Chronická hepatitida smíšené etiologie

Cestovní pas

1. Kuznetsova Nina Alekseevna

2. 70 let (2. dubna 1935)

5. Čeljabinsk, st. Dzerzhinsky 99A-88

6. Přijaté v případě nouze

7. Datum přijetí 15. března 2005

II Po sběru historie jsem identifikoval následující syndromy:

1. hepato a splenomegalie

1.1 Velikost jater podle Kurlova je nad normou 13x12x10 (9x8x7 ± 2 cm)

1.2 Rozměry sleziny: délka 20 cm, nelze měřit příčnou velikost

1. "Malé jaterní příznaky"

2.1 Na zádech kůže jsou teleangiektázie.

2.2 Palmar erythema

1. cholestáza

3.1 Barva kůže, oční skvrna tmavě žlutá

3.2 Pruritus, intenzivnější v noci

Cholestazový syndrom považuji za vedoucí syndrom u pacienta.

Tento syndrom je nejběžnější u následujících onemocnění:

1. Hemolytická anémie

2. Megaloblastická anémie

3. Chronická hepatitida

4. Cirhóza

6. Cholelitiáza se symptomem obstrukce

7. Obstrukce nádoru žlučových cest

Symptomový komplex hepato-splenomegálie s:

1. Chronická hepatitida

7. Emfyzém

Symptom komplex "malých jaterních příznaků" s:

1. Chronická hepatitida

2. Cirhóza

III Snažil jsem se vytvořit algoritmus klinického vyhledávání:

Barva kůže - světle žlutá

barva moči - tmavá

barva výkalů je tmavá

žloutenka nadledvinek jaterní a renální žloutenka

Rozsah onemocnění se zúžil na:

1. Chronická hepatitida

2. Cirhóza

4. Cholelitiáza se symptomem obstrukce

5. Obstrukce nádoru žlučových cest

Jsou příznaky Kerra, Grekov-Ortnera pozitivní, jakákoliv bolest na hmatu kůže v oblasti žlučníku, v oblasti pravého akromálního procesu lopatky, mezi nohama spermií pravého?

1. Cholangitida 1. Chronická hepatitida

2. Cholelitiáza se symptomem obstrukce 2. Cirhóza jater

3. Obstrukce nádoru žlučových cest

Existují známky závažné portální hypertenze

("Vedoucí medúzy", ascites, flatulence)

Jaterní cirhóza Chronická hepatitida

Závěr: S největší pravděpodobností má pacient chronickou hepatitidu.

Je zneužíván alkoholickými nápoji?

Vzal jste si dlouhý alkoholik

čas lékařství? hepatitidy

Autoimunní etiologie bude pravděpodobně vyloučena v důsledku dlouhodobého užívání hormonálních léků pro revmatoidní artritidu. Virová hepatitida však nemůže být vyloučena před provedením paraklinických studií.

IV Předběžná diagnóza:

Chronická hepatitida smíšené etiologie (virová a léková)

V průzkum

Destičky 412 * 109 405 * 109

Účet celkem 205 225

Timole. pr. 6 položek 2 položek

Chronická hepatitida s nízkou aktivitou, protože hladina aminotransferáz je více než třikrát, ale méně než deset, vyšší než normální hodnoty.

S největší pravděpodobností je etiologickým faktorem onemocnění virus hepatitidy C.

Difuzní změna jater (zvýšení ozvěny, kontura je rovnoměrná)

Fokální poškození jater. Hepatosplenomegálie.

Fokální jaterní onemocnění může indikovat možný nádorový proces v jaterním parenchymu. Za to považuji za vhodné přiřadit studii k určení α-fetoproteinu a CTG.

VI Konečná diagnóza.

Chronická hepatitida smíšené etiologie (virová a léková) se slabou aktivitou. Poškození jaterních nádorů?

Ke konečné diagnóze by měly být provedeny další výzkumné metody (α-fetoprotein, CTG) a dynamické sledování pacienta.

- vyhnout se přepracování a silným dráždivým látkám

- tabulka №5 v Pevznor

- frakční dieta 5-6 krát denně

3. Terapie stabilizací membrán a koenzymem:

- Heptral 5-10 ml / 2-3 týdny, pak orálně až 1600 mg / den

- ursosan 8-10 mg / kg / den

- cytoMac 0,015 i.v. za 10-12 dnů.

4. Detoxikační terapie

Mezi kauzálními činiteli by se mělo říkat především viry. V 75-90% případů je chronická hepatitida důsledkem virové hepatitidy.

V současné době je známo několik virů, které způsobují hepatitidu A: A, B, C, D, E, F, G, TTV atd. Při tvorbě chronické hepatitidy hrají hlavní roli viry B (HBV), C (HCV), D (HDV).. Je objasněna úloha virů hepatitidy F, G, TTV, blíží se virové hepatitidě C. Ve struktuře chronických virových jaterních lézí představuje hepatitida B 40% pacientů; hepatitida B v kombinaci s D - 5%; hepatitida C - 33%; G - 6%, neurčité geneze - 16%.

Kromě virů může být příčinou chronické hepatitidy také:

• vystavení účinkům xenobiotik, zejména léčiv;

Chronická hepatitida

Chronická hepatitida je zánětlivé onemocnění charakterizované fibrózními a nekrotickými změnami v tkáni a jaterních buňkách bez narušení struktury laloků a příznaků portální hypertenze. Ve většině případů si pacienti stěžují na nepohodlí v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, ztrátu chuti k jídlu a stolici, slabost, snížený výkon, ztrátu hmotnosti, žloutenku, svědění kůže. Diagnostická opatření jsou prováděna biochemickou analýzou krve, ultrazvukem břišních orgánů, biopsií jater. Cílem terapie je neutralizace příčiny patologie, zlepšení stavu pacienta a dosažení stabilní remise.

Chronická hepatitida

Chronická hepatitida je zánětlivá léze parenchymu a jaterního stromatu, která se vyvíjí při působení různých příčin a trvá déle než 6 měsíců. Patologie je závažným sociálně-ekonomickým a klinickým problémem v důsledku stálého zvyšování incidence. Podle statistik je 400 milionů pacientů s chronickou hepatitidou B a 170 milionů pacientů s chronickou hepatitidou C, přičemž ročně je přidáno více než 50 milionů nově diagnostikovaných hepatitid B a 100-200 milionů hepatitid C. Všechny chronické hepatitidy jsou přibližně 70% celkové struktury patologických procesů jater. K onemocnění dochází s frekvencí 50-60 případů na 100 000 obyvatel, incidence je náchylnější k mužům.

