Chronická hepatitida: příznaky, symptomy, léčba a komplikace

Chronická hepatitida je zánětlivé onemocnění jater, které trvá nejméně šest měsíců. Takové procesy jsou velmi nebezpečné, neumožňují normální fungování těla a vedou k nenapravitelným komplikacím. Tato forma zánětu jater se vyskytuje mnohem méně často než akutní, ale zároveň trpí asi 5% dospělých na světě.

Příčiny chronické hepatitidy

Nejčastěji je chronická forma onemocnění způsobena virovou hepatitidou. Pouze viry typu A a E se nemohou vyvinout do chronického procesu. Příčinou zánětu nevírusové etiologie je často nadměrná konzumace alkoholu, dlouhodobá medikace nebo dlouhodobé vystavení toxickým látkám.

V některých případech se příčinou chronického zánětu stává autoimunitní onemocnění nebo metabolická porucha.

Příznaky chronické hepatitidy

Chronická hepatitida se zpravidla neprojevuje. Po požití tukových jídel, únavě, snížené aktivitě, nespavosti můžete pociťovat těžkost v pravém hypochondriu. V některých případech je příznakem onemocnění nevolnost nebo svalová bolest. Také nažloutlý nádech kůže nebo bílých očí může být příznakem chronické hepatitidy. Občas se vyskytne horečka nebo anorexie.

Diagnostika

Pro diagnostiku provádějte biochemickou analýzu krve, ultrazvuku. K určení závažnosti zánětlivých procesů a někdy k identifikaci jejich příčiny je nutná biopsie jater. Také v některých případech je předepsán sérologický krevní test, virologický a imunologický výzkum.

Je poměrně obtížné identifikovat nemoc, a proto při sebemenším podezření a odhalení příznaků je třeba se poradit s lékařem, který vám poskytne pokyny pro testy.

Klasifikace chronické hepatitidy podle etiologie

V závislosti na původu onemocnění má své vlastní charakteristiky a metody léčby. Podívejme se na obecně uznávanou klasifikaci hepatitidy.

Virová (B, C, D)

Virové formy se šíří obrovskou rychlostí po celém světě. To přispívá k injekční drogové závislosti a sexuální emancipaci obyvatel planety. Důležité je také rozšířené šíření invazivních léčebných postupů (injekce, operace atd.).

Chronická virová hepatitida C

To je jedna z nejzávažnějších forem onemocnění. Takový zánět orgánu se může objevit bez zjevných symptomů po celá desetiletí, aniž by byl důvod se poradit s lékařem. Navenek zdraví lidé mohou v relativně krátkém čase získat cirhózu nebo jiné závažné komplikace, aniž by si byli vědomi svého stavu. Chronická virová hepatitida C se nazývá "jemný vrah". Funkce jater přetrvávají po dlouhou dobu, průběh onemocnění je pomalý a často zmizí bez příznaků. Není neobvyklé, že se onemocnění objevuje v cirhotickém stadiu.

Chronická virová hepatitida C může způsobit různé extrahepatické projevy. Mezi nimi jsou endokrinní, hematologické, kožní, kloubní, ledviny a další. Tyto komplikace se vyskytují u 45% pacientů. V některých případech se extrahepatické symptomy stávají významnými v klinickém obraze. Proto by měly být projevy nemoci mimo tělo pečlivě sledovány a kontrolovány.

Mechanismus infekce a vývoj systémových komplikací je spojen s replikací virů mimo játra (v ledvinách, slinivce a slinné žláze) s následnými škodlivými účinky.

Nejzávažnější komplikací chronické hepatitidy C je jaterní fibróza s následným rozvojem cirhózy.

Chronická virová hepatitida B

Tato forma zánětu jater je rozšířená, nejčastěji přenášená krví. Onemocnění je nebezpečné a pokud pozdní diagnostika a léčba může vést ke komplikacím, které vedou ke smrti pacienta. V posledních letech je proti této kategorii očkována hepatitida, která významně snižuje míru jejího šíření.

Chronická hepatitida D

Tento typ zánětu jater nemůže probíhat nezávisle, je charakteristický vrstvením na viru skupiny B. Výsledný tandem tvoří nejnebezpečnější onemocnění. Symptomy a výsledky výzkumu se shodují s chronickou hepatitidou skupiny B, ale smíšené onemocnění je závažnější a prognóza je často špatná.

Autoimunní

Neexistují žádné spolehlivé údaje o výskytu této choroby. To je zvažováno být důvod pro selhání imunitního systému, který začne vnímat jaterní buňky jako cizí agenti. Rizikem jsou dívky a ženy. S takovou virovou hepatitidou je pozorována žloutenka, ale bez ní je průběh onemocnění. Také mezi příznaky našel únavu, bolest v břiše, akné v těžké formě.

V autoimunitní formě se může rozvinout cirhotická restrukturalizace jater, dokonce i na počátku onemocnění.

Medikamentózní

Některé léky mohou způsobit chronickou aktivní hepatitidu. Mezi příznaky patří žloutenka a zvětšení jater (hepatomegalie). K vylepšení dochází, když jsou drogy zrušeny.

U tohoto typu nevírusového onemocnění je důležitá včasná diagnóza, při dlouhodobém užívání léků se závažnost léze mnohokrát zvyšuje.

Alkoholické

Pravidelná konzumace alkoholu ve velkých dávkách může vést k zánětlivému poškození jater, které se často vyvíjí v cirhózu. Symptomy nemoci: zvýšení velikosti těla (mírné nebo menší), bolesti v pravé hypochondriu, poruchy gastrointestinálního traktu.

Toxický

Při opakovaném požití malých dávek toxických látek vzniká nevírusový zánět jater, který se pomalu rozvíjí. Postupný a nevyjádřený projev symptomů vede k obtížné diagnóze onemocnění. Nedostatek včasné lékařské léčby může vést k vážným následkům ve formě cirhózy, selhání jater a dokonce smrti.

Neověřená chronická hepatitida

V některých případech není možné identifikovat příčiny nemoci, pak je provedena diagnóza chronické hepatitidy nespecifikované etiologie nebo neověřená. Toto onemocnění je charakterizováno zánětlivými a destruktivními procesy, které jsou transformovány do cirhózy nebo počátečních stadií rakoviny jater.

Morfologická klasifikace

Hepatitida je také klasifikována podle principu morfologie - vlastností nemoci podle jejího průběhu, změny a transformace nemocného orgánu, vlastností patologických procesů.

Morfologicky přijato rozdělit následující kategorie:

Chronická aktivní hepatitida s různým stupněm aktivity

Chronická aktivní hepatitida je charakterizována zvyšováním krokového nebo multibuněčného (zachycení celých řezů nebo jejich skupin), destrukcí tkáně, aktivního zánětu a fibrózy.

Chronická aktivní hepatitida může být relativně asymptomatická a velmi obtížná. Prognóza onemocnění není konstantní.

Etiologie je odlišná, nejčastěji jde o virus typu B.

Onemocnění je rozděleno na nízkou, střední a vysokou aktivitu, stejně jako ve stadiích 1 až 4.

Chronická perzistující hepatitida

Toto je nejmírnější forma, která probíhá s menšími symptomy - nevolností, dyspepsií, bezvýznamnou bolestí v pravém hypochondriu nebo dokonce bez nich. Laboratorní testy také naznačují drobné změny. Tento typ nepostupuje a může se projevit pouze v období exacerbace. Má virovou (B, C), alkoholovou, toxickou, lékovou etiologii. V tomto případě je hlavním faktorem zotavení dieta a úplné odmítnutí alkoholu.

