Jaké zničené krevní buňky se hromadí v játrech? A) krevní destičky leukocytů B) erytrocyty D) vakuoly

Tato otázka byla zveřejněna dne 04.05.2017 12:50:18

A) ab) tím, že leukocyty bojují s viry atd. A krevní sraženiny zabraňují krvácení

V játrech se rozkládají buňky červených krvinek. Tak tohle je C).

Máte-li pochybnosti o správnosti odpovědi, nebo to prostě neexistuje, zkuste použít vyhledávání na webu a najít podobné otázky na téma Biologie nebo požádat o otázku a získat odpověď během několika minut.

Co zničilo krevní buňky se hromadí v játrech

Játra jsou jedním z hlavních orgánů lidského těla. Interakce s vnějším prostředím je zajištěna za účasti nervového systému, dýchacího ústrojí, gastrointestinálního traktu, kardiovaskulárních, endokrinních systémů a systému orgánů pohybu.

Řada procesů probíhajících uvnitř těla je způsobena metabolismem nebo metabolismem. Zvláště důležité pro zajištění fungování těla jsou nervové, endokrinní, cévní a trávicí systémy. V zažívacím systému játra zaujímají jednu z vedoucích pozic, působí jako centrum chemického zpracování, tvorby (syntézy) nových látek, centra pro neutralizaci toxických (škodlivých) látek a endokrinního orgánu.

Játra se podílejí na procesech syntézy a rozkladu látek, v interkonverzi jedné látky do druhé, při výměně hlavních složek těla, a to v metabolismu bílkovin, tuků a sacharidů (cukrů) a jsou také endokrinně aktivním orgánem. Upozorňujeme především na to, že při rozpadu jater, syntéze a depozici (depozici) uhlohydrátů a tuků dochází k rozkladu bílkovin na amoniak, syntéze hemu (základ pro hemoglobin), syntéze řady krevních bílkovin a intenzivnímu metabolismu aminokyselin.

Potravinové složky připravené v předchozích krocích zpracování jsou absorbovány do krevního oběhu a dodávány primárně do jater. Stojí za zmínku, že pokud toxické látky vstupují do potravinářských složek, pak nejdřív vstupují do jater. Játra jsou největší primární chemickou úpravnou v lidském těle, kde dochází k metabolickým procesům, které ovlivňují celé tělo.

Funkce jater

1. Bariérové ​​(ochranné) a neutralizační funkce spočívají ve zničení jedovatých produktů metabolismu bílkovin a škodlivých látek absorbovaných ve střevě.

2. Játra jsou trávicí žláza, která produkuje žluč, která vstupuje do dvanácterníku přes vylučovací kanál.

3. Účast na všech typech metabolismu v těle.

Zvažte úlohu jater v metabolických procesech těla.

1. Metabolismus aminokyselin (bílkovin). Syntéza albuminu a částečně globulinů (krevní proteiny). Mezi látkami přicházejícími z jater do krve, především z hlediska jejich významu pro tělo, můžete dát proteiny. Játra jsou hlavním místem tvorby řady krevních proteinů, které poskytují komplexní reakci srážení krve.

V játrech se syntetizuje řada proteinů, které se účastní procesů zánětu a transportu látek v krvi. Proto stav jater významně ovlivňuje stav systému srážení krve, odezva organismu na jakýkoliv účinek, doprovázená zánětlivou reakcí.

Při syntéze bílkovin se játra aktivně podílejí na imunologických reakcích organismu, které jsou základem ochrany lidského těla před působením infekčních nebo jiných imunologicky aktivních faktorů. Navíc proces imunologické ochrany sliznice gastrointestinálního traktu zahrnuje přímé postižení jater.

V játrech se tvoří proteinové komplexy s tuky (lipoproteiny), sacharidy (glykoproteiny) a nosnými komplexy (transportéry) určitých látek (například transferin - transportér železa).

V játrech se produkty rozkladu proteinů vstupujících do střev s jídlem používají k syntéze nových proteinů, které tělo potřebuje. Tento proces se nazývá transaminace aminokyselin a enzymy podílející se na metabolismu se nazývají transaminázy;

2. Účast na rozdělení proteinů na jejich konečné produkty, tj. Čpavek a močovinu. Čpavek je trvalým produktem rozkladu bílkovin, zároveň je toxický pro nervózní. látkových systémů. Játra poskytují neustálý proces přeměny amoniaku na nízko toxickou látku močovinu, která je vylučována ledvinami.

Když se schopnost jater neutralizovat amoniak snižuje, dochází k jeho akumulaci v krvi a nervové soustavě, která je doprovázena duševními poruchami a končí úplným vypnutím nervového systému - kóma. Můžeme tedy bezpečně říci, že existuje výrazná závislost stavu lidského mozku na správné a plnohodnotné práci jater;

3. Výměna lipidů (tuků). Nejdůležitější jsou procesy štěpení tuků na triglyceridy, tvorba mastných kyselin, glycerolu, cholesterolu, žlučových kyselin atd. V tomto případě jsou mastné kyseliny s krátkým řetězcem tvořeny výhradně v játrech. Takové mastné kyseliny jsou nezbytné pro plný provoz kosterních svalů a srdečního svalu jako zdroje pro získání významného podílu energie.

Tyto stejné kyseliny jsou používány pro generování tepla v těle. Z tuků je cholesterol 80–90% syntetizován v játrech. Na jedné straně je cholesterol nezbytnou látkou pro tělo, na druhé straně, když je cholesterol narušen při transportu, je uložen v cévách a vyvolává rozvoj aterosklerózy. To vše umožňuje sledovat spojení jater s rozvojem onemocnění cévního systému;

4. Metabolismus sacharidů. Syntéza a rozklad glykogenu, konverze galaktózy a fruktózy na glukózu, oxidace glukózy atd.;

5. Účast na asimilaci, skladování a tvorbě vitamínů, zejména A, D, E a skupiny B;

6. účast na výměně železných, měděných, kobaltových a jiných stopových prvků nezbytných pro tvorbu krve;

7. Zapojení jater do odstraňování toxických látek. Jsou distribuovány toxické látky (zejména zvenčí), které jsou nerovnoměrně rozloženy po celém těle. Důležitým stupněm jejich neutralizace je stupeň změny jejich vlastností (transformace). Transformace vede k tvorbě sloučenin s méně nebo více toxickými schopnostmi ve srovnání s toxickou látkou přijímanou v těle.

Eliminace

1. Výměna bilirubinu. Bilirubin je často tvořen produkty rozkladu hemoglobinu uvolněného ze stárnoucích červených krvinek. Každý den je v lidském těle zničeno 1–1,5% červených krvinek, v jaterních buňkách je navíc produkováno přibližně 20% bilirubinu;

Narušení metabolismu bilirubinu vede ke zvýšení jeho obsahu v krvi - hyperbilirubinemii, která se projevuje žloutenkou;

2. Účast na procesech srážení krve. V buňkách jater jsou vytvořeny látky nezbytné pro srážení krve (protrombin, fibrinogen), stejně jako řada látek, které tento proces zpomalují (heparin, antiplazmin).

Játra jsou umístěna pod membránou v horní části břišní dutiny vpravo a v normálním stavu u dospělých není hmatná, protože je pokryta žebry. Ale u malých dětí může vystupovat pod žebry. Játra mají dva laloky: pravé (velké) a levé (menší) a jsou pokryty kapslí.

Horní povrch jater je konvexní a spodní - mírně konkávní. Na spodním povrchu, uprostřed, jsou zvláštní brány jater, kterými procházejí cévy, nervy a žlučovody. Ve výklenku pod pravým lalokem je žlučník, který ukládá žluč, produkovaný jaterními buňkami, které se nazývají hepatocyty. Za den produkují játra 500 až 1200 mililitrů žluči. Žluč se tvoří nepřetržitě a její vstup do střeva je spojen s příjmem potravy.

Žluč

Žluč je žlutá kapalina, která se skládá z vody, žlučových pigmentů a kyselin, cholesterolu, minerálních solí. Přes společný žlučovod se vylučuje do dvanácterníku.

Uvolnění bilirubinu játry prostřednictvím žluči zajišťuje odstranění bilirubinu, který je toxický pro tělo, vyplývající z konstantního přirozeného rozkladu hemoglobinu (bílkovin červených krvinek) z krve. Za porušení. V jakémkoli stadiu extrakce bilirubinu (v játrech samotných nebo sekreci žluči podél jaterních kanálků) se bilirubin hromadí v krvi a tkáních, což se projevuje jako žlutá barva kůže a skléry, tj. Ve vývoji žloutenky.

Žlučové kyseliny (cholates)

Žlučové kyseliny (cholates) ve spojení s jinými látkami poskytují stacionární úroveň metabolismu cholesterolu a jeho vylučování v žluči, zatímco cholesterol v žluči je v rozpuštěné formě, nebo spíše je uzavřen v nejmenších částicích, které zajišťují vylučování cholesterolu. Poruchy metabolismu žlučových kyselin a dalších složek, které zajišťují eliminaci cholesterolu, jsou doprovázeny vysrážením krystalů cholesterolu v žluči a tvorbou žlučových kamenů.

