Chronická hepatitida: příznaky, symptomy, léčba a komplikace

Chronická hepatitida je zánětlivé onemocnění jater, které trvá nejméně šest měsíců. Takové procesy jsou velmi nebezpečné, neumožňují normální fungování těla a vedou k nenapravitelným komplikacím. Tato forma zánětu jater se vyskytuje mnohem méně často než akutní, ale zároveň trpí asi 5% dospělých na světě.

Příčiny chronické hepatitidy

Nejčastěji je chronická forma onemocnění způsobena virovou hepatitidou. Pouze viry typu A a E se nemohou vyvinout do chronického procesu. Příčinou zánětu nevírusové etiologie je často nadměrná konzumace alkoholu, dlouhodobá medikace nebo dlouhodobé vystavení toxickým látkám.

V některých případech se příčinou chronického zánětu stává autoimunitní onemocnění nebo metabolická porucha.

Příznaky chronické hepatitidy

Chronická hepatitida se zpravidla neprojevuje. Po požití tukových jídel, únavě, snížené aktivitě, nespavosti můžete pociťovat těžkost v pravém hypochondriu. V některých případech je příznakem onemocnění nevolnost nebo svalová bolest. Také nažloutlý nádech kůže nebo bílých očí může být příznakem chronické hepatitidy. Občas se vyskytne horečka nebo anorexie.

Diagnostika

Pro diagnostiku provádějte biochemickou analýzu krve, ultrazvuku. K určení závažnosti zánětlivých procesů a někdy k identifikaci jejich příčiny je nutná biopsie jater. Také v některých případech je předepsán sérologický krevní test, virologický a imunologický výzkum.

Je poměrně obtížné identifikovat nemoc, a proto při sebemenším podezření a odhalení příznaků je třeba se poradit s lékařem, který vám poskytne pokyny pro testy.

Klasifikace chronické hepatitidy podle etiologie

V závislosti na původu onemocnění má své vlastní charakteristiky a metody léčby. Podívejme se na obecně uznávanou klasifikaci hepatitidy.

Virová (B, C, D)

Virové formy se šíří obrovskou rychlostí po celém světě. To přispívá k injekční drogové závislosti a sexuální emancipaci obyvatel planety. Důležité je také rozšířené šíření invazivních léčebných postupů (injekce, operace atd.).

Chronická virová hepatitida C

To je jedna z nejzávažnějších forem onemocnění. Takový zánět orgánu se může objevit bez zjevných symptomů po celá desetiletí, aniž by byl důvod se poradit s lékařem. Navenek zdraví lidé mohou v relativně krátkém čase získat cirhózu nebo jiné závažné komplikace, aniž by si byli vědomi svého stavu. Chronická virová hepatitida C se nazývá "jemný vrah". Funkce jater přetrvávají po dlouhou dobu, průběh onemocnění je pomalý a často zmizí bez příznaků. Není neobvyklé, že se onemocnění objevuje v cirhotickém stadiu.

Chronická virová hepatitida C může způsobit různé extrahepatické projevy. Mezi nimi jsou endokrinní, hematologické, kožní, kloubní, ledviny a další. Tyto komplikace se vyskytují u 45% pacientů. V některých případech se extrahepatické symptomy stávají významnými v klinickém obraze. Proto by měly být projevy nemoci mimo tělo pečlivě sledovány a kontrolovány.

Mechanismus infekce a vývoj systémových komplikací je spojen s replikací virů mimo játra (v ledvinách, slinivce a slinné žláze) s následnými škodlivými účinky.

Nejzávažnější komplikací chronické hepatitidy C je jaterní fibróza s následným rozvojem cirhózy.

Chronická virová hepatitida B

Tato forma zánětu jater je rozšířená, nejčastěji přenášená krví. Onemocnění je nebezpečné a pokud pozdní diagnostika a léčba může vést ke komplikacím, které vedou ke smrti pacienta. V posledních letech je proti této kategorii očkována hepatitida, která významně snižuje míru jejího šíření.

Chronická hepatitida D

Tento typ zánětu jater nemůže probíhat nezávisle, je charakteristický vrstvením na viru skupiny B. Výsledný tandem tvoří nejnebezpečnější onemocnění. Symptomy a výsledky výzkumu se shodují s chronickou hepatitidou skupiny B, ale smíšené onemocnění je závažnější a prognóza je často špatná.

Autoimunní

Neexistují žádné spolehlivé údaje o výskytu této choroby. To je zvažováno být důvod pro selhání imunitního systému, který začne vnímat jaterní buňky jako cizí agenti. Rizikem jsou dívky a ženy. S takovou virovou hepatitidou je pozorována žloutenka, ale bez ní je průběh onemocnění. Také mezi příznaky našel únavu, bolest v břiše, akné v těžké formě.

V autoimunitní formě se může rozvinout cirhotická restrukturalizace jater, dokonce i na počátku onemocnění.

Medikamentózní

Některé léky mohou způsobit chronickou aktivní hepatitidu. Mezi příznaky patří žloutenka a zvětšení jater (hepatomegalie). K vylepšení dochází, když jsou drogy zrušeny.

U tohoto typu nevírusového onemocnění je důležitá včasná diagnóza, při dlouhodobém užívání léků se závažnost léze mnohokrát zvyšuje.

Alkoholické

Pravidelná konzumace alkoholu ve velkých dávkách může vést k zánětlivému poškození jater, které se často vyvíjí v cirhózu. Symptomy nemoci: zvýšení velikosti těla (mírné nebo menší), bolesti v pravé hypochondriu, poruchy gastrointestinálního traktu.

Toxický

Při opakovaném požití malých dávek toxických látek vzniká nevírusový zánět jater, který se pomalu rozvíjí. Postupný a nevyjádřený projev symptomů vede k obtížné diagnóze onemocnění. Nedostatek včasné lékařské léčby může vést k vážným následkům ve formě cirhózy, selhání jater a dokonce smrti.

Neověřená chronická hepatitida

V některých případech není možné identifikovat příčiny nemoci, pak je provedena diagnóza chronické hepatitidy nespecifikované etiologie nebo neověřená. Toto onemocnění je charakterizováno zánětlivými a destruktivními procesy, které jsou transformovány do cirhózy nebo počátečních stadií rakoviny jater.

Morfologická klasifikace

Hepatitida je také klasifikována podle principu morfologie - vlastností nemoci podle jejího průběhu, změny a transformace nemocného orgánu, vlastností patologických procesů.

Morfologicky přijato rozdělit následující kategorie:

Chronická aktivní hepatitida s různým stupněm aktivity

Chronická aktivní hepatitida je charakterizována zvyšováním krokového nebo multibuněčného (zachycení celých řezů nebo jejich skupin), destrukcí tkáně, aktivního zánětu a fibrózy.