Chronická lobulární hepatitida

Nejčastěji je výskyt této formy onemocnění spojen s virovou hepatitidou. Klinické příznaky jsou velmi vzácné. Pouze někteří pacienti pociťují zvýšenou únavu a bolest v pravém hypochondriu.

Zlepšení stavu jater nastává bez lékařského zásahu, lobulární hepatitida ustupuje po 6-36 měsících, přičemž se zabraňuje opakovanému poškození.

Stupeň aktivity chronické hepatitidy

Pro stanovení stupně aktivity procesu zánětu se provádí studie, která určuje Knodelův histologický index. Rozlišují se tyto stupně aktivity:

Klinické projevy jsou spojeny se závažností onemocnění.

S minimálním stupněm aktivity jsou příznaky mírné a prognóza je nejpříznivější. V podstatě se onemocnění projevuje pouze indurací a zvětšením jater.

Při nízkém stupni aktivity jsou pozorovány stejné projevy, pouze výsledky testů jsou vyšší.

Mírnější stupeň je běžnější. V tomto případě si pacienti stěžují na slabost, letargii, únavu, nespavost, bolesti hlavy, špatnou chuť k jídlu.

Pro vysoký stupeň aktivity se vyznačuje výrazným imunitním systémem a laboratorními parametry.

Fáze nemoci

Pro stanovení stadia onemocnění se zkoumá prevalence fibrózy. Klasifikace jde od 0 (když není detekována žádná fibróza) do 4 (cirhóza).

Léčba chronické hepatitidy

Léčba chronické hepatitidy závisí na stupni a stadiu léčby, ale za jakýchkoli podmínek zahrnuje komplex opatření:

  • odstranění příčiny;
  • obnovení funkcí postiženého orgánu;
  • dieta

Dietní frakční výživa by měla být respektována po celý život. Pacientovi by měla být poskytnuta plná strava s výjimkou smažených, mastných, kořeněných, nakládaných potravin.

Aby se zabránilo hromadění toxinů v těle, je nezbytné dodržovat normalizaci zažívacího systému. Za tímto účelem zácpa přijala laxativně působící léky a enzymy.

Dlouhý průběh hepatoprotektorů je zaměřen na ochranu těla před vnějšími vlivy, jakož i na aktivaci regeneračních procesů.

V remisi, pacient není předepsán léky. Terapie je zpravidla omezena na dodržování diety a režimu. Někdy může lékař předepsat léky pro urychlení regenerační funkce.

Když tento proces zhoršujete, měli byste dodržovat přísnou dietu, užívat hepatoprotektory, léčivé byliny, interferony a antivirotika.

Ošetřovatelský proces

Pro zlepšení kvality léčby je velmi důležitý správný ošetřovatelský proces - to je způsob, jakým se nazývá komplex pečovatelských a léčebných opatření přijatých zdravotnickým personálem ke zmírnění stavu pacienta. Významnou roli v terapii hraje dobrá péče o pacienta a výchova ke zdraví. V ošetřovatelském procesu je primárně prováděna příprava na studium a postupy. Sestra vyšetřuje pacienta (měří teplotu, tělesnou hmotnost, zkoumá stav kůže, sliznice atd.).

Jako podmínka pro bezpečnou léčbu pacienta zahrnuje ošetřovatelský proces práci s pacientem a jeho rodinou. Ošetřovatelská péče také obsahuje informace o léčivech, dávkování a způsobu podání. V tomto případě by sestra měla vést rozhovor o důležitosti výživy a úplném vzdání se alkoholu. Je důležité poskytnout pacientovi kompletní odpočinek a uspořádat denní režim.

Prognóza léčby

Léčba chronické hepatitidy je obtížná, ale zcela možná. Obvykle se tři měsíce po zahájení léčby významně zlepšuje stav pacienta. Do šesti měsíců jsou biochemické parametry normalizovány.

Hlavním cílem léčby v případě chronické hepatitidy je zajištění remise. Úspěch při dosahování tohoto cíle závisí na mnoha faktorech:

  • trvání choroby;
  • vlastnosti těla;
  • kolik pacient splňuje instrukce lékaře;
  • stupeň projevu;
  • komorbidit a tak dále.

Často se onemocnění opakuje, takže je důležité provádět podpůrnou léčbu, být pravidelně sledován lékařem a podstoupit vyšetření jater.

Prevence

K prevenci virové hepatitidy jsou přijata následující opatření:

  • prevence akutních forem zánětů jater a jejich včasná léčba;
  • boj proti alkoholismu;
  • mírné léky, pouze na lékařský předpis;
  • opatrnosti při práci s toxickými látkami.

Pacienti s chronickou hepatitidou, včetně virových forem, mohou vést k plnohodnotnému životnímu stylu. Nositelé virové formy musí dodržovat určitá opatření. Tato choroba není přenášena vzduchem rozptýlenými kapičkami, přes společné nádobí a předměty pro domácnost. Během pohlavního styku je nutná bariérová antikoncepce. Odřezky a odřeniny by měly být ošetřeny pacientem samostatně nebo za účasti zdravotnického personálu a šíření kontaminované krve je nepřijatelné.

Pokud existuje podezření na infekci, použijte nouzovou metodu prevence po dobu 24 hodin - imunoglobulin proti hepatitidě.

Chronická virová hepatitida

Chronická virová hepatitida je skupina infekčních lézí jater, vyskytujících se se zánětlivými dystrofickými proliferativními změnami parenchymu orgánů. Klinické projevy chronické virové hepatitidy jsou dyspeptické, asteno-vegetativní a hemoragické syndromy, perzistující hepatosplenomegalie a abnormální jaterní funkce. Diagnóza zahrnuje stanovení sérových markerů hepatitidy B, C, D, F a G; hodnocení biochemických jaterních testů, jaterní ultrazvuk, reohepatografie, jaterní biopsie, hepatoscintigrafie. Léčba chronické virové hepatitidy je konzervativní, včetně diety, užívání eubiotik, enzymů, hepatoprotektorů, antivirotik.

Chronická virová hepatitida

V gastroenterologii chronická virová hepatitida znamená etiologicky heterogenní antroponotická onemocnění způsobená hepatotropními viry (A, B, C, D, E, G), které mají zjevný průběh delší než 6 měsíců. Chronická virová hepatitida je častější v mladém věku a při absenci adekvátní terapie vede k časnému rozvoji cirhózy, rakoviny jater a smrti pacientů. Progresí onemocnění se urychluje zneužíváním drog, alkoholem, současnou infekcí několika viry hepatitidy nebo HIV.

Příčiny chronické virové hepatitidy

Chronická hepatitida je etiologicky úzce spojena s akutními formami virové hepatitidy B, C, D, E, G, která se vyskytuje zejména v mírné ikterické, anikterní nebo subklinické variantě a má protrahovanou povahu.

Chronická virová hepatitida se obvykle vyvíjí na pozadí nepříznivých faktorů - nesprávné léčby akutní hepatitidy, neúplné rekonvalescence v době propuštění, zhoršeného premorbidního pozadí, intoxikace alkoholem nebo drogami, infekce jinými viry (včetně hepatotropních) atd.

Vedoucí patogenetický mechanismus chronické virové hepatitidy je narušení interakce imunitních buněk s hepatocyty obsahujícími virus. Současně dochází k deficitu T-systému, depresi makrofágů, oslabení systému interferonogeneze, absenci specifické geneze protilátek proti antigenům viru, což nakonec narušuje adekvátní rozpoznávání a eliminaci virů viru na povrchu hepatocytů imunitním systémem.

