ETIOLOGIE, PATHOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNÍ HEPATITIKY

VIRÁLNÍ HEPATITIS (Obecně)

Virová hepatitida je skupina infekčních onemocnění charakterizovaných primárním poškozením jater. V současné době jsou izolovány virová hepatitida A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), jejichž patogeny se liší v taxonomických charakterech a onemocnění v epidemiologických, patogenetických vlastnostech a pravděpodobnosti přechodu. v chronických formách. Nedávno byly objeveny nové virové hepatitidy F (GR) a G (HS), které jsou však nedostatečně pochopeny.

Hepatitida A a E jsou charakterizovány mechanismem fekálně-orální transmise, který je realizován cestou vody, potravin a kontaktních domácností. Díky dostatečně výrazné rezistenci patogenů ve vnějším prostředí je zajištěno široké šíření nemocí, které se často projevují v podobě ohnisek nebo epidemií pokrývajících celé regiony.

Hepatitida B, C a D se šíří parenterální cestou. To naznačuje nižší aktivitu přenosových mechanismů infekce, prováděných transfuzí krve nebo jejích složek, s invazivními diagnostickými a terapeutickými postupy, s intravenózním podáváním léků atd. Jsou možné sexuální, ante -, peri - nebo postnatální, stejně jako hemoperkulované cesty infekce. Nižší aktivita transmisních mechanismů patogenů této skupiny onemocnění je kompenzována dlouhodobou virémií infikovaného, ​​neadekvátního projevu onemocnění (HS) a chronizací logického procesu NATO, což v konečném důsledku vede ke zvýšení populace „nosičů viru“.

Genotropnost virových hepatitid patogenů vysvětluje podobnost klinických projevů, běžných diagnostických metod a patogenetické terapie, stejně jako rehabilitačních systémů a následného sledování rekonvalescentů. Všechny virové hepatitidy jsou charakterizovány běžnými patogenetickými procesy v játrech ve formě cytolytického syndromu, cholestázy a mssenchymální-zánětlivé reakce.

Ifumwiu'j hepitocytů různé závažnosti se pravidelně vyvíjí s virovou hepatitidou různé etiologie. Může to být způsobeno přímým cytopatickým nebo imunitně zprostředkovaným (HB) působením virů. Srdcem cytolýzy je porušení intracelulárních metabolických procesů, aktivace nerooxidan-i šluku a inhibice systémů antioxidačních buněk. V důsledku toho dochází k hromadění volných radikálů na hepatocytových membránách, zvyšuje se peroxidace lipidů, což vede ke zvýšení jejich permeability, uvolňování intracelulárních enzymů (aminotraázové sphazidr.) A draslíkových iontů z hepatocytů. Ty jsou nahrazeny sodíkem a vápníkem, což vede k retenci tekutin a bobtnání buněk, změnám jejich pH, ​​zhoršené oxidační fosforylaci, se snížením bioenergetického potenciálu hepatocytů. V důsledku toho jsou jejich velmi rozdílné funkce, včetně detoxikačních, syntetických, narušeny, zhoršuje se využití glukózy, zhoršuje se esterifikace cholesterolu, dochází k degradaci aminokyselin a transaminaci.

Nejčasnějším projevem cytolytického syndromu je zvýšení aktivity takových intracelulárních enzymů v séru, jako je alanin, aspartát aminotransphorase (AlAT, AsAT) a další.

Inhibice syntetické funkce jaterních buněk vede k inoalbuminemii, snížení téměř všech faktorů srážení krve, zejména protrombinu, inhibitorů koagulace a fibrinolýzy. S kritickým poklesem koagulačního potenciálu se objevují krvácení a v závažných případech masivní krvácení (hemoragický syndrom).

V případě závažného cytolytického syndromu se proces rozpadu membrány vztahuje i na intracelulární organely. V případě narušení integrity lysozomálních membrán dochází k masivnímu uvolnění proteolytických enzymů - hydroláz, což vede k sebezničení buněk, které mohou získat charakter zvláštní hodnotné reakce s rozvojem akutního selhání jater.

Cholestasis odráží porušení odtoku žluči, v důsledku čehož se v krvi hromadí nejen různé frakce bilirubinu, ale také žlučové kyseliny, cholesterol, vylučovací enzymy (alkalická fosfatáza, gama-glutamyl transpeptidáza - GGTP, atd.) A některé stopové prvky, zejména měď.

Hyperbilirubinemie je klinicky významným odrazem zhoršeného metabolismu pigmentů a detoxikační funkce jater v důsledku snížení zachycení volného bilirubinu hepatocyty, jeho glukuronidací a vylučováním v žluči. Cholestatický syndrom může být projevem extracelulární patologie. u virové hepatitidy se obvykle kombinuje s cytolytickým syndromem, v důsledku čehož dochází k poškození detoxikačních a sekrečních funkcí genatocytů. Cholestáza může být projevem zhoršeného vylučování bilirubinových glukuronidů přes žlučový systém hepatocytů nebo jeho odtok žlučovým traktem.

Obecný syndrom infekční intoxikace nemusí vždy odpovídat úrovni hyperbilirubinemie. V počátečním (žluto-žlutém) období může být odrazem fáze virémie a projevuje se jako horečka, malátnost a další běžné příznaky, které jsou pro ni typické. Ve výškovém období má významný význam cytolytický syndrom s poruchou detoxikační funkce hepatocytů (anorexie, nevolnost, zvracení, slabost, letargie atd.). S prohloubením a rozvojem akutního selhání jater získává intoxikace rysy specifických poruch funkce centrálního nervového systému, projevující se v tzv. Infekčně toxické nebo jaterní encefilopatii.

Obecnost patofyziologických procesů nám umožňuje klasifikovat virovou hepatitidu (tabulka 1) podle klinické formy, závažnosti a povahy průběhu. V posledních letech je často diagnostikována smíšená hepatitida (často hepatitida B + C), která je způsobena obecnými mechanismy infekce. Podle klinických projevů se může projevit hepatitida (ikterická, aurikulární) a latentní (subklinická, inapparentní).

Icterické formy patří mezi nejvýraznější varianty onemocnění. Jsou odrazem významné cystolýzy gpatocytů a jsou charakterizovány žloutenkou (zvýšení hladiny bilirubinu v krvi o více než 40 μmol / l), stejně jako pozitivní pozitivní testy. Mohou také proudit v typické formě s ijelus (počáteční), icteric a zotavení období nebo scholastic syndrom. Někdy je hlavním projevem onemocnění cholestatický syndrom (žloutenka se zvýšením krevních zásob žlučových pigmentů, cholesterol, beta-lipoprotein, vylučovací enzymy - alkalická fosfatáza a gama-glutamyltranspeptidáza). Když lm je charakterizován bilirubin-traysaminaznaya disociací (významné zvýšení obsahu bilirubin s relativně nízkým aktivním tyotraisamiazy, zvláště, AlAT).

Nežloutnuté formy virové hepatitidy jsou charakterizovány úplnou absencí klinických příznaků žloutenky s pozitivními) zimními testy a mírnými všeobecnými projevy onemocnění, včetně zvětšených jater, subjektivních známek porušení funkce ce.

V případě subklinického (nesyptomatického) průběhu onemocnění chybí jeho klinické objektivní a subjektivní projevy s nevýznamnou hepatomegalií nebo dokonce její absencí. Diagnóza je stanovena přítomností specifických markerů virů hepatitidy v kombinaci s nízkou aktivitou v krevním séru jaterních specifických a indikačních enzymů (AlAT, atd.), Jakož i patologických změn v játrech.

Detekce pouze specifických markerů patogenů při úplné absenci klinických a biochemických příznaků hepatitidy poskytne základ pro stanovení inatrantní formy onemocnění.

V praktické práci, založené pouze na klinických údajích a laboratorních výsledcích jaterních funkcí, se používá časové kritérium pro stanovení akutního cyklického průběhu.

-až 3 měsíce, akutní zpožděný (progresivní) průběh - až 6 měsíců a chronický průběh - více než 6 měsíců. Skutečnými kritérii pro hodnocení charakteru průběhu virové hepatitidy jsou však ukazatele doby trvání replikativní aktivity příslušných patogenů (viz níže), jakož i údaje o histologických studiích jaterních biopsií.

Patologické změny v játrech ve virové hepatitidě jsou hodnoceny výsledky intravitální biopsie punkcí jater. Je informativní v případech protrahovaného (progresivního) a zejména chronického průběhu virové hepatitidy. Ve spojení s klinickými, laboratorními a instrumentálními metodami výzkumu, morfologická kontrola odhaluje nejen povahu a rozsah zánětlivých změn v játrech, ale také zhodnocení účinnosti komplexních a nákladných léčebných opatření.

Klinický průběh, metody diagnostiky a léčby, výsledky významného otisku ukládají rysy původců virové hepatitidy.

Tabulka 1. KLASIFIKACE VIRÁLNÍ HEPATITIKY

* neobdržela souhlas Mezinárodního výboru pro nomenklaturu daní a virů

ETIOLOGIE, PATHOGENÉZA A KLINIKA VIRÁLNÍ HEPATITIKY

Virová hepatitida A

Etiologie a patogeneze. Virus hepatitidy A (HAV) obsahuje RNA, patří do rodiny pikorpavirů a, pokud jde o fyzikálně-chemické vlastnosti, je podobný enterovirům. Velikost 25-28 je. Ve vnějším prostředí je stabilnější než typické pikornaviry, může přetrvávat několik měsíců při teplotě + 4 ° C, několik let při teplotě - 20 ° C, několik týdnů při teplotě místnosti. Virus ipaktivirutsya při varu po 5 min. Jeho částečná smrt ve vodě nastane během 1 hodiny při koncentraci zbytkového chloru 0,5–1,5 mg / l, kompletní reaktivace - při koncentraci 2,0–2,5 mg / l po dobu 15 minut a při ultrafialovém ozáření ( 1,1 W) - za 60 sekund.

Je znám pouze jeden sérologický typ viru HA. Z aktuálně identifikovaných specifických markerů jsou nejdůležitější protilátky proti viru HA třídy IgM (anti-HAV IgM), které se objevují v séru na začátku onemocnění a přetrvávají po dobu 3-6 měsíců. Přítomnost anti-HAV IgM indikuje hepatitidu A, používá se k diagnostice onemocnění a identifikaci zdrojů infekce ve foci. Výskyt aichi-HAV IgG je možný od 3 - 4 týdnů onemocnění, protilátky přetrvávají po dlouhou dobu, což naznačuje, že přenesená HA umožňuje posoudit dynamiku specifické imunity populace. Antigen viru HA se nachází ve výkalech pacientů 7-10 dní před klinickými symptomy a v prvních dnech onemocnění, které se používá pro včasnou diagnózu a identifikaci zdrojů infekce.

Kauzální agens hepatitidy A se obvykle zavádí do lidského těla přes sliznici gastrointestinálního traktu, násobí se v endotelu tenkého střeva, mezteriálních lymfatických uzlinách, pak iematogenně vstupuje do jater, kde je uložen v Kupferových retikulohistiocytových buňkách, v jaterních parenchymatózních buňkách (hepatocelulární-hepatocytocytární-hepatické buňky, v jaterních parenchymálních buňkách (hepatocelulární-hepatocytocytární buňky, hepatocytocyty). a bolí je. Zavedení viru do hepatocytů vede k narušení intracelulárních metabolických procesů, včetně membrán hepatocytů. Virus hepatitidy A má poměrně vysoké imunogestety a již od prvních dnů onemocnění indukuje specifickou senzibilizaci lymfocytů. Klíč k eliminaci viru je spojen s lýzou infikovaných hepatocytů přirozenými vrahy. Aiti-HAV spolu s lymfocyty zabíječů provádějí cytolýzu hepatocytů závislou na protilátkách. Zvýšení imunity vede k uvolnění organismu z patogenu, k němuž obvykle dochází při výskytu žloutenky. Nemocné HA jsou nebezpečné pro ostatní lidi ve druhé polovině inkubace a v období zhubných nemocí. Lze argumentovat, že HA nekončí chronickou hepatitidou a stavem společenského statusu viru. Není charakteristická pro GA a tvorbu maligních variant onemocnění. Na pozadí předchozích lézí jater, při chronické intoxikaci alkoholem, drogami, toxickými drogami i mezi vyčerpanými osobami, zejména pokud jsou smíšené a zuřivé, se vyskytují fulminantní formy onemocnění, které vedou k akutní nekróze jater.

