Mezi závažné patologie způsobené akutním nebo chronickým selháním jater patří jaterní encefalopatie. K tomuto stavu dochází v důsledku otravy mozku a toxinů centrální nervové soustavy. Nemoc je diagnostikována vzácně, ale v 80% případů má nepříznivý výsledek.
Jaterní encefalopatie jako komplikace chronického onemocnění jater je častější než v akutních stavech. Patogenetické mechanismy jeho vzniku nejsou zcela pochopeny, ale na tomto problému pracují přední odborníci v oboru hepatologie a gastroenterologie.
Formuláře a etapy
Jaterní encefalopatie je rozdělena na určité formy, založené na patofyziologických poruchách vyskytujících se v těle. Na základě charakteristik patologických procesů:
- Akutní forma. Nebezpečný stav charakterizovaný rychlým vývojem. V akutních případech může osoba spadnout do kómy během několika hodin od objevení se prvních varovných příznaků selhání jater.
- Subakutní forma. Postupuje v pomalém pohybu, což vede k rozvoji komatu v 7-10 dnech nebo více. Má opakující se kurz.
- Chronická forma. Vyznačuje se pomalým nárůstem symptomů (v průběhu několika měsíců, někdy i let) a vyvíjí se jako komplikace jaterní cirhózy v kombinaci s portální hypertenzí.
Další klasifikace je založena na rozdělení forem na základě závažnosti klinických projevů. Z této pozice je izolována latentní, symptomaticky exprimovaná a recidivující jaterní encefalopatie.
Mezi speciální formuláře patří:
- Hepatocerebral-degenerativní. Stát se vyvíjí v důsledku porušení metabolismu mědi, protože jeho ionty se hromadí ve vnitřních orgánech.
- Částečná paralýza.
Jaterní encefalopatie probíhá postupně, prochází několika fázemi:
- Latentní. Vědomí, inteligence a chování se nemění, neuromuskulární poruchy chybí.
- Snadné Pacienti mají první rušivé projevy psycho-emocionální, intelektuální sféry, behaviorálních reakcí. Existují mírné neuromuskulární poruchy.
- Průměr. Pacienti mají střední poruchy vědomí, narušené vnímání reality. Zvyšuje neuromuskulární dysfunkci.
- Těžké Porucha mysli a vědomí je aktivně vyjádřena, pacient se vyznačuje nedostatečnými reakcemi na chování.
- Coma - terminální fáze. Pacient spadá do bezvědomí, chybí reflexy.
Příčiny nemoci
Důvody pro vývoj tohoto patologického procesu jsou různé. V hepatologii jsou všechny rizikové faktory, které vyvolávají patologii, rozděleny do několika typů. Typ A zahrnuje seznam příčin, které způsobují vývoj v důsledku akutního poškození funkce jater:
- Virová hepatitida.
- Zhoubné novotvary.
- Porážka žlázy s více metastázami.
- Žlučové onemocnění, doprovázené stagnací žlučových cest.
- Droga, narkotika, toxická otrava.
- Alkoholické onemocnění jater.
Seznam příčin typu B zahrnuje rizikové faktory v důsledku negativního účinku střevních neurotoxinů a současné intoxikace krví:
- Aktivní reprodukce patogenní střevní mikroflóry.
- Nadměrná konzumace potravin s vysokou koncentrací bílkovin (maso, ryby, mléko).
Hlavním důvodem pro typ C je průběh cirhózy a její komplikace. Navíc zvyšují pravděpodobnost vzniku parazitárních invazí, zánětlivých procesů v trávicím systému a dýchacích orgánů, vážných poranění a popálenin 3-4 stupně, vnitřního krvácení.
Příznaky
Příznaky jaterní encefalopatie se projevují různými neurologickými a mentálními poruchami, jejichž závažnost závisí na formě a stadiu onemocnění. V lehké fázi má pacient řadu nespecifických příznaků spojených se změnami nálady, reakcemi na chování a poruchami na straně intelektuální sféry. To se projevuje ve formě:
- Vzhled deprese, nemotivovaná úzkost. Někdy má pacient nepřiměřeně vysokou náladu.
- Říká šílené nápady. Vědomí však zůstává jasné, člověk adekvátně odráží ty, kteří ho obklopují.
- Poruchy spánku Pacient se vyvíjí nespavost v noci, během dne - těžká ospalost.
- Poruchy motility a třes rukou.
Současně se vyvíjí první známky intoxikace organismu - vznik sladkého zápachu z úst, ztráta chuti k jídlu, nevolnost. Tam je únava, bolest v hlavě a tinnitus. Pokud má osoba s počátečním stádiem EKG, dojde k viditelným poruchám v činnosti srdce ve formě poruchy rytmu alfa a zvýšené amplitudy vln.
Ve fázi 2 (uprostřed) se projevují úzkostné symptomy. Člověk je vědomý, ale liší se v depresivním a inhibovaném stavu, který může být náhle nahrazen útoky hněvu, agrese. Často jsou halucinace - sluchové a vizuální. Pacient neustále chce spát, může usnout i během konverzace. Mezi další známky střední fáze patří:
- Chvění třesu rukou.
- Prostorová a časová dezorientace.
- Krátké mdloby.
- Těžké bolesti hlavy.
- Pálení svalů na obličeji, horní a dolní končetině.
- Vzhled rychlého mělkého dýchání.
- Vývoj žloutenky.
- Posílení specifické vůně z ústní dutiny.
- Snížení nepodmíněných reflexů.
Ve fázi 3 (těžké) se objeví přetrvávající patologické poškození vědomí typu typu stupor. Prudký účinek podnětů způsobuje, že člověk krátkodobě vzrušuje halucinacemi a bludy. Po ukončení stimulace se pacient vrátí do bezvědomí.
Jiné specifické projevy těžké fáze:
- Intenzivní žloutenka.
- Snížený objem jater.
- Zchátralé šlachy a pupilární reflexy. Ale oni mohou být voláni - s stimulací bolesti na obličeji je grimasa.
- Vůně syrových jater, přicházející z kůže.
V terminálním stadiu (kóma) je pacient zcela v bezvědomí. Stimulace bolestí, zvuky, dotyky nemá na člověka vliv. Reflexní zornice chybí. Anurie se vyvíjí - ledviny přestávají fungovat a vylučují moč. Stav je komplikován poruchami srdečního rytmu, vnitřním krvácením (gastrointestinálním, děložním). Není možné přivést člověka zpět do života ze stavu jaterní kómy - smrt nastane po několika hodinách nebo dnech.
Diagnostické metody
Vyšetření pacientů s podezřením na jaterní encefalopatii je složité a vyžaduje okamžitou implementaci - od prvních známek poškození mozku jaterní kómy může trvat několik hodin. Význam vyšetřovacího procesu je dán sbírkou anamnézy z hlediska informací o existujících a minulých patologických patologiích, postojích k alkoholickým nápojům a nekontrolovanému užívání drog. Během úvodního vyšetření lékař upozorňuje na chování pacienta, neurologické projevy.
Diagnostiku můžete potvrdit pomocí výsledků laboratorní diagnostiky:
- Biochemické testy jater. U pacientů s patologickým procesem v játrech, bilirubinu, AST a ALT se hladiny alkalické fosfatázy zvyšují. Aktivita transaminázy roste.
