdy nazývá Botkinova choroba.

Virová hepatitida B. Parenterální způsob přenosu - s injekcemi, transfuzí krve, s jakýmikoli lékařskými postupy. V tomto ohledu je onemocnění obrazně nazýváno „lékařským zásahem“. V současné době je na světě asi 300 milionů nosičů viru hepatitidy B. V roce 1958 byl nalezen antigen v krvi australského domorodce. Později bylo v tomto viru nalezeno několik antigenních determinant: I) HBsAg je povrchový antigen viru, který je reprodukován v cytoplazmě hepatocytů a slouží jako indikátor viru nosiče; 2) HBcAg - hluboký antigen, reprodukovaný v jádře, obsahuje DNA - indikátor replikace; 3) HBeAg, který se objevuje v cytoplazmě, odráží replikačně aktivní

virus. Virus má morfologické a sérologické markery. Jeho částice jsou viditelné v elektronovém mikroskopu v jádře a cytoplazmě a povrchový antigen je detekován pomocí histochemických metod (barvení Shikata nebo aldehyd hydroxyfuxinem). Kromě toho existují nepřímé morfologické příznaky přítomnosti povrchového antigenu viru v buňce - „hepatocyty matteglass“, stejně jako antigen ve tvaru srdce - „písková jádra“ (malé eozinofilní inkluze v jádrech). Virus hepatitidy B nemá přímý cytopatický účinek na hepatocyty, je reprodukován v hepatocytech a za určitých podmínek v jiných buňkách (lymfocyty, makrofágy). Destrukce hepatocytů a eliminace viru se provádí buňkami imunitního systému.

Virová hepatitida D (delta hepatitida). Virus delta je defektní RNA virus, který způsobuje onemocnění pouze v přítomnosti povrchového antigenu viru B, a proto může být považován za superinfekci. Pokud se infekce virem B a delta virus objeví současně, pak se okamžitě objeví akutní hepatitida. Pokud se na pozadí hepatitidy B, která již existuje u lidí, vyskytne infekce delta virem, tato situace se klinicky projevuje exacerbací a rychlou progresí onemocnění až do vzniku cirhózy jater.

Virová hepatitida C. Patogen nebyl dlouho identifikován, byl znám jako původce hepatitidy Ne A a B. Pouze v roce 1989 bylo díky metodě rekombinantní DNA možné klonovat DNA kopii viru. Jedná se o virus obsahující RNA s lipidovým obalem. Existují sérologické reakce, které umožňují diagnózu infekce HCV bez přímých morfologických markerů viru. Virus se replikuje v hepatocytech a dalších buňkách (lymfocyty, makrofágy mají cytopatický účinek a způsobuje poruchy imunitního systému. Často se vyskytuje u alkoholiků a drogově závislých osob. V současné době 500 milionů lidí na celém světě nese HCV. 6% dárců má C virus stanoveno v krvi, podle různých zdrojů od 0,6-1,1-3,8% u zdravých lidí. Hlavní cestou přenosu je parenterální, riziko infekce je 20-80%, což je podobné AIDS, ale ve 40% případů není cesta přenosu prokázána. (Obrázek 43).

Patogeneze. Stejně jako u jiných infekcí závisí vývoj virové hepatitidy na infekci a reakci imunitního systému těla. S adekvátní reakcí, po rozvinutém obrazu nemoci, začíná regenerace, protože virus je eliminován imunitním systémem. S nedostatečnou reakční silou v imunitním systému, virus zůstává v těle, nastane situace, která nese virus po onemocnění. Je to však nutné označení.

Označení: KhPG - chronická perzistující hepatitida, CAG - chronická aktivní hepatitida, CHL - chronická lobulární hepatitida, CP - cirhóza jater, HCC - hepatocelulární karcinom.

že v některých případech, s určitou silou odpovědi, se onemocnění nemusí vyvinout, ale je zde nositel viru. Když dojde k nadměrně prudké reakci imunitního systému, dochází k chronickému zánětu (hepatitida). Současně jsou T-lymfocyty nuceny zničit hepatocyty; Dochází k cytolýze hepatocytů závislé na protilátce, ve které je virus reprodukován. Kromě toho v procesu destrukce hepatocytů vznikají autoanti-geny, na které jsou produkovány autoprotilátky, což se projevuje ještě větší imunitní agresí v progresi onemocnění. Imunitní systém je také zodpovědný za možnost zobecnění viru v těle a jeho reprodukci v buňkách jiných orgánů a tkání (epitel žláz, buněk hematopoetické tkáně atd.). Tato situace vysvětluje systémové projevy

z Je známo, že síla odpovědi je stanovena geneticky. Existuje virová imunologická teorie nástupu virové hepatitidy, kterou popsali N. Regreg a F. Schaffner. Tato teorie je stále platná, protože je neustále podporována fakta získanými pomocí nových, hlubších výzkumných metod (obr. 44).

Patologická anatomie. Morfologie akutní a chronické virové hepatitidy je odlišná.

Akutní virová hepatitida. Většinou produktivní. Je charakterizována dystrofií a nekrózou hepatocytů a výraznou reakcí lymfocytárních makrofágových prvků. Vyvíjí se proteinová dystrofie - hydropická a balónková; často tvořil koagulační nekrózu hepatocytů - objevují se krvinky Kaunsilmen. Jsou možná velká ložiska nekrózy, zejména v centrálních segmentech laloků. Reakce buněčných elementů je nevýznamná, hlavně kolem ohnisek nekrózy. V tomto případě dochází k akutní hepatitidě jako masivní progresivní nekróze jater s velkým hepatocelulárním selháním, často končícím jaterní kómou. Tato akutní forma hepatitidy se nazývá fulminantní nebo fulminantní. Existují i ​​jiné formy akutní hepatitidy, například cyklická - klasická forma Botkinovy ​​nemoci, ve které je v průběhu rozvinutých klinických příznaků jater - difúzní produktivní zánět v lobuli během období rozvinutých klinických příznaků jater - hydrofilní degenerace hepatocytů, telecího masa, limfromafágní buněčné infiltrace, která se šíří difuzně po celém těle. řez. V anikterní formě je zaznamenána degenerace hepatocytů, mírná reakce stelátových retikuloendotelových buněk (virus se nachází pouze v nich).

Pro cholestatickou formu je charakteristická přítomnost produktivní hepatitidy se známkami cholestázy a zapojení do procesu malých žlučovodů.

Chronická virová hepatitida. Vyznačuje se destrukcí parenchymálních prvků, buněčnou infiltrací stromatu, sklerózou a regenerací jaterní tkáně. Tyto procesy mohou být přítomny v různých kombinacích, což umožňuje určit stupeň aktivity procesu. Závažná degenerace hepatocytů B - bílkovin, hydropických, balónků, zaznamenaných u virové hepatitidy. V případě kombinace viru B s D-virem, stejně jako viru C, je zaznamenána degenerace proteinu a mastných kyselin a přítomna jsou také Kaun-silmenova acidofilní tělesa.

Foci nekrózy mohou být také umístěny periportálně v některých nebo všech portálních drahách. Jsou možné velké mosty nekrózy, portocavalu nebo ortoportálu. Charakteristické jsou intra lobové ohniska (fokální) na území většiny laločnic. Velká ložiska nekrózy hepatocytů jsou vždy prošpikována velkým počtem lymfomakrofagálních prvků, malá ohniska nekrózy (1–3 hepatocyty) mohou být obklopena buňkami (lymfocyty, makrofágy). Zánětlivý infiltrát se nachází v portálovém traktu a přesahuje jeho limity a může být ovlivněna buď jednotlivá cesta nebo všechny z nich. Buněčná infiltrace může být umístěna uvnitř laloků ve formě malých nebo významných shluků, a s virem C, fokální lymfoidní akumulace ve formě lymfoidních folikulů na pozadí buněčné infiltrace, které jsou umístěny jak v portálových traktech, tak v lalocích. U chronické hepatitidy jsou pozorovány změny v sinusoidech - hyperplazie stelátových retikuloendoteliálních buněk a endothelium, akumulace lymfocytů v řetězcích v sinusoidech, což je také výraznější u viru C. Nezůstávají nedotčeny s hepatitidou a žlučovými cestami, někdy viditelnou destrukcí stěn a proliferací epitelu. V chronickém zánětlivém procesu, jako výsledek spolupráce buněčných buněk, se fibroblasty objevují mezi infiltrovanými buňkami a vzrůstem fibrózy a sklerózy. Stanoví se fibróza portálního stromatu uvnitř laloků, skleróza stromatu většiny portálních traktů, periportální skleróza v lalocích, v některých případech s tvorbou poroportální nebo portocavalní septy, dělení laloků na části s tvorbou falešných laloků. Závažnost všech popsaných procesů se odhaduje v bodech a indikuje průběh onemocnění až do začátku restrukturalizace tkáně jater a vývoje cirhózy.