Klinika Inkubační doba: minimálně 7 dní, maximálně 50 dní, obvykle 15 až 30 dnů.

Počáteční (předžloutlé) období je obvykle charakterizováno chřipkovými, méně často dyspeptickými nebo asteno-vegetativními variantami klinických projevů. Počáteční doba trvání je 4-7 dnů.

V případě varianty podobné Grigpu, onemocnění začíná akutně, tělesná teplota rychle stoupá na 38-39 ° C, často s zimnicí a trvá tyto dny 2-3 dny. Pacienti se obávají bolesti hlavy, bolavých svalů a kloubů. Někdy je mírný výtok z nosu, bolest v orofarynxu. U kuřáků se snižuje nebo ztrácí touha kouřit. Astenické a dyspeptické symptomy jsou mírné.

U dyspeptické varianty předepidermálního období onemocnění dochází k poklesu nebo vymizení chuti k jídlu, bolesti a těžkosti v epigastriu a pravému hypochondriu, nevolnosti a zvracení. Někdy se židle stává častou až 2-5 krát denně.

S asteiovegetativní variantou onemocnění začíná postupně, tělesná teplota zůstává normální. Většinou slabost, snížený výkon, podrážděnost, ospalost, bolest hlavy, závratě.

Smíšená varianta nástupu onemocnění se nejčastěji projevuje příznaky několika syndromů. Při palpaci břišních orgánů dochází ke zvýšení, zesílení a zvýšení citlivosti gi jater a často i zvětšené sleziny. 2-3 dny před výskytem žloutenky sklera a kůže, pacienti si všimnou, že jejich moč ztmavl (získal tmavě hnědou barvu), a stolice, naopak, se stal lehčí (hypocholický).

Závažnost symptomů počátečního období má často prognostickou hodnotu: opakované zvracení, bolest v pravém hypochondriu, vysoká dlouhá horečka indikují možný závažný průběh virové hepatitidy v období žloutenky a pravděpodobnost akutní masivní jaterní nekrózy.

Icteric období se objeví žloutenka skléry, sliznice oropharynx, a pak kůže. Intenzita žloutenky se rychle zvyšuje a ve většině případů dosahuje maxima. Barva moči se stává tmavší, výkaly - bezbarvé. S nástupem žloutenky řada příznaků precizního období ustupuje a vymizí u významné části pacientů, přičemž celková slabost a ztráta chuti k jídlu zůstávají nejdelší, někdy pocitem těžkosti v pravé hypochondriu. Tělesná teplota v ikterickém období je obvykle normální. Vyšetření pacienta může odhalit nárůst, zahuštění a zvýšení citlivosti okraje jater, což je pozitivní příznak Ortnera. U 15-50% pacientů v poloze na pravé straně je hrana sleziny palpována. Vyznačuje se sníženým pulsem. Krevní tlak je normální nebo mírně snížený. První tón srdce nahoře je oslaben. Obsah celkového bilirubinu v krvi je zvýšen, zejména díky přímé (vázané) aktivitě aminotransferáz, zejména alanin amyotransferáze (ALT), prudce se zvyšuje, zvyšují se indexy vzorku thymolu, snižuje se index protrombií. Charakteristické jsou hematologické změny: leukopenie, neutropenie, relativní lymfocytární a monocytóza, normální nebo opožděná ESR.

V případě cyklického průběhu onemocnění následuje fáze rekonvalescence ск po období výšky, kdy se zlepšuje celkový stav, známky poruchy metabolismu pigmentů a dochází k pigmentové krizi. Žloutnutí kůže a sliznic se snižuje, moč se rozjasňuje, stolice se stává pravidelnou barvou, jasná tendence se objevuje směrem k normalizaci biochemických ukazatelů a především bilirubinu a protrombinu.

Je třeba zdůraznit, že bilirubinémie u virové hepatitidy A v 70% SO% případů nepřesahuje 100 μmol / l. Výrazný pokles hladiny bilirubinu v krvi se vyskytuje nejčastěji ve druhém týdnu žloutnutí. Současně dochází k poklesu aktivity aminotrai-sférosy a 20–25 dní od nástupu žloutenky tyto ukazatele obvykle dosahují normy.

Cyklický průběh virové hepatitidy A je pozorován v 90-95% případů. V 5% nebo více se infekční proces stává zvlněným ve formě jedné nebo dvou exacerbací (obvykle během 1-3 měsíců od nástupu onemocnění a někdy později). Exacerbace se projevují zvýšenými znaky charakteristickými pro výšku hepatitidy. Poté se znovu zhoršuje celkový stav po zlepšení, ztrácí chuť k jídlu, zintenzivňují se nepříjemné pocity v oblasti jater, ztmavuje moč, výkaly se mění, zvyšuje se intenzita žloutnutí kůže a zvyšuje se aktivita aminotransferáz. U virové hepatitidy A, i při prodloužené fázi zotavení, je onemocnění zpravidla pokryto plným zotavením.

Nicméně nevylučuje možnost, že v důsledku hrubého porušení stravy, konzumace alkoholu, fyzického nadměrného zatížení, interkurentních infekcí v 0,5-1% případů se může objevit relaps onemocnění - návrat klinických a laboratorních příznaků virové hepatitidy. Někdy jsou pozorovány asymptomatické recidivy - zvýšení aktivity aminotransferáz, výskyt patologických ukazatelů sedimentárních vzorků, pozitivní kvalitativní reakce moči na urobilin a žlučové pigmenty v nepřítomnosti klinických příznaků zhoršení.

Mírné formy virové hepatitidy A u dospělých jsou zaznamenány u 70-S0%, středně závažné - u 20-30%, závažné - ve 2-3% případů. Akutní cyklický kurz převažuje v 95-97%., Protracted - 3-4% případů, právní výsledky jsou velmi vzácné.

Nažloutlé formy HA. Počáteční období u většiny pacientů probíhá podle smíšené astenodispecifické varianty. Ve 2. až 3. den se tělesná teplota zvýší na 37,3 - 37,8 ° C, celková malátnost, nepohodlí v epigastriu nebo v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, snížená chuť k jídlu. Velikost jater se zvětšuje, jeho okraj je hustší, vyčnívá 1-3 cm pod pravou hypochondriem, ve výšce onemocnění se stav může zhoršit a intoxikace se zvyšuje. Během tohoto období si někteří pacienti stěžují na nevolnost, těžkost epigastria nebo pravou hypochondrium. Může se objevit subcierická sklera. Nejcitlivějším diagnostickým testem je zvýšení aktivity aminotransferáz 3–5krát nebo vícekrát v „jaterním typu“ (aktivita alanin-minotransferázy je vyšší než aktivita aspartát-ap-transferázy). Aktivita laktátdehydrogenázy se často zvyšuje, zejména v páté „jaterní“ frakci.

Klinický průběh anikterických forem virové hepatitidy A je obvykle mírný a vzácně přesahuje jeden měsíc.

Suglipichgskie (bez moci) formy. Vyznačují se mírným zvýšením aktivity aminotransferáz při úplné absenci klinických projevů hepatitidy, s výjimkou případné minoritní hepatomgalie. Subklinické a inapparentní (detekce anti-HAV IgM v naprosté absenci klinických a biochemických

Při cíleném vyšetření všech osob, které měly ikterické formy onemocnění, jsou ve foci ložisek virové hepatitidy detekovány známky, formy i anikterní příznaky.

Virová hepatitida E

Etiologie a patogeneze. Virová hepatitida E je charakterizována enterickým (fekálně-perorálním) mechanismem infekce, který je distribuován v oblastech převážně tropického a subtropického pásu u mladých lidí. Jeho původce, virus HE (HEV), se týká virů typu calycid, které obsahují RNA o průměru 32-34 nm. HEV genom obsahuje jedno vlákno RNA potažené proteinovým shellem. Je málo odolný vůči tepelným a chemickým účinkům. Virus má cytopatický účinek. Imunopatologické buněčné mechanismy nehrají významnou roli v porážce jaterních buněk. Specifickým markerem pro HE je detekce IgM protilátek v séru. Po přenesení HU se vytvoří poměrně stabilní imunita (anti-HEV IgG).

Klinika Inkubační doba je od 20 do 65 dnů, obvykle kolem 35 sukhoků. Klinickému obrazu dominují znaky charakteristické pro HA. V počátečním období však není febrilní reakce vyjádřena. Často se obávají obecné slabosti, nedostatku chuti k jídlu, nevolnosti, bolestivé bolesti v pravém hypochondriu a epigastrii. Počáteční období je 5-6 dnů. S nástupem žloutenky se obecný syndrom intoxikace nezmenšuje, což odlišuje HU od HA. 1> V případě nekomplikovaného ikterického období trvá 2-3 týdny. Zvláštní pozornost si zaslouží vysokoškolské vzdělání u žen ve druhé polovině těhotenství. Ve 20–25% případů může onemocnění v nich získat maligní průběh fulmipatního typu s rychlým rozvojem masivní jaterní nekrózy a akutní jaterní epcephalopatie. To je charakterizováno zvýšenou hemolýzou, doprovázenou hemoglobinurií, vedoucí k akutnímu selhání ledvin. Chronické formy onemocnění a virová přeprava nejsou registrovány.

Datum přidání: 2016-03-22; Zobrazení: 1273; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Virová hepatitida: symptomy, způsoby infekce, léčebné metody

Hepatitida je zánět jater způsobený faktory různých etiologií. V průběhu svého vývoje může být zcela vyléčen nebo může mít následky ve formě fibrózy (zjizvení), cirhózy nebo rakoviny jater.

Obecná klasifikace hepatitidy

Tato skupina onemocnění je klasifikována podle různých parametrů. Probíhají studie různých typů zánětů jater a v naší době se doplňují jejich seznamy, zvýrazňují se nové kmeny virové hepatitidy. Existují však aspekty, pro které je dnes obvyklé rozlišovat mezi různými typy a stádii tohoto onemocnění.

Formy hepatitidy na klinickém průběhu

Existují akutní a chronické hepatitidy. Akutní hepatitida je nejčastěji způsobena viry, stejně jako expozicí silným látkám, jako jsou jedy. Trvá až tři měsíce, po kterých je možný přechod na subakutní (přetrvávající) formu. Po šesti měsících průběhu onemocnění se transformuje do chronické formy. Chronická hepatitida se často vyskytuje jako pokračování akutní nebo se může vyvíjet nezávisle (například v důsledku dlouhodobého zneužívání alkoholu).

Současná klasifikace chronické hepatitidy je založena na následujících klíčových hodnotících kritériích: etiologie, patogeneze, stupeň aktivity (chronická agresivní a chronická perzistující hepatitida), stadium chronicity.

Stále dochází k recidivující (recidivující) hepatitidě, u které se symptomy onemocnění objevují několik měsíců po akutní hepatitidě.

Podle závažnosti

Toto kritérium platí spíše pro pacienta než pro samotnou nemoc. Takže hepatitida může být mírná, středně závažná nebo závažná. Fulminantní hepatitida se týká konkrétně extrémně závažného průběhu onemocnění.

Podle etiologie

Infekční hepatitida je nejčastěji způsobena viry hepatitidy A, B, C, D, E, atd. Infekční hepatitida se také může vyskytovat jako součást těchto infekcí: virus zarděnek, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospiróza, HIV (AIDS) a někteří jiní. Nevirová hepatitida vzniká v důsledku expozice toxickým látkám, které mají hepatotropní účinek (například alkohol, některé léky). Název takové hepatitidy je pojmenován poškozujícím činitelem - alkoholikem, léčivem apod. K poškození jater může dojít také v důsledku autoimunitních procesů v těle.

Podle patologických znaků

Způsob může být lokalizován pouze v jaterním parenchymu nebo může také zahrnovat stromatu, být lokalizován ve formě lokálního fokusu nebo mít difúzní polohu. Nakonec se hodnotí povaha poškození jater: nekróza, dystrofie atd.