- Obecný krevní test. Indikace jsou nepřímo indikovány zvýšením počtu bodných neutrofilů, zvýšením ESR, poklesem hemoglobinu.
- Analýza moči. U pacientů s funkčním selháním jater a poškozením mozku v moči, krevními nečistotami (hematurií) se detekuje zvýšení koncentrace proteinu (proteinurie), detekuje se urobilin.
Z instrumentálních metod diagnózy se používá ultrazvuk jater pro stanovení velikosti žlázy a biopsie jater. Biopsie následovaná morfologickou analýzou umožňuje 100% potvrzení přítomnosti selhání jater i v latentním stadiu encefalopatie. Elektroencefalografie je nutná k určení aktivity destruktivních změn v mozku.
V procesu vyšetření je důležité rozlišovat mezi jaterní encefalopatií a dalšími patologiemi, které mohou způsobit poškození mozku:
- Infekční onemocnění centrálního nervového systému.
- Alkohol a drogová encefalopatie.
- Intracerebrální krvácení.
- Ruptura mozkového aneuryzmatu.
- Akutní cerebrovaskulární příhoda.
Léčba
Léčba jaterní encefalopatie je organizována výhradně v nemocnici, pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. Cílem léčby je obnovit zdraví jater, odstranění toxického účinku amoniaku na mozek. Kombinovaná terapie zahrnuje:
- Organizace speciální dieta s nízkým obsahem bílkovin.
- Léčba drogami.
- Detoxikační opatření.
- Symptomatická léčba.
Léčba je omezena na jmenování:
- Laktulózové preparáty (Duphalac, Normase). Účel jejich přijetí - potlačit syntézu čpavku ve střevě a odstranit jeho přebytek výkaly. Přípravky laktulózy navíc snižují nadměrný růst patogenní střevní mikroflóry. U pacientů v bezvědomí se laktulóza podává prostřednictvím sondy.
- Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotická terapie je redukována na perorální medikaci, intravenózní infuze jsou nežádoucí z důvodu vysoké zátěže jater. Užívání antibiotik pomáhá zničit škodlivou flóru ve střevech, která produkuje amoniak. Dávky antibiotik jsou pravidelně upravovány na základě stavu pacienta.
- Léky, které normalizují rozpad amoniaku v játrech (Hepa-Mertz, Ornitoks). Taková léčiva se používají intravenózně v maximální dávce.
- Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Příjem sorbentů umožňuje včas odvodit střevní toxiny a zabránit jejich vstřebávání do krve.
- Léky, které potlačují syntézu kyselé žaludeční šťávy (Omez, Omeprazol).
Mezi povinná terapeutická opatření patří infuzní terapie intravenózní infuzí roztoků polyionových a glukózo-draselných inzulínů. Pro zlepšení srážlivosti krve se provádějí plazmatické transfúze. Hemodialýza je organizována u pacientů s kriticky vysokou hladinou draslíku v krvi.
Pacienti jsou denně vystaveni vysokému klystýru. Klystýry se provádějí za použití chladného 1% roztoku sody. Pro vylučování střevních metabolitů je nezbytné vést klystýry. Navíc, barevnou vodou nebo barvou fekálních hmot je možné okamžitě rozpoznat nástup vnitřního krvácení ze střeva.
Chirurgický zákrok je omezen na provádění operací ve formě:
- Transjugální intrahepatický portocaval posun (TIPS). Po operaci je tlak v portální žíle u pacientů stabilizován, krevní zásobení jater je normalizováno a negativní symptomy jsou sníženy.
- Transplantace jater od dárce. Transplantace žláz je indikována pro akutní a chronické dekompenzované formy.
Dieta
Pacienti s akutním nebo chronickým průběhem potřebují organizaci dietní výživy. Účelem stravy je snížit uvolňování amoniaku ve střevě a jeho koncentraci v krevní plazmě v důsledku vyloučení proteinových potravin ze stravy. Jídlo však musí splňovat potřebu kalorií a energie. Nedostatek aminokyselin je doplňován pomocí speciálních směsí (Hepamin). U pacientů v bezvědomí se směs podává pomocí sondy.
Při mírně výrazných projevech je denní příjem bílkovin omezen na 30 g. Limit je také uložen na tuky - ne více než 20 g denně. Denní množství sacharidů - do 300 g. Strava pacientů se skládá z sliznic, tekutých kazet na vodě, želé, zeleninové pyré. Jídlo by se mělo užívat každé 2 hodiny v malých množstvích.
Pokud se stav pacienta zlepší - množství bílkovin ve stravě se postupně zvyšuje - každé 3 dny o 10 g. Pokud se stav zhorší - tuky jsou zcela vyloučeny ze stravy, přičemž sacharidy a bílkoviny zůstanou nejvýše 2-3 g denně. Výhodné jsou rostlinné proteiny.
Prognóza a prevence
Prognóza přežití u pacientů s jaterní encefalopatií závisí na formě a stadiu onemocnění. Pokud je onemocnění detekováno v latentních a mírných stadiích, kdy jsou patologické změny v játrech minimální a nejsou žádné poruchy vědomí, je možné úplné uzdravení. Prognóza je vždy příznivější u chronického průběhu s pomalou progresí. Akutní průběh je charakterizován nepříznivými prognostickými plány, zejména u dětí do 10 let a dospělých ve věku 40 let a starších.
Při detekci ve stadiích 1-2 nepřekročí míra úmrtnosti 35%. Ve 3 - 4 stupních úmrtnosti se zvyšuje na 80%. Prognóza pro pacienty, kteří spadli do jaterní kómy, je vždy nepříznivá - 9 z 10 lidí zemře.
Prevence spočívá v udržení normální funkce jater, včasné léčbě nemocí žlučových cest. Důležitou roli hraje zachování zdravého životního stylu s odmítnutím alkoholu a nikotinu. Pro prevenci toxických účinků na játra je důležité upustit od nekontrolovaného léčení a samoléčby.
Jaterní encefalopatie: symptomy, léčba
V 50-80% případů onemocnění jater jsou doprovázeny neurologické a duševní poruchy. V důsledku zhoršeného průtoku krve se tvoří kolaterální (bypassové) cesty a krev z portální žíly přímo vstupuje do systému, jímž procházejí játry. Toxiny pronikají hematoencefalickou bariérou, která odděluje krev a mozkovou tkáň. V důsledku toho se vyvíjí jaterní encefalopatie, což je stav, který vede k jaterní kómě, pokud včas nevěnujete pozornost příznakům a nezačínáte s adekvátní léčbou.
Příznaky jaterní encefalopatie
Jaterní encefalopatie komplikuje průběh onemocnění jater, ke kterým dochází při destrukci buněk - chronické hepatitidy, včetně alkoholiky, cirhózy, biliární cirhózy, sklerotizující cholangitidy. Zpravidla se vyskytuje v pozdějších stadiích těchto onemocnění. Vedoucí k kómě může způsobit smrt pacienta.
Existují různé formy onemocnění, u kterých je klinický průběh jaterní encefalopatie výrazně odlišný. Takže s latentní formou nejsou žádné výrazné symptomy. Pacienti si obecně stěžují na únavu, ztrátu paměti, zhoršení koncentrace, snížení rychlosti mentálních procesů. A můžete to odhalit pomocí:
- psychometrické testy (číslice, čísla spojení, zkušební řádky atd.);
- magnetická rezonanční spektrometrie;
- elektroencefalografie;
- registrace evokovaných potenciálů.
