Případová studie
Varianta je autoimunitní hepatitida kombinovaná s primární biliární cirhózou se systémovými projevy. Kombinované hemoroidy. Křečové žíly dolní končetiny

Splněno: student MPF 5 kursů 2 gramy.

Zkontrolováno: doc. Ph.D.

Plné jméno 48 let. (21.9.1962), v oddělení hepatologie od 11.01.2011. (Dohled 9.02.11.)

Varianta je autoimunitní hepatitida kombinovaná s primární cirhózou žlučových cest se systémovými projevy: artralgií, hypotyreózou jako důsledkem autoimunitní tyreoiditidy, dlouhodobou léčbou ursofalkem.

Křečové onemocnění dolních končetin.

Odložená onemocnění: dětské infekce, od 25 let - křečové žíly dolních končetin, od roku 1995 - autoimunitní tyreoiditida s výsledkem hypotyreózy, od věku 20 let - chronická gastritida.

Lékařská anamnéza onemocnění: Od roku 2006 (43 let), svědění, slabost, únava, závratě a ospalost byly znepokojující. Při odvolání na lékaře v listopadu 2006 byla zjištěna anémie z nedostatku železa (HB 67 g / l), zvýšená aktivita AST na 168 U / l, ALT na 145 U / l, GGT na 178 U / l. Ošetření bylo provedeno sorbiferem, Heptral, Esliver. Došlo k nárůstu hladiny HB na 102 g / l, v krevním testu b / x ze dne 12/12/06: AST 278 jednotek / l, ALT 314 jednotek / l, GGT 270 jednotek / l, SchF 1044 jednotek / l. V analýzách od 12/22/06: nebyl detekován žádný anti-HAV IgM, nebyl detekován HDV-RNA, HGV-RNA, detekována TTV-DNA v klinickém krevním testu - eosinofilie (8%), ESR 7 mm / h, PTH je normální, analýza krve: AST 250 jednotek / l, ALT 380 jednotek / l, celkový bilirubin 25,5 μmol / l, přímka - 9,0 μmol / l, celkový protein 84 g / l, albumin 38 g / l, gama globuliny 18,6 g / l, GGT 575 jednotek / l (18 standardů), alkalická fosfatáza 651 jednotek / l (normální až 240), HBsAg, anti-HCV nedetekováno, CEA a CA 19-9 normální. Bylo provedeno CT vyšetření břišních orgánů, podezření na nádor pankreatu, lymfadenopatii a biliární hypertenzi na úrovni distálního choledochusu.

Zjišťováno na chirurgickém ústavu. AVVishnevskogo RAMS. Na ambulantním základě byl CT scan břišní dutiny diagnostikován s nádorem BDS, biliární hypertenzí (choledoch až 1 cm). Data pro šíření nádoru na velkých cévách břišní dutiny nejsou přijímána. Hospitalizován pro vyšetření a chirurgickou léčbu. V analýzách eosinofilie 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 jednotek / l, ALT 220 jednotek / l, celkový bilirubin 35 μmol / l, přímka - 9,3 μmol / l, celkový protein 83 g / l, SchF 1440 jednotek / l, s kolonoskopií, tlustého střeva nebyla detekována žádná patologie, s FGDS - adenomatózními růsty podél horního okraje BDS (morfologicky hyperplastický polyp), s abdominálním ultrazvukem, obrazem městnavého žlučníku bez známek intra- a extrahepatické biliární hypertenze, mnohočetných zvětšených retroperitoneálních lymfatických uzlin, s endoskopickou ultrasonografií fokálních útvarů dzheludochnoy žlázy a data BDS pro pankreatu a biliární hypertenze byly identifikovány, objeveno zvětšené lymfatické uzliny v játrech brány, polyp žlučníku. Byl učiněn závěr, že neexistují žádné údaje o nádoru biliopancreatoduodenální zóny a biliární hypertenze, v souvislosti s limadenopatií, je zaslán k konzultaci hematologovi.

Ultrasonografie ve Státním výzkumném centru Ruské akademie lékařských věd: portální žíla 15 mm, slezina - 9 mm, žlučník 121-51 mm, tlustá žluč v lumenu, změněné lymfatické uzliny v portálních fisurách, v malém omentu a retroperitoneální s průměrem do 20 mm. Konzultováno. - Nejsou k dispozici jasné údaje o lymfoproliferativním onemocnění. Lymfadenopatie je s největší pravděpodobností reaktivní nebo mts charakter. Předložen ke konzultaci s hepatologem.

Zjišťování na hematologickém centru CIB č. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, celkový bilirubin 13 μmol / l, přímka - 0 μmol / l, celkový protein 84 g / l, gama globuliny 2,4 g / l, GGT 438 jednotek / l, alkalický fosfát 565 jednotek / l, markery virů hepatitidy B a C nebyly detekovány, ANA, AMA, anti-LKM -1 nebyly detekovány, ASMA 1: 320. Při břišní ultrazvuk: žlučník 102 - 49, choledoch 6 mm, portální žíla 11 mm. Na základě zjištěných imunologických poruch byla diagnostikována autoimunitní hepatitida. Posláno k konzultaci na Klinice nefrologie, interních nemocech a nemocech z povolání. E.M. Tareeva, kde byla ošetřena od 05.03.2007 do 02.04.2007.

Vyšetření: normální krevní obraz, AST 271-145 jednotek / l, ALT 346-158 jednotek / l, celkový bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, přímka - 0,6 mg / dl, celkový protein 8, 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gama globuliny 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, markery virů hepatitidy B a C nejsou detekovány, ANA, AMA, AMA M2 nebyl detekován, ASMA 1: 160. Známky portální hypertenze podle abdominálního ultrazvuku nebyly detekovány endo-ultrazvukem, choladinamicky nevýznamnou papilární adenomatózou, regionální lymfadenopatií. MRI abdominální dutiny s intravenózním kontrastem a MR-cholangiografií odhalila konglomerát lymfatických uzlin v oblasti brány jater a podél abdominální aorty, byl zde dojem komprese běžného jaterního a cystického kanálu s lymfatickými uzlinami s mírnou expanzí intrahepatických kanálků. Tudíž nejpravděpodobnější mechanickou povahou cholestázy. Pacientka byla konzultována na chirurgickém ústavu. AVVishnevsky RAMS - bylo rozhodnuto provést laparoskopii s biopsií jater, lymfatických uzlin a jater u brány s taktikou pacienta po obdržení údajů morfologického studia výše uvedených subjektů.

11. dubna 2007 byla provedena laparoskopie s biopsií jater a lymfatické uzliny. V analýzách v té době AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalický štít 1556 u / l (norma je až 270). Morfologické vyšetření jaterní tkáně - chronická zánětlivá infiltrace a fibróza, v lymfatické uzlině tkáň obraz produktivní reaktivní lymfadenitidy s přítomností granulomů podobných tuberkulóze (s přítomností Pirogov-Lankhansových buněk), v cytologickém vyšetření tekutiny z břišní dutiny - erytrocytů, 3-5-7 v lymfocytech / sp s převahou lymfocytů, četnými reaktivními buňkami mesothelium. Doporučená konzultace ve specializované instituci.