Při udržování stabilní výměny žlučových kyselin se jedná nejen o játra, ale také o střeva. V pravé části tlustého střeva jsou v krvi reabsorbovány choláty, což zajišťuje cirkulaci žlučových kyselin v lidském těle. Hlavním rezervoárem žluči je žlučník.

Žlučník

Při porušení jeho funkcí jsou také označena porušení v sekreci žlučových a žlučových kyselin, což je další faktor, který přispívá k tvorbě žlučových kamenů. Současně jsou látky žluči nezbytné pro úplné trávení tuků a vitaminů rozpustných v tucích.

S prodlouženým nedostatkem žlučových kyselin a některých dalších látek žluči vzniká nedostatek vitamínů (hypovitaminóza). Nadměrné nahromadění žlučových kyselin v krvi v rozporu s jejich vylučováním žlučem je doprovázeno bolestivým svěděním kůže a změnami tepové frekvence.

Zvláštností jater je, že přijímá žilní krev z břišních orgánů (žaludek, slinivka, střeva atd.), Která je prostřednictvím portální žíly zbavena škodlivých látek jaterními buňkami a vstupuje do nižší duté žíly. srdce Všechny ostatní orgány lidského těla přijímají pouze arteriální krev a venózní.

Článek využívá materiály z otevřených zdrojů: Autor: Trofimov S. - Kniha: "Onemocnění jater"

Průzkum:

Sdílet příspěvek "Funkce jater v lidském těle"

Krev Část 8. Zničení a tvorba krevních buněk.

Tato část se zabývá zničením červených krvinek, tvorbou červených krvinek, destrukcí a tvorbou leukocytů, nervovou regulací tvorby krve a humorální regulací tvorby krve. Diagram ukazuje zrání krevních buněk.

Destrukce erytrocytů.

Krevní buňky jsou v těle neustále ničeny. Erytrocyty jsou vystaveny zvláště rychlé změně. Vypočítá se, že za den se zničí asi 200 miliard červených krvinek. Jejich zničení se vyskytuje v mnoha orgánech, ale v obzvláště velkém počtu - v játrech a slezině. Červené krvinky jsou zničeny separací na menší a menší plochy - fragmentací, hemolýzou a erytrofagocytózou, jejíž podstatou je zachycení a trávení červených krvinek speciálními buňkami - erytrofagocyty. Se zničením červených krvinek se vytvoří bilirubinový žlučový pigment, který se po některých přeměnách z těla odstraní močí a výkalem. Železo uvolněné během rozpadu červených krvinek (asi 22 mg denně) se používá k vytvoření nových molekul hemoglobinu.

Tvorba červených krvinek.

U dospělých se tvorba červených krvinek - erytropoéza - vyskytuje v červené kostní dřeni (viz obrázek, pro větší zobrazení klikněte myší na obrázek). Jeho nediferencovaná buňka - hemocytoblast - je přeměněna na mateřské červené krvinky, erythroblast, ze kterého vzniká normoblast, což vede k vzniku retikulocytů, prekurzoru zralého erytrocytu. Již v retikulocytech chybí jádro. Konverze retikulocytů na červené krvinky končí v krvi.

Zničení a tvorba leukocytů.

Po určité době oběhu všechny bílé krvinky zanechávají krev a přecházejí do tkání, kde se nevracejí zpět do krve. Být v tkáních a vykonávat jejich fagocytární funkci, oni umřou.

Granulární leukocyty (granulocyty) se tvoří v inertním mozku z myeloblastu, který je diferencován od hemocytoblastu. Myeloblast před jeho transformací do zralých bílých krvinek prochází fázemi promyelocytů, myelocytů, metamyelocytů a bodových neutrofilů (viz obrázek, pro větší zobrazení klikněte myší na obrázek).

Negranulární leukocyty (agranulocyty) se také liší od hemocytoblastů.

Lymfocyty jsou tvořeny v brzlíku a lymfatických uzlinách. Jejich rodičovskou buňkou je lymfoblast, který se proměňuje v prolymphocyt, který dává již zralý lymfocyt.

Monocyty vznikají nejen z hemocytoblastu, ale také z retikulárních buněk jater, sleziny, lymfatických uzlin. Jeho primární buňka - monoblast - se promění v promonocyt a poslední na monocyt.

Původní buňka, ze které se tvoří destičky, je megakaryoblast kostní dřeně. Bezprostředním prekurzorem destiček je megakaryocyt, velká buňka s jádrem. Destičky jsou odděleny od cytoplazmy.

Nervová regulace tvorby krve.

Již v devatenáctém století vznesl S. Botkin, ruský lékař, otázku vedoucí úlohy nervového systému při regulaci tvorby krve. Botkin popsal případy náhlého vývoje anémie po mentálním šoku. Následně následovalo nesčetné množství prací, které svědčily o tom, že s jakýmkoliv účinkem na centrální nervový systém se obraz krve změnil. Například zavedení různých látek do sub-mozkových prostorů mozku, uzavřených a otevřených poranění lebky, zavádění vzduchu do komor mozku, mozkových nádorů a řady dalších poruch funkce nervového systému je nevyhnutelně doprovázeno změnami v krevním složení. Závislost složení periferní krve na aktivitě nervového systému se stala zcela zřejmou po vzniku VN Černigovského na existenci receptorů ve všech hematopoetických orgánech a orgánech ničících krev. Přenášejí informace do centrálního nervového systému o funkčním stavu těchto orgánů. V souladu s povahou přicházejících informací vysílá centrální nervový systém impulsy do orgánů, které se podílejí na tvorbě krve a krví, a mění svou činnost v souladu s požadavky specifické situace v těle.

Předpoklad Botkin a Zakharyin o vlivu funkčního stavu mozkové kůry na činnost orgánů krve a krve je nyní experimentálně prokázanou skutečností. Tvorba podmíněných reflexů, tvorba různých typů inhibice, poruchy dynamiky kortikálních procesů jsou nevyhnutelně doprovázeny změnami ve složení krve.

Humorální regulace tvorby krve.

Humorální regulace tvorby všech krevních buněk se provádí hemopatiny. Jsou rozděleny do erytropoetinů, leukopoetinů a trombopoetinů.

Erytropoetiny jsou protein-sacharidové látky, které stimulují tvorbu červených krvinek. Erytropoetiny působí přímo v kostní dřeni, což stimuluje diferenciaci hemocytoblastu na erythroblast. Bylo zjištěno, že pod jejich vlivem se inkluze železa do erytroblastů zvyšuje, zvyšuje se počet jejich mitóz. Předpokládá se, že erytropoetiny vznikají v ledvinách. Nedostatek kyslíku v životním prostředí je stimulátor tvorby erytropoetinu.

Leukopoetiny stimulují tvorbu leukocytů řízenou diferenciací hemocytoblastů, zvyšují mitotickou aktivitu lymfoblastů, urychlují jejich zrání a uvolňují se do krve.

Trombocytopoietiny jsou nejméně studované. Je známo, že stimulují tvorbu krevních destiček.

Při regulaci tvorby krve jsou nezbytné vitamíny. Vitamin B má specifický účinek na tvorbu červených krvinek.₁₂ a kyselina listová. Vitamin B₁₂ v žaludku tvoří komplex s vnitřním faktorem Kastla, který je vylučován hlavními žlázami žaludku. Interní faktor potřebný pro transport vitaminu B₁₂ přes buněčnou membránu sliznice tenkého střeva. Po přechodu tohoto komplexu přes sliznici se rozkládá a vitamín B₁₂, dostat se do krve, váže se na bílkoviny a přenáší je do jater, ledvin a srdce - orgánů, které jsou depotem tohoto vitamínu. Vitamin B Absorpce₁₂ se vyskytuje v tenkém střevě, ale především v ileu. Kyselina listová je také absorbována ve střevním proudu. V játrech je ovlivněn vitamínem B₁₂ a kyselina askorbová je převedená sloučenina, která aktivuje erytropoézu. Vitamin B₁₂ a kyselina listová stimulují syntézu globinu.

Vitamin C je nezbytný pro vstřebávání ve střevech železa. Tento proces je zvýšen jeho vlivem 8-10 krát. Vitamin B₆ podporuje syntézu hemu, syntézu vitaminu B₂ - konstrukce membrány erytrocytů, vitamín B₁₅ nezbytné pro tvorbu leukocytů.

Zvláště důležité pro tvorbu krve jsou železo a kobalt. Železo je potřeba k vybudování hemoglobinu. Kobalt stimuluje tvorbu erytropoetinu, protože je součástí vitaminu B₁₂ Tvorba krevních buněk je také stimulována nukleovými kyselinami, které vznikají při rozpadu červených krvinek a leukocytů. Pro normální funkci tvorby krve je důležitá kompletní proteinová výživa. Nalačno je doprovázeno snížením mitotické aktivity buněk kostní dřeně.

Snížení počtu červených krvinek se nazývá anémie, počet leukocytů - leukopenie a trombocytopenie. Studium mechanismu tvorby krevních buněk, mechanismus regulace tvorby krve a destrukce krve umožnilo vytvořit mnoho různých léků, které obnovují zhoršenou funkci krevních orgánů.