Za posledních 20-25 let bylo nahromaděno mnoho důležitých informací o chronické hepatitidě, mechanismus jejího vývoje se stal jasným, a proto byly vyvinuty účinnější terapie, které jsou neustále zlepšovány. Výzkumníci, terapeuti, gastroenterologové a další specialisté studují tuto problematiku. Výsledek a účinnost léčby jsou přímo závislé na formě hepatitidy, celkovém stavu a věku pacienta.

Klasifikace chronické hepatitidy

Chronická hepatitida je klasifikována podle několika kritérií: etiologie, stupeň aktivity patologie, biopsie. Z důvodů výskytu jsou izolovány chronické virové hepatitidy B, C, D, A, léky, autoimunitní a kryptogenní (neznámé etiologie). Stupeň aktivity patologických procesů může být různý:

• minimum - AST a ALT jsou 3krát vyšší než normální, zvýšení thymolového testu na 5 U, zvýšení gama globulinu na 30%;
• střední - zvýšení ALT a AST o 3 - 10 krát, thymolový test 8 U, gama globuliny 30-35%;
• těžké - AST a ALT jsou více než 10krát vyšší než normální, thymolový test je vyšší než 8 U, gama globuliny jsou více než 35%.

Na základě histologického vyšetření a biopsie se rozlišují 4 stupně chronické hepatitidy.

Stupeň 0 - žádná fibróza

Stupeň 1 - malá periportální fibróza (proliferace pojivové tkáně kolem jaterních buněk a žlučových cest)

Fáze 2 - střední fibróza s porto-portální septa: pojivová tkáň, rozšiřující se, tvoří příčky (septa), které spojují přilehlé portální plochy tvořené větvemi portální žíly, jaterní tepny, žlučových cest, lymfatických cév a nervů. Portálové plochy jsou umístěny v rozích jaterního loulu, který má tvar šestiúhelníku

Fáze 3 - silná fibróza s porto-portální septa

Fáze 4 - známky narušení architektury: významná proliferace pojivové tkáně se změnou struktury jater.

Příčiny a patogeneze chronické hepatitidy

Patogeneze různých forem chronické hepatitidy je spojena s poškozením tkáně a jaterních buněk, tvorbou imunitní reakce, začleněním agresivních autoimunitních mechanismů, které přispívají k rozvoji chronického zánětu a dlouhodobě ji podporují. Odborníci však identifikují některé rysy patogeneze v závislosti na etiologických faktorech.

Příčinou chronické hepatitidy je často dříve přenášená virová hepatitida B, C, D, někdy A. Každý patogen má jiný účinek na játra: virus hepatitidy B nezpůsobuje destrukci hepatocytů, mechanismus vývoje patologie je spojen s imunitní reakcí na mikroorganismus, který se aktivně násobí jaterních buněk a jiných tkání. Viry hepatitidy C a D mají přímý toxický účinek na hepatocyty, což způsobuje jejich smrt.

Druhá společná příčina patologie je považována za intoxikaci těla, způsobenou vystavením alkoholu, drogám (antibiotika, hormonální léky, léky proti TBC atd.), Těžkým kovům a chemikáliím. Toxiny a jejich metabolity, hromadící se v jaterních buňkách, způsobují jejich poruchu, hromadění žlučových, tukových a metabolických poruch, které vedou k nekróze hepatocytů. Metabolity jsou navíc antigeny, na které imunitní systém aktivně reaguje. Také chronická hepatitida může být vytvořena jako výsledek autoimunitních procesů, které jsou spojeny s méněcenností T-supresorů a tvorbou toxických T-lymfocytových buněk.

Nepravidelná výživa, zneužívání alkoholu, špatný životní styl, infekční onemocnění, malárie, endokarditida, různá onemocnění jater, která způsobují metabolické poruchy v hepatocytech, mohou vyvolat rozvoj patologie.

Příznaky chronické hepatitidy

Symptomy chronické hepatitidy jsou variabilní a závisí na formě patologie. Příznaky s nízkou aktivitou (perzistentní) jsou nedostatečně vyjádřeny nebo zcela chybí. Celkový stav pacienta se nemění, ale zhoršení je pravděpodobné po zneužívání alkoholu, intoxikaci, nedostatku vitamínů. V pravém hypochondriu může být menší bolest. Během inspekce se zjistí mírné zvětšení jater.

Klinické příznaky v aktivní (progresivní) formě chronické hepatitidy se projevují a projevují v plném rozsahu. Většina pacientů trpí dyspeptickým syndromem (nadýmání, nevolnost, zvracení, anorexie, nadýmání, změna stolice), astenovegetativní syndrom (závažná slabost, únava, snížený výkon, úbytek hmotnosti, nespavost, bolesti hlavy), syndrom jaterního selhání (žloutenka, horečka, vznik tekutin v dutině břišní, krvácení do tkáně), prodloužená nebo opakující se bolest břicha na pravé straně. Na pozadí chronické hepatitidy se zvyšuje slezina a regionální lymfatické uzliny. Kvůli narušení odlivu žlučové žloutenky se vyvíjí, svědění. Také na kůži lze zjistit pavoučí žíly. Během inspekce bylo zjištěno zvýšení velikosti jater (difuzní nebo vzrušující podíl). Játra hustá, bolestivá při palpaci.

Chronická virová hepatitida D je zvláště obtížná, je charakterizována výrazným selháním jater. Většina pacientů si stěžuje na žloutenku, svědění kůže. Kromě jaterních příznaků jsou diagnostikovány i extrahepatální poruchy: poškození ledvin, svalů, kloubů, plic atd.

Zvláštností chronické hepatitidy C je dlouhodobý trvalý průběh. Více než 90% akutní hepatitidy C je doplněno chronizací. Pacienti zaznamenali astenický syndrom a mírný vzestup jater. Průběh patologie je zvlněný, po několika desetiletích končí cirhózou ve 20-40% případů.

Autoimunitní chronická hepatitida se vyskytuje u žen ve věku 30 let a starších. Patologie se vyznačuje slabostí, únavou, žloutnutím kůže a sliznic, bolestivostí na pravé straně. U 25% pacientů patologie napodobuje akutní hepatitidu s dyspeptickým a astenovegetativním syndromem, horečkou. Extrahepatické symptomy se vyskytují u každého druhého pacienta, jsou spojeny s poškozením plic, ledvin, krevních cév, srdce, štítné žlázy a dalších tkání a orgánů.

Drogová chronická hepatitida je charakterizována četnými symptomy, nepřítomností specifických symptomů, někdy je patologie maskována jako akutní proces nebo mechanická žloutenka.

