ENDOTHELIAL CELLS, KUPFER CELLS A ITO

Struktura endotelových buněk, Kupfferových a Ito buněk, považujeme za příklad dvou obrázků.

Na obrázku vpravo od textu jsou zobrazeny sinusové kapiláry (SC) jater - intralobularní kapiláry sinusového typu, které se zvětšují od vstupních žilek do centrální žíly. Hepatické sinusové kapiláry tvoří anastomotickou síť mezi jaterními destičkami. Podšívka sinusových kapilár je tvořena endotelovými buňkami a Kupfferovými buňkami.

Na obrázku vlevo od textu je vertikální a horizontální řez jaterní destičky (PP) a dvou sinusových kapilár (SC) jater, aby se zobrazily Ito perisinusoidní buňky (CI). Obrázek také zobrazuje řezaný žlučový kanál (LCD).

ENDOTHELIAL CELLS

Endoteliální buňky (EC) jsou vysoce zploštělé šupinaté buňky s prodlouženým malým jádrem, nedostatečně vyvinutými organelami a velkým počtem mikroskopických mikroskopických vezikul. Cytomembrána je skvrnitá s přerušovanými otvory (O) a fenestrou, často seskupenými do mřížkových desek (RP). Tyto otvory umožňují průchod krevní plazmy, ale ne krevních buněk, což jí umožňuje přístup k hepatocytům (H). Endotelové buňky nemají bazální membránu a nemají fagocytózu. Jsou navzájem spojeny malými spojovacími komplexy (nejsou znázorněny). Spolu s Kupfferovými buňkami tvoří endotelové buňky vnitřní hranici prostoru Disse (PD); jeho vnější hranice je tvořena hepatocyty.

KUPFER CELLS

Kupfferovy buňky (KK) jsou velké, nestálé stelátové buňky uvnitř jaterních sinusových kapilár, částečně na jejich bifurkacích.

Procesy Kupfferových buněk přecházejí bez jakéhokoliv spojovacího zařízení mezi endotelovými buňkami a často procházejí lumenem sinusoidů. Kupfferovy buňky obsahují oválné jádro, mnoho mitochondrií, dobře vyvinutý Golgiho komplex, krátké cisterny granulárního endoplazmatického retikula, mnohočetné lysozomy (L), zbytková tělesa a vzácné prstencové desky. Kupfferovy buňky také zahrnují velké fagolysosomy (PL), které často obsahují zastaralé červené krvinky a cizí látky. Lze také detekovat, zejména při supravitálním barvení, zahrnutí hemosiderinu nebo železa.

Povrch Kupfferových buněk vykazuje nestálé zploštělé cytoplazmatické záhyby, nazývané lamellopodia (LP) - lamelární nohy, stejně jako procesy, nazývané filopodie (F), a mikrovily (MV), pokryté glykokalyxem. Plasmolemma tvoří červí tělesa (THF) s centrálně umístěnou hustou linií. Tyto struktury mohou představovat kondenzovaný glykokalyx.

Kupfferovy buňky jsou makrofágy, které velmi pravděpodobně tvoří nezávislý druh buněk. Obvykle pocházejí z jiných Kupfferových buněk v důsledku mitotického dělení těchto buněk, ale mohou také nastat z kostní dřeně. Někteří autoři tvrdí, že jsou aktivovanými endotelovými buňkami.

Někdy náhodné autonomní nervové vlákno (HB) prochází prostorem Disse. V některých případech mají vlákna kontakt s hepatocyty. Hrany hepatocytů jsou ohraničeny interhepatocytovými rýhami (MU), opatřenými mikrovlnami.

ITO CELLS

Jedná se o stelátové buňky lokalizované v prostoru Disse (PD). Jejich jádra jsou bohatá na kondenzovaný chromatin a jsou obvykle deformována velkými lipidovými kapičkami (LK). Ty jsou přítomny nejen v perikaryonu, ale také v procesech buňky a jsou zvenčí viditelné jako sférické výčnělky. Organely jsou špatně vyvinuté. Perisinusoidní buňky vykazují slabou endocytovou aktivitu, ale nemají fagosomy. Buňky mají několik dlouhých procesů (O), které jsou v kontaktu se sousedními hepatocyty, ale nevytvářejí pojivové komplexy.

Procesy pokrývají sinusové kapiláry jater a v některých případech procházejí jaterními destičkami, které přicházejí do styku se sousedními jaterními sinusoidy. Procesy nejsou konstantní, rozvětvené a tenké; mohou být také zploštěny. Tím, že se hromadí skupiny lipidových kapek, prodlužují a berou na sebe hrozen hroznů.

Předpokládá se, že Ito perisinusoidní buňky jsou špatně diferencované mesenchymální buňky, které mohou být považovány za hematopoetické kmenové buňky, protože mohou být transformovány za patologických podmínek na tukové buňky, aktivní krevní kmenové buňky nebo fibroblasty.

Za normálních podmínek se Ito buňky podílejí na hromadění tuku a vitaminu A, jakož i na produkci nitrobuněčných retikulárních a kolagenových vláken (KB).

B) myelocyt

g) pásmový granulocyt

e) mladý granulocyt

58. Při vypuknutí zánětu plní neutrofily několik funkcí. Který z nich je hlavní

a) sekrece protilátky

b) sekrece histaminu

c) sekreci heparinu

D) sekrece lysozymu

59. V žaludku je

a) povrchový epitel

B) glandulární epitel

c) obojí

d) ani

60. Jsou přítomny lymfatické uzliny.

a) povrchový epitel

b) glandulární epitel

c) obojí

D) ani jeden, ani druhý

61. V jícnu je

a) povrchový epitel

b) glandulární epitel

C) obojí

d) ani

62. Vznikly jaterní stelátové buňky

A) krevní monocyty

63. Vyvíjejí se plazmatické buňky

a) krevní monocyty

B) B lymfocyty

Vyvíjí se gliové makrofágy

A) krevní monocyty

65. Vzniká osteoklasty

A) krevní monocyty

66. Vyvíjejí se alveolární makrofágy

A) krevní monocyty

67. Syntéza makrofágů

Datum přidání: 2015-05-19 | Zobrazení: 495 | Porušení autorských práv

Jaterní fibróza: minulost, přítomnost a budoucnost

O článku

Pro citaci: Kurysheva MA Jaterní fibróza: minulost, přítomnost a budoucnost rakoviny prsu. 2010. №28. Str. 1713

Jaterní fibróza je lokální nebo difúzní zvýšení množství pojivové tkáně, extracelulární matrice (kolagenové vláknité tkáně v perisinusoidálním prostoru) a hlavní cesty pro postup chronických difuzních onemocnění jater. V počátečních stadiích fibrózy nejsou klinické projevy a pouze histologické vyšetření biopsie odhaluje nadměrnou akumulaci pojivové tkáně. V budoucnu vede fibróza k tvorbě uzlin regenerátů, cévních anastomóz - vzniku cirhózy jater [1]. Non-cirhotická jaterní fibróza je vzácná a není v tomto dokumentu zvažována.

Procesy fibrózy v játrech byly studovány po mnoho let (Tabulka 1), ale teprve po objevení role stelátových buněk v procesech fibrózy byly získány nové možnosti pro získání antifibrotické terapie.

