Chronická hepatitida C: symptomy a léčba

Chronická hepatitida C je virové zánětlivé onemocnění jater způsobené virem přenášeným krví. Podle statistik se první vyskytující se hepatitida C v 75-85% případů stává chronickou a je to nákaza virem C, která zaujímá vedoucí postavení v počtu závažných komplikací. Tato nemoc je zvláště nebezpečná v tom, že po dobu šesti měsíců nebo několika let může být zcela asymptomatická a její přítomnost může být detekována pouze prováděním komplexních klinických krevních testů. Následně může onemocnění vést k rozvoji rakoviny nebo cirhózy jater.

V tomto článku vás seznámíme s příčinami, projevy, metodami diagnostiky a léčby chronické hepatitidy C. Tyto informace pomohou pochopit podstatu této nebezpečné nemoci a můžete se správně rozhodnout o nutnosti léčby odborníkem.

Je známo, že v různých zemích světa bylo zjištěno přibližně 500 milionů případů infekce virem hepatitidy C. Ve vyspělých zemích je incidence asi 2%. V Rusku bylo zjištěno přibližně 5 milionů infikovaných. Bohužel se každoročně tyto počty zvyšují a riziko nákazy u drogově závislých, kteří užívají narkotika pro intravenózní podání, je zvláště vysoké.

Odborníci jsou znepokojeni mírou šíření této infekce a naznačují, že v průběhu 10 let se počet pacientů s komplikacemi této nebezpečné nemoci může několikrát zvýšit. Podle jejich výpočtů je nyní cirhóza zjištěna u přibližně 55% pacientů a rakoviny jater - v 70%. Následně se tato čísla mohou zvýšit a počet úmrtí se zvýší dvakrát. Světová zdravotnická organizace věnuje velkou pozornost studiu této nebezpečné nemoci a provádí pravidelné studie týkající se hepatitidy C. Všechna získaná data jsou neustále předávána veřejnosti, aby pomohla v boji proti tomuto onemocnění.

Jak nebezpečné je toto onemocnění

Vzhledem k závažnosti komplikací se chronická hepatitida C často nazývá jemný vrah, a proto se mnoho lidí ptá: „Kolik let můžete s takovou nemocí žít?“ Odpověď nemůže být jednoznačná.

Samotný virus, vyvolávající toto onemocnění, není přímou příčinou smrti. Později však toto onemocnění vede k rozvoji těžkých a nevratných komplikací, které mohou vést k invaliditě a smrti pacienta.

Podle odborníků jsou muži na toto onemocnění nejvíce náchylní, jejich komplikace se vyvíjejí několikrát častěji než ženy. Kromě toho, lékařská pozorování ukazují, že pacienti s chronickou hepatitidou C mohou žít mnoho let a zároveň dostávají odpovídající podpůrnou léčbu.

Současně s touto skutečností odborníci konstatují, že u některých pacientů se život ohrožující komplikace vyvíjejí během krátké doby (10-15 let) po infekci. Stejně důležité z hlediska účinnosti léčby a prognózy je životní styl pacienta - nedodržení doporučení lékaře a konzumace alkoholu významně zvyšuje riziko fatálního výsledku.

Důvody

Příčinou chronické hepatitidy C je infekce virem hepatitidy C (nebo infekce HCV). Zdrojem infekce se stává nemocný člověk trpící různými formami této nemoci. Patogen se nachází v krvi a dalších tělesných tekutinách (sperma, moč, atd.).

Když je infikován, virus hepatitidy C vstoupí do krevního oběhu. Způsoby infekce mohou být následující:

  • nedodržení hygienických a hygienických norem při invazivních léčebných procedurách nebo kosmetických procedurách (injekce, hemodialýza, stomatologické a chirurgické postupy atd.);
  • transfuzi dárcovské krve, která nebyla testována na tuto infekci;
  • nechráněný sex;
  • hostující salony provádějící manikúru, piercing nebo tetování v nehygienických podmínkách;
  • použití jiných výrobků pro osobní hygienu (holicí strojky, manikúra, zubní kartáčky atd.);
  • použití jedné injekční stříkačky osobami trpícími drogovou závislostí;
  • od matky k dítěti (ve vzácných případech: když se dítě dostane do styku s matkou, když prochází porodním kanálem nebo pokud byla během těhotenství narušena celistvost placenty).

Virus hepatitidy C nemůže být přenášen běžným kontaktem domácnosti, slinami, běžnými jídly nebo objetím nebo rukou. Infekce je možná pouze tehdy, když patogen vstoupí do krve.

Kauzální agens hepatitidy C má genetickou variabilitu a je schopný mutací. Specialistům se podařilo identifikovat 6 hlavních typů a více než 40 podtypů HCV infekce. Tyto vlastnosti viru vedou k tomu, že se mu velmi často daří „zavádět“ imunitní systém. Následně tato variabilita vede k přechodu onemocnění do chronické formy.

Akutní hepatitida C navíc často není diagnostikována, protože probíhá v latentní formě a může být detekována pouze náhodně, pokud je detekována v krvi enzymovým imunoanalytickým markerem pro marker akutní virové hepatitidy C, anti-HCV-IgM, který přetrvává v krvi pacienta po dobu nejvýše 6 měsíců.

Přechod onemocnění na chronickou formu nastává bez povšimnutí. V průběhu let se pacient stále více zhoršuje poškozením jaterní tkáně a dochází k fibrózním změnám, které vedou k dysfunkci tohoto orgánu.

Příznaky

Přechod z akutní hepatitidy C na chronický je vždy dlouhý. Po několik let způsobuje onemocnění destrukci jaterní tkáně, vede k rozvoji fibrózy a dochází k proliferaci pojivové tkáně v místě poranění. Orgán postupně přestává fungovat a pacient vyvíjí cirhózu jater, projevující se příznaky charakteristickými pro toto onemocnění.

První příznaky chronické hepatitidy C jsou velmi podobné a nespecifické jako symptomy vyskytující se v akutním stadiu nemoci:

  • známky intoxikace;
  • častá slabost a únava;
  • snížený výkon;
  • tendence k virovým a katarálním onemocněním, alergickým reakcím;
  • poruchy trávení;
  • kolísání teploty: od vzestupu k nevýznamným číslům až po výskyt intenzivního tepla;
  • častá nevolnost (někdy zvracení);
  • ztráta chuti k jídlu a hubnutí;
  • bolesti hlavy (může se podobat migréně).

U pacientů s chronickou hepatitidou C se mohou vyvinout choroby srdce a cév, kloubů, kůže a močového systému. Při sondování lze zjistit zvětšenou játra a slezinu a při provádění krevních testů lze detekovat známky snížené funkce jater.

Hlavní příznaky chronické hepatitidy C se obvykle projevují pouze ve stadiu cirhózy jater:

  • bolest a těžkost v pravém hypochondriu;
  • žloutenka;
  • vzhled teleangiektázie na horní části těla;
  • zvýšení břicha;
  • zvýšené pocity slabosti a celkové nevolnosti.

U některých pacientů chronická hepatitida C vyvolává růst hepatocelulárního karcinomu, který se projevuje následujícími příznaky:

  • progresivní slabost a symptomy obecné intoxikace;
  • pocity tlaku a těžkosti v játrech;
  • rychle rostoucí hepatomegalie;
  • neoplazma, která je pohyblivá na povrchu jater a není oddělena od orgánu;
  • bolest v játrech;
  • významný úbytek hmotnosti.

V pozdějších stadiích vývoje tumoru se u pacienta vyvíjí žloutenka, vyvíjí se ascites a žíly se objevují na předním povrchu břicha. Kromě toho může být horečka a příznaky trávení: zvracení, nevolnost, ztráta chuti k jídlu.

