Případová studie
Akutní alkoholická hepatitida na pozadí alkoholické cirhózy jater, hepatocelulární selhání s poklesem protein-syntetické funkce jater

Věk: 54 let

Místo výkonu práce: důchodce

Stížnosti pacienta při přijetí na kliniku:

ožloutnutí kůže a sliznic

na tahání, tlačení bolestí v pravém hypochondriu

pro zvýšení tělesné teploty na 38 ° C

HISTORIE SOUČASNÉ CHOROBY.

Považuje se za pacienta od roku 1998, kdy po pití velké dávky alkoholu a mastných jídel, žloutnutí kůže a sliznic, zvýšení tělesné teploty na 39 ° C, nevolnosti, se objevila slabost. Pacientka byla poslána nejprve do chirurgické místnosti (podezření na JCB) a pak na terapeutické oddělení nemocnice Kolomna. On byl diagnostikován s akutní alkoholickou hepatitidou (OAG) na pozadí jaterní cirhózy (CP). Terapie byla prováděna Essentiale, hemodez, vitaminová terapie. Po týdnu se tělesná teplota vrátila do normálu a žloutenka zmizela po 2 týdnech. Po propuštění z nemocnice se pacient cítil uspokojivě, nešel k lékařům a nebyl pozorován. V červnu 1999 se na pozadí pití přílišného množství alkoholu opět objevilo zežloutnutí kůže, nevolnost a zvýšení tělesné teploty na 38,5 ° C. Pacient byl hospitalizován v m / f, kde byl diagnostikován OAG na pozadí CPU. Realizovaná terapie Essentiale, hemodezom. Po týdnu se tělesná teplota vrátila do normálního stavu, žloutenka po 2 týdnech zmizela. Po propuštění z nemocnice se pacient cítil uspokojivě, nešel k lékařům a nebyl pozorován. Poslední exacerbace onemocnění od března 2000, kdy po pití velké dávky alkoholu a mastných potravin, zažloutnutí kůže, nevolnosti po jídle, zvýšení tělesné teploty na 39 ° C, slabosti, se objevil ascites. Byl hospitalizován v nemocnici na m / f, kde byla provedena hemodezová léčba, Essentiale. Dne 13.03.2000 byl pacient hospitalizován na klinice E. Tareev pro vyšetření a léčbu terapií.

HISTORIE ŽIVOTA SICK.

Pacient se narodil v čase, rostl a vyvíjel se normálně, ve fyzickém a duševním vývoji nezůstal pozadu za vrstevníky. Začněte chodit a mluvit ve věku odpovídajících průměrných statistických standardů. Začala studovat ve věku 8 let, studovala snadno. Menstruace od 13 let (doba trvání - 6 dní), normální množství, bezbolestné. Byly 3 těhotenství, 1 potrat, dvě děti.

RODINNÉ ANAMNY.

Životní podmínky jsou uspokojivé, 2. patro, výtah, ústřední topení, byt je suchý. Dieta nevyhovuje. Nefajčí, alkohol pravidelně ve velkém množství.

POSTPONED CHOROBY.

1985 - operativní léčba ICD, chronická gastritida, žaludeční polyp.

Alergologická anamnéza.

HEREDITA.

Matka pacienta trpěla leukémií.

Status praesens.

Obecný stav: vyhovující

Výška - 160 cm, hmotnost - 86 kg, tělo t - 38 ° С

Kůže a sliznice ikterická, na tváři jediné teleangiektázie. Vlhkost kůže - pocení po celém těle, bez ohledu na denní dobu. Snižuje se elasticita kůže. Srst je normálně vyjádřena, růst vlasů typu ženy. Hřebíky na rukou a nohou se nemění.

Subkutánní tkáň je nadměrně vyvinuta. BMI = 30,7. Stanovené pastosky, ascites.

Lymfatické uzliny - příušní, submandibulární, krční, žloutenka, supraclavikulární, axilární, loketní, inguinální - nejsou detekovatelné. Kůže nad těmito skupinami lymfatických uzlin se nemění (nedochází k otoku, zarudnutí, deformaci, ulceraci kůže).

Celkový vývoj svalového systému je dobrý, atrofie a hypertrofie jednotlivých svalů a svalových skupin není pozorována. Bolest při prohmatání svalů není pozorována. Svalový tón je normální, svalová síla je uspokojivá. Hyperkinetické poruchy nebyly identifikovány.

Při studiu kostí lebky, páteře, pánve, deformací končetin, stejně jako bolesti při palpaci a klepání se nepozoruje.

Při pohledu spojuje normální konfiguraci. Kůže nad nimi je normální, nezměněná. Při pocitu kloubů nejsou pozorovány jejich otoky a deformace, změny v periartikulárních tkáních, stejně jako bolest. Objem aktivních a pasivních pohybů v kloubech se zachránil. Bolest, křupání a crepitus během pohybu chybí.

VÝZKUM RESPIRAČNÍHO SYSTÉMU.

STUDIE HORNÍCH RESPIRAČNÍCH CEST.

Dýchání nosem není obtížné, v nose není pocit sucha. Výtok z nosních cest není pozorován. Nosní krvácení chybí, čich zachránil. Bolest v zádech a kořen nosu, v oblasti projekce čelních a maxilárních dutin (nezávislá, stejně jako pocit a klepání) není pozorována. Hrtan - žádné stížnosti. Hlas je hlasitý, jasný. Obtížné dýchání hrtanu není pozorováno. Při pohledu z normální formy hrtanu. Palpace hrtanové oblasti není definovaná bolest.

INSPEKCE A PALPACE BUNKOVÉ BUNKY.

Tvar hrudníku je kuželovitý. Nad - a subklávní fossa vpravo a vlevo slabě vyjádřená, stejná vpravo a vlevo. Klíční kosti a lopatky jsou umístěny na stejné úrovni, lopatka nezaostává za hrudníkem. Pravá a levá polovina hrudníku, když se dýchání pohybuje synchronně. Pomocné svaly při dechu nejsou zapojeny. Typ dýchání - hrudník. Frekvence - 20 za minutu. Rytmus dýchání je správný. Obvod hrudníku na úrovni úhlů lopatek vzadu a 6 žeber vepředu:

· S tichým dýcháním: 96 cm

· Při maximálním dechu: 99 cm

· Při maximální expiraci: 93 cm

maximální exkurze (respirační) hrudníku: 6 cm

Snížená elasticita hrudníku. Hlasový třes se nemění, je cítit v symetrických částech hrudníku se stejnou silou.

Srovnáním perkusí plic v symetrických částech hrudníku je zvuk jasný, plicní, s krabicovým tónem.

Fokální změny zvuku perkuse nejsou označeny.

Výška vrcholků.

3 cm nad přední částí klíční kosti 3 cm nad úrovní klíční kosti

na úrovni zvlákňovacího procesu na úrovni zvlákňovacího procesu

7 krční obratle 7 krční obratle

Dolní hranice plic.

linky vlevo

okolovrudnaya 5 mezikrovní prostor ---

midclavicular 6 edge ---

přední axilární žebro 7 žebro

střední axilární žebro 8 žebra

zadní axilární hrana 9 hrany 9

hrana 10 hran 10

paravertebrální spinální proces spinální proces

11 hrudní obratle 11 hrudní obratle

Mobilita dolních okrajů plic.

linky vlevo

o výši

inhale exhale marno inhale exhale marno

midclavicular 2 2 4 - - -

průměrná podpaží 3 3 6 3 3 6

scapular 2 2 4 2 2 4

Auskultace plic nad plicemi ovlivňuje vezikulární dýchání v dolních částech.

Sipot, crepitace, hluk z pohrudnice nejsou detekovány.

Bronchophonia je stejná na obou stranách.

STUDIE KARDIÁLNÍHO - VASKULÁRNÍHO SYSTÉMU.

Při kontrole krčních cév dochází k otoku žil, slabému pulzování karotických tepen. Hruď v oblasti srdce se nemění, není tam žádný hrb srdce.

Viditelný apikální impuls, hmatný v pátém mezirebrovém prostoru, na midklavikulární linii, ne difúzní, vysoký, nezesílený, odolný. Srdeční impuls není určen. Pulse v epigastrické oblasti není.

Hranice relativní matnosti srdce:

vpravo: 1 cm od pravého okraje hrudní kosti ve 4 mezikrstních prostorech;

vlevo: na midklavikulární linii v 5. mezirebrovém prostoru;

svršek: 3 žebra podél linie procházející 1 cm směrem ven od levého okraje hrudní kosti a rovnoběžně s ním.

Průměr relativní matnosti srdce: 3 + 9 = 12 cm

Průměr cévního svazku: 5 cm

Zní tlumené srdce. Srdeční frekvence je 84 úderů / min. Srdeční frekvence je správná.

Při inspekci a palpaci temporálních, karotických, subklavických, brachiálních, femorálních, poplitálních, zadních tibiálních arterií jsou měkké, nevytvrzené elastickými stěnami. Pulz je stejný na pravé a levé radiální tepně, rytmické. Frekvence je 84 úderů / min, není zde žádný pulsní deficit, obsah je uspokojivý, nepříznivý, malý, nízký, normální tvar, kapilární puls není detekován, BP je 130/70 mm Hg. Čl. Při vyšetření, palpaci a auskultaci žil varixů dolních končetin.

Studium trávicího systému.

Vyšetření ústní dutiny. Není tam žádný zápach; sliznice vnitřního povrchu rtů, tváří, měkkého a tvrdého patra ikterické barvy; vyrážka, ulcerace chybí; dásně nevykrvují; jazyk normální velikosti a tvaru, mokrý, potažený bílo žlutým květem; filiformní a houbovité papily se poměrně dobře projevily; hltanová růžová barva; palatinové oblouky jsou dobře tvarované; mandle nezvýhodňují palatinské oblouky; sliznice hltanu není hyperemická, vlhká, povrch je hladký.

Břicho je froggy, symetrické, kolaterály jsou definovány na předním povrchu břicha; neexistuje žádná patologická peristaltika; břišní svaly jsou zapojeny do dechového procesu; Omezené výčnělky břišní stěny během hlubokého dýchání a namáhání chybí.

s břišní perkusí, je zaznamenána tympanitida různé závažnosti.

s povrchní orientální palpací, břicho je měkké, bezbolestné; ve studii „slabých míst“ přední stěny břicha (pupeční prsten, aponeuróza bílé linie břicha, tříselných prstenců) nejsou vytvořeny herniální výčnělky. Při palpaci se stanoví fluktuace.

s hlubokou metodickou klouzavou palpací břicha dle Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko metody:

Sigmoidní tračník je palpován v levé tříselné oblasti na okraji střední a vnější třetiny linea umbilicoiliaceae sinistra po dobu 15 cm, válcový, 2 cm v průměru, hustě elastická konzistence, s hladkým povrchem, pohyblivost do 3-4 cm. rachot

cekum je palpováno v pravé tříselné oblasti na okraji střední a vnější třetiny linea umbilicoiliaceae dextra ve formě válce s hruškovitým prodloužením na dno, měkká elastická konzistence, průměr 3 - 4 cm, mírně rachot při palpaci.

ostatní části střeva nemohly být palpovány.

s auskultací břicha je slyšet normální peristaltický intestinální hluk.