Diagnóza chronické hepatitidy

Diagnóza chronické hepatitidy by měla být včasná. Všechny procedury jsou prováděny na oddělení gastroenterologie. Konečná diagnóza je prováděna na základě klinického obrazu, instrumentálního a laboratorního vyšetření: krevní test na markery, ultrazvuk břišních orgánů, reoepathografie (studie krevního zásobení jater), biopsie jater.

Krevní test vám umožní určit formu patologie detekcí specifických markerů - jedná se o částice viru (antigeny) a protilátky, které vznikají v důsledku boje proti mikroorganismu. Pro virovou hepatitidu A a E je charakteristický pouze jeden typ markeru - anti-HAV IgM nebo anti-HEV IgM.

Ve virové hepatitidě B lze detekovat několik skupin markerů, jejich počet a poměr indikují stadium patologie a prognózu: povrchový antigen B (HBsAg), protilátky proti jadernému antigenu Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (objevuje se pouze po dokončení procesu), Anti-HBs (vytvořené adaptací imunity na mikroorganismus). Virus hepatitidy D je identifikován na základě Anti-HDIgM, Total Anti-HD a RNA tohoto viru. Hlavním markerem hepatitidy C je anti-HCV, druhou je RNA viru hepatitidy C. t

Funkce jater jsou vyhodnoceny na základě biochemické analýzy, přesněji, stanovení koncentrace ALT a AST (aminotransferázy), bilirubinu (žlučového pigmentu), alkalické fosfatázy. Na pozadí chronické hepatitidy se jejich počet dramaticky zvyšuje. Poškození jaterních buněk vede k prudkému poklesu koncentrace albuminu v krvi a významnému nárůstu globulinů.

Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů je bezbolestný a bezpečný způsob diagnostiky. To vám umožní určit velikost vnitřních orgánů, stejně jako identifikovat změny, které nastaly. Nejpřesnější výzkumnou metodou je biopsie jater, umožňuje určit tvar a stadium patologie a vybrat nejúčinnější metodu terapie. Na základě výsledků lze posoudit rozsah procesu a závažnost, jakož i pravděpodobný výsledek.

Léčba chronické hepatitidy

Léčba chronické hepatitidy je zaměřena na odstranění příčiny patologie, zmírnění symptomů a zlepšení celkového stavu. Léčba by měla být komplexní. Většina pacientů má předepsaný základní kurz zaměřený na snížení zátěže jater. Všichni pacienti s chronickou hepatitidou potřebují snížit fyzickou námahu, vykazují nízký aktivní životní styl, polopenze, minimální množství léků a plnohodnotnou dietu obohacenou o proteiny, vitamíny, minerály (str. 5). Často se používá v vitaminech: B1, B6, B12. Je nutné vyloučit mastné, smažené, uzené, konzervované potraviny, koření, silné nápoje (čaj a kávu) a alkohol.

Když se objeví zácpa, jsou ukázána mírná projímadla, která zlepšují trávení - enzymové preparáty prosté žluči. Pro ochranu jaterních buněk a urychlení procesu regenerace jsou předepsány hepatoprotektory. Měly by být užívány až 2-3 měsíce, je žádoucí opakovat průběh užívání těchto léků několikrát ročně. U těžkého asteno-vegetativního syndromu se používají multivitaminy, přírodní adaptogeny.

Virová chronická hepatitida je špatně přístupná terapii, velkou roli hrají imunomodulátory, které nepřímo ovlivňují mikroorganismy, aktivují imunitu pacienta. Je zakázáno užívat tyto léky samostatně, protože mají kontraindikace a vlastnosti.

Mezi těmito léky zaujímají zvláštní místo interferony. Jsou předepisovány ve formě intramuskulárních nebo subkutánních injekcí až 3x týdně; může způsobit zvýšení tělesné teploty, proto je nutné před podáním injekce užívat antipyretika. Pozitivní výsledek po léčbě interferonem je pozorován u 25% případů chronické hepatitidy. U dětí se tato skupina léků používá ve formě rektálních čípků. Pokud to stav pacienta dovolí, provádí se intenzivní terapie: interferonové přípravky a antivirotika se používají ve vysokých dávkách, například kombinují interferon s ribavirinem a rimantadinem (zejména s hepatitidou C).

Neustálé hledání nových léků vedlo k vývoji pegylovaných interferonů, ve kterých je molekula interferonu spojena s polyethylenglykolem. Díky tomu může lék zůstat v těle déle a dlouhodobě bojovat s viry. Tyto léky jsou vysoce účinné, umožňují snížit frekvenci jejich příjmu a prodloužit dobu remise chronické hepatitidy.

Pokud je chronická hepatitida způsobena intoxikací, pak by měla být provedena detoxikační terapie, stejně jako by měla být zabráněna pronikání toxinů do krve (abstinenční léčba, alkohol, odchod z chemické výroby atd.).

Autoimunitní chronická hepatitida je léčena glukokortikoidy v kombinaci s azathioprinem. Hormonální léky se užívají perorálně, po nástupu účinku jejich dávky se sníží na minimum. Při absenci výsledků je předepsána transplantace jater.

Prevence a prognóza chronické hepatitidy

Pacienti a nositelé virů hepatitidy nepředstavují velké nebezpečí pro ostatní, protože je vyloučena infekce kapičkami ve vzduchu a domácnostmi. Infikovat se můžete pouze po kontaktu s krví nebo jinými tělními tekutinami. Aby se snížilo riziko vzniku patologie, musíte během pohlavního styku používat bariérovou antikoncepci, neberte si hygienické předměty jiných lidí.

Lidský imunoglobulin se používá k nouzové profylaxi hepatitidy B první den po možné infekci. Také je indikována vakcinace proti hepatitidě B. Specifická profylaxe jiných forem této patologie nebyla vyvinuta.

Prognóza chronické hepatitidy závisí na typu onemocnění. Dávkové formy jsou téměř kompletně vyléčeny, autoimunitní reakce také dobře reagují na léčbu, virové zřídka vymizí, nejčastěji jsou transformovány do cirhózy jater. Kombinace několika patogenů, jako je hepatitida B a D, způsobuje rozvoj nejzávažnější formy onemocnění, která postupuje rychle. Nedostatek adekvátní léčby v 70% případů vede k cirhóze jater.