Co je to zničení jater?

Játra jsou jedním z hlavních orgánů lidského těla. Tento mechanismus plní řadu důležitých funkcí a je schopen pracovat i při částečném zničení. Správná výživa a péče o vlastní zdraví umožní tělu plně fungovat. V opačném případě existuje riziko vzniku závažných onemocnění charakterizovaných určitými symptomy.

Jaké jsou hlavní příznaky a příznaky patologie?

Zničení jater se projevuje žloutnutím kůže a membrán očí. S rozvojem negativních procesů v těle dochází k nadměrné tvorbě bilirubinového pigmentu. Z tohoto důvodu se objeví žlutost. Kromě toho existují další příznaky, zejména:

1. těžkost po jídle;
2. rozšíření orgánů;
3. bolestivý syndrom represivní povahy, ke kterému dochází po jídle;
4. opuch;
5. syndrom specifické bolesti, projevující se 20 minut po jídle.

Byly stanoveny případy, kdy byla pravá strana oběti znecitlivěna. S tlakem na játra je pociťován tlukot, pak se objeví syndrom akutní bolesti a kašel.

Lidské pohyby jsou omezené, má touhu ležet na pravé straně. Symptomy jsou doplněny nedostatkem chuti k jídlu a hořkou chutí v ústech. To vše ukazuje na vážné onemocnění, včetně hepatitidy nebo cirhózy.

S rozkladem jater je klinický obraz poněkud odlišný. Ve fázi kompenzace nejsou žádné zvláštní příznaky, je téměř nemožné vizuálně rozpoznat nemoc. V těle dominují normální buňky. Osoba je narušena lehkými bolestmi v pravém hypochondriu, které nepřináší mnoho nepohodlí. Ve fázi subkompenzace a dekompenzace se objevují výraznější symptomy. Patří mezi ně:

1. svědění kůže;
2. žloutnutí;
3. suchá kůže;
4. zarudnutí dlaní;
5. mírná nevolnost;
6. zvýšení velikosti břicha;
7. dyspepsie.

Pokud se objeví příznaky, musíte jít do nemocnice. Nedostatek včasné léčby ohrožuje rozvoj závažných komplikací, zejména: krvácení, jaterní encefalopatie a rakovina jater.

Co určuje výběr metod léčby onemocnění?

Metody léčby jsou přímo závislé na příčině vzniku onemocnění. Pokud se jedná o chronickou hepatitidu, pak se kombinovaná terapie používá k její eliminaci. Je založen na užívání léků jako je Telaprevir a Boceprevir.

Hemochromatóza je eliminována krvácením. Tento postup je však přípustný s normálním obsahem železa v těle.

Boj proti ascites vyžaduje snížení množství spotřebované soli, užívání diuretik a odmítnutí alkoholu.

Známý kortikosteroid zvaný Prednison pomáhá léčit autoimunitní hepatitidu. V některých případech je terapie doplněna použitím imunosupresiv, zejména azathioprinu.

Porušení odtoku žluči vyžaduje použití léků na bázi kyseliny ursodeoxycholové. Doporučuje se použít Ursosan, Ursoliv a Ursodez. K odstranění infekce v potrubí bude pomáhat lékům s imunosupresivními účinky. Mezi ně patří: azathioprin a metotrexát.

Při absenci pozitivní dynamiky se používají postupy, jejichž cílem je redukovat tekutinu v dutině břišní. Způsob léčby se volí individuálně v závislosti na onemocnění a stavu pacienta.

Obecná doporučení týkající se léčby a transplantace jater

Lidé, kteří trpí onemocněním jater, jsou schopni zbavit se vlastního stavu sami. Chcete-li to provést, musíte dodržovat některá pravidla:

• doporučuje se upustit od používání alkoholických nápojů;
• snížit množství soli ve stravě. Sodík díky svým vlastnostem vyvolává hromadění přebytečné tekutiny v těle;
• jíst pouze zdravé jídlo. Vyvážená strava nejen zmírní stav, ale také zabrání rozvoji závažných komplikací;
• očkování. Lidé s cirhózou jater musí obdržet určité očkování;
• léky. Pacient by měl objasnit, které léky musí užívat;
• bylinné terapie. Některé rostliny mohou zlepšit stav těla. Důkazy o jejich účinnosti však nejsou k dispozici.

Pokud léčba nepomáhá a projevují se příznaky rozkladu jater, je nutné nastolit otázku transplantace. Představuje operaci zaměřenou na odstranění postiženého orgánu a jeho nahrazení zdravým. Transplantace je nutná, pokud je játra poškozena natolik, že není schopna plnit své základní funkce. Doporučuje se provádět chirurgický zákrok v případě metabolických poruch, vrozených vad orgánů a primární cirhózy.

Autor: Valeria Novikova

Játra jsou největší trávicí žlázou u zvířat a lidí. Jaké jsou možné příčiny její nemoci?

Z jakéhokoli důvodu může existovat způsob léčby.

Jak se nemoc vyskytuje a jaké jsou její důsledky.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Co zničilo krevní buňky se hromadí v játrech

Proč člověk potřebuje játra

Játra jsou naším největším orgánem, jeho hmotnost je od 3 do 5% tělesné hmotnosti. Převážná část těla se skládá z buněk hepatocytů. Tento název se často vyskytuje, pokud jde o funkce a nemoci jater, takže si to pamatujte. Hepatocyty jsou speciálně uzpůsobeny pro syntézu, transformaci a skladování mnoha různých látek, které pocházejí z krve - a ve většině případů se vrátí na stejné místo. Celá naše krev protéká játry; zaplňuje četné jaterní cévy a speciální dutiny a kolem nich se nachází souvislá tenká vrstva hepatocytů. Tato struktura usnadňuje metabolismus jaterních buněk a krve.

Játra - Blood Depot

V játrech je spousta krve, ale ne všechny jsou „tekoucí“. Do značné míry je to v rezervě. S velkou ztrátou krve, cév z jaterních kontraktů a zatlačením jejich zásob do krevního oběhu zachrání člověka před šokem.

Játra vylučují žluč

Vylučování žluči je jednou z nejdůležitějších funkcí trávení jater. Z jaterních buněk vstupuje žluč do žlučových kapilár, které se spojují v kanálu, který proudí do dvanácterníku. Žluč spolu s trávicími enzymy rozkládá tuk na jeho složky a usnadňuje jeho vstřebávání ve střevech.

Játra syntetizují a ničí tuky.

Jaterní buňky syntetizují některé mastné kyseliny a jejich deriváty, které tělo potřebuje. Je pravda, že mezi těmito sloučeninami jsou ty, které mnozí považují za škodlivé lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL) a cholesterol, jejichž přebytek tvoří aterosklerotické plaky v cévách. Ale nespěchejte k prokletí jater: bez těchto látek nemůžeme dělat. Cholesterol je nepostradatelnou složkou erytrocytárních membrán (červených krvinek) a je to LDL, který jej dodává na místo tvorby erytrocytů. Pokud je příliš mnoho cholesterolu, červené krvinky ztrácejí pružnost a stlačují se přes tenké kapiláry s obtížemi. Lidé si myslí, že mají problémy s oběhem a játra nejsou v pořádku. Zdravá játra zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků, její buňky odstraňují přebytečný LDL, cholesterol a další tuky z krve a ničí je.

Játra syntetizují plazmatické proteiny.

Téměř polovina bílkovin, které naše tělo syntetizuje za den, se tvoří v játrech. Nejdůležitější z nich jsou plazmatické proteiny, především albumin. To odpovídá za 50% všech bílkovin produkovaných játry. V krevní plazmě by měla být určitá koncentrace proteinů a je to albumin, který ji podporuje. Kromě toho váže a transportuje mnoho látek: hormony, mastné kyseliny, mikroprvky. Kromě albuminu syntetizují hepatocyty bílkoviny srážející krev, které zabraňují tvorbě krevních sraženin, stejně jako mnoha dalším. Když proteiny stárnou, jejich rozpad nastává v játrech.

Močovina se tvoří v játrech

Proteiny v našich střevech jsou rozděleny na aminokyseliny. Některé z nich se používají v těle a zbytek musí být odstraněn, protože tělo je nemůže uložit. Rozpad nežádoucích aminokyselin se vyskytuje v játrech s tvorbou toxického amoniaku. Játra však nedovolí tělu, aby se otravovalo, a okamžitě přemění amoniak na rozpustnou močovinu, která se pak vylučuje močí.

Játra tvoří zbytečné aminokyseliny

Stává se, že lidské stravě chybí některé aminokyseliny. Některé z nich jsou syntetizovány v játrech za použití fragmentů jiných aminokyselin. Nicméně, některé aminokyseliny játra neví, jak na to, jsou nazývány nezbytné, a člověk dostane pouze s jídlem.