Virová hepatitida

Akutní a chronická virová hepatitida se v naší době jeví jako velmi důležitá jako globální zdravotní problém. Oproti zřejmým úspěchům vědy v diagnostice a léčbě hepatotropních virů se počet pacientů s nimi neustále zvyšuje.

Klíčové body klasifikace virové hepatitidy jsou uvedeny v tabulce 1.

Tabulka č. 1. Klasifikace virové hepatitidy.

Virová hepatitida A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Extrémně závažná (fulminantní hepatitida)

Akutní protahování

Etiologie virové hepatitidy

Dnes existuje 8 typů virů, které mohou způsobit virovou hepatitidu. Jsou označeny latinskými písmeny.

Jedná se o virus hepatitidy A - virus hepatitidy A nebo Botkinova choroba: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV a SAN - HSANV.

Viry hepatitidy B a TTV jsou viry obsahující DNA a zbytek jsou RNA.

Také u každého typu viru jsou určeny genotypy a někdy subtypy. Například u viru hepatitidy C je v současné době známo 11 genotypů, které jsou označeny čísly a mnoha podtypy. Taková vysoká mutační schopnost viru vede k obtížím při jeho diagnostice a léčbě. Virus hepatitidy B má 8 genotypů, které jsou označeny písmeny (A, B, C, D, E atd.)

Stanovení genotypu genotypizace viru je důležité přiřadit správnou léčbu a schopnost předvídat průběh onemocnění. Různé genotypy reagují odlišně na terapii. Genotyp 1b HCV je tedy obtížnější vyléčit než jiné.

Je známo, že infekce genotypem C HBV může způsobit prodlouženou přítomnost HBeAg v krvi pacientů.

Někdy dochází k infekci současně několika genotypy stejného viru.

Určitá geografická distribuce je vlastní genotypům virů hepatitidy. Například v CIS 1b převažuje genotyp HCV. V Ruské federaci je genotyp D HBV častěji detekován. Genotypy A a C jsou zároveň mnohem méně časté.

Epidemiologie

Zdrojem infekce je nosič viru nebo nemocný člověk. Mimoto jsou zvláště nebezpeční lidé s asymptomatickými formami infekce, stejně jako s anikterickým nebo vymazaným průběhem. Pacient je nakažlivý již v inkubační době, kdy ještě nejsou žádné zjevné známky onemocnění. Infekce přetrvává v prodromálním období a v počáteční fázi výšky onemocnění.

Ze všech hepatotropních virů je HBV nejodolnější vůči nepříznivým účinkům vnějšího prostředí. A viry hepatitidy A (Botkinova choroba) a E jsou ve vnějším prostředí méně houževnaté a rychle umírají.

V souvislosti s naléhavostí problému je třeba zmínit kombinaci (koinfekce) virů hepatitidy a HIV (AIDS). Většina rizikových skupin je závislá na drogách (až 70%), kteří se okamžitě nakazí virem HIV i viry hepatitidy, častěji C. Přítomnost viru HIV (AIDS) a viru hepatitidy C koreluje s vyšší pravděpodobností závažného poškození jater. To také vyžaduje opravu HIV terapie (AIDS).

Jaké jsou způsoby infekce?

Mechanismy přenosu virové hepatitidy jsou rozděleny do dvou velkých skupin:

1. Parenterální nebo hematogenní. Inherentní pro infekci viry hepatitidy B, C, D, G. Parenterální virová hepatitida se často stává chronickou, může se vytvořit virus.
2. Enterální nebo fekálně-orální. Současně se rozlišují vodní, potravinové a kontaktní (přes špinavé ruce) přenosové cesty. Typické pro infekci viry hepatitidy A, E, F. V naprosté většině případů nedochází k chronické infekci virem.

Je logické předpokládat, že nejnebezpečnější jsou viry hepatitidy přenášené kontaktem s krví (B, C, D, G).

Způsoby přenosu parenterálních virů hepatitidy jsou různé:

• Injekční užívání drog bez osobní hygieny a sterility. Tato cesta přenosu je relevantní pro všechny výše uvedené patogeny, ale nejčastěji se tímto způsobem přenáší virus hepatitidy C.
• Transfúze krve a jejích složek.
• Špatná sterilizace nebo opětovné použití nástrojů při poskytování lékařské péče, stejně jako při salonu (manikúra, pedikúra), tetování, piercing atd.
• Nechráněný sex. Hrají významnou roli v epidemiologii virové hepatitidy. Virus hepatitidy C je tedy přenášen pouze ve 3-5% případů.
• Z infikované matky na plod a novorozence během těhotenství (vertikální přenos) nebo během porodu (intranatální).
• Někdy metoda přenosu zůstává neověřená (neznámá).

Akutní virová hepatitida

V typickém (ikterickém) průběhu má 4 období nebo stádia: inkubace, prodromální, ikterická, rekonvalescence.

1. Inkubační doba. Trvání je způsobeno etiologickým činidlem.
2. Prodromální období. Doba trvání tohoto období závisí na závažnosti onemocnění. Projevuje se horečkou, nejčastěji subfebrilními čísly. Někdy však teplota zůstává na úrovni normy nebo naopak dosahuje 38–39 stupňů a více. Spolu s nárůstem teploty se spojují jevy dyspeptických a asteno-vegetativních syndromů. Může se také projevit jako chřipkový stav, častá bolest v kloubech a svalech, kožní vyrážka, někdy doprovázená svěděním. Po několika dnech se spojí bolesti v pravém hypochondriu a epigastriu. Na konci období se objeví známky žloutenky.
3. Icteric období. Je výška onemocnění. Trvá několik dní až několik týdnů. Vyznačuje se ikterickým barvením kůže a sliznic pacienta, ztmavnutím moči a zesvětlením stolice. Závažnost žluté barvy nekoreluje vždy se závažností stavu pacienta. Žloutenka se vyskytuje nejčastěji postupně, během půl až dvou týdnů. Někdy je její vzhled náhlý. Dyspeptické symptomy pokračují. Obvykle pacienta v průběhu nemoci obtěžují. Intenzita bolesti v pravém hypochondriu se může zvýšit. Někdy je žloutenka doprovázena svěděním, zejména u hepatitidy A (Botkinova choroba). V takových případech je velmi důležité rozlišovat virové poškození jater od projevů obstrukční žloutenky při onemocnění žlučových kamenů. Ve formě krvácení se vyskytují hemoragické komplikace. Často postihuje centrální nervový systém, který se projevuje bolestí hlavy, apatií, nespavostí nebo naopak ospalostí, nepřiměřenou euforií. Pravděpodobný je i extrahepatický projev pankreatu (pankreatitida), pohybového aparátu (artralgie, myalgie), kůže (různé vyrážky) a další.
4. Rekonvalescence nebo regenerace. Trvá několik měsíců po skončení ikterické fáze. Neexprimované projevy asteno vegetativního syndromu přetrvávají. Laboratorní hodnoty jsou postupně normalizovány. Odchylky v laboratorních hodnotách, které přetrvávají déle než 6–12 měsíců, naznačují, že onemocnění je chronizované. V tomto případě je nutné další zkoumání.

Kromě typického průběhu se vyskytují anikterní a vymazané formy, které se vyskytují s minimálním projevem poškození jater. Jejich četnost podle různých údajů - 2 až 80% případů.

Existuje latentní průběh nemoci bez zjevných příznaků.

Nejnebezpečnější formou akutní virové hepatitidy je fulminant (fulminantní hepatitida).

Má velmi závažný průběh onemocnění a poměrně rychlou kulminaci ve formě akutního selhání jater. Fulminantní hepatitida existuje ve formě rané nebo pozdní formy. Vývoj rané formy se vyskytuje v prvních dvou týdnech období žloutenky, má agresivní průběh s rychlým přechodem na jaterní kómu. Pozdní forma se vyvíjí od 15. dne žloutenky a je také nebezpečná, i když postupuje pomaleji.

Komplikace

Nejhroznější komplikací akutní virové hepatitidy je vznik selhání jater, které může vést ke kómě a smrti. S hepatitidou A (Botkinova choroba) se tato komplikace objevuje mnohem méně často než při infekci viry B, C, D, E, G.

Transformace na chronický proces s hepatitidou B, C, D se vyskytuje mnohem častěji než u hepatitidy A (Botkinova choroba) a E.

Ze vzácnějších komplikací, nemocí žlučových cest, je zaznamenána aplastická anémie.

Diagnostika

Při vyšetření se zjistí zvětšená játra, někdy slezina. Hepatomegalie se objevuje již v prodromálním období a přetrvává po dlouhou dobu.

V laboratorních studiích byly zjištěny změny v indexech periferní krve, zvýšení (nebo snížení) počtu leukocytů, lymfocytů, monocytů, eozinofilů. Později se může připojit anémie.

Zaznamenává se zvýšení aktivity jaterních aminotransferáz a aldolasy, maximální indikátory se vyskytují v období žloutenky. Stanoví se také zvýšení hladiny bilirubinu. Uprostřed onemocnění se výše zmíněné příznaky hlubokých poruch jaterních funkcí: snížení hladiny proteinů, α-lipoproteinů, cholesterolu. Porucha srážení krve ve směru hypokoagulace. Často se vyvíjí hypoglykémie (nízká hladina cukru v krvi).

Specifická diagnostika je zobrazena v tabulce №2.

Tabulka č. 2. Sérologické indikátory (markery) virové hepatitidy.

Etiologie hepatitidy

Hepatitida je onemocnění jater, které způsobuje zánět orgánu. Úmrtnost z této nemoci není horší než věty jako malárie, tuberkulóza a AIDS. Na základě nejnovějších údajů o více než 500 milionech lidí infikovaných virovou hepatitidou na světě. Kromě toho se infekce vyvíjí takovým způsobem, že určitý segment její existence může zůstat bez povšimnutí i při profesionální diagnóze. Po přezkoumání etiologie a epidemiologie hepatitidy lze pochopit, co je nemoc a jak je to nebezpečné.

Klasifikace virové hepatitidy

Na základě původu onemocnění existují čtyři typy onemocnění. Nejběžnější je považována za infekční hepatitidu, známou také jako virová. Dříve se věřilo, že virus má jednu složku, ale neustálý lékařský výzkum onemocnění prokázal, že existuje odlišná etiologie virové hepatitidy. Veřejnost se tak dozvěděla o etiotropické klasifikaci.

Klasifikace hepatitidy:

• A - Botkinova nemoc, postihující především děti, byla objevena v devatenáctém století.
• B - nebezpečnější virus, který je přenášen pohlavně, skrze krev a dítě během těhotenství. K dnešnímu dni existuje účinné očkování, které může infekci porazit. V pokročilých fázích možného fatálního výsledku.
• C - onemocnění komplexního tvaru, také přenášené skrze krev.
• D - vyvíjí se výhradně o osobách postižených hepatitidou B. Doba inkubace může být 50 dnů. Proces onemocnění je složitější, ale očkování proti hepatitidě B jej může chránit.
• E - onemocnění komplexního tvaru podobné hepatitidě A. Byl nalezen v 80. letech, nejčastěji se vyskytující v Asii.

Kromě toho stále existují hepatitida F a G, ale jejich studie ještě nedosáhla konečné fáze. Považuje se také za infekční onemocnění: parazitická, bakteriální hepatitida a virus se objevily jako výsledek jiné nemoci (sekundární).

Hepatitida C

V současné době vědci nebyli schopni oddělit virus od krve, resp. Vakcína proti hepatitidě C v současné době neexistuje. Nicméně, v některých případech, lidský imunitní systém je schopný nezávisle překonat infekci.

Etiologie

Zdrojem onemocnění je virus obsahující Flaviviridae obsahující RNA. Velikost jeho virionu se pohybuje v rozmezí 30-60 nm a infekce obecně má HCV-shell. Prvky viru v krvi a konkrétněji jeho protein jsou v kontaktu s protilátkami a lipoproteiny. Průměr viru izolovaného z takového komplexu je 60-70 nm. Elektronové mikroskopické záření vytvořilo významné výčnělky na virionu s výškou až 8 nm.