Chronická aktivní hepatitida může být relativně asymptomatická a velmi obtížná. Prognóza onemocnění není konstantní.

Etiologie je odlišná, nejčastěji jde o virus typu B.

Onemocnění je rozděleno na nízkou, střední a vysokou aktivitu, stejně jako ve stadiích 1 až 4.

Chronická perzistující hepatitida

Toto je nejmírnější forma, která probíhá s menšími symptomy - nevolností, dyspepsií, bezvýznamnou bolestí v pravém hypochondriu nebo dokonce bez nich. Laboratorní testy také naznačují drobné změny. Tento typ nepostupuje a může se projevit pouze v období exacerbace. Má virovou (B, C), alkoholovou, toxickou, lékovou etiologii. V tomto případě je hlavním faktorem zotavení dieta a úplné odmítnutí alkoholu.

Chronická lobulární hepatitida

Nejčastěji je výskyt této formy onemocnění spojen s virovou hepatitidou. Klinické příznaky jsou velmi vzácné. Pouze někteří pacienti pociťují zvýšenou únavu a bolest v pravém hypochondriu.

Zlepšení stavu jater nastává bez lékařského zásahu, lobulární hepatitida ustupuje po 6-36 měsících, přičemž se zabraňuje opakovanému poškození.

Stupeň aktivity chronické hepatitidy

Pro stanovení stupně aktivity procesu zánětu se provádí studie, která určuje Knodelův histologický index. Rozlišují se tyto stupně aktivity:

Klinické projevy jsou spojeny se závažností onemocnění.

S minimálním stupněm aktivity jsou příznaky mírné a prognóza je nejpříznivější. V podstatě se onemocnění projevuje pouze indurací a zvětšením jater.

Při nízkém stupni aktivity jsou pozorovány stejné projevy, pouze výsledky testů jsou vyšší.

Mírnější stupeň je běžnější. V tomto případě si pacienti stěžují na slabost, letargii, únavu, nespavost, bolesti hlavy, špatnou chuť k jídlu.

Pro vysoký stupeň aktivity se vyznačuje výrazným imunitním systémem a laboratorními parametry.

Fáze nemoci

Pro stanovení stadia onemocnění se zkoumá prevalence fibrózy. Klasifikace jde od 0 (když není detekována žádná fibróza) do 4 (cirhóza).

Léčba chronické hepatitidy

Léčba chronické hepatitidy závisí na stupni a stadiu léčby, ale za jakýchkoli podmínek zahrnuje komplex opatření:

  • odstranění příčiny;
  • obnovení funkcí postiženého orgánu;
  • dieta

Dietní frakční výživa by měla být respektována po celý život. Pacientovi by měla být poskytnuta plná strava s výjimkou smažených, mastných, kořeněných, nakládaných potravin.

Aby se zabránilo hromadění toxinů v těle, je nezbytné dodržovat normalizaci zažívacího systému. Za tímto účelem zácpa přijala laxativně působící léky a enzymy.

Dlouhý průběh hepatoprotektorů je zaměřen na ochranu těla před vnějšími vlivy, jakož i na aktivaci regeneračních procesů.

V remisi, pacient není předepsán léky. Terapie je zpravidla omezena na dodržování diety a režimu. Někdy může lékař předepsat léky pro urychlení regenerační funkce.

Když tento proces zhoršujete, měli byste dodržovat přísnou dietu, užívat hepatoprotektory, léčivé byliny, interferony a antivirotika.

Ošetřovatelský proces

Pro zlepšení kvality léčby je velmi důležitý správný ošetřovatelský proces - to je způsob, jakým se nazývá komplex pečovatelských a léčebných opatření přijatých zdravotnickým personálem ke zmírnění stavu pacienta. Významnou roli v terapii hraje dobrá péče o pacienta a výchova ke zdraví. V ošetřovatelském procesu je primárně prováděna příprava na studium a postupy. Sestra vyšetřuje pacienta (měří teplotu, tělesnou hmotnost, zkoumá stav kůže, sliznice atd.).

Jako podmínka pro bezpečnou léčbu pacienta zahrnuje ošetřovatelský proces práci s pacientem a jeho rodinou. Ošetřovatelská péče také obsahuje informace o léčivech, dávkování a způsobu podání. V tomto případě by sestra měla vést rozhovor o důležitosti výživy a úplném vzdání se alkoholu. Je důležité poskytnout pacientovi kompletní odpočinek a uspořádat denní režim.

Prognóza léčby

Léčba chronické hepatitidy je obtížná, ale zcela možná. Obvykle se tři měsíce po zahájení léčby významně zlepšuje stav pacienta. Do šesti měsíců jsou biochemické parametry normalizovány.

Hlavním cílem léčby v případě chronické hepatitidy je zajištění remise. Úspěch při dosahování tohoto cíle závisí na mnoha faktorech:

  • trvání choroby;
  • vlastnosti těla;
  • kolik pacient splňuje instrukce lékaře;
  • stupeň projevu;
  • komorbidit a tak dále.

Často se onemocnění opakuje, takže je důležité provádět podpůrnou léčbu, být pravidelně sledován lékařem a podstoupit vyšetření jater.

Prevence

K prevenci virové hepatitidy jsou přijata následující opatření:

  • prevence akutních forem zánětů jater a jejich včasná léčba;
  • boj proti alkoholismu;
  • mírné léky, pouze na lékařský předpis;
  • opatrnosti při práci s toxickými látkami.

Pacienti s chronickou hepatitidou, včetně virových forem, mohou vést k plnohodnotnému životnímu stylu. Nositelé virové formy musí dodržovat určitá opatření. Tato choroba není přenášena vzduchem rozptýlenými kapičkami, přes společné nádobí a předměty pro domácnost. Během pohlavního styku je nutná bariérová antikoncepce. Odřezky a odřeniny by měly být ošetřeny pacientem samostatně nebo za účasti zdravotnického personálu a šíření kontaminované krve je nepřijatelné.

Pokud existuje podezření na infekci, použijte nouzovou metodu prevence po dobu 24 hodin - imunoglobulin proti hepatitidě.

D asi t kolem r

Medicus amicus et servus aegrotorum est

Lékař je přítel a služebník nemocných

CHRONICKÁ VIRÁLNÍ HEPATITIKA

Chronická hepatitida (hCG) jsou způsobeny, zpravidla různé typy hepatotropní viry imeyutmanifestnoeili asymptomatické prodloužení více než 6 MEC a morfologicky charakterizované difuzní zánětlivých a dystrofických lézí jater gistiolimfotsitarnoy infiltrace portálových polí fibrózy interlobulární a intralobulární stromatu hyperplazie Kupfferových buněk přídržné lobulární struktura jater.

