Zdravý stav největší žlázy lidského těla - játra - je klíčem k plnému životu a dobré náladě. Není divu, že Francouzi nazývali toto tělo „žlázou nálady“. Bohužel, v současné době 30% dospělé populace Země trpí onemocněním jater. Nejčastější z nich jsou hepatóza, hepatitida, fibróza a cirhóza. Proč tyto a další nemoci vznikají a jak mohou být včas odhaleny? O tomto a nejen - tento článek.
Přípravky na bázi kyseliny glycyrrhizové a fosfolipidů přispívají k eliminaci zánětlivých procesů v játrech a obnově buněk.
"Phosphogliv" je moderní kombinovaný přípravek doporučený pro léčbu různých forem jaterních patologií:
- jedinečné složení;
- protizánětlivý účinek;
- příznivý bezpečnostní profil;
- mimoburzovní prodej lékáren.
Příčiny onemocnění jater
Než budeme mluvit o příčinách onemocnění jater, pojďme pochopit, co představuje tento orgán.
Játra jsou velká trávicí žláza, která se nachází v pravé horní části břišní dutiny pod membránou. Provádí řadu fyziologických funkcí:
metabolický (podílí se na metabolismu: proteinů, tuků, sacharidů, hormonů, vitamínů, stopových prvků);
sekrece (tvoří žluč a vylučuje ji do střevního lumen, látky zpracovávané játry se uvolňují do krve);
detoxikace (zpracovává toxické sloučeniny do bezpečné formy nebo ničí) a další.
Vzhledem ke svým funkčním a morfologickým rysům jsou játra náchylná k velkému počtu různých onemocnění. Jejich důvody lze podle výzkumníků rozdělit do čtyř hlavních skupin:
Viry a bakterie. Virová onemocnění zahrnují hepatitidy typu A, B, C, D a další. Vyvolávají akutní a chronické zánětlivé procesy. V 57% případů se hepatitida transformuje na cirhózu. Příčiny bakteriálních infekcí jsou obvykle echinococcus, alveococcus a škrkavka, stejně jako leptospira, původci leptospirózy. Nemoci se také vyskytují v akutní nebo chronické formě a ve formě cystické transformace jater.
Porušení metabolismu tuků. V tomto případě se zvyšuje obsah lipidů (tuků) v jaterních buňkách, což způsobuje zvýšení velikosti železa a ztrácí schopnost normálně fungovat. To vede k rozvoji onemocnění, jako je mastná hepatóza (steatóza jater) a následně cirhóza. Porušení metabolismu tuků v játrech v Rusku postihuje asi 27% populace.
Zneužívání alkoholu. Systematická abnormální konzumace alkoholických nápojů má nepříznivý vliv na jaterní buňky, které mohou časem způsobit cirhózu. Výzkumníci vyvinuli relativně bezpečnou denní dávku nápojů obsahujících ethanol: méně než 30 ml vodky (brandy, whisky), 150 ml vína nebo 250 ml piva denně pro ženy a 60 ml vodky (brandy, whisky), 300 ml vína nebo 500 ml piva denně. pro muže.
Poškození toxických léků. Vyskytuje se v důsledku nekontrolovaného příjmu léků, což vede ke změnám v tkáni jater a narušení jeho normálního fungování. Přidělit akutní a chronické formy toxických lézí. Chronická onemocnění jsou způsobena neustálým přijímáním dávek jedovaté látky. Může být asymptomatický po celá léta.
V samostatné skupině existuje mnoho dalších, méně běžných příčin, kvůli kterým dochází k destrukci jaterních buněk. Mezi ně patří: otrava parami těžkých kovů a chemických sloučenin, stres, abdominální trauma, genetická predispozice.
Pod vlivem výše uvedených faktorů začínají v játrech různé změny, které nakonec vedou k dysfunkci orgánu.
Hlavní lidské jaterní nemoci
Všechna onemocnění jater lze rozdělit do několika typů: virová (hepatitida B, C, D), bakteriální a parazitická povaha (tuberkulóza, absces, alvekokarkóza, echinokokóza, ascariasis), hepatóza (alkoholické a nealkoholické mastné jaterní onemocnění), nádor (cysta, rakovina), sarkom, karcinom), vaskulární (trombóza, hypertenze), dědičný (hypoplazie, hemochromatóza, pigmentová hepatóza), traumatická zranění a další.