Játra mění glukózu na glykogen a glykogen na glukózu

V séru by měla být konstantní koncentrace glukózy (jinými slovy - cukr). Slouží jako hlavní zdroj energie pro mozkové buňky, svalové buňky a červené krvinky. Nejspolehlivějším způsobem, jak zajistit nepřetržitý přísun buněk glukózou, je skladovat je po jídle a pak jej použít podle potřeby. Tento hlavní úkol je přiřazen játrům. Glukóza je rozpustná ve vodě a je nepohodlné ji skladovat. Proto játra zachytí přebytek molekul glukózy z krve a změní glykogen na nerozpustný polysacharid, který je uložen jako granule v jaterních buňkách, a v případě potřeby je převeden zpět na glukózu a vstupuje do krve. Dodávka glykogenu v játrech trvá 12-18 hodin.

Játra ukládají vitamíny a stopové prvky

Játra ukládají vitaminy A, D, E a K rozpustné v tucích, jakož i vitamíny C, B12, kyselinu nikotinovou a kyselinu listovou rozpustnou ve vodě. Tento orgán také ukládá minerály, které tělo potřebuje ve velmi malých množstvích, jako je měď, zinek, kobalt a molybden.

Játra ničí staré červené krvinky

V lidském plodu se v játrech tvoří červené krvinky (červené krvinky, které nesou kyslík). Buňky kostní dřeně tuto funkci postupně přebírají a játra začínají hrát opačnou roli - nevytvářejí červené krvinky, ničí je. Červené krvinky žijí asi 120 dní a pak stárnou a musí být z těla odstraněny. V játrech jsou zvláštní buňky, které zachytí a zničí staré červené krvinky. Současně se uvolňuje hemoglobin, který tělo nepotřebuje mimo červené krvinky. Hepatocyty rozkládají hemoglobin do "částí": aminokyselin, železa a zeleného pigmentu. Železo uchovává játra, dokud není potřeba vytvořit nové červené krvinky v kostní dřeni, a zelený pigment se zbarví do žlutého do bilirubinu. Bilirubin vstupuje do střeva spolu se žlučí, která se zbarví žlutě. Pokud jsou játra nemocná, bilirubin se hromadí v krvi a skvrny na kůži - to je žloutenka.

Játra regulují hladinu určitých hormonů a účinných látek.

Toto tělo se promítá do neaktivní formy nebo nadbytečné hormony jsou zničeny. Jejich seznam je poměrně dlouhý, proto zde zmiňujeme pouze inzulín a glukagon, které se podílejí na přeměně glukózy na glykogen a na pohlavní hormony testosteron a estrogen. U chronických onemocnění jater je metabolismus testosteronu a estrogenů narušen a pacient má žíly pavouků, vlasy spadají pod paže a na ochlupení, atrofie u varlat u mužů. Játra odstraňují přebytek aktivních látek, jako je adrenalin a bradykinin. První z nich zvyšuje tepovou frekvenci, snižuje průtok krve do vnitřních orgánů, směřuje ji do kosterních svalů, stimuluje rozklad glykogenu a zvyšuje hladinu glukózy v krvi. některé další funkce. Bylo by špatné, kdybychom měli nadbytek bradykininu a adrenalinu.

Játra zabíjí bakterie

Existují speciální makrofágové buňky v játrech, které jsou umístěny podél krevních cév a odtamtud bakterie. Zachycené mikroorganismy jsou těmito buňkami polknuty a zničeny.

Játra neutralizuje jedy

Jak jsme již pochopili, játra jsou rozhodujícím protivníkem všeho zbytečného v těle a samozřejmě v něm nebudou tolerovat jedy a karcinogeny. Neutralizace jedů se vyskytuje v hepatocytech. Po komplexních biochemických přeměnách jsou toxiny transformovány do neškodných, ve vodě rozpustných látek, které opouštějí naše tělo močí nebo žlučí. Bohužel ne všechny látky mohou být neutralizovány. Například rozpad paracetamolu produkuje účinnou látku, která může trvale poškodit játra. Pokud je játra nezdravá, nebo pacient užil příliš mnoho paracetomolu, následky mohou být smutné, dokonce i po smrti jaterních buněk.

Jaké zničené krevní buňky se hromadí v játrech? A) krevní destičky leukocytů B) erytrocyty D) vakuoly

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Odpověď

Odpověď je dána

8Yanka8

V játrech se rozkládají buňky červených krvinek. Tak tohle je C).

Připojte se k znalostem Plus a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklamy a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Podívejte se na video pro přístup k odpovědi

Ne ne!
Zobrazení odpovědí je u konce

Připojte se k znalostem Plus a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklamy a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Příznaky a léčba jaterní nekrózy

Jaterní nekróza je lokální smrt tkáně v důsledku dlouhodobého onemocnění nebo toxických účinků. Ve skutečnosti se jedná o důsledek primární patologie, kdy rychlost výskytu katabolických (destruktivních) procesů na buněčné úrovni převyšuje rychlost anabolických (stavebních) procesů. Takové porušení metabolismu vede k hromadění toxinů, které způsobují destruktivní změny v jaterních buňkách (hepatocytech). Mluvit o frekvenci nebo prevalenci nekrózy je bezvýznamné, protože jakákoli závažná progresivní patologie vede k tomuto výsledku.

Typy nekrózy

Mechanismus smrti jaterních buněk je odlišný a závisí na primárním onemocnění. To vše začíná destrukcí membrány hepatocytů, po které se v buňce akumulují ionty vápníku. Tento proces obvykle trvá přibližně dvě hodiny. Jádro je zmenšeno a stává se modré. Samotná buňka, 6 hodin po nástupu nekrózy, získává odstín kyselého barviva, například růžového po dodání eosinu. Hepatocyte se již nedokáže vyrovnat s jeho funkcemi a uvolněné enzymy ho tráví a zanechávají téměř dutou skořápku.

Jaterní nekróza může být způsobena progresivní patologií: cirhózou, hepatitidou, mastnými chorobami, parazitární invazí, infekcí, otravou toxiny nebo alkoholem atd.

Zničení buněčné membrány je v energetickém smyslu velmi složitým a obtížným procesem. K jeho aktivaci potřebujete silný vnější vliv nebo oslabené hepatocyty. U více pokročilých onemocnění jater se proto nekróza vyskytuje rychleji než u mírné chronické formy s prodlouženou remisí. Existují takové typy nekróz:

1. fokální (cirhóza, hepatitida) - buňky odumírají (jeden po druhém) nebo v malé skupině. „Svírají se“ a když se blíží k sobě, tvoří se destruktivní fragmenty, které zachycují zdravé hepatocyty;
2. koagulace (metabolická porucha) - ionty vápníku pronikají hepatocyty, což je způsobuje vrásky a hrubost. Taková nekróza jater se projevuje částečně nebo zcela v závislosti na rychlosti šíření primární patologie;
3. monocelulární (hepatitida B) je progresivní koagulační nekróza, ve které se zmenší velikost jaterních buněk, jejich obrysy se „zlomí“ a jádra se přemístí na okraje membrány. Porážka je často celkem;
4. cytolýza (příčiny jsou různé) - dochází k destrukci jader hepatocytů, v důsledku čehož se buňky během lumenu zdají být opticky duté. Podél okrajů nekrotického ohniska jsou urychleny následující procesy: migrace leukocytů, akumulace makrofágů atd. Především jsou poškozeny buňky s nedostatečným obsahem proteinu;
5. krok za krokem (často zhoršuje chronickou cirhózu nebo hepatitidu) - mechanismus poškození hepatocytů je nejasný, ale existují teorie, že vinu je pronikání lymfocytů do buněk. K poškození dochází na okrajích membrány a v blízkosti jádra. Nejčastěji se nekrotické oblasti objevují na hranici pojivové a lymfatické tkáně a parenchymu;
6. most je fenomén spojení různých míst jaterních buněk nekrotickými můstky, které je zároveň pitvají. Taková nekróza způsobuje částečnou ischemii parenchymu, v důsledku čehož krev přicházející ze žaludku (dosud nečištěná játry) vstupuje do celkového oběhu a šíří se po celém těle.

Příznaky

Není možné vyjasnit jasný seznam příznaků selhání jater, protože jsou individuální a jsou určeny klinickým obrazem primární choroby. S pomalou nekrózou se zdá, že je vymazána a zvyšuje se pouze při exacerbaci onemocnění. Nejvýraznějšími příznaky jsou bolest a žloutenka, která je často doprovázena dyspeptickými poruchami (nevolnost, zvracení, průjem, zácpa). Na tomto pozadí se vyvíjí deprese a depresivní stav. Individuálně jsou pozorovány specifické symptomy, jako je třes rukou, žíly pavouků, tmavá moč nebo svědění.

Léčba nekrózy jater je určena patologií, která ji způsobila. Antivirová léčiva jsou předepisována pro hepatitidu, plazmaferéza je indikována pro toxiny, antibiotika jsou indikována pro bakteriální infekce a pro tyreotoxikózu (nadbytek hormonů štítné žlázy) může být nezbytné chirurgické odstranění části štítné žlázy.

