Jak podpořit zdraví jater u diabetu

Mnoho lidí ví, že diabetes je zákeřná choroba, která postihuje téměř celé naše tělo. Jen málokdo si ale uvědomuje, že existuje přímá souvislost mezi diabetem a zdravím jater a že je prostě nutné udržovat normální fungování tohoto vitálního orgánu. Podívejme se, na co potřebujeme játra a jak mu můžeme pomoci.

Jak játra bolí

Lidé, kteří rádi vyhledávají odpovědi na internetu, se nejčastěji ptají na játra, kde je, jak to bolí a co pít, takže vše jde. A pokud se první dvě otázky snadno zodpoví, je třeba pochopit, jaké funkce jater jsou a jaké nemoci mohou ovlivnit.

Obvykle jsou játra na pravé straně břicha za žebry. Tento orgán nemůže být nemocný, protože v něm, stejně jako v mozku, nejsou nervová zakončení. Zřídka bolí jeho pochva, ale ve většině případů je bolest, která je jí přisuzována, ve skutečnosti projevem problémů s jinými orgány gastrointestinálního traktu - žlučníku, slinivky břišní, žaludku a dalších.

Proto se onemocnění jater bez testů a vyšetření cítí jen nepřímo, o čemž budeme hovořit později, a po celá léta podkopávají naše zdraví „tiše“, dokud se záležitost neobejde zcela vážně.

Na co jsou játra?

Játra v průměru váží asi jeden a půl až dva kilogramy a jsou největší žlázou a největším nepárovým orgánem našeho těla. Pracuje jako Cinderella, ve dne i v noci, seznam jejích úkolů je obrovský:

1. Metabolismus. Jaterní buňky se podílejí na všech metabolických procesech v těle: minerální, vitaminové, proteinové, tukové, sacharidové, hormonální a všechny ostatní.
2. Čištění toxinů. Játra, nejdůležitější filtr našeho těla, čistí krev toxinů a jedů a distribuují užitečné látky do orgánů nebo se hromadí pro budoucnost ve svých tkáních, jako ve spíži.
3. Produkce žlučových, proteinových a dalších biologicky aktivních látek. Během dne, tato žláza produkuje asi 1 litr žluči, který je nutný pro neutralizaci kyseliny v žaludku a dvanáctníku, trávení tuků a metabolických procesů. Buňky tohoto orgánu produkují lymfy, proteiny (nejdůležitější stavební materiál pro tělo), cukr, cholesterol a další látky nezbytné pro normální fungování těla.
4. Ochrana těla. Díky schopnosti čistit krev, játra neustále chrání nás před různými infekcemi, podporuje imunitní systém a pomáhá hojení ran.
5. Akumulace živin. V jaterních tkáních se ukládají vitamíny, železo a glykogen, které se v případě potřeby rychle přemění na zdroj energie glukózy. A kromě toho se v játrech tvoří červené krvinky, které v těle nesou kyslík a oxid uhličitý.
6. Zajistěte jasnost mysli. Při čištění krve si játra udržují své normální složení, které je nezbytné pro práci mozku. Kvůli onemocněním jater je krev špatně očištěna od toxinů, zejména od nebezpečných amoniaku, který „otráví“ mozek. To vede k neustálé únavě, ztrátě paměti, zhoršování pozornosti a soustředění a dalším duševním a duševním poruchám.

Jak souvisí diabetes a játra

Cukr nebo glukóza je přirozeným palivem pro celé naše tělo, včetně mozku. V závislosti na typu diabetu buď slinivka břišní a inzulín, který produkuje, si neplní svůj úkol udržovat normální hladinu cukru v krvi, nebo tkáně těla neabsorbují glukózu správně. A ve skutečnosti, v jiném případě, je krev příliš mnoho cukru, což je extrémně nebezpečné pro zdraví. Slinivka břišní začne pracovat pro opotřebení, snaží se produkovat více inzulínu a enzymů, a nakonec zapálené a vyčerpané.

Mezitím tělo přeměňuje přebytečnou glukózu na tuk, který se v podzemních játrech snaží ukládat do svých tkání „později“, ale to vede pouze k tomu, že je sám vystaven nadměrnému zatížení a je systematicky poškozován. Postupně se v játrech vyvíjí zánět, mastné onemocnění a další poruchy. Játra se dobře nevyrovnávají s filtrací krve, a to vystavuje další cévy, které již trpí cukrovkou. Srdce a cévy začínají selhávat, vznikají závažné komplikace a pankreas a játra jsou poškozeny ještě více.

Bohužel, po dlouhou dobu onemocnění jater, zejména kvůli absenci receptorů bolesti v něm, se necítí samo. Obezita jater, vyvolaná diabetem, je obecně asymptomatická po velmi dlouhou dobu, a když se projeví, symptomy jsou velmi podobné obvyklému gastrointestinálnímu nepohodlí. Pacient se obává nadýmání, nevolnosti, rozrušené stolice, hořké chuti v ústech, mírného nárůstu teploty - dobře, kdo se nestane? Mezitím, téměř nepostřehnutelně, trpí všechny funkce jater, včetně očištění od toxinů. Toxiny se hromadí, negativně ovlivňují mozek, deprimují ho, jsou zde letargie, únava, deprese, poruchy nálady a poruchy spánku. A pouze v posledních fázích nemoci se symptomy projevují výrazněji - kůže a sklera očí se zbarví žlutě, objeví se svědění, moč ztmavne, celkový stav se zhorší. Máte-li cukrovku nebo předispozici k ní, je prostě nutné sledovat zdravotní stav jater, aby nedošlo ke zhoršení základního onemocnění a nezískání nových.

Zeptejte se a včas se poraďte se svým lékařem o jakýchkoli změnách pohody. Pro další diagnostiku vám může odborník přiřadit ultrazvukové vyšetření a biochemický krevní test na jaterní enzymy, které bude nutné periodicky opakovat.

Jak pomoci jater při cukrovce

Nejracionálnější způsob, jak udržet zdraví jater u diabetu, není začít základní onemocnění, léčit souběžné onemocnění co nejvíce a pečlivě regulovat hladiny glukózy v krvi. Pomůže s tím:

• Správná výživa, např. Pevznerova č. 5 jaterní dieta, vhodná pro lidi s diabetem. Tato dieta je založena na konzumaci dostatečného množství sacharidů, snadno stravitelných bílkovin, vlákniny, vitamínů a minerálů, jakož i na omezení tuků, zejména živočišného původu, a produktů, které stimulují vylučování trávicích šťáv.
• vzdát se špatných návyků
• úplné odmítnutí alkoholu
• adekvátní fyzickou aktivitu
• vyhýbání se stresu
• normalizace hmotnosti
• užívání léků doporučených lékařem pro regulaci hladiny cukru v krvi

Dalším kritickým krokem bude pomoci samotným játrům odstranit škody způsobené diabetem a udržet si pracovní podmínky. Pro zlepšení funkcí tohoto těla byly vyvinuty speciální přípravky zvané hepatoprotektory, tj. Latinsky „chránící játra“. Hepatoprotektory pocházejí z rostlinných, živočišných a syntetických složek a přicházejí ve formě tablet, injekcí, prášků a granulí. Mechanismy působení jsou poněkud odlišné, ale požadavky na výsledky jejich použití jsou stejné. V ideálním případě by měl hepatoprotektor zlepšit funkci jater, chránit jej, omezit zánět, očistit tělo toxinů, zlepšit metabolismus. U diabetu je to opět zásadní.