Podle statistik se úmrtí na chronickou hepatitidu C vyskytuje u 57% z celkového počtu pacientů, u kterých již došlo k cirhóze jater, au 43% pacientů s hepatocelulárním karcinomem.

Komplikace chronické hepatitidy C

Vzhledem k chronickému průběhu infekce HCV se mohou vyvinout následující závažné patologie:

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že chronická hepatitida C může být asymptomatická po dlouhou dobu, měla by být provedena komplexní diagnostika, aby se tato choroba odhalila. Při rozhovoru s pacientem lékař nezbytně objasní možné epizody ze života pacienta, které by mohly vést k virové infekci, a informace o životním stylu. Kromě toho odborník pečlivě zkoumá pacientovy stížnosti a zkoumá (sonduje játra a slezinu, vyhodnocuje barvu sliznic a kůže).

Pro potvrzení diagnózy „chronické hepatitidy C“ je pacientovi předepsáno:

  • sérologické testy: test ELISA pro antigeny viru HCV a imunoglobulinový test RIBA;
  • PCR - test na detekci RNA viru (prováděný dvakrát, protože může poskytnout falešně pozitivní výsledky).

Po provedení testů je pacient podroben krevním testům ke kontrole hladiny ALT (alaninaminotransferázy - enzymu, který odráží poškození jaterních buněk) a detekce protilátek proti HCV. Provedení takových laboratorních studií se doporučuje nejméně 1 krát měsíčně. U normálních ukazatelů AlAT v přítomnosti protilátek proti HCV zjištěných několik měsíců je pacient považován za nositele hepatitidy C.

Pokud výsledky testů ukazují na vývoj chronické hepatitidy, provede se PCR test k posouzení virové zátěže a aktivity, což vám umožní určit aktivitu a rychlost reprodukce virů. Čím vyšší je toto číslo, tím pravděpodobnější je prognóza nízké účinnosti antivirové terapie. S nízkou virovou zátěží jsou šance na úspěšnou léčbu vyšší.

Pro posouzení stavu jater jsou pacientům přiděleny následující typy vyšetření:

  • biochemické krevní testy pro hodnocení jaterních vzorků;
  • coagulogram;
  • Ultrazvuk, CT, MRI jater;
  • jaterní biopsie (v obtížných případech).

Po diagnóze musí pacient podstoupit předběžný test před předepsáním léčby:

  • klinické vyšetření krve a moči;
  • krevní testy na HIV, syfilis a jiné infekční a pohlavně přenosné nemoci;
  • coagulogram;
  • analýza hormonů štítné žlázy.

Je-li v krevním testu zjištěna vysoká hladina hemoglobinu, je pacientovi přiřazena další studie, která posoudí hladinu sérového železa.

Léčba

Léčba chronické hepatitidy zahrnuje jmenování antivirové terapie a diety. Pro zlepšení výsledků boje s tímto onemocněním se doporučuje, aby byl pacient hospitalizován na specializované klinice. V takových zdravotnických zařízeních jsou k dispozici všechny nezbytné prostředky pro léčbu (léky a vybavení), které jsou jmenovány vysoce kvalifikovanými specialisty (specialisty na infekční onemocnění, hepatology a gastroenterology).

Drogová terapie

Antivirová léčiva jsou předepisována všem pacientům s potvrzenou diagnózou a pacientům se známkami středně závažných nebo závažných nekrotických lézí. Etiopatogenetická léčba je indikována při detekci jaterní fibrózy, doprovázené zvýšenými hladinami ALT.

Následující léčiva mohou být zahrnuta do plánu léčby chronické hepatitidy C:

  • interferony a jiná činidla s antivirovou aktivitou;
  • imunosupresiva (Prednisolon, Azathioprin, atd.);
  • kombinované prostředky;
  • patogenetické léky atd.

Interferony jsou předepisovány v kurzech, doba trvání takové monoterapie může být přibližně 12 měsíců (do úplného vymizení protilátek proti viru z krve pacienta 3 měsíce po zahájení užívání léků).

Podávání interferonu nelze provést v následujících klinických případech: t

  • časté epilepsie epilepsie;
  • křeče;
  • depresivní stav;
  • duševní poruchy;
  • dekompenzovaná jaterní cirhóza;
  • tendence k trombóze;
  • závažná patologie krevních cév a srdce;
  • pacient transplantoval dárcovské orgány.

V takových případech může být ženám podáván interferon v monoterapii: t

  • nízká koncentrace protilátek proti viru hepatitidy C;
  • věk pacienta není delší než 40 let;
  • normální hladiny železa;
  • minimální změny v jaterní tkáni;
  • pacient nemá žádnou nadváhu;
  • zvýšení hladiny AlAT, atd.

Zbytek pacientů předepisuje kombinovanou léčbu po dobu 6 měsíců nebo déle. Na tomto pozadí, nejméně 1 krát za měsíc, musí pacient podstoupit krevní testy, aby vyhodnotil účinnost předepsaných léků. Pokud po 3 měsících nedojde k významnému zlepšení, pak lékař přezkoumá a změní léčebný plán. Během těchto terapií může pacient pociťovat různé nežádoucí účinky ve formě nevolnosti, anémie, závratě atd.

Pro léčbu chronické hepatitidy C jsou předepsány antivirotika. Nelze je obdržet v následujících případech:

Kromě toho musí lékař při předepisování léků k léčbě hepatitidy C brát v úvahu doprovodná onemocnění pacienta.

Pro kombinovanou antivirovou léčbu se nejčastěji používá kombinace následujících nástrojů:

Četné studie ukazují, že tyto léky individuálně nemají vysokou aktivitu, ale pokud se podávají společně, jejich účinnost se významně zvyšuje a mohou bojovat proti viru hepatitidy C. Jejich samostatné podávání se doporučuje pouze v případě, že pacient má kontraindikace užívání některého z léčiv.

V posledních letech se navíc k léčbě hepatitidy C používají inovativní léky s přímým antivirovým účinkem, které významně zvyšují účinnost boje proti této nemoci. Metoda jejich použití se nazývá "trojitá terapie". Tyto fondy jsou již registrovány v Rusku a prodávají se ve specializovaných lékárnách. Jejich účel se doporučuje zejména u pacientů, u kterých:

  • jaterní cirhóza již byla vyvinuta;
  • onemocnění bylo způsobeno infekcí prvním genotypem viru HCV;
  • předepsaná antivirová léčba nebyla účinná;
  • po úspěšné antivirové léčbě došlo k relapsu.

Pro trojitou terapii mohou být podávány následující nejnovější antivirotika, která jsou inhibitory proteázy:

Tyto inovativní léky pro léčbu hepatitidy C jsou předepisovány lékařem v nepřítomnosti kontraindikací a jsou přijímány pouze podle individuálních požadavků odborníka, schémat. Stejně jako při přijímání jiných antivirotik, pacient pravidelně podstoupí krevní testy a trvání léčby je určeno indikátory virologické odpovědi.

Pro obnovení funkce jater na pozadí primární léčby chronické hepatitidy C jsou pacientům předepsány hepatoprotektory. Kromě toho jsou pro zajištění celkového stavu doporučeny symptomatické léky:

  • antispasmodika;
  • enzymy;
  • probiotika;
  • detoxikace a antihistaminika;
  • vitamíny.

Pokud je to nutné, může být provedena plazmaferéza k detoxikaci těla.

Po předepsání průběhu léčby musí pacient podstoupit krevní testy na hladinu protilátek proti viru hepatitidy C:

  • 1. studie - 14 dní po zahájení léčby;
  • 2. studie - měsíc po zahájení léčby.

Další testy se provádějí alespoň jednou měsíčně.