Instrumentální metody diagnostiky se používají jen zřídka, protože jsou drahé a nedetekují encefalopatii v rané fázi, proto se psychometrické metody používají v polyklinických podmínkách.
Se skrytým průběhem nemoci může být epizodické, spontánně vyřešené nebo pomalu postupující v průběhu let.
Pro klinicky vyjádřenou formu onemocnění jsou charakteristické psychologické a neurologické poruchy:
- Změna osobnosti. Objevuje se podrážděnost, pacienti jsou náchylní k dětinství, ztrácejí zájem o příbuzné. Pacienti společenští, s lehkými společenskými kontakty.
- Poruchy intelektu. Liší se od mírného poškození k konstruktivní apraxii (její projevy jsou posuzovány schopností rozpoznávat objekty, které mají podobný tvar, velikost a změnu rukopisu).
- Vědomí. V časných stadiích vývoje jaterní encefalopatie dochází k poruchám spánku. Pacienti si stěžují na ospalost. Později dochází k inverzi rytmu spánku a bdělosti (projevuje se denním spánkem a absencí nočního spánku). Porucha spontánních pohybů, apatie, letargie, fixace vzhledu je charakteristická pro raná stadia. S progresí pacienta reaguje pouze na silné vnější podněty, pak je zde kóma. Zpočátku to vypadá jako normální sen, ale pacient přestane reagovat na vnější podněty.
- Změna řeči. Hlas pacientů je monotónní, řeč je pomalá, v závažných případech je nesouvislá.
- "Slamming" třes (asterixis). Toto je nejvýznamnější neurologický symptom. Pacient natahuje ruce, rozpíná prsty nebo maximálně natahuje ruku pevným předloktím, zatímco dochází k rychlým pohybům v ohybu. Třes je nejvýraznější, když pacient udržuje konstantní držení těla, slabě vyjádřený při pohybu a nepřítomnosti během odpočinku. Někdy hyperkinéza může pokrýt celou ruku, krk, prodloužený jazyk, pevně uzavřená oční víčka. Nejčastěji je to obousměrné, ale nikoli synchronní.
- Hluboké šlachy se zvýšily. Flexor plantární reflexy v hlubokém soporu nebo komatu se stávají extenzorem.
Stupeň změny závisí na stadiu nemoci, jsou 4 z nich:
Co je to nebezpečná jaterní encefalopatie
Abychom pochopili, co je jaterní encefalopatie a jak je to nebezpečné, začněme článek s definicí. To umožní obecné pochopení mechanismu vývoje a příčiny vzniku symptomů. Encefalopatie je tedy závažnou komplikací selhání jater, jejíž výskyt je způsoben toxickým poškozením centrální nervové soustavy. Akutní dysfunkce mozku je vzácná, ale v 80% případů je doprovázena kómou a smrtí pacienta. Encefalopatie u chronické patologie žlázy může být reverzibilní.
Příznaky jaterní encefalopatie
Zvýšení koncentrace amoniaku v krevním řečišti vede k dysfunkci mozku, která je doprovázena výskytem klinických příznaků patologie.
Celý komplex symptomů zahrnuje neuropsychiatrické poruchy, jejichž závažnost závisí na úrovni toxických látek v těle. Zobrazují se:
- porucha spánku;
- nepozornost, zhoršení paměti;
- apatie;
- mentální dysfunkce;
- letargie a jiné poruchy vědomí;
- třes;
- sladký, tzv. "játrový" zápach z úst;
- porucha reflexní aktivity.
Formuláře
Existuje několik forem patologie:
- akutní, která se vyznačuje těžkou inhibicí, zhoršením dýchání a pevným pohledem. Ospalost se může dramaticky proměnit v psychomotorickou agitaci s bludy a halucinacemi. S progresí je reakce na vnější podněty zcela ztracena, reflexy zmizí, dýchání je inhibováno a krevní tlak se snižuje. Akutní jaterní encefalopatie trvá dvě hodiny až několik dní. Riziko vzniku kómy je velmi vysoké;
- subakutní, ve kterém je nepozornost, zhoršení paměti, duševní aktivita, je zde třes končetin, kvůli čemuž člověk ztrácí schopnost držet určité držení těla. Rukopis se také mění, pacient reaguje monosyllables, hlas se stává monotónní a řeč je nezřetelná a pomalá. Doba trvání více než jednoho týdne. Doba exacerbace je nahrazena remisí;
- chronický typ patologie. Pacienti jsou inhibováni, neadekvátní, apatičtí, často podrážděni a bezdůvodně se smějí. Kromě toho mohou nastat halucinace a zhoršení paměti.
Fáze
Jaterní encefalopatie prochází několika fázemi:
- první. Mezi příznaky patří přetrvávající malátnost, bolest hlavy, nevolnost, tinnitus, škytavka, hořká chuť v ústech a špatná chuť k jídlu. Pacient se nedokáže soustředit, opakuje již mluvená slova, někdy se neorientuje ve vesmíru, v noci nespí a je ospalý během dne. Navíc je zde euforie, vzrušení, zhoršené myšlení, nejistota chůze a promiskuita. Také není vyloučena expanze zornice, časté krvácení z nosu a hematomy na kůži;
- na druhé, pacienti jsou ostře zpomaleni, apatičtí, ospalí a snaží se někam uniknout. Navíc je zde delirium, halucinace, mdloby, dezorientace v prostoru a na místě. Člověk má křeče končetin a klíště na obličej. Dýchání se stává častým, objeví se žloutenka a z úst je cítit „játra“;
- třetí etapa je charakterizována depresí vědomí, křečemi, krátkými dobami vzrušení, které jsou doprovázeny halucinacemi. V diagnóze dochází ke snížení velikosti jater, zvýšené žloutence a absenci výrazů obličeje. Charakteristickým klinickým znakem je hemoragická diatéza na pozadí zvýšeného krvácení a dysfunkce koagulace.
Etiologie
V závislosti na příčině patologie existuje několik typů jaterní encefalopatie. Může být spojena s:
- intoxikace. Neurotoxiny mohou vstoupit do krevního oběhu v důsledku střevní dysbiózy nebo zneužívání proteinových produktů;
- akutně zvyšuje selhání jater. Mezi predispozičními faktory by měla být rozlišena virová hepatitida, léze žlázy vyvolané alkoholem, rakovina a další onemocnění doprovázená smrtí hepatocytů (jaterních buněk);
- cirhóza. Hlavní příčinou encefalopatie v tomto případě je nahrazení zdravé tkáně pojivových orgánů, což vede k tvorbě jizev a jaterní dysfunkci, včetně detoxikace.
Výchozím bodem pro rozvoj encefalopatie může být také:
- alkoholismus;
- masivní krvácení;
- chronická střevní dysfunkce ve formě zácpy;
- infekční proces v těle;
- peritonitida.
Patogeneze jaterní encefalopatie je založena na změně složení elektrolytu a bílkovin v krvi, zvýšení hladiny amoniaku, fenolů a také mastných kyselin v těle. V důsledku toho mozek nedostává dostatek kyslíku, živin, je vystaven toxinům, což ovlivňuje nervové buňky, zvyšuje intrakraniální tlak a projevy edému mozku.