Předběžně zkontrolujte stav jater a jak dobře se vypořádá s filtrací toxinů, pomůže bezplatný rychlý test, který může být předán online. Test spojení čísel odráží stav nervového systému a schopnost soustředit se, což se může zhoršit působením toxinů, pokud vaše játra nefungují správně. Mechanika průchodu je poměrně jednoduchá - je třeba důsledně spojovat čísla od 1 do 25 v určeném čase - 40 sekund. Pokud jste nebyli schopni se setkat několikrát - to je příležitost myslet a poradit se s lékařem pro kompletní vyšetření jater.

Jak si vybrat vhodný hepatoprotektor

Na domácím trhu představoval poměrně velký počet léků na ochranu jater. Nejlepší volba by byla ta, která dokáže vyřešit několik problémů bez komplikací.

Jak jsme si již všimli, v případě diabetu slouží játra jako „depot tuků“, který ve svých tkáních hromadí přebytek glukózy ve formě tuku a glykogenu. Z toho se začnou porušovat jeho četné funkce. Hlavním problémem je však to, že játra se již nevyrovnávají s očistou těla toxinů a zejména amoniaku. Tento nebezpečný toxin přichází do našeho těla proteinovou potravou, tvoří také vlastní střevní mikroflóru, odkud se vstřebává do krve. Amoniak extrémně negativně ovlivňuje mozek, způsobuje pokles nálady, apatie, letargii a také snížení koncentrace. Celkově to samozřejmě zhoršuje zdravotní stav a kvalitu života a může být nebezpečné například při snižování rychlosti reakce při řízení automobilu. Navíc amoniak je toxický pro játra samotný a jeho přebytek poškozuje buňky tohoto důležitého orgánu, což situaci zhoršuje. Ukazuje se, že je to začarovaný kruh. Játra oslabují, nemohou se vyrovnat s filtrací čpavku a naopak zhoršují její stav.

To je důvod, proč je tak důležité se rozhodnout pro hepatoprotektor, který nejen normalizuje práci jater, ale také vymaže.

V Rusku se stále více lidí s diabetem rozhodlo ve prospěch německého léku Gepa-Mertz ve granulích. Jedná se o původní hepatoprotektor, který působí v komplexu:

• čistí toxický amoniak, čímž chrání nervový systém a jaterní buňky
• zlepšuje funkci jater a metabolismus.
• zlepšuje výkon jaterních testů
• snižuje příznaky slabosti, únavy, zhoršené koncentrace

Kromě toho díky přítomnosti aminokyselin L-ornitinu a L-aspartátu Gepa-Mertz, které se přirozeně vyskytují pro tělo, přispívá zejména k produkci inzulínu, aniž by došlo k přetížení pankreatu, což je zvláště důležité u diabetu.

Výsledkem je, že pacienti zlepšují nejen výsledky laboratorních testů, ale i celkový zdravotní stav a náladu a významně se zlepšuje kvalita života.

Velkou výhodou Gepa-Mertz je rychlost akce - lék začíná pracovat 15-25 minut po podání a první výsledky jsou viditelné v průměru 10 dní po zahájení kurzu. Mimochodem, je navržen pouze na 1 měsíc - to je dostačující pro splnění úkolů, které jsou mu přiřazeny.

Německá droga Gepa-Mertz prošla všemi nezbytnými klinickými zkouškami a je zahrnuta v oficiálních standardech léčby. Před použitím léku se poraďte s odborníkem.

Co je inzulín nebezpečný?

Inzulín není jen hormonem produkovaným slinivkou břišní, ale také lékem nezbytným pro diabetes. A diabetici se obávají, zda je inzulin špatný a zda se mu lze vyhnout. Především je nutné určit typ onemocnění, protože v případě diabetu 1. typu bez inzulínu je to nemožné a ve 2. typu je povoleno, ale v omezeném množství. Nadbytek inzulínu má také své negativní rysy.

Výhody inzulínu

U diabetu není endokrinní systém schopen produkovat potřebné množství inzulínu, hormonu nezbytného pro normální metabolismus, který je zodpovědný za energetickou bilanci. Je produkován slinivkou břišní a stimuluje produkci - potraviny. Tělo potřebuje inzulín z důvodu, že zajišťuje jeho normální fungování. Výhody hormonu jsou následující:

• zajišťuje absorpci glukózy buňkami tak, že se neusadí v cévách a reguluje její hladinu;
• zodpovědný za výkon proteinů;
• posiluje svaly a zabraňuje jejich zničení;
• transportuje aminokyseliny do svalové tkáně;
• urychluje vstup draslíku a hořčíku do buněk.

Injekce inzulínu u diabetes mellitus typu 1 jsou životně důležité a u diabetu typu 2 zabraňují rozvoji komplikací zraku, ledvin a srdce.

Účinek na lidské tělo

Je třeba mít na paměti, že u diabetu 1. typu se inzulin nevytváří nebo se syntetizuje jen velmi málo. Proto jsou injekce životně důležité. U typu 2 se produkuje hormon, ale nestačí k zajištění absorpce glukózy ve velkém množství v důsledku slabé citlivosti buněk. V tomto případě nejsou injekce zvláště vyžadovány, ale diabetik by měl být přísnější, aby dodržoval dietu. Diabetici by měli být připraveni na to, že hormon má vliv na metabolismus tuků, zejména v nadbytku. Pod jeho vlivem je stimulována tvorba kožního mazu a v podkožní tukové tkáni její ukládání. Tento typ obezity se obtížně stravuje. Kromě toho je tuk uložen v játrech, což způsobuje hepatózu. Tato podmínka je plná selhání jater, tvorby cholesterolu kameny, které narušují tok žluč.

Poškození inzulínem

Negativní účinek inzulínu na tělo je následující:

• Hormon neumožňuje přeměnu přírodního tuku na energii, takže se tento tuk udržuje v těle.
• Pod vlivem hormonu v játrech se zvyšuje syntéza mastných kyselin, v důsledku čehož se tuk hromadí v buňkách těla.
• Blokuje lipázu - enzym zodpovědný za rozklad tuku.