Objev v posledních 10-12 letech nových hepatotropních virů s vysokým chroniogenním potenciálem a široce rozšířené využití vysoce citlivých a informativních metod molekulárně biologických (PCR), imunochemických (ELISA, imunoblotů) a radioimunitních (RIA) diagnostických metod v praxi nám umožnilo založit klasifikaci CG etiologický princip (1994, Los Angeles, USA).

Navrhuje se následující klasifikace CG [Rakhmanova, A.G. et al., 1997].

I. Etiologií:

- chronická virová hepatitida B, C, D, G;

- chronická virová hepatitida B a D, C a B a další kombinace;

- chronická virová hepatitida neznámé etiologie (neověřená).

Ii. Fáze infekčního procesu:

1) se zavedenou etiologií

2) s neznámou etiologií

Iii. Podle stupně aktivity infekčního procesu:

- fulminantní s jaterní encefalopatií.

Iv. Podle etap:

1 - mírná periportální fibróza;

2 - střední fibróza s portoportální septa;

3 - výrazná fibróza s portocentrální septa;

4 - jaterní cirhóza;

5 - primární hepatocelulární karcinom.

V. Vedoucím syndromem:

Vi. Komplikace:

- bakteriální komplikace (hleny střev, pneumonie atd.).

Chronická hepatitida B (CHB) je nejvíce studovaná. Může být tvořena akutní, klinicky exprimovanou hepatitidou, která trvá dlouhodobě ve formě exacerbací a relapsů. Je však běžnější, že se chronická hepatitida vyvíjí z tupých, vymazaných a asymptomatických forem onemocnění, v těchto případech je obtížné izolovat akutní fázi infekčního procesu. Tato forma, která je označována jako primární chronická, je často detekována u zdravých lidí, dárců, jejichž hladiny v krvi vykazují v plánovaných studiích markery HBV. CG není výsledkem ani komplikací akutní hepatitidy B, je to nejčastější forma infekce virem hepatitidy B. t

V patogenezi chronického poškození virových jater hraje vedoucí úlohu integrace viru do genomu buňky, jeho aktivní replikace během exacerbace a charakter imunitní reakce infikovaného organismu. Při vymazání dominují anirteriální formy onemocnění integrační procesy, které jsou příčinou dlouhodobého chronického zánětu jater. Pacienti s chronickou hepatitidou jsou hlavním zdrojem infekce a také „zdravými“ nosiči HBsAg, kteří jsou z větší části pečlivě vyšetřováni u pacientů s chronickou hepatitidou B.

Klinika Chronická hepatitida s minimální, mírnou a středně výraznou aktivitou odpovídá předchozí definici - chronické perzistující hepatitidě (CPH). Má střední klinické příznaky. Takoví pacienti zřídka navštíví lékaře a nemoc je diagnostikována mnoho let po objevení prvních příznaků. Nejčastějšími příznaky jsou nepohodlí a bolestivá bolest v pravé hypochondriu, způsobené zpravidla biliární dyskinezí. Někteří pacienti mají nevolnost, řinčení, hořkost v ústech. Často si pacienti stěžují na mírnou slabost, únavu. Velikost jater není významně zvýšena, ale někdy se objeví žloutenka v důsledku menší nepřímé hyperbilirubinemie, která je považována za benigní nebo Gilbertův syndrom. Funkční jaterní testy se nevýznamně mění.

K onemocnění může docházet s exacerbacemi, kdy se klinické a laboratorní ukazatele stávají živějšími a remisemi, během nichž jsou klinické symptomy nepřítomné nebo mírně vyjádřeny.

Chronická hepatitida s výraznou aktivitou procesu (dřívější název chronické aktivní hepatitidy, CAG) je charakterizována řadou klinických příznaků a na základě vedoucího komplexu symptomů jsou rozlišeny následující možnosti:

a) cytolytický (hepatopriviální) syndrom chronické jaterní encefalopatie;

c) autoimunitní se systémovými poruchami, poškození pojivové tkáně;

Výběr forem a možností pro průběh CHB je možný při komplexním vyšetření pacienta v nemocnici.

Astenovegetativní a dyspeptické syndromy jsou nejčastější. Pacienti si stěžují na závažnou slabost, únavu, špatný výkon, nervozitu. Snižuje se chuť k jídlu, nevolnost, nestabilní stolice, těžkost v pravém hypochondriu, epigastria a často ztráta tělesné hmotnosti. Téměř všichni pacienti zvětšují velikost jater, mají hustou konzistenci, bolestivou palpací. Pozorovaná splenomegalie. V období exacerbace se objeví žloutenka a svědění. U některých pacientů je žloutenka doprovázena horečkou, tělesná teplota se zvyšuje na 37,1-37,6 ° C.

S postupujícím onemocněním se objevují příznaky, které indikují závažné metabolické poruchy. Kůže získává šedivý odstín, stává se suchým, křehkým nehtem, vypadáváním vlasů. Typický je hemoragický syndrom, který se může projevovat krvácení z nosu, krvácení z dásní, petechie, krvácení do kůže atd.

Často se jedná o extrahepatické projevy onemocnění. Pacienti mohou detekovat palmový erytém, teleangiektázii. Během období exacerbace může dojít k narušení bolesti kloubů a svalů. Tam je amenorea, snížené libido, někdy ginecomastia.

U autoimunitního syndromu se v patologickém procesu podílejí různé orgány - ledviny, klouby, kůže, plíce, srdce atd. U těchto pacientů jsou často pozorovány imunitní cytopenie a pancytopenie, autoimunitní hemolytická anémie a někdy mohou být v krvi nalezeny buňky LE. Existují dvě skupiny mechanismů poškození jater a dalších orgánů. První z nich představuje patologie způsobená HRT a imunokomplexními reakcemi: chronická hepatitida, poškození kloubů, kosterních svalů, plic (fibrosing alveolitis, vaskulitida, granulomatóza), myokardiální a perikarditida, pankreatitida, tubulointestinální nefritida, Shegrenova choroba atd. Druhá skupina - pankreatitida, tubulointestinální nefritida, Shegrenova choroba atd. patologie imunitního komplexu: kožní vaskulitida, syndrom sérové ​​nemoci, esenciální smíšená kryoglobulinémie, Raynaudův syndrom, periarteritis nodosa, Takayasuova choroba, chronická glomerulonefritida, polyneuropatie u, Guillain-Barreův syndrom.

Výskyt ascites, expanze hemoroidních žil, ezofageální žíly, břišní stěny ukazují na vznik cirhózy u pacienta s chronickou hepatitidou. Jaterní cirhóza má virovou povahu a je stadiem chronické hepatitidy. Posledním stadiem chronické hepatitidy je hepatocelulární karcinom.

Komplikace, které mohou být fatální, jsou jaterní encefalopatie, různé krvácení (včetně žil jícnu), střevní flegmon, ascites-peritonitida, sepse atd.

Diagnóza Kromě specifických diagnostických metod (viz "Virová hepatitida B"), která umožňuje nejen stanovit etiologii, ale také určit fázi replikace a integrace, použijte biochemické, morfologické a instrumentální metody výzkumu.