Diagnostika
Diagnóza je potvrzena na základě výsledků úplného vyšetření pacienta. Začíná sbírkou anamnézy, po které lékař určí rozsah diagnostických metod, které umožňují potvrdit jaterní encefalopatii. Za tímto účelem se hodnotí laboratorní testy, instrumentální vyšetření a neuropsychologický stav pacienta.
Anamnéza
Principem historie je důsledně žádat pacienta o:
- čas prvních příznaků nemoci;
- rychlost progrese příznaků;
- odložená a chronická onemocnění;
- alergická dědičnost;
- životní styl (strava, špatné návyky);
- profesí;
- užívání hepatotoxických léků.
Podrobná anamnéza umožňuje podezření na onemocnění a naznačuje rozsah poškození jater, stejně jako závažnost psycho-emočních poruch.
Laboratorní metody
Pro posouzení závažnosti intoxikace a stupně dysfunkce jater jsou nezbytné laboratorní testy. Zahrnují:
- obecná klinická analýza krve, ve které je zvýšená hladina leukocytů, neutrofilů, pokles hemoglobinu, krevních destiček a také urychlená ESR;
- testy moči detekovaly v materiálu válce, červené krvinky, protein, bilirubin a urobilin;
- biochemie Prvním laboratorním prekurzorem jaterní patologie je zvýšení bilirubinu, amoniaku a transamináz (ALT, AST). Kromě toho se zaznamenává snížení hladiny proteinu a změna množství elektrolytů;
- coagulogram. Pozdní příznaky onemocnění zvýšily krvácení v důsledku nedostatku koagulačních faktorů na pozadí funkčního selhání jater a nízkých hladin proteinů.
Instrumentální diagnostika
K vizualizaci jater, k posouzení její velikosti, struktury a hustoty je nezbytné instrumentální vyšetření. Neinvazivní metody zahrnují ultrazvuk hepatobiliárního traktu (žlázy, žlučových cest) a okolních orgánů. Počítačové a magnetické rezonance je považováno za informativní.
Pro potvrzení selhání jater je nutná analýza punkce (biopsie) nebo elastografie. Onemocnění musí být odlišeno od extrahepatických patologií, jako je akutní zhoršení lokálního průtoku krve a ruptury aneuryzmatu, stejně jako infekční patologie, poruchy metabolismu a přímé zdravotní účinky na centrální nervový systém.
Psychometrické testy
Pro posouzení poškození mozku, stejně jako závažnosti jeho dysfunkce, je vyžadována elektroencefalografie. Jaterní encefalopatie druhé fáze se projevuje prudkým potlačením rytmu, zvýšením výšky vln a vznikem jejich trvalých forem (theta, delta).
Objektivní studie neuropsychiatrického stavu zahrnuje registraci "slaming tremor". Je charakteristická pro druhou a třetí etapu. Jádrem jejího vývoje je porucha spojení pohybového aparátu s mozkem na pozadí zpomalení pohybu nervových impulzů. V důsledku toho není pacient schopen udržet určitou pozici. Chcete-li identifikovat tento příznak nemoci, stačí požádat osobu, aby zvedla natažené ruce před sebe a upevnila je v této pozici. Při registraci tleskavých pohybů v kloubech zápěstí se zvažuje pozitivní test. Tento projev patologie může změnit jeho charakter v závislosti na motorické aktivitě pacienta. Tak, v pevné pozici, třes se zvětší a oslabí jak paže se pohybují.
Kromě toho mohou být použity diagnostické testy:
- aritmetika;
- lineární;
- numerické Za tímto účelem je pacient požádán, aby spočítal až 25, po kterých se odhadne počet chyb a čas potřebný k dokončení úkolu;
- analýza rukopisu;
- kopírování řádků.
Hepatická kóma
O takové závažné komplikaci selhání jater, jako je kóma, by mělo být řečeno odděleně. Rozvíjí se na pozadí výrazné poruchy mozku, která je doprovázena depresí vědomí. I přes léčbu pacient ve většině případů umírá.
Mechanismus výskytu jaterní kómy je založen na metabolických poruchách a poruchách mozkové cirkulace, které způsobují hladovění kyslíku a otoky tkání.
Nervové buňky jsou ovlivněny amoniakem, fenoly a mastnými kyselinami.
Příznaky jaterní kómy
Závažnost symptomů závisí na stadiu patologického procesu:
- První stadium vývoje je charakterizováno nedostatkem vědomí se zachováním reakce na bolest. Pozoroval také křeče, rozšířené žáky, spontánní močení a defekaci;
- s hlubokým kómatem nejsou žádné reakce na podněty, je diagnostikována úplná paralýza, křeče jsou možné při zástavě dýchání a snížení krevního tlaku.
Kromě toho jsou pozorovány příznaky poškození jater. Jsou to žloutenka, hemoragický syndrom, tachykardie a hypertermie.
Diagnostika a nouzová péče o jaterní kómu
Diagnóza je stanovena po úplném vyšetření:
- sběr anamnézy od příbuzných;
- vyšetření pacienta;
- hodnocení neurologických stavů;
- laboratorní testy krve, moči a mozkomíšního moku;
- elektroencefalogram;
- MRI mozku;
- Jaterní ultrazvuk;
- elastografie.
Péče o pacienta by měla být poskytována na jednotce intenzivní péče. Komplex nouzové léčby zahrnuje:
- identifikace a ukončení provokujícího faktoru (infekce, toxiny);
- EKG, kontrola intrakraniální hypertenze, hladiny kyslíku a krevního tlaku;
- tracheální intubace a mechanická ventilace;
- narkotická analgetika, hypnotika ke snížení vzrušení a zmírnění záchvatů;
- hmotnostní transfúze plazmy a erytrocytů;
- infuzní terapie (anti-edém, metabolický, neuroprotektivní, vaskulární);
- antibiotika, vikasol, stimulátory enzymatické aktivity hepatocytů (jaterní buňky);
- mimotělní detoxikační metody (hemodialýza, plazmaferéza).
Přežití s jaterní kómou nepřesahuje 20%.
Léčba jaterní encefalopatie
Prvním krokem je stanovení a odstranění příčiny poškození jater. Pak se stanoví další léčebné taktiky. Doporučená strava, čištění střev a podpora drog.
Léky
Léčba jaterní encefalopatie by měla být prováděna s použitím různých léků, jako jsou:
- antibakteriální léčivo pro prevenci infekčních komplikací a kontrolu přítomných patogenů;
- sorbenty, které jsou nezbytné pro zabránění absorpce toxinů ve střevech, zvýšení intoxikace a zhoršení průběhu encefalopatie. Podle označení přiřazených klystýr;
- detoxikační roztoky pro intravenózní podání (Reosorbilact);
- antivirotika (ribavirin, alfa-interferon-viferon) pro infekční hepatitidu;
- metabolismus k udržení funkcí neuronů a normalizaci jejich výživy;
- lék na redukci amoniaku, laktulózy, hepa-mertzu a hepasolu. Ten se také používá pro parenterální výživu a doplnění nedostatku aminokyselin;
- flumazenil. Tento lék je předepsán ke snížení inhibice mozku.