Hranice jater Kurlov

játra jsou hmatná 10 cm pod okrajem klenby pobřežní (podél pravé středové linie); okraj jater je hustý, nerovný, s drsným povrchem, mírně špičatý, bolestivý; žlučník není hmatný; nepřítomnost bolesti při pohmatu v místě promítání žlučníku; příznaky Ortnera, Zakharyina, Vasilenka, Murphyho, Georgievského-Myussiho jsou negativní.

Rozměry tuposti sleziny: průměr - 6 cm; dlinnik - 12 cm Slezina není hmatná.

Výzkum slinivky břišní

slinivka břišní není hmatná; nepřítomnost bolesti při pohmatu v oblasti Chauffard a pankreatické Deschardin; příznak Meigo - Robsonův negativní.

Studie močového systému

po vyšetření oblasti ledvin nebyly zjištěny žádné patologické změny; ledviny nejsou hmatatelné; nepřítomnost bolesti při palpaci v horních a dolních ureterálních bodech; příznak klepání (příznak Pasternack) negativní na obou stranách; perkuse močového měchýře nepůsobí nad stydkým plexusem.

Endokrinní výzkum

žádné stížnosti; při pohledu z přední plochy hrdla nejsou změny označeny; štítná žláza není hmatná; příznaky Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - budou odmítnuty.

Studium neuro-psychologické sféry

pacient je správně orientován v prostoru, čase a sobě; kontakt, ochotně komunikuje s lékařem; vnímání není narušeno, pozornost není oslabena, je schopna se dlouhodobě soustředit na jeden případ; uložená paměť; vysoká inteligence; myšlení není narušeno, nálada je dokonce; odpovídající chování; bolesti hlavy, závratě, bez omdlení; hluboký spánek, dokonce, trvající 7-8 hodin; rychle usne; dobrý pocit po probuzení; ve studiu kraniálních nervů nejsou pozorovány motorické a reflexní sféry patologických změn.

DODATEČNÉ METODY VÝZKUMU.

Rentgenové vyšetření hrudníku.

Ultrazvuk břišních orgánů.

Výsledky elektrokardiografických studií.

EOS byla odmítnuta doleva, sinusová tachykardie, difuzní změny myokardu.

Alkoholická cirhóza jater

Nejméně dvouletá historie nemoci a zneužívání alkoholu.

Syndrom hepatocelulární insuficience:

redukce PI, hypoalbuminemie

Syndrom portální hypertenze:

Přítomnost rozšířených žil na předním povrchu břišní stěny, ascites, hepatomegalie.

Akutní alkoholická hepatitida:

Rychlý nástup symptomů po alkoholických nadbytcích

Žádné markery hepatitidy B

Výrazné zvýšení úrovně ALT a AST.

Žloutnutí kůže a sliznic, zvýšení hladiny bilirubinu v krvi.

Diagnóza:Akutní alkoholická hepatitida na pozadí alkoholické cirhózy jater, hepatocelulárního selhání s poklesem protein-syntetické funkce jater, portální hypertenze s těžkými ascites.

Alkoholická hepatitida: symptomy, diagnostika, léčba

Alkoholická hepatitida je nelokalizovaný zánětlivý proces ovlivňující tkáň jater, který je výsledkem toxického poškození organismu alkoholem. Onemocnění se vyvíjí během pěti až sedmi let po zahájení systematické konzumace alkoholických nápojů. Závažnost onemocnění je dána kvalitou alkoholu, dávkami a trváním příjmu.

Alkoholická chronická hepatitida - historie

Termín byl představen k Mezinárodní klasifikaci nemocí v roce 1995. Od tohoto okamžiku začíná „zdokumentovaná“ historie onemocnění „alkoholická hepatitida“. Název patologie se používá k charakterizaci zánětlivých lézí jater, vyplývajících ze zneužívání alkoholu a často se mění v cirhózu.

Podle lékařského výzkumu je 90% požitého alkoholu rozloženo v játrech s uvolněním acetaldehydu. Uvedená látka infikuje hepatocyty - buňky orgánu. Produkty metabolismu alkoholu aktivují řadu chemických reakcí, které provokují:

• vyhladění buněk kyslíkem;
• rozvoj nekrózy hepatocytů;
• zjizvení pojivové tkáně;
• zpomaluje proces tvorby bílkovin v jaterních buňkách, protože to, co nabobtnají, játra výrazně zvětšují velikost.

Alkoholická hepatitida - nakažlivá nebo ne?

Vzhledem k tomu, že alkoholická hepatitida je toxická choroba, není přenášena z člověka na člověka, jako je tomu například v případě virové hepatitidy C. Současně je u žen větší pravděpodobnost, že muži budou ohroženi nemocí - v jejich těle se produkuje méně alkoholu, aby se zajistilo odstranění alkoholu. Riziko alkoholické toxické hepatitidy jsou také:

• obézní lidé;
• osoby, které mají podváhu;
• pacienti s virovou hepatitidou;
• pacienti s diagnózou onemocnění jater;
• pacienti, kteří jsou nuceni užívat léky, které mají negativní vliv na játra;
• pravidelně konzumovat alkoholické nápoje.

Formy alkoholické hepatitidy

V lékařství existují dvě formy hepatitidy:

Perzistentní forma onemocnění je relativně stabilní a léčitelná. Aby symptomy alkoholické hepatitidy přestaly projevovat, musí pacient trvale opustit alkohol. Zlepšení klinického obrazu je zpravidla pozorováno několik měsíců po zahájení zdravého životního stylu.

Pokud pacient ignoruje doporučení lékaře ohledně účinného léčení alkoholické hepatitidy v počáteční fázi, onemocnění se postupně promění v progresivní formu, která se vyznačuje zvýšeným zhoršením zdravotního stavu. Pro tuto fázi jsou charakteristické:

• tvorbu malých ložisek nekrózy v játrech;
• vývoj cirhózy (zdravá tkáň umírá, místo toho hrubá jizva, která nemůže zajistit plnou funkci vnitřního orgánu).

Symptomy a léčba alkoholické hepatitidy jsou určeny závažností progresivní formy. K tomu, aby testy, které ukazují, jak zvýšená aktivita jaterních enzymů. S lehkým stupněm aktivity se indikátor zvyšuje dvakrát až třikrát, v průměru tři až pět, s těžkým, více než pětkrát.

Akutní a chronická alkoholická hepatitida

Podle vlastností vývoje alkoholické hepatitidy je:

Alkoholická akutní hepatitida je progresivní zánětlivé onemocnění, které ničí játra. Jeho příznaky se obvykle projeví po dlouhém záchvatu nebo otravě alkoholem. Objeví se syndrom náhlé bolesti, rychle se rozvine žloutenka.

Není vyloučen a asymptomatický nástup onemocnění. Pak pacient není ve spěchu vyhledat lékařskou pomoc.

Klinický obraz akutní alkoholické hepatitidy

Klinicky akutní forma alkoholické hepatitidy může být reprezentována následujícími možnostmi kurzu:

• latentní;
• žárlivý;
• cholestatický;
• fulminantní.

Latentní (skryté)

Neprokázalo se těžké dyspeptické poruchy. Významné abnormality ve funkci jater nejsou pozorovány. Během stanovení diagnózy:

• zvýšení velikosti orgánu (hepatomegalie);
• zesílení transaminázy;
• anémie;
• perzistentní leukocytóza.

Pro potvrzení předběžné diagnózy se provede biopsie.

Icteric

Možnost je nejčastější. Fotografie alkoholické hepatitidy této formy obvykle ukazují lidi, jejichž kůže je žlutá, a také bílé oči. Pacienti si stěžují na:

• bolest vpravo (pod žebry);
• slabost;
• ospalost;
• ostrý úbytek hmotnosti;
• nevolnost;
• průjem;
• zvracení;
• žloutenka (bez svědění).

50% pacientů má horečku. Játra se zvětšují, palpace je bolestivá. Příznaky cirhózy pozadí mohou být identifikovány během diagnózy:

• ascites (tekutina se hromadí v břišní dutině);
• splenomegalie (zvětšení sleziny bez zjevného důvodu);
• palmový erytém (zarudnutí dlaní, někdy zastavení);
• asterixis (tremor jater).

Souběžně s akutní alkoholickou hepatitidou v ikterické formě se může vyvinout: septikémie, močová infekce, pneumonie, bakteriální peritonitida. Pokud se hepatorenální syndrom (závažné selhání ledvin) připojí k bakteriální infekci, je možná smrt.

Cholestatický

Cholestatická varianta je doprovázena žloutenkou, těžkým svěděním, horečkou, ztmavnutím moči a změnou stolice. Během vyšetřování bylo zjištěno zvýšení těchto ukazatelů:

• cholesterol;
• bilirubin;
• gama-glutamyltranspeptidáza;
• aktivity alkalické fosfatázy.

Akutní cholestatická alkoholická hepatitida se vyznačuje těžkým prodlouženým průběhem.

Fulminant

Fulminantní varianta akutní formy alkoholické hepatitidy má rychle progresivní symptomy:

Pacient se cítí špatně. Jeho kůže je podrážděná. Hladina bilirubinu v krvi se neustále zvyšuje, albumin se snižuje, protrombinový čas (doba srážení krve) se prodlužuje. Ve většině případů dochází k úmrtí v důsledku:

• jaterní kóma - poslední fáze progresivního selhání jater;
• hepatorenální syndrom - abnormální jaterní funkce, projevující se žloutenkou, ascites, gastrointestinálním krvácením, jaterní encefalopatií.

Chronická alkoholická hepatitida

Příznaky chronické alkoholické hepatitidy mohou chybět. Zvyšuje se aktivita enzymů transmyázy. Proto aspartát transamináza (AST) dominuje nad alaninem (ALT). Diagnóza je prováděna morfologicky s ohledem na identifikované histologické změny, které indikují přítomnost zánětlivého procesu v játrech v nepřítomnosti příznaků vývoje cirhotické transformace.

Diagnóza alkoholické hepatitidy jakékoliv formy může být komplikována skutečností, že pacient skrývá svou závislost na alkoholu.

Pokud se u Vás objeví podobné příznaky, okamžitě vyhledejte lékaře. Je snazší předcházet nemocem než řešit následky.