Přípravky jater a lymfatických uzlin jsou konzultovány asistentem odboru (Ústav patologie Moskevské lékařské akademie pojmenované po IM Sechenov) - morfologický obraz odpovídá primární biliární cirhóze s granulomatózní reakcí v lymfatické uzlině. Pacient byl konzultován v klinické klinice ftaiopulmonologie MMA. I.M. Sechenov - protilátky proti Mycobacterium tuberculosis, DNA komplexy DNA Mycobacterium v ​​séru a tkáni lymfatické uzliny nebyly detekovány.

Od počátku května 2007 byla zahájena léčba ursofalkem v dávce 750 mg / den. V analýzách od 05.14.07 AST 67 jednotek / l, ALT 74 jednotek / l, GGT 269 jednotek / l, alkalická membrána 303 jednotek / l. Hospitalizován na klinice. E.M. Tareeva objasnit diagnózu a léčbu.

Konzultace biopsie jaterních tkání. Morfologický obraz neodporuje poškození jater u primární biliární cirhózy. Fáze onemocnění 1-2 (zničení žlučových cest - začátek proliferace). Histologická aktivita procesu je mírná, stadium fibrózy je 1. V krevních testech - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, celkový bilirubin 1,1-1,7 mg%, přímý - 9, 0 umol / l, celkový protein 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 jednotek / l, alkalický fosfát 337-303 jednotek / l. AGMA 1:80.

Hospitalizován na klinice v březnu 2008 se stížnostmi na mírné svědění kůže, pigmentace. MSCT břišní dutiny - lymfadenopatie nebyla detekována. Léčba Ursofalkem pokračovala v dávce 1000 mg / den. Vzhledem k přítomnosti příznaků PBC v kombinaci s výraznou autoimunitní složkou byla diskutována diagnóza variantní formy autoimunitní hepatitidy kombinované s PBC.

Další hospitalizace v říjnu 2008. V analýzách - ESR 18 mm / h, eosinofily 4,8%, AST 50 jednotek / l, ALT 47 jednotek / l, celkový bilirubin 28,5 μmol / l, přímka - 6,3 μmol / l, celkový protein 69,7 g / dl, gama globuliny 18,6%, GGT 98 jednotek / l, charakteristika alkalické fáze 366 jednotek / l. Během imunologického vyšetření: kryoglobuliny - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliment 28 (20 - 40), při nativní DNA 19,62 (o - 20 IU / ml), ANA - negativní, AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IU / ml (až 7). Po propuštění, pokračující příjem ursofalka 1000mg / den. Hospitalizace na klinice v říjnu 2009 za účelem posouzení účinnosti léčby. Cítíte se nemocný rok bez významných změn.

Poslední hospitalizace v červenci 2010 V krevních testech Hb - 114 g / l, eosinofily - 5,5%, AST 46 jednotek / l, ALT 49 jednotek / l, celkový bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, alkalická fosfatáza - v normálním rozmezí, Ig M - 232 mg / dl. Ultrazvuk břicha - mírné difúzní změny jater, hepatomegálie, mírné difúzní změny pankreatu. Léčba přípravkem Ursofalk byla podávána 1000 mg / den, L-tyroxin (v důsledku hypotyreózy od roku 1995) po propuštění léku. Udržovala se svědění kůže, mírná intenzita periodických bolestí v malých kloubech.

Tato hospitalizace (01/11/11) pro vyšetření a korekci léčby.

Objektivní údaje při vyšetření: vyhovující stav. Teplota 36,6 C. Výška 166 cm, hmotnost 63 kg. Kůže s oblastmi hyperpigmentace, čistá, mírně vlhká. Lymfatické uzliny nejsou zvětšeny. Neexistuje žádný edém. S perkusí hrudníku - zvuk je boxován. Dýchal tvrdě, bez sípání. Hranice srdce v normálním rozmezí. Zvuky srdce jsou hlasité, rytmus je správný. HR 72 za peklo, 115/75 mm Hg. Břicho je měkké, bezbolestné při palpaci. Játra dle Kurlova ve velikostech 10-9-8. Okraj jater je zaoblený, povrch je hladký, konzistence je měkká, bezbolestná při palpaci. Body žlučníku a slinivky břišní bezbolestné. Slezina není hmatná, podélná 7 cm, židle - tendence k zácpě. Kombinované hemoroidy. Příznak klepání na bederní oblasti (Pasternatsky) je negativní na obou stranách. Neexistuje žádná dyzurie. Křečové žíly dolních končetin.

Data laboratorních a instrumentálních metod výzkumu.

Historie autoimunitní hepatitidy

Přidáno: 07/07/2012. Doručeno: 2011. Stránky: 5. Jedinečnost na antiplagiat.ru: Obecné informace

Příjmení, jméno, patronymic:
Věk: 44 let
Místo výkonu práce: hospodyně, zdravotně postižené 2 gr. od roku 2002
Adresa domů: Moskva
Datum přijetí na kliniku: 13. února 2007

Stížnosti na únavu, slabost, horečku až 37,3 0 С; bolesti hlavy.

Od 6 let se pacient obává o bolesti hlavy trvající 3 dny a vyskytující se nejvýše dvakrát za měsíc. Diagnóza byla bolest podobná migréně. Léčba byla prováděna nezávisle na analgetikách (až 4 tablety denně). Žádné další změny ve zdravotním stavu nebyly zaznamenány. V létě roku 1995, kdy se podrobila rutinnímu vyšetření při práci na ultrazvukovém vyšetření, byla nejprve zjištěna zvětšení sleziny, o které byl pacient postoupen na hematologické oddělení. Botkin. Analýzy ukázaly mírný cytolytický syndrom (zvýšený ALT, AST na 7N), po kterém byl převeden na oddělení hepatologie, kde byly provedeny testy na přítomnost virů hepatitidy (negativní) a byla provedena diagnóza jaterní cirhózy na konci chronické aktivní hepatitidy. Poté byl pacient požádán o konzultaci na kliniku. Tareeva, kde byla od podzimu roku ambulance. Současně byla poprvé odhalena přítomnost AT pro kardiolipin a pacient byl pozorován v revmatologickém centru, kde byla provedena diagnóza "antifosfolipidového syndromu". Předepsanou léčbou je plaquenil, trombotický zadek, hepatofilní. Po 2 letech pacient podstoupil biopsii jater a formuloval diagnózu „chronická hepatitida neznámé etiologie“. V letech 1998 až 2000 byl stav na klinice uspokojivý (epizodický vzestup teploty na 37,3 ° C, slabost přetrvávala). Od listopadu 2001 si pacient všiml výskytu a postupného zvyšování edému v celém těle, zvýšení břicha, zvýšení slabosti, únavy a zvýšení tělesné teploty na subfebril. Na jaře 2002 byla klinice diagnostikována „cirhóza jater ve výsledku AIG se syndromem portální hypertenze a hepatocelulární insuficiencí“ a byla předepsána terapie - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (s pozitivním účinkem: edém se snížil, testy se zlepšily, celkový zdravotní stav se zlepšil ). Dále zůstal stát stabilní. Po 4 letech v zimě pacient náhle pocítil zimnici, žízeň, bolest v břiše, vzestup tělesné teploty o 39 ° C. Tento stav trval jeden den, v důsledku čehož byla hospitalizována s diagnózou.
„Krvácení z jícnových varixů“ (byly ligovány). V tomto ohledu byl v zimě roku 2007 pacient znovu přijat na kliniku k vyšetření a nápravě léčby.