Přebytek tuku je uložen na stěnách cév, což způsobuje aterosklerózu, hypertenzi a zhoršenou funkci ledvin. Ateroskleróza je nebezpečná a vývoj koronárních srdečních onemocnění. Inzulín může způsobit některé nežádoucí účinky ve formě:

• retence tekutin v těle;
• problémy s viděním;
• hypoglykémie (prudký pokles cukru);
• lipodystrofie.

Inzulín může velmi silně snížit glukózu a vyvolat hypoglykémii.

Lipodystrofické poškození je považováno za výsledek dlouhodobého užívání inzulínových injekcí. Funkce těla netrpí, ale je zde kosmetický defekt. Ale hypoglykémie je nejnebezpečnějším vedlejším účinkem, protože hormon může snížit hladinu glukózy natolik, že pacient může omdlet nebo spadnout do kómy. Tomuto efektu lze zabránit dodržováním doporučení lékaře, zejména zavedení hormonu půl hodiny před jídlem.

Je možné inzulínové injekce odmítnout?

Bylo řečeno, že diabetes mellitus 1. typu nemůže být bez injekcí a typ nezávislý na inzulínu používá hormon jako dočasné opatření. Tělo může nezávisle zvládat své funkce, takže injekce může být opuštěna, ale existují podmínky, které vyžadují použití inzulínové terapie:

• těhotenství;
• nedostatek hormonu;
• operací;
• srdeční infarkt nebo mrtvice;
• glykémie.

Na základě příznivých a negativních vlastností hormonu jsou jeho přínosy ve formě injekcí zřejmé a někteří diabetici se bez nich nemohou vůbec chovat, zatímco jiní se mohou cítit nepříjemně. Navzdory vedlejším účinkům po jejich užití je můžete odstranit sami. Například, aby se zabránilo nadváhy, měli byste upravit dietu.

Inzulín a játra

Játra jsou hlavním orgánem, ve kterém je inzulin zničen. Ostatní tkáně ničí inzulín v menší míře a jsou také zapojeny do destrukce glukagonu. Cirhóza je charakterizována hyperinzulinémií způsobenou porušením rozpadu a odstraněním inzulínu a nikoli portosystémovým posunem [12].

S diabetem v játrech se zvyšuje obsah G-6-fáze, a proto se usnadňuje uvolňování glukózy do krve. Enzymy fosforylující glukózu, hexokinázu, nezávislou na inzulínu a glukokinázu, jejíž obsah se snižuje u diabetu, působí opačně. Výsledkem je, že játra nadále vylučují glukózu i na pozadí těžké hyperglykémie. Normálně játra během hyperglykémie přestávají vylučovat glukózu a přecházejí do hromadění glykogenu. U diabetu také zvyšuje obsah fruktóza-1-6-fosfatázy, která přispívá k glukoneogenezi.

Je známo, že látky vylučované slinivkou břišní do portální žíly přispívají k regeneraci jater (hepatotrofní látky). Nejdůležitější z nich je inzulín, ale důležitý může být i glukagon. U onemocnění jater se zvyšuje obsah glukagonu v krvi, pravděpodobně v důsledku nadměrné sekrece slinivky břišní.

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Jak jsou játra postižená diabetem

Diabetes je nejen lékařský, ale také sociální problém. Nemoc se vyznačuje nejen chronickým charakterem průběhu, ale také rozvojem komplikací ve všech orgánech. Játra také trpí cukrovkou, bez ohledu na jeho typ, kvůli jeho reakci na zvýšené hladiny glukózy v krvi a patologii při výměně inzulínu. Pokud se léčba neprovádí včas, může se rozvinout cirhóza jater.

Jak diabetes ovlivňuje játra

Zpravidla má kompenzovaný diabetes minimální účinek na játra, a proto pacienti po dlouhou dobu pociťují příznaky poškození tohoto orgánu. Diabetický dekompenzovaný typ však vede k jeho rychlejší destrukci a změnám ve struktuře.

Játra s diabetem se často zvětšují. Důvodem tohoto jevu je zvýšená depozice tuku v něm. S výrazným nárůstem jater, lékaři hovoří o tzv. Hepatomegalii.

Pokud se v dětství vyskytne zvýšení jater, vyvíjí se tzv. Mauriacův syndrom. Játra mají obrovskou velikost a růst je zpožděn. Často pokles velikosti genitálií.

S prodlouženou mastnou játra je vysoká pravděpodobnost, že se bude vyvíjet cirhóza.

Co je to cirhóza jater

Jaterní cirhóza je postupné přeskupování normální struktury orgánu. Jaterní buňky jsou postupně znovuzrozeny a nahrazeny tukem. Jeho funkce jsou vážně narušeny. V budoucnu se vyvíjí selhání jater a jaterní kóma.

Pacient s podezřením na cirhózu podává následující stížnosti:

• zvýšená únava;
• poruchy spánku;
• snížená chuť k jídlu;
• nadýmání;
• barvení kůže a albuminové kůže očí žlutou barvou;
• odbarvení výkalů;
• bolest břicha;
• otoky nohou;
• zvýšení břicha v důsledku nahromadění tekutiny v něm;
• časté bakteriální infekce;
• tupá bolest v játrech;
• dyspepsie (svědění, nevolnost, zvracení, rachot);
• svědění kůže a vzhled vaskulárních "hvězd" na ní.

Pokud je již cirhóza vytvořena, pak je bohužel nevratná. Ale léčba příčin cirhózy vám umožní udržet játra v kompenzovaném stavu.

Porucha funkce jater s diabetem

Poměrně často, diabetes, zejména první typ, způsobuje selhání jater. Nejenže způsobuje poruchu jater, ale také přispívá k selhání endokrinního systému. V důsledku toho vypadají vlasy člověka, u mužů je potence narušena a u žen jsou sníženy mléčné žlázy.

Celkově existují tři stadia onemocnění. V první fázi se mění barva kůže, pacient má převážně endokrinní poruchy. U dětí je zhoršena puberta. Často se obávají horečky, zimnice, ztráty chuti k jídlu.

Druhý stupeň je charakterizován poruchami nervového typu v důsledku postupného poškození centrálního nervového systému. Vyznačuje se vysoce nestabilním emocionálním stavem a dokonce i ztrátou orientace v čase a prostoru. Pozornost je věnována třesu rukou, nesrozumitelné řeči, zhoršenému pohybu motorů.

Ve třetí fázi tyto příznaky zesílí a vyvíjí se jaterní kóma. Projev tohoto extrémně život ohrožujícího stavu je ve třech fázích.