Diagnostika alkoholické hepatitidy

Diagnostické testy se používají ke stanovení závažnosti hepatitidy:

• Ultrazvuk;
• biochemie;
• jaterní biopsie;
• krevní test pro srážení krve.

Zjistit vývoj akutní alkoholické hepatitidy opravdu, na základě klinických údajů, ale pro potvrzení diagnózy je možné pouze s biopsií. Pro informaci o tom, jak často pacient pije alkohol, musí lékař hovořit s pacientem a jeho příbuznými, ve stadiu vyšetření mají velký význam změny charakteristické pro alkoholismus: neurologické, viscerální, behaviorální. Lékař vypadá, je tam:

• třes žil, jazyk a ruce;
• horečka;
• žloutenka;
• zarudnutí bílkovin;
• Rhinophyma (benigní zánět kůže);
• Dupuytrenova kontraktura (typická deformace prstů, rukou);
• polyneuropatie (ochablá paralýza, porucha citlivosti)
• leukocytóza;
• bolest v hypochondriu vpravo.

Laboratorní hodnoty

Pokud toxické poškození jater laboratorními indikátory alkoholu jsou následující:

• neutrofilní leukocytóza 20–40 x 10 * 9 / l;
• ESR - 40-50 mm / h;
• makrocytóza (přítomnost abnormálně velkých červených krvinek v krvi);
• zvýšený bilirubin v důsledku přímé frakce;
• zvýšená aktivita transaminázy několikrát / desítkykrát (AST je dvakrát vyšší než ALT);
• vícenásobné zvýšení aktivity g-glutamyl transpeptidázy (v akutní cholestatické formě, g-glutamyl transpeptidáza se zvyšuje s alkalickou fosfatázou);
• b-lipoproteinemie, hypercholesterolemie.

Také v případě těžkého onemocnění se postupně snižuje protrombinový index a koncentrace sérového albuminu, pozoruje se hyperamonémie.

K určení závažnosti hepatitidy způsobené zneužíváním alkoholu používají lékaři Maddreyův index. Stanoví se na základě získaných biochemických parametrů podle následujícího vzorce: vynásobte koeficient 4,6 rozdílem mezi protrombinovým časem pacienta a kontrolou a přidejte index bilirubinu v séru v µmol / l / 17. Pokud získaná hodnota přesáhne 32, riziko úmrtí v blízké budoucnosti více než 50%. Indikátory blízké nebo vyšší než 32 jsou indikace pro podávání glukokortikosteroidů.

Histologické vyšetření

Nejčastěji je v pokročilém stádiu onemocnění kontraindikována biopsie jater. Pokud se stále provádí, má alkoholická hepatitida v akutní formě určité histologické projevy. Strukturální změny v orgánových lékařech se běžně dělí na:

• Povinná (vždy zjištěná): perivenulární léze hepatocytů, vyjádřená nekrózou a balónovou dystrofií, přítomností malloryho tělíska, pericelulární fibrózou, infiltrací leukocytů.
• Volitelné (může chybět): přítomnost obřích mitochondrií, jaterní obezity, detekce patologicky velkých acidofilních těl, cholestázy, fibrózy jaterních žil (proliferace pojivové tkáně, zjizvení); proliferace žlučových cest (tkáňová proliferace buněčným dělením).

Léčba hepatitidy proti alkoholu

Kompetentní léčbu alkoholické hepatitidy může předepisovat pouze kvalifikovaný lékař. V tomto případě budou všechna léčebná opatření neúčinná, pokud se pacient zcela neopustí užívání alkoholu (dokonce ani u nealkoholických nápojů).

Jak ukazuje praxe, pouze třetina pacientů může překonat svou závislost po diagnóze. Tolik jako denní dávky jsou sníženy, zbytek - ignorovat lékařská doporučení. Ty jsou nemocní alkoholici, kteří potřebují simultánní pomoc narkologa a hepatologa.

Pokud je pacient v době léčby z alkoholu, projde ascites, encefalopatie a žloutenka. Jakmile však znovu začne pít alkohol a přestane dodržovat zásady zdravého stravování, dojde k relapsu, který buď skončí smrtí, nebo během několika měsíců přejde do latentní fáze.

Komplexní léčba alkoholické hepatitidy znamená:

• odstranění kauzálního faktoru (vzdání se alkoholu);
• po dietě s vysokým obsahem bílkovin;
• předepisování léků;
• chirurgické léčby.

Dieta

Energetická hodnota potravin konzumovaných při alkoholické hepatitidě by neměla být nižší než 2000 kalorií. Optimální množství proteinu se stanoví rychlostí 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti (ne méně). Úloha aminokyselin v procesu léčby hepatitidy je vysvětlena skutečností, že s normalizací jejich poměru v těle se snižuje katabolismus proteinů ve svalech a játrech, metabolické procesy v mozku se zlepšují.

Pacient by měl navíc užívat vitamínové přípravky, makroživiny. Zvláště důležitý je zinek. Snižuje hladinu alkoholdehydrogenázy - enzymu, který rozkládá alkohol, což zvyšuje riziko toxického poškození jater.

Denní strava pacienta by měla zahrnovat:

• mléčné výrobky (mnoho sýrů se nachází v sýrech, tvarohech, kefíru);
• libové maso;
• všechny druhy ryb;
• luštěniny.

• smažené, solené, kořeněné, uzené, mastné;
• káva, sycené nápoje, kakao, alkohol.

Jídlo by mělo být konzumováno často a v malých porcích.

Léčba alkoholové hepatitidy

U těžkých forem alkoholické hepatitidy jsou předepsány krátké cykly antibakteriálních léčiv, které zabraňují bakteriální infekci a minimalizují endotoxinemiahepatology. Léčba nestojí bez hepatoprotektorů, jejichž činnost je zaměřena na:

• normalizace jater;
• vytvoření podmínek vhodných pro obnovu poškozených hepatocytů;
• zlepšení schopnosti organismu zpracovat alkohol a jeho nečistoty;
• obnovení jaterních buněk;
• snížení citlivosti jater na škodlivé účinky patogenních faktorů.

Podmíněně mohou být hepatoprotektory rozděleny na:

• Léky obsahující bodlák mléčný (tato rostlina kvalitativně podporuje funkce jater, chrání buňky před destrukcí a hladem kyslíku);
• Léky vyrobené na základě ademetioninu (ademetionin chrání hepatocyty před destrukcí, zlepšují tok žluči, neutralizují toxiny vstupující do těla);
• Léky obsahující žluč žluč (aktivují regenerační procesy).
• Esenciální fosfolipidová léčiva (blokují volné radikály, snižují tukové změny v játrech, inhibují aktivaci stelátových buněk).
• Organopreparáty živočišného původu (stimulace procesů intracelulární obnovy).

Chirurgická léčba alkoholické hepatitidy

Chirurgická léčba alkoholické hepatitidy, která vznikla na pozadí nadměrné konzumace alkoholu, implikuje transplantaci. Provoz je poměrně vzácný a je velmi drahý. K ní se uchýlil do posledních fází selhání jater.

Transplantace jater je úspěšně prováděna v Německu, Izraeli a Turecku. V Ruské federaci jsou kvóty poskytovány na bezplatné zacházení tohoto typu na úkor federálního rozpočtu.

Složitost operační metody není jen vysoká (v průměru sto padesát tisíc eur), ale i problém vyhledávání dárců. Dárcem může být osoba, která má dobré fyzické zdraví. V ideálním případě by to měl být příbuzný. Během operace se od dárce odebere asi polovina jater, která se pak regeneruje na normální velikost. Možná, že s játry a mrtvých, ale pak to vezme kořen horší.

Po transplantaci pacientovi s alkoholickou hepatitidou dojde k dlouhému období zotavení, během něhož musí užívat imunosupresiva, léky podporující štěpení nových jater.

Možné komplikace po operaci

• Ihned po transplantaci jater se mohou vyskytnout komplikace:
• Primární inaktivita jater. Vyžaduje opakovanou operaci.
• Krvácení (vyskytuje se v 7% případů).
• Imunologické obtíže. Játra jsou důležitým orgánem a mají zvláštní vztah k imunitě. Je však méně zranitelný než jiné vnitřní orgány. Někteří operovaní pacienti však stále trpí rejekcí - akutní (dobře léčitelná) nebo chronickou (bez kontroly). Pokud je dárce příbuzný, riziko imunologických poruch a rejekce je minimální.
• Cévní onemocnění, projevující se trombózou, stenózou jaterní tepny, loupežným syndromem. Riziko těchto komplikací je 3,5%. Jsou nebezpečné a mohou způsobit transplantaci.
• Stenóza / trombóza portální žíly (pozorováno u 1,3%). Ultrazvuková diagnostika pomáhá odhalit patologii. Pokud je trombóza detekována v rané fázi, výsledek operace může být uložen.
• Syndrom malé velikosti transplantovaných jater. Vyskytuje se pouze tehdy, když je transplantována část orgánu odebraného živému dárci. Důvodem je velikost transplantovaných jater, kterou lékaři nesprávně určují. Pokud během dvou dnů příznaky nezmizí, provede se druhá operace.
• Obstrukce jaterní žíly. Je to velmi vzácné.
• Únik žluči (vyskytuje se v 25% případů). Vniknutí žluči přímo do břišní dutiny v pooperačním období.
• Infekce. To může proudit skryté a provokovat pneumonii. Aby se zabránilo rozvoji infekčního onemocnění, je nutné užívat antibakteriální léčiva, dokud nebudou odstraněny všechny katétry a odtoky.

Léčba alkoholické hepatitidy doma

Léčba alkoholické hepatitidy doma může být s pomocí bylin. Když první příznaky poškození alkoholu játry mohou pomoci vývarů řebříčku, jitrocelu, pampelišky. Česnek, přeslička a tymián mají také choleretický účinek. Posílit imunitu podporovat rybíz a divoké růže. Přírodní hepatoprotektory jsou velmi účinné: bodlák mléčný, stigma kukuřice, listy knotweed, tuřín, tyran. Je však třeba chápat, že je nemožné zcela obnovit práci jater v posledním stadiu nemoci bez hledání kvalifikované lékařské pomoci.

Pro zvýšení účinnosti domácí léčby alkoholické hepatitidy je možné, pravidelně pít minerální vodu. Hydrokarbonát-sulfátová voda poskytuje zlepšení složení žluči, přispívá k její separaci. Chlorid-sulfátová kompozice má choleretický a mírný projímavý účinek.

V remisi se pacientům doporučuje, aby podstoupili sanitární léčbu minerální vodou a bahnem. Rychlé zlepšení pohody by nemělo být očekáváno, ale pokud budete dodržovat lékařská doporučení, bude to pozitivní trend.

Pozitivní vliv na zdraví pacientů s lidovými léky proti alkoholické hepatitidě, připravené na bázi kukuřičného hedvábí. Zapálené játra můžete vyčistit čajem.