Chirurgické metody
V závislosti na příčině a průběhu onemocnění lze použít:
- endovaskulární techniky;
- mimotělní (plazmaferéza, separace). Jsou nezbytné k obnovení funkce hepatocytů (jaterních buněk) a snížení intoxikace;
- Transplantace žláz je nejúčinnější léčebnou metodou, avšak pokud je zachován kauzativní faktor, onemocnění se může vrátit. Existují dva typy operací. Lékař může zcela odstranit postižený orgán pacienta a „transplantovat“ nový na svém místě. Druhá metoda zahrnuje uchování jater pacienta a další „sednutí“ dárce.
Dietní terapie
Základní principy dietní výživy:
- omezení příjmu proteinu na 20 g za den (v 3,4 stupních) a na 50 g v počátečním stadiu vývoje encefalopatie. To je nezbytné pro snížení hladiny amoniaku v krevním řečišti, které má toxický účinek na mozek;
- přísná kontrola soli;
- doporučené proteinové potraviny rostlinného původu;
- jídla by měla být zlomková (konzumace jídla každé dvě hodiny v malých porcích);
- denně je nutné pít alespoň 1,5 litru tekutiny pod přísnou kontrolou diurézy (aby se zabránilo vzestupu edému mozku).
Nutriční dávka může být rozšířena, jak se pacient cítí lépe, laboratorní parametry a zlepšení neuropsychologického stavu. Energetické potřeby jsou částečně pokryty intravenózním podáním roztoku glukózy.
Prognóza a prevence
Prognóza závisí na příčině a trvání onemocnění. Encefalopatie na pozadí akutní dysfunkce jater vede k úmrtí v 85% případů. U chronických onemocnění je možné prostřednictvím komplexní léčby významně zlepšit kvalitu života pacienta v 30-75%.
Pokud jde o prevenci, je to prevence poškození jater. Je nutné se vyhnout náhodnému pohlavnímu styku, přísně kontrolovat příjem léků, vzdát se alkoholu a normalizovat výživnou stravu.
Je důležité si uvědomit, že populární přístup k léčbě je zcela neúčinný u jaterní encefalopatie. Vede k progresi onemocnění a urychluje nástup kómy.
Jaterní encefalopatie
Jaterní encefalopatie je jednou z nejzávažnějších komplikací selhání jater, která spočívá v toxickém poškození centrálního nervového systému a projevuje se změnami osobnosti, sníženou inteligencí, depresí, neurologickými a endokrinními poruchami. Pro stanovení diagnózy jsou prováděny biochemické testy jater, ultrazvuk jater a žlučníku, MRI a CT jater a žlučových cest, elektroencefalografie. Léčba jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, eradikaci infekčního agens, čištění střev, potlačení střevní mikroflóry, symptomatická opatření.
Jaterní encefalopatie
Jaterní encefalopatie u onemocnění jater není tak běžná, ale má velmi obtížný výsledek - až 80% případů jaterní kómy má za následek smrt pacienta. Hepatologové si všimnou zajímavého faktu: vývoj encefalopatie na pozadí akutního selhání jater je téměř vždy faktorem vylučujícím budoucí jaterní cirhózu. Při chronickém poškození jater se tato komplikace vyvíjí mnohem častěji než u akutní; je potenciálně reverzibilní, ale má významný dopad na sociální aktivitu a pracovní kapacitu pacienta. Patogeneze a mechanismy vývoje PE dnes nejsou plně pochopeny, do studia tohoto problému se zapojují přední odborníci v oboru gastroenterologie. Zveřejnění mechanismů vývoje jaterní encefalopatie povede k rozvoji patogenetické léčby a sníží úmrtnost z této strašné komplikace selhání jater.
Příčiny jaterní encefalopatie
Existuje několik typů jaterní encefalopatie, v závislosti na důvodech jejího vývoje: PE spojené s akutním selháním jater, se střevními neurotoxiny vstupujícími do krevního oběhu, s jaterní cirhózou. Faktory ve vývoji akutního selhání jater s jaterní encefalopatií mohou být akutní virová hepatitida, alkoholická hepatitida, rakovina jater, další onemocnění doprovázená hepatocytolýzou, léky a dalšími intoxikacemi. Důvodem intestinálních neurotoxinů vstupujících do krevního oběhu může být aktivní a nadměrná reprodukce povinné střevní flóry, konzumace příliš velkého množství proteinových potravin. Jaterní cirhóza s rozvojem jaterní encefalopatie je charakterizována náhradou normálně fungujících hepatocytů za pojivovou tkáň s potlačením všech jaterních funkcí.
Následující faktory mohou vyvolat smrt hepatocytů a toxického poškození mozku: krvácení ze žaludku a střev, zneužívání alkoholu, nekontrolované léky, přetrvávající zácpu, nadměrný příjem bílkovin, infekci a rozvoj peritonitidy ascites.
Když se při selhání jater v těle vyvíjí celý komplex patologických poruch: změny v EBS a stav vodního elektrolytu v krvi, hemostáza, onkotický a hydrostatický tlak atd. Všechny tyto změny významně narušují fungování takových buněk jako astrocyty, které představují třetinu celkové buněčné hmoty. mozku. Astrocytům je přiřazena funkce regulace propustnosti bariéry mezi mozkovou tkání a krví, neutralizací toxinů a zajištěním vstupu elektrolytů a neurotransmiterů do mozkových buněk. Neustálé vystavení astrocytům amoniaku, přesahující vstup do krevního oběhu během selhání jater, vede ke zhoršení jejich funkce, zvýšené tvorbě likvoru, rozvoji intrakraniální hypertenze a edému mozku. Kromě amoniaku mohou mít toxické účinky na astrocyty falešné neurotransmitery, mastné kyseliny a aminokyseliny, hořčík, rozkladné produkty uhlovodíků a tuků.
Příznaky jaterní encefalopatie
V klinickém obrazu jaterní encefalopatie se rozlišují různé neurologické a mentální poruchy. Obvykle se jedná o poruchy vědomí (patologická ospalost, fixace zraku, letargie s následným rozvojem stuporu, kóma), poruchy spánku (během dne je pacient patologicky ospalý a v noci si stěžuje na nespavost), poruchy chování (podrážděnost, euforie, lhostejnost, apatie), inteligence (zapomnětlivost, nepřítomnost, porušování dopisu), monotónnost řeči. Vzhled nebo zlepšení sladkého, jaterního dechu je spojeno se zhoršeným metabolismem merkaptanů (metabolické produkty střevní flóry) v játrech, a proto se začnou vylučovat přes dýchací cesty.
U mnoha pacientů je příznakem jaterní encefalopatie asterixie - asymetrické, velké arytmické záškuby, které se vyskytují ve svalech končetin, trupu a krku během tonického napětí. Obvykle je asterixis detekován, když jsou paže nataženy dopředu, podobá se pohybům rukou a prstů. Často, když je postižena jaterní encefalopatie, je postiženo termoregulační centrum, které může způsobit sníženou nebo zvýšenou teplotu nebo střídání epizod hypothermie a hypertermie.
S proudem je izolována akutní a chronická forma jaterní encefalopatie. Akutní encefalopatie se vyvíjí velmi rychle a může vést k rozvoji kómy během několika hodin nebo dnů. Chronická forma se vyvíjí pomalu, někdy i několik let.