1. Když je precoma porucha, zmatek. Procesy myšlení jsou zpomaleny, pocení, poruchy spánku.
2. Druhá fáze je hrozivá. Dochází k úplné dezorientaci pacienta, ke změnám vzrušení apatií a naopak. Období hrozící kómy může trvat až deset dní.
3. V samotném stádiu kómy je cítit zápach čpavku z úst, objevuje se hlučné dýchání. Pokud pacient nepomůže, začnou křeče a pak dojde k úplnému zastavení dýchání.

Játra u různých typů diabetu

Diabetes mellitus prvního typu se vyvíjí již v mladém věku. Cirhóza jater se nebude vyvíjet, když bude provedena účinná léčba. Nezapomeňte, že léčba inzulínem nejprve zesiluje negativní účinky na játra. Faktem je, že inzulín nejprve zvyšuje obsah glykogenu. Ale pak se situace stabilizuje.

Pokud je diabetes špatně léčený nebo není vůbec vyléčitelný, jaterní buňky nevyhnutelně zemřou a vyvíjí se cirhóza.

U diabetu druhého typu dochází k tukové degeneraci jater. Pokud se léčí léky proti cukrovce, pak se to obvykle nestane a játra zůstanou v normálním stavu po dlouhou dobu. Opět platí, že pokud pacient zanedbává užívání antidiabetik, pak budou postiženy i játra s diabetem.

Léčba poškození jater

Bez ohledu na typ diabetu je nutná léčba jater. Je ovlivněna stadiem, při kterém je zjištěno poškození jater.

V počátečních stadiích onemocnění jater je dostatečná včasná korekce hladin cukru v krvi. Účinně zvládá normalizaci funkce jater a diet.

Pro ochranu jaterních buněk je nutné užívat hepatoprotektivní léky. Jsou dobře obnovit postižené jaterní buňky. Mezi nimi jsou Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts, atd. V případě steatózy se užívá Ursosan.

Pokud se léčba selhání jater provádí podle následujících zásad:

• zbavení se chorob vedoucích k selhání jater;
• symptomatická léčba;
• prevence selhání jater;
• dieta tak, že se v těle tvoří méně amoniaku;
• účinné čištění střev, protože jeho škodlivá mikroflóra má vliv na játra;
• korekce cholesterolu a bilirubinu v krvi;
• přijímání finančních prostředků zaměřených na prevenci cirhózy.

Povinní pacienti předepisovali přípravky obsahující draslík, laktulózu, vitamíny. V případě selhání léčby, hemodialýzy, plazmaferézy (čištění plazmy filtry, po které následuje návrat zpět do těla).

Dieta pro poškození jater a cukrovku

Bez ohledu na typ diabetu s poškozením jater je indikována dieta. Je však také nutné udržet kontrolu nad hladinou cukru.

Je nutné přísně kontrolovat spotřebu tuku. Jejich počet je omezen a místo toho jsou přiřazeny další komponenty. Současně jsou omezeny potraviny obsahující snadno stravitelné sacharidy. Používání alkoholu v jakékoliv formě je přísně zakázáno.

Výhodné jsou proteinové potraviny, jakož i produkty obsahující obtížně stravitelné uhlohydráty (zejména kyselé bobule, celozrnný chléb).

Místo cukru můžete použít sladidla. Rostlinné tuky jsou užitečné, nedávají velkou zátěž na játra. Je nutné, aby menu bylo dost olivového oleje.

Pouze včasná detekce onemocnění jater u diabetes mellitus přispívá k uchování orgánu a oddáluje nástup selhání jater.

Inzulín a játra

 Filtrace molekul glukózy z lumenu krevních kapilár ledvinových těl do dutiny kapsle Bowmanea–Shumlyansky prováděné v poměru ke koncentraci glukózy v krevní plazmě.

Bs Reabsorpce. Obvykle je veškerá glukóza reabsorbována v první polovině proximálního spletitého tubulu rychlostí 1,8 mmol / min (320 mg / min). K reabsorpci glukózy dochází (stejně jako její absorpce ve střevě) kombinovaným přenosem sodíkových iontů a glukózy.

Ion Sekrece. Glukóza u zdravých jedinců není vylučována do lumenu nefronových tubulů.

 Glykosurie. Glukóza se objeví v moči, pokud je obsažena v krevní plazmě více než 10 mM.

 Mezi recepce potravin glukóza vstupuje do krevního oběhu z jater, kde se vytváří v důsledku glykogenolýzy (rozpad glykogenu na glukózu) a glukoneogeneze (tvorba glukózy z aminokyselin, laktátu, glycerolu a pyruvátu). Vzhledem k nízké aktivitě glukóza-6-fosfatázy nevstupuje glukóza ze svalů do krve.

Rest V klidu je obsah glukózy v krevní plazmě 4,5–5,6 mM a celkový obsah glukózy (výpočty pro dospělého zdravého člověka) v 15 litrech mezibuněčné tekutiny je 60 mmol (10,8 g), což zhruba odpovídá hodinové spotřebě této glukózy. cukru Je třeba mít na paměti, že glukóza není syntetizována ani uložena jako glykogen v centrálním nervovém systému nebo v erytrocytech a zároveň je nesmírně důležitým zdrojem energie.

Meals Mezi jídly převládá glykogenolýza, glukoneogeneze a lipolýza. I při krátkém půstu (24–48 hodin) se vyvine reverzibilní stav blízký diabetu - diabetes hladovění. Současně, neurons začnou používat ketone těla jako zdroj energie.

 S fyzické zatížení spotřeba glukózy se několikrát zvyšuje. To zvyšuje glykogenolýzu, lipolýzu a glukoneogenezi, regulovanou inzulínem, stejně jako funkční antagonisty inzulínu (glukagon, katecholaminy, růstový hormon, kortizol).

 Glukagon. Účinky glukagonu (viz níže).

Atech Katecholaminy. Cvičení přes centra hypotalamu (hypotalamus glukostat) aktivuje sympathoadrenální systém. V důsledku toho se snižuje uvolňování inzulínu z a-buněk, zvyšuje se vylučování glukagonu z a-buněk, zvyšuje se tok glukózy do krve z jater a zvyšuje se lipolýza. Katecholaminy také potencují indukované T₃ a t₄ zvýšení spotřeby kyslíku mitochondriemi.

 Růstový hormon přispívá ke zvýšení glukózy v plazmě zvýšením glykogenolýzy v játrech, snížením citlivosti svalů a tukových buněk na inzulín (v důsledku toho klesá jejich absorpce glukózy) a také stimulací uvolňování glukagonu z -buněk.

Lu Glukokortikoidy stimulují glykogenolýzu a glukoneogenezi, ale potlačují transport glukózy z krve do různých buněk.