Dětská onemocnění si nepamatují. Appendektomie v roce 1982 Virus spalniček v roce 1993 Vazba jícnových varixů v roce 2006 S infekčními pacienty nebyly žádné kontakty. Krevní transfúze nebyly.

Alergická reakce na prokain, projevená nauzeou.

Otec trpí migrénou. Matka trpěla hypertenzí, zemřela na akutní pankreatitidu. Starší sestra trpí migrénou. Pacient je ženatý a má dceru (zdravou).

Born // město. včas. Od vrstevníků v psychickém a fyzickém vývoji nezůstal pozadu. Žije v dobře udržovaném, izolovaném bytě s veškerým potřebným vybavením spolu se svým manželem a dcerou. Výživa po celý život je plná, pravidelná. Roční odpočinek. Sporty nejsou zapojeny. Menstruace je pravidelná. Těhotenství je jedno. Špatné návyky popírají.

Obecný stav uspokojivé v době průzkumu.
Pozice v posteli: aktivní.
Výraz obličeje: benevolentní, neodráží žádné bolestivé procesy.
Výška, tělesná hmotnost, stavba, ústava: stavět astenické. Výška 164 cm, hmotnost 50 kg, BMI = 18.
Kůže a sliznice: při pohledu z kůže - suchost. V krku jsou izolovaná teleangiektázie. Palmar erythema. Jizva v pravém iliakálním regionu o délce 8 cm
Subkutánní vlákno: špatně vyvinuté. Žádný edém.
Lymfatické uzliny: mandibulární, cervikální, supraclavikulární, subklavické a inguinální nejsou palpovány.
Pohybový aparát: svalový vývoj je uspokojivý, tón je oslaben. Deformace, bolest kloubů není pozorována.

Stav orgánů a funkčních systémů
Respirační systém

Dýchání nosem zdarma, patologicky oddělené oh ne. Tvar hrudníku, symetrický. Lopatky jsou v jedné rovině s hrudníkem. Smíšené dýchání, s frekvencí 19 dýchacích cest za minutu. Dodatečné dýchací svaly v dechovém procesu nejsou zahrnuty. Hruď je bezbolestná, pružnost není zlomená. Hlasový třes je na obou stranách stejný. S komparativní perkusí plic se projeví jasný plicní zvuk. S topografickým perkusí je výška stání plic nad klíčními klíči 2 cm doprava a 2 cm vlevo a za ním je na úrovni procesu 7. krčního obratle, 2 cm laterálně od spodních hran plic:

Pravé plíce:

-podél periutické linie 5 mezikrovního prostoru

-podél hrany střední klavikulární linie 6

-podél přední svalové linie 7 žebra

-na středové osové linii hrany 8 čáry

-na zadní axilární linii 9 hrany

-na hraně 10 čepele

-na paravertebrální linii na úrovni spinálního procesu 11. hrudního obratle

2. Levá plíce:

-podél přední svalové linie 7 žebra

-na středové osové linii hrany 8 čáry

-na zadní axilární linii 9 hrany

-na hraně 10 čepele

-na paravertebrální linii na úrovni spinálního procesu 11. hrudního obratle

Celková pohyblivost dolních okrajů plic vpravo a vlevo:
-průměrná axilární linie 6 cm
-lopatková čára 4 cm
Během auskultace plic je slyšet vezikulární dýchání.

Při pohledu z oblasti srdce bez viditelných změn chybí srdeční hrb, srdeční rytmus není určen. Apikální impulz je hmatatelný na úrovni 5 mezikrstního prostoru podél levé midklavikulární linie. Srdeční perkuse (stanovení limitů relativní srdeční otupělosti):
-vpravo 4 mezikrokový prostor na pravém okraji hrudní kosti
-vlevo 1 cm vlevo od midclavikulární linie v 5 mezikloubním prostoru
-horní mez 3 mezikrovní prostor vlevo podél midclavikulární linie a
S auskultací srdce srdeční zvuky normální sonority, srdeční frekvence 64 úderů / min. Žádný šepot srdce.
Cévní vyšetření: vyšetření krčních cév - nezměněné, žíly nejsou oteklé. Auskultace tepen neodhalila žádné patologické změny. Palpace pulsu radiální tepny synchronní oběma rukama, rytmická, s frekvencí 64 úderů / min. HELL na levé straně je 110/70 mm Hg, vpravo 110/75 mm Hg

Sliznice dutiny ústní je růžově zbarvená, jazyk je mírně potažen nádechem bílé. Žaludek není zvětšen. S povrchní palpací je břicho měkké, bezbolestné. Mírné hromadění tekutiny v dutině břišní. Svaly břišní stěny se aktivně podílejí na dechovém jednání. Játra jsou hmatatelná 1 cm pod pravým okrajem pobřežního oblouku, okraj jater je hustý, hladký, bezbolestný. Velikost jater Kurlov 11/8/7 viz Žlučník není hmatný. Palpace sleziny bezbolestná, zvýšení o 3 stupně.

Ledviny nejsou hmatatelné. Příznak klepání negativní na obou stranách.

Výsledky laboratorních a instrumentálních studií pacienta

Vyšetření moči (19. února 2007)

Žlutá barva
SG 1,005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Kompletní krevní obraz (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / l
MO 9,66%
RBC 3,690 x 10 12 / l
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 x 10 9 / l
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% nasyceného železem 7,8% * (---) N = 20
Železo 30 µg / dl * (---) N = 40
Celkový cholesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Závěr: výrazné difúzní změny jater, mírné difuzní změny pankreatu, splenomegálie, portální hypertenze, ascites, levostranný hydrothorax, dilatace CLH obou ledvin.

Ledviny ve srovnání s ultrazvukem od 16. února 2007 bez výrazné dynamiky, CLS obou pacientů zůstává rozšířenější, více vpravo.