Při jeho vývoji jaterní encefalopatie prochází několika fázemi. V počátečním stadiu (subkompenzace) dochází k menším změnám v psychice (apatie, nespavost, podrážděnost), doprovázená iktericitou kůže a sliznic. Ve fázi dekompenzace se mentální změny zhoršují, pacient se stává agresivním, objeví se asterikóza. Možné mdloby, nedostatečné chování. V terminálním stadiu je vědomí potlačeno až na sopor, ale reakce na bolestivé podněty stále přetrvává. Poslední etapa jaterní encefalopatie je bezvědomí, reakce na podněty, křeče se nevyvíjejí. V této fázi zemře devět z deseti pacientů.
Diagnostika jaterní encefalopatie
Účelem diagnózy v jaterní encefalopatii je identifikovat její příznaky, stanovit závažnost a stadium onemocnění. Velký význam pro detekci jaterní encefalopatie má řádně shromážděná historie (zmínka o virové hepatitidě, zneužívání alkoholu, nekontrolovaném příjmu drog). Konzultace s gastroenterologem by se měla konat co nejdříve a tento specialista musí věnovat dostatečnou pozornost neurologickým symptomům a příznakům duševních poruch. Je třeba mít na paměti, že výskyt příznaků poškození struktury mozkového kmene u pacientů v kómatu naznačuje možnost smrti v nadcházejících hodinách.
Provádí se kompletní krevní obraz (odhalí anémii, pokles počtu krevních destiček, leukocytóza s toxickou granularitou neutrofilů), vyšetří se koagulogram (z důvodu potlačení funkce jater, koagulopatie deficitu deficitu, dále syndromu DIC), jaterních testů (zvýšená aktivita transamináz se vyvíjí, pak DIC syndrom)., GGTP, zvýšení hladiny bilirubinu). V případě potřeby je možné provést další laboratorní testy, které indikují poškození vnitřních orgánů (selhání více orgánů).
Pro stanovení rozsahu poškození jater mohou být vyžadovány takové neinvazivní studie jako ultrazvuk jater a žlučníku, MRI jater a žlučových cest, CT vyšetření žlučových cest. K určení přesné příčiny selhání jater je nutná biopsie jater. Posouzení stupně poškození mozku se provádí pomocí elektroencefalografie.
Diferenciální diagnostika jaterní encefalopatie se provádí s dalšími (extrahepatickými) příčinami poškození mozku: intrakraniální katastrofou (hemoragická mrtvice, krvácení do mozkových komor, ruptura aneuryzmy mozkové vaskulární krve atd.), Infekce CNS, metabolické poruchy, extrahepatické příčiny zvýšené hladiny krve alkoholická, léčebná a postkonvulzivní encefalopatie.
Léčba jaterní encefalopatie
Terapie jaterní encefalopatie je obtížný úkol a musí být zahájena odstraněním příčin tohoto stavu, léčbou akutního nebo chronického selhání jater. Léčebný režim jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, čištění střev, snížené hladiny dusíku a symptomatická opatření.
Je nutné snížit množství bílkovin z potravin na 1 g / kg / den. (s výhradou tolerance takové stravy u pacienta) po dostatečně dlouhou dobu, protože u některých pacientů způsobuje návrat k normálnímu obsahu bílkovin opětovný výskyt kliniky jaterní encefalopatie. V době diety předepsané přípravky aminokyselin, omezený obsah soli.
Aby se zajistilo účinné odstranění amoniaku ze stolice, je nezbytné dosáhnout vyprazdňování střeva nejméně dvakrát denně. K tomuto účelu se provádějí pravidelné očistné klystýry, předepisují se laktulózové preparáty (jejich příjem musí pokračovat ve fázi ambulantní léčby). Také zlepšuje využití amoniaku ornitinu, síranu zinečnatého.
Antibakteriální terapie zahrnuje jmenování širokospektrých léků, které jsou aktivní hlavně ve střevním lumenu (neomycin, vankomycin, metronidazol atd.). Při sedativním účinku v jaterní encefalopatii je nežádoucí předepisovat léky řady benzodiazepinů, výhodnější je haloperidol.
Průběh jaterní encefalopatie může být komplikován edémem mozku, krvácením, aspirační pneumonií, pankreatitidou; Léčba pacientů ve stadiu 3-4 nemoci by proto měla být prováděna na jednotce intenzivní péče.
Prognóza a prevence jaterní encefalopatie
Prognóza jaterní encefalopatie závisí na několika faktorech, ale obecně je nepříznivá. Přežití je lepší v případech, kdy se encefalopatie vyvinula na pozadí chronického selhání jater. S cirhózou jater s jaterní encefalopatií se prognóza zhoršuje v přítomnosti žloutenky, ascitu, nízké hladiny bílkovin v krvi. Při akutním selhání jater je prognóza horší u dětí mladších 10 let a dospělých starších 40 let na pozadí virové hepatitidy, žloutenky a hypoproteinemie. Úmrtnost ve stadiu 1-2 jaterní encefalopatie je 35%, ve stadiu 3-4 je 80%. Prevence této patologie je odmítnutí alkoholu a nekontrolovaných léků, léčba onemocnění, která vedou k rozvoji jaterní encefalopatie.
Co je jaterní encefalopatie?
16. května 2018, 12:11 Odborné články: Nina Izvozchikova 0 5,701
Hrozným a závažným důsledkem funkčního selhání jater je jaterní encefalopatie. Precoma je charakterizována toxickou otravou mozku s poškozením centrálního nervového systému a endokrinního systému. Současně se mění osobnost, snižuje se intelekt, na pozadí neurologických poruch se nachází hluboká deprese. Diagnostikována na základě biochemie jaterních vzorků, ultrazvuku, MRI, CT, elektroencefalografie. Léčba je komplexní a zahrnuje dietu, depresi infekce, čištění střev s potlačením patogenní flóry, léčbu symptomatickými léky. V extrémních případech transplantace jater.
Co to je?
Jaterní encefalopatie je vzácnou komplikací mnoha onemocnění jater, ale 80% případů vede k úmrtí pacienta. Patologie patří do skupiny zánětlivých onemocnění, která se vyskytují na pozadí oslabené filtrační funkce jater. Proto, aby se odstranily jakékoliv syndromy bolesti, je zakázáno nervové napětí a další klinické znaky onemocnění s drogami.
Pokud je výskyt jaterní encefalopatie spojen s akutním selháním orgánů, další hepatologové vylučují možnost cirhózy. Na pozadí chronických lézí jaterní tkáně se komplikace vyskytuje častěji. I přes částečnou reverzibilitu neuropsychiatrický syndrom výrazně snižuje sociální aktivitu a výkonnost pacienta.
Příčiny a mechanismus vývoje jaterní encefalopatie nebyly dosud studovány, což vysvětluje vysokou úmrtnost. Proto je prognóza zklamáním a kolik pacientů žije s jaterní encefalitidou, záleží na včasnosti léčby.
Klasifikace
Jaterní encefalopatie je rozdělena do několika typů, podle určitých faktorů patofyziologie probíhajících procesů:
- Forma průtokové encefalitidy je:
- akutní;
- chronické.
- Specifické formy neuropsychiatrického syndromu:
- latentní nebo minimální;
- symptomaticky vyjádřeno;
- opakující se.