Pokud má pacient po zahájení léčby zhoršení stávajících chronických onemocnění, pak lékař předepíše konzultace specializovaných odborníků. Po analýze všech získaných dat provede opravu léčebného plánu.

S rozvojem komplikací onemocnění (cirhóza nebo rakovina jater) je průběh terapie doplněn vhodnými metodami.

Dieta

Pacientům s chronickou hepatitidou C se doporučuje dodržovat dietu č. 5 po celý život, což napomáhá k usnadnění funkce jater. Pacient by měl změnit rozvrh jídla a jít na zlomkové jídlo. Jídla by se měla užívat 6-7 krát denně v menších porcích. Kromě toho byste měli pít dostatek vody. Všichni pacienti s chronickou hepatitidou C by se měli zbavit škodlivých návyků: kouření, alkoholu a drog.

U chronické hepatitidy C je použití následujících přípravků zakázáno:

  • tučné maso nebo ryby;
  • živočišné tuky;
  • tukové mléčné výrobky;
  • uzené maso;
  • Smažené potraviny;
  • okurky;
  • marinované houby;
  • pikantní koření;
  • kuřecí vejce (můžete jíst pouze omeletu bílkovin);
  • rybí jikry;
  • Konzervované maso a ryby;
  • luštěniny;
  • ořechy;
  • Masové vývary;
  • klobásy;
  • čokoláda;
  • pečivo;
  • nápoje sycené oxidem uhličitým;
  • přípravky s konzervačními látkami, barvivy a chemickými potravinářskými přídatnými látkami.

Pacienti mohou do své stravy zahrnout:

  • vegetariánské vstupy;
  • dietní maso;
  • rostlinné oleje;
  • porridge;
  • pikantní sušené ovoce kompoty;
  • sušené ovoce;
  • přírodní med;
  • bylinné čaje atd.

Který lékař kontaktovat

Léčebný plán pro chronickou hepatitidu C by měl vypracovat hepatolog, který má zkušenosti s léčbou tohoto onemocnění. V případě potřeby mohou být pro další léčbu pacienta připojeni lékaři jiných specializací: specialista na infekční onemocnění, gastroenterolog a odborník na výživu. Pro účely antivirové terapie a vyloučení možných komplikací se doporučuje některým pacientům, aby se poradili s odborníky (kardiolog, endokrinolog atd.), Kteří se podílejí na léčbě současných onemocnění.

Chronická hepatitida C označuje nemoci, které vyžadují včasnou léčbu a neustálé sledování lékařem. Tato choroba může být asymptomatická po dlouhou dobu a může vést k rozvoji závažných a život ohrožujících komplikací. Pro včasné odhalení osob ohrožených infekcí virem hepatitidy C by měl pravidelně podstoupit laboratorní testy, aby se zjistila skutečnost infekce.

Unie pediatrů Ruska, gastroenterolog Anushenko A. O. hovoří o chronické hepatitidě C u dětí:

Chronická hepatitida: co to je, léčba, symptomy, příčiny, příznaky

Co je chronická hepatitida

Chronická hepatitida - reaktivní buněčné procesy, které odrážejí metabolické, hormonální, sekreční poruchy v játrech. Skupina heterogenních, jak v klinických příznacích, tak v strukturálních změnách v játrech, onemocnění doprovázených fibrózou, expanzí portálních polí, aktivací Kupfferových buněk, mononukleární intralobulární a portální infiltrace, degenerace a nekrobózy jaterních buněk při zachování lobulární architektury orgánu. V některých případech převažují stromální změny (mesenchymální hepatitida) v jiných případech poškození jaterních buněk (parenchymální hepatitida). Vyvinout v důsledku akutní hepatitidy, různých infekcí a hepatotropních intoxikací, parazitárních onemocnění a poruch výživy.

Přesné rozlišení mezi chronickou hepatitidou a parenchymálním (nebo epiteliálním) a intersticiálním (mesenchymálním) je nemožné, jako u akutních forem. Chronická hepatitida se často vyskytuje v anicterické formě, nebo jen periodicky podává exacerbace ve formě žloutenky, kdy je rozhodnější mluvit obvykle o prevalenci parenchymálního poškození.

Často, spolu se stromálním orgánem, je ovlivněna hlavně retikuloendoteliální tkáň, jako například u chronické malárie, hepatitidy brucelózy, hepatitidy u subakutní septické endokarditidy atd. Mezi chronickou hepatitidou, jakož i mezi akutními je také fokální hepatitida například v gumovitém syfilis s převažujícím perivaskulárním uspořádáním specifických infiltrátů, které se hojí s částečným zjizvením (orgánová fibróza).

Termín "chronická hepatitida" znamená přítomnost zánětu, nekrózy a fibrózy jaterní tkáně. Příčiny chronické hepatitidy jsou různé. Průběh onemocnění a účinnost léčby závisí na etiologii hepatitidy, věku a stavu pacienta. Poslední fází jakékoli formy chronické hepatitidy je však cirhóza jater a její komplikace jsou stejné bez ohledu na příčinu hepatitidy.

Hepatitida B je závažným profesionálním rizikovým faktorem pro zdravotnické pracovníky.

Frekvence K chronické hepatitidě dochází s frekvencí 50-60 případů na 100 000 obyvatel, většinou muži jsou nemocní. Prevalence HBV v Rusku dosahuje 7%. Prevalence CHC - 0,5-2%.

Klasifikace. Podle etiologie rozlišujeme chronickou hepatitidu: virovou; virové D; virové C; neurčené virové; autoimunní; alkoholické; léčivé; v důsledku primární biliární cirhózy; v důsledku primární sklerotizující cholangitidy; kvůli Wilsonově chorobě; v důsledku nedostatku a-antitrypsinu; rektivny.

Formy chronické hepatitidy

Rozlišují se tři histologické formy chronické hepatitidy:

  1. Chronická hepatitida s minimální aktivitou je mírné onemocnění, při němž je zánětlivý proces omezen na portální trakt. Aktivita aminotransferázy v séru může být blízká normální nebo mírně zvýšené.
  2. Chronická aktivní hepatitida je onemocnění, které pokračuje s rozšířeným klinickým obrazem, ve kterém ukazatele funkce jater a histologický obraz odpovídají aktivnímu zánětu, nekróze a fibróze. Histologické vyšetření ukázalo aktivní zánět parenchymu mimo portální trakt, krokovou nekrózu a fibrózu.
  3. U chronické lobulární hepatitidy je detekována zánětlivá infiltrace jaterních lobulů s jednotlivými ložisky nekrózy.

Histologická klasifikace zdůrazňuje význam biopsie jater pro diagnostiku, léčbu a prognózu. Pro každou z příčin hepatitidy je možná některá z popsaných histologických forem onemocnění, proto samotné histologické vyšetření nestačí k provedení diagnózy a výběru správné léčby.

Příčiny chronické hepatitidy

Příčiny chronické hepatitidy lze rozdělit do několika hlavních skupin: virová hepatitida, metabolické poruchy, autoimunitní a léky vyvolaná hepatitida.

Různé infekce, onemocnění kolagenu, přechod akutní hepatitidy na chronickou, nadváhu a podvýživu, expozice hepatotropním jedům, hepatotropní léčiva.

Chronická hepatitida, vedoucí k významným změnám ve struktuře orgánu, může být považována za pre-cirhotická onemocnění; Je však třeba zdůraznit, že v normálních játrech jsou významná množství rezerv parenchymu, velká kapacita tkáně jater pro regeneraci a významná reverzibilita i dlouhodobé hepatitidy, která neumožňuje identifikovat chronickou hepatitidu s ireverzibilní cirhózou jater v konečném stádiu. Klinika může být často považována za dokonce i při víceletém zvětšení jater s prodlouženým průběhem brucelózy nebo při opakované malárii po vyléčení základního utrpení dochází k úplnému klinickému uzdravení s návratem velikosti a funkce jater do normálu.