Chronická hepatitida D (CGD). Silné, progresivní formy infekce jsou spojeny s virem D. Akutní superinfekce s HDV při 75% vede ke vzniku chronické hepatitidy. U pacientů s aktivně probíhající chronickou hepatitidou jsou markery aktivní VHD infekce nalezeny v 79-86% případů. Je možné, že HBV způsobuje chronickou infekci převážně s nízko aktivním typem a formy s vysokou aktivitou patologického procesu jsou způsobeny přidáním HBV. Virus D zřejmě vede k rychlé tvorbě jaterní cirhózy.

Chronická hepatitida C (CHC). CHC má širokou škálu klinických projevů - od forem s minimální aktivitou procesu až po závažné progresivní s rozvojem cirhózy a primárního hepatocelulárního karcinomu. U 50% pacientů se po akutní hepatitidě C vytváří chronická hepatitida C a je jasně patrný vzor: akutní hepatitida - chronická hepatitida - cirhóza - cirhóza - rakovina jater. Ve zbytku pacientů (30%) není v anamnéze žádná epizoda akutní infekce. ChGS dlouhodobě pokračuje jako přetrvávající s minimálními klinickými a biochemickými příznaky aktivity procesu, který je příčinou pozdní diagnózy. Morfologické změny v játrech u chronické hepatitidy C často neodpovídají klinickému a biochemickému, a dokonce i cirhóza jater může být asymptomatická. Většina odborníků se domnívá, že od okamžiku infekce k prvním příznakům infekce dochází k dlouhému latentnímu období. První klinické a laboratorní známky chronické hepatitidy se nacházejí 10-15 let po infekci, cirhóze jater - po 20-21 letech, hepatocelulárního karcinomu - po 23-29 letech. Existují faktory, které přispívají k jeho rychlému rozvoji onemocnění: věk nad 50 let, ztráta postavení imunitního systému, chronický alkoholismus, závislost na drogách, infekce jinými hepatotropními viry (B, D, G), virus Epstein-Barr, HIV. S progresí infekce probíhá onemocnění se známkami výrazné aktivity chronické hepatitidy nebo cirhózy jater. HCV je třikrát častěji příčinou primárního karcinomu jater než viru hepatitidy B. U 50–55% pacientů převažují příznaky chronického poškození jater - zvětšená játra, astenický syndrom, vlnové zvýšení aktivity ALT o 1,5-3 krát. U 40-45% pacientů je však pozorováno spolu s jaterními a extrahepatálními projevy.

Z extrahepatických projevů CHC se nejčastěji vyskytuje smíšená kryoglobulinémie, zejména u žen středního a vysokého věku s dlouhodobou současnou infekcí (v průměru 10,7 let) v přítomnosti cirhózy jater. V závislosti na diagnostických metodách je kryoglobulinémie detekována u 42-96% pacientů. 10-42% pacientů má klinické projevy kryoglobulinémie: slabost, artralgie, purpura, periferní polyneuropatie, Raynaudův syndrom, arteriální hypertenze, poškození ledvin.

Glomerulonefritida je detekována ve 2-27% případů infekce, obvykle v rámci kryoglobulinémie. Poškození ledvin s rozvojem nefrotického syndromu může být jediným projevem kryoglobulinémie u CHC.

Idiopatická trombocytopenie může být ve většině případů způsobena infekcí HCV. Studuje se úloha HCV při vývoji lymfoproliferativních onemocnění.

Endokrinní poruchy zahrnují různé formy dysfunkce štítné žlázy, zjištěné v 7-12% případů CHC - hypotyreóza, hypertyreóza, Hashimoto tyreoiditida, tvorba protilátek proti tyreoglobulinu ve vysokém titru. Byly hlášeny četné (až 50%) detekce diabetu mellitus v jaterní cirhóze způsobené HCV. Je diskutována možnost přímého poškození viry štítné žlázy a slinivky.

Sialadenitida se vyskytuje u 14-57% pacientů s chronickou hepatitidou C, ale ve většině případů chybí typický obraz Sjogrenova syndromu (klinické, histologické znaky, sérologické markery).

V kombinaci s HCV infekcí jsou popsány léze zrakového orgánu: ulcerózní keratitida, uveitida.

Kožní léze ve formě nekrotizující vaskulitidy, papulární, petechiální vyrážky spojené s kryoglobulinemií.

Neuromuskulární a artikulární extrahepatické projevy chronické infekce jsou různorodé a ve většině případů jsou způsobeny kryoglobulinemií. Svalová slabost, myopatický syndrom, myalgie, jednotlivá pozorování myasthenie jsou uvedena v souvislosti s CHC.

Konzistence léze pozorované u chronické hepatitidy C odráží obecnou povahu infekce se zapojením mnoha orgánů a tkání do patologického procesu, což znesnadňuje včasnou diagnostiku a léčbu.

Diagnóza CHC - viz "Virová hepatitida C". Nejvíce informativní metodou je detekce HCV RNA v krvi a tkáních.

Chronická hepatitida G - většina pacientů má dlouhodobý charakter. Klinické, biochemické, morfologické změny v CHG jsou podobné těm popsaným v CHC. Rozdíl je ve zvýšení hladiny alkalické fosfatázy a y-glutamyl transpeptidázy (enzymy, které označují poškození žlučových cest), které se shoduje s fází replikace viru. To nám umožňuje zvážit lézi žlučových cest specifický znak HGOG

Extrahepatické projevy CGG nejsou registrovány.

Diagnóza je založena na detekci HGV RNA.

Chronická virová hepatitida (CVH) neznámé etiologie je diagnostikována, pokud nejsou detekovány markery hepatotropních virů B, C, D, C. CVH může sledovat typ CPG nebo CAH s charakteristickými klinickými, biochemickými, morfologickými znaky, včetně s vývojem jaterní cirhózy.

Je třeba věnovat pozornost skutečnosti, že pod diagnózami, které často používají terapeuti, gastroenterologové: „chronická hepatitida“, „cirhóza jater“, by mělo být chápáno jako infekční onemocnění virové povahy. Tito pacienti jsou zdrojem infekce a měli by být hospitalizováni v infekčních nemocnicích. Léčba, sledování těchto pacientů by měla být prováděna lékařem infekčního onemocnění, který zná zákony infekčního procesu, důsledky interakce viru s makroorganismem.

Léčba. Hospitalizace pacientů s chronickou hepatitidou a zavedenou etiologií, včetně pacientů s cirhózou jater, by měla být prováděna v infekčních nemocnicích. Je vhodné vytvořit specializovaná centra s resuscitační, porodnicko-gynekologickou, infekčně chirurgickou, ambulantní ambulancí, denní nemocnicí.