Komplikace spojené s alkoholickou hepatitidou

Na pozadí alkoholické hepatitidy se často vyvíjejí různé komplikace. Nejběžnější jsou:

• Akumulace tekutiny v dutině břišní. V některých případech ascites není přístupný lékařské léčbě. Potom se břišní dutina propíchne a tekutina se odstraní. Propíchnutí umožňuje provést analýzu (zkoumá se složení čerpané kapaliny) a snižuje tlak vyvíjený na vnitřní orgány.
• Zánět membrán obložení vnitřku břišní dutiny a zakrytí vnitřních orgánů (parodontitida).
• Zvýšení venózního tlaku, v důsledku čehož žíly dilatace jícnu, začíná vnitřní krvácení. Její příznaky jsou: zvracení krví, černá stolice, zvýšení tepové frekvence na sto úderů za minutu (rychlostí šedesáti až osmdesáti), snížení krevního tlaku na méně než 100/60 mm Hg.
• Vývoj hepatorenálního syndromu, projev těžkého selhání ledvin. Funkce ledvin je inhibována, toxické látky se hromadí v krvi.
• Zmatenost vědomí (produkty rozpadu mají toxický účinek na mozkovou tkáň, je narušen krevní oběh).
• Tvorba hepatocelulárního karcinomu - těžce léčitelný zhoubný nádor jater.
• Jaterní-plicní syndrom (pacient má velmi nízký obsah kyslíku v krvi v důsledku zhoršeného krevního oběhu v plicích).
• Porušení menstruační funkce u žen (menstruace zcela chybí, je příliš hojná, vzácná nebo nepravidelná).
• Neplodnost (muž a žena).
• Jaterní gastropatie (gastrointestinální onemocnění, vzniklé v důsledku zhoršeného krevního oběhu, změny funkce jater).
• Jaterní kolopatie (poškození tlustého střeva).

Alkohol Hepatitis predikce

Prognóza léčby alkoholické hepatitidy je variabilní. Je určena závažností diagnostikované choroby, přítomností nebo nepřítomností cirhózy pozadí. Podle statistik je úmrtnost 10-30%. Nepříznivé prognózy hepatologů dávají, pokud jsou identifikovány: selhání ledvin, encefalopatie, zvýšení doby srážení krve o více než 50% (ve srovnání s normou).

U 38% pacientů se hepatitida dostává do cirhózy do pěti let. U 52% pacientů se akutní forma onemocnění stává chronickou, vzniká jaterní fibróza. Pouze u 10% lidí, kteří podstoupili komplexní léčbu, je zaznamenáno úplné uzdravení.

Tento článek je určen pouze pro vzdělávací účely a není vědeckým materiálem ani odbornou lékařskou radou.

Historie chronické alkoholické hepatitidy

Primární onemocnění:

Chronická hepatitida nespecifikované etiologie.

Související nemoci:

I. Pasová část

Příjmení, jméno, patronymic: pacient K

Pohlaví: Žena

Datum narození: 14. srpna 1973 (36 let)

Trvalý pobyt: Moskva

Profese: hospodyně

Datum přijetí: 17/17/11

Datum dohledu: 02/10/11

Zvyšuje tělesnou teplotu ve večerních hodinách (až 37,2 ° C);

• Epizody tupé bolesti v pravém hypochondriu.

Iii. Historie současného onemocnění (Anamnesis morbi)

V roce 2003 byla provedena rinoplastická operace. Pacient odhalil protilátky proti viru hepatitidy C. Stanovení HCV-RNA pomocí PCR poskytlo negativní výsledek.

Od ledna 2010 se považuje za pacientku, když si všimla slabosti, rychlé únavy, nevolnosti, nepohodlí v pravém hypochondriu, zvýšení teploty na 37,2 ° C a žloutenky. Na klinice v místě bydliště byla diagnostikována akutní virová hepatitida A. Test na HCV Ab je pozitivní, HBs Ag je negativní, HCV-RNA není detekována. V květnu 2010 byl proveden biochemický krevní test, všechny ukazatele jsou normální. V září 2010 je hladina ALT 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); v říjnu 2010 je normální ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, bilirubin v krvi; v prosinci je ALT 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. V imunologické studii od prosince 2010 je ASMA, AT na LKM-1 negativní, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 IU / ml (N2.

Srdeční impuls, palpace epigastriální pulzace není definována.

Chvění v oblasti srdce na vrcholu, na základě srdce, není určeno.

Patologické pulsace ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo, vlevo, v jugulární fosse nejsou detekovány. V prekordiální oblasti není žádná palpační citlivost.

Hranice relativní tuposti srdce: vlevo - 1 cm směrem dovnitř od středoklavikulární linie (v mezizubním prostoru V), shora - na úrovni třetího žebra, vpravo - 0,5 cm směrem od pravého okraje hrudní kosti. Průměr relativní matnosti srdce je 11 cm, šířka cévního svazku je 6 cm, konfigurace srdce je normální.

Rytmus je správný, počet tepů je 72 za 1 minutu. Tóny I a II nejsou tlumené, rozštěpené, nerozdělené. Akcent druhého tónu není. Další tóny, cval rytmus není slyšet.

Zvuky srdce a zvuky perikardu nejsou slyšet.

Pulzace periferních tepen je zachována, rytmická. Arterie jsou elastické, ne křehké, arteriální stěny jsou hladké. Pulsace aorty v jugulární fosse není detekována, slyší se zvuky na karotických tepnách.

Zvuky nebo patologické tóny nad karotickými tepnami (Traubeův dvojitý tón, Vinogradov-Durozier dvojitý šum, atd.) Nejsou slyšet.

Arteriální puls v radiálních tepnách je stejný vpravo a vlevo, rytmické, uspokojivé plnění a napětí, 72 / min. Neexistuje žádný pulzní deficit.

Arteriální tlak na brachiální tepny je 120/75 mm Hg.

Nejsou žádné křečové žíly. Bolest, těsnění podél žil nejsou detekovány. „Hluk gyroskopu“ na žilách jar není slyšet, není tam žádný otok, není tam žádný pozitivní žilní pulz.

Gastrointestinální trakt

Chuť k jídlu je dobrá, neexistuje žádná nechuť k žádným produktům. Židle pravidelná, 1x denně, mírná, zdobená, hnědá. Nejsou žádné známky krvácení.

Při vyšetření: jazyk je vlhký, není lemován, papilární vrstva je zachována, nejsou tam žádné praskliny, nejsou žádné vředy. Zuby dezinfikovány. Gumy, měkké, tvrdé patro růžové, krvácení, žádné ulcerace.

Žaludek je symetrický, podílí se na dýchacím procesu; není tam žádná viditelná peristaltika, neexistují žádné žilní kolaterály. Hernia bílá čára a pupeční kroužek, strie na přední stěně břišní č. Obvod břicha na úrovni pupku - 72 cm.

Po celé ploše břicha je určován bubínkový bicí zvuk; volná nebo uzavřená tekutina v dutině břišní není definována.

S povrchovou palpací je břicho měkké, mírně bolestivé v pravé iliakální oblasti a při palpaci vpravo od pupku. Příznak Shchetkina-Blumberg, Mendelův negativní.

Sigmoidní, slepý, příčný tlustý střevo není hmatné.

Vzestupné a sestupné úseky tlustého střeva nejsou palpovány.

Živá peristaltika je slyšet na celém povrchu břicha, 1-2 peristaltický šum za 1 sekundu. Třecí hluk pobřišnice, hluk cév není slyšet.

Játra

Změny ve výkalech, moči, svědění, ne.

V pravém hypochondriu se nevyskytuje žádné omezení této oblasti při dýchání.

Hranice jater Kurlov:

Horní hranice absolutní tuposti jater podél pravé střední klavikulární linie je na úrovni žebra VII. Dolní hranice absolutní tuposti jater: podél pravé střední klavikulární linie - na spodním okraji pobřežního oblouku, podél středové čáry - na hranici horní a střední třetiny vzdálenosti od xiphoidního procesu k pupku, podél levého bradla klenby - podél levé parasternální linie. Velikost jater podle Kurlova: 10 / 0-9-8 Spodní okraj jater je zaoblený, povrch je hladký, elastický, bolestivý pocit v pravé oblasti kyčlí při palpaci.

Žlučník

Není hmatatelná, žádná bolest. Symptom Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negativní.

Neexistuje žádný třecí hluk pobřišnice v pravé oblasti hypochondria.

Slezina

V levém hypochondriu se nevyskytuje žádné omezení této oblasti při dýchání.

S percussionem je podélná velikost sleziny podél žebra X 8 cm, laterální velikost sleziny je 4 cm, slezina není hmatná.

V levém prostoru hypochondria není žádný hluk tření peritonea.

Slinivka břišní

Promítací plocha slinivky břišní na přední stěně břicha je bezbolestná.

Systém močových orgánů

Močení zdarma, bezbolestné. Žádné dysurické poruchy. Jantarová barva moči.

Neexistuje žádný otok, vyboulení, hyperémie kůže, omezené vyboulení v suprapubické oblasti. Simtom Pasternatskogo negativní na obou stranách

Ledviny nejsou hmatatelné. Močový měchýř není hmatatelný. Není definována bolestivost k palpaci podél ureteru.

Endokrinní systém

Neexistují poruchy růstu, stavby a proporcionality jednotlivých částí těla. Žízeň, pocity hladu, neustálý pocit tepla, zimnice, křeče, žádné zvýšení tělesné teploty.

Při palpaci štítné žlázy není definována isthmus štítné žlázy. Pravé a levé laloky nejsou hmatatelné.

Nervový systém a smyslové orgány

Vědomí je jasné, zaměřené na prostředí, místo a čas. Intellect zachránil. Pacient je vyrovnaný, společenský, klidný. Zaznamenává pokles výkonu. Chůze je rychlá. Žádná porucha řeči. Poruchy spánku, poškození motoru, třes, žádné křeče. Příznaky vegetativní lability: pocení, žádný dermatografismus. Chuť, vůně, sluch nejsou zlomené. Citlivost byla uložena. Hrubé neurologické symptomy: diplopie, ptóza, asymetrie nasolabiální záhyby, poruchy polykání, odchylka jazyka, dysfonie nejsou detekovány. Neexistují žádné meningeální symptomy, Rombergova pozice je stabilní, nedochází ke změně svalového tonusu.

Vi. Výsledky laboratorních a instrumentálních metod výzkumu

Historie chronické alkoholické hepatitidy

Jméno:
Pohlaví: muž
Věk: 26 let
Trvalý pobyt:
Profese: dočasně nepracuje
Datum přijetí:
Datum dohledu:

Reklamace v době dozoru.