Příznaky hyperplazie jsou zaznamenány v lymfatických uzlinách a slezině. V přítomnosti systémových projevů virové hepatitidy se vyvíjí produktivní vaskulitida malých cév téměř ve všech orgánech a tkáních, což činí klinický obraz různorodým. Vaskulitida se objevuje v důsledku imunokomplexního poškození stěn malých cév. Je také možný imunitní zánět v tkáních exokrinních orgánů, v epitelu, ve kterém je virus reprodukován.

Je třeba zdůraznit význam biopsie jaterní tkáně v průběhu hepatitidy. Stupeň aktivity procesu, který je prokázán morfologickým vyšetřením, je kritériem léčebné taktiky.

Etiologie. Je známo, že množství enzymů v jaterních tkáních schopných metabolizovat alkohol je geneticky determinováno (hlavním enzymem je alkoholdehydrogenáza), ethanol v hepatocytech zvyšuje syntézu triglyceridů, zatímco použití mastných kyselin v játrech se snižuje a hepatocyty akumulují neutrální tuk. Ethanol narušuje syntetickou aktivitu hepatocytů a ten produkuje speciální protein - alkoholický hyalin - ve formě hustého tělesa eozinofilního proteinu, který má při vyšetření elektronovým mikroskopem fibrilární strukturu. Když je alkohol vystaven buňce, mění se i jeho cytoskeleton a změny cytoskeletu jsou pozorovány nejen v hepatocytech, ale také v parenchymálních prvcích jiných orgánů, které určují polyorganismus léze při chronickém užívání alkoholu.

Známá akutní alkoholická hepatitida, zároveň přítomnost chronické alkoholické hepatitidy není rozpoznána všemi. Pro pochopení vývoje akutní alkoholické hepatitidy je velmi důležité vzít v úvahu vlastnosti alkoholického hyalinu. Působí cytolyticky vzhledem k hepatocytům, způsobuje mastnou dystrofii a nekrózu, má leukotaxi, stimuluje kolagenogenezi. Schopnost tvořit imunitní komplexy v alkoholickém hyalinu je nedostatečně vyjádřena.

Patologická anatomie. Charakteristické jsou následující morfologické znaky akutní alkoholické hepatitidy: tuková degenerace je exprimována v hepatocytech, jsou zde malá ložiska nekrózy; V hepatocytech a extracelulárně, tam je velké množství alkoholického hyaline, kolem necrotic hepatocytes je malý počet buněčných elementů s příměsí segmentovaných leukocytes. V případě vysazení alkoholu, struktura jater

ani často obnovovány. Častěji však se zánětem se stromální fibróza objevuje hlavně v centrech laloku, což se zvyšuje s opakovanými ataky akutní alkoholické hepatitidy. Centrolobulární fibróza je charakteristickým příznakem chronické alkoholické hepatitidy.

Při dlouhodobém a nepřetržitém užívání alkoholu se zvyšuje fibróza a skleróza stromatu laloků a portálních drah, což vede k narušení lobulární struktury jater, tvorbě falešných laloků a cirhózy jater.

Účinky léků na tkáň jater jsou velké a tuberkulostatika mají charakteristický hepatotoxický účinek, zejména při dlouhodobém užívání velkých dávek. Někdy se v případě předávkování léky během anestézie objeví hepatitida vyvolaná drogami. Léčba hepatitidy odhaluje morfologicky proteinovou a tukovou degeneraci hepatocytů. Fekce nekrózy jsou často malé, vyskytují se v různých částech lobulů (obvykle ve středu). Infiltrace lymfomakrofágů je spíše vzácná, obsahuje příměs segmentovaných leukocytů a eosinofilů, nachází se jak v portálních traktech, tak v různých částech laloku. Možné je poškození žlučových cest s destrukcí a proliferací epitelu a cholestázy v různých částech laloku.

S ukončením expozice léku, změny v játrech zmizí, ale stromální fibróza zůstává.

Podle mnoha předních světových hepatologů je toto chronické zánětlivé onemocnění jater primárním autoimunitním onemocněním. Poprvé ho popsal H.Kunkel v roce 1951.

Epidemiologie. Autoimunitní hepatitida je běžnější v severských zemích, v důsledku distribuce histokompatibilních antigenů v populaci.

Patogeneze. Specifické rysy vývoje autoimunitní chronické hepatitidy jsou určeny jednak spojením této choroby s určitými histokompatibilními antigeny, a jednak charakterem imunitní reakce zaměřené na orgánově specifické autoantigeny, které jsou hlavními cíly patologického procesu. Existují důkazy o roli chromozomu X, pohlavních hormonů (zejména estrogenů) v patogenezi tohoto onemocnění. U pacientů s autoimunitní hepatitidou je navíc pozorováno spojení histokompatibilních antigenů.

s Ir-geny, které určují extrémně vysoký stupeň imunitní reakce. Rovněž byly nalezeny korelace s geny, které přispívají k detekci defektu v T-supresorové aktivitě a zvýšení aktivity pomocných T-lymfocytů, což se projevuje vysokou aktivitou tvorby protilátek. V séru těchto pacientů jsou ve vysokých titrech přítomny organospecifické a orgánově specifické protilátky a protilátky proti různým virům (spalničky, zarděnky atd.).

Mezi orgánově specifickými autoprotilátkami jsou nejdůležitější protilátky proti membránovým autoantigenům hepatocytů, mezi nimiž je detekován specifický jaterní protein LSP, který je odvozen z hepatocelulárních membrán. Titr autoprotilátek proti LSP koreluje se závažností zánětlivé reakce v játrech as ukazateli biochemických změn v krvi. Charakteristická je také přítomnost autoprotilátek jater / ledvin. Patogeneze autoimunitní hepatitidy a systémových lézí s ní spojených je tedy spojena s autoimunitní agresí proti tkáňovým membránovým autoantigenům. Tvorba autoimunizace v této nemoci může zahrnovat viry, zejména virus hepatitidy B.

Patologická anatomie. V jaterní tkáni je pozorován obraz chronické hepatitidy s vysokým stupněm aktivity. Zánětlivý infiltrát je umístěn v portálních traktech a proniká do parenchymu lalůčků do značné hloubky, někdy dosahuje centrálních žil nebo sousedních portálních drah. Zánětlivý infiltrát obsahuje velké množství plazmatických buněk mezi lymfocyty, které vykazují agresi vůči hepatocytům, která je exprimována v žebříkových oblastech nekrózy a při destrukci paprsků. Vysoký obsah plazmatických buněk v infiltrátu je způsoben výraznou proliferací B-buněk v reakci na jaterní anti-antigeny, doprovázenou vysokou hladinou intrahepatické syntézy imunoglobulinů. Tyto imunoglobuliny jsou histochemicky detekovány na membránách hepatocytů. Lymfocyty často tvoří lymfoidní folikuly v portálních traktech, vedle kterých se mohou tvořit makrofágové granulomy. Často dochází k zánětu malých žlučovodů a portálových traktů cholangiolu. Masivní lymfoplasmocytová infiltrace je také viditelná v centrech lobulí v místech ložisek nekrózy hepatocytů.

Nemoci jater, žlučníku a slinivky břišní

Nemoci jater, slinivky a žlučových cest jsou často patogeneticky spojeny, což je vysvětleno zvláštností jejich funkce a topografické anatomie. Pro pochopení podstaty těchto onemocnění je pro studium bioptických vzorků velmi důležitá jejich patogeneze a diagnostika. Nejčastěji produkují biopsii jater.

Onemocnění jater je velmi různorodá. Mohou být dědičné a získané, primární (vlastní onemocnění jater) a sekundární (poškození jater při jiných onemocněních). Infekce jater (virová hepatitida, akutní žlutá horečka, leptospiróza, opisthorchiasis, tyfus atd.) A intoxikace endogenních (uremie, tyreotoxikózy) a exogenní povahy (alkohol, hepatotropní jedy, otrava jídlem) často vedou k onemocněním jater. Velmi důležité jsou poruchy krevního oběhu (šok, chronická venózní stáza), poruchy příjmu potravy (hladina bílkovin a vitamínů) a metabolismus (metabolické nemoci jater).

Patologická anatomie onemocnění jater v posledních desetiletích byla objasněna a doplněna novými údaji v souvislosti se studiem materiálů jaterní biopsie, která je široce používána pro diagnostické účely. Morfologické změny v játrech, které jsou základem jeho onemocnění, se mohou projevit dystrofií a nekrózou hepatocytů, zánětem stromatu (portální trakt, sinusoidy) a žlučovými cestami, dysregeneračními a neoplastickými procesy. V případech, kdy v játrech převažuje jaterní dystrofie a nekróza hepatocytů, hovoří o hepatóze a při převažujícím zánětu hepatitidy. Disregenerační procesy s výsledkem sklerózy a restrukturalizace jaterní tkáně jsou základem jaterní cirhózy, na pozadí které se často vyvíjí rakovina jater.