Léčba nemocí by měla brát v úvahu stupeň aktivity patologického procesu, vedoucí syndrom onemocnění, přítomnost příznaků cirhotického stádia a fázi virové infekce (integrace nebo replikace).

Základní terapie

1. Dieta - tabulka č. 5 s individuálními úpravami, komplex vitaminů, zejména C, P, E, B6, stejně jako ostatní v rozumných terapeutických dávkách, minerální voda.

2. Prostředky normalizující aktivitu gastrointestinálního traktu, prevenci dysbiózy, akumulaci střevních endotoxinů, endotoxinemii. Mezi ně patří eubiotika (laktobakterin, bifidumbacterin, colibacterin a podobně). Doporučuje se užívat bakterisubtil, enterol-250, laktulózu, pokud je to nutné - enzymy (pankreatin, slavální apod.), Střevní antiseptika nebo špatně absorbovaná antibiotika.

3. Hepatoprotektory, které mají určité metabolické vlastnosti a některé z nich jsou také anabolika: riboxin, cytochrom C, thioktacid, heparal, hepargen, syrepar, flavanoidy (silibor, kars, právní, catergen), liv-52, hepatyl, essentiale a jiné

4. Léčivé byliny s antivirotikem (třezalka tečkovaná, lékořice, měsíček, žloutenka atd.), Mírný choleretický a hlavně antispasmodický účinek (mléčný bodlák, máta, uzel, atd.).

5. Fyzioterapeutické činnosti, fyzioterapie.

6. Psychologická (psychoterapie, hypnóza atd.), Sociální a profesní aspekty terapie a rehabilitace (uvolnění z těžké fyzické námahy, psychoemotivní a sociální podpory).

7. Léčení souvisejících onemocnění a stavů, symptomatických činidel.

Syndromická léčba, včetně speciální léčby

Cytolytický syndrom zjištěný při chronické hepatitidě vyžaduje korekci podávání proteinových přípravků (albumin), koagulačních faktorů (plazma, kryoprecipitát), výměny transfuzí čerstvě strávené krve, perfúze krve prostřednictvím heteroproteinových vrstev, mimotělní orální detoxikace atd.

Cholestatický syndrom je řízen předepsanými enterosorbenty (cholestyramin, bilignin, karbol, polyphepan, waulen) a, jak bylo prokázáno v posledních letech, přípravky nenasycených mastných kyselin (ursofalk, hoenofalk a podobně), hemo-, plasmasorbtion.

Autoimunitní syndrom vyžaduje jmenování léčby orientované na imunoterapii: azathioprim (imuran), delagil, onyx cortis, plasmasorbtion, systémové enzymy (wobenzym).

V případě HCG s překrytím bakterií je indikováno předepsání antimikrobiálních látek (trichopol, ampicilin, augmentin atd.).

Popis hlavních směrů léčby chronické virové hepatitidy je třeba poznamenat proveditelnost komplexní léčby, včetně kombinované antivirové terapie, včetně interferonů, na pozadí základní a syndromní terapie.

Kritériem pro předepisování antivirotik je replikační fáze.

Etiotropní (antivirová) terapie

Použijte následující léky.

Syntetické nukleosidy (inhibitory reverzní transkriptázy):

- azidothymidin (retrovir) - 600-800 mg / den a další;

- lamivudin (epivir, 3TC) - 300-600 mg / den;

- ribavirin (syntetický nukleosid) od 1 do 2 g / den.

- Crixivan v dávce 600 mg / den, atd.

Imunoglobulin s vysokým titrem anti-HBs a vakcínou proti genovým inženýrstvím proti hepatitidě mohou být variantami specifické léčby CHB.

V lékařské praxi, nejvíce široce použitý geneticky připravený rekombinantní a-interferons (IFN-a). Nejvýraznější antivirové účinky mají IFN a-2b (Intron A, Realdiron, Viferon). Přípravky IFN a-2a se také používají (Reaferon, Roferon A atd.). S prodlouženým jmenováním rekombinantního IFN, když se v těle pacienta vytvoří velké množství IFN-neutralizujících protilátek, použije se přírodní (přírodní) IFN - Alfaferon, Welferon, Egiferon.

Přípravky se používají hlavně v dávkách 3 až 6 milionů IU subkutánně nebo intramuskulárně 3krát týdně po dobu 3 až 12 měsíců.

Při chronické neověřené virové hepatitidě mohou být indikace k předepisování IFN aktivitou ALT jako indikátoru exacerbace onemocnění ve spojení s klinickými údaji.

V imuno-orientované terapii chronické hepatitidy, prováděné pod dohledem imunologa, jsou použity interferonové induktory (cykloferon, amixin atd.), Interleukiny (IL-1, IL-2), přípravky thiopoietinové skupiny (glutoxim, molixan atd.).

Klinické pozorování je prováděno po celý život v kancelářích infekčních onemocnění nebo specializovaných hepatologických center.

Doporučení pro praktické využití výsledků stanovení markerů virové hepatitidy.

Zpočátku uvažujeme virové markery hepatitidy používané v diagnostické praxi a jejich klinický význam (viz Tabulka 2).

Dále se zabýváme interpretací výsledků zkoumání určitých kategorií jedinců (pacientů, rekonvalescentů, zdravých) pro markery virové hepatitidy. V záložce. 3 ukazuje řadu poměrně často zjištěných ve studii kombinací markerů virové hepatitidy, které způsobují praktickým lékařům obtíže při ověřování diagnózy.

Při použití materiálů je nutný odkaz na místo.

Chronická hepatitida

V současné klasifikaci chronická perzistentní chronická lobulární hepatitida - neprogresivní onemocnění jater, u kterých se nevyvinulo selhání jater a vývoj cirhózy je extrémně vzácný, stejně jako chronická aktivní hepatitida - systémové onemocnění různých etiologií charakterizovaných nepřetržitou jaterní nekrózou, aktivní zánět a fibróza, která může vést k selhání jater, cirhóze a smrti. Klasifikace je založena na histologických vlastnostech hepatitidy.

V posledních letech bylo dosaženo významného pokroku v chápání povahy chronické hepatitidy, včetně rozpoznání různých etiologických faktorů, včetně virové (hepatitidy B, C, D, G), autoimunitních a lékových. Hlubší studium etiologie a patogeneze chronické hepatitidy vedlo ke vzniku nové klasifikace, kde spolu s histologickými, klinickými a sérologickými znaky hrají důležitou roli.

V současné době se navrhuje přidělit následující formy chronické hepatitidy: chronická hepatitida B; chronická hepatitida C; chronická hepatitida D; chronická virová hepatitida nespecifikovaného typu; autoimunitní hepatitida, chronická hepatitida, která není klasifikována jako virová nebo autoimunní; chronické lékové hepatitidy.