Patogeneze jaterní fibrózy
Sinusové buňky - endotelové buňky, Kupfferovy buňky, stelátové buňky (Ito buňka, stelátová buňka, retinoidní buňka, lipocyty), spolu s oblastí hepatocytů, která tvoří lumen sinusoidu, tvoří funkční jednotku. Kromě buněk je extracelulární matrix (VKM) umístěna v oblasti sinus, viditelná pouze při onemocněních jater. Všechny buňky, které tvoří sinusoidy, se mohou podílet na tvorbě ECM. Normálně existuje rovnováha mezi faktory fibrogeneze a antifibrotickými faktory. Ito buňky, které produkují profibrotické a antifibrotické faktory, hrají hlavní roli při fibróze. Antifibrotické faktory zahrnují matricové metaloproteázy (MMP), které se podílejí na destrukci proteinů VKM (kolagenázy, gelatinázy, stromolysiny). Aktivita MMP je potlačena tkáňovými inhibitory matrixových metaloproteáz (TIMP), které jsou také produkovány Ito buňkami [2-4].
Když jsou játra poškozena, jsou uvolňovány biologicky aktivní látky, které aktivují makrofágy a sinusoidní endotel, vylučující IL-1, TNFa, oxid dusnatý, endothelin, působící na Ito buňky. Hladké buňky, pokud jsou aktivovány, produkují faktor PDGF aktivující destičky a transformující růstový faktor TGFp 1. Za působení TGFP1 se Ito buňky začnou aktivovat, migrují do oblastí zánětu. Dochází ke změně fenotypu Ito buněk - transformují se do myofibroblastů, které i nadále produkují TGFp 1 a začínají produkovat VKM. Nerovnováha mezi fibrotickými a antifibrotickými faktory vede ke zvýšení složek ECM faktorem 3–10, což je změna v jeho složení (převaha kolagenu typu I a III). Redistribuce matrice do prostoru Disse, její expanze, kapilárizace sinusoidů je doprovázena zhoršeným metabolismem mezi hepatocyty a krví, operací bypassu v důsledku vývoje falešných laloků a vývoje cirhózy jater. V případě ukončení působení zánětlivých mediátorů začnou Ito buňky opět produkovat profibrotické látky a složky ECM se snižují v prostoru Disse. Fibróza v raných stadiích vývoje je tedy reverzibilní proces [2–4].
Patogeneze jaterní fibrózy u chronické virové hepatitidy je spojena s indukcí zánětlivých buněk v infikovaných hepatocytech, což vede ke stimulaci Ito buněk. U alkoholických onemocnění jater aktivují acetátdehyd a kyslíkové volné radikály Ito buňky. Kromě toho ethanol podporuje růst gramnegativní mikroflóry ve střevě, zvyšuje hladinu lipopolysacharidů v portální krvi a aktivuje Kupfferovy buňky produkující TNFa působící na Ito buňky. Patogeneze jaterní fibrózy u nealkoholických mastných jaterních onemocnění je spojena s hyperglykemií a inzulinovou rezistencí, což vede ke zvýšeným hladinám volných mastných kyselin a steatóze jater a volné radikály a prozánětlivé cytokiny vedou k apoptóze hepatocytů a aktivaci zánětlivých buněk s progresí fibrózy jater. U primární biliární cirhózy vylučují žlučové buňky fibrogenní mediátory aktivující Ito buňky, které spouštějí fibrogenezi [5].

Reverzibilita jaterní fibrózy
Dlouhodobě byla fibróza jater považována za nevratný patologický stav. Ale před 50 lety případy zvrátit fibrózu po účinné léčbě hemochromatózy a Wilsonovy choroby byly popsány a následně opakovaně zveřejněny údaje o zpětném fibrózy autoimunitní hepatitidou v důsledku imunosupresivní léčby, sekundární biliární CPU po chirurgické dekompresi žlučových cest, nealkoholická steatohepatitis s poklesem tělesné hmotnosti, alkoholickou hepatitidou s abstinencí [6,7].
Reverzibilita fibrózy byla pozorována během prodloužené abstinence po požití alkoholu, když po 4 až 6 týdnech bylo během biopsie a krevního séra zjištěno snížení obsahu kolagenu typu IV, lamininu a kyseliny hyaluronové ve stěnách sinusoidů - proces "kapilárních sinusoidů" ustoupil. Byly také zaznamenány změny odrážející funkci buněk Ito - zvýšení hladiny MMP-2 a snížení hladiny inhibitoru TIMP-2. V určitých časových intervalech byl pozorován pokles počtu aktinových myofibril ve stěnách sinusoidů, což ukazuje na pokles aktivity Ito stelátových buněk a jejich přechod ze syntézy extracelulární matrix na její degradaci [7].
Současně se zavedením antivirové terapie do klinické praxe byl koncept jaterní fibrózy jako dynamický proces s možností progrese i regrese rozpoznán jako vědecky prokázaný fakt.
Dosažené pokroky vedly k jasnému pochopení skutečnosti, že jaterní fibróza je reverzibilní, a k realistickým očekáváním, že účinná antifibrotická terapie významně změní léčbu pacientů s onemocněním jater a poskytne příznivou prognózu i u již rozvinuté cirhózy jater.
Diagnóza jaterní fibrózy
Zlatým standardem pro diagnostiku jaterní fibrózy je biopsie s histologickým vyšetřením. Histologické hodnocení se provádí na desmetových stupnicích (1984) v modifikaci Serov; Stupnice JSHAK nebo METAVIR. V závislosti na místě a prevalenci se rozlišují následující formy fibrózy jater: venulární a perivenulární (ve středu laloků a stěn centrálních žil, charakteristické pro chronickou alkoholickou hepatitidu); pericelulární (kolem hepatocytů pro chronickou virovou a alkoholickou hepatitidu); septa (koncentrický růst fibrózní tkáně kolem žlučových kanálků - s virovou hepatitidou); portál a periportální (pro virové, alkoholické, autoimunitní hepatitidy); periduktální fibróza (kolem žlučových cest při sklerotizující cholangitidě); (různé formy fibrózy).
Vzhledem k invazivitě, s dostatečně velkou chybou histologického vyšetření spojenou s „chybami“ jehly při propíchnutí jaterní biopsie, je nyní rozdíl v interpretaci výsledků pro včasnou diagnózu patologických procesů věnován velkou pozornost neinvazivním metodám pro diagnostiku fibrózy. Patří mezi ně bioprognostické laboratorní testy; elastometrie jater a MR elastografie; Ultrazvuk, CT, MRI jater, USDG cév jater a sleziny s výpočtem indexů fibrózy a portální hypertenze [8].
Markery fibrózy se dělí na přímé (biomarkery), což odráží metabolismus VKM a nepřímé, což indikuje selhání jater. Přímé markery zahrnují karboxylový terminální peptid prokolagenu typu I, aminoterminální peptid prokolagenu typu III, TIMP-1, 2, kolagen typu IV, kyselinu hyaluronovou, laminin, MMP-2. Definice těchto látek se používá v klinických studiích.
Pro klinickou praxi byly navrženy různé vypočtené prognostické indexy pro hodnocení závažnosti jaterní fibrózy nepřímými markery: APRI, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, FibroMeter, FPI, Forns, GUCI, Hepascore, HALT-C, MDA, PGA, PGAA.
Pro posouzení závažnosti jaterní fibrózy se používají Fibro-test a Acti-test systémy, které jsou považovány za alternativu k biopsii. Fibro-test zahrnuje 5 biochemických parametrů: alfa 2 - makroglobulin (aktivuje Ito buňky), haptoglobin (odráží stimulaci buněk jater interleukiny), apolipoprotein A1, gama-glutamyltranspeptidasu, celkový bilirubin. Acti-test (odhadovaná virová nezánětlivá aktivita) kromě uvedených složek zahrnuje alaninaminotransferázu - AlAT. FibroMax je kombinací pěti neinvazivních testů: FibroTest a AktiTest, SteatoTest (diagnostikována jaterní steatóza), NeshTest (diagnostikována nealkoholická steatohepatitida), AshTest (závažná alkoholická steatohepatitida). Alfa-makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, gama-glutamyltranspeptidáza, celkový bilirubin, AlAT, AsAT, glukóza, triglyceridy, cholesterol jsou stanoveny ve FibroMax. Podle získaných dat se s ohledem na věk a pohlaví pacienta vypočítá stadium fibrózy a úroveň aktivity hepatitidy. Omezte používání testovacích příznaků cholestázy, negativně ovlivňujících diagnostickou hodnotu testů a vysoké náklady studie [8].
Působení přístroje, založené na ultrazvukové elastografii jater během přenosu vln (vibrací) játry a jejich zachycení senzorem, umožňuje posoudit stupeň fibrózy v játrech v raných stadiích. Přístroj je neinformativní pro obezitu a ascites.
Magnetická rezonanční elastografie je přímou metodou pro stanovení hustoty jater, která umožňuje stanovit F0 ve srovnání se zdravými dobrovolníky, což dosud nebylo prokázáno použitím jiných metod hodnocení fibrózy.
V budoucnu je možné stanovit přítomnost a rychlost progrese fibrózy v závislosti na etiologickém faktoru. Řešení těchto problémů umožňuje diagnostikovat časná stadia fibrózy, a tedy účinně léčit.