Nekróza, atrofie, apoptóza

Proces destrukce jater na buněčné úrovni je popsán nejen nekrózou, proto je nutné oddělit tři hlavní pojmy:

• nekróza je smrt buněk v důsledku patogenních nebo toxických účinků, které nejsou spojeny s genetickými abnormalitami. Tam je kompletní smrt hepatocytů, volal “místní smrt.” T Mrtvé buňky jsou absorbovány makrofágy, což je doprovázeno zánětem;
• atrofie je snížení velikosti buněk, což může být způsobeno jak genetikou, tak onemocněním a vnějším vlivem;
• Apoptóza je mechanismus pro smrt hepatocytů aktivací genetických abnormalit pod vlivem nepříznivých podmínek. Na rozdíl od nekrózy není celistvost membrány porušena a patologický proces je směrován přímo na štěpení jádra. Zároveň není pozorován zánět a mrtvé buňky jsou absorbovány zdravými sousedními buňkami.

Při apoptóze buňky odumírají individuálně, v nekróze, ve skupinách a při atrofii, degenerují do růstu pojivové tkáně, která v budoucnu stále vede k jejich smrti.

Masivní nekróza a jaterní kóma

Toto je poslední fáze smrti hepatocytů, ve které je nejpravděpodobnější smrt. Nejčastěji se vyskytuje v důsledku hepatitidy (B) a méně často toxické otravy (alkohol, drogy). Mikroskopické vyšetření vzorku parenchymové tkáně naznačuje příčinu nekrózy: během působení viru jsou obvykle postižena centra laloků a jed jeduje po celém obvodu. Po otevření je zřejmé, že játra jsou ochablá a mají rozmazanou kapsli, a parenchyma se stala žlutou a někdy i červenou.

S masivní nekrózou jater, pacient nemá jen výraznou žloutenku, ale také horečku, hemoragickou diatézu a nervové poruchy (zmatenost, třes). Existují dvě možné možnosti nástupu tohoto stavu: spontánně (velmi vysoké riziko úmrtí) a játry někomu (existuje možnost přežít). Lékaři rozlišují tři typy takové kómy:

1. spontánní - játra přestanou plnit své funkce, v důsledku čehož se toxiny dostávají do jiných orgánů, zejména do mozku. Z tohoto důvodu je hlavní příznak - narušení nervového systému;
2. exogenní - výkon jater je částečně poškozen, amoniak se hromadí v těle a způsobuje vážnou intoxikaci;
3. hypokalemie - játra částečně fungují, ale rovnováha elektrolytů je vážně narušena, což vede k dehydrataci, což vede k vyčerpání a ztrátě vědomí.

Léčba jaterní kómy vyžaduje provedení řady opatření:

• úplné odmítnutí proteinových potravin;
• pacientovi je denně podáván glukózový roztok (20%) a ovocné šťávy s celkovým kalorickým obsahem 2000 kcal / den;
• široká spektra antibiotik jsou předepsána ke snížení amoniaku;
• protože klystýry a slané projímadlo jsou zobrazovány denně, je nutné doplnit dostatečný objem tekutiny a zabránit dehydrataci roztokem elektrolytu;
• s kómou způsobenou hepatitidou se doporučuje užívat hormonální léčiva.

80% pacientů užívajících rheopiglucin (roztok koloidního polymeru glukózy) opustilo jaterní kómu. U pacientů, kteří tento kurz neužívali, byla míra zotavení 21%.

Hepatitida nekróza

Hepatitida je hlavní příčinou nekrózy jater a je hlavně o viru B. Při akutní nekróze začíná buněčná smrt obvykle 5-14 dní po exacerbaci. V této době již existuje výrazná žloutenka. Hmotnost jater je téměř na polovinu, kapsle se stává ochablou a tkáňové struktury se "roztrhnou". Subakutní buněčná smrt není tak závažná jako játra mají hustou strukturu a ztráta její hmoty nastává pomaleji. Degenerativní proces může být zpožděn o půl roku as řádnou léčbou nevede k smrti, ale k postnecrotické cirhóze.

Levý loukt jater je 3krát náchylnější k nekróze než vpravo.

Mnoho vědců se nyní snaží vysvětlit patogenezi a progresi nekrózy hepatitidy na úrovni buněčných procesů, metabolismu lipidů a imunologických reakcí. V průběhu výzkumu se zdá, že i předpoklady se zdají být hepatitidou B hodnoceny jako kategorie imunologických onemocnění. Mechanismu nekrotického působení oxidů a dalších sloučenin však vždy předchází aktivní produkce viru.

U dětí, které zemřely v důsledku masivní nekrózy hepatitidy, byl detekován B virus nebo kombinace B + D. Infekce byla způsobena transfuzí krve nebo plazmy.

Odumírání hepatocytů v důsledku virové expozice u 70% pacientů začíná akutně, i když u některých pacientů byla v první den pozorována pouze dyspepsie a později se objevila žloutenka: až 5 dnů u pacientů a až 3 dny v 1/2. S akutním nástupem mělo 15% pacientů průjem a 40% mělo mnohočetné zvracení. Mezi pozorovanými dětmi byly tyto příznaky přítomny ve všech případech a 77% mělo zvracení s nečistotami v krvi a 15% mělo dehtovou stolici. Léčba nekrotické hepatitidy je velmi obtížná a individuální. Dodržujte opatření uvedená v jaterní kómě. Kromě toho jsou navíc předepsány antivirotika.

Podle statistik bylo v letech 1990 až 2007 provedeno asi dvě stě transplantací jater. 123 z nich bylo nezbytných pro děti ve věku 0,5-17 let. Míra přežití byla 96,8%.

Lékařská nekróza

Populace poškození jater vyvolaná planetou je v průměru vzácností, ale u pacientů trpících selháním jater se vyskytuje v 5%. Další zajímavá statistika: u 10% všech lidí užívajících pilulky (od bolesti hlavy, srdce nebo zubů) má vedlejší účinky na játra. Nebo naopak 10% všech zjištěných vedlejších účinků léků spadá na játra. Mechanismus působení moderních léků je však jiný.

První skupina by měla zahrnovat léky, které způsobují nekrózu jater při použití ve vysokých dávkách. Jedná se o acetaminofen, paracetomol a další. Charakteristické znaky nekrózy (bolest, žloutnutí, zvracení, průjem) se objevují v prvních třech dnech po požití.

Druhá skupina by měla zahrnovat léky jako chlorpromazin a halothan, jejichž toxicita nezávisí na přijaté dávce. K aktivaci selhání jater dochází, když je pro to genetická tendence. V ojedinělých případech byl pozorován projev těchto nežádoucích účinků u dětí.

Třetí skupina zahrnuje léky, jako je thiopental, které vstupují do těla, jsou „vázány“ albuminem v krvi (3/4 látky) a jsou zničeny v játrech (1/4 látek). To znamená, že pro zdravého člověka, bez ohledu na dávku, lék na játra není nebezpečný. Při chronickém selhání jater je však hladina albuminu snížena, což vede ke zpoždění účinné látky a její cirkulaci ve volné narkotické formě.

Samostatně je třeba říci o účincích anestetik, které mají největší toxicitu pro hepatocyty. Proto mají lidé, kteří podstoupili operaci v celkové anestezii, mnohem vyšší riziko vzniku selhání jater a nekrózy. Stupeň hepatotoxicity je přesně stanoven pouze v chloroformu, a pokud jde o cyklopropan a fluorothan, neexistují jednoznačná data. Je známo, že frekvence nekrózy jater v důsledku působení těchto anestetik je 1,7 a 1,02 na 10 000 operací. Úmrtnost v takové anestezii se rovná 1,87% při použití ftorotany a 1,93% v případě použití jiných anestetik.

Mohou se játra zotavit?

Často můžete slyšet příběhy, že se játra mohou regenerovat a po resekci opět rostou, jako houba. V tom je pravda a je zde také lež. Všechny buňky těla jsou periodicky aktualizovány: kostní buňky žijí 10 let, červené krvinky - 120 dní, epitel - 14 dní a buňky žaludeční sliznice - pouze 5 dní. Pokud jde o játra, všechny jeho hepatocyty jsou regenerovány každých 300–500 dnů, zatímco jednotlivé fragmenty jsou aktualizovány každých 150 dnů. Toto tělo je nejvíce věkově odolné, protože může zůstat zdravé až 70 let.

To vše je však možné pouze tehdy, když jsou játra zdravá a proces tvorby nových buněk jde rychleji, než zemřou. Osoba by měla sledovat její stav, protože játra nemají rádi jedy (zejména léky a alkohol), studené a velmi časté jídlo (obvykle 1 krát za 2 hodiny).

Pokud jde o populární fenomén „salamander“, ve kterém z malého kusu jater vyrůstá plnohodnotný orgán, neexistuje pro to žádný vědecký důkaz. Ale skutečnost, že po resekci jater může přerůst spojivovou a tukovou tkání, která vede k cirhóze, je již dlouho prokázána. Vědci nyní bojují o pěstování jater pomocí genetického inženýrství a biofyziky, ale zatím jen Japonci dosáhli úspěchu, který dokázal pěstovat jaterní tkáň o velikosti 5 mm z kmenových buněk. V současné době se jedná o největší průlom v této oblasti.