Hepatóza je onemocnění jater charakterizované dystrofií a nekrózou hepatocytů; může být dědičný i získaný.

Velká skupina dědičné hepatózy je tzv. Metabolické onemocnění jater. Vznikají v souvislosti s porušováním metabolismu proteinů a

aminokyseliny (cystinóza a acidaminuria nebo syndrom Debra De Toni-Fanconiho), tuky (dědičné lipidoses), sacharidy (glycogenoses), pigmenty (dědičná pigment steatóza, porfyrie), minerály (hemochromatóza, hepatolentikulární dystrofie, nebo Wilsonova choroba). Mnohé z dědičné hepatózy jsou nemoci akumulace a vedou k rozvoji cirhózy jater.

Získaná hepatóza, v závislosti na povaze průběhu, může být akutní nebo chronická. Nejdůležitější z akutní hepatózy je toxická dystrofie nebo progresivní masivní nekróza jater a mezi chronickými - mastná hepatóza.

Toxická degenerace jater

Toxická dystrofie - přesněji, progresivní masivní nekróza jater - je akutní, méně často chronická, onemocnění charakterizované progresivní masivní nekrózou jater a jaterního selhání.

Etiologie a patogeneze. Masivní jaterní nekróza se vyvíjí nejčastěji s exogenními (otrava nekvalitními potravinami, houbami, heliotropem, fosforem, arsenem atd.) A endogenní intoxikací (toxikózou těhotenství, thyrotoxikózou). Také se nachází ve virové hepatitidě jako projev jeho maligní (fulminantní) formy. V patogenezi má primární význam hepatotoxický účinek jedu (viru). Alergické a autoalergické faktory mohou hrát roli.

Patologická anatomie. Změny v játrech se liší v různých obdobích onemocnění, které obvykle trvá přibližně 3 týdny.

V prvních dnech jsou játra mírně zvětšená, hustá nebo ochablá a získává jasně žlutou barvu jak na povrchu, tak na řezu. Pak se postupně snižuje („roztaví před očima“), stane se ochablou a kapsle se zvrásní; na sekci játra tkanina šedá, hlíny vzhled.

Mikroskopicky, v prvních dnech, je pozorována tuková degenerace hepatocytových center laloků, rychle se měnící s jejich nekrózou a autolytickou dezintegrací s tvorbou želatinového detritu, ve kterém se nacházejí krystaly leucinu a tyrosinu. Progresivní, nekrotické změny do konce 2. týdne nemoci zachycují všechny segmenty laloků; pouze na jejich okrajích zůstává úzký pás hepatocytů ve stavu tukové degenerace. Tyto změny v játrech charakterizují stadium žluté dystrofie.

Ve třetím týdnu nemoci se játra stále zmenšují a stávají se červeně. Tyto změny jsou dány skutečností, že detroid proteinu jaterních lobulů podléhá fagocytóze a je resorbován; v důsledku toho je exponován retikulární stroma s ostře dilatovanými sinusoidy naplněnými krví; buňky zůstávají pouze na periferii lobulů. Změny v játrech na 3. týden nemoci charakterizují stadium červené dystrofie.

Při masivní jaterní nekróza, označený žloutenka, okoloportalnyh hyperplazie lymfatických uzlin a sleziny (někdy se podobá septikémický), více krvácení na kůži, sliznice a serózní membrány, plíce, epiteliální nekróza renálních tubulech, dystrofické a nekrobiotické změny v slinivky, myokardu, centrálního nervového systému.

U progresivní jaterní nekrózy pacienti obvykle umírají na nedostatek akutního jaterního nebo renálního (hepatorenálního syndromu). Ve výsledku toxické dystrofie se může rozvinout postnerotická cirhóza jater.

Chronická toxická dystrofie jater je pozorována v těch vzácných případech, kdy se onemocnění opakuje. Ve finále se také vyvíjí postnecrotická cirhóza.

Mastná hepatóza (synonyma: tuková degenerace jater, tuková infiltrace nebo obezita, játra; steatóza jater) je chronické onemocnění charakterizované zvýšenou akumulací tuku v hepatocytech.

Etiologie a patogeneze. Toxiny jater vedou k toxickým účinkům na játra (alkohol, insekticidy, některé léky), endokrinní metabolické poruchy (diabetes, obecná obezita), poruchy příjmu potravy (nedostatek lipotropních faktorů, kvashiorkor, konzumace nadměrného množství tuků a sacharidů) a hypoxie (kardiovaskulární, plicní insuficience, anémie atd.).

Hlavní význam při rozvoji tukové hepatózy je chronická intoxikace alkoholem. Rozvíjí alkoholickou jaterní steatózu. Byl stanoven přímý účinek ethanolu na játra. Za těchto podmínek je nejvhodnější přímá oxidace. V důsledku toho se zvyšuje syntéza triglyceridů v játrech, zvyšuje se mobilizace mastných kyselin ze zásob tuků a snižuje se používání mastných kyselin v játrech. Vytvořené triglyceridy jsou inertní sloučeniny a neinterferují se syntetickými procesy probíhajícími v hepatocytech. To vysvětluje trvání steatózy jater při intoxikaci alkoholem.

Pro vývoj tukové hepatózy, množství konzumovaného alkoholu a trvání jeho použití (v rokách) záležitost, ačkoli tam jsou velké individuální rozdíly ve schopnosti jater metabolizovat alkohol.

Patologická anatomie. Játra ve steatóze jsou velká, žlutá nebo červenohnědá, její povrch je hladký. Tuk související s triglyceridy se stanoví v hepatocytech. Obezita hepatocytů může být rozmělněna na prášek, malé a velké kapičky (Obr. 213). Kapka lipidů tlačí relativně neporušené organely na okraj buňky (viz obr. 213), která se stává cricoid. Mastná infiltrace

Obr. 213. Mastná hepatóza:

a - velká obezita hepatocytů; b - velká kapka lipidů (L) v cytoplazmě hepatocytů. Já jsem jádro. Vzor difrakce. x12,000

To může zahrnovat jednotlivé hepatocyty (tzv. Diseminovaná obezita), skupiny hepatocytů (zonální obezita) nebo celý parenchymus jater (difúzní obezita). V některých případech (intoxikace, hypoxie) se obezita jaterních buněk vyvíjí hlavně centrolobulyarny, v jiných (nedostatek bílkovin-vitaminů, obecná obezita) - hlavně periportální. S ostrou mastnou infiltrací, jaterní buňky umírají, tukové kapky se spojují a tvoří extracelulárně lokalizované tukové cysty, kolem kterých dochází k buněčné reakci, a roste spojovací tkáň.

Existují tři stadia mastné hepatózy: 1) prostá obezita, kdy destrukce hepatocytů není exprimována a neexistuje reakce mesenchymálních buněk; 2) obezita v kombinaci s nekrobózou hepatocytů a odezvou mesenchymálních buněk; 3) obezita se začátkem reorganizace lobulární struktury jater. Třetí fáze steatózy jater je nevratná a je považována za pre-cirhotickou. Vývoj tukové hepatózy na portální cirhózu byl sledován opakovanými biopsiemi jater a prokázán v experimentu. S rozvojem cirhózy na pozadí steatózy zmizí tuky z hepatocytů. S jaterní steatózou je možná žloutenka. V některých případech se jedná o mastnou hepatózu v kombinaci s chronickou pankreatitidou, neuritidou.

Hepatitida je onemocnění jater, které je založeno na jeho zánětu, který se projevuje jak v dystrofických, tak v nekrobiotických změnách parenchymu a v zánětlivé infiltraci stromatu. Hepatitida může být primární, tj. jako nezávislé onemocnění nebo sekundární jako projev jiného onemocnění. V závislosti na povaze toku se rozlišuje akutní a chronická hepatitida.

Patologická anatomie akutní a chronické hepatitidy je odlišná.

Akutní hepatitida může být exsudativní a produktivní. V exsudativní hepatitidě, v některých případech (např. V thyrotoxikóze), má exsudát serózní charakter a infiltruje do stromatu jater (serózní hepatitida), v jiných - hnisavý exsudát (hnisavá hepatitida), může difúzně infiltrovat portální trakt (například hnisavou cholangitidou a cholangi). k tvorbě vředů (piloflebitické abscesy jater s hnisavou apendicitidou, amebiasis, metastatické abscesy se septikopyemií).

Akutní produktivní hepatitida je charakterizována dystrofií a nekrózou hepatocytů různých segmentů lobulů a reakcí retikuloendoteliálního systému jater. V důsledku toho jsou spojeny nebo difúzní infiltráty proliferujících stelátových retikuloendoteliálních buněk (Kupfferovy buňky), endothelia, ke kterým jsou připojeny hematogenní prvky.