Epidemiologie

Více než 100 milionů lidí na planetě je nakaženo virem hepatitidy C, všichni čelí ještě hroznějším onemocněním, jako je rakovina nebo cirhóza jater. Každým novým rokem se počet infikovaných zvyšuje o 3-4 miliony. Hepatitida C každoročně zabíjí asi 350 tisíc lidí. Podle oficiálních údajů je počet nakažených na území Ruské federace asi 5 milionů.

Nositelé aktivního viru hepatitidy C, jakož i latentní pacienti - hlavní zdroje infekce. Přenáší se parenterálně, to znamená krev, sperma a vaginální výtok. Přesto je pravděpodobnost odchytu během pohlavního styku v porovnání s hepatitidou B extrémně nízká. V případě, že nedodržíte hygienické a hygienické požadavky v následujících případech, můžete virus chytit bez přímého kontaktu s infikovaným:

• V důsledku práce zubního lékaře;
• S piercingem a akupunkturou;
• Při aplikaci tetování;
• V kadeřnictví;
• Při opakovaném použití stříkačky.

Navzdory široké škále možných zdrojů viru hepatitidy C nelze ve 20% případů infekce zjistit způsob přenosu infekce.

Hepatitida A

Virus vstupuje do lidského těla z infikovaných nebo skrze potraviny. Inkubační doba může být až 50 dnů. Reinfekce hepatitidou A nebyla dosud zaznamenána.

Etiologie

Onemocnění excituje enterovirovou replikaci HAV, rodinu Picornaviridae. Struktura viru neobsahuje sacharidy a lipidy a jeho velikost může dosáhnout 32 nm. Virus je odolný vůči vnějším faktorům a zamrznutí, dokonale reprodukován v transplantovaných a primárních kulturách lidských a opičích buněk. Po více než dva roky může infekce přežít v tvrdém mrazu (-20 stupňů), ale zároveň je virus citlivý na bělidlo a formalin. Účinná sterilizace jakéhokoliv infekčního objektu se provádí po 20 minutách působení horké páry (120 stupňů).

Epidemiologie

Infikovaný je jediný zdroj viru. Infekce se vyskytuje ve vnějším prostředí prostřednictvím výkalů pacienta 20 dní před objevením prvních známek onemocnění. V aktivní fázi může být virus obsažen ve spermatu, moči a menstruační krvi.

Nejběžnější způsob infekce je fekálně-orální. To znamená, že k otravě dochází prostřednictvím jídla, kontaktu a domácího a vody. Masové infekce se proto zpravidla pozorují na území mateřských škol a škol v období podzim-zima. Kromě toho je infekce možná sexuálně a jako výsledek lékařské manipulace.

Podíl pacientů s hepatitidou A dospělého věku je asi 10-20%. V dětství se toto onemocnění rovná jiným infekčním onemocněním, jako jsou spalničky nebo šarlatová horečka. Osoba, která měla hepatitidu A, dostává přetrvávající celoživotní imunitu.

Jiné formy onemocnění

Infekce může mít vnější původ, následně aktivitu v těle toxinů. Podle svého zdroje je hepatitida rozdělena do tří kategorií:

• Léčivé léky mohou snadno vést k hepatitidě, takže při užívání léků musí každý vzít v úvahu osobní citlivost na konkrétní lék a sledovat dávkování.
• Alkoholik - závislost nebo dokonce otrava vysoce kvalitním nápojem může být výborným odrazovým můstkem pro rozvoj nemoci.
• Chemický - vzniká v důsledku otravy průmyslovými látkami, jako je fosfor, trichlorethylen nebo vinylchlorid. Otrava houbami může také vést k infekci.

A to není úplný seznam etiologie viru. Svět také zná radiační a autoimunitní hepatitidu. První se projevuje jako důsledek ozáření. Druhým je onemocnění specifické pro ženy s vrozeným defektem membránových receptorů.

Jak se chránit před infekcí?

Lidé vedou správný způsob života - méně náchylní k infekci virem. Proto je hlavní prevencí infekce pohodlný a hygienický život. Chraňte se před jakýmkoliv faktorem poškozujícím játra, ať už se jedná o alkohol, chemikálie nebo léky. Pravidelně navštěvujte lékaře a řiďte se všemi jeho doporučeními, jak zabránit onemocnění.

Ochrana proti viru není vždy možná. V tomto případě byste neměli vychovávat akutní stadia, zejména ve většině případů, je nemoc zabita účinnou vakcínou. A ani v jeho nepřítomnosti byste neměli zavěsit nos! Pokud existuje řádná léčba, pak existuje možnost přinutit virus k ústupu!

VIRÁLNÍ HEPATITIKA

V současné době existuje 7 etiologicky nezávislých hepatitid, které jsou označeny písmeny latinské abecedy: A, B, D, E, C, F, G. To nevyčerpává různorodost virových lézí jater u lidí. Antigenní heterogenita virů, které způsobují hepatitidu C a E, byla prokázána a v blízké budoucnosti lze předpokládat, že budou detekovány nové etiologicky nezávislé formy onemocnění.

Hepatitida A (B15) je akutní cyklicky se vyskytující onemocnění způsobené virem obsahujícím RNA; charakterizované krátkodobými příznaky intoxikace, rychle zhoršenými jaterními funkcemi. Pro vlídné. Podle ICD-10 se rozlišuje akutní hepatitida A (B 15), hepatitida A s jaterní kómou (B 15.0) a hepatitida A bez jaterní kómy (B 15.9).

Etiologie. Virus hepatitidy A (HAV) byl objeven S. Feinstonem a spolupracovníky (1970). Jedná se o sférickou částici obsahující RNA o průměru 27-30 nm. Co se týče fyzikálně-chemických vlastností HAV označuje enterovirus se sériovým číslem 72, je lokalizován v cytoplazmě hepatocytů. Virus je necitlivý na ether, ale rychle inaktivován roztokem formalinu, chloraminu a ultrafialových paprsků; při teplotě 85 ° C inaktivován během 1 minuty.

Je ukázána možnost reprodukce viru v primárních a kontinuálních monovrstvách buněčných linií lidských a opičích buněk, což otevírá zdroj činidel pro výrobu diagnostických souprav, jakož i pro návrh vakcínových přípravků.

Epidemiologie. Hepatitida A je běžné infekční onemocnění v dětství. Výskyt je sporadický nebo ve formě epidemických epidemií.

V celkové struktuře výskytu hepatitidy A představují děti více než 60%. Častěji nemocné děti ve věku 3-7 let. Děti v 1. roce života prakticky nemocné nejsou kvůli transplacentární imunitě od matky.

Hepatitida A je typická antroponotická infekce. Zdrojem infekce jsou pouze lidé se zjevnými nebo vymazanými formami onemocnění, stejně jako nositelé viru - zdraví nebo rekonvalescenti. Pacienti hrají významnou roli v aktivní podpoře epidemického procesu, zejména u atypických forem. Často nemoc zůstává nerozpoznaná, vede aktivní životní styl, navštěvuje organizované skupiny dětí a stává se skrytým a často mocným zdrojem infekce.

U pacientů s virem je obsažen v krvi, výkalech a moči. Virus se objevuje ve výkalech dlouho před prvními klinickými příznaky, ale jeho největší koncentrace se vyskytuje v precizním období. V prvních dnech icteric období, virus může být detekován v krvi a stolici u ne více než 10 - 15% pacientů, a po 4-5 den žloutenky, pouze v ojedinělých případech.

Hepatitida A je typická střevní infekce. Virus se přenáší převážně kontaktem domácnosti, rukama, které jsou kontaminovány výkaly, a také potravinami a pitnou vodou. Vzdušný přenos není potvrzen. Role mouchy jako přenosového faktoru je přehnaná. K přenosu parenterální infekce dochází pouze tehdy, když krev pacienta obsahující virus vstoupí do krevního oběhu příjemce. Teoreticky je to možné, ale v praxi je to zřejmě velmi vzácně způsobeno nestabilitou viru v krvi. Přenos viru z matky na plod je transplacentární.

Citlivost na virus je extrémně vysoká. Protilátky proti viru hepatitidy A se vyskytují u 70-80% a dokonce u 100% dospělých.

Výskyt hepatitidy A má sezónní vzestup a četnost. Největší výskyt je zaznamenán v období podzim-zima (září - leden), nejmenší - v létě (červenec - srpen). Epidémie se obvykle objevují v institucích.

Po utrpení hepatitidy A vzniká trvalá celoživotní imunita.

Patogeneze. U hepatitidy A je povolen přímý cytopatický účinek viru na parenchyma jater. Za této situace může být patogeneze onemocnění reprezentována následujícím způsobem. Virus vstupuje do žaludku slinami, masami potravin nebo vodou a pak do tenkého střeva, kde se zjevně vstřebává do portálního průtoku krve a prostřednictvím souvisejícího receptoru vstupuje do hepatocytů a interaguje s biologickými makromolekulami zapojenými do detoxikačních procesů. Výsledkem této interakce je uvolnění volných radikálů, které iniciují peroxidaci lipidů v buněčných membránách. Posílení peroxidačních procesů vede ke změně strukturní struktury lipidových složek membrán v důsledku tvorby hydroperoxidových skupin, což způsobuje vznik "otvorů" v hydrofobní bariéře biologických membrán a následně zvyšuje jejich permeabilitu. V patogenezi syndromu cytolýzy hepatitidy A existuje centrální spojitost. Po gradientu koncentrace dochází k pohybu biologicky aktivních látek. Sérum zvyšuje aktivitu hepatocelulárních enzymů z cytoplazmatické, mitochondriální, lysozomální a jiné lokalizace, což nepřímo indikuje snížení jejich obsahu v intracelulárních strukturách, a následně redukovaný režim bioenergie chemických transformací. Všechny druhy metabolismu (bílkoviny, tuky, sacharidy, pigmenty atd.) Jsou porušeny, což má za následek nedostatek sloučenin bohatých na energii a bioenergetický potenciál hepatocytů se snižuje. Schopnost syntetizovat albumin, faktory srážení krve, různé vitamíny je narušena, používání glukózy, aminokyselin pro syntézu proteinů, komplexních proteinových komplexů a biologicky aktivních sloučenin se zhoršuje; zpomalují se procesy transaminace a deaminace aminokyselin, vznikají problémy s vylučováním konjugovaného bilirubinu, esterifikace cholesterolu a glukuronizace mnoha dalších sloučenin, což svědčí o ostrém porušení detoxikační funkce jater.

Ve fázi regenerace dochází ke zvýšení ochranných faktorů a reparačních procesů s plnou fixací viru a úplným obnovením funkčního stavu jater. Většina dětí se zotavuje v období od 1,5 do 3 měsíců od nástupu onemocnění. Pouze některé (3-5%) počáteční ochranné faktory mohou být nedostatečné; relativně dlouhotrvající (od 3 do 6 až 8 měsíců a více) virová replikační aktivita v hepatocytech s porušením jejich struktury a funkce zůstává. V takových případech se onemocnění prodlužuje s komplexním mechanismem strukturálních a funkčních změn. U těchto dětí však nakonec obranné mechanismy převažují - virová aktivita je blokována a dochází k regeneraci. Chronický proces ve výsledku hepatitidy A se nevytváří.

Patomorfologie. Morfologie hepatitidy A byla studována na základě údajů z intravitálních biopsií punkcí jater. Změny jsou zaznamenány ve všech složkách tkáně: parenchymu, pojivovém stromatu, retikuloetothelu, žlučovém traktu. Stupeň poškození orgánů se může lišit od mírně výrazných dystrofických a nekrotických změn v epiteliální tkáni laloku v mírnějších formách až po častější fokální nekrózu jaterního parenchymu u středně těžkých až těžkých forem. Neexistuje široká nekróza jaterního parenchymu a zvláště masivní jaterní nekróza u hepatitidy A.

Klinické projevy. V typickém průběhu onemocnění je cyklickost jasně vyjádřena s postupnou změnou 5 období: inkubací, počátečním nebo prodromálním (pre-žlutým), výškou (žloutenka), po žluté a rekonvalescenci.