EOS není odmítnut. Sinusová bradykardie. V opačném případě žádné výrazné změny.

Radiografie hrudníku (14.02.07)

Na revizi rentgenového snímku světla nebyly nalezeny nové ohniska infiltrujících stínů. Plicní model mírně zesílený. Kořeny jsou strukturální, ne prodloužené. Pleurální dutiny jsou volné. Membrána je obvykle umístěna. Srdce je zvětšeno v příčné velikosti, aorta je mírně zhuštěná.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Imunologická laboratoř atoria (15. února 2007)

ANA 1:40 homogenní záře (+)
ATcClIgM 8,73 IU / dl (---) * N (0-7)

Snížená aktivita a faktory komplexu protrombinu.

Klinická diagnóza: cirhóza jater ve výsledku AIH se syndromem portální hypertenze, hepatocelulární insuficience.

Zdůvodnění diagnózy:
Ve prospěch diagnózy uveďte:
-údaje o laboratorních a instrumentálních metodách výzkumu: anémie, leukopenie, trombocytopenie, snížení protrombinového indexu, hypocholesterolémie; ultrazvuková data (hepatosplenomegálie), křečové žíly jícnu.
-data objektivního vyšetření: erytém palmy, edém a ascitický syndrom.
-anamnestická data: přítomnost rizikových faktorů, celková slabost, únava, ztráta hmotnosti, horečka do subfebrilu.

Diferenciální diagnostika se provádí pomocí:
- jaterní tumory (ultrazvuková data vylučující přítomnost nádoru)
- chronická hepatitida: virová (vyžaduje detekci viru hepatitidy v krvi), alkoholická (vyžaduje klinickou anamnézu, známky alkoholismu).

Léčba:

Vyhněte se nepřiměřenému přijímání léků.
Dodržujte dietu (omezení soli, alkoholu), abyste omezili fyzickou námahu.
GKS: prednison.
Diuretika: furosemid.
Beta blokátory: atenolol.
Antireumatoidní prostředky: plaquenil.
S bolestí hlavy: amygrenin.

Moskevská lékařská akademie. I.M. Sechenov
Oddělení terapie a profesionálního léčení

Historie onemocnění autoimunitní hepatitida: příčiny, typy, léčba

Autoimunitní hepatitida je nebezpečné onemocnění, které se vyskytuje, když imunitní systém těla, který obvykle napadá viry, bakterie a jiné patogeny, cílí na játra. Tento útok na játra může vést k chronickému zánětu a poškození jaterních buněk. Proč tělo začíná pracovat proti sobě, stále není jasné, ale vědci se domnívají, že autoimunitní hepatitida může být způsobena interakcí mezi několika rizikovými faktory, jako je infekce, léky a genetická predispozice.

Typy autoimunitní hepatitidy

Lékaři identifikovali dvě hlavní formy autoimunitní hepatitidy:

• Typ 1 (klasická) autoimunitní hepatitida. Toto je nejběžnější typ onemocnění, které se může objevit v každém věku. Asi polovina lidí s autoimunitní hepatitidou typu 1 má také další autoimunitní poruchy, jako je tyreoiditida, revmatoidní artritida nebo ulcerózní kolitida.
• Autoimunitní hepatitida typu 2. I když dospělí mohou diagnostikovat i autoimunitní hepatitidu typu 2, tento typ onemocnění je nejčastější u mladých dívek a často probíhá paralelně s jinými autoimunitními problémy.

Rizikové faktory pro rozvoj autoimunitní hepatitidy

Mezi faktory, které mohou zvýšit riziko autoimunitní hepatitidy, patří:

• Být ženou. Navzdory tomu, že u mužů i žen mohou testy prokázat autoimunitní hepatitidu, onemocnění je mnohem častější u žen.
• Věk Příznaky autoimunitní hepatitidy typu 1 se mohou objevit v každém věku. Autoimunitní hepatitida typu 2 postihuje především mladé dívky.
• Historie některých infekcí. Autoimunitní hepatitida se může vyvinout po bakteriální nebo virové infekci.
• Použití některých léků. Některá léčiva, jako je antibiotikum minocyklin (Dynacin, Minocin, atd.) A atorvastatin cholesterol léky (Lipitor), byly spojeny s autoimunitní hepatitidou.
• Dědičnost. Zkušenosti ukazují, že v rodinách existuje predispozice k autoimunitní hepatitidě.
• Přítomnost autoimunitního onemocnění. Lidé, kteří již mají autoimunitní onemocnění, mají větší pravděpodobnost vzniku autoimunitní hepatitidy.

Diagnostika autoimunitní hepatitidy: příprava na schůzku

Máte-li jakékoli příznaky nebo příznaky autoimunitní hepatitidy, které vás obtěžují, začněte schůzkou se svým praktickým lékařem. Pokud lékař zjistí podezření na problémy s játry, může vás odkázat na odborníka na játra (hepatologa).

Co můžete udělat pro diagnostiku autoimunitní hepatitidy

1. Mějte na paměti všechna předdefinovaná omezení. V době, kdy se dostanete na schůzku, nezapomeňte se zeptat, zda existuje něco, co musíte udělat předem, například omezit se na jídlo.
2. Zaznamenejte všechny příznaky, které máte, včetně těch, které se mohou zdát nesouvisející s důvodem pro vyhledání lékařské péče.
3. Zaznamenávejte klíčové osobní údaje, včetně velkých fyzických námah nebo nedávných změn v životě.
4. Udělejte si seznam všech léků, vitamínů a doplňků, které užíváte.
5. Zeptejte se člena rodiny nebo přítele, aby vám pomohli vzpomenout si na vše, co můžete s lékařem projednat.
6. Zeptejte se předem na dotazy svého lékaře.

Jmenování lékaře je omezené, proto připravte seznam otázek, které pomohou přiblížit formulaci správné diagnózy. Zde jsou některé základní otázky, které se týkají diagnostiky autoimunitní hepatitidy:

• Co je s největší pravděpodobností příčinou mých symptomů?
• Existují nějaké jiné možné příčiny?
• Jaké testy musím potvrdit, že mám autoimunitní hepatitidu?
• Jak vážné je poškození mých jater?
• Je můj stav s největší pravděpodobností dočasný nebo chronický?
• Jaké jsou možnosti léčby autoimunitní hepatitidy?
• Může léčba léčit autoimunitní hepatitidu?
• Jaké jsou možné vedlejší účinky každé léčby?
• Mám jiné zdravotní problémy. Jak mohu lépe řídit tyto stavy společně?
• Může některý z mých léků nebo návyků způsobit problémy s játry nebo zhoršit problémy s játry?
• Musím dodržovat dietní omezení a specifickou dietu pro autoimunitní hepatitidu?
• Mám vidět odborníka?
• Existuje univerzální alternativa k metodám léčby autoimunitní hepatitidy, které mi předepisujete?
• Existují brožury nebo jiné tištěné materiály, které můžu vzít se mnou? Jaké stránky doporučujete?
• Potřebuji návazné návštěvy? Pokud ano, kdy?