Léčba
Antifibrotická léčba je neoddělitelně spojena s etiologickou a patogenetickou léčbou chronické hepatitidy (Tabulka 2). Ve většině případů jsou léky k odstranění etiologických faktorů hepatitidy také antifibrotika. Antifibrotický účinek byl odhalen u antivirotik, pentoxifylinu, fosfatidylcholinu, glukokortikosteroidů, donorů oxidu dusnatého, vitamínu E, antagonistů endothelinových receptorů, antagonistů receptoru angiotensinu, inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu, silymarinu. Probíhá hledání léků, které inhibují fibrogenezi pro použití v situacích, kdy je účinek na kauzativní faktor obtížný: antioxidanty (betain, probucol, N-acetylcystein), hepatoprotektory (silymarin, UDCA, S-adenosylmethionin, esenciální fosfolipidy), které snižují aktivitu faktoru nekrózy nádorů (polyfenol). adiponektin, infliximab).
Vyhledává se léky se směrovým antifibrotickým účinkem:
- eliminace škodlivého činidla (interleukin 10, inhibitory TNF - protizánětlivý účinek; antioxidanty - potlačení fibrotických procesů v reakci na oxidační stres);
- potlačení profibrotické aktivity stelátových buněk (interferony, růstový faktor hepatocytů, agonisté PPARy);
- udržení aktivní antifibrotické aktivity stelátových buněk (antagonisté TGFp1 - snížení syntézy matrice a zvýšení jejího rozpadu; antagonisté PDGF, oxid dusný, inhibitory ACE - inhibují proliferaci Ito buněk);
- vliv na sekreci kolagenu stelátovými buňkami jater (inhibitory ACE, inhibitory polyhydroxylázy, interferon y - snižují fibrózu; antagonisty receptorů endothelinu - snižují fibrózu a portální hypertenzi);
- vliv na apoptózu Ito buněk (guilotoxin, NGF - neuronální růstový faktor - stimuluje apoptózu);
- zvýšené rozpady kolagenové matrice (metaloproteinázy, antagonisty MTP inhibitorů tkáně, antagonisty TGF p 1 - snížení aktivity TIMP a zvýšení aktivity MMP; relaxin - snížení aktivity TIMP a zvýšení aktivity MMP) [9].
Zdá se, že použití léku silymarinu (Legalon) s antifibrotickým cílem je slibné. Silymarin je oficiální název skupiny čtyř flavonolignanových isomerů (silibinin, isosilibinin, silikristin a silidianin) izolovaných z výtažků z plodů ostropestřce mariánského (Cardui mariae fructus) a obsažených v Legalonu 70 a 140 (dávka silymarinu).
Při provádění klinických studií bylo zjištěno, že spolu s protizánětlivými, antioxidačními, anti-toxickými, redukujícími a antikarcinogenními účinky má silymarin výrazný antifibrotický účinek. To je způsobeno vlivem na transformaci růstového faktoru β a genové exprese v Ito buňkách, stejně jako zvýšením clearance volných radikálů a přímým potlačením syntézy kolagenu [10].
Vztah mezi farmakodynamikou silymarinu / silibininu a klinickým účinkem Legalonu® je uveden v tabulce 3. Tyto mechanismy účinku určují terapeutickou hodnotu Legalonu® při difúzních onemocněních jater. Četné studie prokázaly vysokou účinnost přípravku Legalon® s jeho dlouhodobým použitím při potlačování zánětlivé-nekrotické reakce v játrech, inhibici rozvoje fibrózy a snížení rizika maligní transformace hepatocytů v jaterní cirhóze [9-12].
Na modelu alkoholové fibrózy jater u opic prokázala morfologická studie jater a studie sérových markerů fibrózy, že u zvířat léčených silymarinem fibróza progredovala mnohem méně a cirhóza jater se vyvinula méně často [10].
Účinek přípravku Legalon na fibrózu jater byl studován u 792 pacientů s chronickým onemocněním jater, včetně cirhózy. Jako marker fibrogeneze byl vybrán indikátor P - III - NP. Doba pozorování byla v průměru 107 dní. S původně zvýšenou hladinou P - III - NP se po 3 měsících léčby přípravkem Legalon hladina P - III - NP snížila na normální hodnotu [11].
Výsledky 5 mezinárodních placebem kontrolovaných studií (zúčastněných 600 pacientů) ukázaly, že čtyřletá míra přežití pacientů s alkoholickou cirhózou při užívání přípravku Legalon byla statisticky významně vyšší ve srovnání se skupinou pacientů, kteří dostávali placebo. Analýza podskupin ukázala, že léčba Legalonem byla účinná u alkoholické cirhózy, bez ohledu na její závažnost a stadium cirhózy, a v podskupině s cirhózou stadia A Chide-Pugh, bez ohledu na její etiologii. V podskupině pacientů s alkoholickou cirhózou na pozadí virové hepatitidy nebyla během sledovaného období zaznamenána žádná úmrtí, zatímco ve skupině s placebem 4 úmrtí na dekompenzaci cirhózy [12].
Fibróza je v současnosti nazývána základním kamenem chronického onemocnění jater. Je to on, kdo způsobuje vznik jaterní cirhózy, proto je včasná diagnostika a léčba fibrózy v současné době mimořádně relevantní a jsou úkolem budoucího vědeckého výzkumu.