Chronická hepatitida: co to je, léčba, symptomy, příčiny, příznaky

Co je chronická hepatitida

Chronická hepatitida - reaktivní buněčné procesy, které odrážejí metabolické, hormonální, sekreční poruchy v játrech. Skupina heterogenních, jak v klinických příznacích, tak v strukturálních změnách v játrech, onemocnění doprovázených fibrózou, expanzí portálních polí, aktivací Kupfferových buněk, mononukleární intralobulární a portální infiltrace, degenerace a nekrobózy jaterních buněk při zachování lobulární architektury orgánu. V některých případech převažují stromální změny (mesenchymální hepatitida) v jiných případech poškození jaterních buněk (parenchymální hepatitida). Vyvinout v důsledku akutní hepatitidy, různých infekcí a hepatotropních intoxikací, parazitárních onemocnění a poruch výživy.

Přesné rozlišení mezi chronickou hepatitidou a parenchymálním (nebo epiteliálním) a intersticiálním (mesenchymálním) je nemožné, jako u akutních forem. Chronická hepatitida se často vyskytuje v anicterické formě, nebo jen periodicky podává exacerbace ve formě žloutenky, kdy je rozhodnější mluvit obvykle o prevalenci parenchymálního poškození.

Často, spolu se stromálním orgánem, je ovlivněna hlavně retikuloendoteliální tkáň, jako například u chronické malárie, hepatitidy brucelózy, hepatitidy u subakutní septické endokarditidy atd. Mezi chronickou hepatitidou, jakož i mezi akutními je také fokální hepatitida například v gumovitém syfilis s převažujícím perivaskulárním uspořádáním specifických infiltrátů, které se hojí s částečným zjizvením (orgánová fibróza).

Termín "chronická hepatitida" znamená přítomnost zánětu, nekrózy a fibrózy jaterní tkáně. Příčiny chronické hepatitidy jsou různé. Průběh onemocnění a účinnost léčby závisí na etiologii hepatitidy, věku a stavu pacienta. Poslední fází jakékoli formy chronické hepatitidy je však cirhóza jater a její komplikace jsou stejné bez ohledu na příčinu hepatitidy.

Hepatitida B je závažným profesionálním rizikovým faktorem pro zdravotnické pracovníky.

Frekvence K chronické hepatitidě dochází s frekvencí 50-60 případů na 100 000 obyvatel, většinou muži jsou nemocní. Prevalence HBV v Rusku dosahuje 7%. Prevalence CHC - 0,5-2%.

Klasifikace. Podle etiologie rozlišujeme chronickou hepatitidu: virovou; virové D; virové C; neurčené virové; autoimunní; alkoholické; léčivé; v důsledku primární biliární cirhózy; v důsledku primární sklerotizující cholangitidy; kvůli Wilsonově chorobě; v důsledku nedostatku a-antitrypsinu; rektivny.

Formy chronické hepatitidy

Rozlišují se tři histologické formy chronické hepatitidy:

1. Chronická hepatitida s minimální aktivitou je mírné onemocnění, při němž je zánětlivý proces omezen na portální trakt. Aktivita aminotransferázy v séru může být blízká normální nebo mírně zvýšené.
2. Chronická aktivní hepatitida je onemocnění, které pokračuje s rozšířeným klinickým obrazem, ve kterém ukazatele funkce jater a histologický obraz odpovídají aktivnímu zánětu, nekróze a fibróze. Histologické vyšetření ukázalo aktivní zánět parenchymu mimo portální trakt, krokovou nekrózu a fibrózu.
3. U chronické lobulární hepatitidy je detekována zánětlivá infiltrace jaterních lobulů s jednotlivými ložisky nekrózy.

Histologická klasifikace zdůrazňuje význam biopsie jater pro diagnostiku, léčbu a prognózu. Pro každou z příčin hepatitidy je možná některá z popsaných histologických forem onemocnění, proto samotné histologické vyšetření nestačí k provedení diagnózy a výběru správné léčby.

Příčiny chronické hepatitidy

Příčiny chronické hepatitidy lze rozdělit do několika hlavních skupin: virová hepatitida, metabolické poruchy, autoimunitní a léky vyvolaná hepatitida.

Různé infekce, onemocnění kolagenu, přechod akutní hepatitidy na chronickou, nadváhu a podvýživu, expozice hepatotropním jedům, hepatotropní léčiva.

Chronická hepatitida, vedoucí k významným změnám ve struktuře orgánu, může být považována za pre-cirhotická onemocnění; Je však třeba zdůraznit, že v normálních játrech jsou významná množství rezerv parenchymu, velká kapacita tkáně jater pro regeneraci a významná reverzibilita i dlouhodobé hepatitidy, která neumožňuje identifikovat chronickou hepatitidu s ireverzibilní cirhózou jater v konečném stádiu. Klinika může být často považována za dokonce i při víceletém zvětšení jater s prodlouženým průběhem brucelózy nebo při opakované malárii po vyléčení základního utrpení dochází k úplnému klinickému uzdravení s návratem velikosti a funkce jater do normálu.

Viry hepatitidy A a E nejsou schopny přetrvávat a vést k chronickým formám hepatitidy. U jiných virů nestačí informace o možnosti chronického zánětu.

Inkubační doba HCV je 15–150 dnů.

Patogeneze

Vývoj hepatitidy B začíná zavedením patogenu do těla nebo infekce. Lymfocyty produkují protilátky. V důsledku toho často dochází k porážce imunokomplexů různých orgánů a systémů. S rozvojem výrazné imunity dochází k potlačení viru a uzdravení.

Vývoj autoimunitní hepatitidy často předchází bakteriální nebo virová infekce. Existuje T-buněčná imunitní reakce s tvorbou protilátek proti autoantigenům a poškození tkáně v důsledku zánětu. Druhý mechanismus autoimunitního poškození je spojen s molekulární mimikry v důsledku podobnosti buněčných antigenů s antigenem viru herpes simplex. Vzniká anti-nukleární (ANA), hladký sval (SMA / AAA) a další protilátky, které poškozují tkáň.

Když konzumuje více než 20-40 g alkoholu denně pro muže a až 20 g pro ženy, zvažuje se maximální přípustná dávka, alkohol vstupující do jater interaguje s enzymem alkoholdehydrogenázou za vzniku toxického acetaldehydu a dalších aldehydů. Další aktivní mechanismus, mikrosomální oxidace ethanolu, vede k tvorbě reaktivních forem kyslíku, které také poškozují játra. Když zánět vstupuje do jater, makrofágy produkují cytokiny, včetně TNF-a, které zhoršují poškození orgánů. Mnoho chemických reakcí v játrech je narušeno, včetně metabolismu tuků, metabolismu methioninu s poklesem aktivity methionin-adenosyltransferázy a uvolňování homocysteinu, který stimuluje fibrózu jater.