- Speciální formy neuropsychiatrického syndromu:
- hepatocerebrální-degenerativní (s porušením výměny mědi a její depozice v jiných orgánech);
- částečná paralýza
Důvody
Faktory vyvolávající výskyt jaterní encefalopatie jsou rozmanité. Patofyziologie je shrnuta v klasifikaci, což znamená rozdělení všech provokativních faktorů do 3 typů:
- Typ A, když se jaterní encefalopatie vyskytuje na pozadí akutního selhání jater. Příčiny této formy onemocnění jsou následující:
- virový zánět jater (hepatitida) s funkčním poškozením;
- zánětlivý proces způsobený alkoholismem;
- rakovina jater;
- otrava drogami, toxiny, léky, sedativy.
- Typ B, pokud nejsou žádné patologické stavy v pozadí, ale neurologické symptomy spojené s intoxikací krve střevními patogeny a jejich účinky na neurony se vyvíjejí a postupují. Kořenové příčiny stavu:
- rychlý růst a dělení střevní mikroflóry;
- nadměrná konzumace bílkovinných potravin (maso, vejce, mléko atd.).
- Typ C, který je způsoben cirhózou jater a jeho komplikacemi.
Spouštěcí mechanismy patofyziologie vývoje jaterní encefalopatie jsou:
- krvácení v zažívacím traktu;
- chronická zácpa;
- nadbytek bílkovin v těle;
- infekce;
- cirhóza a jiné poškození jater;
- alkoholismus;
- chirurgický zákrok a účinek celkové anestezie;
- předávkování drogami;
- přítomnost parazitů v těle;
- poškození funkce ledvin;
- otrava jedy, chemikáliemi, toxiny;
- popáleniny, zranění;
- zánětlivých onemocnění dýchacích orgánů nebo trávicích orgánů.
Co se děje
Existují tři oficiální teorie encefalitidy:
- toxické;
- pseudo-neurotransmiter;
- výměna (se zhoršeným metabolismem butylových kyselin).
Mechanismus vývoje jaterní encefalopatie je způsoben:
- snížení bariérových a neutralizačních funkcí těla;
- intoxikace mozku s produkty rozkladu jaterního parenchymu krevním oběhem nebo na pozadí vzniku anastomóz portálu a duté žíly;
- zvýšení hladiny amoniaku a fenolů na pozadí aktivního života enzymů Proteus a tyčového patogenu ve střevě, což způsobuje silný zápach z úst;
- porušení metabolických procesů.
Tyto faktory společně vyvolávají masovou intoxikaci, ke které dochází následovně:
Při selhání jater není tělo zbaveno toxinů a dochází k otravě.
- čpavek vzniklý v důsledku reprodukce střevní flóry vstupuje do jater a do krevního oběhu přes portální žílu a je přeměněn na močovinu (v případě cirhózy vstupuje toxin do krevního oběhu skrze portální anastomózu);
- dochází k hromadění amoniaku v ledvinách na pozadí metabolických a metabolických poruch s rozvojem hypokalimie, která provokuje jaterní kómu;
- amoniak vstupuje do mozku přes tepny pohybující se ze zóny s vysokým pH do zóny s nízkou hodnotou, což způsobuje skutečnou nerovnováhu a vážnou intoxikaci;
- současně se zvyšuje hladina fenolů a aromatických sloučenin obsahujících síru v jejich řetězci (tyto látky se převážně akumulují v mozkomíšním moku);
- s nedostatkem koenzymu a dochází k akumulaci mastných kyselin s nízkou molekulovou hmotností (tyto kyseliny mají závažný toxický účinek na mozek).
V důsledku toho je s takovými mechanismy spojena patogeneze a výsledek prekomy:
- prudký nárůst plazmatického amoniaku;
- zvýšení plazmatické koncentrace v rozporu s rovnováhou mezi produkcí a energetickým metabolismem endogenních látek (neurotransmiterů) přenášejících nervové impulsy v centrálním nervovém systému.
Příznaky
Na klinice jaterní encefalopatie jsou specifickými projevy neurologické a duševní poruchy, které mají různou intenzitu v určitých formách prekomy.
Sharp
Klinický obraz se náhle vyvíjí a má následující vlastnosti:
- Doba trvání - od 2 hodin do několika dnů;
- těžký průběh;
- rychle se vyskytuje jaterní kóma;
- Příčiny vzniku jsou akutní virová, léková a toxická hepatitida.
Liší nej pesimističtější prognózu z důvodu rychlého zhoršení škod a velkého počtu úmrtí. Jak dlouho můžete s takovou diagnózou žít, určuje včasnost diagnostiky porušení. Etiologie - otrava, akutní hepatitida atd.
Subakutní
- pomalý vývoj;
- Trvá - od 14 dnů;
- relapsu (bez zhoršení, pacient se cítí relativně dobře).
Chronické
- příčinou je cirhóza jater komplikovaná portální hypertenzí;
- symptomy - výkyvy nálady, zmatenost, pokles intelektuálních schopností, svalová atonie; Parkinsonův typ třesu.
Stupně jaterní encefalopatie
Hepatální kóma se vyvíjí ve čtyřech fázích, z nichž každá je charakterizována specifickým souborem symptomů. Tabulka klinických projevů patologie v jednotlivých fázích:
V játrech má játra ve svých stadiích své vlastní příznaky.
Tabulka na Glasgowově stupnici, vytvořená za účelem posouzení poškození vědomí:
Tabulka stavu pacienta s kómou jater, Glasgowovou stupnicí.
Je to důležité! Neurologie jaterní encefalopatie je způsobena metabolickým nedostatkem, takže ve většině případů jsou procesy přechodné, reverzibilní, pokud jsou opatření přijata včas. Výsledky však budou nedostatečné z důvodu zbytkových psycho-emočních poruch.
Fáze I
Hlavní příznaky této fáze jaterní encefalopatie jsou:
- slabost;
- migrénu;
- chronická nevolnost a hořká chuť v ústech;
- odmítnutí jíst;
- konstantní hluk a tinnitus;
- spontánní škytavka;
- černé tečky před očima.
Lidé mohou odpovědět na položené otázky, ale je těžké se soustředit, takže slova opakují. Na pozadí dočasné a prostorové dezorientace jsou pacienti v noci narušeni nespavostí a ospalostí během dne.
První fáze encefalopatie jater ovlivňuje mysl člověka.
Specifické projevy encefalopatie ve stadiu I:
- obchodní;
- nadměrné nadšení a euforie;
- nestabilita nálad;
- hledá smyšlené věci;
- nesrozumitelné činy.
Pro nemocného je obtížné řešit jednoduché úkoly, koordinovat jejich pohyby. Jeho rukopis se mění. Jak progresie vyvíjí krvácení z nosu a podkožní krvácení.
Fáze II
Behaviorální symptomy u lidí:
- smutek a apatie;
- inhibice pohybů a reakcí;
- spadají do strnulosti;
- chronická ospalost;
- úzkost a beznaděj;
- mírné šílenství;
- bludy a halucinace;
- nepřiměřená agrese a touha utéct.
Nemocní lidé pravidelně:
Druhá etapa jaterní encefalopatie vyvolává u pacienta ztrátu vědomí, klam v rozumu.
- ztratit vědomí nebo zmatený;
- dezorientovaný v prostoru a čase;
- cítit záškuby obličejových svalů, křeče končetin.