Viry hepatitidy A a E nejsou schopny přetrvávat a vést k chronickým formám hepatitidy. U jiných virů nestačí informace o možnosti chronického zánětu.

Inkubační doba HCV je 15–150 dnů.

Patogeneze

Vývoj hepatitidy B začíná zavedením patogenu do těla nebo infekce. Lymfocyty produkují protilátky. V důsledku toho často dochází k porážce imunokomplexů různých orgánů a systémů. S rozvojem výrazné imunity dochází k potlačení viru a uzdravení.

Vývoj autoimunitní hepatitidy často předchází bakteriální nebo virová infekce. Existuje T-buněčná imunitní reakce s tvorbou protilátek proti autoantigenům a poškození tkáně v důsledku zánětu. Druhý mechanismus autoimunitního poškození je spojen s molekulární mimikry v důsledku podobnosti buněčných antigenů s antigenem viru herpes simplex. Vzniká anti-nukleární (ANA), hladký sval (SMA / AAA) a další protilátky, které poškozují tkáň.

Když konzumuje více než 20-40 g alkoholu denně pro muže a až 20 g pro ženy, zvažuje se maximální přípustná dávka, alkohol vstupující do jater interaguje s enzymem alkoholdehydrogenázou za vzniku toxického acetaldehydu a dalších aldehydů. Další aktivní mechanismus, mikrosomální oxidace ethanolu, vede k tvorbě reaktivních forem kyslíku, které také poškozují játra. Když zánět vstupuje do jater, makrofágy produkují cytokiny, včetně TNF-a, které zhoršují poškození orgánů. Mnoho chemických reakcí v játrech je narušeno, včetně metabolismu tuků, metabolismu methioninu s poklesem aktivity methionin-adenosyltransferázy a uvolňování homocysteinu, který stimuluje fibrózu jater.

S nealkoholickou steatohepatitidou se urychluje apoptóza hepatocytů, zvyšuje se hladina cirkulujícího TNF-a; dochází ke zvýšení permeability lysosomů a uvolňování katepsinů, dysfunkci mitochondriálních buněk, které indukují p-oxidaci v mitochondriích s aktivací oxidačního stresu.

Příznaky a příznaky chronické hepatitidy

Dyspeptické obtíže po jídle, někdy mírná žloutenka s mírným zvýšením přímého bilirubinu v krvi. Průběh je pomalý (dlouhodobě přetrvávající, perzistentní chronická hepatitida) nebo rychle progresivní (aktivní chronická hepatitida). Mírná porucha funkce jater. Změny v proteinovém spektru krve (zvýšení krve α2- a y-globuliny). Často recidivující průběh. Možná vznik hypersplenismu, intrahepatická cholestáza. Podle skenování radioizotopů je absorpce inkoustu mírně snížena (normálně je husté, rovnoměrné stínování, což ukazuje na vysoký stupeň absorpce značených sloučenin).

Klinicky se chronická hepatitida projevuje hlavně zvětšováním jater různého stupně, obvykle dokonce nebo s převahou jednoho, obvykle vlevo, laloku. Játra jsou těsná na dotek, mohou být citlivá a dokonce bolestivá v přítomnosti pericholecystitidy; zároveň mohou existovat nezávislé bolesti. Žloutenka se obvykle zaznamenává pouze periodicky, během exacerbací procesu, méně pravděpodobně trvá zdlouhavý průběh. S těžkou žloutenkou, svěděním kůže a dalšími jevy charakteristickými pro závažnou parenchymální žloutenku. Při chronické hepatitidě se často vyskytují pouze subklinické skléry a kůže. Funkce jater mimo exacerbace žloutenky je obvykle málo narušena nebo toto porušení je detekováno pouze abnormalitami jednoho nebo dvou citlivějších jaterních vzorků. Slezina je často zvětšena.

U mesenchymální hepatitidy jsou obvykle pozorovány symptomy základního onemocnění (brucelóza, subakutní septická endokarditida, kolagenní onemocnění, malárie atd.). Možný hepatomegálie nebo hepatolienální syndrom. Funkce těla není významně zhoršena.

Projevy jaterních lézí jsou více charakteristické pro hepatocelulární, zejména aktivní (relabující nebo agresivní) formy chronické hepatitidy. Jsou doprovázeny bolestí v pravém hypochondriu, dyspepsii, zvětšených játrech a někdy i slezině, "spiderové žíly" se mohou objevit během exacerbací - žloutnutí skléry a kůže, charakterizované větším nebo menším stupněm dysfunkce.

Chronická hepatitida může postupovat (kontinuálně nebo ve vlnách) s přechodem na cirhózu jater, zaujmout stacionární (perzistentní) průběh nebo regres.

Vzhledem k důležitosti jater při provádění různých metabolických funkcí jsou klinické syndromy poškození jater při chronické hepatitidě velmi rozdílné.

  1. Asteno-vegetativní syndrom nebo "syndrom jaterní lenivosti".
  2. Dyspeptický syndrom.
  3. Bolestivý syndrom s hepatitidou.
  4. Hepatomegalie. Časté označení CG.
  5. Žloutenka Zvýšený konjugovaný bilirubin indikuje vysokou aktivitu procesu, je známkou progrese onemocnění (nekróza hepatocytů).
  6. Hemorrhagický syndrom u chronické hepatitidy je spojován s hepatocelulární insuficiencí (koagulační faktory nejsou syntetizovány) nebo s rozvojem vaskulitidy, což indikuje systémovou povahu léze, zahrnutí imunitních odpovědí antigenu-protilátky.
  7. Pruritus Pokud se jedná o vedoucí syndrom, pak to znamená cholestázu. Screeningový test je stanovení alkalické fosfatázy (alkalické fosfatázy).
  8. Lymfadenopatie u chronické hepatitidy.
  9. Horečka.
  10. Edematózně-ascitický syndrom. Jedná se o komplikaci portální hypertenze.
  11. Endokrinní poruchy s chronickou hepatitidou.

Superinfekce viru hepatitidy D, a to i na pozadí pomalého procesu HBV, způsobuje progresi onemocnění. Příležitostně způsobuje fulminantní průběh hepatitidy.

Diagnóza chronické hepatitidy

Pečlivě sebraná historie a vyšetření mohou správně diagnostikovat. Problémy se vyskytují v případech dlouhodobé akutní hepatitidy. Včasná diagnóza přechodu akutního na chronické onemocnění je usnadněna polarografickou analýzou krevního séra. Pro stanovení morfologické orientace, aktivity procesu, řešení diferenciálních diagnostických úkolů (obezita jater, časná cirhóza, amyloidy, vrozená hyperbilirubinémie atd.) Je zvláště důležitá biopsie jater.