• Zvýšení objemu břicha (ascites)
• Únava
• Vážný úbytek hmotnosti

Toxický faktor (ethanol) za posledních 5 let, s obdobím tvrdého pití až týden.
Chyby ve stravě - nepravidelná a špatná výživa.
Tetování v roce 2009

Historie současného onemocnění (Anamnesis morbi)

Považuje se za nemocného od ledna 2009, kdy se na pozadí úplné pohody po dlouhodobém toxickém faktoru objevila v pravé noze necitlivost a slabost. Později se zvýšila slabost, objevila se porucha chůze, stejně jako pocit pálení v pravé noze. Byl hospitalizován v Centrální klinické nemocnici №2. Semashko 2,04,09, kde byl diagnostikován syndrom fibrobulárního tunelu vpravo. Toxická hepatitida. Kýla otvoru jícnu v membráně. Ezofagitida "podle údajů EMG - snížení amplitudy M-odpovědi a výrazné snížení SRV v fosforu poplitealis podle laboratorních a instrumentálních studií: biochemická analýza krve - AST - 126 U, ALT - 75 U, celkový bilirubin -13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, alkalická fosfatáza - 226, negativní virové markery, ultrazvuk - hepatomegalie, výrazné difuzní změny v parenchymu jater s dilatovanou žilkou sleziny, endoskopie - hernie jícnového otvoru bránice, ezofagitida. Po ošetření (milgamma 2,0, roztok cerebrolysinu 10,0, movalis 15,0, roztok berlitiona 300,0, roztok relanium 2.0, Vit. B12, roztok Essentiale 10,0, amitriptylin, movasin) pacient byl propuštěn 16. dubna 2009 s pozitivní dynamikou v uspokojivém stavu pod dohledem neurologa a poliklinického terapeuta.
V létě, na podzim roku 2009 pokračoval vliv ethanolového faktoru. V srpnu 2009, poznamenal výskyt sklerózy žloutenky, nešel do lékařů.
30. ledna 2010 epizoda krvácení z nosu.
6. února 2010 bylo zvracení jako „kávová sedlina“, závratě, zvýšení objemu břicha spolu s SMP bylo hospitalizováno na JIP GKB č. 50, kde zaznamenal krvácení z jícnových varixů (HB - 68 g / l), které bylo konzervativně zastaveno. Přenese se na oddělení gastroenterologie dne 03/13/2010, diagnostikována jaterní cirhózou, alkoholickou etiologií, třídou A. Chronická alkoholická hepatitida, exacerbace. Portální hypertenze. Ascites Krvácení z GRVP od 06.02. chronická posthemoragická anémie, střední závažnost “podle biochemických krevních testů: ALT - 46 U, AST - 150 U, celkový bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, celkový protein - 72 g / l, ultrazvuk - výrazné difúzní změny játra, volná tekutina v břišní dutině; po ošetření s veroshironem 100 mg, lasix 40 mg, fosfoglive, anaprilin 10 mg, ferroglobin, byl propuštěn 26.02.2010 se zlepšením.
Po vybití nízká tělesná teplota. V analýze krve 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leukocyty - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, krevní destičky - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normální, alfa-1-amitriptyllin - normální. Od 03.03.2010 trvá 200 mg veroshpiron, 25 mg atenololu, 40 mg ponožky, 750 mg ursosanu, 400t norfloxacinu, 25 ml dufaloku.
Pacientka byla hospitalizována se stížnostmi na těžkost v pravém hypochondriu, zvýšením objemu břicha, nevolností po jídle, určením vyrážky s peelingem, úbytkem hmotnosti, únavou, žloutnutím skleralu pro vyšetření a korekcí léčby.

Životní příběh (Anamnesis vitae)

Narozen 02.02.1984 ve městě Moskva. Fyzicky a intelektuálně se vyvíjel normálně, nezaostával za svými vrstevníky. Vysokoškolské vzdělávání. Ženatý Je finančně zajištěna, životní podmínky jsou uspokojivé, potraviny jsou nepravidelné.
Žádná pracovní rizika.
Škodlivé návyky: kouření od 14 let, během posledních 10 let kouří denně 12 cigaret, konzumace alkoholu po dobu 7 let, užívání drog, popírá zneužívání návykových látek.
Odložená onemocnění: za 4 roky - plané neštovice, ve věku 16 let - operace na nosní přepážce ve věku 23 let - zlomenina levé holeně.
Epidemiologická historie: Pohlavně přenosné nemoci, malárie, tyfus a tuberkulóza popírají. Neměl kontakt s infekčními pacienty. Krevní složky nebyly transfúzovány.
Alergické reakce na léky a potravinářské výrobky nejsou zaznamenány.
Dědičnost:
Otec: nevím
Matka: 50 let, zdravá.

Stav pacienta je mírný.
Vědomí je jasné.
Poloha pacienta je aktivní.
Typ těla - astenický. Porušení držení těla a chůze není pozorováno.
Výška - 187 cm, hmotnost –70 kg, BMI = 20, tělesná teplota - 36,6 ° C.
Kůže je bledě růžové barvy, suchá, zachová se turgor, teleangiektázie v oblasti krku, rozšíření kapilární sítě na obličeji, palmový erytém, subticterial sclera. Mužský růst vlasů. Růst vlasů není narušen. Hřebíky jsou oválné, růžové, nezměněné. Viditelná sliznice růžová, nezměněná, jazyk karmínový.
Podkožní tuk je středně rozvinutý. Tloušťka záhybů na přední stěně břišní stěny je 2-3 cm, není zde žádný edém.
Lymfatické uzliny nejsou hmatné, bolest v oblasti palpace není pozorována.
Spoje obvyklé konfigurace, symetrické, bezbolestné, pohyb v nich v plném rozsahu. Kosti bez deformací.
Svaly jsou vyvíjeny uspokojivě, symetricky, svalový tonus je zachován, bezbolestný při palpaci.

Respirační systém.

Horní dýchací cesty:
Dýchání nosem je volné. Hlas je jasný, tichý. Bolest při mluvení a polykání nenastane. Žádný kašel. Hrtanová palpace bezbolestná.
Vyšetření hrudníku:
Thorax: hypostenický typ, kuželový tvar. Supraclavikulární a subklaviální fossa jsou mírně vyjádřeny, lopatky jsou pevně spojeny s hrudním košem, epigastrický úhel je 80 ° a žebra v postranních řezech mají mírný šikmý směr. Deformace hrudníku není pozorována.
Hrudní koš je symetrický: lopatky a klíční kost jsou na stejné úrovni vzhledem k sobě. Při dýchání jsou pohyby hrudníku synchronní, pomocné svaly nejsou zapojeny do činnosti dýchání.
Smíšené dýchání. NPV 14 za 1 min. Dyspnoe není pozorována. Rytmus dýchání je správný.
Palpace.
Palpace bolesti na hrudi není pozorována. Pružnost hrudníku je dobrá. Hlasový třes se nemění, je cítit v symetrických částech hrudníku se stejnou silou. Mezikrovní prostory jsou vyhlazeny.
Perkuse.
Srovnávací perkuse. V symetrických oblastech hrudníku je zvuk jasný, plicní. Fokální změny zvuku perkuse nejsou označeny.

Topografické perkuse:
Horní okraj plic

Vlevo
Přední 3 cm nad klíční kosti 3,5 cm nad klíční kostí
Za úrovní spřádání 7 krční obratle 0,5 cm nad úroveň spinu 7 krční páteře t

Dolní plíce

Topografické čáry vpravo vlevo
Okrudrudinnaya horní hrana 6 žeber -
Mid-clavicular 6 rib -
Přední axilární žebro 7 žebra
Střední axilární žebro 8 žebra
Zadní axilární žebro 9 žebro
Spatula 10 žebro 10 žebra
Peri vertebrální Spinózní proces 11. hrudního obratle Spinózní proces 11. hrudního obratle

Výdech dýchacích cest dolních okrajů plic, cm

Topografické čáry vpravo, viz
Vlevo viz
Na vdechnutí Na výdechu Total Inhale Na výdechu Celkem
Středoklavikulární 2 2 4 - - -
Průměrná axilární 3 3 6 3 3 6
Prostor 2 2 4 2 2 4

Auskultace plic.
Během auskultace je dýchání po celém povrchu plic vesikulární s tvrdým odstínem. Není slyšet podrážděný dechový hluk (sípání, crepitus, hluk tlumení pleury). Bronchophony je normální, na obou stranách stejná.

Oběhový systém.

Kontrola.
Oblast srdce a velkých cév se nemění. V oblasti srdce nejsou žádné výčnělky a žádné viditelné pulzace. Apikální impuls není vizuálně označen.
Palpace.
Palpace srdce je bezbolestná.
Apikální impulz je hmatatelný v 5. mezikloubním prostoru 1 cm mediálně od levé středoklavikulární linie, normální síly, amplitudy a odporu. Tlak srdce a příznak „kočičího prdele“ není definován. Epigastrická pulzace 0,5 cm.
Perkuse.
Hranice relativní matnosti srdce:
Vpravo: 1 cm směrem ven od pravého okraje hrudní kosti ve 3 mezikomorových prostorách.
Vlevo: 1,5 cm mediálně od levé střední klavikulární linie, v 5 mezikloubových prostorech.
Horní část: umístěna ve středu 3. mezirebrového prostoru.
Vzdálenost od pravého okraje relativní matnosti k přední ose je 3 cm.
Vzdálenost od levého okraje relativní matnosti k přední střední ose 5,5 cm.
Průměr relativní hlouposti je 8,5 cm.
Stanoví se normální konfigurace srdce.
Průměr cévního svazku: 6 cm.
Hranice absolutní temnoty srdce.
Vpravo: na levém okraji hrudní kosti na úrovni mezikrovního prostoru 3. úrovně.
Vlevo: je 2,5 cm dovnitř od levé střední klavikulární linie.
Horní: na úrovni středního 4 mezirebrového prostoru.
Průměr absolutní tuposti je 5,5 cm.
Auskultace.
Srdcové zvuky jsou rytmické, tlumené. Dodatečné tóny, hluk a šum perikardiálního tření nejsou slyšet. HR - 80 úderů za minutu.

Studium krevních cév.
Pulz je stejný na pravé a levé radiální tepně, rytmický, s frekvencí 80 za minutu, uspokojivé plnění, nepříznivý, normální velikosti a tvaru. Neexistuje žádný pulzní deficit. Při auskultaci tepen nejsou žádné patologické změny. Krevní tlak je symetrický na obou rukou a je 130/80 mm Hg. Zachránila se pulzace periferních cév. Stav žil - bez rysů.

Systém trávicích orgánů.