Klasifikace chronické virové hepatitidy

Vzhledem k etiologii se rozlišuje chronická virová hepatitida B, C, D, G; kombinace B a D, B a C, atd., stejně jako neověřená chronická virová hepatitida (neznámé etiologie).

V závislosti na stupni aktivity infekčního procesu se chronická virová hepatitida rozlišuje s minimální, mírnou, středně výraznou, výraznou aktivitou, fulminantní hepatitidou s jaterní encefalopatií. Minimální stupeň aktivity (chronická perzistence virové hepatitidy) se vyvíjí s geneticky determinovanou slabou imunitní odpovědí, kdy je pozorována proporcionální inhibice všech ukazatelů buněčné imunity (T-lymfocyty, T-supresory, T-pomocníci, T-vrahové atd.). Nízká, střední a výrazná aktivita chronické virové hepatitidy se vyskytuje s prudkou nerovnováhou imunitní regulace.

Při chronické virové hepatitidě se rozlišují následující stadia:

  1. s nepřítomností fibrózy;
  2. s přítomností mírné periportální fibrózy;
  3. s přítomností střední fibrózy s portoportální septa;
  4. s přítomností výrazné fibrózy s portocentrální septa;
  5. s rozvojem jaterní cirhózy;
  6. s rozvojem primárního hepatocelulárního karcinomu.

Chronická virová hepatitida se může vyskytnout u vedoucího cytolytického, cholestatického, autoimunitního syndromu. Cytolytický syndrom je charakterizován intoxikací, zvýšenou transaminázovou aktivitou, sníženým PTH, dysproteinemií. U cholestatického syndromu jsou primárními projevy svědění pruritu, zvýšení aktivity alkalické fosfatázy, GGTP a bilirubinu. Autoimunitní syndrom se vyskytuje při astenovegetativních jevech, artralgii, dysproteinémii, hypergamaglobulinémii, zvýšené aktivitě AlAT, přítomnosti různých autoprotilátek.

V závislosti na vyvíjejících se komplikacích se rozlišuje chronická virová hepatitida, zhoršená jaterní encefalopatií, edematózní ascitický syndrom, hemoragický syndrom a bakteriální komplikace (pneumonie, střevní flegmon, peritonitida, sepse).

Příznaky chronické virové hepatitidy

Klinika chronické virové hepatitidy je dána stupněm aktivity, etiologií onemocnění a závažností symptomů - souběžným pozadím a trváním léze. Nejtypičtějšími projevy jsou astenovegetativní, dyspeptické a hemoragické syndromy, hepato-spenomegálie. Astenovegetativní projevy chronické virové hepatitidy se vyznačují zvýšenou únavou, slabostí, emoční labilitou, podrážděností, agresivitou. Někdy existují stížnosti na poruchy spánku, bolesti hlavy, pocení, subfebrile.

Dyspepsie je spojena jak s poruchou normální funkce jater, tak s častými asociovanými lézemi žlučových cest, dvanáctníku a slinivky břišní, a proto doprovází většinu případů chronické virové hepatitidy. Dyspeptický syndrom zahrnuje pocity těžkosti v epigastriu a hypochondriu, nadýmání, nevolnost, svědění, nesnášenlivost tukového jídla, špatnou chuť k jídlu a nestabilitu stolice (tendence k průjmům). Žloutenka není patognomonickým příznakem chronické virové hepatitidy; v některých případech může dojít k subkutánní skléře. Zjevná žloutenka se objevuje častěji a zvyšuje se s rozvojem cirhózy a selhání jater.

V polovině pozorování u pacientů s chronickou virovou hepatitidou je pozorován hemoragický syndrom, který se vyznačuje tendencí ke kožním krvácením, krvácení z nosu, petechiálním vyrážkám. Hemoragie jsou způsobeny trombocytopenií, porušením syntézy faktorů srážení. U 70% pacientů jsou pozorovány extrahepatické příznaky: teleangiektázie (žilní pavouky), palma erythema, kapilára (dilatace kapilár), zvýšený cévní obrazec na hrudi.

Při chronické virové hepatitidě je pozorována hepatomegalie: játra mohou vyčnívat 0,5–8 cm od spodního oblouku; horní mez je určena perkusí na úrovni mezikrovního prostoru VI - IV. Konzistence jater se stává hustě elastickou nebo hustou, při palpaci může být zvýšená citlivost nebo citlivost. Splenomegalie je také zjištěna u většiny pacientů. Expanze žil jícnu, hemoroidní žíly, rozvoj ascites naznačují zanedbávání chronické virové hepatitidy a vzniku cirhózy jater.

Diagnóza chronické virové hepatitidy

Diagnóza chronické virové hepatitidy je stanovena při dlouhodobém současném (přes 6 měsíců) infekčním procesu způsobeném viry hepatitidy B, C, D, F, G; přítomnost hepatosplenomegálie, astenických, dyspeptických a hemoragických syndromů.

Za účelem ověření formy onemocnění jsou markery virové hepatitidy stanoveny pomocí ELISA, detekce virové RNA pomocí PCR diagnostiky. Z biochemického funkce jater Největší zájem je studium ALT a AST, alkalické fosfatázy (ALP), gamaglutamyltransferáza (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), sérové ​​cholinesterázy (ChE), laktátdehydrogenázy (LDH), bilirubin, cholesterol, a kol., Což umožňuje posoudit stupeň poškození jaterního parenchymu u chronické virové hepatitidy. Za účelem posouzení stavu hemostázy se zkoumá koagulogram, stanoví se počet krevních destiček.

Ultrazvuk jater vám umožní vidět změny v jaterním parenchymu (zánět, indurace, zpevnění atd.). Pomocí reohepatografie je studována informace o stavu intrahepatické hemodynamiky. Vedení hepatoscintigrafie je indikováno pro příznaky cirhózy jater.

Biopsie jater a morfologické vyšetření biopsie se provádí v závěrečné fázi průzkumu za účelem posouzení aktivity chronické virové hepatitidy.

Léčba chronické virové hepatitidy

Ve stadiu remise chronické virové hepatitidy je nutné dodržovat dietu a šetrný režim, provádět preventivní léčbu multivitaminů, hepatoprotektorů, choleretik. Exacerbace chronické virové hepatitidy vyžaduje lůžkovou léčbu.

Základem základní terapie chronické virové hepatitidy je dietní tabulka číslo 5; jmenování léků, které normalizují střevní mikroflóru (lactobacterin, bifidumbacterin, bifikol); enzymy (slavální, enzym pankreatin); hepatoprotektory (Riboxin, Karsil, Heptral, Essentiale, atd.). Doporučuje se podávat infuze a odvar s antivirotikem (měsíček, třezalku tečkovanou), antispasmodikem a slabou choleretikou a působením (knotweed, mincovna).

Při cytolytickém syndromu jsou nezbytné intravenózní infuze proteinových přípravků a čerstvé zmrazené plazmy, výměna plazmy. Zastavení cholestatického syndromu se provádí pomocí adsorbentů (aktivní uhlí, polyfepam, bilignin), přípravků nenasycených mastných kyselin (henofalk, ursofalk). U autoimunitního syndromu jsou předepisovány imunosupresiva, glukokortikoidy, delagil, hemosorpce.

Etiotropní terapie chronické virové hepatitidy vyžaduje jmenování antivirotik: syntetických nukleosidů (retrovir, famvir), interferonů (viferon, roferon A) atd.