Literatura
1. Sherlock III, J. Dooley Nemoci jater a žlučových cest: Praktický průvodce. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 str.
2. Bataller R., Brenner D. A. Jaterní fibróza. J. Clin. Invest. 2005; 115 (2): 209–218.
3. Iredale J.P. Modely fibrózy jater: zkoumání dynamického orgánu. J. Clin. Invest. 2007; 117 (3): 539–548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Molekulární mechanismy jaterní fibrogeneze. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79–84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Patogenetické aspekty fibrogeneze u chronických onemocnění jater. Klín. perspektivy gastroenterologie, hepatologie 2009; 2: 3–10.
6. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky VB, Tomkevich M.S. Možnosti reverzibility cirhózy. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2006; 1: 20–29.
7. Severov M.V. Reverzibilita fibrózy a cirhózy u HCV - infekce. Hepatologické fórum 2008; 1: 2–6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Moderní možnosti elastometrie, fibro- a acti-testu v diagnostice jaterní fibrózy. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2008; 4: 43–52.
9. Rockey D.C. Antifibrotická léčba chronického onemocnění jater Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95–107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749–754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336–339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577–584.

Úvod Je možné zvážit konečně uznávaný pohled na cholelitiázu (LC).

Jaterní stelátové buňky se vyvíjejí z

Tuková hepatóza jater

Pro léčbu jater naši čtenáři úspěšně používají Leviron Duo. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Mastná hepatóza jater je chronické onemocnění tohoto orgánu a je způsobeno mnoha faktory. Vyznačuje se tím, že tělo prochází fyziologickou degenerací zdravých buněk do mastných útvarů a pojivové tkáně. Ve skutečnosti se tuk objevuje v játrech a časem ztrácí své přirozené funkce.

Etiologie onemocnění

Játra jsou orgán, který působí jako přirozený filtr našeho těla, neutralizuje různé toxiny, škodlivé látky, které vstupují do těla, a také se podílí na zažívacím procesu, vylučuje žluč.

Když je jeho množství kritické, dochází k degeneraci zdravých buněk do tukových útvarů, to je mastná hepatóza jater.

Taková degenerace vede ke skutečnosti, že tento orgán přestává plnit své funkce, pojivová tkáň se v ní objevuje, zvyšuje se její velikost (hepatomegálie) a dochází k cirhóze, ve které ve většině případů dochází k úmrtí.

Moderní lékaři věří, že mastné onemocnění jater je chronické postižení, které zahrnuje rostoucí počet lidí na planetě. To je způsobeno životním stylem moderního člověka a špatnou stravou.

Mastné onemocnění jater má několik klinických stadií.

• Nulové stadium onemocnění je charakterizováno tím, že se v játrech objevují malá ložiska hepatózy. To znamená, že malé skvrny tuku se objevují v různých oblastech tohoto orgánu, to znamená, že je poškozen malý počet buněk. Tato fáze tukové hepatózy je nekritická a může být snadno vyléčena správnou výživou a cvičením. Zvýšení jater, tento stupeň není charakterizován.
• První etapa mastné hepatózy je charakterizována tím, že se zvyšuje počet tukových buněk, uzlíky se zvětšují, ale pacient nemá výrazné příznaky tohoto onemocnění, nebo vůbec neexistuje. Tato fáze mastné hepatózy se nazývá difuzní. To může být vyléčeno pomocí stravy a užívání některých léků.
• Druhá fáze tukové hepatózy se vyznačuje tím, že se zvětšují ložiska tukových buněk a mezi nimi se začíná tvořit pojivová tkáň, což naznačuje začátek nevratných procesů v játrech. Tato fáze tukové hepatózy je léčitelná, léky jsou předepsány, stejně jako dieta. Také začíná hepatomegálie jater (zvýšení orgánu).

• Třetí fáze tukové hepatózy je charakterizována tím, že počet tukových buněk v játrech se dramaticky zvyšuje, jsou spojeny pojivovou tkání, tj. Nevratné procesy vedoucí k cirhóze začínají v játrech. Tato fáze mastné hepatózy je nevyléčitelná, pokud není provedena transplantace jater a je smrtelná. Hepatomegalie je vyslovována a stanovena sondováním.

Jedním z důležitých signálů tohoto onemocnění je hepatomegalie. To je zvýšení velikosti jater. V časných stádiích, hepatomegalie nebude hmatná v oblasti jater.

V závěrečných fázích bude mít hepatomegálie výrazné znaky a lékař ji bude schopen určit prostou palpací v oblasti pravého dolního hypochondria.

V počátečních stadiích je toto onemocnění fokální, to znamená, že tukové buňky se vyvíjejí pouze v některých částech jater.

Příznaky tohoto onemocnění

Každé onemocnění jater je zákeřné v tom, že orgán nemá nervová zakončení a syndrom bolesti se může projevit v různých oblastech lidského těla. Navíc, téměř pro všechny nemoci tohoto orgánu, symptomy, ve většině případů, být stejný.

Mastné jaterní onemocnění v počátečních stadiích (kromě 3.) má následující příznaky:

• V těle dochází k celkové slabosti, pacient se rychle unavuje, snižuje se pracovní kapacita.
• V oblasti pravého hypochondria se projeví pocit těžkosti a nepohodlí, což znamená časté nadýmání žaludku, konstantní pálení žáhy.
• Dochází ke ztrátě zraku a v koordinaci existují nesrovnalosti.

Tučná choroba jater ve 3. stádiu je charakterizována následujícími příznaky:

• Trvalá nevolnost a zvracení.
• Averze k jídlu.
• Hepatomegalie (významné zvýšení tělesného objemu).
• Změna barvy pleti. Začíná slábnout nebo se objevuje jeho žloutnutí, včetně žloutnutí skléry očí.
• Mastné potraviny nezačínají být vnímány tělem, nebo po požití tukových potravin začíná zácpa.
• V pravém dolním hypochondriu je konstantní bolest.
• V těle dochází k kožní vyrážce a dalším alergickým reakcím.

Tyto symptomy jsou neúplným seznamem, protože každý organismus je individuální a nemoc se může projevit jinými způsoby.

Ve větší míře je toto onemocnění způsobeno tím, že toto tělo je ovlivněno různými škodlivými faktory, s nimiž se nedokáže vyrovnat s časem.

Je důležité vědět, že když jsou výše uvedené příznaky, stejně jako jiné abnormality v těle, je lepší okamžitě konzultovat lékaře. Včasná diagnóza tohoto onemocnění povede ke skutečnosti, že bude zcela vyléčena a pacient se vrátí k normálnímu životnímu stylu.

V raném stádiu je onemocnění tukového orgánu léčitelné a nenese žádné škodlivé účinky na tělo.

Příčiny nemoci

Stejně jako všechna onemocnění jater má i tato nemoc své vlastní příčiny.