Inkubační doba pro hepatitidu A trvá od 10 do 45 dnů, obvykle 15-30 dnů. V tomto období klinických projevů nemoci se nestane, ale v krvi je již možné detekovat virový antigen a vysokou aktivitu hepatocelulárních enzymů (AlAT, AsAT, F1-FA, atd.).

Počáteční (prodromální) období. Onemocnění u většiny dětí začíná akutně, se zvýšením tělesné teploty na 38–39 ° C a nástupem příznaků intoxikace: malátnost, slabost, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, nevolnost a zvracení. Tam jsou bolesti v pravém hypochondrium, v epigastriu nebo bez určité lokalizace.

Děti se stávají rozmarnými, podrážděnými, ztrácejí zájem o hry, učí se, mají poruchy spánku. Často se vyskytují přechodné dyspeptické poruchy: nadýmání, zácpa, méně často - průjem.

Po 1-2, méně často po 3 dnech od nástupu onemocnění, se tělesná teplota vrátí do normálu a příznaky intoxikace poněkud ustoupí, ale přetrvává celková slabost, anorexie a nevolnost.

Nejdůležitějšími cílovými příznaky v tomto období onemocnění jsou zvětšení jater, citlivost a citlivost při palpaci.

Ve vzácných případech se slezina prohmatá. Do konce precizního období dochází k částečnému zabarvení výkalů (barva jílu).

U některých dětí jsou klinické projevy počátečního období mírné nebo nepřítomné, onemocnění začíná okamžitě změnou barvy moči a výkalů (viz obr. 73, 74 na barevnou vložku). Tento nástup hepatitidy se obvykle vyskytuje u nejmírnějších a nejlehčích forem onemocnění.

Doba prodromálního (precizního) období hepatitidy A je 3–8 dnů, v průměru 6 ± 2 dny, vzácně se prodlužuje na 9–12 dní nebo zkracuje na 1–2 dny.

Období výšky (ikterické období). Přechod do třetího období se obvykle dosahuje výrazným zlepšením celkového stavu a snížením počtu stížností. S nástupem žloutenky může být celkový stav u poloviny pacientů považován za uspokojivý, v druhé polovině - za mírný po dobu dalších 2-3 dnů ikterického období. Nejprve se objeví žlutost skléry, a pak - kůže obličeje, trupu, tvrdého a měkkého patra a později končetin. Žloutenka rychle roste, během 1-2 dnů, často se pacient zbarví žlutě, jak to bylo, "na jednu noc."

Hepatitida Žloutenka může být mírná, středně těžká nebo intenzivní a trvá 7-14, obvykle 9-13 dní, žloutenka zbarvení kožních záhybů, ušních boltců a zejména skléry ve formě regionálního ikterusu trvá nejdéle.

Ve výšce žloutenky je játra maximálně zvětšena, její okraj je zapečetěný, zaoblený, bolestivý při palpaci. Často hmatná hrana sleziny.

Změny v jiných orgánech u hepatitidy A jsou mírné. Můžeme si všimnout pouze mírné bradykardie, určitého snížení krevního tlaku, oslabení srdečních zvuků, nečistoty tónu I nebo mírného systolického šelestu na vrcholu, mírného přízvuku II tónu na plicní tepně; existují krátkodobé extrasystoly.

Po dosažení maximální hladiny (obvykle na 7. až 10. den od nástupu onemocnění) začíná žloutenka klesat. To je doprovázeno úplným vymizením příznaků intoxikace, zlepšením chuti k jídlu, významným zvýšením diurézy (polyurie). V močových žlučových pigmentech mizí a objeví se tělíska urobilin, výkaly jsou obarveny. S cyklickým průběhem onemocnění trvá pokles klinických projevů 7-10 dní. Po tomto, 4. post-žloutenka období začíná s relativně pomalým poklesem v játrech. Děti se cítí naprosto zdravé, ale kromě rozšířených jater a ve vzácných případech sleziny zůstávají funkční jaterní testy patologicky změněny.

5., zotavení, období, nebo období zotavení, u většiny dětí je doprovázena normalizací velikosti jater, obnovou jeho funkcí a docela uspokojivým stavem. V některých případech si děti stěžují na rychlou únavu během cvičení, bolest v břiše; někdy dochází k mírnému nárůstu jater, symptomům dysproteinemie, epizodickému nebo trvalému mírnému zvýšení aktivity hepatocelulárních enzymů. Tyto symptomy jsou pozorovány izolovaně nebo v různých kombinacích. Doba zotavení trvá asi 2-3 měsíce.

Klasifikace. Hepatitida A je klasifikována podle typu, závažnosti a průběhu.

Typické jsou všechny případy s výskytem ikterického zabarvení kůže a viditelných sliznic. Podle závažnosti rozlišujeme mírné, střední a těžké formy. Atypické případy (anikterní, vymazaná, subklinická hepatitida) nejsou rozděleny podle závažnosti, protože jsou vždy považovány za mírnou hepatitidu.

Závažnost klinické formy onemocnění je stanovena v počátečním období, ale ne dříve než maximální klinické symptomy virové hepatitidy; jsou zohledněny i projevy počátečního (dozheltushného) období.

Při hodnocení závažnosti se bere v úvahu závažnost intoxikace, žloutenka a výsledky biochemických studií.

Snadná forma. Vyskytuje se u poloviny pacientů a projevuje se krátkodobou mírnou horečkou nebo subfebrilem, mírnými příznaky intoxikace, drobnými subjektivními stížnostmi během výšky onemocnění, mírným zvětšením jater.

V séru nepřekračuje celkový obsah bilirubinu 85 µmol / l (rychlostí až 17 µmol / l) a volný bilirubin nepřekračuje 25 µmol / l (rychlostí 15 µmol / l), prothrombinový index je v normálním limitu, test thymolu je mírně zvýšen, aktivita hepatocelulárních enzymů překračuje normu 5-10 krát. Průběh onemocnění je cyklický a benigní. Doba trvání ikterického období je asi 7-10 dnů. Velikost jater se normalizovala na 25-35 den. U 5% dětí trvá onemocnění déle.

Střední forma. Vyskytuje se u 30% pacientů a projevuje se středně závažnými příznaky intoxikace. Závažnost žloutenky je střední až významná. Játra jsou bolestivá, její hrana je hustá, vyčnívá 2-5 cm od spodního oblouku, slezina je často zvětšena. Množství moči se výrazně snižuje. V krevním séru je hladina celkového bilirubinu v rozmezí 85 až 200 µmol / l, včetně nekonjugovaných (nepřímých) - až 50 µmol / l. Index protrombinu se snižuje s velkou konzistencí (na 60-70%). Aktivita hepatocelulárních enzymů překračuje normu o 10-15 krát.

Průběh onemocnění je hladký. Příznaky intoxikace přetrvávají až do 10-14 dne nemoci, žloutenky - 2-3 týdny, v průměru 14 ± 5 ​​dnů. Funkce jater je plně obnovena na 40-60 den nemoci. Prodloužený průběh je pozorován pouze u 3% dětí.

Těžká hepatitida A je vzácná, ne více než 1-3% pacientů. V této formě se projevují jevy obecné intoxikace a žloutenky. Symptomy počátečního (prodromálního) období se liší od příznaků u střední formy onemocnění (zvracení, letargie, anorexie). Nicméně, s výskytem žloutenky, příznaky intoxikace nejen nezmizí, ale může dokonce zesílit. Apatie, letargie, anorexie, závratě, opakované zvracení, bradykardie, krvácení z nosu, hemoragická vyrážka, významné snížení diurézy. Játra jsou ostře zvětšená, její palpace je bolestivá, slezina je zvětšena. Obsah bilirubinu v séru je více než 170–200 µmol / l, zatímco nekonjugovaný (nepřímý) bilirubin je více než 50 µmol / l, protrombinový index je snížen na 50–60%, aktivita hepatocelulárních enzymů je zvýšena 15–30krát.

Anicterická forma. V průběhu onemocnění se při systematickém sledování pacienta nepozoruje kůže a sklera. Zbývající symptomy v anikterní formě odpovídají těm v ikterii. Možná krátkodobá horečka, ztráta chuti k jídlu, letargie, slabost, nevolnost a dokonce zvracení, trvající déle než 3-5 dnů. Vedoucím příznakem anikterní formy je akutní zvětšení jater s jeho indurací a citlivostí při palpaci. Tam je zvětšení sleziny, tmavé moči a poněkud odbarvené výkaly. V séru je vždy detekována zvýšená aktivita AlAT, AsAT, F-1-FA a dalších jaterních enzymů; zvýšený thymolový test a obsah β-lipoproteinů. Často dochází ke krátkodobému nárůstu konjugovaného (přímého) bilirubinu o 1,5-2 krát oproti normě.

Anicterická forma se vyskytuje přibližně u 20% pacientů s ověřenou hepatitidou A.

V subklinické (inapparentní) formě klinické projevy zcela chybí. Diagnóza je stanovena pouze při biochemickém vyšetření dětí, které jsou v kontaktu s pacienty s virovou hepatitidou. Nejvýznamnější pro diagnostiku těchto forem je zvýšení aktivity enzymů (AlAT, AsAT, F-1-FA, atd.), Méně často - pozitivní thymolový test. Diagnóza s jistotou potvrzuje, že sérové ​​IgM protilátky proti HAV jsou detekovány v séru. Existuje důvod domnívat se, že v centru infekce hepatitidy A většina dětí toleruje nesourodé formy, které sice zůstávají nedetekované, ale podporují epidemický proces.

S cholestatickou formou se v klinickém obraze objevují příznaky obstrukční žloutenky. Existuje důvod domnívat se, že tato forma nemoci nemá klinickou autonomii. Jádrem jejího vývoje je zpoždění žluči na úrovni intrahepatických žlučových cest. Podle statistik se cholestázový syndrom s hepatitidou A vyskytuje vzácně - ne více než 2% pacientů a zpravidla dívek v předpubertálním období a období puberty.

Vedoucím klinickým příznakem hepatitidy A s cholestatickým syndromem je těžká a dlouhodobá (30-40 dnů nebo více) městnavá žloutenka a svědění kůže. Často má žloutenka zelenkavý nebo šafránový odstín, ale někdy to může být zcela nepřítomné, pak svědění kůže převládá. Příznaky intoxikace nejsou výrazné, játra jsou mírně zvětšena, moč je tmavý, výkaly jsou zbarvené. Obsah bilirubinu v séru je obvykle vysoký, pouze v důsledku přímé frakce. Aktivita hepatocelulárních enzymů v normálním rozmezí nebo mírně vzrostla. Je zde zvýšená hladina celkového cholesterolu, β-lipoproteinů, alkalické fosfatázy. Průběh hepatitidy A s cholestatickým syndromem, i když je dlouhý, je vždy příznivý. Chronická hepatitida se nevytváří.

Průtok Hepatitida A může být akutní a dlouhotrvající, hladká bez exacerbace, s exacerbacemi, stejně jako s komplikacemi z žlučových cest a přidáním interkurentních onemocnění.

Akutní průběh je pozorován u 95% dětí s ověřenou hepatitidou A. V akutních případech existují případy s obzvláště rychlým vymizením klinických příznaků, kdy ke konci 2-3. Týdne nemoci dojde k úplnému klinickému zotavení a normalizaci funkčního stavu jater. U dětí, celkové trvání onemocnění, i když v časovém horizontu akutní hepatitidy (2-3 měsíce), ale po dobu 6-8 týdnů po vymizení žloutenky, může přetrvávat jedna nebo jiná stížnost (ztráta chuti k jídlu, nepohodlí v játrech, vzácně zvýšení sleziny)., neúplná normalizace funkce jater atd.). Tyto případy lze považovat za prodlouženou rekonvalescenci. Další průběh onemocnění u těchto dětí je také benigní. Tvorba chronické hepatitidy není pozorována.

Prodloužený průběh je doprovázen klinickými, biochemickými a morfologickými příznaky aktivní hepatitidy trvající 3 až 6 měsíců nebo více. Počáteční projevy onemocnění s protrahovaným průběhem se prakticky neliší od projevů akutní hepatitidy. Porušení cyklickosti je zjištěno pouze v období po žloutnutí. Ve stejné době, játra zůstane zvětšená, někdy slezina. Aktivita hepatocelulárních enzymů v séru nevykazuje žádnou tendenci k normalizaci. Prodloužená hepatitida A však vždy končí uzdravením.