Prognóza a prevence chronické virové hepatitidy

Pacienti s chronickou virovou hepatitidou jsou registrováni pro život v infekčním onemocnění hepatologem. Nežádoucí průběh chronické virové hepatitidy je získáván se zatíženým pozadím: současná infekce několika viry, zneužívání alkoholu, drogová závislost a infekce HIV. Výsledkem chronické virové hepatitidy je cirhóza a rakovina jater.

Prevence chronizace infekčního procesu spočívá v identifikaci nízko symptomových forem virové hepatitidy, provádění adekvátní léčby a monitorování rekonvalescentů. Pacienti s virovou hepatitidou by měli dodržovat dietu a životní styl doporučené lékařem.

Chronická hepatitida nespecifikovaná (K73.9)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Chronická hepatitida, nespecifikovaná (syndrom chronické hepatitidy, kryptogenní chronická hepatitida) - skupina zánětlivých onemocnění jater způsobených různými příčinami, charakterizovaná různým stupněm hepatocelulární nekrózy a zánětu s převahou lymfocytů v infiltrátu Infiltrate - část tkáně, která je charakterizována shlukem obvykle nevhodných buněk objem a zvýšená hustota.
.


Poznámka
Všechny chronické hepatitidy s identifikovanou etiologií jsou z této podpoložky vyloučeny, a to: t
- B15-B19 Virová hepatitida
- B25.1 + cytomegalovirová hepatitida (K77.0 *)
- B58.1 + Toxoplazmóza Hepatitida (K77.0 *)
- B94.2 Dlouhodobé účinky virové hepatitidy
- K70.1 Alkoholická hepatitida
- K71-. Toxické poškození jater
- K75.2 Nespecifická reaktivní hepatitida
- K75.3 Granulomatózní hepatitida nezařazená jinde
- O98.4 Virová hepatitida komplikující těhotenství, porod nebo poporodní období
- P35.3 Vrozená virová hepatitida
- Z22.5 Nosič virové hepatitidy
- K75.9 Nespecifické zánětlivé onemocnění jater
- K76.9 Jaterní onemocnění nespecifikovaná
- K77.0 * Poškození jater u infekčních a parazitárních nemocí zařazených do jiných rubrik
- K77.8 * Poškození jater při jiných onemocněních zařazených jinde
- R94.5 Abnormality zjištěné při testování funkce jater
- T86.4 Uhynutí štěpu jater a rejekce transplantátu jater
- K76.0 Tučná degenerace jater, nezařazená jinde
- R93.2 Abnormality identifikované diagnostickým zobrazením při vyšetření jaterních a žlučových cest

Doba průtoku

Minimální doba průtoku (dny): 180

Maximální doba průtoku (dny): nespecifikováno

Klasifikace

I. Klasifikace podle ICD-10
- K73.0 Chronická perzistující hepatitida, nezařazená jinde;
- K73.1 Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde;
- K73.2 Chronická aktivní hepatitida nezařazená jinde;
- K73.8 Jiná chronická hepatitida nezařazená jinde;
- K73.9 Chronická hepatitida nespecifikovaná.


Ii. Principy klasifikace, úryvky (Los Angeles, 1994)

1. Podle stupně aktivity (morfologická kritéria):
- minimální;
- nízká;
- mírný;
- vysoké.

2. Podle stadia onemocnění (morfologická kritéria):
- nepřítomnost fibrózy;
- slabý;
- mírný;
- těžké;
- cirhóza.

Aktivita a stadium zánětlivého procesu (s výjimkou cirhózy) se stanoví pouze na základě histologického vyšetření. S předběžnou diagnózou, při absenci histologie, je možné předběžné (odhadované) stanovení hladinou ALT.


Stanovení míry aktivity na úrovni ALT:
1. Nízká aktivita - zvýšení ALT méně než 3 standardy.
2. Střední - od 3 do 10 standardů.
3. Vyjádřeno - více než 10 norem.

Stupeň aktivity kryptogenní hepatitidy v těchto případech může být také popsán jako minimální, mírný a středně těžký, těžký.

Iii. Pro stanovení stupně aktivity se používá také histologický index aktivity Knodel.

Komponenty indexu:
- periportální nekróza s nebo bez nekrózy můstku (0-10 bodů);
- intralobulární degenerace a fokální nekróza (0–4 body);
- portální nekróza (0-4 body);
- fibróza (0-4 body).
První tři složky odrážejí míru aktivity, čtvrtou složku - fázi procesu.
Index histologické aktivity se vypočítá sečtením prvních tří složek.

Existují čtyři stupně aktivity:
1. Minimální stupeň aktivity je 1-3 body.
2. Nízká - 4-8 bodů.
3. Střední - 9-12 bodů.
4. Vyjádřeno - 13-18 bodů.


Iv. Chronická hepatitida se rozlišuje podle stupně (stupnice METAVIR):
- 0 - žádná fibróza;
- 1 - mírná periportální fibróza
- 2 - střední fibróza s portální portální septa;
- 3 - výrazná fibróza porto-centrální septa;
- 4 - jaterní cirhóza.

Morfologie dříve identifikovala dva typy chronické hepatitidy:

1. Chronická perzistující hepatitida - kdy infiltrace byla pouze v portálových oblastech.
2. Chronická aktivní (agresivní) hepatitida - když infiltrace vstoupila do laloků.
Poté byly tyto termíny nahrazeny stupněm aktivity. Stejná klasifikace je použita v ICD-10. Minimální aktivita odpovídá přetrvávající hepatitidě, střední a vysoké aktivitě - aktivní.

Poznámka Stanovení stupně aktivity a morfologických znaků umožňuje přesněji kódovat kryptogenní hepatitidu v příslušných podpoložkách čísla K73 "Chronická hepatitida, která není klasifikována jinde."

Etiologie a patogeneze

Vzhledem k tomu, že chronická hepatitida není specifikována, není etiologie onemocnění specifikována nebo není stanovena.

Morfologická definice: chronická hepatitida - difuzní zánětlivé dystrofické poškození jater, charakterizované lymfoplazmocytární infiltrací portálových polí, Kupfferovou hyperplazií, střední fibrózou v kombinaci s jaterní dystrofií při zachování normální lobulární struktury jater.

Epidemiologie

Věk: hlavně u dospělých

Příznak Prevalence: Vzácné

Faktory a rizikové skupiny

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, proud

Klinický obraz chronické hepatitidy je různorodý. Nemoc může mít odlišný průběh - od subklinických forem s minimálními laboratorními změnami až po komplex exacerbačních symptomů (akutní hepatitida).

Diagnostika

Diagnóza chronické kryptogenní hepatitidy je diagnózou vyloučení.

Punkce nebo bezpečnější transjugulární biopsie s histologickým vyšetřením umožňuje ověřit diagnózu chronické hepatitidy, určit její aktivitu a stadium.

Laboratorní diagnostika


Laboratorní syndromy u chronické hepatitidy zahrnují syndromy cytolýzy, hepatocelulární insuficienci, imunitní zánětlivý syndrom a syndrom cholestázy.


Syndrom cytolýzy je hlavním indikátorem aktivity zánětlivého procesu v játrech, jehož markery jsou zvýšená aktivita ALT, AST, GGTP, glutamát dehydrogenázy, LDH a jeho isoenzymů LDH4 a LDH5.


Syndrom hepatocelulárního selhání je charakterizován porušením syntetické a neutralizační funkce jater.
Porušení syntetické funkce jater se projevuje snížením obsahu albuminu, protrombinu, prokonvertinu a dalších koagulačních faktorů, cholesterolu, fosfolipidů, lipoproteinů.