V různé míře je onemocnění způsobeno následujícími faktory:

• metabolické poruchy v těle, ve kterých se v krvi objevuje velké množství lipidů (tuků), s nimiž se jaterní buňky nemohou vyrovnat, jako jsou například diabetes, hypertriglyceridemie a jiná podobná onemocnění;
• obezita, při které člověk získá váhu v důsledku nesprávného metabolismu;
• ozáření, které postihuje všechny orgány a systémy těla;

• zneužívání alkoholických nápojů, užívání omamných látek a konzumace jedovatých hub, jakož i jiných toxických látek, v nichž játra nejsou schopna vyrovnat se s velkým množstvím toxinů a jedů, které do ní vstupují;
• chudá a nezdravá strava, ve které dochází k příjmu potravy s některými přestávkami a ve velkém množství, ve stravě je spousta mastných jídel, potravin z rychlého občerstvení;
• hladovění, zejména mladé dívky, které se snaží drasticky ztratit svou váhu;
• s vegetariánským životním stylem, když se do těla dostane málo bílkovin;
• s vážnými onemocněními trávicího systému, při kterých dochází k nedostatečné absorpci tuků v těle, k velkému uvolňování žlučových kyselin;
• onemocnění spojených s endokrinním systémem, například vysoká aktivita nadledvinek, totiž uvolňování velkého množství hormonů, jako je aldosteron, kortizol, kortikosteron.

Zvláštní místo zaujímá akutní mastná hepatóza těhotných žen. Vyvíjí se během těhotenství.

Riziková zóna této nemoci zahrnuje všechny ženy.

Je důležité vědět, že tyto důvody by měly člověka přimět k tomu, aby pravidelně podstoupil testy, aby identifikoval tuk v játrech co nejdříve a začal včas léčit.

Akutní mastná hepatóza těhotná

Během těhotenství se tělo ženy začíná přestavět. V různých stupních je to způsobeno hormonálními změnami v těle, zvýšením množství konzumovaných potravin, což s sebou nese velkou zátěž na játra.

Bohužel, během těhotenství nemoc - mastná hepatóza těhotných žen se stává akutní a slabší sex může zaznamenat následující příznaky:

• celková slabost v těle, která je doprovázena letargií;
• opakující se nevolnost a zvracení doprovázející to;
• nepohodlí v pravém hypochondriu a opakované bolesti;
• vznik konstantního pálení žáhy.

Hepatomegalie se začíná rozvíjet. Forma průběhu tohoto typu nemoci během těhotenství může být odlišná, ale v každém případě, když se objeví výše uvedené příznaky, je lepší, aby se ženy okamžitě poradily s lékařem.

Následky tohoto onemocnění během těhotenství se mohou lišit od různých komplikací během porodu až po smrt. Pokud se diagnóza objeví v raných stadiích, pak se průběh těhotenství a následná porod uskuteční bez následků.

Toto onemocnění během těhotenství je nebezpečné, protože jeho příznaky nemusí dávat žloutenku a žena si bude myslet, že příznaky, které se objevily, se týkají pouze procesu těhotenství a všechny ostatní orgány jsou zdravé. Ale pokud čas nezačne léčbu, důsledky mohou být nejodpornější.

Diagnóza onemocnění

Diagnóza tohoto onemocnění se neliší od diagnózy jiných onemocnění jater.

Existuje několik diagnostických metod, které vám to umožňují jak v počátečních stadiích, tak v posledním stadiu.

První věc, kterou lékař provede, je celkové vyšetření pacienta. Když se provádí, palpace v pravé hypochondrium, kde se nachází játra. Při počátečním vyšetření se okamžitě zjistí zvětšení jater (hepatomegalie).

Dále musí lékař předepsat následující studie:

• Nejdříve je třeba provést ultrazvukové vyšetření, které jej používá k identifikaci příznaků ozvěny, zatímco tato diagnóza je dobrá během těhotenství;
• počítačová tomografie také pomáhá navodit hepatomegálii jater, což je jeden z hlavních příznaků tohoto onemocnění;
• terapie magnetickou rezonancí, kterou může předepsat lékař, pomůže určit přítomnost postižených oblastí jater, jakož i formu (stadium) onemocnění;
• jaterní biopsie, tj. studie, ve které je vzorek jater (tkáně) odebírán speciální jehlou a odeslán do testu a tukové buňky v něm mohou být detekovány;
• Diagnostika tohoto onemocnění je také zjištěna, pokud je do krve zaveden speciální mikroslip, který se dostává do jater, na rentgenovém snímku ukazuje heterogenitu jaterní tkáně, ale pacient by neměl jíst nějakou dobu před zavedením takového mikroslipu.

Nejlepší diagnózou v těhotenství je ultrazvuk a tomografie.

Při provádění studie může zkušený specialista předepsat i další studie, které budou zaměřeny na identifikaci příčin onemocnění a souvisejících onemocnění organismu, aby bylo možné zahájit komplexní léčbu celého organismu.

Je důležité vědět, že během diagnózy není detekována pouze forma (stadium) tohoto onemocnění, ale také stupeň poškození jater tukovými buňkami. Proto musí odborník okamžitě určit léčebný komplex s ohledem na závažnost onemocnění.

Metody léčby a prevence

Jak je uvedeno výše, nemoci, pokud je diagnostikována včas, by měly být léčeny.

Odborníci rozlišují tři typy léčby.

• Lék, ve kterém jsou jmenovány speciální léky určené k obnově poškozených jaterních buněk, stejně jako odstranění příčin hepatózy (například množství lipidů v krvi). Nejextrémnějším způsobem léčby je odstranění poškozeného orgánu a transplantace zdravého pacienta. Taková léčba je předepsána v prvním a druhém stupni. Transplantace jater se provádí v poslední fázi.
• Dieta Používá se v nulovém, prvním i druhém stadiu onemocnění a v kombinaci s léky. Dieta - klíč k transformaci nemocných jaterních buněk na zdravé a úplné odstranění tuku z jater.

• Lidové léky. Mezi ně patří příjem různých odvarů, tinktur, stejně jako spotřeba některých bylin a ovoce. Účinný způsob, ale to by mělo být prováděno pouze pod dohledem ošetřujícího lékaře.

Prevence spočívá v tom, že člověk musí jíst správně, zbavit se špatných návyků a také vést zdravý životní styl (sportovat, vést aktivní životní styl).

Pro léčbu jater naši čtenáři úspěšně používají Leviron Duo. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Je důležité vědět, že pokud nebere vážně prevenci takové nemoci, pak v průběhu času, kdy se vyvíjí do chronické formy, může pacient předcházet cirhózu jater, která bude vždy smrtelná.

Onemocnění v raném stádiu nepoškodí lidské zdraví a díky regeneraci jaterních buněk může být zcela vyléčeno. V krajních případech, kdy získává chronickou formu, se nevratné účinky vyskytují v jaterních buňkách, které dříve nebo později vedou k cirhóze a následné smrti.