Vzhled jater v akutní hepatitidě závisí na povaze vyvíjejícího se zánětu.

Chronická hepatitida je charakterizována destrukcí parenchymálních prvků, infiltrací stromálních buněk, sklerózou a regenerací jaterní tkáně. Tyto změny mohou být zastoupeny v různých kombinacích, což nám umožňuje rozlišit tři morfologické typy chronické hepatitidy: aktivní (agresivní), perzistentní a cholestatickou. Při chronické aktivní hepatitidě se závažná dystrofie a nekróza hepatocytů (destruktivní hepatitida) kombinují s výraznou infiltrací buněk, která se netýká pouze sklerosového portálního a periportálního pole, ale také proniká do laloku.

U chronické perzistující hepatitidy jsou dystrofické změny v hepatocytech mírné; charakteristická je pouze difúzní buněčná infiltrace portálních polí, méně často - intralobuární stroma.

Při chronické cholestatické hepatitidě jsou nejvýraznější cholestáza, cholangitida a cholangiolitida v kombinaci s intersticiální infiltrací a sklerózou stromatu, stejně jako s dystrofií a nekrobózou hepatocytů.

Kromě aktivních, perzistentních a cholestatických typů chronické hepatitidy někteří výzkumníci identifikují chronickou virovou lobulární hepatitidu ve virových jaterních lézích, která je charakterizována intralobulární nekrózou hepatocytových skupin a infiltrací lymfoidních buněk. Termín „lobulární hepatitida“ je čistě popisný (histotopografický), zdůrazňující pouze lokalizaci změn v lalocích jater.

Játra v chronické hepatitidě jsou obvykle zvětšená a hustá. Jeho kapsle je ohnisková nebo difuzně zahuštěná, bělavá. Jaterní tkáň na řezu má pestrý vzhled.

Etiologie a patogeneze. Výskyt primární hepatitidy, tj. hepatitida jako nezávislé onemocnění, nejčastěji spojené s expozicí hepatotropnímu viru (virová hepatitida), alkoholu (alkoholická hepatitida) nebo drog (léků, drog, hepatitidy). Příčiny cholestatické hepatitidy jsou faktory, které vedou k extracelulární cholestáze a subhepatické žloutence; léčiva (methyltestosteron, deriváty fenothiosinu atd.) mají určitou hodnotu. Mezi primární hepatitidou jsou nejvýznamnější virové a alkoholické.

Etiologie sekundární hepatitidy, tj. hepatitida jako projev jiného onemocnění (nespecifická reaktivní hepatitida) je velmi různorodá. Patří mezi ně infekce (žlutá zimnice, cytomegalie, tyfus, dyzentérie, malárie, tuberkulóza, sepse), intoxikace (tyreotoxikóza, hepatotoxické jedy), léze gastrointestinálního traktu, systémová onemocnění pojivové tkáně atd.

Výsledek hepatitidy závisí na povaze a průběhu, na rozsahu procesu, stupni poškození jater a na jeho reparačních schopnostech. V mírných případech je možná úplná obnova struktury jaterní tkáně. Při akutním masivním poškození jater, jako při chronickém průběhu hepatitidy, je možná cirhóza.

Virová hepatitida je virové onemocnění charakterizované hlavně poškozením jater a trávicího traktu. Onemocnění je pojmenováno po SP Botkin (Botkinova choroba), který v roce 1888 poprvé rozvinul vědecky podložený koncept týkající se jeho etiologie a patogeneze (infekční žloutenka).

Etiologie a epidemiologie. Patogeny hepatitidy A jsou viry A (HAV), B (HBV) a delta (HDV).

HAV - RNA obsahující virus hepatitidy A - způsobuje virovou hepatitidu A. Způsob přenosu infekce je fekálně orálně podáván nemocné osobě nebo nositeli viru (infekční hepatitida). Inkubační doba je 15-45 dnů. Tento typ hepatitidy je charakterizován epidemickými epidemiemi (epidemická hepatitida). Průběh hepatitidy A je obvykle akutní, takže nevede k rozvoji cirhózy jater.

HBV způsobuje virovou hepatitidu B, která se vyznačuje perkutánním mechanismem přenosu: krevní transfúze, injekce, tetování (sérová hepatitida). Zdrojem infekce je nemocný člověk nebo nosič viru. Inkubační doba trvá 25-180 dnů (hepatitida s dlouhou inkubační dobou). Virová hepatitida B, která může být akutní i chronická, je rozšířená ve všech zemích světa, s tendencí k jejímu nárůstu. Je častým satelitem AIDS (viz Infekční onemocnění).

HDV, což je defektní RNA virus (pro jeho replikaci vyžaduje "pomocnou funkci" HBV nebo jiných hepatovirů), způsobuje virovou delta hepatitidu. Může se vyskytovat současně s virovou hepatitidou B nebo může být projevem superinfekce u nosičů HBV. Akutně nebo chronicky teče, delta hepatitida zhoršuje virovou hepatitidu B.

Hepatitida ani A ani B nejsou izolovány, jejichž patogen není identifikován. Předpokládá se, že tuto formu hepatitidy způsobují dva patogeny s různou dobou inkubace v těle a různými přenosovými cestami (enterální, parenterální). V 50% případů má chronický průběh.

Největší epidemiologický a klinický význam virové hepatitidy je virová hepatitida B. Virová hepatitida B

Etiologie. Virus hepatitidy B je považován za virus obsahující DNA (Daneova částice), který obsahuje tři antigenní determinanty: 1) povrchový antigen (HBsAg); 2) antigen ve tvaru srdce (HBcAg), který je spojen s patogenitou viru; 3) HBeAg, který je považován za marker DNA polymerázy. Antigeny viru B mohou být detekovány ve tkáních pomocí histologických (barvení aldehydovým fluxinem, orceinem) nebo imunohistochemických metod (za použití HBsAg, HBcAg, HBeAg antiséra).

Patogeneze. V současné době byla přijata virová imunogenetická teorie patogeneze virové hepatitidy typu B, podle které je diverzita jejích forem spojena s charakteristikami imunitní reakce na zavedení viru. Po primární reprodukci viru v regionálních lymfatických uzlinách (regionální lymfadenitida) se předpokládá, že se vyskytne virémie a virus je přenášen červenými krvinkami, což vede k jejich poškození a vzniku protilátek proti erytrocytům. Virémie způsobuje generalizovanou reakci lymfocytů a makrofágových systémů (lymfadenopatie, hyperplazie sleziny, alergické reakce). Hepatotropní virus umožňuje vysvětlit jeho selektivní lokalizaci v hepatocytech. Virus hepatitidy B však nemá přímý cytopatický účinek. Poškození hepatocytů je způsobeno imunitní cytolýzou (reakce efektorových buněk imunitního systému na virové antigeny), což je podpořeno výslednou autoimunizací. Indukce imunitní cytolýzy se provádí pomocí imunitních komplexů, které obsahují hlavně HBsAg. Imunitní cytolýza hepatocytů může být buď buněčná (cytotoxicita T-buněk proti HBsAg) nebo závislá na protilátce (prováděná K-buňkami). Autoimunizace je spojena se specifickým jaterním lipoproteinem, který je výsledkem replikace viru v hepatocytech a působí jako autoantigen. Imunitní cytolýza vede k nekróze, která může zachytit jinou oblast jaterního parenchymu. V tomto ohledu existuje několik typů nekrózy hepatocytů při poškození virových jater: 1) tečkovaný, ve kterém nekróza

má charakter cytolytické (kolikační) nebo "acidofilní" (koagulační); 2) stupňovité, způsobené peripolytickou nebo lymfocytární emperiolesí; 3) sloučení, kterým mohou být mosty (centrocentral, centroportal, portoportalnye), submassive (multilobular) a masivní.

Klasifikace. Rozlišují se následující klinické a morfologické formy virové hepatitidy: 1) akutní cyklická (ikterická); 2) anikterní; 3) nekrotické (maligní, fulminantní, fulminantní); 4) cholestatický; 5) chronický. V prvních čtyřech formách mluvíme o akutní hepatitidě.

Patologická anatomie. V akutní cyklické (ikterické) formě virové hepatitidy závisí morfologické změny na stadiu onemocnění (stadium tepla a regenerace).

Ve výšce nemoci (1-2 týdnů ikterické periody) se játra (laparoskopická data) zvětšují, jsou hustá a červená, kapsle je napjatá (velká červená játra).