Pro zhoršení. Exacerbací se rozumí zlepšení klinických příznaků hepatitidy a zhoršení funkčních jaterních testů na pozadí pokračujícího patologického procesu v játrech. Exacerbace by měla být odlišena od relapsů - opětovného výskytu (po období bez viditelných projevů nemoci) hlavního komplexu symptomů ve formě zvětšených jater, sleziny, výskytu žloutenky, možného zvýšení tělesné teploty atd. K recidivě může docházet také ve formě anikterní varianty. Exacerbacím i relapsům vždy předchází zvýšení aktivity hepatocelulárních enzymů.

U všech dětí s „relapsem“ hepatitidy A je obvykle stanoveno přidání další hepatitidy B, C atd. Hlavní příčinou exacerbace je aktivace viru u dítěte s funkční nedostatečností T-systému imunity hyposuppresivního typu, což vede k nedostatečné eliminaci infikovaných hepatocytů a opakování průniku viru do volného oběhu s následnou porážkou nových hepatocytů.

Pro porážku žlučových cest. U hepatitidy A se poškození žlučových cest obvykle projevuje dyskinetickými jevy hypertonického typu. Vyskytují se ve všech formách hepatitidy A, ale jsou výraznější v mírné formě, zejména u pacientů s cholestatickým syndromem. Klinicky se porážka žlučových cest může projevit všemi příznaky charakteristickými pro cholestatickou formu onemocnění, ale často se vyskytuje bez výrazných symptomů a je diagnostikována podle výsledků laboratorního výzkumu. U většiny dětí prochází dyskinetické poruchy žlučových cest bez jakékoli léčby, protože jsou eliminovány symptomy hepatitidy A. Celkové trvání onemocnění ve většině případů spadá do rámce akutní hepatitidy.

Proud s přidáním interkurentních infekcí. Interkurentní onemocnění obvykle nemají významný vliv na závažnost klinických projevů, funkční poruchy, stejně jako na průběh, bezprostřední a dlouhodobé výsledky hepatitidy A. U některých pacientů, když se vyskytne interkurentní infekce, dochází k mírnému zvýšení jater, zvýšení aktivity hepatocelulárních enzymů, což je indikátor thymolového testu.

Exodus Ve výsledku hepatitidy A je možné uzdravení s plnou obnovou struktury jater; zotavení z anatomických defektů (reziduální fibróza) nebo vznik různých komplikací žlučových cest a gastroduodenální zóny.

Obnova s ​​plnou obnovou struktury a funkce jater je nejčastějším výsledkem hepatitidy A.

Zbytková fibróza nebo uzdravení s anatomickým defektem (posthepatitis hepatomegaly) - prodloužené nebo celoživotní zvětšení jater při úplné absenci klinických symptomů a změn laboratorních výsledků. Morfologickým základem hepatomegálie je reziduální jaterní fibróza při úplné absenci dystrofických změn hepatocytů.

Porážka žlučových cest není správně interpretována jako výsledek, ale jako komplikace hepatitidy A v důsledku aktivace mikrobiální flóry.

Klinicky se porážka žlučových cest projevuje různými stížnostmi: bolestí v pravém hypochondriu, nevolností, zvracením. Zpravidla se stížnosti u dětí objevují po 2-3 měsících po utrpení hepatitidy A. U většiny pacientů jsou stanoveny kombinované gastroduodenální a hepatobiliární poruchy, často s abnormálním vývojem žlučníku.

Diagnóza hepatitidy A vychází z klinických, epidemiologických a laboratorních údajů. Klinické příznaky lze považovat za podpůrné, epidemiologicko-sugestivní, ale výsledky laboratorních metod jsou klíčové ve všech stadiích onemocnění.

Laboratorní hodnoty jsou rozděleny na specifické a nespecifické. Specifický na základě detekce RNA HAV v krvi v krvi a specifických protilátek anti-HAV IgM v testu ELISA. Definice protilátek IgG má diagnostickou hodnotu pouze tehdy, když se titr zvyšuje v dynamice onemocnění. Kromě toho studie na anti-HAV IgG může být důležitá pro hodnocení imunologické struktury populace, tj. Pro široké epidemiologické zobecnění.

Nespecifické metody hrají klíčovou roli při určování skutečnosti poškození jater, posuzují závažnost, průběh a prognózu onemocnění. Mezi četnými laboratorními biochemickými testy je nejúčinnější stanovení aktivity hepatocelulárních enzymů (AlAT, AsAT, F-1-FA, atd.), Ukazatelů metabolismu pigmentů a funkce syntézy jaterních proteinů.

Léčba pacientů s hepatitidou A se nejlépe provádí doma. Omezení v motorickém režimu by měla záviset na závažnosti symptomů intoxikace, zdravotním stavu pacienta a závažnosti onemocnění. S vymazanými, anikterními a ve většině případů s mírnějšími formami může být režim zpočátku věčný od prvních dnů ikterického období. U mírných a zvláště těžkých forem je lůžko předepsáno během celého období intoxikace - obvykle prvních 3-5 dnů ikterického období. Když opilost zmizí, děti jsou převezeny do režimu polopenze. Kritéria pro rozšíření režimu jsou zlepšení zdraví a chuti k jídlu, snížení žloutenky.

Děti jsou vyňaty z tělesné výchovy po dobu 3-6 měsíců a sportu 6-12 měsíců. Zvýšení fyzické aktivity by mělo být individualizováno a plně odpovídat průběhu patologického procesu, funkční regeneraci jater, s ohledem na zbytkové účinky, věk a premorbidní pozadí dítěte.

Pacienti potřebují kompletní, kalorickou a pokud možno fyziologickou výživu s poměrem bílkovin, tuků a sacharidů v poměru 1: 1: 4-5.

Proteiny se zavádějí do krmiva ve formě tvarohu, mléka, kefíru, libového masa (hovězí, telecí, kuřecí), nízkotučné ryby (treska, štika, navaga, štika), omeleta, nízkotučné sýry. Tuky dávají ve formě másla a rostlinného oleje (kukuřice, olivy, slunečnice). Sacharidy se nacházejí v rýži, krupici, ovesných vločkách, pohankové kaši, chlebu, těstovinách, cukru, bramborách.

Dostatečné množství syrové a vařené zeleniny (mrkev, zelí, okurky, rajčata, cuketa), zelenina, ovoce a džusy by měly být poskytovány v denní dávce dítěte.

Nezahrnujte extrakční látky, žáruvzdorné tuky (sádlo, margarín, kombizhir), tučné salámy, vepřové maso, šunku, masové konzervy, tučné ptáky, tučné ryby, ostrou omáčku, okurky, luštěniny, ostré sýry, česnek, ředkvičky, ředkvičky, čokoládu, koláče, pečivo, sladkosti, horké koření (hořčice, pepř, majonéza), uzená masa, houby, ořechy, křen, atd.

Povolený med, marmeláda, marshmallow, libové sušenky, sušené meruňky, švestky, rozinky, pěny, rosoly, želé, saláty, vinaigrety, nasáklé sleďy, aspické ryby.

Pacienti s hepatitidou A obvykle nepotřebují léky, ale je stále vhodné předepsat léky s choleretickým účinkem. V akutním období onemocnění je lepší použít prostředky převážně cholelitického působení (síran hořečnatý, flaminum, berberin atd.) A v období zotavení, sekreci cholese (allohol, cholenzym apod.). Patogeneticky odůvodněné u hepatitidy A, jmenování komplexu vitaminů skupiny B (B₁, In₃, In₆), jakož i vitamíny C a PP perorálně ve standardní dávce. V období rekonvalescence, a zejména s protrahovanou hepatitidou A, může být fosfogliv podáván 1 tobolku 3krát denně s jídlem po dobu 2-4 týdnů, Liv52 K (pro děti ve věku 2 let) s 10-20 kapkami 2x denně 30 minut před podáním. potraviny, Liv52 tablety (děti od 6 let) 1-2 tablety 2-3 krát denně 30 minut před jídlem po dobu 2-4 týdnů, nebo léčba legalonem 1 /₂-1 dražé (1 /₂ -1 lžíce 3krát denně po dobu 2-3 týdnů. Patogeneticky odůvodnil jmenování komplexu vitamínů skupiny A (B1, B3, B6), jakož i vitamínů C a PP perorálně ve standardní dávce.

V cholestatické formě se eliminace cholestázy dosahuje podáním léčiva ursodeoxycholové kyseliny (Ursosan) v dávce 10-15 mg / (kg • den) po celou dobu klinických laboratorních projevů plus 2-3 týdny, aby se eliminovala subklinická cholestáza.

V období rané a pozdní rekonvalescence, zejména s protrahovaným průběhem hepatitidy A a významnou závažností reziduálních účinků, s přihlédnutím k možnosti vzniku patologie žlučových cest a gastroduodenální zóny jako léku, který může tyto nežádoucí účinky a komplikace účinně ovlivnit, je použití ursosanu pro delší průběh patogeneticky zdůvodněno 3-6 měsíců). Se stejným účelem, v období rekonvalescence, můžete předepsat fosfogilní nebo Essentiale 1 tobolku 3x denně s jídlem po dobu 2-4 týdnů, nebo léčit legalonem. Infuzní terapie je předepisována u těžkých forem a individuálních pacientů s mírnou formou onemocnění. 1,5% roztok reamberinu se podává intravenózně rychlostí 10 ml / kg tělesné hmotnosti, reopolyglukinu, gemodezu, 10% roztoku glukózy.

Po skončení akutního období jsou všechny děti povinně povinně sledovány. Klinické vyšetření se nejlépe provádí ve speciální kanceláři, která je organizována v nemocnici. Pokud není možné organizovat takovou kancelář, měl by místní pediatr provést klinické vyšetření na dětské klinice.

První vyšetření a vyšetření dítěte se provádí 45-60 den po nástupu onemocnění, opakované - po 3 měsících. Při absenci zbytkových jevů jsou rekonvalescenti vyřazeni z rejstříku. Pokud existují klinické nebo biochemické příznaky neúplnosti procesu, provádí se sledování až do úplného uzdravení.

Bez ohledu na formu a závažnost onemocnění musí být enterosorpční terapie (enterosgel, enterodez) předepsána po celou dobu léčby. Enterosorbenty váží toxické látky a metabolity v gastrointestinálním traktu a přerušují jejich recyklační procesy. To vše samozřejmě vede ke snížení metabolického a toxického zatížení jaterních buněk a urychluje opravu jaterní tkáně.

Klinické vyšetření rekonvalescentů žijících ve venkovských oblastech se provádí na infekčních odděleních centrálních okresních dětských nemocnic a na dětských klinikách.

Prevence. Opatření k prevenci šíření infekce hepatitidy A naznačují vliv na zdroj infekce, její způsob přenosu a citlivost organismu.

Neutralizace zdroje infekce je zajištěna včasnou diagnózou všech případů onemocnění a včasnou izolací pacientů.

Všechny kontaktní děti denně zkoumají kůži, skléry, dávejte pozor na velikost jater, barvu moči a výkalů.

Při vypuknutí hepatitidy A se doporučuje provést laboratorní vyšetření k detekci atypických forem: stanovte aktivitu AlAT a anti-HAV IgM v krevním séru (krev se odebírá z prstu). Tyto studie by měly být opakovány každých 10-15 dnů až do konce ohniska. Je tedy možné identifikovat téměř všechny infikované a rychle lokalizovat zdroj infekce.

Pro prevenci přenosu infekce je klíčová přísná kontrola nad stravováním, kvalitou pitné vody a veřejnou a osobní hygienou.

Při identifikaci pacienta s hepatitidou A se v místě infekce provádí aktuální a konečná dezinfekce.

Pro zvýšení imunity populace proti hepatitidě A je důležité podávat normální imunoglobulin. Včasné použití imunoglobulinu při vypuknutí hepatitidy A přispívá k úlevě od nákazy. Pro dosažení preventivního účinku je nutné použít imunoglobulin s vysokým obsahem protilátek proti viru hepatitidy A - 1:10 000 a vyšší.