 Glucostat. Regulace glukózy ve vnitřním prostředí těla je zaměřena na udržení homeostázy tohoto cukru v normálním rozmezí (koncept glukózy) a provádí se na různých úrovních. Mechanismy udržování homeostázy glukózy na úrovni pankreatu a cílových orgánů inzulínu (periferní glukostat) jsou diskutovány výše. Předpokládá se, že centrální regulace obsahu glukózy (centrální glukostat) je prováděna nervovými buňkami hypotalamu citlivými na inzulin, které posílají další aktivační signály sympatoadrenálního systému, jakož i neurony hypotalamu syntetizující kortikoliberin a somatoliberin. Odchylky glukózy ve vnitřním prostředí těla od normálních hodnot, jak je posuzováno obsahem glukózy v krevní plazmě, vedou k rozvoji hyperglykémie nebo hypoglykémie.

 Hypoglykémie - snížení hladiny glukózy v krvi o méně než 3,33 mmol / l. Hypoglykémie se může vyskytnout u zdravých jedinců po několika dnech hladovění. Klinicky se hypoglykémie vyskytuje, když hladina glukózy klesne pod 2,4–3,0 mmol / l. Klíčem k diagnóze hypoglykemie je triáda whipple: neuropsychické projevy během hladovění, hladina glukózy v krvi nižší než 2,78 mmol / l, zastavení ataku perorálním nebo intravenózním podáním roztoku dextrózy (40–60 ml 40% roztoku glukózy). Extrémním projevem hypoglykémie je hypoglykemická kóma.

Gly Hyperglykémie. Masový příliv glukózy do vnitřního prostředí těla vede ke zvýšení jeho obsahu v krvi - hyperglykémii (obsah glukózy v krevní plazmě převyšuje 6,7 mM). Hyperglykémie stimuluje sekreci inzulínu z a-buněk a inhibuje vylučování glukagonu z a-buněk ostrůvků. Langerhans. Oba hormony blokují tvorbu glukózy v játrech během glykogenolýzy i glukoneogeneze. Hyperglykémie - protože glukóza je osmoticky aktivní látka - může vést k dehydrataci buněk, rozvoji osmotické diurézy se ztrátou elektrolytů. Hyperglykémie může způsobit poškození mnoha tkání, zejména cév. Hyperglykémie je charakteristickým příznakem diabetu.

Diabetes Diabetes mellitus typu I. Nedostatečná sekrece inzulínu vede k rozvoji hyperglykémie - zvýšenému obsahu glukózy v krevní plazmě. Přetrvávající nedostatek inzulínu způsobuje generalizované a závažné metabolické onemocnění s poškozením ledvin (diabetická nefropatie), sítnicí (diabetická retinopatie), arteriálními cévami (diabetická angiopatie), periferními nervy (diabetická neuropatie) - diabetes mellitus závislý na inzulínu (diabetes mellitus typu I, diabetes mellitus) převážně v mladém věku). Tato forma diabetes mellitus se vyvíjí v důsledku autoimunní destrukce -buněk ostrůvků. Langerhans slinivky břišní a mnohem méně často v důsledku mutací inzulínového genu a genů zapojených do syntézy a sekrece inzulínu. Přetrvávající nedostatek inzulínu vede k mnoha následkům: například v játrech vzniká mnohem více než u zdravých jedinců, glukózy a ketonů, které primárně ovlivňují funkci ledvin: vyvíjí se osmotická diuréza. Vzhledem k tomu, že ketony jsou silné organické kyseliny, je metabolická ketoacidóza nevyhnutelná u pacientů bez léčby. Léčba substituční terapie diabetes mellitus typu I intravenózním podáním inzulínových přípravků. V současné době používané přípravky rekombinantního (získaného genetickým inženýrstvím) lidského inzulínu. Inzulínová prasata a krávy používané od 30. let 20. století se liší od zbytků lidského inzulínu 1 a 3 aminokyselin, což je dostačující pro rozvoj imunologických konfliktů (podle nejnovějších randomizovaných klinických studií můžete použít vepřový inzulín na stejné úrovni jako lidský inzulín. Paradoxně, ale pravdivě! )

Diabetes Diabetes typu II. V této formě diabetes mellitus („starší diabetes,“ se vyvíjí převážně po 40 letech života, vyskytuje se 10krát častěji než diabetes typu I), buňky клетки Langerhansových ostrůvků neumírají a nadále syntetizují inzulín (tedy jiný název onemocnění, nezávislý na inzulínu). diabetes mellitus). U tohoto onemocnění je sekrece inzulínu buď zhoršena (nadbytek cukru v krvi nezvyšuje sekreci inzulínu), nebo jsou cílové buňky převráceny na inzulin (vzniká necitlivost - inzulínová rezistence), nebo na obou faktorech záleží. Vzhledem k tomu, že není dostatek inzulínu, je pravděpodobnost vzniku metabolické ketoacidózy nízká. Ve většině případů se léčba diabetu mellitus typu II provádí s pomocí perorálního podání derivátů sulfonylmočoviny (viz část „Regulátory sekrece inzulínu“).

Inzulín a játra

Ukazatele funkce jater

Kromě funkce filtru, stojící mezi oběhovým systémem celého těla a gastrointestinálního traktu. Játra plní syntetické a depoziční funkce.

Tento orgán se podílí na aktivaci a inaktivaci mnoha hormonů, které regulují normální fungování těla. Jedním z nich je glukagon produkovaný pankreatickými alfa buňkami.

Tento hormon pomáhá zvyšovat hladinu glukózy v krvi. Když se to stane, uvolní se z jiných orgánů a tkání.

Játra jsou schopna regulovat aktivitu inzulínu, což umožňuje v pravý čas nést více glukózy v celém těle.

U kompenzovaného diabetu mellitus nedochází ke změnám ukazatelů funkce jater. A i když jsou zjištěny, jejich příznaky a příčiny nesouvisí s diabetem.

Pokud je metabolismus uhlohydrátů narušen, mohou se objevit příznaky hyperglobulinémie a příznaky naznačující zvýšení hladin sérového bilirubinu.

Tyto symptomy nejsou charakteristické pro kompenzovaný diabetes. 80% diabetiků má poškození jater v důsledku obezity. Existují tedy určité změny v séru: GGTP, transaminázy a alkalická fosfatáza.

Zvýšení jater v důsledku vysokého glykogenového indexu u diabetu 1. typu nebo tukové změny, pokud je onemocnění druhého typu, nejsou vzájemně provázány s ukazateli analýzy funkcí jater.

Jednoduchá terapeutická strava zde bude hrát roli prevence, zatímco léčba v komplexu vítá přítomnost terapeutické výživy.

Glukóza a diabetes

Hlavním příznakem diabetu je zvýšení hladin glukózy v krvi. Glukóza je reprezentována energetickým substrátem, bez jeho účasti nejsou intracelulární mitochondrie schopny produkovat dostatek energie pro normální funkci orgánů.