Gastrointestinální trakt.
Dobrá chuť k jídlu.
Židle 1 krát denně, mírné, zdobené, hnědé.
Kontrola.
Jazyk vlhký, karmínově zbarvený. Zuby dezinfikovány. Zev růžová barva. Mandle nejsou ve prospěch palatinského oblouku. Sliznice hltanu není hyperemická, vlhká, její povrch je hladký. Polykání a průchod potravou jícnem není těžké, bezbolestné.
Břicho je zaoblené, symetrické, objemově se zvyšuje díky volné tekutině v břišní dutině. Ascites Subkutánní vaskulární anastomózy jsou exprimovány v laterálních částech břicha. Jizvy a kýly ne. Peristaltika není zlomená. Žaludek je volně zapojen do dýchání. Obvod břicha v úrovni pupku 85 cm.
Perkuse.
S břišní perkusí je zaznamenána tympanitida různé závažnosti. Ascites je percussion mírné množství.
Palpace.
S povrchní orientální palpací je břicho měkké, bezbolestné. Napětí svalů přední stěny břicha, divergence rectus abdominis svalu a hernie bílé čáry chybí. Pupeční kroužek není prodloužen. Povrchové nádory a kýly nejsou hmatatelné. Příznak Shchetkina-Blumberg negativní.
S hlubokým posuvným pohmatem břicha v Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, je sigmoidní střevo palpováno v levé části kyčelního kloubu válcového tvaru o průměru 2 cm, hustě elastické konzistence s hladkým povrchem, bezbolestné, nezrušující. Kapec je palpován v pravé oblasti ilea ve formě šňůry o průměru 2,5 cm, bezbolestné, vyměnitelné; povrch hladký, hladký; elastická konzistence; rachot Zbývající části tlustého střeva nejsou palpovány.
Auskultace.
Během auskultace břicha je slyšet periodicky se vyskytující střevní hluk spojený se střevní motilitou.

Játra a žlučník.
Kontrola.
Břicho je symetrické, v pravém hypochondriu není omezený výčnělek a v oblasti dýchání není tato oblast omezena.
Perkuse.
Rozměry tuposti jater podle Kurlova
Na pravé střední klavikulární linii 20/8
Podél přední středové linie 16
Na levém pobřežním oblouku 12
Horní hranice absolutní tuposti jater:
Na pravé střední hraně 6 hrany
Dolní hranice absolutní tuposti jater:
Na pravé střední klavikulární linii 3 cm
Na přední středové linii 2 cm pod základem xiphoidního procesu
Na levém pobřežním oblouku 1 cm od levého oklovrudnoy linie.
Palpace
Spodní hrana jater je špičatá, povrch je hladký, konzistence je hustá, bezbolestná.
Žlučník není hmatatelný. Absence k palpaci v místě žlučníku chybí. Příznaky Ortnera, Zakharyina, Vasilenka, Murphyho, Georgievského - Myssiho jsou negativní.

Slezina.
Kontrola.
Břicho je symetrické, v levé hypochondriu není omezený výčnělek a v oblasti dýchání není tato oblast omezena.
Perkuse.
Rozměry sleziny perkutorno 16 5
Palpace.
Slezina není hmatatelná.

Slinivka břišní.
Bolesti a dyspeptické jevy spojené s patologií slinivky břišní se neukazují.
Palpace.
Slinivka břišní není hmatná.

Systém močových orgánů

Močení zdarma, bezbolestné. Slamě žlutá moč, bez zápachu, transparentní. Přítomnost nečistot v krvi v moči neznamená.
Kontrola.
Hyperémie a otok v oblasti ledvin není detekován.
Perkuse.
Příznak Pasternack a "klepání" negativní na obou stranách. Percussion močového měchýře nepůsobí nad stydkým kloubem.
Palpace.
Ledviny nejsou hmatatelné. Absence k palpaci v horních a dolních ureterálních bodech chybí.

Vyšetření a palpace.
Při pohledu z předního povrchu krku není pozorován. Exophthalmos, diplopia, periorbitální edém není pozorován. Štítná žláza není zvětšená, hustá elastická homogenní konzistence.

Vědomí je jasné. Pacient je adekvátní, orientovaný v prostoru, vyvážený, společenský. Vnímání není přerušeno. Pozornost není oslabena. Paměť uložena. Intelekt je vysoký. Myšlení není narušeno. Bolesti hlavy, závratě, bez omdlení. Spánek není narušen. Fokální neurologické symptomy chybí. Smyslové orgány bez rysů. V motorické sféře nebyly zjištěny patologické změny. Tam je mírný třes prstů.

Hlavní onemocnění: cirhóza jater ve výsledku chronické alkoholické hepatitidy se syndromem portální hypertenze (ascites, splenomegalie, krvácení z ARVP).
Komplikace: Krvácení z HRVD ze dne 6.02.2010.
Komorbidity: hiátová hernie.

Count Krevní obraz
Ysis Analýza moči
Agu Coagulogram
Chem Biochemická analýza krve - stanovení hladiny AST, ALT, GGT, ALP, CE, amylázy, albuminu, celkového a přímého bilirubinu.
 Celkové proteinové a proteinové frakce
 Imunoglobuliny, kompliment, protilátky proti DNA
 Stanovení v krvi HBsAg, HCVAb
 Stanovení alfa-fetoproteinu
Graphy Radiografie hrudních orgánů
DS EGDS
 EKG
 břišní ultrazvuk
Pl Dopplerografie břišních cév
 Diagnostická laparocentéza
 Elastografie jater
 Biopsie jater

Údaje z laboratorních, instrumentálních metod výzkumu a odborného poradenství.

Kompletní krevní obraz od 03/15/10.

Výsledek Norm
Jednotky SI
Hemoglobin M
W 146,0
130,0—160,0
120,0-140,0 g / l
Erytrocyty M
W 3.8
4,0-5,0
3,9—4,7 * 1012 / l
Barva
indikátor 0,96 0,85-1,05
Retikulocyty --- 2-10 0/00
Destičky 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leukocyty 11,65 4,0–9,0 * 109 / l
Myelocyty ----% * 109 / l
Metamyelocyty ----% * 109 / l
Pásová jaderná ----
1-6
0.040—0.300% * 109 / l
Segmentový 64.1
47—72
2.000–5.500% * 109 / l
Eosinofily 3,4 0,5-5 0,
020—0,300% * 109 / l
Basofily 1,5 0-1
0—0,065% * 109 / l
Lymfocyty 25,4 19-37
1 200—3 000% * 109 / l
Monocyty 5,6 3-11
0,090—0,600% * 109 / l
Plazmatické buňky -----% * 109 / l
Rychlost sedimentace erytrocytů (reakce) M
W 6 mm / h 2-10
2–15 mm / h

Závěr: erytrocytopenie a leukocytóza.

Biochemická analýza krve od 15.03.10.

Výsledek Norm
Jednotky SI
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 mol / l
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesteráza 2581 3650-12920 U / l
Celkový protein 76,9 57-82 g / l
Albumin 28,7 32-48 g / l
Kreatinin 0,53 0,5-1,2 Mg / dl
Glukóza 4.1 3.9-5.5 Mg / dL
Dusík močoviny 2,2 3,2-8,2 Mmol / L
Kyselina močová 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Celkový bilirubin 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Přímý bilirubin 32,1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amyláza 50 30-118 U / l
Závěr: zvýšení norem alkalického fosforu 1,3, norem G-GT 4, norem AST 2, celkového bilirubinu vzhledem k jeho přímé frakci 6 norem, hypoalbuminemii, hypocholesteraémii.

Proteinový a lipidový profil krve od 03/15/10

norma ukazatele výsledku
Frakce albuminu albuminu 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / l
Závěr: hypoalbuminemie, hypocholesterolémie.

Stanovení krevní skupiny a Rh faktoru, Rh protilátky od 03/15/10
Krevní skupina A (II), Rh +.

Sérologické reakce od 15/15/10.
RW negativní, nebyly zjištěny žádné protilátky proti HIV,

Spektrum markerů hepatitidy B a HCV ab od 03/15/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (sum) - den.
HCVAb - Ref.

Protilátky proti DNA od 03/15/10
Agityl na nat DNA (počet) 24,73 IU / ml (norma 0-20)

Krvní cerruloplasmin na 03/16/10
0,39 g / l (norma 0,22 - 0,55 g / l)

Coagulogram od 03/15/10.
norma ukazatele výsledku
APTT (normalizovaný poměr) 1,63 0,75-1,25
Index protrombinu 61 86-110%
Fibrinogen 2,03 1,5-4,0
Fibrinolýza 2> 3 hodiny
TV (trombinový čas) 38 27-33 sec
TV s protamin sulfátem 23 18-22 sec
Závěr: hypokoagulace, aktivace fibrinolýzy.

Radiografie hrudníku (plicní fluorografie) 15/15/10

Plíce jsou bez patologických stínů, kořeny jsou strukturované. Plicní model je zvýšen vaskulární složkou. Sinusy jsou volné. Membrána je obvykle umístěna. Srdce a aorty bez rysů.
EKG od 12.03.10.

EOS se nachází vertikálně, rytmus je sinus správný. EKG bez výrazných změn. HR - 79 za minutu.

Ultrazvuk břišní dutiny 03/16/10.

Játra jsou zvětšena, levý lalok je 75x115 mm, pravý lalok je 204x192mm, lalok je 52x49mm, obrysy jsou nerovnoměrné, jeho echostruktura je homogenní a zvýšená echogenita je difuzně změněna. Cévní struktura jater zesílila. Jaterní žíly o průměru 9 mm, spodní vena cava o průměru do 15 mm, průtok krve skrz ně typ HV1 Hlavní kmen portální žíly do - 15 mm, směr průtoku krve je správný. LSK přes portální žílu je snížena na 18 cm / s. V projekci pupeční žíly není průtok krve jasně definován. Uvnitř a extrahepatické žlučovody nejsou rozšířeny.
Žlučník není zvětšený, o průměru 28 mm, zdvojené stěny o tloušťce až 8 mm, v přítomnosti ohybu na krku, v lumenu kamenů není odhalen.
Slinivka břišní se nezvětšuje, kontury jsou jasné, echostruktura je heterogenní, mírně hyperechoická, částečně vyšetřena. Hlavní kanál pankreatu není prodloužen.
Slezina je zvětšena, velikost 158x73 mm, struktura je homogenní.
Žalva sleziny s průměrem 7-8 mm, směr průtoku krve je správná.
V břišní dutině se stanoví mírné množství volné tekutiny.
Závěr
Difuzní změny v játrech, hepatosplenomegalii, portální hypertenzi, ascites, mírné difúzní změny v pankreatu.

V jícnu podél horní kontury v dolní třetině kmene žíly 0,4 cm, lehce vyčnívá do lumen. Cardia propast, prolaps žaludeční sliznice do jícnu. Hlen žaludku. Sliznice bledá. Úhel je hladký. Brankář, žárovka se nezměnila.