Klinický obraz

Aktivita séra ASAT a ALAT je zvýšena téměř u všech pacientů s chronickou hepatitidou a je normalizována po výskytu remise nebo pod vlivem úspěšné terapie. Zároveň aktivita cytolytických enzymů není vždy spolehlivým odrazem závažnosti zánětlivého procesu, přinejmenším ve srovnání s údaji morfologické studie. Normální hodnoty AST a ALT nemohou být mírou nečinnosti. Sledování hladiny cytolytických enzymů v průběhu dlouhého období však může pomoci stanovit závažnost onemocnění a prognózu. Aktivita jiných enzymů, jako je alkalická fosfatáza a gama-glutamyltranspeptidáza, se mírně zvyšuje s výjimkou těžkých forem onemocnění. Změny v těchto ukazatelích jaterních funkcí, jako je sérový bilirubin, albumin a protrombinový index, jsou jim blízké.

Chronická hepatitida

Chronická hepatitida je zánětlivé onemocnění charakterizované fibrózními a nekrotickými změnami v tkáni a jaterních buňkách bez narušení struktury laloků a příznaků portální hypertenze. Ve většině případů si pacienti stěžují na nepohodlí v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, ztrátu chuti k jídlu a stolici, slabost, snížený výkon, ztrátu hmotnosti, žloutenku, svědění kůže. Diagnostická opatření jsou prováděna biochemickou analýzou krve, ultrazvukem břišních orgánů, biopsií jater. Cílem terapie je neutralizace příčiny patologie, zlepšení stavu pacienta a dosažení stabilní remise.

Chronická hepatitida

Chronická hepatitida je zánětlivá léze parenchymu a jaterního stromatu, která se vyvíjí při působení různých příčin a trvá déle než 6 měsíců. Patologie je závažným sociálně-ekonomickým a klinickým problémem v důsledku stálého zvyšování incidence. Podle statistik je 400 milionů pacientů s chronickou hepatitidou B a 170 milionů pacientů s chronickou hepatitidou C, přičemž ročně je přidáno více než 50 milionů nově diagnostikovaných hepatitid B a 100-200 milionů hepatitid C. Všechny chronické hepatitidy jsou přibližně 70% celkové struktury patologických procesů jater. K onemocnění dochází s frekvencí 50-60 případů na 100 000 obyvatel, incidence je náchylnější k mužům.

Za posledních 20-25 let bylo nahromaděno mnoho důležitých informací o chronické hepatitidě, mechanismus jejího vývoje se stal jasným, a proto byly vyvinuty účinnější terapie, které jsou neustále zlepšovány. Výzkumníci, terapeuti, gastroenterologové a další specialisté studují tuto problematiku. Výsledek a účinnost léčby jsou přímo závislé na formě hepatitidy, celkovém stavu a věku pacienta.

Klasifikace chronické hepatitidy

Chronická hepatitida je klasifikována podle několika kritérií: etiologie, stupeň aktivity patologie, biopsie. Z důvodů výskytu jsou izolovány chronické virové hepatitidy B, C, D, A, léky, autoimunitní a kryptogenní (neznámé etiologie). Stupeň aktivity patologických procesů může být různý:

  • minimum - AST a ALT jsou 3krát vyšší než normální, zvýšení thymolového testu na 5 U, zvýšení gama globulinu na 30%;
  • střední - zvýšení ALT a AST o 3 - 10 krát, thymolový test 8 U, gama globuliny 30-35%;
  • těžké - AST a ALT jsou více než 10krát vyšší než normální, thymolový test je vyšší než 8 U, gama globuliny jsou více než 35%.

Na základě histologického vyšetření a biopsie se rozlišují 4 stupně chronické hepatitidy.

Stupeň 0 - žádná fibróza

Stupeň 1 - malá periportální fibróza (proliferace pojivové tkáně kolem jaterních buněk a žlučových cest)

Fáze 2 - střední fibróza s porto-portální septa: pojivová tkáň, rozšiřující se, tvoří příčky (septa), které spojují přilehlé portální plochy tvořené větvemi portální žíly, jaterní tepny, žlučových cest, lymfatických cév a nervů. Portálové plochy jsou umístěny v rozích jaterního loulu, který má tvar šestiúhelníku

Fáze 3 - silná fibróza s porto-portální septa

Fáze 4 - známky narušení architektury: významná proliferace pojivové tkáně se změnou struktury jater.

Příčiny a patogeneze chronické hepatitidy

Patogeneze různých forem chronické hepatitidy je spojena s poškozením tkáně a jaterních buněk, tvorbou imunitní reakce, začleněním agresivních autoimunitních mechanismů, které přispívají k rozvoji chronického zánětu a dlouhodobě ji podporují. Odborníci však identifikují některé rysy patogeneze v závislosti na etiologických faktorech.

Příčinou chronické hepatitidy je často dříve přenášená virová hepatitida B, C, D, někdy A. Každý patogen má jiný účinek na játra: virus hepatitidy B nezpůsobuje destrukci hepatocytů, mechanismus vývoje patologie je spojen s imunitní reakcí na mikroorganismus, který se aktivně násobí jaterních buněk a jiných tkání. Viry hepatitidy C a D mají přímý toxický účinek na hepatocyty, což způsobuje jejich smrt.

Druhá společná příčina patologie je považována za intoxikaci těla, způsobenou vystavením alkoholu, drogám (antibiotika, hormonální léky, léky proti TBC atd.), Těžkým kovům a chemikáliím. Toxiny a jejich metabolity, hromadící se v jaterních buňkách, způsobují jejich poruchu, hromadění žlučových, tukových a metabolických poruch, které vedou k nekróze hepatocytů. Metabolity jsou navíc antigeny, na které imunitní systém aktivně reaguje. Také chronická hepatitida může být vytvořena jako výsledek autoimunitních procesů, které jsou spojeny s méněcenností T-supresorů a tvorbou toxických T-lymfocytových buněk.

Nepravidelná výživa, zneužívání alkoholu, špatný životní styl, infekční onemocnění, malárie, endokarditida, různá onemocnění jater, která způsobují metabolické poruchy v hepatocytech, mohou vyvolat rozvoj patologie.

Příznaky chronické hepatitidy

Symptomy chronické hepatitidy jsou variabilní a závisí na formě patologie. Příznaky s nízkou aktivitou (perzistentní) jsou nedostatečně vyjádřeny nebo zcela chybí. Celkový stav pacienta se nemění, ale zhoršení je pravděpodobné po zneužívání alkoholu, intoxikaci, nedostatku vitamínů. V pravém hypochondriu může být menší bolest. Během inspekce se zjistí mírné zvětšení jater.