S nealkoholickou steatohepatitidou se urychluje apoptóza hepatocytů, zvyšuje se hladina cirkulujícího TNF-a; dochází ke zvýšení permeability lysosomů a uvolňování katepsinů, dysfunkci mitochondriálních buněk, které indukují p-oxidaci v mitochondriích s aktivací oxidačního stresu.

Příznaky a příznaky chronické hepatitidy

Dyspeptické obtíže po jídle, někdy mírná žloutenka s mírným zvýšením přímého bilirubinu v krvi. Průběh je pomalý (dlouhodobě přetrvávající, perzistentní chronická hepatitida) nebo rychle progresivní (aktivní chronická hepatitida). Mírná porucha funkce jater. Změny v proteinovém spektru krve (zvýšení krve α₂- a y-globuliny). Často recidivující průběh. Možná vznik hypersplenismu, intrahepatická cholestáza. Podle skenování radioizotopů je absorpce inkoustu mírně snížena (normálně je husté, rovnoměrné stínování, což ukazuje na vysoký stupeň absorpce značených sloučenin).

Klinicky se chronická hepatitida projevuje hlavně zvětšováním jater různého stupně, obvykle dokonce nebo s převahou jednoho, obvykle vlevo, laloku. Játra jsou těsná na dotek, mohou být citlivá a dokonce bolestivá v přítomnosti pericholecystitidy; zároveň mohou existovat nezávislé bolesti. Žloutenka se obvykle zaznamenává pouze periodicky, během exacerbací procesu, méně pravděpodobně trvá zdlouhavý průběh. S těžkou žloutenkou, svěděním kůže a dalšími jevy charakteristickými pro závažnou parenchymální žloutenku. Při chronické hepatitidě se často vyskytují pouze subklinické skléry a kůže. Funkce jater mimo exacerbace žloutenky je obvykle málo narušena nebo toto porušení je detekováno pouze abnormalitami jednoho nebo dvou citlivějších jaterních vzorků. Slezina je často zvětšena.

U mesenchymální hepatitidy jsou obvykle pozorovány symptomy základního onemocnění (brucelóza, subakutní septická endokarditida, kolagenní onemocnění, malárie atd.). Možný hepatomegálie nebo hepatolienální syndrom. Funkce těla není významně zhoršena.

Projevy jaterních lézí jsou více charakteristické pro hepatocelulární, zejména aktivní (relabující nebo agresivní) formy chronické hepatitidy. Jsou doprovázeny bolestí v pravém hypochondriu, dyspepsii, zvětšených játrech a někdy i slezině, "spiderové žíly" se mohou objevit během exacerbací - žloutnutí skléry a kůže, charakterizované větším nebo menším stupněm dysfunkce.

Chronická hepatitida může postupovat (kontinuálně nebo ve vlnách) s přechodem na cirhózu jater, zaujmout stacionární (perzistentní) průběh nebo regres.

Vzhledem k důležitosti jater při provádění různých metabolických funkcí jsou klinické syndromy poškození jater při chronické hepatitidě velmi rozdílné.

1. Asteno-vegetativní syndrom nebo "syndrom jaterní lenivosti".
2. Dyspeptický syndrom.
3. Bolestivý syndrom s hepatitidou.
4. Hepatomegalie. Časté označení CG.
5. Žloutenka Zvýšený konjugovaný bilirubin indikuje vysokou aktivitu procesu, je známkou progrese onemocnění (nekróza hepatocytů).
6. Hemorrhagický syndrom u chronické hepatitidy je spojován s hepatocelulární insuficiencí (koagulační faktory nejsou syntetizovány) nebo s rozvojem vaskulitidy, což indikuje systémovou povahu léze, zahrnutí imunitních odpovědí antigenu-protilátky.
7. Pruritus Pokud se jedná o vedoucí syndrom, pak to znamená cholestázu. Screeningový test je stanovení alkalické fosfatázy (alkalické fosfatázy).
8. Lymfadenopatie u chronické hepatitidy.
9. Horečka.
10. Edematózně-ascitický syndrom. Jedná se o komplikaci portální hypertenze.
11. Endokrinní poruchy s chronickou hepatitidou.

Superinfekce viru hepatitidy D, a to i na pozadí pomalého procesu HBV, způsobuje progresi onemocnění. Příležitostně způsobuje fulminantní průběh hepatitidy.

Diagnóza chronické hepatitidy

Pečlivě sebraná historie a vyšetření mohou správně diagnostikovat. Problémy se vyskytují v případech dlouhodobé akutní hepatitidy. Včasná diagnóza přechodu akutního na chronické onemocnění je usnadněna polarografickou analýzou krevního séra. Pro stanovení morfologické orientace, aktivity procesu, řešení diferenciálních diagnostických úkolů (obezita jater, časná cirhóza, amyloidy, vrozená hyperbilirubinémie atd.) Je zvláště důležitá biopsie jater.

Diagnóza chronické hepatitidy by měla být provedena s ohledem na možnost dalších příčin zvýšení nebo změny hranic jater. V diferenciální diagnostice by měly být vyloučeny následující formy:

1. Kongestivní játra (muškátový oříšek), která je obecně nejčastější příčinou rozšíření jater na klinice, je často mylně považována za zánětlivý proces nebo nádor.
2. Amyloidní játra a tuková játra, představující degenerativní infiltrační a nikoli zánětlivý proces. Amyloidní játra zřídka dosahují významné velikosti a jsou snadno rozpoznatelné, zejména v přítomnosti amyloidní nefrózy - nejčastější lokalizace amyloidózy. Mastná játra nejsou v mnoha případech rozpoznána in vivo, i když je velmi důležitá jako pre-cirhotická choroba, která se vyskytuje zvláště často u tuberkulózy v kaši s ulcerózními lézemi střeva a různými obecnými dystrofiemi. Tato prognosticky závažná forma poškození jater je charakterizována edémem, těžkou hypoproteininémií, sníženou odolností vůči různým infekcím a jiným rizikům. Při léčbě tukových jater je obzvláště důležité zavádět takzvané lipotropní látky, například lipokausickou látku izolovanou z slinivky břišní, některé aminokyseliny, vitamíny a předepisování léků na játra, spolu s kompletní proteinovou dietou. Pro léčbu degenerace amyloidních orgánů je také velmi důležitá perzistující léčba jater.
3. Hepato-cholecystitis, když v přítomnosti cholecystitidy převažuje poškození jater samotného v důsledku aktivní hyperémie, stagnace žluče nebo vzestupné infekce. O cholecysto-hepatitidě hovoří s primární lézí žlučových cest a menším reaktivním procesem na části jater samotné.
4. Aktivní hyperémie jater u alkoholiků, u pacientů s diabetem, stejně jako při podráždění jater v případech kolitidy, střevní stáze často představuje, jak to bylo, počáteční stupeň zánětlivé hepatitidy; během perzistentní léčby metabolických poruch, včetně balneologických nebo střevních poruch, je k dispozici zvětšená játra, která podstatně zvrátí vývoj.
5. Prolaps jater může být smíšen s chronickou hepatitidou, pokud nebudete věnovat pozornost skutečnosti, že v této formě je dolní okraj jater šikmý a dokonce nad normou podél středové osy a levého kloubu.