V souvislosti s dysproteinemií je narušena stabilita koloidního krevního systému, na jehož základě jsou stanoveny sedimentární nebo flokulační testy. Vzorky thymolu a sublima byly v CIS běžné.

Prudký pokles protrombinu a prokonvertinu (o 40% nebo více) indikuje závažnou hepatocelulární insuficienci, hrozbu jaterního prekomu a komatu.
Posouzení neutralizační funkce jater se provádí zátěžovými testy: bromsulfalein, antipyrin a další vzorky, stejně jako stanovení amoniaku a fenolů v séru. Opožděná detoxikace jater je indikována zpožděným bromsulfaleinem v plazmě, snížením clearance antipyrinu, zvýšením koncentrace amoniaku a fenolů.


Imunoinflamatorní syndrom je charakterizován především změnami laboratorních údajů:
- hypergamaglobulinémie;
- změna sedimentu;
- zvýšené hladiny imunoglobulinů;
- výskyt protilátek proti DNA, buněk hladkého svalstva, mitochondrií;
- poruchou buněčné imunity.


Cholestasisův syndrom:
- pruritus, tmavá moč, acholická stolice;
- zvýšení koncentrace složek žluče - cholesterolu, bilirubinu, fosfolipidů, žlučových kyselin a enzymů - markerů cholestázy (alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, GGTP).
Při překročení hladiny alkalické fosfatázy / ALT> 3 je třeba zvážit vyloučení jiných příčin výrazné cholestázy.

Analýzy moči a výkalů: při stanovení cholestázy v moči lze bilirubin stanovit v nepřítomnosti urobilinu v moči a stercobilinu ve stolici.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika chronické hepatitidy B, nespecifikovaná, se provádí s následujícími onemocněními:

I. Poškození jater, jehož etiologie je stanovena:

Ii. Rafinované morfologicky a laboratorně formy chronické hepatitidy v rubrice "Chronická hepatitida, nezařazené do jiných čísel" - K73.

1. Chronická aktivní hepatitida nezařazená jinde (K73.2).

Chronická aktivní hepatitida (CAG) je dlouhodobě aktuální zánětlivý proces s nekrózou a dystrofií hepatocytů.

CAG je charakterizován polymorfismem klinických projevů - od skeneru po signifikantní, s postižením, horečkou a výskytem jaterních příznaků - „hvězd“ na ramenním pletenci, palmarním erytému.
Játra zůstávají bezbolestná, jsou zvětšena a vyčnívá 2-3 cm nebo více od okraje pobřežního oblouku, jeho okraj je poněkud špičatý. U většiny pacientů je možné slezinu prohmatat.

Patologické charakteristiky CAG, vedoucí k porušení lobulární architektury jater:

- destrukci restrikční destičky hepatocytů;
- proliferace lymfoidních buněk;
- portální a periportální fibróza;
- krok nekróza.

Morfologická studie vzorků jaterní biopsie je nezbytná pro potvrzení klinické diagnózy CAH a provedení diferenciální diagnózy s jinými lézemi, především s chronickou perzistující hepatitidou a cirhózou.
Diagnostické chyby během morfologického vyšetření se mohou objevit během biopsie nedokonale poškozeného jater nebo během jeho remise.

Výsledky biochemických krevních testů pacientů s CAH indikují porušení různých funkcí jater:
- protein-syntetický - hypoalbuminemie a hyperglobulinémie;
- regulace metabolismu pigmentů - hyperbilirubinémie (přibližně každý čtvrtý pacient);
- enzymatické - 5-10násobné zvýšení hladiny ALT a AST.

Formy CAG o povaze toku:
- s mírnou procesní aktivitou;
- s vysokou aktivitou (agresivní hepatitida).
Klinické projevy aktivity procesu: horečka, artralgie, výrazné jaterní příznaky.

CAG dochází s obdobími exacerbace a remise. Hlavní příčiny exacerbace mohou být: superinfekce hepatotropními viry; jiné infekční nemoci; alkoholismus; užívání vysokých dávek léků; chemické otravy, které nepříznivě ovlivňují játra atd. Odhaduje se, že přibližně 40% pacientů s CAH s mírnou aktivitou procesu může mít spontánní remise spojené s přirozeným průběhem onemocnění. V současné době se obecně uznává, že situace u téměř všech pacientů s CAH postupuje do cirhózy. Současně jsou popsány případy příznivého průběhu CAH se stabilizací procesu a jeho přechodem na chronickou perzistující hepatitidu.

2. Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde (K73.1).

Chronická lobulární hepatitida je forma chronické hepatitidy, která odpovídá nedokončené akutní hepatitidě.
Hlavním morfologickým znakem je převažující vývoj zánětlivé infiltrace do jaterních laloků s prodlouženým zvýšením hladiny transamináz.
Zotavení je zaznamenáno u 5–30% pacientů, u jiných je pozorován přechod na chronickou aktivní hepatitidu nebo chronickou perzistující hepatitidu.
Pojem "chronická lobulární hepatitida" se vyskytuje, když patologický proces trvá déle než 6 měsíců. Moderní klasifikace chronické hepatitidy se označuje jako chronická hepatitida s minimální morfologickou a laboratorní činností procesu.

3. Chronická perzistující hepatitida nezařazená jinde (K73.0).

Chronická perzistující hepatitida (CPP) - dlouhodobý proud (více než 6 měsíců), benigní difuzní zánětlivý proces se zachováním struktury jaterního lolu.
Typicky, nepřítomnost výrazných klinických příznaků nemoci. Pouze asi 30% pacientů uvádí celkovou malátnost a slabost. Játra jsou mírně zvětšena (1-2 cm). Jaterní „znaky“ chybí.

Patologické charakteristiky CPG: mononukleární, hlavně lymfocytární infiltráty portálního traktu s mírnými dystrofickými změnami a mírnou nekrózou hepatocytů (nebo jeho nepřítomností). Slabé výrazné morfologické změny mohou přetrvávat několik let.

Biochemické vyšetření krve pacientů s CPP (změny naznačují porušení funkce jater, ale méně výrazné než u CAG):
- ALT a AST se zvýšily o 2-3 krát;
- bilirubin je mírně zvýšen (asi 1/4 pacientů s CPP);
- možná mírné zvýšení hladiny GGTP a LDH;
- ostatní biochemické parametry zůstávají v normálním rozmezí.

Moderní klasifikace chronické hepatitidy se týká chronické hepatitidy B jako chronické hepatitidy s minimální aktivitou procesu nebo mírné aktivity.

Hepatitida, nespecifikovaná etiologie

Také: chronická kryptogenní hepatitida, chronická idiopatická hepatitida

Verze: Adresář nemocí MedElement

Kategorie ICD: Chronická hepatitida nespecifikovaná (K73.9)

Lékařské sekce: Gastroenterologie

Obecné informace

Stručný popis

Chronická hepatitida nespecifikovaná

(chronický hepatitidový syndrom, kryptogenní chronická hepatitida) - skupina zánětlivých onemocnění jater způsobených různými příčinami, charakterizovaná různým stupněm závažnosti hepatocelulární nekrózy a zánětu s převahou lymfocytů v krvi.

infiltrate Infiltrate - část tkáně charakterizovaná shlukem normálně nepřirozených buněčných elementů, zvýšeným objemem a zvýšenou hustotou.

Koncept "chronické hepatitidy" v důsledku trvání onemocnění po dobu delší než 6 měsíců. Dalšími kritérii pro toto onemocnění jsou 1,5-násobné trvalé zvýšení testů funkce jater a případně zvýšení INS (INS International Normalized ratio), což je laboratorní indikátor určený k posouzení vnější cesty koagulace krve.
také 1,5 krát.