Klinické příznaky v aktivní (progresivní) formě chronické hepatitidy se projevují a projevují v plném rozsahu. Většina pacientů trpí dyspeptickým syndromem (nadýmání, nevolnost, zvracení, anorexie, nadýmání, změna stolice), astenovegetativní syndrom (závažná slabost, únava, snížený výkon, úbytek hmotnosti, nespavost, bolesti hlavy), syndrom jaterního selhání (žloutenka, horečka, vznik tekutin v dutině břišní, krvácení do tkáně), prodloužená nebo opakující se bolest břicha na pravé straně. Na pozadí chronické hepatitidy se zvyšuje slezina a regionální lymfatické uzliny. Kvůli narušení odlivu žlučové žloutenky se vyvíjí, svědění. Také na kůži lze zjistit pavoučí žíly. Během inspekce bylo zjištěno zvýšení velikosti jater (difuzní nebo vzrušující podíl). Játra hustá, bolestivá při palpaci.

Chronická virová hepatitida D je zvláště obtížná, je charakterizována výrazným selháním jater. Většina pacientů si stěžuje na žloutenku, svědění kůže. Kromě jaterních příznaků jsou diagnostikovány i extrahepatální poruchy: poškození ledvin, svalů, kloubů, plic atd.

Zvláštností chronické hepatitidy C je dlouhodobý trvalý průběh. Více než 90% akutní hepatitidy C je doplněno chronizací. Pacienti zaznamenali astenický syndrom a mírný vzestup jater. Průběh patologie je zvlněný, po několika desetiletích končí cirhózou ve 20-40% případů.

Autoimunitní chronická hepatitida se vyskytuje u žen ve věku 30 let a starších. Patologie se vyznačuje slabostí, únavou, žloutnutím kůže a sliznic, bolestivostí na pravé straně. U 25% pacientů patologie napodobuje akutní hepatitidu s dyspeptickým a astenovegetativním syndromem, horečkou. Extrahepatické symptomy se vyskytují u každého druhého pacienta, jsou spojeny s poškozením plic, ledvin, krevních cév, srdce, štítné žlázy a dalších tkání a orgánů.

Drogová chronická hepatitida je charakterizována četnými symptomy, nepřítomností specifických symptomů, někdy je patologie maskována jako akutní proces nebo mechanická žloutenka.

Diagnóza chronické hepatitidy

Diagnóza chronické hepatitidy by měla být včasná. Všechny procedury jsou prováděny na oddělení gastroenterologie. Konečná diagnóza je prováděna na základě klinického obrazu, instrumentálního a laboratorního vyšetření: krevní test na markery, ultrazvuk břišních orgánů, reoepathografie (studie krevního zásobení jater), biopsie jater.

Krevní test vám umožní určit formu patologie detekcí specifických markerů - jedná se o částice viru (antigeny) a protilátky, které vznikají v důsledku boje proti mikroorganismu. Pro virovou hepatitidu A a E je charakteristický pouze jeden typ markeru - anti-HAV IgM nebo anti-HEV IgM.

Ve virové hepatitidě B lze detekovat několik skupin markerů, jejich počet a poměr indikují stadium patologie a prognózu: povrchový antigen B (HBsAg), protilátky proti jadernému antigenu Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (objevuje se pouze po dokončení procesu), Anti-HBs (vytvořené adaptací imunity na mikroorganismus). Virus hepatitidy D je identifikován na základě Anti-HDIgM, Total Anti-HD a RNA tohoto viru. Hlavním markerem hepatitidy C je anti-HCV, druhou je RNA viru hepatitidy C. t

Funkce jater jsou vyhodnoceny na základě biochemické analýzy, přesněji, stanovení koncentrace ALT a AST (aminotransferázy), bilirubinu (žlučového pigmentu), alkalické fosfatázy. Na pozadí chronické hepatitidy se jejich počet dramaticky zvyšuje. Poškození jaterních buněk vede k prudkému poklesu koncentrace albuminu v krvi a významnému nárůstu globulinů.

Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů je bezbolestný a bezpečný způsob diagnostiky. To vám umožní určit velikost vnitřních orgánů, stejně jako identifikovat změny, které nastaly. Nejpřesnější výzkumnou metodou je biopsie jater, umožňuje určit tvar a stadium patologie a vybrat nejúčinnější metodu terapie. Na základě výsledků lze posoudit rozsah procesu a závažnost, jakož i pravděpodobný výsledek.

Léčba chronické hepatitidy

Léčba chronické hepatitidy je zaměřena na odstranění příčiny patologie, zmírnění symptomů a zlepšení celkového stavu. Léčba by měla být komplexní. Většina pacientů má předepsaný základní kurz zaměřený na snížení zátěže jater. Všichni pacienti s chronickou hepatitidou potřebují snížit fyzickou námahu, vykazují nízký aktivní životní styl, polopenze, minimální množství léků a plnohodnotnou dietu obohacenou o proteiny, vitamíny, minerály (str. 5). Často se používá v vitaminech: B1, B6, B12. Je nutné vyloučit mastné, smažené, uzené, konzervované potraviny, koření, silné nápoje (čaj a kávu) a alkohol.

Když se objeví zácpa, jsou ukázána mírná projímadla, která zlepšují trávení - enzymové preparáty prosté žluči. Pro ochranu jaterních buněk a urychlení procesu regenerace jsou předepsány hepatoprotektory. Měly by být užívány až 2-3 měsíce, je žádoucí opakovat průběh užívání těchto léků několikrát ročně. U těžkého asteno-vegetativního syndromu se používají multivitaminy, přírodní adaptogeny.

Virová chronická hepatitida je špatně přístupná terapii, velkou roli hrají imunomodulátory, které nepřímo ovlivňují mikroorganismy, aktivují imunitu pacienta. Je zakázáno užívat tyto léky samostatně, protože mají kontraindikace a vlastnosti.

Mezi těmito léky zaujímají zvláštní místo interferony. Jsou předepisovány ve formě intramuskulárních nebo subkutánních injekcí až 3x týdně; může způsobit zvýšení tělesné teploty, proto je nutné před podáním injekce užívat antipyretika. Pozitivní výsledek po léčbě interferonem je pozorován u 25% případů chronické hepatitidy. U dětí se tato skupina léků používá ve formě rektálních čípků. Pokud to stav pacienta dovolí, provádí se intenzivní terapie: interferonové přípravky a antivirotika se používají ve vysokých dávkách, například kombinují interferon s ribavirinem a rimantadinem (zejména s hepatitidou C).

Neustálé hledání nových léků vedlo k vývoji pegylovaných interferonů, ve kterých je molekula interferonu spojena s polyethylenglykolem. Díky tomu může lék zůstat v těle déle a dlouhodobě bojovat s viry. Tyto léky jsou vysoce účinné, umožňují snížit frekvenci jejich příjmu a prodloužit dobu remise chronické hepatitidy.

Pokud je chronická hepatitida způsobena intoxikací, pak by měla být provedena detoxikační terapie, stejně jako by měla být zabráněna pronikání toxinů do krve (abstinenční léčba, alkohol, odchod z chemické výroby atd.).