Vynechání jater se nalézá u žen s pečlivým výzkumem v 4-5% a mnohem méně u mužů (Kernig).

Laboratorní diagnostika hepatitidy je založena na detekci cytolýzového syndromu, doprovázeného poškozením hepatocytů a uvolňováním enzymů ALT, ACT, GGT, alkalické fosfatázy, jejichž aktivita se zvyšuje, a zvýšením hladiny bilirubinu do krve.

Proveďte ultrazvuk jater, slinivky, sleziny, portální žíly. Ultrazvukové zobrazování při chronické hepatitidě je charakterizováno příznaky difúzního poškození jater, zejména zvýšenými hustotami ozvěny.

Po detekci virových markerů se provádí potvrzující kvalitativní studie na přítomnost virové DNA: VG-B DNA (kvalitativní) a / nebo VG-S RNA (kvalitativní).

Když se potvrzuje přítomnost chronické virové hepatitidy, provádějí se testy k identifikaci replikačních markerů za účelem objasnění závažnosti procesu.

V každé fázi virové hepatitidy je možné studovat řadu dalších antigenů, protilátek a dalších zdrojů výzkumu, ale to je zřídka nutné.

Autoimunní hepatitida může být diagnostikována, pokud je kromě zvýšení ALAT a ASAT zaznamenána hypergamaglobulinémie a sérové ​​autoprotilátky. Nejčastěji (85% všech případů) se nachází 1. subtyp - klasická autoimunitní hepatitida, ve které jsou detekovány protilátky ANA - antinukleární, AMA - anti-mitochondriální, LMA - anti-lipozomální. U 3. subtypu jsou detekovány SMA protilátky - anti-hladký sval.

Nealkoholická steatohepatitida se často vyvíjí u pacientů s nadváhou a obezitou. Identifikujte poruchy metabolismu lipidů, často hyperinzulinémie. U těchto pacientů se velmi často rozvine steatóza jater. Neinvazivní diagnostické metody jsou používány testy FibroMax a Fibro-Meter pro detekci fibrózy a cirhózy.

Drogová hepatitida tvoří 15–20% fulminantní hepatitidy v západní Evropě a 5% v Rusku. Nejčastěji se vyskytují u starších žen s kombinací několika léků kvůli jejich lékovým interakcím (například s obecným metabolismem prostřednictvím cytochromu P450) a při onemocněních jater a ledvin. Toxické poškození jater, v závislosti na dávce léku, může způsobit paracetamol, aspirin, nimesulid, amiodaron, estrogeny, polosyntetické peniciliny, cytostatika, velmi vzácně statiny. Idiosynkratické poškození jater způsobené zvýšenou citlivostí, často geneticky determinované. Látky mohou působit jako hapteny, což způsobuje tvorbu antigenů hepatocytů.

Diferenciální diagnostika. Diferenciální diagnostika poškození jater se nejčastěji provádí na žloutenka a syndromy hepatomegálie.

Existují tři typy žloutenky: hemolytická (suprahepatická), parenchymální (jaterní) a mechanická (subhepatická).

V hemolytické žloutence je odhalena trojice symptomů: anémie, žloutenka a splenomegalie. Množství retikulocytů v krvi se zvyšuje, což indikuje aktivaci kostní dřeně. Hemolytická anémie se dělí na vrozené a získané (autoimunitní).

Jaterní žloutenka je rozdělena s převahou nekonjugovaného a konjugovaného bilirubinu.

Zvýšení hladiny nekonjugovaného bilirubinu v krvi může být pozorováno u Gilbertova syndromu. Nalezeno v 1-5% populace. Žloutenka je způsobena sníženým transportem bilirubinu do hepatocytů, a proto je jeho konjugace s kyselinou glukuronovou poškozena. Periodické epizody žloutenky se mohou objevit od dětství. Typická astenie. Funkce jater není narušena. Léčba fenobarbitalem eliminuje žloutenku.

Mechanická nebo obstrukční žloutenka je často způsobena kompresí žlučových cest s kamenem nebo nádorem. Barva kůže se postupně mění ze žlutavě na zelenožlutou. Vyznačuje se trvalým svěděním kůže a vícenásobným poškrábáním. Onemocnění je potvrzeno ultrazvukem a CT, které detekují rozšířené žlučovody.

U mnoha onemocnění je pozorován syndrom hepatocytů (zvětšení jater):

• srdeční selhání;
• akutní virová, léková, alkoholická hepatitida;
• chronická hepatitida;
• cirhóza jater;
• jaterní tumory;
• polycystických jater;
• trombóza portální žíly;
• infiltrační procesy (amyloidóza, hemochromatóza) atd.

Je třeba poznamenat, že je důležité vyhodnotit dobu trvání hepatitidy: v průběhu procesu do 6 měsíců se považuje za akutní a více než za toto období - za chronickou hepatitidu.

Léčba chronické hepatitidy

Léčba chronické hepatitidy se provádí jak v rámci specifické terapie, tak v souladu s patogenetickou, včetně dietetické, léčby poškození jater jako takového, podle principů uvedených v léčbě Botkinovy ​​choroby.

Plnohodnotná dieta (s exacerbací prováděnou na pozadí odpočinku), bohatá na sacharidy, bílkoviny, vitamíny, minerální soli a elektrolyty - dieta číslo 5. Vitaminová terapie: vitamín B intramuskulárně₁ 1 ml 5% roztoku, vitamin B₆ 1 ml 5% roztoku, vitamin B₁₂ 100 μg intramuskulárně každý druhý den, celkem 15 injekcí, 10–20–40% roztok glukózy 20–40 ml spolu s 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbové intravenózně. Během remise, lázeňská léčba v Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Mimo exacerbace - většinou šetřící režim, racionální zaměstnání, plnohodnotná strava bohatá na bílkoviny, sacharidy a vitamíny. Během období exacerbace - odpočinek na lůžku, vitamíny skupiny B, extrakty jater (kampolon, syrepar, vitohepat), s aktivní (agresivní) chronickou hepatitidou - glukokortikoidy c. kombinace s anabolickými hormony Dianabol, nerobol) a imunosupresivy, zejména pokud kortikosteroidy nemají žádný účinek. Terapie hormonem (například prednison 30-40 mg denně s postupným snižováním dávky v průměru o 5 mg týdně) se provádí po dlouhou dobu, někdy po mnoho měsíců (v průměru 2-3 měsíce), v případě potřeby opakovaných cyklů. Pacienti jsou dále sledováni. Při stabilní remisi je ukázána léčba sanatorií (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, atd.).