Mikroskopické vyšetření (vzorky jaterní biopsie) ukazuje porušení nosní struktury jater a výrazný polymorfismus hepatocytů (existují binukleární a multinukleární buňky), často v buňkách jsou viditelné postavy mitózy. Převládá hydropická a balónková degenerace hepatocytů, fokální (skvrnitá) a konfluentní nekróza hepatocytů (obr. 214), Cauntismenova těla ve formě zaoblených eozinofilních homogenních útvarů s pyknotickým jádrem nebo bez jádra (jsou to hepatocyty ve tvaru srdce srdce) se nacházejí v různých segmentech laloků. prudce snížené organely ve velikosti - „mumifikované hepatocyty“.

Portální a intralobuární stroma jsou difúzně infiltrovány lymfocyty a makrofágy smíšenými s plazmatickými buňkami, eozinofilními a neutrofilními leukocyty (viz obr. 214). Počet hvězdiček

Obr. 214. Akutní virová hepatitida (biopsie jater). Degenerace balónků a nekróza hepatocytů. Lymfistiocytická infiltrace do portálního traktu a sinusoidů

retikuloendoteliální buňky významně vzrostly. Infiltrované buňky opouštějí portální stromatu do parenchymu lobulů a ničí hepatocyty hraniční destičky, což vede k výskytu periportální stupňovité nekrózy. V různých úsecích laloků je mnoho kapilár naplněných žluči.

Zvláště by měla být zdůrazněna destrukce membrán hepatocytů, což vede k „enzymatické explozi“ při akutní virové hepatitidě, zvýšení sérové ​​aktivity aminotransferáz, které jsou markery buněčné cytolýzy.

Ve stadiu zotavení (4. až 5. týden onemocnění) se játra stanou normálními, její hyperémie klesá; kapsle je poněkud zahuštěná, matná, mezi kapslí a pobřišnicí jsou malá adheze.

Mikroskopické vyšetření zjistí obnovení nosní struktury laloků, snížení stupně nekrotických a dystrofických změn. Je vyjádřena regenerace hepatocytů, mnoho binukleárních buněk ve všech částech laloku. Infiltrace lymfomakrofágů v portálních traktech a uvnitř laloků se stává ohniskem. Namísto konfluentní nekrózy hepatocytů se nachází zhrubnutí retikulárního stromatu a proliferace kolagenních vláken. Svazky kolagenových vláken se také nacházejí v perisinusoidních prostorech.

V akutní cyklické formě hepatitidy se virové částice a antigeny obvykle nenacházejí v jaterní tkáni. Někdy se vyskytuje pouze dlouhodobý průběh hepatitidy u jednotlivých hepatocytů a makrofágů

U anikterní formy hepatitidy jsou změny v játrech méně výrazné ve srovnání s akutní cyklickou formou, ačkoli u laparoskopie je nalezen obraz velkého červeného jater (je možný pouze jeden lalok). Mikroskopický obraz je odlišný: balónková degenerace hepatocytů, ohniska jejich nekrózy, Cowsonovy korpusy jsou vzácné, výrazná proliferace stelátových retikuloendotheliocytů; zánětlivou lymfomakrofágní a neutrofilní infiltraci, i když zachycuje všechny segmenty laloků a portálových traktů, ale nezničí hraniční destičku; cholestasis chybí.

Pro nekrotické (maligní, fulminantní nebo fulminantní) formy virové hepatitidy je charakteristická progresivní nekróza jaterního parenchymu. Proto se játra rychle zmenšují, její kapsle se pomačkává a tkáň - šedohnědá nebo žlutá. Mikroskopické vyšetření zjistilo most nebo masivní nekrózu jater. Mezi nekrotické masy patří korpusy Cowsonova muže, shluky stelátových retikuloendoteliálních buněk, lymfocyty, makrofágy, neutrofily. Výrazná stáza žluči v kapilárách. Hepatocyty jsou určeny pouze v konzervovaném parenchymu na periferii laloků, jsou ve stavu hydropické nebo balónkové degenerace. V oblastech, kde se resorbují nekrotické hmoty a exponuje sítnice

kulyarnaya stroma, sinusové lumeny prudce rozšířené, plnokrevné; existuje mnoho krvácení.

Pokud pacienti v akutním období nezemřou z jaterní kómy, vyvinou post-nekrotickou cirhózu jater na velkém místě.

Cholestatická forma hepatitidy se vyskytuje především u starších osob. Je založen na intrahepatické cholestáze a zánětu žlučových cest. Během laparoskopie dochází ke změnám podobným velkým červeným játrům, ale játra mají ohniska žlutozelené barvy a zvýrazněný loulovaný vzor. Mikroskopickému vyšetření dominují fenomény cholestázy: žlučové kapiláry a žlučové kanály portálních traktů jsou přeplněny žlučí, žlučový pigment se hromadí jak v hepatocytech, tak ve stelátových retikuloendoteliálních buňkách. Cholestáza se kombinuje se zánětem žlučových cest (cholangitida, cholangiolitida). Hepatocyty centrálních segmentů laloků ve stavu hydropické nebo balónové dystrofie, Cowsonovy korpusy jsou nalezeny. Portální trakty jsou rozšířeny, infiltrovány hlavně lymfocyty, makrofágy, neutrofily.

Chronická forma virové hepatitidy je reprezentována aktivní nebo perzistentní hepatitidou (je možná lobulární hepatitida).

Chronická aktivní hepatitida je charakterizována buněčnou infiltrací portálu, periportálním a intralobularním sklerotizujícím stromatem jater. Zvláště charakteristická je infiltrace lymfocytů, makrofágů, plazmatických buněk přes okrajovou desku do jaterního laloku, což vede k poškození hepatocytů (Obr. 215). Dystrofie (hydropická, balónková) a nekróza hepatocytů (destruktivní hepatitida) prováděná efektorovými buňkami imunitního systému (imunitní cytolýza) se vyvíjí. Nekróza může být odstupňovaná, přemostěná a submassive (multilobular). Stupeň prevalence nekrózy je měřítkem stupně aktivity (závažnosti) onemocnění. Destrukce hepatocytů je kombinována s fokální nebo difúzní proliferací stelátových retikuloendoteliálních buněk a buněk cholangiolu. Zároveň je nedokonalá regenerace jaterního parenchymu, vzniká skleróza a změna tkáně jater.

V hepatocytech, elektronová mikroskopická (Obr. 216), imunohistochemická a světelná optická (barvení oseinem) studie odhalila markery viru hepatitidy B - HBsAg a HBcAg. Hepatocyty obsahující HBsAg se podobají matnému sklu (matné sklovité hepatocyty); jádra hepatocytů obsahujících HBcAg vypadají jako písek („písková jádra“). Tyto histologické znaky se také stávají etiologickými markery hepatitidy B. Při chronické aktivní hepatitidě je nalezena fokální exprese HBcAg. Chronická aktivní hepatitida obvykle postupuje do post-nekrotické cirhózy velkých uzlin.

Chronická perzistující hepatitida (viz obr. 215) je charakterizována infiltrací lymfocyty, histiocyty a plazmatickými buňkami sklerotických portálových polí. Zřídka ohnisková historie

Obr. 215. Chronická virová hepatitida B (biopsie jater):

a - aktivní hepatitida; buněčnou infiltraci portálu a intralobulární sklerotický stromatu jater, destrukci hepatocytů okrajové destičky; b - perzistentní hepatitida; buněčná infiltrace sklerotických portálových polí; hraniční deska uložena; dystrofie hepatocytů

lymfocyty se nacházejí uvnitř laloků, kde je pozorována hyperplazie stelátových retikuloendoteliálních buněk a ložiska sklerózy retikulárního stromatu. Hraniční deska, stejně jako struktura jaterních lobulů, je obvykle zachována. Dystrofické změny hepatocytů jsou vyjádřeny minimálně nebo mírně (hydropická dystrofie), nekróza hepatocytů je vzácná. V játrech jsou detekovány markery antigenů viru hepatitidy B: mat-vitreózní hepatocyty obsahující HBsAg, méně často - „písčitá“ jádra s HBcAg, Cownsilmenovými tělísky. U chronické perzistující hepatitidy je možná nejen fokální, ale také generalizovaná exprese HBcAg; může chybět.

Chronická perzistující hepatitida velmi zřídka progreduje do cirhózy jater a pouze v případě, že je přeměněna na aktivní hepatitidu.

Extrahepatické změny ve virové hepatitidě se projevují žloutenkou a vícečetnými krváceními v kůži, serózních a sliznicích, zvětšených lymfatických uzlinách, zejména mesenterických a slezině v důsledku hyperplazie retikulárních prvků. Při akutní hepatitidě se často vyskytuje katarální zánět sliznice horních cest dýchacích a trávicího traktu. Dystrofické změny se nacházejí v epitelu renálních tubulu, svalových buňkách srdce a neuronech CNS. U chronické aktivní hepatitidy se vyvíjejí systémové léze exokrinních žláz (slinných, žaludečních, střevních, pankreatických) a cév (vaskulitida, glomerulonefritida).