Autoimunitní chronická hepatitida je léčena glukokortikoidy v kombinaci s azathioprinem. Hormonální léky se užívají perorálně, po nástupu účinku jejich dávky se sníží na minimum. Při absenci výsledků je předepsána transplantace jater.

Prevence a prognóza chronické hepatitidy

Pacienti a nositelé virů hepatitidy nepředstavují velké nebezpečí pro ostatní, protože je vyloučena infekce kapičkami ve vzduchu a domácnostmi. Infikovat se můžete pouze po kontaktu s krví nebo jinými tělními tekutinami. Aby se snížilo riziko vzniku patologie, musíte během pohlavního styku používat bariérovou antikoncepci, neberte si hygienické předměty jiných lidí.

Lidský imunoglobulin se používá k nouzové profylaxi hepatitidy B první den po možné infekci. Také je indikována vakcinace proti hepatitidě B. Specifická profylaxe jiných forem této patologie nebyla vyvinuta.

Prognóza chronické hepatitidy závisí na typu onemocnění. Dávkové formy jsou téměř kompletně vyléčeny, autoimunitní reakce také dobře reagují na léčbu, virové zřídka vymizí, nejčastěji jsou transformovány do cirhózy jater. Kombinace několika patogenů, jako je hepatitida B a D, způsobuje rozvoj nejzávažnější formy onemocnění, která postupuje rychle. Nedostatek adekvátní léčby v 70% případů vede k cirhóze jater.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Chronická hepatitida neznámé etiologie

I. Poškození jater, jehož etiologie je stanovena:

1. Alkoholismus. Důležité je přímé toxické působení alkoholu s přetrvávajícím denním alkoholismem, tvorba alkoholického hyalinu v hepatitidě, na kterou je vyvinuta imunitní reakce.

2. Virová infekce. V 70% případů je prokázána chronizace zánětu způsobeného hepatitidou B, C, delta a jejich kombinací. Pokud se u 3 měsíců po akutní hepatitidě zjistí, že pacient má marker australského antigenu (HBs), je pravděpodobnost vzniku chronické hepatitidy 80%. V případě hepatitidy A neexistuje prakticky žádná chronicita.

3. Toxické (včetně léčebných) poškození:
- otrava houbami;
- otrava léky, které porušují metabolismus hepatocytů (tuberkulóza, psychotropní, předtvarované antikoncepce, paracetamol, antiarytmika, sulfonamidy, antibiotika - erythromycin, tetracykliny);
- intoxikace výroby chloridem uhličitým, produkty destilace ropy, těžké kovy.

5. Cholestatic spojený s primárním porušením odtoku žluči.

6. Autoimunita, při které není jasné spojení s toxickým poškozením a virem, ale jsou diagnostikovány symptomy imunitního zánětu.

Ii. Rafinované morfologicky a laboratorně formy chronické hepatitidy v záhlaví „Chronická hepatitida, nezařazené do jiných čísel“ - K73.

Chronická aktivní hepatitida (CAG) je dlouhodobě aktuální zánětlivý proces s nekrózou a dystrofií hepatocytů.

Patologické charakteristiky CAG, vedoucí k porušení lobulární architektury jater:

Morfologická studie vzorků jaterní biopsie je nezbytná pro potvrzení klinické diagnózy CAH a provedení diferenciální diagnózy s jinými lézemi, především s chronickou perzistující hepatitidou a cirhózou.
Diagnostické chyby během morfologického vyšetření se mohou objevit během biopsie nedokonale poškozeného jater nebo během jeho remise.

Výsledky biochemických krevních testů pacientů s CAH indikují porušení různých funkcí jater:
- protein-syntetický - hypoalbuminemie a hyperglobulinémie;
- regulace metabolismu pigmentů - hyperbilirubinémie (přibližně každý čtvrtý pacient);
- enzymatické - 5-10násobné zvýšení hladiny ALT a AST.

Formy CAG o povaze toku:
- s mírnou aktivitou procesu;
- s vysokou aktivitou procesu (agresivní hepatitida).
Klinické projevy aktivity procesu: horečka, artralgie, výrazné jaterní příznaky.

CAG dochází s obdobími exacerbace a remise. Hlavní příčiny exacerbace mohou být: superinfekce hepatotropními viry; jiné infekční nemoci; alkoholismus; užívání vysokých dávek léků; chemické otravy, které nepříznivě ovlivňují játra atd. Odhaduje se, že přibližně 40% pacientů s CAH s mírnou aktivitou procesu může mít spontánní remise spojené s přirozeným průběhem onemocnění. V současné době se obecně uznává, že situace u téměř všech pacientů s CAH postupuje do cirhózy. Současně jsou popsány případy příznivého průběhu CAH se stabilizací procesu a jeho přechodem na chronickou perzistující hepatitidu.

2. Chronická lobulární hepatitida, nezařazená jinde (K73.1).

Chronická lobulární hepatitida je forma chronické hepatitidy, která odpovídá nedokončené akutní hepatitidě.
Hlavním morfologickým znakem je převažující vývoj zánětlivé infiltrace do jaterních laloků s prodlouženým zvýšením hladiny transamináz.
Zotavení je zaznamenáno u 5–30% pacientů, u jiných je pozorován přechod na chronickou aktivní hepatitidu nebo chronickou perzistující hepatitidu.
Termín „chronická lobulární hepatitida“ se vyskytuje, pokud patologický proces trvá déle než 6 měsíců. Moderní klasifikace chronické hepatitidy se označuje jako chronická hepatitida s minimální morfologickou a laboratorní činností procesu.

Chronická perzistující hepatitida (CPP) - dlouhodobý proud (více než 6 měsíců), benigní difuzní zánětlivý proces se zachováním struktury jaterního lolu.
Typicky, nepřítomnost výrazných klinických příznaků nemoci. Pouze asi 30% pacientů uvádí celkovou malátnost a slabost. Játra jsou mírně zvětšena (1-2 cm). Jaterní „znaky“ chybí.

Patologické charakteristiky CPG: mononukleární, hlavně lymfocytární infiltráty portálního traktu s mírnými dystrofickými změnami a mírnou nekrózou hepatocytů (nebo jeho nepřítomností). Slabé výrazné morfologické změny mohou přetrvávat několik let.

Biochemické vyšetření krve pacientů s CPP (změny naznačují porušení funkce jater, ale méně výrazné než u CAG):
- ALT a AST se zvýšily o 2-3 krát;
- bilirubin je mírně zvýšen (asi 1/4 pacientů s CPP);
- možná mírné zvýšení hladiny GGT a LDH;
- ostatní biochemické parametry zůstávají v normálním rozmezí.

Moderní klasifikace chronické hepatitidy se týká chronické hepatitidy B jako chronické hepatitidy s minimální aktivitou procesu nebo mírné aktivity.