Diagnóza chronické hepatitidy by měla být provedena s ohledem na možnost dalších příčin zvýšení nebo změny hranic jater. V diferenciální diagnostice by měly být vyloučeny následující formy:

  1. Kongestivní játra (muškátový oříšek), která je obecně nejčastější příčinou rozšíření jater na klinice, je často mylně považována za zánětlivý proces nebo nádor.
  2. Amyloidní játra a tuková játra, představující degenerativní infiltrační a nikoli zánětlivý proces. Amyloidní játra zřídka dosahují významné velikosti a jsou snadno rozpoznatelné, zejména v přítomnosti amyloidní nefrózy - nejčastější lokalizace amyloidózy. Mastná játra nejsou v mnoha případech rozpoznána in vivo, i když je velmi důležitá jako pre-cirhotická choroba, která se vyskytuje zvláště často u tuberkulózy v kaši s ulcerózními lézemi střeva a různými obecnými dystrofiemi. Tato prognosticky závažná forma poškození jater je charakterizována edémem, těžkou hypoproteininémií, sníženou odolností vůči různým infekcím a jiným rizikům. Při léčbě tukových jater je obzvláště důležité zavádět takzvané lipotropní látky, například lipokausickou látku izolovanou z slinivky břišní, některé aminokyseliny, vitamíny a předepisování léků na játra, spolu s kompletní proteinovou dietou. Pro léčbu degenerace amyloidních orgánů je také velmi důležitá perzistující léčba jater.
  3. Hepato-cholecystitis, když v přítomnosti cholecystitidy převažuje poškození jater samotného v důsledku aktivní hyperémie, stagnace žluče nebo vzestupné infekce. O cholecysto-hepatitidě hovoří s primární lézí žlučových cest a menším reaktivním procesem na části jater samotné.
  4. Aktivní hyperémie jater u alkoholiků, u pacientů s diabetem, stejně jako při podráždění jater v případech kolitidy, střevní stáze často představuje, jak to bylo, počáteční stupeň zánětlivé hepatitidy; během perzistentní léčby metabolických poruch, včetně balneologických nebo střevních poruch, je k dispozici zvětšená játra, která podstatně zvrátí vývoj.
  5. Prolaps jater může být smíšen s chronickou hepatitidou, pokud nebudete věnovat pozornost skutečnosti, že v této formě je dolní okraj jater šikmý a dokonce nad normou podél středové osy a levého kloubu.

Vynechání jater se nalézá u žen s pečlivým výzkumem v 4-5% a mnohem méně u mužů (Kernig).

Laboratorní diagnostika hepatitidy je založena na detekci cytolýzového syndromu, doprovázeného poškozením hepatocytů a uvolňováním enzymů ALT, ACT, GGT, alkalické fosfatázy, jejichž aktivita se zvyšuje, a zvýšením hladiny bilirubinu do krve.

Proveďte ultrazvuk jater, slinivky, sleziny, portální žíly. Ultrazvukové zobrazování při chronické hepatitidě je charakterizováno příznaky difúzního poškození jater, zejména zvýšenými hustotami ozvěny.

Po detekci virových markerů se provádí potvrzující kvalitativní studie na přítomnost virové DNA: VG-B DNA (kvalitativní) a / nebo VG-S RNA (kvalitativní).

Když se potvrzuje přítomnost chronické virové hepatitidy, provádějí se testy k identifikaci replikačních markerů za účelem objasnění závažnosti procesu.

V každé fázi virové hepatitidy je možné studovat řadu dalších antigenů, protilátek a dalších zdrojů výzkumu, ale to je zřídka nutné.

Autoimunní hepatitida může být diagnostikována, pokud je kromě zvýšení ALAT a ASAT zaznamenána hypergamaglobulinémie a sérové ​​autoprotilátky. Nejčastěji (85% všech případů) se nachází 1. subtyp - klasická autoimunitní hepatitida, ve které jsou detekovány protilátky ANA - antinukleární, AMA - anti-mitochondriální, LMA - anti-lipozomální. U 3. subtypu jsou detekovány SMA protilátky - anti-hladký sval.

Nealkoholická steatohepatitida se často vyvíjí u pacientů s nadváhou a obezitou. Identifikujte poruchy metabolismu lipidů, často hyperinzulinémie. U těchto pacientů se velmi často rozvine steatóza jater. Neinvazivní diagnostické metody jsou používány testy FibroMax a Fibro-Meter pro detekci fibrózy a cirhózy.

Drogová hepatitida tvoří 15–20% fulminantní hepatitidy v západní Evropě a 5% v Rusku. Nejčastěji se vyskytují u starších žen s kombinací několika léků kvůli jejich lékovým interakcím (například s obecným metabolismem prostřednictvím cytochromu P450) a při onemocněních jater a ledvin. Toxické poškození jater, v závislosti na dávce léku, může způsobit paracetamol, aspirin, nimesulid, amiodaron, estrogeny, polosyntetické peniciliny, cytostatika, velmi vzácně statiny. Idiosynkratické poškození jater způsobené zvýšenou citlivostí, často geneticky determinované. Látky mohou působit jako hapteny, což způsobuje tvorbu antigenů hepatocytů.

Diferenciální diagnostika. Diferenciální diagnostika poškození jater se nejčastěji provádí na žloutenka a syndromy hepatomegálie.

Existují tři typy žloutenky: hemolytická (suprahepatická), parenchymální (jaterní) a mechanická (subhepatická).

V hemolytické žloutence je odhalena trojice symptomů: anémie, žloutenka a splenomegalie. Množství retikulocytů v krvi se zvyšuje, což indikuje aktivaci kostní dřeně. Hemolytická anémie se dělí na vrozené a získané (autoimunitní).

Jaterní žloutenka je rozdělena s převahou nekonjugovaného a konjugovaného bilirubinu.

Zvýšení hladiny nekonjugovaného bilirubinu v krvi může být pozorováno u Gilbertova syndromu. Nalezeno v 1-5% populace. Žloutenka je způsobena sníženým transportem bilirubinu do hepatocytů, a proto je jeho konjugace s kyselinou glukuronovou poškozena. Periodické epizody žloutenky se mohou objevit od dětství. Typická astenie. Funkce jater není narušena. Léčba fenobarbitalem eliminuje žloutenku.

Mechanická nebo obstrukční žloutenka je často způsobena kompresí žlučových cest s kamenem nebo nádorem. Barva kůže se postupně mění ze žlutavě na zelenožlutou. Vyznačuje se trvalým svěděním kůže a vícenásobným poškrábáním. Onemocnění je potvrzeno ultrazvukem a CT, které detekují rozšířené žlučovody.

U mnoha onemocnění je pozorován syndrom hepatocytů (zvětšení jater):

  • srdeční selhání;
  • akutní virová, léková, alkoholická hepatitida;
  • chronická hepatitida;
  • cirhóza jater;
  • jaterní tumory;
  • polycystických jater;
  • trombóza portální žíly;
  • infiltrační procesy (amyloidóza, hemochromatóza) atd.

Je třeba poznamenat, že je důležité vyhodnotit dobu trvání hepatitidy: v průběhu procesu do 6 měsíců se považuje za akutní a více než za toto období - za chronickou hepatitidu.

Léčba chronické hepatitidy

Léčba chronické hepatitidy se provádí jak v rámci specifické terapie, tak v souladu s patogenetickou, včetně dietetické, léčby poškození jater jako takového, podle principů uvedených v léčbě Botkinovy ​​choroby.

Plnohodnotná dieta (s exacerbací prováděnou na pozadí odpočinku), bohatá na sacharidy, bílkoviny, vitamíny, minerální soli a elektrolyty - dieta číslo 5. Vitaminová terapie: vitamín B intramuskulárně1 1 ml 5% roztoku, vitamin B6 1 ml 5% roztoku, vitamin B12 100 μg intramuskulárně každý druhý den, celkem 15 injekcí, 10–20–40% roztok glukózy 20–40 ml spolu s 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbové intravenózně. Během remise, lázeňská léčba v Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Mimo exacerbace - většinou šetřící režim, racionální zaměstnání, plnohodnotná strava bohatá na bílkoviny, sacharidy a vitamíny. Během období exacerbace - odpočinek na lůžku, vitamíny skupiny B, extrakty jater (kampolon, syrepar, vitohepat), s aktivní (agresivní) chronickou hepatitidou - glukokortikoidy c. kombinace s anabolickými hormony Dianabol, nerobol) a imunosupresivy, zejména pokud kortikosteroidy nemají žádný účinek. Terapie hormonem (například prednison 30-40 mg denně s postupným snižováním dávky v průměru o 5 mg týdně) se provádí po dlouhou dobu, někdy po mnoho měsíců (v průměru 2-3 měsíce), v případě potřeby opakovaných cyklů. Pacienti jsou dále sledováni. Při stabilní remisi je ukázána léčba sanatorií (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, atd.).