Diagnóza "chronické hepatitidy, nespecifikovaná" může být stanovena jako předběžná nebo hlavní, pokud etiologický faktor není specifikován nebo nespecifikován.

V přibližně 10–25% případů nelze etiologii chronické hepatitidy jednoznačně stanovit ani při použití všech diagnostických nástrojů. V tomto případě se používá termín „chronická kryptogenní (idiopatická) hepatitida“ - onemocnění jater s morfologickými projevy charakteristickými pro chronickou hepatitidu s výjimkou virové, imunitní a lékové etiologie.

S rozvojem diagnostických metod ve Spojených státech se počet pacientů s touto diagnózou snížil na 5,4% všech pacientů s chronickou hepatitidou. Přibližně 2,8% americké populace má zvýšené hladiny ALT> 1,5 norem, což nelze v žádném případě vysvětlit.

Poznámka Všechny chronické hepatitidy s identifikovanou etiologií jsou z této podpoložky vyloučeny, a to: t

- B15-B19 Virová hepatitida - B25.1 + cytomegalovirová hepatitida (K77.0 *)

- B58.1 + Toxoplazmóza Hepatitida (K77.0 *)

- B94.2 Dlouhodobé účinky virové hepatitidy

- K71-. Toxické poškození jater

Nespecifická reaktivní hepatitida

Granulomatózní hepatitida, nezařazená jinde

- O98.4 Virová hepatitida komplikující těhotenství, porod nebo poporodní období

- P35.3 Vrozená virová hepatitida

- Z22.5 Přeprava původce virové hepatitidy

- K75.9 Nespecifické zánětlivé onemocnění jater

- K76.9 Onemocnění jater nespecifikované

- K77.0 * Poškození jater u infekčních a parazitárních nemocí zařazených do jiných rubrik

- K77.8 * Poškození jater při jiných nemocech zařazených jinde

- R94.5 Abnormality zjištěné při testech funkce jater

- T86.4 Smrt a odmítnutí štěpu jater

- K76.0 Tučná degenerace jater, nezařazená jinde

- R93.2 Abnormality identifikované diagnostickým zobrazením při vyšetření jaterních a žlučových cest

Doba průtoku

Minimální doba průtoku (dny): 180

Maximální doba průtoku (dny): nespecifikováno

Klasifikace

I. Klasifikace podle ICD-10 - K73.0 Chronická perzistující hepatitida, nezařazená jinde;

- K73.1 Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde;

- K73.2 Chronická aktivní hepatitida, nezařazená jinde;

- K73.8 Jiná chronická hepatitida nezařazená jinde;

- K73.9 Chronická hepatitida nespecifikovaná.

Ii. Principy klasifikace, úryvky (Los Angeles, 1994)

1. Podle stupně aktivity (morfologická kritéria):

2. Podle stadia onemocnění (morfologická kritéria):

Aktivita a stadium zánětlivého procesu (s výjimkou cirhózy) se stanoví pouze na základě histologického vyšetření. S předběžnou diagnózou, při absenci histologie, je možné předběžné (odhadované) stanovení hladinou ALT.

Stanovení stupně aktivity na úrovni ALT: 1. Nízká aktivita - zvýšení ALT o méně než 3 standardy.

2. Střední - od 3 do 10 standardů.
3. Vyjádřeno - více než 10 norem.

Stupeň aktivity kryptogenní hepatitidy v těchto případech může být také popsán jako minimální, mírný a středně těžký, těžký.

Iii. Pro stanovení stupně aktivity se používá také histologický index aktivity Knodel.

- periportální nekróza s nebo bez nekrózy můstku (0-10 bodů);
- intralobulární degenerace a fokální nekróza (0-4 body);
- portální nekróza (0-4 body);
- fibróza (0-4 body).
První tři složky odrážejí míru aktivity, čtvrtou složku - fázi procesu.
Index histologické aktivity se vypočítá sečtením prvních tří složek.

Existují čtyři stupně aktivity:

1. Minimální stupeň aktivity je 1-3 body.
2. Nízká - 4-8 bodů.
3. Střední - 9-12 bodů.
4. Vyjádřeno - 13-18 bodů.

Iv. Chronická hepatitida se rozlišuje podle stupně (stupnice METAVIR): - 0 - bez fibrózy;

- 1 - mírná periportální fibróza
- 2 - střední fibróza s portální portální septa;
- 3 - výrazná fibróza porto-centrální septa;
- 4 - cirhóza jater.

Morfologie dříve identifikovala dva typy chronické hepatitidy:

1. Chronická perzistující hepatitida - kdy infiltrace byla pouze v portálových oblastech.
2. Chronická aktivní (agresivní) hepatitida - když infiltrace vstoupila do laloků.
Poté byly tyto termíny nahrazeny stupněm aktivity. Stejná klasifikace je použita v ICD-10. Minimální aktivita odpovídá přetrvávající hepatitidě, střední a vysoké aktivitě - aktivní.

Poznámka Stanovení stupně aktivity a morfologických znaků vám umožní přesněji kódovat kryptogenní hepatitidu v příslušných podpoložkách pod položkou K73 "Chronická hepatitida, nezařazená v jiných rubrikách".

Etiologie a patogeneze

Vzhledem k tomu, že chronická hepatitida není specifikována, není etiologie onemocnění specifikována nebo není stanovena.

Morfologická definice: chronická hepatitida - difuzní zánětlivé dystrofické poškození jater, charakterizované lymfoplazmocytární infiltrací portálových polí, Kupfferovou hyperplazií, střední fibrózou v kombinaci s jaterní dystrofií při zachování normální lobulární struktury jater.

Epidemiologie

Věk: hlavně u dospělých

Příznak Prevalence: Vzácné

Pravá prevalence je buď významně variabilní nebo neznámá.
Jak se zlepšují metody diagnostiky, je zřejmé, že kryptogenní chronická hepatitida je výsadou převážně dospělých pacientů. U dětí může být chronická hepatitida zpravidla ověřena jako virová a / nebo autoimunní.
Jedna studie ukazuje mírnou převahu dospělých mužů u pacientů s touto diagnózou.

Faktory a rizikové skupiny

Faktory a rizikové skupiny pro chronickou hepatitidu nejsou identifikovány. Důležitou roli samozřejmě hraje:
- geneticky určené změny metabolické aktivity hepatocytů;
- autoimunitní onemocnění a další poruchy imunitní reakce;
- virové infekce;
- toxické poškození.

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

slabost; abdominální diskomfort; úbytek hmotnosti; nevolnost; říhání; bolest v pravém hypochondriu; horečka; žloutenka; teleangiektázie; nadýmání; hepatomegalie

Příznaky, proud

Klinický obraz chronické hepatitidy je různorodý. Nemoc může mít odlišný průběh - od subklinických forem s minimálními laboratorními změnami až po komplex exacerbačních symptomů (akutní hepatitida).

Nejcharakterističtější symptomy a syndromy: - Asteno vegetativní syndrom: slabost, únava, zhoršený výkon, poruchy spánku, autonomní symptomy;

- ztráta hmotnosti (vzácně);

- dyspeptický syndrom: ztráta chuti k jídlu, nevolnost, svědění, abdominální nepohodlí, nadýmání, hořká chuť v ústech, sucho v ústech;

- horečka nebo subfebril v akutním stadiu;

Hepatomegalie Hepatomegalie - významný nárůst jater.
splenomegalie splenomegalie - trvalé zvětšení sleziny

(lze kombinovat s

Hypersplenismus Hypersplenismus je kombinací zvětšené sleziny se zvýšením počtu buněčných elementů v kostní dřeni a poklesem vytvořených prvků v periferní krvi.