U virové hepatitidy dochází k úmrtí z akutní (nekrotické formy) nebo chronické (chronické aktivní hepatitidy s výsledkem cirhózy) a selhání jater. V některých případech dochází k rozvoji hepatorenálního syndromu.

Alkoholická hepatitida je akutní nebo chronické jaterní onemocnění spojené s intoxikací alkoholem.

Etiologie a patogeneze. Alkohol (ethanol) je hepatotoxický jed a při určité koncentraci způsobuje nekrózu jaterních buněk. Cytotoxický účinek ethanolu je výraznější a vyskytuje se snadněji u dříve změněné tkáně jater (mastná hepatóza, chronická hepatitida, cirhóza). Opakované ataky akutní alkoholické hepatitidy mohou vést k rozvoji chronické perzistující hepatitidy, která, když přestane konzumovat alkohol, má benigní průběh. Pokud však konzumace alkoholu pokračuje, útoky akutní alkoholické hepatitidy přispívají k přechodu chronické perzistující hepatitidy na portální jaterní cirhózu. V některých případech se vyvíjí chronická aktivní alkoholická hepatitida, která rychle skončí postnecrotickou cirhózou jater. Při progresi alkoholové hepatitidy hraje roli inhibice regeneračních možností jater pomocí etanolu. Je také povolena účast autoimunitních mechanismů a alkoholický hyalin se pravděpodobně chová jako autoantigen.

Patologická anatomie. Změny v játrech u akutní a chronické alkoholické hepatitidy jsou odlišné.

Akutní alkoholická hepatitida má dobře definované makroskopické (laparoskopické) a mikroskopické (jaterní biopsie) charakteristiky. Játra vypadají hustě a bledě, s načervenalými plochami a často se šikmými depresemi. Mikroskopický obraz akutní alkoholické hepatitidy je redukován na nekrózu hepatocytů, infiltraci nekrózových zón a portálních traktů neutrofily, na vznik velkého množství alkoholického hyalinu (těl Mallory) v cytoplazmě hepatocytů a extracelulárně (Obr. 217). Alkoholický hyalin je fibrilární protein syntetizovaný hepatocyty pod vlivem ethanolu (viz obr. 217), který vede ke smrti jaterních buněk.

Alkoholický hyalin není pouze odlišný cytotoxický účinek na hepatocyty, což způsobuje jejich nekrózu. Stimuluje leukotaxi, má antigenní vlastnosti, což vede k tvorbě cirkulujících imunitních komplexů. Alkoholický hyalin senzibilizuje lymfocyty schopné zabijáckého účinku, stejně jako kolagenogenezi. Systémové projevy alkoholické hepatitidy ve formě vaskulitidy a zejména glomerulonefritidy jsou spojeny s cirkulací imunitních komplexů obsahujících alkoholický hyalinní antigen v krvi.

Obr. 217. Akutní alkoholická hepatitida (biopsie jater):

a - Malloryho malé tělo (alkoholický hyalin), obklopené neutrofily; b - akumulace granulovaného alkoholického hyalinu v blízkosti jádra hepatocytů (I). Vzor difrakce. x15 000

Akutní alkoholická hepatitida se často vyskytuje na pozadí tukové hepatózy, chronické hepatitidy a cirhózy. Může se však také vyvíjet v nezměněných játrech. Opakované ataky akutní alkoholické hepatitidy na pozadí tukové hepatózy nebo chronické hepatitidy vedou k rozvoji jaterní cirhózy. Akutní alkoholická hepatitida v cirhotických játrech se může objevit s masivní nekrózou a končit fatální toxickou dystrofií. Pokud se akutní alkoholická hepatitida vyvíjí v nezměněných játrech, pak s odběrem alkoholu a vhodnou léčbou se může obnovit struktura jater nebo se objeví fibróza stromatu. Ale s pokračující konzumací alkoholu, změny v progresi jater, zvyšování obezity hepatocytů, zvyšování stromální fibrózy.

Chronická alkoholická hepatitida se často projevuje formou perzistentní, velmi vzácně aktivní.

U chronické perzistující alkoholické hepatitidy, obezity hepatocytů, sklerózy a hojné infiltrace histio-lymfocytů do portálního stromatu (obr. 218). Chronická aktivní alkoholická hepatitida je charakterizována proteinovou (hydropickou, balónovou) degenerací a nekrózou hepatocytů na periferii laloků, jejichž struktura je narušena. Kromě toho je exprimována difúzní histiolymphocytická infiltrace širokých a sklerosovaných portálních traktů a infiltrované buňky pronikají na okraj laloků, obklopují a ničí hepatocyty (krok nekróza).

Výsledek alkoholické hepatitidy k cirhóze je běžný. Možná vývoj a akutní selhání jater.

Obr. 218. Chronická perzistující alkoholická hepatitida (biopsie jater). Obezita hepatocytů, skleróza a lymfohistiocytární stromální infiltrace portálních traktů

Jaterní cirhóza je chronické onemocnění, které se vyznačuje zvýšeným selháním jater v důsledku zvracení jizev a strukturální reorganizace jater. Termín „cirhóza jater“ (z řečtiny. Kirrhos-red) zavedl R. Laennec (1819) s odkazem na zvláštnosti morfologických změn v játrech (hustá, červená, hrudkovitá játra).

Klasifikace. Moderní klasifikace cirhózy jater zohledňují etiologická, morfologická, morfogenetická a klinicko-funkční kritéria.

Etiologie. V závislosti na příčině vedoucí k rozvoji cirhózy jsou: 1) infekční (virová hepatitida, parazitární onemocnění jater, infekce žlučových cest); 2) toxické a toxikoalergické (alkohol, průmyslové a potravinové jedy, léčivé látky, alergeny); 3) onemocnění žlučových cest (cholangitida, cholestáza jiné povahy); 4) alimentární metabolismus (nedostatek bílkovin, vitamínů, lipotropních faktorů, cirhóza akumulace při dědičných metabolických poruchách); 5) oběhové (chronické žilní kongesce v játrech); 6) kryptogenní cirhóza.

V současné době má virová, alkoholická a žlučová cirhóza zásadní klinický význam. Virová cirhóza se obvykle vyvíjí po hepatitidě B a alkoholu, obvykle po četných záchvatech alkoholické hepatitidy. Při vývoji primární biliární cirhózy je zdůrazněna důležitost autoimunitní reakce vzhledem k epitelu intrahepatických žlučových cest a narušení metabolismu žlučových kyselin; existuje také vztah s virovou hepatitidou (cholestatickou formou) a účinkem léků.

Mezi metabolicko-alimentární cirhózou patří zvláštní skupina cirhózy akumulace nebo tezaurismu, ke kterému dochází při hemochromatóze a hepatocerebrální dystrofii (Wilson-Konovalovova choroba).

Patologická anatomie. Charakteristické změny v játrech v cirhóze jsou degenerace a nekróza hepatocytů, zvrácená regenerace, roztroušená skleróza, restrukturalizace a deformace orgánu.

Játra v cirhóze je hustá a hrudkovitá, její velikost je často snížena, přinejmenším - zvýšena.

Vedeno morfologickými znaky cirhózy, rozlišovat makroskopické a mikroskopické druhy. Makroskopicky, v závislosti na přítomnosti nebo nepřítomnosti uzlů regenerátoru, jejich velikosti a povaze, se rozlišují následující typy cirhózy: neúplný septál, malý uzel, velký uzel, smíšený (malý-velký uzel).

V případě neúplné septální cirhózy nejsou žádné uzly regenerátoru, tenká játrová septa, z nichž některé končí slepě, protínají jaterní parenchymu. V případě cirhózy v malém místě mají regenerační uzly stejnou velikost, obvykle ne větší než 1 cm v průměru. Mají zpravidla monolobular

nová struktura; septa v nich úzká. Velkoplošná cirhóza je charakterizována regeneračními uzly různých velikostí, průměr větších je 5 cm, mnoho uzlů je mnohoúhelníkových, se širokým septa. Se smíšenou cirhózou se kombinují znaky malého a velkého uzlu.

Histologicky určeno ostrým porušením lobulární struktury jater s intenzivní fibrózou a tvorbou regeneračních uzlin (falešných laloků), které se skládají z proliferujících hepatocytů a pronikají vrstvami pojivové tkáně. Ve falešných laločech chybí obvyklá radiální orientace jaterních paprsků a cévy jsou umístěny nesprávně (centrální žíla chybí, portálové triády jsou detekovány natrvalo).

Mezi mikroskopické typy cirhózy, založené na vlastnostech konstrukce uzlů-regeneruje, izolovaná monolobular cirhóza, jestliže regenerační uzly zachytí jeden jaterní lobulus, multilobular, jestliže oni jsou stavěni na několika jaterních lobules, a monomultilobular - s kombinací prvních dvou typů cirhózy.