Symptomy chronického selhání ledvin, jeho stadia a metody léčby

Chronické selhání ledvin (hpn) je patologie, která se vyvíjí na pozadí jiných zánětlivých onemocnění ledvin. Klinika tohoto onemocnění se projevuje v orgánové dysfunkci, což vede k narušení práce jiných orgánů a systémů. Patologický stav při absenci včasné léčby vede k mnoha závažným komplikacím.

Důvody

Příčiny chronického selhání ledvin jsou následující:

• dysfunkce kardiovaskulárního systému: vysoký krevní tlak, srdeční selhání, ztráta krve;
• kritické snížení tlaku: šok, infekce, alergie, předávkování léky;
• dehydratace těla na pozadí zažívacích poruch nebo předávkování diuretiky;
• jaterní patologie, které vedou ke zhoršení krevního oběhu;
• intoxikace organismu v případě otravy chemickými toxickými sloučeninami;
• zničení červených krvinek a hemoglobinu;
• autoimunitní onemocnění, která postihují orgány močového systému;
• jiné chronické onemocnění ledvin;
• porucha průchodnosti renálních arterií a žil;
• zranění;
• Onkologie močových orgánů;
• poranění nebo mechanické poškození uretry;
• překrytí močové trubice s kámen, nádor, trombus;
• užívání léků, které narušují tvorbu a odtok moči.

Fáze a značky

Diagnóza selhání ledvin, chronické selhání ledvin se provádí, pokud: t

• dochází k porušování struktury a zdravotního stavu ledvin, které lze určit pomocí laboratorních a výzkumných nástrojů;
• rychlost glomerulární filtrace (GFR) klesá na 60 ml / min a dysfunkce ledvin může být chybná nebo se může projevit během diagnostických postupů.

Chronické selhání ledvin, jehož klinika prochází 4 stadii, podléhá klasifikaci v závislosti na GFR a stupni poškození orgánu.

Fáze 1

Počáteční stadium nebo latentní GFR od 90 do 60 ml / min. Indikátory jsou v normálních mezích. Instrumentální diagnostické metody potvrdily poškození tkání orgánů nebo jejich dysfunkci. V této fázi pacient necítí bolest a nemoci. To je důvod obtížnosti diagnózy.

Fáze 2

Chronické onemocnění ledvin kompenzované formy s GFR od 60 do 30 ml / min. Příznaky chronického selhání ledvin v této fázi:

• neustálý pocit přepracování;
• otoky obličeje, rukou, nohou;
• suchost v ústech;
• konstantní žízeň;
• denní diuréza přesahuje 2 litry.

Fáze 3

CKD ve třetím stupni je stanovena při GFR 15-30 ml / min. Příznaky chronického renálního selhání intermitentní stadium:

• ztráty síly a nedostatku energie;
• ztráta chuti k jídlu;
• sucho v ústech;
• žízeň, kterou nelze odstranit;
• nepříjemná hořká chuť v ústech;
• nevolnost, zvracení;
• deskvamace, bledost a žlutost kůže;
• třes končetin;
• bolestivé klouby a svaly.

Fáze 4

Stupeň 4 CKD s GFR v rozmezí menším než 15 ml / min. V této fázi je možné lékařské ošetření bez použití metody umělé ledviny. Příznaky chronického selhání ledvin:

• úzkost, poruchy spánku;
• barva kůže se šedavým nádechem, pálení a odlupování kůže;
• křehké nehty a vypadávání vlasů;
• špatná chuť k jídlu vede ke ztrátě hmotnosti;
• v ústech se objeví pach moči;
• zvracení a průjem;
• výkaly dostávají tmavou barvu a nepříjemný zápach;
• se vyvíjejí poruchy kardiovaskulárního systému;
• paměť se zhoršuje.

Všechny příznaky doprovázející pacienta v kterémkoli stadiu jsou způsobeny porušením rovnováhy vody a soli a dusíku. Kromě těchto symptomů jsou v každém stadiu závažné poruchy centrální nervové soustavy: nedostatek spánku v noci, letargie, poruchy pohybu, poruchy paměti a myšlení.

Na straně diuretických funkcí je pozorován nárůst objemu noční moči a pokles denní doby. Zvýšení denních objemů moči je nahrazeno poklesem až do úplného vymizení.

Na straně pacientova kardiovaskulárního systému může dojít k narušení krevního tlaku, myokardu, perikardu, dušnosti, bolesti na hrudi, tachykardie, srdečního selhání, expanze okrajů srdce a anémie při chronickém selhání ledvin.

Zhoršení ledvin má za následek dysfunkce a rozvoj onemocnění jiných orgánů, což je výsledkem poklesu imunitních sil těla.

Nemoc během těhotenství

U žen je vyšší pravděpodobnost onemocnění ledvin než u mužů. To je způsobeno fyziologickými vlastnostmi struktury těla. Nesení dítěte má další zátěž na vnitřní orgány. U žen s těhotenstvím je pravděpodobnost vzniku onemocnění vyšší, což souvisí s:

• zvýšení průtoku krve do ledvin, což může vést k přepětí a smrti glomerulů;
• narušení absorpce soli, což vede k růstu proteinu;
• porucha krvácení vedoucí ke vzniku krevních sraženin.

V období těhotenství se zvyšuje pravděpodobnost komplikací, protože nerovnováha v krvi a hodnotách moči vytváří nepříznivé prostředí a život nenarozeného dítěte a ohrožuje zdraví matky. Komplikace SZP u těhotných žen:

• hypertenze;
• těžké otoky končetin;
• diuretické poruchy;
• anémie a dystonie;
• placentární insuficience;
• kyslíkové hladovění plodu;
• zpoždění ve vývoji plodu;
• potrat, spontánní potrat, předčasný porod;
• infekční a bakteriologická onemocnění ženského urogenitálního systému.

Diagnostika

Diagnóza chronického onemocnění ledvin - důležitý krok ve formulaci správné diagnózy, která se provádí pomocí laboratorních a instrumentálních metod. Diagnóza chronického selhání ledvin zahrnuje následující metody:

Analýza moči:

1. Celek obsahuje zvýšené množství bílkovin, červených a bílých krvinek, což indikuje přítomnost zánětlivých onemocnění, kamenů v orgánech.
2. Bakteriologické umožňuje určit typ infekčního patogenu, který vedl k rozvoji selhání ledvin, stejně jako jeho rezistenci na antibakteriální léčiva.
3. Vzorek Zimnitsky umožňuje určit denní hodnotu moči, poměr počtu denních a nočních diurézy a její hustotu.

Krevní test:

1. Generál umožňuje určit stav pacienta, přítomnost anémie, tromboflebitidy, záněty ukazateli: počet červených a bílých krvinek, jakož i rychlost sedimentace první.
2. Biochemická choroba ukáže růst močoviny, dusíku, draslíku, fosforu, cholesterolu a snížení obsahu bílkovin, vápníku.

Instrumentální metody:

1. Ultrazvuk pomáhá posoudit strukturu, stav ledvin a jejich složek a další orgány vylučovacího systému.
2. Radiodiagnostika je předepsána podle indikací a je nutná k potvrzení údajů získaných při ultrazvukovém vyšetření. Metoda má jasnější obraz.
3. Dopplerův ultrazvuk umožňuje studovat krevní oběh v ledvinových cévách.
4. S komplikovaným průběhem onemocnění může být vyžadován rentgen hrudníku - umožňuje vyhodnotit účinky na orgány dýchacího ústrojí a srdce.
5. Provádí se tkáňová biopsie, aby se potvrdily nádorové příčiny vývoje patologie.