Zvláštní pozornost věnujeme nejběžnějším a nejnebezpečnějším chorobám.
Virová hepatitida
Zánětlivá onemocnění jater, která mají odlišný původ. Hepatitida je rozdělena do skupin: A, B, C, D, E, F, G, X. Hepatitida A trpí 28% všech lidí trpících touto patologií, hepatitidou B - 18%, hepatitidou C - 25%, existuje smíšená hepatitida. Všechny skupiny jsou charakterizovány cytolýzou - destrukcí jaterních buněk. Hepatitida A, nebo Botkinova choroba, se přenáší hlavně skrze kontaminované potraviny a vodu, pro kterou se také nazývá „nemytá ruka“. Vyznačuje se intoxikací, zvětšením jater a sleziny, abnormálními jaterními funkcemi a někdy žloutenkou. Toto onemocnění má pouze akutní formu. Hepatitida B z akutní formy se stává chronickou, pokud je virus v těle přítomen déle než 6 měsíců. Chronická virová hepatitida B je nebezpečné onemocnění, které může vést k vážným následkům a dokonce i smrti. Přenáší se krví a jinými biologickými tekutinami. Hepatitida C je nejzávažnější formou onemocnění. Ve většině případů se stává chronickým. Asi 20% pacientů s chronickou hepatitidou C následně trpí cirhózou a rakovinou jater. Neexistuje žádná vakcína pro toto onemocnění. Jiné skupiny hepatitidy jsou mnohem méně časté.
Hepatóza
Onemocnění, které je založeno na metabolických poruchách v hepatocytech. Onemocnění začíná akumulací tuku v buňkách jater. To vede k selhání jejich normálního provozu, nadměrnému hromadění volných radikálů v játrech a následně k zánětu. V důsledku vývoje onemocnění začnou žlázové buňky vymizet (tkáňová nekróza), pojivová tkáň je aktivně tvořena na svém místě a játra přestanou fungovat normálně. Existují akutní, chronické, cholestatické, mastné hepatózy alkoholického a nealkoholického charakteru a hepatózy těhotných žen. Ta trpí 0,2–1% budoucích matek. Mastná hepatóza se vyskytuje u 65% lidí se zvýšenou tělesnou hmotností a akutní a chronickou - u 35%. S včasnou a řádnou léčbou se můžete zbavit nemoci, jinak může jít do chronické fáze a vést k cirhóze.
Jaterní cirhóza
Chronické zánětlivé onemocnění. Poslední stadium fibrózy. Během cirhózy vymizí jaterní buňky, jejich místo zaujímá pojivová tkáň. Tělo postupně přestává fungovat normálně, což vede k různým vážným následkům. Hlavní příčinou onemocnění je chronická virová hepatitida a zneužívání alkoholu, stejně jako důsledky dalších patologií žlázy. Cirhóza je často doprovázena komplikacemi: krvácením z rozšířených žil jícnu, trombózy, peritonitidy a dalších. Onemocnění je nevratné. Léčba a dieta (tabulka č. 5) pomáhají pacientovi udržet stabilní stav.
Nádory jater jsou benigní a maligní. Benigní zahrnují cysty, hemangiomy, nodulární hyperplazie. Rusko se umístilo na pátém místě v počtu registrovaných rakovin jater. Riziko vzniku rakoviny této žlázy se zvyšuje s věkem. Průměrný věk pacientů je 55–60 let. Existují primární a sekundární rakovina jater. Primární - když je zdroj nádoru v játrech samotných, sekundární - když je nádor v tomto orgánu důsledkem šíření metastáz z jiných orgánů. Druhý typ rakoviny je mnohem běžnější. Příčiny primární rakoviny mohou být hepatitida B a C, stejně jako cirhóza. U pacientů s rakovinou jater je 5leté přežití asi 20%. Aby se zabránilo rakovině jater, doporučuje se vyvarovat se nadměrného užívání alkoholu, anabolických steroidů, toxických léků, vést zdravý životní styl.
Abyste se chránili před závažnými účinky onemocnění jater, měli byste si být vědomi příznaků onemocnění. To pomůže včas podstoupit diagnostické postupy a v případě potřeby zahájit léčbu.