Lékař a markery autoimunitní hepatitidy

Váš lékař vám pravděpodobně položí řadu otázek. Buďte připraveni odpovědět na ně a vyhradit si čas, pokud lékař rozhodne, že bude potřebovat více času na vyšetření. Váš lékař může objasnit následující: t

• Kdy jste poprvé zažili symptomy?
• Byly vaše příznaky spojité nebo se čas od času dějí?
• Jaké jsou vaše příznaky?
• Existuje něco, co zlepšuje nebo zhoršuje vaše příznaky?
• Užíváte nějaké léky nebo postupy ke zmírnění příznaků?
• Máte rodinné onemocnění jater?

Testy a testy, které diagnostikují autoimunitní hepatitidu

Testy a postupy používané k diagnostice autoimunitní hepatitidy zahrnují:

• Krevní testy. Testování krevního vzorku na protilátky vám umožní rozlišit autoimunitní hepatitidu od virové hepatitidy a dalších onemocnění s podobnými příznaky. Test na protilátky také pomůže určit, jaký typ autoimunitní hepatitidy máte.
• Biopsie jater. Lékař může udělat biopsii jater k potvrzení diagnózy autoimunitní hepatitidy a určit stupeň a typ poškození jater. Během procedury je malá část tkáně jater odstraněna malým řezem v kůži, který je odeslán do laboratoře k analýze.

Postupy a léčiva pro léčbu autoimunitní hepatitidy

Nezáleží na tom, jaký typ autoimunitní hepatitidy máte, cílem léčby je zpomalení nebo zastavení útoku na játra imunitního systému vašeho těla, což pomáhá zpomalit průběh onemocnění.

Léčiva pro autoimunitní hepatitidu ke kontrole imunitního systému (imunosupresiva)

Léky používané k léčbě autoimunitní hepatitidy zahrnují:

• Prednisolon. Lékaři obvykle doporučují počáteční vysokou dávku kortikosteroidu prednison pro osoby s autoimunitní hepatitidou. Lék prednison je předepisován v nejnižší možné dávce, která kontroluje toto onemocnění po dobu několika týdnů. Většina lidí by měla pokračovat v užívání prednizonu po dobu nejméně 18 až 24 měsíců a někteří lidé zůstávají na prednisonu po celý život. I když se u Vás může objevit remise několik let po zahájení léčby autoimunitní hepatitidy, onemocnění se často vrátí, pokud je léčba ukončena.
• Prednisolon, zejména pokud se užívá dlouhodobě, může vyvolat celou řadu závažných vedlejších účinků, včetně diabetes mellitus, řídnutí kostí (osteoporóza), zlomenin kostí (osteonekróza), vysokého krevního tlaku, šedého zákalu, glaukomu a přírůstku hmotnosti.
• Azathioprin (Azasan, Imuran). Azathioprin, další imunosupresivum, je lék pro autoimunitní hepatitidu, který se někdy používá spolu s prednisonem. Oba léky umožňují užívat menší dávku prednizonu, což snižuje jeho vedlejší účinky. Vedlejší účinky azathioprinu mohou zahrnovat obtíže při léčbě infekcí a nevolnosti. Vzácné nežádoucí účinky zahrnují poškození jater, zánět pankreatu (pankreatitida) a rakovinu.
• Další imunosupresiva. Pokud vaše autoimunitní hepatitida nereaguje na prednison nebo azathioprin, může Vám lékař předepsat silná imunosupresiva, jako je mykofenolát (CellCept), cyklosporin (Neoral, Sandimmune, atd.) Nebo cyklosporin (Prograf).

Transplantace jater pro zotavení z autoimunitní hepatitidy

Když léky nedokážou zastavit rozvoj autoimunitní hepatitidy, nebo pokud se u Vás objeví nevratné zjizvení jater (cirhóza jater) nebo selhání jater, zůstává léčba jaterní transplantační metody autoimunitní hepatitidy.

Během transplantace jater je nemocná játra odstraněna a nahrazena zdravými játry dárce. Transplantace jater je nejčastěji používaná játra zesnulých dárců orgánů. V některých případech je transplantace jater provedena ze živého dárce. Během transplantace jater živých dárců dostanete pouze část zdravých jater od živého dárce. Obě játra téměř okamžitě začínají regenerovat nové buňky.

Boj a podpora: jak žít s autoimunitní hepatitidou

Život s chronickým onemocněním jater může být ošklivá věc. Každý člověk najde způsoby, jak se vyrovnat se stresem tohoto chronického onemocnění. Postupem času můžete najít komfortní a relaxační techniky, které jsou pro vás to pravé. Do té doby vyzkoušejte následující:

• Přečtěte si o svém stavu. Naučte se vše, co chcete vědět o autoimunitní hepatitidě - prostudujte si fórum na webových stránkách Moskevské medicíny, požádejte o radu lékaře a ty, kteří trpí touto nemocí. Čím více chápete, co se děje ve vašem těle, tím aktivněji začnete pomáhat vlastní léčbě.
• Postarej se o sebe. Dobrá výživa, cvičení a dostatek odpočinku vám pomohou cítit se lépe. Vyhněte se alkoholu, poraďte se se svým lékařem dříve, než začnete užívat jakýkoli nový lék.
• Získejte pomoc. Pokud máte přátele nebo rodinu, kteří chtějí pomoci, seznámit je s vašimi případnými požadavky a návrhy, dejte jim vědět, co bude pro vás nejužitečnější.
• Vyhledejte podporu. Silné vztahy mohou hrát důležitou roli v boji proti autoimunitní hepatitidě, což vám pomůže udržet pozitivní postoj k životu. Je užitečné kontaktovat psychologa, možná ve vaší oblasti jsou specializované skupiny psychologické pomoci lidem s tímto onemocněním. Uveďte informace v regionálním ministerstvu zdravotnictví.

Portál nápovědy "Moskevská medicína": "Horká linka" Moskevské služby psychologické pomoci obyvatelstvu Moskvy 051

Historie autoimunitní hepatitidy

Typy hepatitidy

Mezi všechny známé jaterní nemoci, hepatitida a jejich typy jsou považovány za nejčastější. Každý rok na světě umírají asi 2 miliony lidí.

Hepatitida je akutní nebo chronický zánět jater, který ve většině případů vyplývá z destrukce orgánu virem.

Hlavní formy a typy hepatitidy

Odpověď na otázku, jaký druh hepatitidy se může stát, odborníci poznamenávají, že v moderní medicíně existuje několik klasifikací onemocnění.

Existují dvě hlavní formy hepatitidy - akutní a chronické.