Léčba

Léčba chronického selhání ledvin se provádí při zachování vztahu mezi symptomy a léčbou samotného onemocnění.

Bilance vody a soli a výživa

Pro normalizaci rovnováhy vody a soli je nutné:

1. Změňte image stravy, omezte množství proteinových potravin na 70 g / den, dávejte přednost rostlinným proteinům. Pokud se život pacienta zhoršil s nepříjemnými příznaky onemocnění stadia 4, proteiny by měly být nižší než 30 g / den. Mezi živočišnými bílkovinami jedí telecí maso, kuřecí a křepelčí vejce, ryby s nízkým obsahem tuku.
2. Omezení na luštěniny, houby, mléčné výrobky, ořechy a další potraviny s vysokým obsahem fosforu.
3. Se zvýšeným množstvím draslíku je třeba omezit brambory, banány, černý chléb.
4. Při silném otoku obličeje a končetin je denní dávka tekutiny 2 litry, ne více. Toto množství zahrnuje vodu, čaj, kávu, polévky. Spousta kapaliny může situaci jen zhoršit.
5. Omezení soli je nutné pouze se zvýšeným krevním tlakem, který se projevil jako výsledek patologie.

Pro přesné dodržování doporučených doporučení lékaře je nutné uchovávat potravinový deník, ve kterém jsou podávány všechny potraviny a jejich objem. Pokud je to nutné, neopouštějte zavedení speciální směsi ve stravě, která obsahuje pevný objem všech prvků, které spadají pod zákaz.

Dieta s omezeným příjmem bílkovin u pacientů s vyčerpáním, nízkou tělesnou hmotností, hypertenzí, po chirurgické léčbě, poruchách kardiovaskulárního a nervového systému, stejně jako při glomerulární filtraci nižší než 5 ml / min.

CKD a zažívací orgány

Léčba chronického onemocnění ledvin je také doprovázena přijímáním sorbentů, které normalizují práci trávicích orgánů a snižují závažnost urémie. Příjem aktivovaného uhlíku, enterosgelu, filtru a dalších sorbentů je ukázán v počátečních stadiích vývoje poruchy s rychlostí filtrace nejméně 30 ml / min.

Chronické selhání ledvin a kardiovaskulární systém

Pro léčbu anémie se používají dvě léky: Erytropoetin a Maltofer - podporují syntézu červených krvinek a hemoglobinu. První se nepoužívá se zvýšeným tlakem au žen během menstruace. Erytropoetin je předepisován pro intravenózní podání, Maltofer je užíván perorálně.

Pro problémy s srážením krve jsou předepsány klopidogrel a aspirin. U hypertenze se používají léky, které normalizují krevní tlak: Ramiprol, Losartan, Moxonidin, Frifon, Buantaid.

Výměna vápníku a fosforu

Když dysfunkce ledvin narušuje metabolismus vápníku a fosforu, což se odráží ve výsledcích testů. Normalizovat tento stav Uhličitan vápenatý je předepsán, což neumožňuje rychlé vstřebávání fosforu, což zvyšuje jeho hladinu. Pokud jsou hladiny vápníku nedostatečné, používají se různé léky na bázi vápníku a vitamínu D. t

Rovnováha vody a elektrolytu

Stabilizace stavu pacienta se provádí změnou a úpravou výkonu a objemu tekutiny, kromě toho je nutné doplnění sodíku. K tomuto účelu jsou roztoky sodíku, glukózy, trisaminu a dalších podávány intravenózně nebo intramuskulárně.

Infekční onemocnění

Při infekčních příčinách chronického onemocnění ledvin je předepsána léčba antibiotiky a antimykotiky. Volba medikace je založena na výsledcích biochemické analýzy moči.

Hemodialýza

Léčba chronického selhání ledvin v posledním stadiu se provádí pomocí "umělé ledviny". Tato metoda je nezbytná pro kritické snížení GFR. S pomocí umělé ledviny se krev čistí z dusíku.

Indikace hemodialýzy:

• děti a diabetici s GFR menší než 30 ml / min;
• GFR 10 ml / min u jiných pacientů;
• otrava těla zbytkovým dusíkem;
• otoky plic a mozku;
• okyselení krve.

Tato metoda se nepoužívá, když:

• snížený tlak;
• snížení počtu krevních sraženin v krvi;
• maligní novotvar v ledvinách;
• srdeční onemocnění;
• velká zánětlivá léze;
• duševních poruch.

Transplantace ledvin

Konečný způsob léčby selhání ledvin v chronické formě. Nemocný orgán je nahrazen zdravým chirurgickým zákrokem. Může být však nutné znovu transplantovat ledvinu, pokud je odmítnuta. Po takové operaci jsou pacientům předepsány hormony.

Lidová medicína

Léčba chronického selhání ledvin u lidových léků je možná pouze jako doplňková a udržovací léčba s hlavními léky a chirurgickými metodami.

Účinné lidové prostředky jsou lopuch infuze, šťávy z granátového jablka a kukuřičného hedvábí.

Infuze lopuchu: nakrájený kořen lopuchu (10 g) nalijte vařící vodu (200 ml), trvejte na tom. Pijte 4 krát denně, 50 ml.

Šťáva z granátového jablka je účinným lékem pro léčbu onemocnění, které vedlo k anémii, snížení draslíku. Každý den je třeba pít čerstvé šťávy z granátového jablka 500 ml po dobu 2 měsíců.

Čaj z kukuřičného hedvábí: 20 g drceného kukuřičného klasu na 500 ml vroucí vody. Vaříme 30 minut. Pijte chlazený čaj 100 ml 5krát denně.

Echinacea tinktura je také účinný lidový lék. Na základě lnu, polní přesličky, koprová semena připravují infuze a odvar.

Lidové léky, které mají diuretický účinek, jsou brusinkové listy, rybíz, pampeliška, fialová, kopřiva, ovoce a šípkový kořen, heřmánek, šalvěj, borůvkové listy a bříza. Na základě těchto bylin se připravují různé odvarky, které jsou odebírány jednou sklenicí několikrát denně.

Komplikace a důsledky

Při absenci správné a během léčby dochází k vysoké pravděpodobnosti nebezpečných následků. Komplikace chronického selhání ledvin:

• adrenální insuficience;
• srdeční infarkt a mrtvice;
• tachykardie;
• zánětlivé procesy srdečního vaku;
• chronická gastritida a vředy;
• znecitlivění končetin;
• hypertenze;
• hormonální poruchy;
• uremická kóma, když je ohrožen život pacienta.

Kromě toho je onemocnění v terminálním stadiu indikací pro propuštění zdravotnické a hygienické komise, aby bylo možné zavést omezení na druhy práce, které mohou způsobit vážné škody na zdraví. Život pacienta v patologii se mění.

Zdravotní postižení s chronickým selháním ledvin, možnosti:

1 skupina. Pacienti s terminální a těžkou orgánovou dysfunkcí, pacienti s uremií a azotemií spadají pod ni. Život pacienta vyžaduje pomoc.