Klinická diagnostika a její zdůvodnění.

Hlavní onemocnění: Cirhóza jater ve výsledku chronické alkoholické hepatitidy se syndromem portální hypertenze (ascites, splenomegalie, krvácení z ARVP).
Komplikace: Krvácení z HRVD ze dne 6.02.2010.
Současná onemocnění: Hernia hiatus.

Diagnóza se provádí na základě stížností pacienta na zvýšení objemu břicha, nauzey po jídle, úbytek hmotnosti, únavu, žloutenku skléry; anamnestická data - přítomnost rizikových faktorů (toxický faktor (ethanol) během posledních 5 let, období tvrdého pití až týden, nepravidelná a špatná výživa), epizody žloutenky a krvácení z nosu po užití velkých dávek alkoholu, diagnostikována v dubnu 2009. toxická hepatitida a krvácení z křečových žil 6. února 2010; fyzikální vyšetření - přítomnost malých „jaterních znaky“: telangiektázií v oblasti krku, expanze kapilární sítě na obličeji, palmární erytém, subikterichnost skléry, jazyk purpurový, portální hypertenze - žilní kolaterály na bočních plochách břicha, ascites, dyspepsie a ztráta hmotnosti, hepatomegalie. Údaje o metodách laboratorního a instrumentálního výzkumu -
přítomnost syndromu cytolýzy: ALT –15 U, AST - 75 U (2 normy) (AST> ALT), celkový bilirubin - 47,3 μmol / l (2 normy), přímý bilirubin - 32,1 μmol / l (6 norem) ;
syndrom cholestázy: přímý bilirubin - 32,1 µmol / l (6 norem), alkalická fosfatáza - 356 jednotek / l (1,3 normy), G-GT 228 jednotek / l (4 normy), hypocholesteraémie, hypocholesterolémie;
syndrom nespecifického zánětu: leukocytóza a autoprotilátky proti nativní DNA;
syndrom hepatocelulární insuficience: hypoalbuminemie, hypocholesteremiamie, hypocholesterolemie, protrombinový index 61%, hypokoagulace, aktivace fibrinolýzy;
nepřítomnost ab markerů hepatitidy B a HCV;
difuzní změny v játrech, hepatosplenomegalii, portální hypertenzi, ascites, mírné difúzní změny v pankreatu břišním ultrazvukem;
křečové žíly jícnu a jícnové hernie bránice podle EGDS, potvrzují předběžnou diagnózu: cirhóza jater ve výsledku chronické alkoholické hepatitidy se syndromem portální hypertenze

Cirhóza jater ve výsledku chronické alkoholické hepatitidy.

"Alkoholická hepatitida"; - Termín přijatý v Mezinárodní klasifikaci nemocí (Desátá revize WHO, 1995) a ve standardizaci nomenklatury, diagnostických kritérií a prognóz nemocí jater a žlučových cest [Leevy C. M. et al., 1994]. Používá se k označení akutních degenerativních a zánětlivých lézí jater způsobených alkoholem a schopných progredovat do cirhózy ve velkém počtu případů. Alkoholická hepatitida je jednou z hlavních variant alkoholického onemocnění jater, spolu s alkoholickou fibrózou je považována za prekurzor nebo počáteční a povinnou fázi cirhózy.

Poměr mužů a žen, kteří zneužívají alkohol, je 11: 4.
U žen se alkoholické onemocnění jater vyvíjí rychleji než u mužů a při konzumaci menšími dávkami alkoholu. Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, rychlostí jeho absorpce v žaludku; rozdílná intenzita produkce cytokinů u mužů a žen.
Alkoholické onemocnění jater postihuje osoby ve věku 20-60 let.

Etiologie.
Rizikové faktory pro rozvoj alkoholického onemocnění jater.

Dávky alkoholu.
Průměrné denní dávky čistého etanolu, vedoucí k rozvoji onemocnění, jsou: více než 40-80 g pro muže; více než 20 g - pro ženy. 1 ml alkoholu obsahuje asi 0,79 g ethanolu.
U zdravých mužů vede pití alkoholu v dávce vyšší než 60 g / den po dobu 2-4 týdnů ke steatóze; v dávce 80 g / den - alkoholické hepatitidě; v dávce 160 g / den - cirhóza jater.
Trvání zneužívání alkoholu.
Poškození jater se vyvíjí se systematickým užíváním alkoholu po dobu 10-12 let.
Paule
U žen se alkoholické onemocnění jater vyvíjí rychleji než u mužů a při konzumaci menšími dávkami alkoholu.
Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, rychlostí jeho absorpce v žaludku; rozdílná intenzita produkce cytokinů u mužů a žen. Zvýšená citlivost žen na toxický účinek alkoholu může být vysvětlena zejména nižší aktivitou alkoholdehydrogenázy, která přispívá ke zvýšení metabolismu ethanolu v játrech.
Genetické faktory.
Existuje genetická predispozice k rozvoji alkoholického onemocnění jater. Projevuje se rozdíly v aktivitě enzymů alkoholdehydrogenázy a acetaldehyddehydrogenázy, které se podílejí na metabolismu alkoholu v těle, jakož i nedostatečnosti jaterního systému cytochromu P-450 2E1.
Onemocnění jater.
Dlouhodobá konzumace alkoholu zvyšuje riziko infekce virem hepatitidy C. Protilátky proti chronickému viru hepatitidy C jsou detekovány u 25% pacientů s alkoholickým onemocněním jater, které urychlují průběh onemocnění.
Pacienti s alkoholickým onemocněním jater vykazují známky přetížení železem, které je spojeno se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojích a hemolýzou.
Metabolické poruchy.
Obezita a poruchy výživy (vysoký obsah nasycených mastných kyselin ve stravě) jsou faktory, které zvyšují individuální citlivost člověka na účinky alkoholu.

Většina ethanolu (85%) vstupujícího do těla se převádí na acetaldehyd za účasti enzymu alkoholdehydrogenázy žaludku a jater.
Acetaldehyd, používající enzym jaterní mitochondriální acetaldehyd dehydrogenázy, podléhá další oxidaci na acetát. V obou reakcích se nikotinamiddinukleotid fosfát (NADH) podílí jako koenzym. Rozdíly v rychlosti eliminace alkoholu jsou do značné míry zprostředkovány genetickým polymorfismem enzymových systémů.
Jaterní frakce alkoholdehydrogenázy je cytoplazmatická, metabolizuje ethanol, když je jeho koncentrace v krvi nižší než 10 mmol / l. Při vyšších koncentracích etanolu (více než 10 mmol / l) se aktivuje systém mikrosomální oxidace ethanolu. Tento systém se nachází v endoplazmatickém retikulu a je součástí systému jater u cytochromu P-450 2E1.
Dlouhodobé užívání alkoholu zvyšuje aktivitu tohoto systému, což vede k rychlejší eliminaci ethanolu u pacientů s alkoholismem, tvorbou většího počtu jeho toxických metabolitů, rozvojem oxidačního stresu a poškozením jater. Systém cytochromu P-450 se kromě toho podílí na metabolismu nejen ethanolu, ale také některých léčiv (například paracetamolu). Proto indukce systému cytochromu P-450 2E1 vede ke zvýšené tvorbě toxických metabolitů léčiv, což vede k poškození jater i při použití terapeutických dávek léků.

Mechanismus poškození jater alkoholem

Acetaldehyd, který vzniká v játrech, způsobuje významnou část toxických účinků ethanolu. Mezi ně patří: zvýšená peroxidace lipidů; mitochondriální dysfunkce; Potlačení DNA opravy; dysfunkce mikrotubulů; tvorba komplexů s proteiny; stimulace syntézy kolagenu; poruchy imunitního systému a poruchy metabolismu lipidů.
Aktivace peroxidačních procesů lipidů.
Při dlouhodobém systematickém používání alkoholu vznikají volné radikály. Mají škodlivý účinek na játra v důsledku aktivace procesů peroxidace lipidů a indukují zánětlivý proces v těle.
Mitochondriální dysfunkce.
Dlouhodobé systematické užívání alkoholu snižuje aktivitu mitochondriálních enzymů, což zase vede ke snížení syntézy ATP. Vývoj mikrovezikulární steatózy jater je spojen s poškozením mitochondriální DNA produkty lipidové peroxidace.
Potlačení opravy DNA.
Potlačení opravy DNA s dlouhodobou systematickou konzumací ethanolu vede ke zvýšené apoptóze.
Dysfunkce mikrotubulů.
Tvorba komplexů acetaldehyd-protein porušuje polymeraci mikrotubulů tubulinu, což vede k výskytu takových patologických rysů, jako jsou tělesa Mallory. Navíc dysfunkce mikrotubulů vede k retenci proteinů a vody s tvorbou balónkové degenerace hepatocytů.
Tvorba komplexů s proteiny.
Jedním z nejdůležitějších hepatotoxických účinků acetaldehydu, který je výsledkem zvýšení peroxidace lipidů a tvorby stabilních komplexních sloučenin s proteiny, je dysfunkce strukturních složek buněčných membrán - fosfolipidů. To vede ke zvýšení propustnosti membrány, narušení transmembránového transportu. Množství komplexů acetaldehyd-protein ve vzorcích jaterní biopsie koreluje s parametry aktivity onemocnění.
Stimulace syntézy kolagenu.
Stimulanty tvorby kolagenu jsou produkty peroxidace lipidů, jakož i aktivace cytokinů, zejména transformujícího růstového faktoru. Pod vlivem těchto buněk jsou jaterní Ito buňky transformovány na fibroblasty, které produkují převážně kolagen typu 3.
Imunitní poruchy.
Buněčná a humorální imunitní reakce hrají významnou roli v poškození jater způsobeném zneužíváním alkoholu.
Zapojení humorálních mechanismů se projevuje zvýšenými hladinami sérových imunoglobulinů (převážně IgA) ve stěně sinusoidů jater. Kromě toho jsou detekovány protilátky proti komplexům acetaldehyd-protein.
Buněčné mechanismy spočívají v cirkulaci cytotoxických lymfocytů (CD4 a CD8) u pacientů s akutní alkoholickou hepatitidou.
U pacientů s alkoholickým onemocněním jater jsou detekovány zvýšené koncentrace prozánětlivých sérových cytokinů (interleukiny 1, 2, 6, faktor nádorové nekrózy), které se podílejí na interakci imunitních buněk.
Narušení metabolismu lipidů.
Steatóza jater se vyvíjí při denní spotřebě více než 60 gramů alkoholu. Jedním z mechanismů výskytu tohoto patologického procesu je zvýšení koncentrace glycerol-3-fosfátu v játrech (v důsledku zvýšení množství nikotinamin dinukleotid fosfátu), což vede ke zvýšení esterifikace mastných kyselin.
Když alkoholické jaterní onemocnění zvyšuje hladinu volných mastných kyselin. Toto zvýšení je způsobeno přímým účinkem alkoholu na hypofyzárně-adrenální systém a urychlením lipolýzy.
Dlouhodobá systematická konzumace alkoholu inhibuje oxidaci mastných kyselin v játrech a přispívá k uvolňování lipoproteinů s nízkou hustotou do krve.