- reflexní slabost šlach a žáků;
- rychlý rytmus dýchání;
- intenzivní žloutenka;
- zápach z úst.
Fáze III
Změny v chování:
- mírná forma strnulosti;
- násilné záchvaty s halucinacemi a bludy.
Specifika klinického obrazu:
- páchnoucí pach z úst;
- snížení objemu jater;
- prudké zesílení žloutenky;
- obličej podobný masce;
- intenzifikace krvácení (hemoragická diatéza).
Neurologické poruchy jsou charakterizovány:
- prudký nárůst reflexů šlach;
- křeče různých zón končetin;
- žáků, kteří nereagují na světlo.
Fáze IV
Hepatická kóma přichází s rychlou svalovou deformací a úplným nedostatkem reflexů. V počátečních stadiích se vědomí může vrátit, reakce na podněty bolesti může být zachována, ale žáci se neustále zužují, objeví se tachypnoe (více než 20 dechů za minutu). V posledním stadiu jsou příznaky jaterní kómy následující:
- hluboký spánek se mění v smrt;
- snížení reflexů a účinnosti systémů v těle;
- nepřítomnost bolesti, sluchové, lehké reakce.
Komplikace
Jaterní encefalopatie I. a II. Stupně je reverzibilní v probíhajících změnách a léčba se provádí bez jakýchkoliv následků. Přežití ve stadiu III a IV nepřesahuje 40%.
Exacerbace onemocnění jaterní encefalopatie ohrožuje krvácení mozku a vnitřních orgánů.
- otok mozku;
- akutní renální dysfunkce;
- hnisavé-septické infekce;
- krvácení ve vnitřních orgánech;
- aspirační pneumonie;
- akutní zánět pankreatu.
Diagnostika
Diagnóza je možná pouze při provádění komplexní diagnózy, která zahrnuje:
- Kontrola, hodnocení stížností pacientů.
- Anamnéza, stanovení patogeneze, etiologie a jak dlouho je pacient nemocný.
- Laboratorní testy pro diagnostiku poruch krve, metabolismu a metabolismu:
- krevní testy, výkaly moči - obecné;
- biochemické vyšetření krve;
- stanovení amoniaku.
- Provádění psychometrického testování (citlivost - až 80%) použitím dvou taktik pro posouzení mozkové funkce pacientů pro detekci latentních (minimálních) forem encefalitidy:
- test rychlosti kognitivní reakce;
- zkouška přesnosti motility.
- Elektroencefalografie (citlivost - 30%) - pro posouzení stupně poškození mozku.
- Technika evokovaných mozkových potenciálů (přesnost - 80%).
- Magnetická rezonanční spektroskopie je nejúčinnější u jaterní encefalopatie. Tato technika je citlivá na minimální formu prekomy.
První pomoc
Pokud se projeví jaterní kóma, pacient by měl dostat přednemocniční péči před příchodem sanitky. Postupná akce:
Před příchodem nouzového pacienta s komatem jater musí být obnovena voda a musí být zajištěn klid.
- zkontrolujte čas od začátku záchvatu a ujistěte se, že je lékař informován, jak dlouho porucha trvá;
- položte pacienta na bok;
- zajistit přívod čerstvého vzduchu;
- ujistěte se, že se pacient neublíží;
- při zvracení okamžitě očistěte ústní dutinu;
- dostatek vody.
Pokud máte zkušenosti s poskytováním nouzové péče, doporučuje se během akutní fáze odstranit excitabilitu:
- nadměrně nadávkujte 2 ml 1% dimedrolu;
- injekce "Cordiamin" a "Mezaton" do vaskulární insuficience.
Léčba
K určení stupně poškození centrálního nervového systému, mozku a předepisování léčby v souladu s příčinnými faktory může hepatolog, gastroenterolog a chirurg. Základy léčby encefalopatií spočívají v eliminaci kauzálních faktorů, jako jsou:
Eliminace účinků lůžkových lékařů jater.
- zastavit krvácení v zažívacím traktu;
- potlačení infekce;
- zastavení růstu malé mikroflóry;
- vyloučení léků proti bolesti, sedativ;
- snížení toxického účinku amoniaku a jeho rozkladných produktů na organismus.
K dosažení těchto cílů je aplikováno několik metod v souladu s mírou poškození.
Léky
Léčba je založena na použití:
- čistící klystýr, projímadla, která snižují vstřebatelnost toxinů;
- enzymy, které zvyšují kyselost ve střevě;
- laktulóza se zavedením sondy ke snížení syntézy amoniaku ve střevě;
- antibiotika k potlačení patogenní flóry;
- antagonisty, například Flumazenil, který vykazuje účinnost při otravě barbituráty a benzodiazepiny;
- aminokyselin, stabilizaci krve.
Antibiotika
Předepisují se následující léky:
- "Neomycin" - k odstranění střevní obstrukce a potlačení patogenů;
- "Vankomycin" - pro léčbu rezistentních forem patologie;
- "Metronidazol" (s neúčinností terapie laktulózou);
- "Rifaximin" - inhibuje patogenní flóru ve střevě a zmírňuje nepříjemné symptomy bez systémového vedlejšího účinku.
Disacharidy
Léčba jaterní kómy začíná zavedením laktulózy intravenózně v denní dávce 60-120 ml. Toto neabsorbovatelné disacharidové léčivo poskytuje:
- změkčení stolice;
- rychlé vazby a eliminace toxinů z koloniálního oddělení;
- štěpení mastných kyselin s krátkým řetězcem.
Laktulóza s jinými léky
Netoxicita laktulózy umožňuje její použití s neomycinem nebo metronidazolem, což umožňuje zvýšit účinnost antibakteriální léčby. Tento komplex funguje pouze ve střevním prostředí s hodnotou pH nižší než 5.
Provoz
K léčbě encefalopatie se používá několik chirurgických technik:
- Portocaval shunting - umožňuje snížit tlak v portální žíle jater a snížit progresi základní patologie, která zabraňuje vzniku portální hypertenze a zajišťuje stabilní zásobování tkání orgánů tkání.
- Transplantace orgánů se provádí v době diagnózy - „přetrvávající encefalopatie na pozadí rozsáhlého, nevratného poškození jater“.
Dieta
V případě těžkých forem encefalopatie se doporučuje snížit množství proteinu vstřikovaného do těla na 25 g denně, ale ne na dlouhou dobu. Ve stadiu zlepšení může pacient jíst každých 40 dní 40 gramů proteinu. Současně se provádí parenterální podávání léků a podávají se aminokyseliny a laxativa.
Předpověď
Při zjištění porušení:
- na 1. nebo 1. stupni žijí dlouho, míra přežití je 100%;
- ve 2. etapě - 60–75%;
- na 3 - 4 - 30%.
Hepatální kóma, jako konečný bod vývoje patologie, umožňuje žít s diagnózou pouze v 10–20% případů.
Prevence
Aby se zabránilo rozvoji onemocnění, doporučuje se následující doporučení:
- léčbu základní patologie, jako je cirhóza, hepatitida atd.;
- vyloučení škodlivých faktorů způsobujících zhoršené vědomí;
- udržování výživné stravy s požadovanou dávkou kalorií denně;
- užívání laktulózy a stanovení fosfátových klystýrů.