Dietní terapie je důležitou součástí léčby chronické hepatitidy. Výhodně 4-5 krát jídla. Navrhněte dostatečné množství bílkovin obsažených v mléčných výrobcích, rybách, mase; ovoce a zelenina, rýže, ovesné vločky, krupice a pohankové kaše - zdroje rostlinných vláken; z tuků - rostlinných a mlékárenských, s lipotropním účinkem, jakož i produktů s obsahem vitamínů A, C, skupiny B. Žáruvzdorné tuky a výrobky s vysokým obsahem tuku, bohaté vývary, smažená jídla, pikantní koření jsou vyloučeny ze stravy.

Pro autoimunitní hepatitidu se používají glukokortikosteroidy (GCS): prednison. Alternativně můžete použít azathioprin cytostatika.

K léčbě chronické hepatitidy a toxického poškození jater pomocí hepatoprotektorů:

• přípravky ostropestřce mléčné: legalon, Karsil, silimar; včetně kombinovaného léčiva hepabenu;
• přípravky s flavonoidy jiných rostlin: liv 52, artyčoky (hofitol), dýňový olej (dýně);
• esenciální fosfolipidy: esenciální, essliver, fosfogliv;
• ornitin-aspartát (hepamerc);
• léčiva s nepřímým detoxikačním účinkem: snížení tvorby toxinů: laktulóza (duphalac); aktivace tvorby endogenních detoxikačních látek: ademetionin (Heptral); urychlení metabolismu toxických látek: metadoxin, fenobarbital; toxické žlučové kyseliny: kyselina ursodeoxycholová (ursosan).

V případě alkoholických lézí jater se používá adimethionin (Heptral); s encefalopatií, ornitin (hepamerc) se podává perorálně.

Kyselina ursodeoxycholová (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) vykazovala vysokou účinnost v toxických lézích jater, nealkoholické steatohepatitidy, zvýšení ALAT, ASAT při užívání statinů.

Prevence. Očkování se doporučuje pro děti do 18 let v endemických oblastech, zdravotnické pracovníky, osoby, které často potřebují krevní transfúze.

Chronická virová hepatitida D

Patogeneze. D-virus má cytopatogenní účinek na hepatocyty.

Příznaky Onemocnění je charakterizováno těžkým průběhem s výrazným příznakem hepatocelulární insuficience (slabost, ospalost, krvácení atd.). Byla zjištěna významná část pacientů se žloutenkou a svěděním. Fyzicky detekují hepatomegalii, splenomegalii s hypersplenismem, edematózním ascitickým syndromem a časným vývojem jaterní cirhózy.

Laboratorní studie: těžká dysproteinémie - hypoalbuminemie a hypergamaglobulinémie, zvýšená ESR, 5-10násobné zvýšení hladiny ALT a bilirubinu. Virusové markery - HDV RNA a anti-HDV IgM; integrační markery - HBsAg a anti-HBe.

Chronická virová hepatitida C

Příznaky Existuje mírný astenický syndrom a hepatomegalie. Tok je zvlněný, s epizodami zhoršení, s hemoragickými projevy a prodlouženým zvýšením hladiny ALT. Cirhóza jater je tvořena po desítkách let u 20-40% pacientů. Markery - RNA virus a protilátky proti němu (anti-HCV).

Léčba. Za fází exacerbace se léčba skládá ze stravování. V akutní fázi je ukázán klid na lůžku (zvyšuje průtok krve v játrech), detoxikační opatření (glukóza, intravenózní odkapávací hemodez), vitamíny B1, B2 B12, E, C, hepatoprotektory (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars, atd.), Laktulóza (duphalac ). Aby se eliminovala nebo zastavila replikace viru, provede se antivirová terapie interferonem. Neexistují však žádné přesvědčivé důkazy o tom, že interferon zabraňuje progresi onemocnění, rozvoji cirhózy nebo snižuje mortalitu. V současné době je terapie interferonem alfa nahrazena komplexní antivirovou léčbou, která se skládá z pegylovaného interferonu s prodlouženým účinkem a ribavirinu. Transplantace jater je obvykle kontraindikována.

Autoimunní hepatitida

Tradičně existují dva typy autoimunitní hepatitidy. Typ 1, nejběžnější, je charakterizován přítomností anti-jaderných protilátek a autoprotilátek proti elementům hladkého svalstva jater (70-100%).

Jasná asociace s alelami HLA, DR3 (onemocnění obvykle začíná v mladém věku, těžkém průběhu) a DR4 (hepatitida začíná ve vyšším věku a vyznačuje se benigním průběhem).

Příznaky Většinou jsou nemocné ženy ve věku 10–30 let nebo více než 50 let (poměr žen k mužům je 8: 1). Začněte postupně s astenií, malátností, bolestí v pravé hypochondriu. U 30% pacientů onemocnění začíná náhle s rozvojem žloutenky, prudce zvýšenou aktivitou aminotransferáz. Objevují se známky chronického poškození jater: kožní teleangiektázie, palmový erytém, proužky na stehnech, břišní stěna. Fyzikální: husté játra s převládajícím vzrůstem levého laloku, splenomegalie, polyartritidy velkých kloubů, erytému, purpury, pohrudnice, lymfadenopatie.

Ve 48% případů se pociťují další autoimunitní procesy: onemocnění štítné žlázy, artritida, vitiligo, ulcerózní kolitida, diabetes mellitus, lichen planus, alopecie, smíšené onemocnění pojivové tkáně.

Laboratorní studie: mírná pancytoenie, výrazné zvýšení hladin ESR a ACT (2–20krát), což odráží stupeň zánětlivých změn v játrech; hyperproteinemie (90-100 g / l a více), hypergamaglobulinémie. Ve 30-80% případů je detekován HLA-DR3, DR4; definici autoprotilátek (viz výše).

Léčba. Podává se s prednisonem v počáteční dávce 20–40 mg / den pod kontrolou aktivity ACT. Užitečná kombinace glukokortikoidů s azathioprinem (a azathioprin může snížit dávku hormonálního léku). Současně remise přetrvává u více než 80% pacientů po dobu 1-10 let. Při absenci účinku výše popsané terapie je možné použít nové imunosupresiva - takrolimus, cyklosporin, mykofenolát mofetil, ale jejich skutečný význam nebyl dosud zcela objasněn. S rozvojem cirhózy je indikována transplantace jater.

Alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida se vyvíjí u jedinců užívajících denně více než 100 g vodky u žen a více než 200 g u mužů s častým a dlouhodobým užíváním.

Patogeneze. Při požití alkoholu se acetaldehyd (který je přímým jaterním jedem) hromadí s tvorbou jaterního lipoproteinu a alkoholického hyalinu, který přitahuje leukocyty; vzniká zánět.

Příznaky Možné jsou anicterické a cholestatické (těžší) varianty. Charakteristika: hepatomegalie se zaobleným okrajem jaterních, dyspeptických a abdominálních syndromů, příznaky myokardiální dystrofie, kožní změny, úbytek hmotnosti, Dupuytrenova kontraktura.

Laboratorní studie ukazují zvýšení aktivity jak sérových transamináz (převážně ACT), gamma-glutamyltranspeptidázy, alkalické fosfatázy, IgA. Zvyšuje se koncentrace markerů akutní fáze zánětu (CRV, feritin). V biopsii jater, makrovezikulární tukové degeneraci, difuzní zánětlivé reakci na nekrózu, Malloryho alkoholický hyalin.

Léčba. Vyžaduje úplné odmítnutí vzít alkohol. Zobrazeny jsou vitamíny Bq, 512, riboflavin, kyselina foschivy a kyselina askorbová). Předepisuje se thiamin (pro prevenci Wernickovy encefalopatie); prednison nebo methylprednisolon; v případě potřeby pulzní terapii s prednisonem 1000 mg intravenózně po dobu 3 dnů; metadoxil - 5 ml (300 mg) intravenózně po dobu 3 až 5 dnů nebo tablety; pentoxifylin; membrán stabilizující přípravky (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, atd.); provádět detoxikační terapii (glukóza, elektrolyty, hemodez).

Chronická reaktivní hepatitida

Nespecifická reaktivní hepatitida je sekundární lézí jaterní tkáně u některých extrahepatických onemocnění. Ve skutečnosti se jedná o sekundární hepatitidu, která odráží reakci jaterní tkáně na velký počet extrahepatálních onemocnění.

Důvody. Příčiny reaktivní hepatitidy mohou být gastrointestinální onemocnění (peptický vřed, pankreatitida, cholecystitis, ulcerózní kolitida), systémová onemocnění pojivové tkáně (SLE, RA, sklerodermie, polymyositida, atd.), Onemocnění žláz s vnitřní sekrecí (thyrotoxikóza, diabetes mellitus), více než 50 akutních a chronické infekce, tumory různých lokalizací před jejich metastázou do jater.

Patomorfologie. Histologický obraz v reaktivní hepatitidě různé etiologie je identický a je charakterizován polymorfismem hepatocytů, fokálním proteinem a mastnou dystrofií, nekrózou jednotlivých hepatocytů. Morfologické změny jsou středně výrazné, obvykle neprogredují a jsou zcela reverzibilní s eliminací základního onemocnění.

Příznaky Asymptomatický. V játrech je jen mírné zvýšení. Funkční jaterní testy se významně nemění.

Diagnóza Diagnóza je založena na morfologických datech, mírné hepatomegalii, malé změně v jaterních funkčních testech a popisu základního onemocnění.

Léčba. Jedná se o léčbu a prevenci agresivních účinků na játra (alkohol, atd.).

Lékařský informační portál "Vivmed"

Hlavní menu

Přihlaste se na stránku

Nyní na místě

Uživatelé online: 0.

Reklama

Až 70% Rusů trpí nedostatkem jódu

• Více informací Až 70% Rusů trpí nedostatkem jodu
• Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.

Pravděpodobnost, že Rusové zemřou na tuberkulózu

• Přečtěte si více o Rusech je méně pravděpodobné, že zemřou na tuberkulózu.
• Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.

Nejlepší způsob, jak léčit tuberkulózu, je včasné odhalení.

Ještě před lety byla tuberkulóza nebo spotřeba jednou z nejznámějších a nejnebezpečnějších infekcí: v 80. a 90. letech 19. století zemřel každý desátý občan na plicní tuberkulózu v Rusku.

• Přečtěte si více o Nejlepší způsob, jak léčit tuberkulózu, je včasné odhalení.
• Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.

Jak pochopit, že jsem závislý na alkoholu?

V Rusku je obvyklé rozlišovat tři stadia ve vývoji alkoholické nemoci: první, během které vzniká psychická závislost na alkoholu, druhá, která je doprovázena výskytem fyzické závislosti a poslední třetinou.

Klasický obraz alkoholika, který se vyskytuje v naší mysli, je osoba s konečným stupněm závislosti na alkoholu. Začátek vývoje nemoci může být obtížné pozorovat jak osobě, tak i jeho blízkým.

• Přečtěte si více o tom, jak pochopit, že jsem závislý na alkoholu?
• Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.

Péče o pacienta po genové terapii

Pokud může být nová DNA stabilně začleněna do vhodných regenerujících cílových buněk, může být pacient vyléčen z onemocnění. Není nutná žádná další pomoc, i když je vhodné pravidelné sledování pacientů. Pro genovou terapii, ve které je nová DNA vložena do buněk s konečnou životností, bude terapeutický účinek ztracen, když tyto buňky zemřou.

• Přečtěte si více o péči o pacienta po genové terapii
• Pro přidání komentářů se přihlaste nebo zaregistrujte.

Stránky

Narození

Porod je adaptace dítěte na nové podmínky prostředí. Bezprostředně po narození je dítě vzhůru. Pak během několika hodin usne a pak se probudí.

Charcotův výplach pro hubnutí: výhody a nevýhody

Douche "Charcot" je postup, který se provádí působením proudu vody pod tlakem. Sprcha má pozitivní vliv na psychický stav a byla původně používána jako psychoterapeutický postup.

Vývoj embrya

Toto 8 týdnů staré embryo už vypadá jako dítě, ale je stále příliš malé, aby matka cítila jeho pohyby. Od teď dostává všechny potřebné živiny přes pupeční šňůru a placentu.

Micelární kazeinový protein

Slova „kasein“ pochází z latiny „caseus“ - sýr a „bílkovina“, překládaná z angličtiny, znamená protein. Proto lze říci, že ve zjednodušené verzi je kaseinovým proteinem mléčný protein.

Bakterie, viry, patogenní houby

Hookworm hlavy připojené ke stěně tenkého střeva. Zde parazitující háďátko nasává krev a množí se. Ankylostoma infikuje miliony lidí.