Hlavní klinické stadia alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholická hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní forma), chronická alkoholická hepatitida, cirhóza jater.
Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stadiu onemocnění.

Klinické projevy steatózy jater
Ve většině případů je jaterní steatóza asymptomatická a je detekována náhodně během vyšetření.
Pacienti si mohou stěžovat na sníženou chuť k jídlu, nepohodlí a tupou bolest v pravé hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. Žloutenka je pozorována v 15% případů.

Klinické projevy akutní alkoholické hepatitidy
Mohou se objevit latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy akutní alkoholické hepatitidy.
Latentní forma je asymptomatická. K potvrzení diagnózy je nutná biopsie jater.
Icteric forma je nejvíce obyčejná. Pacienti mají výraznou slabost, anorexii, tupou bolest v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, průjem, ztrátu hmotnosti, žloutenku. Přibližně 50% pacientů má remitentní nebo konstantní zvýšení tělesné teploty na febrilní čísla.
Cholestatická forma se projevuje těžkým svěděním, žloutenkou, změnou stolice, ztmavnutím moči. Může dojít ke zvýšení tělesné teploty; tam je bolest v pravém hypochondrium.
Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlou progresí žloutenky, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie a selhání ledvin.

Klinické projevy chronické alkoholické hepatitidy
Chronická alkoholická hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stadium progrese akutní alkoholické hepatitidy).
Chronická perzistující alkoholická hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilní stolicí, řinčením, pálením žáhy.
Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou jasnější než u přetrvávající hepatitidy. Žloutenka je častější.

Klinické projevy alkoholické cirhózy

Dyspeptický syndrom, který se objevil v raných stadiích alkoholické cirhózy jater, je zachován a posílen. Gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenovy kontraktury, bílé nehty, pavoučí žíly, palmární erytém, ascites, zvětšení příušní žlázy, dilatace žil na přední stěně břišní stěny.
Dupuytrenova kontraktura se vyvíjí v důsledku proliferace pojivové tkáně v palmární fascii. V počáteční fázi se na dlani objeví úzká uzlina, často podél šlach IV-V prstů. V některých případech jsou uzliny pojivové tkáně v tloušťce palmické fascie bolestivé. Jak choroba postupuje, hlavní a střední metakarpophalangeální klouby prstů jsou zapojeny do patologického procesu, tvoří se kontrakce flexe. V důsledku toho je zhoršena schopnost pacienta ohýbat prsty. V závažných případech onemocnění se může objevit úplná nehybnost jednoho nebo dvou prstů.

Pro diagnózu alkoholické onemocnění jater vyžaduje pečlivou historii. Je důležité zvážit četnost, množství a druh konzumovaného alkoholu. Pro tento účel byl použit dotazník CAGE.
Klinické příznaky závisí na tvaru a závažnosti poškození jater a zjevné slabosti, anorexii, tupé bolesti v pravém hypochondriu, nevolnosti, zvracení, úbytku hmotnosti, žloutence, ztmavnutí moči, zabarvení stolice, horečce.
Při vyšetření pacienta může být zjištěn nárůst jater a sleziny, teleangiektázie, palmový erytém, gynekomastie, Dupuytrenovy kontraktury, zvýšení příušních žláz, otoky nohou, ascites a dilatační žíly saphenous.
Diagnóza je potvrzena údaji laboratorních testů: neutrofilní leukocytózou, rychlou sedimentací erytrocytů, poměrem AcAT / AlAT> 2, zvýšeným bilirubinem, gama-glutamyltranspeptidasou a alkalickou fosfatázou, zvýšeným imunoglobulinem A.
Ve vzorcích jaterní biopsie u pacientů s alkoholickým onemocněním jater, balónovou a tukovou degenerací hepatocytů, těl mallory, příznaky perivenulární fibrózy, lobulární infiltrace polymorfonukleárními leukocyty a oblastí fokální nekrózy. Charakterizovaný akumulací železa v játrech. Cirhóza jater, vyvíjející se nejprve jako mikronodulární, jak nemoc postupuje, získává rysy makronodulární.
Pokud se objeví známky přetížení železem, je třeba provést další vyšetření pacienta, aby se vyloučila diagnóza hemochromatózy.
Pacienti s alkoholickou cirhózou jater mají zvýšené riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu. Za účelem stanovení diagnózy se provede MRI orgánů břišní dutiny a stanoví se hladina alfa-fetoproteinu (pro rakovinu jater je tento ukazatel ≥ 400 ng / ml).

Cíle léčby:
• Prevence progrese onemocnění.
• Prevence a léčba komplikací.

Metody léčby bez drog:

Odmítnutí alkoholu.
Hlavní metodou léčby alkoholického onemocnění jater je úplné odmítnutí alkoholu. V každém stadiu toto opatření přispívá k příznivému průběhu onemocnění. Příznaky steatózy mohou zaniknout abstinencí alkoholu po dobu 2-4 týdnů.
Dietní terapie.
Je důležité dodržovat dietu, která obsahuje dostatečné množství bílkovin a kalorií, protože lidé, kteří zneužívají alkohol, často vyvíjejí nedostatky proteinů, vitaminů a stopových prvků (zejména draslíku, hořčíku a fosforu).
Vitamíny jsou předepsány (B6, B12, C, K, E) jako součást multivitaminových přípravků.

Metody léčby léčiv:

Detoxikační opatření jsou nezbytná ve všech stupních alkoholického onemocnění jater.
Za tímto účelem jsou zavedeny:
Glukóza 5-10% roztok, in / in, 200-300 ml s přídavkem 10-20 ml Essentiale nebo 4 ml 0,5% roztoku kyseliny lipoové.
Pyridoxin 4 ml 5% p-ra.
Thiamin 4 ml 5% p-ra nebo 100-200 mg karboxylázy.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Je nutné podávat gemodez v / ve 200 ml, 2-3 infuze na průběh.
Průběh detoxikačních opatření je obvykle 5 dnů.

Kortikosteroidy.
Použití těchto léků je odůvodněné u pacientů s těžkou akutní alkoholickou hepatitidou bez infekčních komplikací a gastrointestinálního krvácení.
Čtyřtýdenní léčba methylprednisolonem (Metipred) v dávce 32 mg denně.

Kyselina ursodeoxycholová.
Kyselina ursodeoxycholová (Ursofalk, Ursosan) má stabilizační účinek na membrány hepatocytů: na pozadí léčby je pozorováno zlepšení laboratorních parametrů (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin). Lék je předepsán v dávce 10 mg / kg / den (2-3 kapsle denně - 500-750 mg).

Základní fosfolipidy.
Mechanismem účinku těchto léčiv je obnovení struktury buněčných membrán, normalizace molekulárního transportu, buněčného dělení a diferenciace, stimulace aktivity různých enzymových systémů, antioxidačních a antifibrotických účinků.
Essentiale se aplikuje v / v (proud nebo kapání) 5-10 ml. Kurz se skládá z 15-20 injekcí se současným požitím 2 tobolek 3krát denně po dobu 3 měsíců.
Ademethionin.
Přípravek Ademetionin (Heptral) je předepsán v dávce 400-800 mg iv kapky nebo trysky (pomalu), ráno; pouze 15-30 injekcí. Pak můžete pokračovat v užívání léku na 2 tablety 2x denně po dobu 2-3 měsíců.
Důležitým účinkem tohoto léku je jeho antidepresivní účinek.

Léčba cirhózy jater.
Při výskytu cirhózy jater je hlavním úkolem léčby prevence a léčba komplikací (krvácení z jícnových varixů, ascites, jaterní encefalopatie).
Diuretika, antagonisté aldosteronu, se používají k redukci ascites a jsou přijímána opatření k nápravě poruch metabolismu vody a soli a ke snížení portální hypertenze. V případě neúčinnosti medikamentózní terapie může být kapalina odstraněna punkcí dutiny břišní - laparocenteze (břišní paracentéza). Chirurgická léčba ascitu se používá hlavně v případě významné portální hypertenze, aby se snížila (uložení různých portocavalních organoanastomóz) a vytvořily podmínky pro absorpci ascitické tekutiny sousedními tkáněmi.
Léčba chronického selhání jater:
Bez čekání na výsledky bakteriologických studií a stanovení citlivosti mikroflóry na antibakteriální léčiva je nutné zahájit intravenózní injekci ciprofloxacinu (Ciprofloxacin rr d / in., Ciprolet) 1,0 g 2krát denně.
Ornitin. Schéma zavádění: 1. etapa - 7 intravenózních infuzí (Hepa-Merz conc. D / inf.) Při 20 g / den (rozpuštěné v 500 ml isotonické glukózy nebo chloridu sodného; rychlost zavádění - 6-10 kapek do 1 min); Stupeň 2 - orální podání léčiva (Hepa-Merz gran.d / r-ra perorální) 18 g / den ve 3 dávkách po dobu 14 dnů.
Hofitol se podává v 5-10 ml 2 p / den po dobu 7-10 dnů.
Laktulóza (Duphalac, Normase) se podává v počáteční dávce 90 ml denně s možným zvýšením dávky před rozvojem mírného průjmu. Je účinnější než předepisování 4 g neomycinu nebo ampicilinu denně. Laktulóza snižuje tvorbu a absorpci amoniaku, přispívá k potlačení střevní flóry produkující amoniak.
Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3krát denně / v
Musíte navíc zavést kyselinu listovou (Folacin, tabulka kyseliny listové) 15 mg denně, vitamín D 1000 IU 1krát týdně. Pro udržení adekvátního minerálního metabolismu je nutné zavést vápník, fosfor a hořčík.
V / v 3 p / den se zavede famotidin (Kvamatel) 20 mg ve 20 ml fyziologického roztoku.

Předpověď.
Prognóza alkoholického onemocnění jater závisí na stadiu alkoholického onemocnění jater a závažnosti onemocnění. Se steatózou je prognóza příznivá. Když přestanete pít alkohol, patologické změny v játrech, charakteristické pro steatózu, se normalizují během 2-4 týdnů. S hyperbilirubinemií> 20 mg / dL (> 360 µmol / L), prodlouženým protrombinovým časem, symptomy jaterní encefalopatie je pravděpodobnost cirhózy jater 50% a riziko úmrtí je 20-50%. S rozvojem cirhózy jater dosahuje míra přežití 5 let pouze 50% pacientů. Kromě toho, s rozvojem cirhózy jater zvyšuje riziko hepatocelulárního karcinomu.