Co zničilo krevní buňky se hromadí v játrech

Jak je vidět z tabulky. 42, asi 70% jaterní hmoty je voda. Je však třeba mít na paměti, že množství jater a jeho složení podléhá výrazným výkyvům jak za normálních podmínek, tak zejména za patologických podmínek. Například během edému může být množství vody až 80% hmotnosti jater a při nadměrném ukládání tuku může být množství vody v játrech sníženo na 55%. Více než polovina suchých zbytků jater odpovídá za bílkoviny a přibližně 90% z nich jsou globuliny. Játra jsou také bohatá na různé enzymy. Asi 5% jaterní hmoty se skládá z lipidů: neutrálních tuků, fosfolipidů, cholesterolu atd. Při výrazné obezitě může obsah lipidů dosáhnout 20% tělesné hmotnosti a během tukové degenerace jater může být množství lipidů v tomto orgánu 50% vlhké hmoty.

V játrech může obsahovat 150-200 g glykogenu. U závažných jaterních parenchymálních lézí se zpravidla snižuje množství glykogenu. Naopak u některých glykogenóz může obsah glykogenu dosáhnout 20% nebo více hmotnosti jater.

Rozmanité je i minerální složení jater. Množství železa, mědi, manganu, niklu a některých dalších prvků překračuje jejich obsah v jiných orgánech a tkáních. Úloha jater v různých typech metabolismu bude popsána níže.

ÚLOHA ŽIVOTA VE VÝMĚNĚ KARBONU

Hlavní úlohou jater v metabolismu sacharidů je především zajistit stálost koncentrace glukózy v krvi. Toho je dosaženo regulací poměru mezi syntézou a rozkladem glykogenu uloženého v játrech.

Syntéza glykogenu v játrech a jeho regulace jsou v podstatě podobné procesům, které probíhají v jiných orgánech a tkáních, zejména ve svalové tkáni. Syntéza glykogenu z glukózy normálně poskytuje dočasnou rezervu sacharidů nezbytných k udržení koncentrace glukózy v krvi v případech, kdy je její obsah významně snížen (například u lidí se to stává, když není dostatečný příjem sacharidů z potravy nebo během nočního "hladovění").

Pokud jde o využití glukózy v játrech, je nutné zdůraznit důležitou úlohu enzymu glukokinázy v tomto procesu. Glukokináza, podobně jako hexokináza, katalyzuje fosforylaci glukózy za vzniku glukózy-6-fosfátu (viz Syntéza glykogenu). Aktivita glukokinázy v játrech je téměř desetkrát vyšší než aktivita hexokinázy. Důležitým rozdílem mezi těmito dvěma enzymy je to, že glukokináza má na rozdíl od hexokinázy vysokou hodnotu K._m pro glukózu a není inhibován glukózo-6-fosfátem.

Po jídle se obsah glukózy v portální žíle dramaticky zvyšuje; ve stejném rozmezí se také zvyšuje koncentrace intrahepatického cukru (když se cukr vstřebává ze střeva, glukóza v krvi portální žíly se může zvýšit na 20 mmol / l a jeho periferní krev neobsahuje více než 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Zvýšení koncentrace glukózy v játrech způsobuje významné zvýšení aktivity glukokinázy a automaticky zvyšuje příjem glukózy játry (výsledný glukózo-6-fosfát je buď vynakládán na syntézu glykogenu, nebo je rozdělen).

Předpokládá se, že hlavní úlohou štěpení glukózy v játrech je především skladování prekurzorových metabolitů nezbytných pro biosyntézu mastných kyselin a glycerinu a v menší míře oxidace na CO₂ a H₂Triglyceridy syntetizované v játrech jsou normálně vylučovány do krve jako součást lipoproteinů a transportovány do tukové tkáně pro větší "trvalé" skladování.

Při použití pentózové fosfátové dráhy se v játrech vytváří NADPH.₂, Používá se pro redukční reakce při syntéze mastných kyselin, cholesterolu a dalších steroidů. Kromě toho jsou pentózové fosfáty generovány během pentózové fosfátové cesty, které jsou nezbytné pro syntézu nukleových kyselin.

Spolu s využitím glukózy v játrech, přirozeně dochází k jejímu vzniku. Přímým zdrojem glukózy v játrech je glykogen. Rozpad glykogenu v játrech je převážně fosforolytický. Systém cyklických nukleotidů má velký význam pro regulaci rychlosti glykogenolýzy v játrech (viz rozpad glykogenu a uvolňování glukózy). Kromě toho, glukóza v játrech se také tvoří v procesu glukoneogeneze. Glukoneogeneze v těle se vyskytuje hlavně v játrech a kortikální látce ledvin.

Hlavními substráty glukoneogeneze jsou laktát, glycerin a aminokyseliny. Předpokládá se, že téměř všechny aminokyseliny, s výjimkou leucinu, mohou doplňovat zásoby prekurzorů glukoneogeneze.

Při hodnocení sacharidové funkce jater je třeba mít na paměti, že poměr mezi procesy využití a tvorbou glukózy je regulován primárně neurohumorálními prostředky, za účasti žláz s vnitřní sekrecí. Jak je vidět z výše uvedených dat, glukóza-6-fosfát hraje ústřední roli v transformacích sacharidů a samoregulaci metabolismu sacharidů v játrech. To dramaticky inhibuje fosforolytické štěpení glykogenu, aktivuje enzymatický přenos glukózy z uridin-difosfoglukózy na molekulu syntetizovaného glykogenu, je substrátem pro další glykolytické transformace, stejně jako oxidaci glukózy, včetně pentózové fosfátové cesty. Rozštěpení glukózo-6-fosfátu fosfatázou poskytuje tok volné glukózy do krve, která je dodávána krevním tokem do všech orgánů a tkání:

Vzhledem k intermediárnímu metabolismu sacharidů v játrech je také nutné se zabývat transformacemi fruktózy a galaktózy. Fruktóza vstupující do jater může být fosforylována v poloze 6 na fruktosa-6-fosfát působením hexokinázy, která má relativní specificitu a katalyzuje fosforylaci, kromě glukózy a fruktózy, také manózy. V játrech je však jiný způsob: fruktóza je schopna fosforylovat za účasti specifičtějšího enzymu, ketohexokinázy. V důsledku toho vzniká fruktóza-1-fosfát. Tato reakce není blokována glukózou. Dále je fruktóza-1-fosfát působením specifické keto-1-fosfataldolasy rozdělen na dvě triosy: dioxyacetonfosfát a glycerol aldehyd (glyceraldehyd). (Aktivita ketozo-1-fosfataldolasy v séru (plazmě) krve se dramaticky zvyšuje u onemocnění jater, což je důležitý diagnostický test.) Pod vlivem odpovídající kinázy (triozokinázy) as účastí ATP se glycerol aldehyd fosforyluje na 3-fosfoglyceraldehyd. Výsledný 3-fosfoglyceraldehyd (který snadno přechází a dioxyacetonfosfát) podléhá běžným transformacím, včetně tvorby kyseliny pyrohroznové jako meziproduktu.

Pokud jde o galaktózu, v játrech se nejprve fosforyluje za účasti ATP a enzymu galaktoinázy s tvorbou galaktosa-1-fosfátu. Dále, v játrech existují dvě cesty metabolismu galaktosy-1-fosfátu s tvorbou UDP-galaktosy. První způsob zahrnuje enzym hexóza-1-fosfát-uridyltransferázu, druhý je spojen s enzymem galaktosa-1-fosfát-uridilyltransferáza.

Normálně, v játrech novorozenců, hexose-1-fosfát-uridyltransferase je nalezený ve velkých množstvích, a galaktosa-1-fosfát-uridilyltransferase - ve stopových množstvích. Dědičná ztráta prvního enzymu vede k galaktosémii, onemocnění charakterizovanému mentální retardací a katarakta čočky. V tomto případě játra novorozenců ztrácejí schopnost metabolizovat D-galaktosu, která je součástí mléčné laktózy.

ÚLOHA ŽIVOTA VE VÝMĚNĚ LIPIDŮ

Enzymatické systémy jater jsou schopny katalyzovat všechny nebo převážnou většinu reakcí metabolismu lipidů. Kombinace těchto reakcí je základem takových procesů, jako je syntéza vyšších mastných kyselin, triglyceridů, fosfolipidů, cholesterolu a jeho esterů, jakož i lipolýza triglyceridů, oxidace mastných kyselin, tvorba acetonových (ketonových) těl atd.

Připomeňme si, že enzymatické reakce pro syntézu triglyceridů v játrech a tukové tkáni jsou podobné. Konkrétně CoA-deriváty mastných kyselin s dlouhým řetězcem interagují s glycerol-3-fosfátem za vzniku kyseliny fosfatidové, která se pak hydrolyzuje na diglycerid.

Přidáním další molekuly mastné kyseliny odvozené od CoA k výslednému diglyceridu se vytvoří triglycerid. Triglyceridy syntetizované v játrech buď zůstávají v játrech, nebo jsou vylučovány do krve ve formě lipoproteinů. K sekreci dochází se známým zpožděním (u lidí 1-3 hodiny). Zpoždění sekrece pravděpodobně odpovídá době potřebné pro tvorbu lipoproteinů.