Podle epidemických indikací je plánována nebo předčasně zahájena imunoprofylaxe hepatitidy A a imunoprofylaxe. Plánovaná preventivní prevence (srpen-září) se provádí v regionech s vysokým výskytem hepatitidy A - více než 12 na 1000 dětí.

V oblastech s nízkým výskytem imunoprofylaxe se provádí pouze podle epidemických indikací.

Titrovaný imunoglobulin je podáván dětem ve věku od 1 do 14 let, stejně jako těhotným ženám, které měly kontakt s lidmi s hepatitidou A v rodině nebo ústavu péče o děti do 7 až 10 dnů po prvním případu onemocnění. Děti ve věku 1 až 10 let dostávají 1 ml 10% imunoglobulinu staršího 10 let a dospělého 1,5 ml.

V ústavech dětí s neúplnou disociací skupin se imunoglobulin podává všem dětem, které neměly hepatitidu A. S úplnou nejednotností (školní třídy) by měla být otázka podávání imunoglobulinu dětem celé instituce stanovena individuálně.

Účinná prevence hepatitidy A je možná pouze univerzálním očkováním. Následující vakcíny jsou registrovány a schváleny pro použití v Rusku:

• vakcína proti hepatitidě A purifikovaná purifikovaná adsorbovaná inaktivovaná kapalina GEP-A-in-VAK, Rusko;

• vakcína proti hepatitidě A s polyoxidoniem GEP-A-in-VAK-POL, Rusko;

Havriks 1440 od ​​Glaxo Smith Klein, Anglie;

Havriks 720 od Glaxo Smith Klein, Anglie;

• Avaxi ze Sanofi Pasteur, Francie;

• Vakta 25 IU (a 50 IU). Merck Sharp and Dome, USA;

• Twinrix - Glaxo Smith Klein vakcína proti hepatitidě A a B, Anglie.

Hepatitida Očkování se doporučuje zahájit ve věku 12 měsíců. Vakcína se podává intramuskulárně dvakrát podle schématu: 0 a 6 měsíců - 12 měsíců. Vakcína proti hepatitidě A může být podávána souběžně s vakcínou proti hepatitidě B, pokud se načasování očkování shoduje v různých částech těla. Ochranná úroveň imunity se tvoří u 95% očkovaných.

Reakce na zavedení vakcíny proti hepatitidě A jsou poměrně vzácné. U některých dětí může být v místě vpichu injekce bolest, hyperémie a otok, vzácně se vyskytují obecné reakce: horečka, zimnice, alergická vyrážka. U dětí s přecitlivělostí jsou teoreticky možné anafylaktické reakce, které se snadno eliminují běžnými desenzibilizujícími léky.

Hepatitida E (B 17.2) je rozšířené onemocnění v mnoha rozvojových zemích s horkým podnebím.

Etiologie. Kauzální agens onemocnění je virová částice sférického tvaru o průměru 27 nm. Nemá žádnou antigenní komunitu s CAA a nepovažuje se za jeho variantu nebo subtyp. Virus se nachází ve výkalech jedinců s klinikou akutní hepatitidy, klasifikovanou jako „ani A ani B“ hepatitida, ani u opic infikovaných v tomto experimentu s tímto typem viru. Virové částice reagují se sérem stejných pacientů a pokusných zvířat ve fázi zotavení.

Epidemiologie. Zdrojem infekce je nemocný člověk, který trpí typickou nebo atypickou (anikterní, vymazanou) formou onemocnění. Chronický transport viru není popsán. Infekce je přenášena fekálně-orální cestou, především infikovanou vodou, může být přenášena potravou a při každodenním kontaktu. Sezónnost se shoduje s nárůstem výskytu hepatitidy A.

Na území zemí SNS je největší počet onemocnění evidován ve Střední Asii, zejména v období podzim-zima.

Většinu případů tvoří osoby ve věku od 15 do 30 let a pouze přibližně 30% jsou děti. Je možné, že relativně nízký výskyt u dětí je způsoben převahou vymazaných a subklinických forem, které nejsou diagnostikovány. Náchylnost vůči hepatitidě E není přesně stanovena, existuje důvod ji považovat za vysokou. Absence všudypřítomného šíření hepatitidy E v naší zemi je pravděpodobně způsobena převahou vodního mechanismu infekce a vysokou infekční dávkou. Existuje názor, že hepatitida E je přirozeným fokálním onemocněním.

Patogeneze. Mechanismy vedoucí k poškození jater u hepatitidy E nejsou přesně známy. Lze pouze předpokládat, že se neliší od těch v hepatitidě A. V experimentu na opicích bylo prokázáno, že do konce měsíce od okamžiku infekce suspenzí fekálního extraktu od pacientů s hepatitidou E u zvířat je v játrech detekován obraz akutní hepatitidy, doprovázený zvýšením hladin transamináz; současně se ve výkalech objevují částice podobné viru a pak se v 8. až 15. den v séru detekují protilátky proti viru.

Morfologický obraz jater u hepatitidy E obecně je stejný jako u hepatitidy A.

Klinické projevy. Inkubační doba se pohybuje od 10 do 50 dnů. Onemocnění začíná projevem letargie, slabosti, ztráty chuti k jídlu; možná nevolnost a opakované zvracení, bolest břicha. Zvýšení tělesné teploty, na rozdíl od hepatitidy A, je vzácné. Precizní období trvá 1 až 10 dnů. Obvykle močí ztmavne 3-4 den po nástupu onemocnění. Objeví se žloutenka a postupně se zvyšuje během 2-3 dnů. S výskytem žloutenky nezmizí příznaky intoxikace (s vymizením hepatitidy A). Pacienti si stále stěžují na slabost, špatnou chuť k jídlu, bolest v epigastriu a pravou hypochondrium. Někdy svědění kůže a subfebrilní tělesná teplota. Játra se zvětšují u všech pacientů, hrana sleziny je palpována pouze v ojedinělých případech.

Ve výšce onemocnění v séru je celkový obsah bilirubinu zvýšen 2-10krát, hlavně díky přímé frakci, aktivita hepatocelulárních enzymů je zvýšena 5-10krát, thymolový test, na rozdíl od hepatitidy A, zůstává v normálním rozmezí nebo zvýšena ne více než o 1,5–2 krát, tj. jako u hepatitidy B. Pokles indikátoru sublimovaného vzorku se jeví jako neobvyklý, protože se obvykle nesnižuje u lehkých a středních forem hepatitidy A a B.

Icterické období trvá 2-3 týdny. Postupně se normalizuje velikost jater, aktivita enzymů a funkce proteinové syntézy jater.

Průtok Onemocnění je obvykle akutní. Po 2-3 měsících od nástupu onemocnění většina dětí dokončí obnovu struktury a funkce jater. Prodloužený průběh se klinicky neliší od průběhu hepatitidy A. U dospělých, zvláště často u těhotných žen, jsou maligní formy popsány s fatálním výsledkem. U dětí se takové formy zjevně nevyskytují. Tvorba chronické hepatitidy není popsána.

Diagnóza Diagnóza hepatitidy E je v současné době stanovena na základě detekce protilátek proti viru hepatitidy E třídy IgM v séru pomocí ELISA a RNA viru v PCR.

Léčba. Hepatitida E je léčena stejným způsobem jako jiná virová hepatitida.

Prevence. Pokud dojde k případu hepatitidy E, je SES zasláno nouzové oznámení. Pacienti jsou izolováni po dobu až 30 dnů od nástupu onemocnění. V ústavech pro děti se po izolaci pacienta provede závěrečná dezinfekce, do skupiny se po dobu 45 dnů podává karanténa. Kontaktní děti podléhají pravidelnému lékařskému sledování až do konce karantény, těm, kteří neměli hepatitidu E, lze podat imunoglobulin. Účinnost tohoto opatření však vyžaduje další studium. Je zřejmé, že je účinný pouze v případě, že komerční série imunoglobulinů obsahují protilátky proti viru hepatitidy E.

Hepatitida B (B 16) je akutní nebo chronické jaterní onemocnění způsobené virem obsahujícím DNA. K přenosu dochází parenterální cestou. Hepatitida B se vyskytuje v různých klinických a morfologických variantách: od „zdravého“ přepravy po maligní formy, chronickou hepatitidu, cirhózu jater a hepatocelulárního karcinomu.

ICD-10 rozlišuje mezi:

B16.0 - akutní hepatitida B s delta-činidlem (koinfekce) a jaterní kómou;

B16.1 - akutní hepatitida B s delta-činidlem (koinfekce) bez jaterní kómy;

B16.2 - akutní hepatitida B bez delta agens s jaterní kómou;

B16.9 - akutní hepatitida B bez delta agens a bez jaterní kómy.

Etiologie. Kauzální agens onemocnění je virus obsahující DNA z rodiny gepadnavirů (z řeckého Hepar - játra a anglické DNA - DNA).

Viry hepatitidy B (HBV) nebo částice Dane jsou sférické struktury o průměru 42 nm, které se skládají z elektronově hustého jádra (nukleokapsid) o průměru 27 nm a vnějšího obalu o tloušťce 7-8 nm. Ve středu nukleokapsidu je genom viru, reprezentovaný dvouvláknovou DNA.

Virus obsahuje 3 antigeny, které jsou nezbytné pro laboratorní diagnostiku onemocnění: HBcAg je jaderný, jádrový antigen proteinové povahy; HBeAg - transformovaný HBcAg (infekční antigen); HBsAg je povrchový (australský) antigen, který tvoří vnější obal Daneho částice.

HBV je vysoce odolný vůči vysokým a nízkým teplotám. Při teplotě 100 ° C virus umírá za 2-10 minut; při pokojové teplotě, uchováván po dobu 3-6 měsíců, v chladničce - po dobu 6-12 měsíců, ve zmrazené formě - až 20 let; v sušené plazmě - 25 let. Virus je extrémně odolný vůči chemickým faktorům: 1-2% roztok chloraminu zabíjí virus po 2 hodinách, 1,5% roztok formalinu po 7 dnech. Virus je odolný vůči lyofilizaci, působení etheru, ultrafialovým paprskům, kyselinám atd. Při autoklávování (120 ° C) je aktivita viru zcela potlačena pouze po 5 minutách a při vystavení suchému teplu (160 ° C) - po 2 hodinách.

Epidemiologie. Hepatitida B je antroponotická infekce: jediným zdrojem infekce je člověk.

Hlavním rezervoárem viru jsou „zdravé“ nosiče viru; pacienti s akutními a chronickými formami onemocnění jsou méně nakažliví.

V současné době na světě, podle neúplných údajů, existuje asi 300 milionů nosičů virů, včetně více než 5 milionů žijících v naší zemi.

Prevalence "zdravého" přepravy na různých územích se liší. Existují oblasti s nízkým (méně než 1%) nosičem viru v populaci: USA, Kanada, Austrálie, střední a severní Evropa; střední (6-8%): Japonsko, země Středomoří, Jihozápadní Afrika; vysoká (20-50%): Tropická Afrika, ostrovy Oceánie, jihovýchodní Asie, Tchaj-wan.

V zemích SNS se počet virových nosičů také liší v širokém rozsahu. Velký počet z nich je registrován ve Střední Asii, Kazachstánu, východní Sibiři, Moldavsku - asi 10-15%; v Moskvě, Pobaltí, Nižním Novgorodu - 1-2%.

Všechny infikované HBV, bez ohledu na povahu procesu („zdravé“ nosiče, pacienti s akutní, chronickou hepatitidou), HBsAg - hlavní marker infekce - se nacházejí téměř ve všech biologických prostředích těla: krev, sperma, sliny, moč, žluč, slzná tekutina, mateřské mléko, vaginální sekrece, cerebrospinální tekutina, synoviální tekutina. Skutečné epidemické nebezpečí však představuje pouze krev, sperma a sliny, kde je koncentrace viru mnohem vyšší než prahová hodnota. Nejnebezpečnější je krev pacienta a nosiče viru.