) asi 20% pacientů;

- cholestatický syndrom: žloutenka,

Cholestasis Holestaz - porušení propagace žluči ve formě stagnace v žlučovodech a (nebo) drážkách.

- hemoragický syndrom (vzácně);

Hepatomegalie Hepatomegalie - významný nárůst jater.

Diagnostika

Diagnóza chronické kryptogenní hepatitidy je diagnózou vyloučení.

Ultrazvuk, CT, MRI, radionuklidové metody odhalují hepatomegalii a difuzní změny ve struktuře jater. V diagnostice hepatitidy mají tyto studie malý význam a jsou používány pro diferenciální diagnostiku detekce komplikací (jaterní cirhóza je chronické progresivní onemocnění charakterizované dystrofií a nekrózou jaterního parenchymu, doprovázené regenerací uzlin, difúzní proliferací pojivové tkáně a hlubokou restrukturalizací jaterní architektury).
Podrobněji, hepatocelulární karcinomHepatocelulární karcinom je nejčastější nádor jater. Výsledkem maligní degenerace hepatocytů. Hlavními rizikovými faktory jsou chronická virová hepatitida, pravidelná konzumace hepatokarcinogenů, cirhóza způsobená jinými příčinami.
).

Jiné zobrazovací techniky, například ERCPRGPG - endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie
, HIDA se používá k diferenciální diagnóze v označené cholestáze. Pro určení stupně fibrózy je vhodné použít Fibroscan.

Punkce nebo bezpečnější transjugulární biopsie s histologickým vyšetřením umožňuje ověřit diagnózu chronické hepatitidy, určit její aktivitu a stadium.

Laboratorní diagnostika

Laboratorní syndromy u chronické hepatitidy zahrnují syndromy cytolýzy, hepatocelulární insuficienci, imunitní zánětlivý syndrom a syndrom cholestázy.

Syndrom cytolýzy je hlavním indikátorem aktivity zánětlivého procesu v játrech, jehož markery jsou zvýšená aktivita ALT, AST, GGTP, glutamát dehydrogenázy, LDH a jeho isoenzymů LDH4 a LDH5.

Syndrom hepatocelulárního selhání je charakterizován porušením syntetické a neutralizační funkce jater.
Porušení syntetické funkce jater se projevuje snížením obsahu albuminu, protrombinu, prokonvertinu a dalších koagulačních faktorů, cholesterolu, fosfolipidů, lipoproteinů.

V souvislosti s dysproteinemií je narušena stabilita koloidního krevního systému, na jehož základě jsou stanoveny sedimentární nebo flokulační testy. Vzorky thymolu a sublima byly v CIS běžné.

Prudký pokles protrombinu a prokonvertinu (o 40% nebo více) indikuje závažnou hepatocelulární insuficienci, hrozbu jaterního prekomu a komatu.

Posouzení neutralizační funkce jater se provádí zátěžovými testy: bromsulfalein, antipyrin a další vzorky, stejně jako stanovení amoniaku a fenolů v séru. Opožděná detoxikace jater je indikována zpožděným bromsulfaleinem v plazmě, snížením clearance antipyrinu, zvýšením koncentrace amoniaku a fenolů.

Imunoinflamatorní syndrom je charakterizován především změnami laboratorních údajů:
- hypergamaglobulinémie;
- změna sedimentárních vzorků;
- zvýšení obsahu imunoglobulinů;
- výskyt protilátek proti DNA, buňkám hladkého svalstva, mitochondriím;
- porušení buněčné imunity.

Cholestasis syndrom: - svědění, tmavá moč, acholická stolice;

- zvýšení koncentrace složek žluče - cholesterolu, bilirubinu, fosfolipidů, žlučových kyselin a enzymů - markerů cholestázy (alkalické fosfatázy, 5-nukleotidázy, GGTP).
Při překročení hladiny alkalické fosfatázy / ALT> 3 je třeba zvážit vyloučení jiných příčin výrazné cholestázy.
Klinická analýza cytopenie krve Cytopenie - snížena v porovnání s normou obsah buněk určitého typu v předmětu studia

s rozvojem hypersplenismu;

- je možná normochromní anémie;

- možná trombocytopenie (extrémně vzácná).

Analýzy moči a výkalů: při stanovení cholestázy v moči lze bilirubin stanovit v nepřítomnosti urobilinu v moči a stercobilinu ve stolici.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika chronické hepatitidy B, nespecifikovaná, se provádí s následujícími onemocněními:

I. Poškození jater, jehož etiologie je stanovena:

1. Alkoholismus. Důležité je přímé toxické působení alkoholu s přetrvávajícím denním alkoholismem, tvorba alkoholického hyalinu v hepatitidě, na kterou je vyvinuta imunitní reakce.

2. Virová infekce. V 70% případů je prokázána chronizace zánětu způsobeného hepatitidou B, C, delta a jejich kombinací. Pokud se u 3 měsíců po akutní hepatitidě zjistí, že pacient má marker australského antigenu (HBs), je pravděpodobnost vzniku chronické hepatitidy 80%. V případě hepatitidy A neexistuje prakticky žádná chronicita.

3. Toxické (včetně léčebných) poškození:
- otrava houbami;
- otrava léky, které porušují metabolismus hepatocytů (tuberkulóza, psychotropní, předtvarované antikoncepce, paracetamol, antiarytmika, sulfonamidy, antibiotika - erythromycin, tetracykliny);
- intoxikace výroby chloridem uhličitým, produkty destilace ropy, těžké kovy.

4. Metabolické - při metabolických onemocněních (Konovalov-Wilsonova choroba) Konovalov-Wilsonova choroba (syn. Hepatocerebrální dystrofie) je dědičné onemocnění člověka charakterizované kombinací jaterní cirhózy a dystrofických procesů v mozku, způsobené porušením metabolismu proteinů (hypoproteinemie) a mědi; na autosomálně recesivním typu
, hemochromatóza, nedostatek alfa-antitrypsinu).

5. Cholestatic spojený s primárním porušením odtoku žluči.

6. Autoimunita, při které není jasné spojení s toxickým poškozením a virem, ale jsou diagnostikovány symptomy imunitního zánětu.

Ii. Rafinované morfologicky a laboratorně formy chronické hepatitidy v rubrice "Chronická hepatitida, nezařazené do jiných čísel" - K73.

1. Chronická aktivní hepatitida nezařazená jinde.

Chronická aktivní hepatitida (CAG) je dlouhodobě aktuální zánětlivý proces s nekrózou a dystrofií hepatocytů.

CAG je charakterizován polymorfismem klinických projevů - od skeneru po signifikantní, s postižením, horečkou a výskytem jaterních příznaků - „hvězd“ na ramenním pletenci, palmarním erytému.

Játra zůstávají bezbolestná, jsou zvětšena a vyčnívá 2-3 cm nebo více od okraje pobřežního oblouku, jeho okraj je poněkud špičatý. U většiny pacientů je možné slezinu prohmatat.

Patologické charakteristiky CAG, vedoucí k porušení lobulární architektury jater:

- zničení destičky pro restrikci hepatocytů;

- portální a periportální fibróza;

Morfologická studie vzorků jaterní biopsie je nezbytná pro potvrzení klinické diagnózy CAH a provedení diferenciální diagnózy s jinými lézemi, především s chronickou perzistující hepatitidou a cirhózou.