Akutní forma je charakterizována jasným a dobře definovaným klinickým obrazem, ve kterém dochází k prudkému zhoršení stavu pacienta, těžké intoxikaci těla, žloutnutí sklíry očí a kůže, porušení základních funkcí jater. Akutní forma je nejvíce charakteristická pro virovou etymologii.

Chronická (neaktivní) forma je charakterizována vymazaným klinickým obrazem a v mnoha případech je asymptomatická. Může se vyvíjet nezávisle a stát se komplikací akutní formy onemocnění. V chronických formách dochází k významnému zvýšení velikosti jater, patrné i při pohmatu nemocného orgánu, tupé bolesti v pravém hypochondriu, nevolnosti. Při pozdní léčbě chronických forem onemocnění dochází k nebezpečným komplikacím, zejména k cirhóze a rakovině jater.

V závislosti na příčině výskytu hepatitidy:

Všechny tyto typy lze běžně kombinovat do dvou skupin - infekčních a neinfekčních druhů.

Virová

To je nejčastější příčina zánětu jater.

Klasifikace virové hepatitidy umožňuje rozlišit dvě hlavní skupiny onemocnění - enterální a parenterální mechanismy infekce. Hepatitida A a E mohou být zahrnuty do první skupiny, která může být infikována „ústy“, tj. prostřednictvím infikovaných potravin, špinavé vody nebo nemytých rukou. Druhá skupina zahrnuje hepatitidu B, C, D, G, které jsou přenášeny krví.

Hepatitida A, která je populárně známá jako Botkinova choroba, je jednou z nejmírnějších forem onemocnění. Ve skutečnosti se jedná o potravinovou infekci, která postihuje játra bez ovlivnění trávicího traktu. Kauzální původce infekce je RNA virus, který vstupuje do lidského těla kontaminovanou potravou a vodou, stejně jako s použitím infikovaných předmětů v domácnosti.

Existují tři hlavní formy onemocnění:

• ikterické (akutní);
• anikterní;
• subklinické (asymptomatické).

Hlavní diagnostickou metodou je krevní test, ve kterém jsou stanoveny protilátky třídy lgM.

Lidé, kteří jednou měli hepatitidu A, mají celoživotní imunitu vůči této formě onemocnění.

Hepatitida B má virovou povahu a je jednou z nejčastějších a nákazlivých chorob. Má dvě podoby:

• akutní, která se v 10% případů vyvíjí v chronický;
• chronické, což vede k četným komplikacím.

Existují dva hlavní způsoby přenosu viru - umělé a přirozené. V prvním případě je přenos viru možný prostřednictvím infikované krve, která vstupuje do těla zdravého člověka během různých manipulací (krevní transfúze, transplantace dárcovských orgánů), při návštěvě zubní ordinace, kosmetického salonu, stejně jako při použití nesterilizovaných stříkaček a jehel. Mezi přirozené způsoby přenosu infekce patří nejčastější sexuální cesta. Je také možné tzv. Vertikální infekce, ke které dochází při porodu od nemocné matky k dítěti.

Léčba onemocnění je komplexní a vyžaduje integrovaný přístup, který závisí na stadiu a formě onemocnění. Pro dosažení plné obnovy je však téměř nemožné.

Včasné očkování pomůže chránit se a předcházet infekci hepatitidou B.

Hepatitida C v lékařských kruzích je známa jako HCV infekce.

Odpověď na otázku, která je nejnebezpečnější hepatitida, infekční onemocnění lékaři říkají, že je to hepatitida C.

V současné době je známo 11 genotypů viru HCV, ale všechny jsou spojeny jedním znakem - jsou přenášeny pouze infikovanou krví.

Má podobný klinický obraz s hepatitidou B. Vykazuje se jak v akutní, tak v chronické formě. V tomto případě podle statistik končí chronická forma ve 20% případů cirhózou nebo rakovinou jater. Zvláště vysoké riziko těchto komplikací je typické pro pacienty, kteří jsou v kontaktu s hepatitidou A a B.

Vakcína proti hepatitidě C bohužel neexistuje.

Délka léčby a její výsledek závisí na genotypu, formě a stádiu hepatitidy, jakož i na věku pacienta a jeho životním stylu. Nejúčinnějším způsobem léčby onemocnění je antivirová léčba léky nové generace, z nichž nejúčinnější je Interferon Alfa. Podle moderních studií je pozitivního výsledku dosaženo ve 40-60% případů.

Hepatitida D, známá také jako delta hepatitida, se vyskytuje, když je osoba infikována virem HDV. Vyznačuje se akutním, vyčerpávajícím poškozením jater a je obtížně léčitelná. Mnozí odborníci ji proto klasifikují jako nejnebezpečnější hepatitidu.

Na rozdíl od všech typů hepatitidy nemá virus HDV vlastní obálku a nemůže se v lidském těle vyvíjet sám. Předpokladem pro jeho reprodukci v lidském těle je přítomnost viru hepatitidy B. To je důvod, proč se pouze lidé s hepatitidou B mohou nakazit delta hepatitidou.

Existují dvě formy delta hepatitidy - akutní a chronické. Pro akutní formu onemocnění je charakteristická přítomnost těchto příznaků:

• bolest v pravém hypochondriu;
• horečka;
• tmavá barva moči;
• nevolnost a zvracení;
• nosní krvácení;
• ascites

V chronické formě nemoci mohou být symptomy nepřítomny nebo se projevují po dlouhou dobu.

Hepatitida E je poškození jaterního viru, ke kterému dochází prostřednictvím fekálně-orální cesty. Stejně jako Botkinova choroba je toto poškození jater přenášeno především kontaminovanou vodou a jídlem. Můžete se také nakazit krví.

Symptomy onemocnění jsou podobné příznakům Botkinovy ​​choroby. Onemocnění začíná poruchou trávicího systému a zvýšením tělesné teploty, po které dochází k zežloutnutí kůže a skléře očí.

Ve většině případů je prognóza pro pacienty poměrně příznivá. Nicméně, v případě infekce ve třetím trimestru těhotenství, nemoc je velmi obtížná a končí smrtí plodu, a někdy smrt matky.

Hlavním rozdílem mezi hepatitidou E a jinými typy onemocnění je, že tento virus postihuje nejen játra, ale také ledviny.

Hepatitida F je špatně chápaný typ onemocnění. Po celém světě jsou stále prováděny laboratorní studie zaměřené na studium etymologie viru a hlavních metod jeho přenosu. Vzhledem k tomu, že klinický obraz viru není zcela pochopen, je velmi obtížné provést přesnou diagnózu.

Je však známo, že tato infekce je přenášena krví a má následující fáze:

• inkubační doba;
• precizní fáze;
• ikterická fáze;
• rekonvalescence;
• zbytkových účinků.

Hepatitida G byla objevena poměrně nedávno u pacienta infikovaného hepatitidou C. To je důvod, proč pojem takové infekce často znamená jeden z typů hepatitidy C.