Dietní terapie je důležitou součástí léčby chronické hepatitidy. Výhodně 4-5 krát jídla. Navrhněte dostatečné množství bílkovin obsažených v mléčných výrobcích, rybách, mase; ovoce a zelenina, rýže, ovesné vločky, krupice a pohankové kaše - zdroje rostlinných vláken; z tuků - rostlinných a mlékárenských, s lipotropním účinkem, jakož i produktů s obsahem vitamínů A, C, skupiny B. Žáruvzdorné tuky a výrobky s vysokým obsahem tuku, bohaté vývary, smažená jídla, pikantní koření jsou vyloučeny ze stravy.

Pro autoimunitní hepatitidu se používají glukokortikosteroidy (GCS): prednison. Alternativně můžete použít azathioprin cytostatika.

K léčbě chronické hepatitidy a toxického poškození jater pomocí hepatoprotektorů:

  • přípravky ostropestřce mléčné: legalon, Karsil, silimar; včetně kombinovaného léčiva hepabenu;
  • přípravky s flavonoidy jiných rostlin: liv 52, artyčoky (hofitol), dýňový olej (dýně);
  • esenciální fosfolipidy: esenciální, essliver, fosfogliv;
  • ornitin-aspartát (hepamerc);
  • léčiva s nepřímým detoxikačním účinkem: snížení tvorby toxinů: laktulóza (duphalac); aktivace tvorby endogenních detoxikačních látek: ademetionin (Heptral); urychlení metabolismu toxických látek: metadoxin, fenobarbital; toxické žlučové kyseliny: kyselina ursodeoxycholová (ursosan).

V případě alkoholických lézí jater se používá adimethionin (Heptral); s encefalopatií, ornitin (hepamerc) se podává perorálně.

Kyselina ursodeoxycholová (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) vykazovala vysokou účinnost v toxických lézích jater, nealkoholické steatohepatitidy, zvýšení ALAT, ASAT při užívání statinů.

Prevence. Očkování se doporučuje pro děti do 18 let v endemických oblastech, zdravotnické pracovníky, osoby, které často potřebují krevní transfúze.

Chronická virová hepatitida D

Patogeneze. D-virus má cytopatogenní účinek na hepatocyty.

Příznaky Onemocnění je charakterizováno těžkým průběhem s výrazným příznakem hepatocelulární insuficience (slabost, ospalost, krvácení atd.). Byla zjištěna významná část pacientů se žloutenkou a svěděním. Fyzicky detekují hepatomegalii, splenomegalii s hypersplenismem, edematózním ascitickým syndromem a časným vývojem jaterní cirhózy.

Laboratorní studie: těžká dysproteinémie - hypoalbuminemie a hypergamaglobulinémie, zvýšená ESR, 5-10násobné zvýšení hladiny ALT a bilirubinu. Virusové markery - HDV RNA a anti-HDV IgM; integrační markery - HBsAg a anti-HBe.

Chronická virová hepatitida C

Příznaky Existuje mírný astenický syndrom a hepatomegalie. Tok je zvlněný, s epizodami zhoršení, s hemoragickými projevy a prodlouženým zvýšením hladiny ALT. Cirhóza jater je tvořena po desítkách let u 20-40% pacientů. Markery - RNA virus a protilátky proti němu (anti-HCV).

Léčba. Za fází exacerbace se léčba skládá ze stravování. V akutní fázi je ukázán klid na lůžku (zvyšuje průtok krve v játrech), detoxikační opatření (glukóza, intravenózní odkapávací hemodez), vitamíny B1, B2 B12, E, C, hepatoprotektory (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars, atd.), Laktulóza (duphalac ). Aby se eliminovala nebo zastavila replikace viru, provede se antivirová terapie interferonem. Neexistují však žádné přesvědčivé důkazy o tom, že interferon zabraňuje progresi onemocnění, rozvoji cirhózy nebo snižuje mortalitu. V současné době je terapie interferonem alfa nahrazena komplexní antivirovou léčbou, která se skládá z pegylovaného interferonu s prodlouženým účinkem a ribavirinu. Transplantace jater je obvykle kontraindikována.

Autoimunní hepatitida

Tradičně existují dva typy autoimunitní hepatitidy. Typ 1, nejběžnější, je charakterizován přítomností anti-jaderných protilátek a autoprotilátek proti elementům hladkého svalstva jater (70-100%).

Jasná asociace s alelami HLA, DR3 (onemocnění obvykle začíná v mladém věku, těžkém průběhu) a DR4 (hepatitida začíná ve vyšším věku a vyznačuje se benigním průběhem).

Příznaky Většinou jsou nemocné ženy ve věku 10–30 let nebo více než 50 let (poměr žen k mužům je 8: 1). Začněte postupně s astenií, malátností, bolestí v pravé hypochondriu. U 30% pacientů onemocnění začíná náhle s rozvojem žloutenky, prudce zvýšenou aktivitou aminotransferáz. Objevují se známky chronického poškození jater: kožní teleangiektázie, palmový erytém, proužky na stehnech, břišní stěna. Fyzikální: husté játra s převládajícím vzrůstem levého laloku, splenomegalie, polyartritidy velkých kloubů, erytému, purpury, pohrudnice, lymfadenopatie.

Ve 48% případů se pociťují další autoimunitní procesy: onemocnění štítné žlázy, artritida, vitiligo, ulcerózní kolitida, diabetes mellitus, lichen planus, alopecie, smíšené onemocnění pojivové tkáně.

Laboratorní studie: mírná pancytoenie, výrazné zvýšení hladin ESR a ACT (2–20krát), což odráží stupeň zánětlivých změn v játrech; hyperproteinemie (90-100 g / l a více), hypergamaglobulinémie. Ve 30-80% případů je detekován HLA-DR3, DR4; definici autoprotilátek (viz výše).

Léčba. Podává se s prednisonem v počáteční dávce 20–40 mg / den pod kontrolou aktivity ACT. Užitečná kombinace glukokortikoidů s azathioprinem (a azathioprin může snížit dávku hormonálního léku). Současně remise přetrvává u více než 80% pacientů po dobu 1-10 let. Při absenci účinku výše popsané terapie je možné použít nové imunosupresiva - takrolimus, cyklosporin, mykofenolát mofetil, ale jejich skutečný význam nebyl dosud zcela objasněn. S rozvojem cirhózy je indikována transplantace jater.

Alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida se vyvíjí u jedinců užívajících denně více než 100 g vodky u žen a více než 200 g u mužů s častým a dlouhodobým užíváním.

Patogeneze. Při požití alkoholu se acetaldehyd (který je přímým jaterním jedem) hromadí s tvorbou jaterního lipoproteinu a alkoholického hyalinu, který přitahuje leukocyty; vzniká zánět.

Příznaky Možné jsou anicterické a cholestatické (těžší) varianty. Charakteristika: hepatomegalie se zaobleným okrajem jaterních, dyspeptických a abdominálních syndromů, příznaky myokardiální dystrofie, kožní změny, úbytek hmotnosti, Dupuytrenova kontraktura.

Laboratorní studie ukazují zvýšení aktivity jak sérových transamináz (převážně ACT), gamma-glutamyltranspeptidázy, alkalické fosfatázy, IgA. Zvyšuje se koncentrace markerů akutní fáze zánětu (CRV, feritin). V biopsii jater, makrovezikulární tukové degeneraci, difuzní zánětlivé reakci na nekrózu, Malloryho alkoholický hyalin.