Vzhledem k potřebám těla je glukagon a inzulín zaznamenány skladování nebo uvolňování cukru. Při jídle se děje následující: játra uchovávají glukózu, která má formu glykogenu, který bude spotřebován později, když je potřeba.

Zvýšené hladiny inzulínu a potlačené hladiny glukagonu v průběhu jídla přispívají k přeměně glukózy na glykogen.

Tělo každé osoby produkuje glukózu, pokud je to nutné. Když tedy člověk nejí jídlo (v noci, mezera mezi snídaní a obědem), jeho tělo začne syntetizovat glukózu. Glykogen se stává glukózou v důsledku eikogenolýzy.

Proto je to tak důležitá dieta pro diabetiky nebo lidi s vysokým obsahem cukru a glukózy v krvi.

Tělo má také jinou metodu produkce glukózy z tuků, aminokyselin a odpadních produktů. Tento proces se nazývá glukoneogeneze.

Co se stane, když je nedostatek:

• Když tělo nemá dostatek glykogenu, snaží se se všemi jeho možnostmi zachránit nepřetržitý přísun glukózy do orgánů, které ji potřebují na prvním místě - ledviny, mozek, krevní buňky.
• Kromě toho, kromě poskytování glukózy, játra produkují alternativu k hlavním orgánovým palivům - ketonům odvozeným z tuků.
• Předpokladem vzniku ketogeneze je snížená hladina inzulínu.
• Hlavním účelem ketogenózy je zachránit glukózu pro ty orgány, které ji nejvíce potřebují.
• Tvorba mnoha ketonů není tak běžným problémem, ale je to spíše nebezpečný jev, proto může být nutná nouzová lékařská péče.

Je to důležité! Velmi často je vysoký indikátor hladiny cukru v krvi ráno s diabetes mellitus výsledkem zvýšené glukoneogeneze v noci.

Lidé, kteří mají nemoci, jako je diabetes, jsou neznámí, by si měli být stále vědomi toho, že hromadění tuku v jaterních buňkách zvyšuje šanci na vznik této choroby.

Nezáleží na množství tuku v jiných částech těla.

Mastná hepatóza. Po provedení mnoha výzkumů se ukázalo, že mastná hepatóza je nebezpečným faktorem pro diabetes.

Vědci zjistili, že u pacientů s mastnou hepatózou jsou vysoké riziko progresi diabetu typu 2 po dobu pěti let.

Taková diagnóza jako mastná hepatóza zavazuje osobu, aby byla opatrná na své zdraví, aby se nevyvinula cukrovka. To naznačuje, že bude použita dieta, stejně jako komplexní léčba jater pro jakékoli problémy s tímto orgánem.

Mastná hepatóza může být diagnostikována pomocí ultrazvuku. Taková studie může předvídat tvorbu diabetu navzdory koncentraci inzulínu v krvi.

Vlastnosti porušení v závislosti na typu diabetu

Diabetes 1. typu se začíná vyvíjet v mladém věku, glukóza v krvi je kontrolována injekcemi inzulínu. Současně nedochází k rozvoji jaterních patologických stavů, s ukončením léčby se vyvíjí cirhóza. Zpočátku působení inzulínu zhoršuje stav jater, ale časem léky zajišťují normalizaci indikací a stabilní stav.

U diabetes mellitus 2. typu je pozorována náhrada zdravých jaterních buněk akumulací tuku. Vedení lékové terapie zabraňuje vzniku mastných lézí, práce těla se dlouhodobě vyskytuje v normálním rytmu. Pokud však antidiabetickou terapii ignorujete, změny v játrech se stanou nevratnými.

Jaterní postižení při diabetu

S neustále zvýšeným indexem cukru v krvi se glukóza začíná silně ukládat do tkání a orgánů. To vede k poruše této funkce. Vzhledem k tomu, že játra jsou druhem glukózového depa v těle, je postižena nejprve. U diabetes mellitus se glukóza přeměňuje na tukovou tkáň, v parenchymu jater začíná ukládání tukové tkáně - steatóza.

Steatosa může nastat u lidí, kteří nemají diabetes. Takoví lidé jsou však obézní, ve kterých dochází k rychlejšímu pronikání tukové tkáně do jater. Tento stav může vést k rozvoji diabetu 2. typu.

Tento typ je charakterizován normální produkcí inzulínu, ale na pozadí přebytečného tuku dochází k poklesu citlivosti tkání na tento hormon. Tam je neustále vysoká hladina cukru v krvi. V tomto případě, játra tvrdě pracuje, chytí glukózu a hromadí se v jeho parenchymu.

Lidé, kteří trpí steatózou jater, obvykle nemají žádné stížnosti.

Možná pravidelný výskyt těžkosti v pravém hypochondriu, pocit obecné slabosti, nadměrné přepracování, méně nevolnosti.

S progresí onemocnění je možný zánětlivý proces v játrech a steatóza se mění na steatohepatitidu. Toto onemocnění je charakterizováno zvýšením velikosti jater, výskyt žloutenky skléry a kůže je možný, pacienti si stěžují na bolest a pocit těžkosti na pravé straně, zvýšená únava, nevolnost a zvracení.

Na pozadí zánětlivého procesu v jaterním parenchymu dochází k jeho postupné náhradě pojivovou tkání. Objeví se fibróza jater, což naznačuje začátek vývoje cirhózy.

Zvláštním nebezpečím je cirhóza jater u diabetu. Koneckonců, hlavní orgány a tak trpí zvýšeným množstvím toxinů a navíc dochází k porušení hlavního filtru.

V počátečních stadiích cirhózy se kromě symptomů steatohepatózy objevují i ​​další. Pacienti si stěžují na vážné svědění, nespavost a bdělost, výskyt bolesti po celém břiše, výrazné zvýšení břicha, vzhled na přední stěně břišní žilní sítě.

Všechny tyto příznaky charakterizují vývoj portální hypertenze, doprovázený výskytem volné sterilní tekutiny v břišní dutině, vývojem jícnu jícnu a častým krvácením z nich.

Inzulín a játra

Jedním z nejdůležitějších účinků inzulínu je ukládání glukózy absorbované po jídle ve formě glykogenu v játrech. Mezi jídly, kdy nejsou žádné vstupy živin a koncentrace glukózy v krvi začíná klesat, sekrece inzulínu rychle klesá. Glykogen v játrech se začíná rozkládat na glukózu, která se uvolňuje do krve a zabraňuje klesání koncentrace glukózy na příliš nízkou hodnotu.
Mechanismus, kterým inzulín dodává a uchovává glukózu v játrech, zahrnuje několik téměř simultánních kroků.

Inzulín inaktivuje jaterní fosforylázu - hlavní enzym, který podporuje rozklad glykogenu jater na glukózu. To zabraňuje rozpadu glykogenu, který je v tomto případě uložen v jaterních buňkách.