V současné době je tento typ hepatitidy špatně pochopen, jsou však známy způsoby infekce hepatitidou G: bylo zjištěno, že je přenášen skrze krev během pohlavního styku, stejně jako od matky k dítěti během porodu.

Toxický

Vyskytují se v důsledku negativního vlivu chemických látek, průmyslových jedů a jedů rostlinného původu, alkoholu a některých léků na lidské játra.

V závislosti na zdroji infekce se tyto typy toxického zánětu jater uvolňují:

• Alkoholické - vzniká v důsledku toxického účinku alkoholu na játra, což vede k metabolickým poruchám v hepatocytech a jejich nahrazení tukovou tkání.
• Lék - objevuje se při užívání hepatotoxických léků (Ibuprofen, Ftivazid, Biseptol, Azathioprin, Methyldopa atd.).
• Profesionální - dochází k tomu, že jsou lidské tělo vystaveny průmyslovým jedům (fenoly, aldehydy, pesticidy, arseny atd.) A jiným škodlivým látkám.

Toxické hepatitidy lze uzavřít dýchacími orgány, gastrointestinálním traktem a taktilní metodou.

Autoimunní

Považováno za jedno z nejvzácnějších onemocnění. Podle statistických údajů se vyskytují v 50-100 případech na 1 milion lidí, přičemž většinou jsou ženy v mladém věku nemocné.

Příčiny vzniku onemocnění nejsou jisté, ale bylo zjištěno, že se vyskytuje na pozadí zhoršených funkcí imunitního systému, charakterizovaných rozsáhlým poškozením jater a některých dalších orgánů (například pankreatu).

Toto onemocnění se vyznačuje řadou specifických a nespecifických symptomů. Zejména:

• těžká žloutenka;
• tmavá barva moči;
• výrazná slabost a malátnost;
• bolest v pravém hypochondriu;
• pruritus;
• ascites;
• horečka;
• polyartritida.

Nelze diagnostikovat hepatitidu a její typy pouze vnějšími znaky. Odpovědi na otázky o tom, zda je hepatitida viditelná na ultrazvuku a zda existuje přesná analýza, uvádějí, že k formulování diagnózy je zapotřebí celá řada studií. Jedná se zejména o biochemické krevní testy, ultrazvuk břišních orgánů, počítačovou tomografii a biopsii jater.

Je těžké odpovědět na otázku, která hepatitida je pro člověka nejstrašnější, protože každý ze známých typů onemocnění může způsobit nevratné procesy v játrech a vést k smrti. A přestože dnes existuje mnoho typů hepatitidy, každý rok se objevují nové poddruhy, které mohou být pro člověka ještě nebezpečnější. Aby se zabránilo tomu, že se jedna z nejnebezpečnějších nemocí na světě nakazí virem, je třeba dodržovat pravidla osobní hygieny, vyhnout se náhodnému pohlavnímu styku a provádět včasné očkování.

Autoimunitní hepatitida: příčiny a léčba

Lidské játra každý den podléhají silným úderům. Je nucen chránit tělo před negativními vlivy a zároveň plnit své další „přímé povinnosti“ - účastnit se procesu zpracování potravin, produkce hormonů atd.

Existují však i další rizika pro tento životně důležitý orgán - zpočátku méně nápadný, ale nebezpečnější než ostatní. Mluvíme o hepatitidě, mezi nimiž je samostatně přidělena autoimunitní hepatitida.

Co je autoimunitní hepatitida

Co je autoimunitní hepatitida (její kód podle MKB 10 je K73.2) a jak se zásadně liší od jiných diagnóz tohoto typu?

Pro začátek stojí za zmínku, že autoimunitní onemocnění jater není jen stejný název hepatitidy. Do této třídy patologií patří primární sklerotizující a autoimunitní cholangitida a primární biliární cirhóza.

Patologie popsaných druhů je nejběžnější diagnózou mezi podobnými. Toto onemocnění je charakterizováno nejen závažným zánětlivým procesem v játrech, v důsledku čehož dochází k postupnému odumírání buněk a tkání orgánu. Kromě toho se v průběhu tohoto onemocnění vyznačuje projevem imunodeficience. Někteří lékaři tvrdí, že u pacientů s takovou diagnózou na mapě jsou játra zničena vlastními ochrannými bariérovými vlastnostmi organismu.

Musím říci, že etiologie hepatitidy této třídy není pro léky stále zcela jasná. Je však známo, že určití lidé se mohou nakazit tímto virem. Nejčastěji je tato diagnóza nejasné etiologie zaznamenána u žen, v prvním období života - většina pacientů, kteří dospěli k závěru o přítomnosti této nemoci, nežila až 35 let. Ale muži jsou nemocní s autoimunitní hepatitidou mnohem méně často, taková diagnóza je dána silnějšímu pohlaví osmkrát méně často než slabšímu pohlaví.

Jak se přenáší toto jaterní onemocnění? K této otázce existují dva názory. Příznivci prvního jsou si jisti: diagnóza může být přenášena výhradně podél dědičné linie. Navíc se má za to, že přechod mutovaného genu nastává přesně z ženské strany rodu. Druhý názor na to, jak lidé došli k tomuto závěru v lékařském průkazu, říká: nemoc je způsobena patogenem.

Důvody

Specifické příčiny autoimunitní hepatitidy u některých léčiv dosud nejsou známy. Někteří lékaři specializující se na léčbu jaterních patologií věří, že toto poškození jater může být vyvoláno řadou faktorů, které se spojují.

Patogeneze autoimunitní hepatitidy je taková, že osoba může mít dědičné predispozice k výskytu této patologie. Například jeden z jeho příbuzných měl takovou diagnózu nebo byl nositelem odpovídajícího mutovaného genu. V tomto případě má tento pacient závažné selhání imunitního systému. Tato porušení vedou k tomu, že vnitřní ochrana, určená k boji proti choroboplodným zárodkům a virům, které vstupují do těla zvenčí, začíná vidět své vlastní játra jako takový mikrob, virus nebo něco nepřátelského vůči jednotlivci. Proto imunitní systém začíná bojovat proti tomu, co se jí zdá nepřátelské, pomalu, ale jistě zničí orgán.