Morfogeneze. Klíčovým bodem geneze cirhózy je dystrofie (hydropická, balónková, mastná) a nekróza hepatocytů, vyplývající z vlivu různých faktorů. Smrt hepatocytů vede k jejich zvýšené regeneraci (mitózy, amitózy) a vzniku nodálních regenerátorů (falešných laloků), obklopených ze všech stran pojivovou tkání. V sinusoidálních grafech se objeví membrána pojivové tkáně (kapilární sinusoidy), v důsledku čehož je spojení hepatocytů s retikuloendotheliocytem stelátu přerušeno. Vzhledem k tomu, že průtok krve v pseudo-segmentech je ztěžován, objem portální krve žíly do jaterních žil, obchází falešné laloky. To je usnadněno výskytem ve vrstvách pojivové tkáně obklopujících pseudo-segmenty, přímé spojení (shunts) mezi větvemi portální a jaterní žíly (intrahepatický port-port shunt). Poruchy mikrocirkulace ve falešných lalocích vedou k hypoxii jejich tkáně, rozvoji degenerace a nekróze hepatocytů. Projevy hepatocelulární insuficience jsou spojeny se zvyšujícími se dystrofickými a nekrotickými změnami hepatocytů.

Tvorba regeneračních uzlin je doprovázena difuzní fibrózou. Vývoj pojivové tkáně je způsoben mnoha faktory: nekrózou hepatocytů, zvýšením hypoxie v důsledku komprese cév jater expanzivně rostoucími uzly, sklerózou jaterních žil, kapilárními sinusoidy. Fibróza se vyvíjí jak uvnitř laloku, tak v periportální tkáni. Uvnitř lobules pojivové tkáně tvořené kolaps stromatu in situ nekrózy ohniska (skleróza po rozpadu), aktivace sinusové tukových buněk (Ito buněk), které procházejí fibroblastickou konverzi ní vklíněna řezu pojivových oddíly nebo septa, z portálu a periportální polí (septa skleróza). V periportální tkáni je fibróza spojena s aktivací fibroblastů. Těžká skleróza

portální pole a jaterní žíly vedou k rozvoji portální hypertenze, což má za následek, že portální žíla je vybíjena nejen intrahepatickými, ale i extrahepatálními portálními oválnými anastomózami. Vývoj ascites, křečových žil jícnu, žaludku, hemoroidního plexu a krvácení z těchto žil je spojen s dekompenzací portální hypertenze.

Následkem toho jeho restrukturalizace a skleróza vedou k restrukturalizaci a deformaci jater a restrukturalizace ovlivňuje všechny složky tkáně jater - laloků, cév, stromatu. Restrukturalizace jater uzavírá začarovaný kruh v cirhóze: blok mezi krví a hepatocyty způsobuje smrt těchto buněk a smrt hepatocytů podporuje mezenchymální buněčnou odezvu a perverzní regeneraci parenchymu, což činí stávající blok těžším.

Existují tři morfogenetické typy cirhózy: postnecrotická, portální a smíšená.

Postnecrotická cirhóza se vyvíjí v důsledku masivní nekrózy jaterního parenchymu. V oblastech nekrózy dochází ke kolapsu retikulárního stromatu a proliferaci pojivové tkáně (cirhóza po kolapsu), které tvoří široká fibrózní pole (Obr. 219). V důsledku zhroucení stromatu se portálové triády a centrální žíly přibližují, více než tři triády se nacházejí v jednom zorném poli, což je považováno za patognomonický morfologický znak postnecrotické cirhózy (viz obr. 219). Falešné laloky se skládají převážně z nově vytvořené jaterní tkáně, obsahují mnohočetné jaterní buňky. Proteinová dystrofie a nekróza hepatocytů jsou charakteristické, lipidy v jaterních buňkách obvykle chybí. Často dochází k proliferaci cholangiolu, obrazu cholestázy. Játra v postnecrotické cirhóze jsou hustá, zmenšená, s velkými uzly oddělenými širokými a hlubokými rýhami (velká nebo smíšená cirhóza) (Obr. 220).

Postnecrotická cirhóza se vyvíjí rychle (někdy přes několik měsíců), je spojena s řadou příčin vedoucích k nekróze jaterní tkáně, ale častěji se jedná o toxickou degeneraci jater, virovou hepatitidu s rozsáhlou nekrózou, vzácně alkoholickou hepatitidou. Vyznačuje se časným hepatocelulárním selháním a pozdní portální hypertenzí.

Portální cirhóza vzniká v důsledku pronikání vláknité septy do laloků z rozšířeného a sklerotického portálu a periportálních polí, což vede ke spojení centrálních žil s portálními cévami a výskytem malých (monolobulových) falešných laloků. Portální cirhóza je na rozdíl od postnecrotické charakterizována homogenním mikroskopickým vzorem - sítí tenké listové tkáně a malou hodnotou falešných laloků (obr. 221). Portální cirhóza je obvykle konec chronické hepatitidy alkoholické nebo virové povahy a mastné hepatózy, proto morfium

Obr. 219. Postnecrotická jaterní cirhóza:

a - proliferaci fibroblastů (Fb) a kolagenových vláken (CLV) mezi hepatocyty; LCD kapilára; BM - kapilární bazální membrána. Vzor difrakce. x14 250 (podle Steiner); b - několik triád v oblasti pojivové tkáně (mikroskopický obraz)

Obr. 220. Postnecrotická cirhóza. Povrch jater je velmi kopcovitý. Dolní slezina zvětšená kvůli cirhóze

Obr. 221. Cirhóza portálu:

a - fibroblasty (FB) a svazky kolagenových vláken (CLB) v perisinusoidním prostoru (PsP); sinusoidy (DM) stlačené; v cytoplazmě hepatocytových lipidových kapiček (L). Vzor difrakce. x6000 (podle Davida); b - falešné laloky jsou odděleny úzkými vrstvami pojivové tkáně infiltrované lymfocyty a makrofágy (mikroskopický obraz)

Fyziologické příznaky chronického zánětu a tukové degenerace hepatocytů jsou v této cirhóze poměrně běžné. Játra s portální cirhózou jsou malá, hustá, granulovaná nebo malá (cirhóza malých uzlin) (obr. 222).

Portální cirhóza se vyvíjí pomalu (po mnoho let), zejména u chronického alkoholismu (alkoholická cirhóza)

Obr. 222. Portální cirhóza. Povrch jater je jemnozrnný (cirhóza malých uzlin)

a alimentární metabolické poruchy, tzv. potravinová nerovnováha (cirhóza potravy). Vyznačuje se relativně časnými projevy portální hypertenze a relativně pozdní hepatocelulární insuficiencí.

Pravá portální cirhóza je primární biliární cirhóza, která je založena na nefulentní destruktivní (nekrotické) cholangitidě a cholangiolitidě. Epitel malého žlučovodu je nekrotizován, jejich stěny a pojivová tkáň obklopující kanály jsou infiltrovány lymfocyty, plazmatickými buňkami a makrofágy. Často dochází k tvorbě sarkoidních granulů z lymfocytů, epitelových a obřích buněk. Tyto granulomy se objevují nejen v místech destrukce žlučových cest, ale také v lymfatických uzlinách jaterních jater, v omentu. V reakci na destrukci, proliferaci a zjizvení žlučovodů dochází, infiltrace a skleróza periportálních polí, smrt hepatocytů na periferii lobulů, tvorba septa a falešných laloků, tj. objevují se změny charakteristické pro portální cirhózu. Játra v primární biliární cirhóze jsou zvětšená, hustá, šedozelená v řezu, její povrch je hladký nebo jemnozrnný.

Kromě primární, sekundární biliární cirhózy je izolován, který je spojován s obstrukcí extrahepatic žlučového traktu (kámen, nádor), který vede k cholestasis (cholestatic cirhóza), nebo nákaza žlučového traktu a vývoj bakteriální, obvykle hnisavý, cholangitis a cholangiolitis (cholangiolytic cirhóza). Toto rozdělení je však do značné míry podmíněno tím, že cholangitida se obvykle spojuje s cholestázou a cholangitida a cholangiolitida obvykle vedou k cholestáze. Sekundární biliární cirhóza je charakterizována expanzí a rupturou žlučových kapilár, „jezírkem žluči“, fenoménem cholangitidy a pericholangitidy, vývojem pojivové tkáně v periportálních polích a uvnitř laloků s disekcí a tvorbou pseudo-končetin (portální cirhóza). Současně jsou játra zvětšená, hustá, zelená, v řezu s dilatačními žlábky.

Smíšená cirhóza má známky postnecrotické i portální cirhózy. Tvorba smíšené cirhózy je v některých případech spojena s přidáním masivní jaterní nekrózy (častěji dyscirkulační geneze) ke změnám charakteristickým pro portální cirhózu, v jiných s vrstvením mezenchymálních buněčných odpovědí na fokální nekrotické změny charakteristické pro postnecrotickou cirhózu, která vede k tvorbě septum a "Drcení" plátky.