2. Inzulín zvyšuje příjem glukózy z krve do jaterních buněk. Toho je dosaženo zvýšením aktivity enzymu glukokinázy, což je jeden z enzymů, které iniciují fosforylaci glukózy po její difúzi do jaterních buněk. Po fosforylaci, glukóza dočasně zůstane uvězněna v jaterní buňce, protože v této formě nemůže difundovat zpět přes buněčnou membránu.

3. Inzulín také zvyšuje aktivitu enzymů, které syntetizují glykogen, zejména glykogen syntetázu, která je zodpovědná za polymeraci monosacharidů - jednotek, ze kterých je tvořena molekula glykogenu.

Hodnota všech těchto změn je zvýšení obsahu glykogenu v játrech. Obecně může být obsah glykogenu v játrech se zvýšením jeho syntézy 5 až 6% hmotnosti jater, což odpovídá přibližně 100 g glykogenu tvořícího glykogenový depot v játrech.

Glukóza se uvolňuje z jater mezi jídly. Pokud hladina glukózy v krvi začne klesat na spodní hranici mezi jídly, je to přivedeno na řadu změn a způsobí uvolnění glukózy z jater do krevního oběhu.
1. Snížení glukózy vede ke snížení sekrece inzulinu pankreatem.

2. Nepřítomnost inzulínu povede ke změně směru reakcí, jejichž cílem je vytvořit zásobu glykogenu, především k zastavení další syntézy glykogenu v játrech a zabránění vstupu glukózy do jater z krve.

3. Nepřítomnost inzulínu (paralelně s nárůstem glukagonu, který bude diskutován později) aktivuje enzym fosforylázu, která štěpí glykogen na glukózový fosfát.

4. Enzym glukofosfatáza, inhibovaný inzulínem, v nepřítomnosti inzulínu, je aktivován a vede k štěpení fosfátového radikálu z glukózy, což umožňuje návrat volné glukózy do krve.

Játra tedy odebírají glukózu z krve, když v krvi dochází k nadbytku krve v důsledku příjmu potravy, a vrátí ji do krve, když koncentrace glukózy mezi jídly klesá. Obvykle se tímto způsobem v játrech skladuje asi 60% glukózy a následně se vrací do krve.
Inzulín přeměňuje přebytečnou glukózu na mastné kyseliny a inhibuje glukoneogenezi v játrech.

Pokud zásoba glukózy převyšuje možnost jejího uložení ve formě glykogenu nebo možnost jeho lokálních metabolických přeměn v hepatocytech, inzulín zajišťuje přeměnu přebytečné glukózy na mastné kyseliny. Mastné kyseliny jsou následně konvertovány na triglyceridy na lipoproteiny s velmi nízkou hustotou a jako takové jsou transportovány krví do tukové tkáně, kde jsou uloženy jako tuk.

Inzulín také inhibuje glukoneogenezi. Toho je dosaženo snížením množství a aktivity enzymů nezbytných pro glukoneogenezi. Tyto účinky jsou však částečně způsobeny snížením uvolňování aminokyselin ze svalů a dalších extrahepatických tkání a v důsledku toho ke snížení surovin nezbytných pro glukoneogenezi. To bude dále diskutováno v souvislosti s účinkem inzulínu na metabolismus proteinů.

Játra s diabetem

Inzulín a játra

Játra jsou hlavním orgánem, ve kterém je inzulin zničen. Ostatní tkáně ničí inzulín v menší míře a jsou také zapojeny do destrukce glukagonu. Cirhóza je charakterizována hyperinzulinémií způsobenou porušením rozpadu a odstraněním inzulínu, a nikoli portosystémovým posunem.

S diabetem v játrech se zvyšuje obsah G-6-fáze, a proto se usnadňuje uvolňování glukózy do krve. Enzymy fosforylující glukózu, hexokinázu, nezávislou na inzulínu a glukokinázu, jejíž obsah se snižuje u diabetu, působí opačně. Výsledkem je, že játra nadále vylučují glukózu i na pozadí těžké hyperglykémie. Normálně játra během hyperglykémie přestávají vylučovat glukózu a přecházejí do hromadění glykogenu. U diabetu také zvyšuje obsah fruktóza-1-6-fosfatázy, která přispívá k glukoneogenezi.

Je známo, že látky vylučované pankreatem do portální žíly přispívají k regeneraci jater (hepatotrofních látek). Inzulín je z nich nejdůležitější, ale glukagon může být také důležitý. U onemocnění jater se glukagon zvyšuje v krvi, pravděpodobně v důsledku nadměrné sekrece slinivky břišní.

Změny v játrech

V jaterní tkáni pacientů s těžkým neléčeným diabetem získaným biopsií je obsah glykogenu normální nebo zvýšený. Při předepisování inzulínu, pokud zamezíte hypoglykémii, se dokonce zvyšuje.

Je zachována histologická struktura jaterních zón. Při barvení hematoxylinem a eosinem vypadají buňky naplněné glykogenem bledě a rozmazaně. Hepatocyty zón 1 vždy obsahují méně glykogenu než hepatocyty zón 3 a tento rozdíl je exacerbován glykogenolýzou. U diabetu 1. typu vypadají hepatocyty oteklé a oteklé: jejich obsah glykogenu zůstává na stejné úrovni nebo dokonce roste.

Infiltrace jader hepatocytů glykogenem ve formě vakuolizace je detekována při barvení na glykogen. Tato reakce není specifická, u diabetu je pozitivní přibližně ve dvou třetinách případů.

Velké tukové změny se často vyskytují u obézních pacientů s diabetem typu II, ale u diabetu 1. typu jsou minimální. Většinou jsou označeny v zóně 1.

Mechanismy. U diabetu je zaznamenán nedostatek inzulínu a přebytek glukagonu. Tyto změny zvyšují lipolýzu a inhibují příjem glukózy, čímž se zvyšuje tvorba triglyceridů v tukové tkáni. Játra aktivněji zachycují volné mastné kyseliny. Zvyšuje destrukci glykogenu a glukoneogeneze, zároveň je potlačena absorpce glukózy. S ketoacidózou je zvýšena lipolýza. Všechny tyto faktory u diabetu vedou k rozvoji mastných jater.

Steatonekróza se podobá změnám v alkoholické hepatitidě, ale není doprovázena infiltrací neutrofily; vyvíjí se nejčastěji u diabetu typu II, a to i před zjištěním poklesu glukózové tolerance. Akumulace kolagenu v prostoru Disse se může rozvinout u obou typů diabetu a může být způsobena stejnými důvody, jako je diabetické poškození periferních kapilár. Možná vývoj cirhózy.

Při nekropsii je cirhóza jater u pacientů s diabetem pozorována 2krát častěji než v populaci; tato nesrovnalost je vysvětlena skutečností, že hyperglykémie, registrovaná během života, může být sekundární k nerozpoznané cirhóze.