Léčba. Vyžaduje úplné odmítnutí vzít alkohol. Zobrazeny jsou vitamíny Bq, 512, riboflavin, kyselina foschivy a kyselina askorbová). Předepisuje se thiamin (pro prevenci Wernickovy encefalopatie); prednison nebo methylprednisolon; v případě potřeby pulzní terapii s prednisonem 1000 mg intravenózně po dobu 3 dnů; metadoxil - 5 ml (300 mg) intravenózně po dobu 3 až 5 dnů nebo tablety; pentoxifylin; membrán stabilizující přípravky (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, atd.); provádět detoxikační terapii (glukóza, elektrolyty, hemodez).

Chronická reaktivní hepatitida

Nespecifická reaktivní hepatitida je sekundární lézí jaterní tkáně u některých extrahepatických onemocnění. Ve skutečnosti se jedná o sekundární hepatitidu, která odráží reakci jaterní tkáně na velký počet extrahepatálních onemocnění.

Důvody. Příčiny reaktivní hepatitidy mohou být gastrointestinální onemocnění (peptický vřed, pankreatitida, cholecystitis, ulcerózní kolitida), systémová onemocnění pojivové tkáně (SLE, RA, sklerodermie, polymyositida, atd.), Onemocnění žláz s vnitřní sekrecí (thyrotoxikóza, diabetes mellitus), více než 50 akutních a chronické infekce, tumory různých lokalizací před jejich metastázou do jater.

Patomorfologie. Histologický obraz v reaktivní hepatitidě různé etiologie je identický a je charakterizován polymorfismem hepatocytů, fokálním proteinem a mastnou dystrofií, nekrózou jednotlivých hepatocytů. Morfologické změny jsou středně výrazné, obvykle neprogredují a jsou zcela reverzibilní s eliminací základního onemocnění.

Příznaky Asymptomatický. V játrech je jen mírné zvýšení. Funkční jaterní testy se významně nemění.

Diagnóza Diagnóza je založena na morfologických datech, mírné hepatomegalii, malé změně v jaterních funkčních testech a popisu základního onemocnění.

Léčba. Jedná se o léčbu a prevenci agresivních účinků na játra (alkohol, atd.).

Jak léčit chronickou hepatitidu B?

Nebezpečná choroba - chronická hepatitida B - vede k destrukci buněk a poškození jater. Virus, který způsobuje onemocnění, je přenášen biologickými tekutinami těla. Ve většině případů je chronická hepatitida důsledkem akutní léčby. Komplexní léčba dalších exacerbací zahrnuje antivirovou terapii, použití hepatoprotektorů, imunomodulátorů, vitaminů. Nedodržení předepsaného léčebného režimu může vést k cirhóze a dokonce i rakovině. V těchto případech se provádí transplantace jater.

Vlastnosti a přenos viru

Chronická hepatitida B způsobuje virus s několika příznaky:

  • vyskytuje se pouze u lidí;
  • má vysokou odolnost vůči nepříznivým environmentálním faktorům;
  • jeho hnízdištěm jsou játra.

Hlavní dopravní cesty:

  • parenterální (skrze krev);
  • sexuální;
  • z matky na dítě během těhotenství nebo porodu.

Nejcitlivější na virus jsou děti do 5 let a osoby s oslabenou imunitou.

Zvláštností chronické hepatitidy B je přítomnost fáze imunitní tolerance. Neexistují žádné příznaky nemoci a testy nevykazují žádnou změnu.

Příznaky chronické hepatitidy B

Podle statistik je hepatitida B nemocná s téměř třetinou světové populace. Chronická hepatitida B (CHB) se vyskytuje u 5-10% lidí, u kterých došlo k akutnímu procesu. Vývoj onemocnění zahrnuje několik fází:

  1. Doba imunitní tolerance, kdy virus žije v buňkách bez poškození, je asymptomatická.
  2. Během doby aktivity se virus hepatitidy B (HBV) začne rychle množit a zničit hepatocyty. Existují všechny příznaky nemoci.
  3. Fáze viru viru (remise) je prodloužena, nejsou zde žádné známky onemocnění. Pacient je nebezpečný pro ostatní.

Exacerbace chronického onemocnění může být vyvolána faktory prostředí: požitím viru herpes, zneužíváním alkoholu, nedodržováním pravidel hygieny.

Zvláštním rysem viru je jeho odolnost vůči vnějším podnětům, chemikáliím, nízkým a vysokým teplotám a vystavení kyselinám.

Příznaky exacerbace hepatitidy způsobené porušením jater a projevují se:

  • celková slabost, zvýšená podrážděnost, únava;
  • bolesti v pravém hypochondriu;
  • známky urtikárie, svědění;
  • bradykardie a hypotenze;
  • krevní sraženiny nebo krvácení;
  • nevolnost, ztráta stolice, ztráta hmotnosti;
  • zvýšení velikosti těla, zežloutnutí kůže.

Symptomy jsou mírné, například žloutenka může chybět. První známkou exacerbace chronického onemocnění může být svědění v dlaních, abnormální stolice nebo těžkost v hypochondriu.

Diagnostické metody

Diagnostiku CHB předepisuje gastroenterolog. Vyšetření zahrnuje laboratorní (krevní testy) a instrumentální metody (ultrazvuk, biopsie).

Biochemie krve

Při chronickém průběhu hepatitidy jsou zničeny jaterní buňky, mění se proteinové složení krve. Na základě této diagnózy CHB.

Zjistit přítomnost a rozsah poškození orgánu:

  1. Aminotransferázová hladina (ALT a AST) - enzymy tkáně jater. Zvýšený ALT indikuje poškození viru, AST označuje destrukci buněk.
  2. Obsah albuminu - bílkoviny, která se vyrábí v těle. Snížení jeho koncentrace v krvi indikuje hepatitidu.
  3. Množství feritinu - bílkoviny železa. Jeho zvýšení je charakteristické pro poškození buněk.

Informativní je ukazatel množství bilirubinu - hlavní složky žluči. Růst jeho obsahu v krvi naznačuje porušení jater.

Fibrotest

Ve fázi chronického transportu viru jsou zničené hepatocyty nahrazeny pojivovou tkání. Tento jev se nazývá fibróza. Určit stupeň biochemické metody - fibrotest. To vám umožní identifikovat chronickou patologii ve velmi rané fázi. V diagnostice chronického zánětu se provádí v souvislosti s biochemickým vyšetřením krve.

Použijte obvyklé FibroTest nebo FibroMaks. V prvním případě se stanoví proteinové frakce, enzymy, ALT a bilirubin. Pokud to není dostačující, je předepsán přípravek FibroMax, který navíc obsahuje definici:

Příprava na tento průzkum není snadná: dva dny před tím, než je zakázáno kouřit a jíst maso, nemůžete pít den předtím.

Virové hepatitidové markery

Metoda markerů v diagnostice hepatitidy je založena na stanovení přítomnosti antigenů HBV, které zajišťují zavedení viru do buněk. Ve stadiu aktivity vstupují antigeny do krevního oběhu, což umožňuje detekci přítomnosti HBV. Nejznámějším markerem aktivní virové replikace je antigen HBsAg (australský antigen). Pacienti s hepatitidou B ji mohou určit expresní metodou doma.

Speciální markery v krvi indikují přítomnost hepatitidy, takže je nezbytné, abyste podstoupili rutinní fyzikální vyšetření a otestovali.

Klinika provádí kompletní analýzu venózní krve metodou ELISA nebo pomocí reakce fluorescenčních protilátek. To určuje nejen přítomnost HBsAg, ale také stupeň poškození hepatocytů. Metody jsou založeny na skutečnosti, že když je antigen požit, tělo produkuje protilátky a může být detekována přítomnost a počet komplexů antigen-protilátka.