Diagnostické chyby během morfologického vyšetření se mohou objevit během biopsie nedokonale poškozeného jater nebo během jeho remise.

Výsledky biochemických krevních testů pacientů s CAH indikují porušení různých funkcí jater:

- protein-syntetický - hypoalbuminemie a hyperglobulinémie;

- regulace metabolismu pigmentů - hyperbilirubinémie (přibližně každý čtvrtý pacient);

- enzymatické - 5-10násobné zvýšení hladiny ALT a AST.

Formy CAG o povaze toku:

- s mírnou aktivitou procesu;

- s vysokou aktivitou procesu (agresivní hepatitida).

Klinické projevy aktivity procesu: horečka,

artralgieArthralgie - bolest v jednom nebo více kloubech.

, výrazné jaterní příznaky.

CAG dochází s obdobími exacerbace a remise. Hlavní příčiny exacerbace mohou být: superinfekce hepatotropními viry; jiné infekční nemoci; alkoholismus; užívání vysokých dávek léků; chemické otravy, které nepříznivě ovlivňují játra atd. Odhaduje se, že přibližně 40% pacientů s CAH s mírnou aktivitou procesu může mít spontánní remise spojené s přirozeným průběhem onemocnění. V současné době se obecně uznává, že situace u téměř všech pacientů s CAH postupuje do cirhózy. Současně jsou popsány případy příznivého průběhu CAH se stabilizací procesu a jeho přechodem na chronickou perzistující hepatitidu.

2. Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde (K73.1).

Chronická lobulární hepatitida je forma chronické hepatitidy, která odpovídá nedokončené akutní hepatitidě.

Hlavním morfologickým znakem je převažující vývoj zánětlivé infiltrace do jaterních laloků s prodlouženým zvýšením hladin transamináz.

Zotavení je zaznamenáno u 5–30% pacientů, u jiných je pozorován přechod na chronickou aktivní hepatitidu nebo chronickou perzistující hepatitidu.

Koncept "chronické lobulární hepatitidy" se vyskytuje, když patologický proces trvá déle než 6 měsíců. Moderní klasifikace chronické hepatitidy se označuje jako chronická hepatitida s minimální morfologickou a laboratorní činností procesu.

3. Chronická perzistující hepatitida nezařazená jinde.

Chronická perzistující hepatitida (CPP) - dlouhodobý proud (více než 6 měsíců), benigní difuzní zánětlivý proces se zachováním struktury jaterního lolu.

Typicky, nepřítomnost výrazných klinických příznaků nemoci. Pouze asi 30% pacientů uvádí celkovou malátnost a slabost. Játra jsou mírně zvětšena (1-2 cm). Jaterní „znaky“ chybí.

Patologické charakteristiky CPG: mononukleární, hlavně lymfocytární infiltráty portálního traktu s mírnými dystrofickými změnami a mírnou nekrózou hepatocytů (nebo jeho nepřítomností). Slabé výrazné morfologické změny mohou přetrvávat několik let.

Biochemické vyšetření krve pacientů s CPP (změny naznačují porušení funkce jater, ale méně výrazné než u CAG):

- ALT a AST se zvýšily o 2-3 krát;

- bilirubin je mírně zvýšen (přibližně 1/4 pacientů s chronickou pankreatitidou);

- možná mírné zvýšení hladiny GGT a LDH;

- ostatní biochemické parametry zůstávají v normálním rozmezí.

Moderní klasifikace chronické hepatitidy se týká chronické hepatitidy B jako chronické hepatitidy s minimální aktivitou procesu nebo mírné aktivity.

Komplikace

cirhóza jater Cirhóza jater je chronické progresivní onemocnění charakterizované dystrofií a nekrózou jaterního parenchymu, doprovázenou regenerací uzlin, difúzní proliferací pojivové tkáně a hlubokou restrukturalizací architektury jater.
Podrobně

- chronické selhání jater;

koagulopatieKoagulopatie - porušení systému srážení krve
Hepatorenální syndrom Hepatorenální syndrom je patologický stav, který se někdy projevuje závažným poškozením jater a projevuje se sekundární dysfunkcí ledvin až těžkým selháním ledvin. Vývoj akutního selhání jater a ledvin se projevuje kombinací žloutenky, poruch krvácení, známek hypoproteinemie a urémie
Hepatocelulární karcinom Hepatocelulární karcinom je nejčastější nádor jater. Výsledkem maligní degenerace hepatocytů. Hlavními rizikovými faktory jsou chronická virová hepatitida, pravidelná konzumace hepatokarcinogenů, cirhóza způsobená jinými příčinami.

Léčba

Obecná ustanovení V souvislosti s neidentifikovanou etiologií není diskutována etiotropní léčba. Studie však ukazují, že s vývojem diagnostických metod (PCR PCR - polymerázová řetězová reakce)
, imunoblotting Imunoblotting je vysoce citlivá metoda pro detekci proteinů, založená na kombinaci elektroforézy a enzymového imunotestu nebo radioimunoanalýzy
) většina kryptogenní hepatitidy je vylepšena důkladnějším vyšetřením jako autoimunitní, alkoholická nebo virová hepatitida (méně často B nebo D, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, herpes virus a další infekce u imunokompromitovaných pacientů).

Schéma léčby kryptogenní chronické hepatitidy odpovídá schématu používanému u klasické autoimunitní hepatitidy, tj. Hlavně systémových GCGIC (glukokortikoidů, glukokortikosteroidů) - léčiv, jejichž jednou z hlavních vlastností je inhibovat časná stadia syntézy hlavních účastníků tvorby zánětlivých procesů (prostaglandinů) v různých tkáních a orgánů.
.

Při určování indikací pro předepisování léků se bere v úvahu závažnost zánětlivých markerů, úroveň laboratorních parametrů (transaminázy, gama globuliny, bilirubin) a histologické změny.

Pacienti s kryptogenní chronickou hepatitidou by měli být odlišeni od pacientů s kryptogenní cirhózou jater, kteří potřebují symptomatickou léčbu nebo transplantaci jater.

Charakteristiky autoimunitních onemocnění jater naznačují, že existují formy kurzu s převahou příznaků hepatitidy, cholestasis Holestaz - porušení pohybu žluči ve formě stagnace žlučových cest a (nebo) kanálů.
nebo smíšené formy toku, které vyžadují odlišnou (často empirickou) terapii.

Diagnóza nemoci, provedená během počátečního vyšetření, se může změnit v procesu dalšího pozorování pacienta, protože u autoimunitních onemocnění jater je v různých časech detekováno jiné spektrum protilátek, což přispívá ke správné diagnóze.

S neúčinností léčby autoimunitního procesu je třeba zvážit pravděpodobnost virové hepatitidy.

Lékařské události

Cíl: Zabránit rozvoji jaterní cirhózy a hepatocelulárního karcinomu.

1. Eliminace etiologického faktoru.

2. Snížení aktivity zánětlivého procesu.

3. Zlepšení funkčního stavu jater.

- aktivní fyzioterapeutická léčba;

- těžká fyzická námaha;

Dieta

Omezte množství soli na 2 g / den. na

ascitescitis - akumulace transudátu v dutině břišní

. Dostatečný příjem kalorií s obsahem bílkovin nejméně 1,3 g / kg denně.

Fyzická aktivita Jako pacient. Výhody významného omezení fyzické aktivity nejsou popsány.

Léky. Účinnost hepatoprotektorů, esenciálních fosfolipidů, vitamínů zůstává sporná. Probiotika mohou být užitečná. Metody léčby fibrózy, cirhózy, selhání jater jsou popsány v příslušných podpoložkách.