Změny v játrech u různých typů diabetu

Juvenilní nebo inzulín-dependentní diabetes typu I

Pro tento typ diabetu obvykle neexistují klinické důkazy o poškození jater. Někdy jsou játra výrazně zvětšena, hustá, s hladkým, bolestivým okrajem. V některých případech může být u hepatomegálie spojena nevolnost, bolest břicha a zvracení pozorované u diabetické ketoacidózy. Zvětšení jater je zvláště často zjištěno u mladých pacientů au dětí s těžkým diabetem, které nelze napravit. U dospělých se s prodlouženou acidózou vyvíjí hepatomegalie. V jedné velké studii byla hepatomegalie pozorována pouze u 9% pacientů s kompenzovaným diabetem, 60% s dekompenzovaným diabetem a 100% pacientů s ketoacidózou. Jak je kompenzován diabetes, je velikost jater normalizována. Příčinou zvýšení jater je zvýšení obsahu glykogenu. Při velmi vysoké hladině glukózy v krvi vede podávání inzulínu k ještě většímu zvýšení obsahu glykogenu v játrech a v počátečních fázích léčby může být doprovázeno zhoršením hepatomegálie. U těžké ketoacidózy může být v hepatocytech obsaženo zvýšené množství tekutiny; jeho zpoždění pravděpodobně přispívá k uchování glykogenu v rozpuštěném stavu.

Ihned po jmenování inzulínu, snížení hladiny glukózy v krvi a odstranění glukózy z jater snížit. U ketoacidózy je ztráta citlivosti jater na inzulín.

Cukrovka nezávislá na inzulínu typu II

U diabetu typu II je možné zvětšit játra, která mají ostrý, hladký, bezbolestný okraj. Důvodem tohoto zvýšení je nadměrná depozice tuků v játrech, především v důsledku obezity.

Malé dávky inzulínu mají malý vliv na krevní glukózu a odstranění glukózy z jater.

Diabetes v dětství

U dětí s diabetem mohou být játra zvětšena, a to jak v důsledku tukové infiltrace, tak nadměrného ukládání glykogenu. Biopsie propíchnutí odhaluje drobné tukové změny, ale obsah glykogenu v játrech je nadměrný. Změny v játrech jsou podobné změnám popsaným výše pro diabetes typu 1 (diabetes závislý na inzulínu).

Obří velikost jater je někdy kombinována s retardací růstu, obezitou, šarlatovou pletí a hypercholesterolemií (Mauriacův syndrom). Splenomegalie, portální hypertenze a hepatocelulární insuficience se nevyvíjejí.

Ukazatele funkce jater

U kompenzovaného diabetu obvykle chybí změny indexů jaterních funkcí; v případě těchto odchylek není jejich příčina obvykle spojena s diabetem. Při ketoacidóze je možná hyperglobulinémie a mírné zvýšení hladin bilirubinu v séru. Při kompenzovaném diabetu tyto změny chybí.

V 80% případů diabetu zahrnujících tuková játra jsou změny zjištěny alespoň v jednom z biochemických parametrů séra: aktivita transaminázy, ALP a GGT.

Závažnost hepatomegalie způsobená zvýšeným obsahem glykogenu u diabetu typu 1 nebo tukovými změnami u diabetu typu II nekoreluje s výsledky studie ukazatelů funkce jater.

Nemoci jater a žlučových cest a diabetes

Skutečné zvýšení výskytu cirhózy u diabetu se jeví jako nepravděpodobné. Ve většině případů je nejprve diagnostikována cirhóza a pak je detekována pouze glukózová intolerance.

Diabetes mellitus je jedním ze známek dědičné hemochromatózy. Navíc je kombinován s autoimunitní chronickou hepatitidou as přítomností antigenů hlavního histokompatibilního komplexu HLA-D8 a DR3, které se často vyskytují u obou onemocnění.

U diabetu nezávislého na inzulínu se často tvoří žlučové kameny. To je pravděpodobně způsobeno změnami ve složení žluči s obezitou, a nikoli přímým účinkem diabetu. Totéž platí pro snížení kontraktilní funkce žlučníku u těchto pacientů.

Rutinní chirurgické zákroky na žlučníku u pacientů s diabetes mellitus nejsou spojeny s dalším rizikem, nouzové operace žlučových cest jsou však doprovázeny zvýšenou mortalitou a četností infekce rány.

Léčba sulfonylmočovinami může být komplikována cholestatickými nebo granulomatózními lézemi jater.

Snížená tolerance glukózy v jaterní cirhóze

Ve studii s perorální zátěží glukózy pacienti s cirhózou jater často odhalují hyperglykémii. Mechanismus jeho vývoje je komplexní a nedostatečně studovaný. Ve většině případů cirhózy se vyvíjí periferní inzulinová rezistence a snižuje se clearance inzulínu. Citlivost adipocytů na inzulín se snižuje. Ve srovnání s kontrolní skupinou u pacientů s cirhózou jater je absorpce inzulínu snížena během prvního průchodu játry. Ve většině případů je zvýšení inzulinové rezistence kompenzováno zvýšením sekrece pankreatu. Výsledkem je zvýšení hladiny inzulínu v krvi, normalizace glykémie nalačno a minimální snížení tolerance glukózy.

V některých případech, po perorálním podání glukózy, je sekrece inzulinu pankreatem snížena, jak je indikováno opožděným výskytem C-peptidu. V důsledku toho je absorpce glukózy tkáněmi zpožděna. Hladiny glukózy na lačno zůstávají normální. S výraznější hyposkrecí inzulínu, glukóza pokračuje vstoupit do krve z jater, protože neexistuje žádný inhibiční účinek inzulínu na proces tvorby glukózy. Výsledkem všech těchto změn je hyperglykémie na prázdném žaludku a významná hyperglykémie po perorálním podání glukózy. Pacient se vyvíjí diabetes.

Sníženou toleranci glukózy v jaterní cirhóze lze odlišit od skutečného diabetes mellitus, protože hladina glukózy nalačno obvykle zůstává normální. Kromě toho neexistují klinické příznaky diabetu.

Diagnóza cirhózy u diabetes mellitus obvykle není obtížná, protože cukrovka nezpůsobuje spiderové žíly, žloutenku, hepatosplenomegalii a ascites. V případě potřeby je diagnóza potvrzena biopsií jater.

Při léčbě cirhózy jater může být nezbytné předepsat dietu s vysokým obsahem sacharidů, zejména s encefalopatií, která vždy předchází porušení tolerance glukózy, bez ohledu na to, zda je toto porušení způsobeno skutečným diabetes mellitus nebo je výsledkem onemocnění jater.

(495) 50-253-50 - informace o onemocněních jater a žlučových cest