Typy onemocnění

Dotyčná diagnóza, stejně jako další jaterní patologie stejného jména, je klasifikována do typů. Jeho klasifikace je následující: t

1. Onemocnění typu 1 - je diagnostikováno u dětí, dospívajících a mladých lidí (věková kategorie pacientů je od deseti do dvaceti let) nebo naopak u osob starších padesáti let. Rozdíl tohoto druhu spočívá v tom, že poskytuje, i když ne terapii, ale zcela adekvátní korekci. Pokud ji diagnostikujete včas a začnete s léčbou, pak je dobrá šance na kompenzaci onemocnění. Pokud se nic neděje, ve třetím roce patologie patologie v těle se transformuje na cirhózu a všechno může skončit velmi špatně.
2. Autoimunitní hepatitida typu 2. Během vývoje této patologie, kdy pacient nic necítí, lze pochopit, že destruktivní proces probíhá, a to analýzou krve. Vykazuje se ve velkém množství protilátek proti jaterním mikrozomům. Pokud vezmeme v úvahu typy 1. a 2. a porovnáme je, pak je tento typ obtížnější - je mnohem těžší se s ním zacházet. Lékaři se domnívají, že pacient musí být neustále ve fázi léčby. V opačném případě se chronická diagnóza, mírně tlumená terapií, znovu vymkne kontrole a začne se zhoršení.
3. Typ 3 je charakterizován přítomností jaterních protilátek v krvi pacienta. Navíc ty, které mohou být obsaženy v prvních dvou skupinách nemocí.

Jsou uvedeny hlavní typy autoimunitní hepatitidy. Existuje však také atypická třída onemocnění. Zpravidla existují známky prvního, druhého typu a dalších autoimunitních jaterních patologií.

Příznaky

Myšlenka této diagnózy spočívá v tom, že pacient nemusí mít pocit, že má symptomy autoimunitní hepatitidy. To znamená až tři měsíce a v některých případech se toto období zdvojnásobí (až na šest měsíců), člověk nemusí nic cítit.

Dále, když se nemoc dostane do vážnější a destruktivnější fáze, objeví se příznaky onemocnění. A jsou poměrně podobné štítkům jiné patologické patologie stejného jména s jinými typy hepatitidy.

Pacient se tak začíná cítit neustále unavený a frustrovaný, jeho spánek se stává nestabilním, bolest kloubů a svalů. Člověk pociťuje tlak, a pak řezá pod žebry na pravé straně těla. Kůže se zbarví do žluta, objeví se vyrážka, která se odlupuje a svědí. O něco později se běloši stejné nažloutlé, nebo dokonce zářivě žluté barvy stávají mnohem lehčí, ale moč se stává barvou tmavého piva. Tělesná teplota se pravidelně zvyšuje, a dokonce neustále udržuje kolem značky 37 stupňů.

Všechny tyto diagnózy se mohou objevit u jiných typů hepatitidy. Je tedy pravda, že symptomy a léčbu určí pouze lékař pomocí speciálního krevního testu a dalších metod.

Diagnostika

Diagnóza autoimunitní hepatitidy není jen a ne tolik na základě průzkumu pacienta o jeho stavu. I zde je důležitá společná klinika. Lékař bude potřebovat údaje o tom, zda pacient toleroval krevní transfúze, ať už měl v anamnéze užívání drog nebo dlouhodobé užívání alkoholu.

Na rozdíl od zbytku jaterních diagnóz, s tímto onemocněním, ultrazvukové vyšetření, MRI, rentgenové vyšetření nedává kompletní klinický obraz a ve formulaci správného závěru nedá nic, testy jsou nezbytné.

Identifikujte přesnou klasifikaci hepatitidy pomůže speciální markery, které budou ukazovat krevní test. Za prvé, lékaři budou věnovat pozornost úrovni imunoglobulinu - s autoimunitní hepatitidou, protilátky jsou téměř zdvojnásobeny od normy.

Přítomnost tohoto konkrétního onemocnění je také indikována významným přebytkem titrů protilátek LKM-1, SMA, ANA.

Konečně je to právě tato patologie jater, která bude diagnostikována rozvinutou serologií autoimunitních onemocnění jater. Tato studie konkrétně ukáže, že je přítomna séronegativní autoimunitní hepatitida.

No, a pokud to nestačí k sestavení obecného obrazu o stavu pacienta a jeho diagnóze, pak analýza jaterní tkáně může zmínit lékařskou zprávu.

Autoimunitní hepatitida u dětí

To je nalezené v autoimunitní hepatitidě u dětí. Příznaky u dítěte s touto diagnózou jsou téměř stejné jako u dospělých. K výše popsaným symptomům se přidává jen někdy nevolnost se zvracením, průjmem, rychlým úbytkem hmotnosti dětí.

Rozdíl v této nemoci, diagnostikované u dětí, od podobné patologie u dospělých, je, že onemocnění může být způsobeno mnohem širším rozsahem příčin. Například, autoimunitní hepatitida je možná, jako výsledek, vývoj častější hepatitidy, herpes, spalničky, a brát těžké léky. V určitém okamžiku dochází k „rozpadu“ imunity a tato diagnóza se začíná rozvíjet. Existuje také vrozený případ takové nemoci.

Průměrná délka života se správným přístupem a včasná léčba u dětí s touto diagnózou je často mnohem vyšší než u dospělých. Malí pacienti mají mnohem větší šanci na nástup stabilní remise.

Léčba

Léčba autoimunitní hepatitidy může probíhat dvěma způsoby. Tato diagnóza se obvykle léčí buď kombinací přípravků obsahujících prednison a azatropin, nebo s některou z těchto látek. Taková terapie významně snižuje antinukleární faktor.

Přijetí speciálních léků, které léčí toto onemocnění jater, by mělo být kombinováno s prostředky, které podporují obranu lidského těla. V opačném případě existuje vážná pravděpodobnost dohánění nějaké jednoduché infekce, jako je respirační infekce, se kterou se organismus oslabený hepatitidou a léky prostě nemůže vyrovnat.

Často mají pacienti otázku: může být tento typ onemocnění vyléčen vůbec, až do úplného uzdravení? Ačkoliv to může být smutné, odpověď na tuto otázku je ne.

Pokud ale půjdete včas do zdravotního zařízení a budete dodržovat všechna doporučení lékařů, můžete tuto nemoc kompenzovat a prodloužit život na dvě desetiletí.

Prognóza a prevence

To může znít paradoxně, ale prognóza autoimunitní hepatitidy může být příznivá. V případě, že nemoc byla zjištěna včas, včas a správně diagnostikována a předepsaná léčba a tělo na tuto léčbu reagovalo, může člověk žít až 20 let po uzavření této nemoci a ještě více. Taková předpověď přežití dává moderním lékařům.

Léčba však trvá dlouho. Někdy se to táhne roky, až čtyři až pět let.

Kromě léčby speciálními léky je pacientovi předepsána speciální šetrná výživa - odmítnutí alkoholu a těžké pro jaterní produkty, stejně jako potraviny, které způsobují alergie.

Tvrdá a vyčerpávající práce je také kontraindikována, v každodenním životě pacienta musí být přítomen včasný odpočinek.

Ale pokud to všechno nepomůže, lékaři jdou k extrémním opatřením - ukazují transplantaci orgánu, který trpěl autoimunitní hepatitidou.

Video

Autoimunitní hepatitida - symptomy, diagnostika, léčba.