HBV se přenáší výhradně parenterální cestou: při transfuzi infikované krve nebo jejích produktů (plazma, hmota červených krvinek, albumin, bílkovina, kryoprecipitát, antitrombin atd.), Za použití špatně sterilizovaných injekčních stříkaček, jehel, řezných nástrojů, jakož i během skarifikace, tetování a chirurgických zákroků, dentální ošetření, endoskopické vyšetření, duodenální intubace a další manipulace, při kterých je porušena integrita kůže a sliznic.

Přirozené přenosové cesty HBV zahrnují přenos viru pohlavním stykem a vertikální přenos z matky na dítě. Sexuální přenos by měl být považován za parenterální, protože infekce probíhá prostřednictvím inokulace viru prostřednictvím mikrotraumy kůže a sliznic genitálií.

Vertikální přenos HBV se vyskytuje hlavně v oblastech s vysokou prevalencí viru. Matka může nakazit dítě, pokud je nositelem viru nebo má hepatitidu B, zejména v posledním trimestru těhotenství. Infekce plodu se může vyskytnout transplacentálně, během porodu nebo bezprostředně po porodu. Transplacentární přenos je poměrně vzácný - ne více než 10% případů. Riziko infekce se prudce zvyšuje, pokud je HBeAg detekován v mateřské krvi, zejména ve vysokých koncentracích (až 95%).

K infekci dětí matek s nosiči HBV dochází převážně během porodu v důsledku kontaminace plodové vody obsahující krev skrze macerovanou pokožku dítěte a sliznic. Ve vzácných případech je dítě infikováno bezprostředně po narození, v těsném kontaktu s infikovanou matkou. Přenos infekce v těchto případech se provádí pomocí mikrotraumat, tj. Parenterálně a případně během kojení. Infekce dítěte se nejspíše nevyskytuje v mléce, ale v důsledku kontaktu mateřské krve (od prasklin bradavky) k macerovaným sliznicím úst dítěte.

Při realizaci všech způsobů přenosu infekce může riziko perinatální infekce dítěte z matky s hepatitidou B nebo nosiče viru dosáhnout 40%. Nejčastěji se infekce prostřednictvím úzké každodenní komunikace vyskytuje v rodině, stejně jako v dětských domovech, internátních školách a dalších uzavřených institucích. Šíření infekce přispívá k přeplnění, nízké hygienické a hygienické životní úrovni, nízké kultuře komunikace. Blízcí příbuzní (otec, matka, bratři, sestry) dětí s chronickou hepatitidou B, v první studii, markery hepatitidy B jsou detekováni ve 40% případů a po 3-5 letech - v 80% případů.

Citlivost populace na virus hepatitidy B je zřejmě univerzální, ale asymptomatická infekce se obvykle stává výsledkem setkání osoby s virem. Frekvence atypických forem není vhodná k přesnému účetnictví, ale soudě podle identifikace séropozitivních osob, pak v každém případě manifestní hepatitidy B existují desítky a dokonce stovky subklinických forem.

V důsledku přenesené hepatitidy B vzniká trvalá celoživotní imunita. Opakovaná nemoc je nepravděpodobná.

Patogeneze. V mechanismu vývoje patologického procesu u hepatitidy B lze rozlišit několik hlavních vazeb:

- zavedení patogenu - infekce;

- fixace hepatocytů a buněčná penetrace;

- množení a vylučování viru na povrchu hepatocytů, stejně jako v krvi;

- zahrnutí imunitních reakcí zaměřených na eliminaci patogenu;

- léze extrahepatálních orgánů a systémů;

- tvorba imunity, uvolnění z patogenu, regenerace.

Protože infekce HBV je vždy parenterální, doba infekce je téměř ekvivalentní pronikání viru do krve.

Tropism HBV do jaterní tkáně je předurčen přítomností speciálního receptoru HBsAg - polypeptidu s molekulovou hmotností 31 000 D (P31), který má aktivitu vázající albumin. Podobná zóna polyalbuminu je umístěna na membráně hepatocytů v lidských játrech a šimpanzích, což v podstatě určuje tropismus HBV do jater.

Když je hepatocyt infikován, proces se může vyvinout v replikační a integrační cestě. V prvním případě se jedná o obraz akutní nebo chronické hepatitidy a ve druhém případě virus.

Důvody interakce virové DNA a hepatocytů nejsou přesně stanoveny. Typ odpovědi je s největší pravděpodobností geneticky determinován.

Konečným výsledkem replikativní interakce je sestavení struktur kravského antigenu (v jádře) a sestavení kompletního viru (v cytoplazmě), po němž následuje prezentace kompletního viru nebo jeho antigenů na membráně nebo ve struktuře membrány hepatocytů.

V budoucnosti musí být játra zahrnuta do imunopatologického procesu. Porážka hepatocytů je spojena se skutečností, že v důsledku exprese virových antigenů v membráně hepatocytů a uvolnění virových antigenů do volného oběhu se zapne řetězec následných buněčných a humorálních imunitních reakcí, aby se virus odstranil z těla. Tento proces se provádí v plném souladu s obecnými zákony imunitní reakce při virových infekcích. Pro eliminaci patogenu jsou buněčné cytotoxické reakce zprostředkovány různými třídami efektorových buněk: K buňkami, T buňkami, buňkami přirozených zabíječů, makrofágy. Během těchto reakcí dochází k destrukci infikovaných hepatocytů, což je doprovázeno uvolňováním virových antigenů (HBcAg, HBeAg, HBsAg), které spouštějí systém antitogenézy, což má za následek akumulaci specifických protilátek v krvi, především na anti-HBc krávy a e-antigen - anti-HBc. Nwe. V důsledku toho dochází k procesu uvolňování jaterních buněk z viru jeho smrtí v důsledku reakcí buněčné cytolýzy.

Současně se specifické protilátky, které se hromadí v krvi, vážou na antigeny viru a tvoří imunitní komplexy, které jsou fagocytovány makrofágy a vylučovány ledvinami. Současně se mohou objevit různé imunokomplexní léze ve formě glomerulonefritidy, arteritidy, artralgie, kožních erupcí apod. Během těchto procesů se většina těl pacientů zbaví patogenu a dojde k úplnému uzdravení.

V souladu s konceptem patogeneze hepatitidy B je různorodost klinických variant průběhu onemocnění vysvětlena zvláštnostmi interakce viru patogenu a spolupůsobením imunokompetentních buněk, jinými slovy síla imunitní reakce na přítomnost virových antigenů.

Za podmínek adekvátní imunitní reakce na antigeny viru se akutní hepatitida vyvíjí s cyklickým průběhem a úplným zotavením. S poklesem imunitní odezvy není imunitně zprostředkovaná cytolýza příliš výrazná, proto neexistuje účinná eliminace infikovaných jaterních buněk. To vede k mírným klinickým projevům s dlouhou perzistencí viru a případně k rozvoji chronické hepatitidy. Naopak v případě geneticky determinované silné imunitní reakce a masivní infekce (krevní transfúze) dochází k rozsáhlým oblastem poškození jaterních buněk, což je klinicky konzistentní s těžkými a maligními formami onemocnění.

Patomorfologie. Podle zvláštností morfologických změn existují 3 varianty akutní hepatitidy B: cyklická, masivní nekróza jater, cholestatická pericholangiolytická hepatitida.

V cyklické formě hepatitidy B jsou dystrofické, zánětlivé a proliferativní změny výraznější ve středu laloků a v hepatitidě A jsou lokalizovány na periferii laloků, šíří se do středu. Tyto rozdíly jsou vysvětleny různými způsoby pronikání viru do jaterního parenchymu. Virus hepatitidy A vstupuje do jater skrze portální žílu a šíří se do středu laloků a HBV proniká jaterní tepnou a větvemi kapilár, což rovnoměrně dodává všechny laloky až do jejich středu.

Největší morfologické změny v parenchymu jsou pozorovány ve výšce klinických projevů, které se obvykle shodují s 1. dekádou onemocnění. Během 2. a zejména třetí dekády se zintenzivňují regenerační procesy. V tomto období dochází k téměř úplnému vymizení nekrobiotických změn a proces infiltrace buněk začíná převládat s pomalou následnou obnovou struktury hepatocelulárních destiček. Úplné obnovení struktury a funkce jaterního parenchymu se však vyskytuje až po 3-6 měsících od nástupu onemocnění a ne všech dětí.

S masivní jaterní nekrózou jsou morfologické změny maximálně vyjádřeny. Závažnost a prevalence jaterní nekrózy může být masivní a submasivní. S masivní nekrózou, téměř všechny epithelium umře nebo nepatrný okraj buněk zůstane na okraji lobules. S submassive nekrózou, většina hepatocytů je zničeno, hlavně ve středu lobules. Masivní nekróza představuje vrchol změn, které jsou charakteristické pro virovou hepatitidu B.

Cholestatická (periholangiolitická) hepatitida je zvláštní formou onemocnění, u kterého jsou největší morfologické změny zjištěny v intrahepatických žlučových cestách; je zde obrázek cholangiolitis a pericholangiolitis. Jedná se o poměrně vzácnou formu u dětí, která se vyskytuje téměř výhradně v hepatitidě B. Když cholestatická forma má cholestázu s dilatovanými žlučovými kapilárami se stázou žluči v nich, s proliferací cholangiolu a buněčných infiltrátů kolem nich. Jaterní buňky v této formě hepatitidy jsou mírně ovlivněny.

Klinické projevy. V typických případech onemocnění se vyskytují 4 periody: inkubace, počáteční (precizní), vrchol (ikterická) a rekonvalescence.

Inkubační doba trvá 60-180 dní, obvykle 2-4 měsíce, ve vzácných případech je zkrácena na 30-45 dní nebo prodloužena na 225 dní. Doba inkubační doby závisí na infekční dávce a věku dětí. Při masivní infekci (transfuzi krve nebo plazmy) je inkubační doba 1,5-2 měsíce a při parenterálních manipulacích (subkutánní a intramuskulární injekce) a zejména při domácí infekci trvá doba inkubace 4-6 měsíců. U dětí v prvních měsících života je inkubační doba obvykle kratší (92,8 ± 1,6 dne) než u dětí starších věkových skupin (117,8 ± 2,6 dnů; р 7 / ml) a také nízká (až 10 2/2 dny). ml) titry RNA; titry mohou zůstat během sledovaného období konstantní nebo mohou být pozorovány fluktuace v širokém rozmezí (až 6 řádů), stejně jako periodické vymizení HCV RNA ve vzorcích séra. RNA VGG se také nachází v jaterní tkáni. U experimentálních infekcí (šimpanzů), poškození jater, intracelulárních nekrotických zánětlivých změn a zánětlivé infiltrace podél portálových traktů jsou podobné, jako u hepatitidy C.

Patomorfologie. Patologické změny v jaterní tkáni u hepatitidy G odpovídají změnám v hepatitidě C.

Klinické projevy. Onemocnění se projevuje širokým rozsahem poškození jater - od akutní cyklické hepatitidy a chronických forem až po asymptomatický transport.

Při akutní monoinfekci může dojít k mírnému zvýšení tělesné teploty, astenodispeptickým symptomům ve formě letargie, nevolnosti, bolesti břicha, zvracení. Ve výšce onemocnění zvyšuje játra, méně často - slezinu. V séru je aktivita AlAT a AsAT vždy zvýšena a hladina bilirubinu je zpravidla v normálním rozmezí, detekuje se RNA VGG. Průběh onemocnění může být akutní, protrahovaný a chronický. Klinické projevy těchto forem jsou téměř nerozeznatelné od těch ve virové hepatitidě C.

Diagnóza Specifická diagnóza hepatitidy G je založena na detekci sérové ​​HBG RNA pomocí PCR. Primery použité pro PCR jsou specifické pro oblasti 5NCR, NS3 a NS5a virového genomu jako nejkonzervativnější.

Dalším způsobem, jak diagnostikovat infekci HBV, je test na detekci protilátek na povrchový protein E2 HGV pomocí ELISA.

Léčba. Principy léčby hepatitidy G jsou stejné jako u hepatitidy C.

Prevence. Komplex stejných opatření se provádí jako prevence jiných virových hepatitid s periakálním způsobem infekce.