Jak již bylo uvedeno, hlavním místem tvorby plazmatických pre-β-lipoproteinů (lipoproteiny s velmi nízkou hustotou - VLDL) a a-lipoproteiny (lipoproteiny s vysokou hustotou - HDL) jsou játra. Bohužel neexistují přesné údaje o sekvenci sestavování lipoproteinových částic v hepatocytech, nemluvě o mechanismech tohoto procesu.

U lidí je většina p-lipoproteinů (lipoproteinů s nízkou hustotou - LDL) tvořena v krevní plazmě z pre-p-lipoproteinů (VLDL) působením lipoproteinové lipázy. Během tohoto procesu se nejprve tvoří středně krátké lipoproteiny s krátkou životností (PrLP). Prostřednictvím stadia tvorby intermediárních lipoproteinů se tvoří částice zbavené triglyceridů a obohacené cholesterolem, to znamená, že se tvoří p-lipoproteiny (obr. 122).

S vysokým obsahem mastných kyselin v plazmě se zvyšuje jejich vstřebávání játry, zvyšuje se syntéza triglyceridů a oxidace mastných kyselin, což může vést ke zvýšené tvorbě ketonových těl.

Je třeba zdůraznit, že ketonová tělesa se tvoří v játrech během tzv. P-hydroxy-p-methylglutaryl-CoA dráhy. Ukázalo se, že předchozí myšlenky, že ketony jsou meziprodukty oxidace mastných kyselin v játrech, jsou chybné [Newholm E., Start K., 1977]. Bylo zjištěno, že β-hydroxybutyryl-CoA, který vzniká v játrech během β-oxidace mastných kyselin, má L-konfiguraci, zatímco β-hydroxybutyrát (tělo ketonu), který se nachází v krvi, je D-izomer (tento izomer je syntetizován v jater štěpením p-hydroxy-P-methylglutaryl-CoA). Z jater jsou tkáně ketonů dodávány krevním oběhem do tkání a orgánů (svaly, ledviny, mozek atd.), Kde se rychle oxidují za účasti odpovídajících enzymů. V samotné jaterní tkáni neoxidují ketonová tělíska, to znamená, že játra jsou v porovnání s jinými tkáněmi výjimkou.

Intenzivní rozklad fosfolipidů a jejich syntéza probíhá v játrech. Kromě glycerolu a mastných kyselin, které jsou součástí neutrálních tuků, jsou pro syntézu fosfatidylcholinu pro syntézu fosfolipidů nezbytné zejména anorganické fosfáty a dusíkaté báze, zejména cholin. Anorganické fosfáty v játrech jsou k dispozici v dostatečném množství. Další věc je cholin. S nedostatečným vzděláním nebo nedostatečným příjmem do jater se syntéza fosfolipidů ze složek neutrálního tuku stává buď nemožným, nebo ostře sníženým, a neutrální tuk je uložen v játrech. V tomto případě se mluví o tukové infiltraci jater, která pak může jít do své mastné dystrofie. Jinými slovy, syntéza fosfolipidů je omezena množstvím dusíkatých bází, tj. Syntéza fosfinu vyžaduje buď cholin nebo sloučeniny, které mohou být donory methylových skupin a účastní se tvorby cholinu (například methioninu). Tyto sloučeniny se nazývají lipotropní látky. Proto je zřejmé, proč je v případě tukové infiltrace jater velmi užitečný tvaroh obsahující kaseinový protein, který obsahuje velké množství aminokyselinových zbytků methioninu.

Uvažujme o roli jater v metabolismu steroidů, zejména cholesterolu. Část cholesterolu vstupuje do těla s jídlem, ale mnohem více je syntetizováno v játrech z acetyl CoA. Biosyntéza cholesterolu v játrech je potlačena exogenním cholesterolem, tj. Odvozeným z potravy.

Biosyntéza cholesterolu v játrech je regulována podle principu negativní zpětné vazby. Čím více cholesterolu pochází z potravin, tím méně se syntetizuje v játrech a naopak. Předpokládá se, že účinek exogenního cholesterolu na jeho biosyntézu v játrech je spojen s inhibicí reakce beta-hydroxy-p-methylglutaryl-CoA reduktázy:

Část cholesterolu syntetizovaného v játrech je vylučována z těla spolu se žlučí, druhá část je přeměněna na žlučové kyseliny. Část cholesterolu se používá v jiných orgánech pro syntézu steroidních hormonů a dalších sloučenin.

V játrech může cholesterol reagovat s mastnými kyselinami (ve formě acyl-CoA) za vzniku esterů cholesterolu.

Estery cholesterolu syntetizované v játrech vstupují do krevního oběhu, který také obsahuje určité množství volného cholesterolu. Normálně je poměr esterů cholesterolu a esterů volného cholesterolu 0,5-0,7. Když jsou jaterní parenchymální léze, syntetická aktivita jeho buněk je oslabena, a proto se snižuje koncentrace cholesterolu, zejména esterů cholesterolu, v krevní plazmě. V tomto případě klesá specifikovaný koeficient na 0,3-0,4 a jeho progresivní pokles je nepříznivým prognostickým znakem.

ÚLOHA ŽIVOTA VE VÝMĚNĚ PROTEINU

Játra hrají v metabolismu proteinů ústřední roli. Provádí následující hlavní funkce: syntéza specifických plazmatických proteinů; tvorbu močoviny a kyseliny močové; syntézu cholinu a kreatinu; transaminace a deaminace aminokyselin, což je velmi důležité pro vzájemné transformace aminokyselin, jakož i pro proces glukoneogeneze a tvorbu ketonových těl. Všechny plazmatické albuminy, 75-90% a-globuliny a 50% β-globuliny, jsou syntetizovány hepatocyty. (Játra zdravého člověka mohou syntetizovat 13-18 g albuminu denně.) Pouze γ-globuliny nejsou produkovány hepatocyty, ale retikuloendoteliálním systémem, který zahrnuje stelátové retikuloendoteliální buňky (Kupfferovy buňky jater). Obecně se y-globuliny tvoří mimo játra. Játra jsou jediným orgánem, kde jsou tyto důležité proteiny pro tělo syntetizovány jako protrombin, fibrinogen, prokonvertin a proaccelerin.

Porušení syntézy řady proteinových faktorů systému srážení krve při závažných onemocněních jater může vést k hemoragickým příhodám.

S poškozením jater je také narušen proces deaminace aminokyselin, což vede ke zvýšení jejich koncentrace v krvi a moči. Pokud je tedy normální množství dusíku v séru asi 2,9-4,3 mmol / l, pak se u těžkých onemocnění jater (atrofických procesů) zvýší koncentrace aminokyselin v krvi na 21 mmol / l, což vede k aminoacidurii. Například v případě akutní atrofie jater může obsah tyrosinu v denním množství moči dosáhnout 2 g.

V těle se tvorba močoviny vyskytuje hlavně v játrech. Syntéza močoviny je spojena s výdajem poměrně významného množství energie (3 mol ATP je spotřebováno pro tvorbu 1 mol močoviny). Při onemocnění jater, kdy je množství ATP v hepatocytech sníženo, je narušena syntéza močoviny. V těchto případech je indikativní stanovení poměru dusíku močoviny k dusíku aminoskupiny v séru. Normálně je tento poměr 2: 1 a při těžkém poškození jater se stává 1: 1.

Velká část kyseliny močové u lidí se také tvoří v játrech. Játra jsou velmi bohatá na enzym xanthin oxidasu, jehož účast je hydroxypurin (hypoxantin a xanthin) konvertován na kyselinu močovou. Nesmíme zapomenout na úlohu jater při syntéze kreatinu. Existují dva zdroje, které přispívají k přítomnosti kreatinu v těle. Existuje exogenní kreatin, tj. Kreatin v potravinářských výrobcích (maso, játra, atd.) A endogenní kreatin, který vzniká během syntézy ve tkáních. Syntéza kreatinu se vyskytuje hlavně v játrech (při syntéze se podílejí tři aminokyseliny: arginin, glycin a methionin), odkud vstupuje do svalové tkáně krevním oběhem. Zde se kreatin, fosforylovaný, přeměňuje na kreatin fosfát a z nich se tvoří kreatinin.

DETOXIKACE RŮZNÝCH LÁTEK V ŽIVOTĚ

Cizí látky v játrech se často proměňují v méně toxické a někdy lhostejné látky. Zdá se, že pouze v tomto smyslu je možné hovořit o jejich "neutralizaci" v játrech. K tomu dochází oxidací, redukcí, methylací, acetylací a konjugací s určitými látkami. Je třeba poznamenat, že v játrech jsou oxidace, redukce a hydrolýza cizích sloučenin převážně mikrozomální enzymy.

V játrech jsou také „ochranné“ syntézy široce zastoupeny, například syntéza močoviny, v důsledku čehož je vysoce toxický amoniak neutralizován. V důsledku hnilobných procesů probíhajících ve střevě se fenol a krezol tvoří z tyrosinu a skatolu a indolu z tryptofanu. Tyto látky se vstřebávají as průtokem krve do jater, kde mechanismem jejich neutralizace je tvorba párovaných sloučenin s kyselinou sírovou nebo glukuronovou.