Skupina 2 je umístěna u pacientů s terminální formou patologie a dysfunkcí orgánů 2. stupně.

Skupina 3 u pacientů v počátečních stadiích vývoje onemocnění, s nepřítomností nebo mírným poškozením fungování orgánů a systémů.

Chronické selhání ledvin je závažná choroba, která prochází 4 etapami a je doprovázena mnoha nepříjemnými příznaky. Může vést k vážným komplikacím. Příčiny mohou být jiná onemocnění ledvin, otrava, narušení kardiovaskulárního systému, zranění a další. Terapie se provádí s použitím léků, diet. V případě potřeby lze použít hemodialýzu nebo transplantaci orgánů. Léčba může být doplněna lidovými prostředky.

Příznaky cirhózy u žen

Podle etiologického principu je klasifikován jako:

• virové - spouštěné hepatitidou B, C, D;
• toxický (lék, alkohol) - výsledek akutní nebo chronické otravy hepatotropními jedy nebo předávkováním hepatotoxickými léky;
• biliární (primární, sekundární) - doprovázené lézí žlučového systému;
• stagnující - nastane, když patologie krevního systému;
• cryptogenic - příčina vývoje není známa.

Příčiny a patogeneze

Muži i ženy trpí cirhózou různých etiologií. To je věřil, že jako procento populace, silná polovina lidstva je náchylnější k tomuto onemocnění. Výjimkou je primární biliární cirhóza - onemocnění, které postihuje hlavně ženy. Jeho důvody jsou autenticky neznámé, existuje pouze teorie o spouštěcích (spouštěcích) faktorech:

1. Infekce bakteriální nebo virové povahy (mykoplazma, chlamydie, Escherichia coli, reovirus).
2. Užívání chlorpromazinu, léku, který pravděpodobně spouští autoimunitní (agresi imunitního systému proti vlastnímu organismu) poškození žlučových cest.
3. Hyperestrogenismus (nadměrný hormon-estrogen).
4. Dědičnost (případy onemocnění u příbuzných zvyšují riziko vzniku onemocnění).
5. Vliv xenobiotik (látek obsažených v kosmetických přípravcích a látkách určených k aromatizaci potravin může stimulovat anti-mitochondriální protilátky, jejichž produkce vede k primární biliární cirhóze).

S nástupem zánětlivé reakce se mění a mění se na podobnost fibroblastů (buňky pojivové tkáně) a produkují kolagen, protein pro stavbu pojivové tkáně. Jsou tvořeny vláknité uzly, ždímací cévy a žlučovody. Ischemie (zhoršený krevní oběh) se vyvíjí spolu s hypoxií (nedostatek kyslíku) a syndromem cholestázy (stáze žluči). Čím je hypoxie výraznější, tím aktivněji je kolagenu produkován. Poškozené hepatocyty zemřou, vyvíjí se selhání jater.

Klinický obraz

První příznaky cirhózy u žen jsou slabost, snížená tolerance k fyzické námaze, drastické hubnutí. Mohou se vyskytnout poruchy v menstruačním cyklu, výkyvy nálady, bolesti hlavy a závratě. Jsou však přechodné povahy, tyto obtíže je obtížné spojit do jediného obrazu, proto v počáteční fázi pacienti nehledají lékařskou pomoc nebo jsou vyšetřováni na jinou patologii - gynekologickou nebo neurologickou.

Symptomy cirhózy u žen jsou častější po 35 letech a vyvíjejí se velmi pomalu. Primární biliární cirhóza začíná svěděním, které je několik let před výskytem jasně označených příznaků poškození jater.

Klinický obraz cirhózy zahrnuje kombinaci těchto příznaků:

1. Trvalá těžká slabost, snížená ostrost pozornosti, nadměrná únava, ospalost nebo nespavost.
2. Anorexie, nevolnost, méně zvracení, úbytek hmotnosti.
3. Pocit těžkosti v pravém hypochondriu, střídající se s tupou bolestivou bolestí.
4. Žloutnutí kůže a skléry očí, svědění kůže, v noci horší.
5. Zvětšená játra (hepatomegalie) a slezina (splenomegalie).
6. Acholia (zbarvení) výkaly, tmavá moč.
7. Ukládání cholesterolu na víčka, dlaně, lokty, hýždě (xanthelasma).
8. Výskyt modřin (hematomů) na kůži a bodových krvácení na sliznicích.
9. Ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině), "hlava medúzy" (dilatace žil předního povrchu břicha).
10. Porušení menstruačního cyklu, snížené libido.

V případě primární biliární cirhózy se k seznamu symptomů přidává artikulární a svalová bolest, melasma - tmavě hnědá barva kůže. Křehkost kostí (osteoporóza) se zvyšuje. Kožní vyrážka se objeví: papulární (nodulární) nebo vezikulární (nodulární) depigmentační místa (pavouci).

Ženy jsou náchylnější k toxickým účinkům alkoholu. Denní dávka ethanolu, která vede k vláknitému procesu v játrech, je 20 gramů. To je třikrát méně než kritická dávka pro muže (60 gramů). V tomto ohledu se příznaky cirhózy u žen-alkoholiků projevují zvláště tvrdě - regenerační schopnost orgánu je velmi rychle vyčerpána.

Diagnostika

Pro výběr požadovaného léčebného režimu je třeba znát příčinu, která vedla k cirhóze a závažnosti stavu pacienta. To pomůže laboratorním testům a instrumentálním metodám výzkumu. Symptomy cirhózy u žen jsou základem komplexního vyšetření, které zahrnuje:

• obecná klinická analýza krve, moči, výkalů;
• biochemický krevní test, koagulogram;
• ultrazvuk, vypočítaná a magnetická rezonance zobrazující břišní dutinu;
• stanovení protilátek proti virům hepatitidy B, C, D, antimitochondriálním protilátkám;
• sérologická diagnóza syfilisu;
• jaterní biopsie, následovaná histologickým vyšetřením.

Léčba

První známky cirhózy u žen znamenají potřebu diety. Alkohol, mastné, slané, kořeněné potraviny jsou zcela vyloučeny ze stravy. Doporučuje se používat čerstvé ovoce a zeleninu, libové maso a ryby. Základem farmakoterapie jsou hepatoprotektory (silymarin, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová a vitamíny B) a antioxidanty (tokoferol acetát). Při vaskulární trombóze se používají antikoagulancia (heparin, acenokumarol), trombolytika (streptokináza). Selhání jater vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Glukokortikoidy (prednisolon, dexamethason), stimulanty diurézy (furosemid), krystaloidy (izotonický roztok chloridu sodného, ​​roztok glukózy) se podávají intravenózně.

Indikace pro chirurgickou léčbu - krvácení z křečových žil jícnu, obstrukce (překrytí) žlučových cest, vaskulární trombóza s neúčinnou trombolýzou.

Předpověď

Symptomy cirhózy u žen ustupují pomalu. Stabilizace stavu léčby by měla být dlouhá a měla by zohledňovat komorbidity. Vývoj portální hypertenze a selhání jater urychluje progresi onemocnění, významně se zvyšuje riziko pro život.