Cirhóza jater velmi charakteristické extrahepatic změny: žloutenka a syndrom hemoragické jako projev hepatocelulární insuficience, cholestázy a Holem skleróza (někdy ateroskleróza) vrátnice v důsledku portální hypertenze, rozšíření a ztenčení portokavální anastomózy (žíly jícnu, žaludku, hemoroidy, břišní stěna) ascites. Slezina v důsledku hyperplazie

retikuloendothelium a skleróza je zvýšená, hustá (splenomegalie, viz obr. 220). V ledvinách, s rozvojem hepatorenálního syndromu na pozadí cirhózy jater, jsou nalezeny projevy akutního selhání (nekróza tubulárního epitelu). V některých případech se vyskytuje tzv. Jaterní glomeruloskleróza (přesněji řečeno imunokomplexní glomerulonefritida), která může mít určitou hodnotu v patogenezi cirhózy a vápenatých metastázách. Dystrofické změny v parenchymálních buňkách se vyvíjejí v mozku.

Klinické a funkční charakteristiky jaterní cirhózy zahrnují:

1) stupeň hepatocelulární insuficience (cholémie a hollemia, hypoalbumin- a hypoprotrombinémie, přítomnost vazoparalytické látky, hypononie, hypotenze, krvácení, jaterní kóma);

2) stupeň portální hypertenze (ascites, esofageální-gastrické krvácení); 3) činnost procesu (aktivní, středně aktivní a neaktivní); 4) charakter toku (progresivní, stabilní, regresivní).

Vzhledem k závažnosti hepatocelulární insuficience a portální hypertenze hovoří o kompenzované a dekompenzované cirhóze jater. Aktivita cirhózy se posuzuje podle histologických a histopermochemických studií jaterní tkáně (biopsie jater), klinických příznaků, ukazatelů biochemického výzkumu. Aktivace cirhózy obvykle vede k dekompenzaci.

Komplikace. Mezi komplikace cirhózy jater patří jaterní kóma, krvácení ze zvětšených žil jícnu nebo žaludku, přechod ascitu na peritonitidu (ascit-peritonitida), trombóza portální žíly a rozvoj rakoviny. Mnoho z těchto komplikací způsobuje smrt pacientů.

Rakovina jater je relativně vzácný nádor. To obvykle se vyvíjí na pozadí cirhózy jater, který je považován za precancerous stav; Mezi jaterními prekancerózními změnami má největší význam dysplázie hepatocytů. V Asii a Africe - oblasti světa s vysokým výskytem rakoviny jater - rakovina se často vyvíjí v nezměněné játrech; Evropa a Severní Amerika jsou považovány za regiony s nízkou četností rakoviny jater, kde se rakovina obvykle vyvíjí v cirhotických játrech.

Morfologická klasifikace rakoviny jater zahrnuje makroskopickou formu, povahu a vlastnosti nádorového růstu, histogenezi a histologické typy.

Patologická anatomie. Mezi makroskopickými formami rakoviny jater jsou rozlišeny: nodulární karcinom - nádor je reprezentován jedním nebo několika uzly; masivní rakovina - nádor zaujímá masivní část jater a difuzní rakovinu - celá játra jsou obsazena četnými spojujícími se nádorovými uzly. Zvláštní formy zahrnují malou a peduncular rakovinu.

Játra v rakovině je dramaticky zvýšena (někdy 10krát nebo více), její hmotnost může být několik kilogramů. S nodulárním karcinomem je kopcovitá, středně hustá, s difúzním karcinomem, často s hustotou kameniva.

Povaha růstu tumoru může být expanzivní, infiltrující a smíšená (expanzivní-infiltrační). Mezi rysy růstu rakoviny jater patří růst podél sinusoidů a růst náhrad.

V závislosti na vlastnostech histogeneze je rakovina jater rozdělena na: 1) hepatocelulární (hepatocelulární); 2) z epitelu žlučových cest (cholapiocelulární); 3) smíšený (hepatocholangiocelulární); 4) hepatoblastom.

Mezi histologickými typy rakoviny jater jsou rozlišeny trabekulární, tubulární, acinarové, pevné, čiré buňky. Každý z histologických typů může mít odlišný stupeň diferenciace.

Metastázy rakoviny jater jako lymfogenní (perioportální lymfatické uzliny, peritoneum) a hematogenní (plíce, kosti). Metastázy, stejně jako hlavní uzel hepatocelulárního karcinomu, jsou někdy zelené barvy, což je spojeno se zachovanou schopností nádorových buněk vylučovat žluč.

Komplikace a příčina smrti nejčastěji jsou hepatarie, krvácení do dutiny břišní z rozpadajících se nádorových uzlin, kachexie.

Onemocnění žlučníku

V žlučníku jsou pozorovány záněty, tvorba kamenů, nádory.

Cholecystitis, nebo zánět žlučníku, nastane z různých důvodů. To může být akutní a chronické.

Při akutní cholecystitidě se vyvíjí katarální, fibrinózní nebo hnisavý (flegmonózní) zánět. Akutní cholecystitis je komplikována perforací stěny močového měchýře a biliární peritonitidou, v případě uzavření cystického kanálu a hromadění hnisu v dutině - empyému močového měchýře, hnisavé cholangitidy a cholangiolitidy, pericholecystitidy s tvorbou adhezí.

Chronická cholecystitida se vyvíjí v důsledku akutní atrofie sliznice, infiltrace histiolymphocytů, sklerózy a často dochází k petrifikaci stěny močového měchýře.

Kameny žlučníku způsobují cholelitiázu, plísňovou cholecystitidu (obr. 223). Možná perforace kamenné zdi močového měchýře s rozvojem biliární peritonitidy. V případech, kdy kámen z žlučníku sestupuje do jaterního nebo společného žlučovodu a uzavírá jeho lumen, vyvíjí se subhepatická žloutenka. V některých případech kámen žlučníku nevyvolává zánět ani záchvaty žlučové koliky a při pitvě je náhodně nalezen.

Obr. 223. Vypočítaná cholecystitis

Rakovina žlučníku se často vyvíjí na pozadí bezohledného procesu. To je lokalizováno v krku nebo dole žlučníku a obvykle má strukturu adenokarcinomu.

Pankreatické nemoci

Nejčastěji se vyskytují zánětlivé a neoplastické procesy v pankreatu.

Pankreatitida, zánět slinivky břišní, má akutní nebo chronický průběh.

Akutní pankreatitida se vyvíjí v rozporu s odtokem pankreatické šťávy (duktální dyskineze), pronikáním žluči do vylučovacího kanálu žlázy (biliopancreatic reflux), otravy alkoholem, poruchami výživy (přejídáním) a dalšími. ), krvácení, ložiska ložisek, falešné cysty, sekvestry. S výskytem hemoragických změn, které se stávají difúzními, hovoří o hemoragické pankreatitidě, hnisavém zánětu - akutní hnisavé pankreatitidě, nekrotických změnách - pankreatonekróze.

Chronická pankreatitida může být způsobena recidivou akutní pankreatitidy. Příčinou je také infekce a intoxikace, metabolické poruchy, podvýživa, onemocnění jater, žlučníku, žaludku a dvanáctníku. Při chronické pankreatitidě nedochází k destruktivnímu zánětu, ale sklerotickým a atrofickým procesům v kombinaci s regenerací acinárních buněk a tvorbou regeneračních adenomů. Sklerotické změny vedou k narušení průchodnosti kanálků, tvorbě cyst. Cicatricial deformita žlázy je kombinován s kalcifikací jeho tkáně. Totéž

Lesa se snižuje, získává hustotu chrupavky. Chronická pankreatitida může způsobit diabetes.

Smrt pacientů s akutní pankreatitidou pochází ze šoku, peritonitidy.

Rakovina pankreatu. Může se vyvíjet v některé z jeho částí (hlava, tělo, ocas), ale častěji se nachází v hlavě, kde má vzhled hustého šedobílého uzlu. Uzel squeezes a pak pankreatické kanály a společný žlučovod roste, což způsobuje poruchy funkce pankreatu (pankreatitida) a jater (cholangitida, žloutenka). Nádory těla a ocasu slinivky břišní jsou často významné, protože po dlouhou dobu nezpůsobují závažné poruchy žlázy a jater.

Rakovina slinivky břišní se vyvíjí z epitelu kanálků (adenokarcinom) nebo z parenchymů acini (acinar nebo alveolární karcinom). První metastázy se nacházejí v lymfatických uzlinách umístěných přímo v blízkosti hlavy pankreatu; Hematogenní metastázy se vyskytují v játrech a dalších orgánech.

Smrť nastane z podvýživy, metastáz rakoviny nebo spojení pneumonia.