Ultrazvuk a elastografie jater

Pokud je na základě biochemických vyšetření diagnóza obtížná, použijte hardwarové metody:

  1. Ultrazvukové vyšetření chronické hepatitidy je založeno na různých stupních absorpce ultrazvukových vln zdravými a poškozenými tkáněmi. Obraz monitoru ukazuje orgán s oblastmi různé intenzity, které určují přítomnost a rozsah léze.
  2. Elastografie (fibroscanning) je nová metoda stanovení velikosti a umístění postižených oblastí jater. Snímek na obrazovce se získá tam, kde jsou zdravé a nemocné tkáně zobrazeny v různých barvách. Obě metody jsou informativní, zcela bezbolestné, nevyžadují mnoho času.

Další techniky

Pro objasnění předepsané diagnózy a dalších vyšetření:

  1. Výpočetní tomografie s použitím snímků vám umožní posoudit polohu, velikost a rozsah poškození.
  2. Zobrazování magnetickou rezonancí odhaluje sebemenší poškození tkáně.
  3. V poslední době se biopsie používá jen zřídka, protože se jedná o invazivní metodu a vyžaduje dlouhou přípravu. Jeho přesnost je však vysoká, protože jaterní tkáň je přímo vyšetřována.
  4. Scintigrafie je metoda, při které jsou radioaktivní izotopy injikovány do pacientovy žíly a pak je zachyceno záření emitované z orgánu. Obrázky ukazují přítomnost a rozsah poškození.

V důsledku toho obdržíte kompletní informace o stavu jater. Na základě údajů z průzkumu předepisuje gastroenterolog léčbu.

Můžu vyléčit chronickou hepatitidu B?

Plně léčitelné chronické onemocnění ještě není možné. Správná léčba a realizace nezbytných opatření přispějí k prodloužení remise na mnoho let.

Moderní antivirová terapie

Strategie komplexní léčby CHB závisí na stupni manifestace patologie. Jak léčit chronickou hepatitidu v této fázi, může pouze určit lékaře.

Ve fázi remise, charakterizované absencí specifických symptomů, bolesti nebo závažnosti v játrech, je nutné pozorovat odborníka, aby testy proběhly včas.

Ve fázi aktivity jsou předepsány antivirotika, především interferony. Zvyšují aktivitu imunity a inhibují reprodukci HBV, inhibují fibrózu, eliminují symptomy onemocnění.

Přípravky mají vysokou antivirovou aktivitu (Reaferon, Intron, Interferon-R). Podávají se 3-7 krát týdně po dobu 6-12 měsíců. Byly vyvinuty dlouhodobě působící interferony, například domácí Algeron. Používají se jednou týdně.

Antivirová terapie pomáhá zastavit poškození jater a zabránit rozvoji její cirhózy a hepatocelulárního karcinomu

V terapii chronické formy se používají nukleotidy nebo nukleosidové analogy. Během období aktivity se vkládají do DNA virů a ztrácejí schopnost množení. Vysoce efektivní mají:

  • Lamivudin je ruský lék, který ničí nejen HBV, ale také HIV;
  • Entecavir - vyrobený ve Slovinsku, má vysokou antivirovou aktivitu;
  • Tenofovir - vyráběný v Rusku, doporučujeme s neúčinností jiných prostředků.

Nevýhodou těchto léčiv je postupný rozvoj rezistence vůči viru, což znamená, že je nutné lék nahradit.

Hepatoprotektory

Tyto léky chrání játra před agresivními faktory. Působí v několika směrech:

  • detoxikovat;
  • mají protizánětlivý účinek;
  • inhibují rozvoj fibrózy;
  • stimulovat regeneraci orgánových buněk;
  • jsou imunomodulátory.

Obvykle se používají v remisní fázi hepatitidy po antivirové terapii. Pokud jsou však interferony a nukleosidy ve stadiu klinické exacerbace hepatitidy kontraindikovány, je aktivní stadium také léčeno hepatoprotektory. Jsou také zahrnuty v komplexní terapii ke snížení vedlejších účinků interferonů.

Účinné při léčbě hepatitidy B:

  • Hepatofalk - činidlo na bázi rostlin s protizánětlivými a analgetickými účinky;
  • Phosphogliv je ruský lék, který má ochranný a antivirový účinek;
  • Legalon - obsahuje extrakt ostropestřce, snižuje toxické projevy, obnovuje syntézu bílkovin;

Léky nemají vedlejší účinky, ale nemůžete je užívat bez konzultace s lékařem - schůzky se provádějí pouze na základě výsledků vyšetření.

Transplantace jater

Pokud závažná chronická forma hepatitidy B neodpovídá na léčbu a hepatocyty se dále zhoršují, vyvíjí se jaterní selhání a existuje riziko smrti. Jedná se o indikaci pro transplantaci.

Játra jsou transplantována ze zesnulé osoby nebo živého dárce (používá se pouze část orgánu). V prvním případě je pozitivní výsledek pozorován v 80% případů, ve druhém - v 90% případů.

Při transplantaci často dochází ke komplikacím:

  • nekompatibilita imunologické tkáně;
  • krevní sraženiny;
  • infekční proces;
  • tok žluči

Každý z těchto faktorů může vést k smrti. Pokud je operace úspěšná, vezměte si dlouhodobá léčiva, která zabrání odmítnutí cizích tkání.

Transplantace nezaručuje eliminaci viru. Je nutné absolvovat pravidelné vyšetření, dodržovat dietu. Jakékoliv virové onemocnění může vyvolat relaps.

Dietní a pomocné metody

Dieta číslo 5 je prvkem komplexní léčby chronického procesu a vylučuje mastné, kořeněné, uzené a smažené potraviny. Je zakázáno používat:

  • zelenina, maso, ryby v konzervách;
  • mastné ryby a maso;
  • ovoce a bobule s vysokou kyselostí;
  • Výrobky z pečiva;
  • nápoje sycené oxidem uhličitým;
  • káva;
  • alkohol

Jídlo by mělo být zlomkové (4-5 krát denně), základ stravy - zeleniny a ovoce. Jídlo se vaří doma nebo vaří doma.

Navíc v období remise se používají vitamíny A, C, E a skupina B, které mají antioxidační vlastnosti a doplňky stravy k čištění jater:

  • Ovesol - zahrnuje rostlinné extrakty, působí protizánětlivě a cholereticky;
  • Hepatrin - bylinný doplněk stravy - hepatoprotektor;
  • Cholesenol Artichoke se používá při komplexní terapii CHB ke zlepšení funkce orgánu.

Pro léčbu a prevenci hepatitidy se používají také lidové prostředky. Každý z nich musí být schválen lékařem, protože zátěž na játra se může v důsledku léčby léky zvýšit.

Kolik lidí žije s chronickou hepatitidou B: prognóza a nebezpečné následky

Mezi všemi typy hepatitidy je CHB považována za nejnebezpečnější z důvodu rizika komplikací a skutečnosti, že může být bez povšimnutí. Příznaky jsou mírné. To činí diagnózu obtížnou. Proto pouze ve 40-50% případů vede léčba CHB k úplnému uzdravení.

Důvody pro rozvoj chronické hepatitidy B u lidí, kteří trpěli akutní formou, jsou podle odborníků způsobeny selháním imunitního systému. Provokujícími faktory mohou být:

  • jiné virové infekce;
  • nezdravé potraviny (mastné, uzené, rychlé občerstvení);
  • zneužívání alkoholu;
  • zahrnutí autoimunitních mechanismů;
  • časté užívání léků proti bolesti, antibiotik.

Podle WHO postupuje téměř 30% chronických pacientů s hepatitidou. Většina vyvíjet cirhózu nebo rakovinu jater během 3-5 let. Předpokládá se, že za 10-15 let se počet těchto onemocnění zvýší o 50-70%.