Neutralizace fenolu, kresolu, skatolu a indolu v játrech vzniká v důsledku interakce těchto sloučenin s volnými kyselinami sírovou a glukuronovou, ale s jejich takzvanými aktivními formami: 3'-fosfadenosin-5'-fosfosulfát (FAPS) a uridin difosfátová kyselina glukuronová (UDPH). (Indol a skatol, před reakcí s FAPS nebo UDHP, jsou oxidovány na sloučeniny obsahující hydroxylovou skupinu (indoxyl a scatoxy). Proto budou párovanými sloučeninami scatoxyl kyselina sírová nebo scatoxylová kyselina glukuronová.

Kyselina glukuronová se podílí nejen na neutralizaci hnijících produktů bílkovinných látek vytvořených ve střevě, ale také na vazbě řady dalších toxických sloučenin vznikajících v procesu metabolismu ve tkáních. Zvláště volný nebo nepřímý bilirubin, který je vysoce toxický, interaguje s kyselinou glukuronovou v játrech za vzniku mono- a diglukuronidů bilirubinu. Kyselina hippurová vytvořená v játrech z kyseliny benzoové a glycinu je také normálním metabolitem (kyselina hippurová může být také syntetizována v ledvinách).

Vzhledem k tomu, že syntéza kyseliny hippurové u lidí se vyskytuje převážně v játrech, je v klinické praxi poměrně často k testování antitoxické funkce jater použit vzorek Kvik (s normální funkční schopností ledvin). Zkouška spočívá v naplnění benzoátu sodného, ​​po kterém následuje stanovení vytvořené kyseliny hippurové v moči. S parenchymálními lézemi jater je obtížná syntéza kyseliny hippurové.

V játrech jsou široce zastoupeny metylační procesy. Před vylučováním moči je tedy amid kyseliny nikotinové (vitamín PP) methylován v játrech; v důsledku toho se vytvoří N-methylnikotinamid. Spolu s methylací probíhají intenzivně i acetylační procesy (v játrech je obsah acetylace koenzymů (HS-KoA) 20krát vyšší než koncentrace ve svalové tkáni). Zejména různé sulfanilamidové přípravky podléhají acetylaci v játrech.

Příkladem neutralizace toxických produktů v játrech redukcí je přeměna nitrobenzenu na para-aminofenol. Mnoho aromatických uhlovodíků se neutralizuje oxidací za vzniku odpovídajících karboxylových kyselin.

Játra se také aktivně podílejí na inaktivaci různých hormonů. V důsledku pronikání hormonů krevním oběhem do jater je jejich aktivita ve většině případů oslabena nebo zcela ztracena. Steroidní hormony, které procházejí mikrosomální oxidací, jsou tedy inaktivovány, poté se mění na odpovídající glukuronidy a sulfáty. Pod vlivem aminoxidáz v játrech jsou oxidy katecholaminů oxidovány atd. Obecně je to s největší pravděpodobností fyziologický proces.

Jak je vidět z výše uvedených příkladů, játra jsou schopna inaktivovat řadu účinných fyziologických a cizích (toxických) látek.

ÚLOHA ŽIVOTA VE VÝMĚNĚ PIGMENTU

V této části se budeme zabývat pouze hemochromogenními pigmenty, které vznikají v těle během rozpadu hemoglobinu (v mnohem menší míře během rozpadu myoglobinu, cytochromů atd.). Rozpad hemoglobinu probíhá v buňkách retikuloendoteliálního systému, zejména v hvězdicových retikuloendoteliálních buňkách (Kupferovy jaterní buňky). stejně jako v histiocytech pojivové tkáně jakéhokoliv orgánu.

Jak již bylo uvedeno, počáteční fáze rozpadu hemoglobinu je rozbitím jediného metinového můstku s tvorbou verdoglobinu. Dále se atom železa a protein globinu oddělí od molekuly verdoglobin. Výsledkem je vytvoření biliverdinu, což je řetězec čtyř pyrrólových kruhů spojených metanovými můstky. Pak se biliverdin, zotavující, promění v bilirubin - pigment vylučovaný žlučí, a proto se nazývá žlučový pigment (viz rozpad hemoglobinu ve tkáních (tvorba žlučových pigmentů)). Výsledný bilirubin se nazývá nepřímý bilirubin. Je nerozpustný ve vodě, poskytuje nepřímou reakci s diazoreaktivní, to znamená, že reakce se získá pouze po předběžné úpravě alkoholem. Zdá se, že je správnější nazývat tento bilirubin bez bilirubinu nebo nekonjugovaný bilirubin.

V játrech se bilirubin váže (konjuguje) s kyselinou glukuronovou. Tato reakce je katalyzována enzymem UDP - glukuronyltransferázou. Současně kyselina glukuronová reaguje v aktivní formě, tj. Ve formě kyseliny uridindifosfosglukuronové. Výsledný glukuruid bilirubin se nazývá přímý bilirubin (konjugovaný bilirubin). Je rozpustný ve vodě a poskytuje přímou reakci s diazoreaktivní. Většina bilirubinu kombinuje dvě molekuly kyseliny glukuronové za vzniku diglukuronidu bilirubinu.

Vznikl v játrech, přímý bilirubin spolu s velmi malou částí nepřímého bilirubinu se vylučuje žlučem do žluče do tenkého střeva. Kyselina glukuronová se zde štěpí z přímého bilirubinu a jeho regenerace probíhá s postupnou tvorbou mezobilubinu a mezobilinogenu (urobilinogen). Předpokládá se, že asi 10% bilirubinu je navráceno do mesobliogenogenu na cestě do tenkého střeva, tj. Do extrahepatického žlučového traktu a žlučníku. Z tenkého střeva se část vytvořeného mesobliogenogenu (urobilinogen) resorbuje střevní stěnou do v. portae a průtok krve se přenáší do jater, kde se zcela rozštěpí na di- a tripyrroly. Je tedy normální, že mezobilikogen (urobilinogen) nevstoupí do celkové cirkulace a moči.

Hlavní množství mezobilinogenu z tenkého střeva vstupuje do tlustého střeva, kde je navázáno na stercobilinogen za účasti anaerobní mikroflóry. Stercobilinogen vytvořený v dolních částech tlustého střeva (hlavně v konečníku) je oxidován na stercobilin a vylučován stolicí. Pouze malá část stercobilinogenu je absorbována v dolních částech tlustého střeva do systému dolní duté žíly (nejprve vstupuje do vv. Haemorrhoidalis) a následně je vylučována ledvinami močí. Proto v normální lidské moči obsahuje stopy sterkobilinogenu (1-4 mg se vylučuje močí denně). Bohužel, až donedávna v klinické praxi, stercobilinogen, obsažený v normální moči, se nadále nazývá urobilinogen. To je nesprávné. Na Obr. 123 schematicky znázorňuje způsoby tvorby urobilinogenních těl v lidském těle.

Stanovení obsahu celkového bilirubinu a jeho frakcí, stejně jako urobilinogenních těl, v klinice je důležité v diferenciální diagnostice žlouten různých etiologií. U hemolytické žloutenky se hyperbilirubinémie vyskytuje hlavně v důsledku tvorby nepřímého (volného) bilirubinu. V důsledku zvýšené hemolýzy dochází v retikuloendoteliálním systému k intenzivní tvorbě nepřímého bilirubinu z kolapsu hemoglobinu. Játra nejsou schopna tvořit tak velký počet bilirubinových glukuronidů, což vede k hromadění nepřímého bilirubinu v krvi a tkáních (Obr. 124). Je známo, že nepřímý bilirubin neprochází renálním prahem, proto bilirubin v moči s hemolytickou žloutenkou obvykle není detekován.

Při výskytu žloutenky parenchymu dochází k destrukci jaterních buněk, je vyloučeno vylučování přímého bilirubinu do žlučových kapilár a vstupuje přímo do krve, kde se významně zvyšuje její obsah. Navíc schopnost jaterních buněk syntetizovat bilirubin-glukuronidy se snižuje; v důsledku toho se také zvyšuje množství nepřímého bilirubinu v séru. Porážka hepatocytů je doprovázena porušením jejich schopnosti zničit meso-bilinogen (urobilinogen) absorbovaný z tenkého střeva na di- a tripyrroly. Ten vstupuje do systémové cirkulace a vylučuje se ledvinami močí.

U obstrukční žloutenky je narušeno vylučování žlučových cest, což vede k prudkému zvýšení obsahu přímého bilirubinu v krvi. Koncentrace nepřímého bilirubinu se v krvi mírně zvyšuje. Obsah stercobilinogenu (stercobilinu) ve stolici prudce klesá. Úplná obstrukce žlučovodu je doprovázena nedostatkem žlučových pigmentů ve výkalech (acholová židle). Charakteristické změny laboratorních parametrů metabolismu pigmentů v různých žloutenkach jsou uvedeny v tabulce. 43