Příznaky a příznaky onemocnění jater
Primární příznaky patologie jater jsou podobné příznakům nachlazení: únava, slabost. Charakteristickým rysem je bolest nebo těžkost v pravém hypochondriu, což znamená, že tělo je zvětšeno. Mohou se vyskytnout další alarmující příznaky: hořká chuť v ústech, pálení žáhy, nevolnost a zvracení. Někdy jsou onemocnění doprovázena žloutnutím nebo bledostí kůže, výskytem alergií a svěděním. Kromě toho, když je játra poškozena, nervový systém trpí, což se může projevit jako projev podrážděnosti u pacienta.
Jedná se o běžné příznaky onemocnění jater. Pojďme nyní označit ty, které charakterizují některá onemocnění, zejména:
Příznaky hepatózy. Hepatóza nebo steatóza jater je téměř asymptomatická. Lze detekovat nepohodlí a těžkost v pravém hypochondriu. Změny jsou patrné na ultrazvuku.
Příznaky hepatitidy. K výše uvedeným příznakům můžete podle biochemického krevního testu přidat výrazný pokles chuti k jídlu, zažívací problémy a zvýšení obsahu těchto enzymů jako alanin a aspartátaminotransferázu. Naznačují zničení hepatocytů pod vlivem zánětu.
Příznaky cirhózy: slabost, únava, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, zvýšená tvorba plynu (nadýmání), průjem.
Příznaky rakoviny. Toto onemocnění je doprovázeno zvýšením velikosti břicha, krvácení z nosu, anémie, otoku, horečky (z 37,5 na 39 stupňů). V 50% případů si pacienti stěžují na tahovou bolest v bederní oblasti, ke které dochází při dlouhodobé chůzi a fyzické námaze.
V závislosti na onemocnění se liší mechanismus jeho vzniku a vývoje v těle.
Vývoj nemocí
Většina patologií zpočátku nemá žádné symptomy, pouze se silným zhoršením stavu, jsou pozorovány známky určitých onemocnění. Pokud léčba není zahájena během, pak nemoc může vstoupit do nevratné fáze, která v nejhorším případě povede k smrti.
Virová hepatitida s neúčinnou léčbou nebo její úplnou absencí zřídka končí uzdravením, nejčastěji se stávají chronickými (případně s komplikacemi), což vede k cirhóze. Ten zase vede ke zničení hepatocytů.
Když "zanedbaná" hepatóza v těle narušuje metabolismus sacharidů, bílkovin, enzymů, tuků, hormonů a vitamínů. "Launched" nemoc extrémně negativně ovlivňuje práci všech tělesných systémů, což může vést k hepatitidě, fibróze a cirhóze jater.
Nemoci, které byly dlouhodobě zanedbávány, jsou nejčastěji léčitelné léky. Abychom to nepřinesli, měli bychom brát vážně své zdraví a věnovat pozornost prevenci nemocí.
Prevence jaterních onemocnění
Preventivní opatření k zabránění onemocnění jater jsou omezena na následující jednoduchá pravidla:
vyhnout se nadměrné konzumaci alkoholu;
odvykání tabáku;
dodržování norem zdravé výživy;
aktivní životní styl;
osobní hygiena;
nedostatek psychického stresu, neustálý stres.
Všechna tato opatření však nemohou zaručit zdraví jater: na orgán působí vliv příliš mnoha negativních faktorů prostředí. Proto se lékaři uchylují ke jmenování speciálních léků, které zvyšují ochranné vlastnosti jater - hepatoprotektorů.
Přípravky pro obnovu funkce jater
Léky určené k obnovení funkce jater, nazývané hepatoprotektory. Jejich složení může zahrnovat takové účinné látky jako esenciální fosfolipidy, kyselinu glycyrrhizovou, kyselinu ursodeoxycholovou, ademetionin, extrakt mléčného bodláku, kyselinu thioktovou. Zvláštní pozornost je třeba věnovat kombinaci základních fosfolipidů a kyseliny glycyrrhizové, která se vyznačuje klinickou účinností a příznivým bezpečnostním profilem. Podle seznamu životně důležitých a základních léků pro léčebné účely schválených vládou Ruské federace je tato kombinace (jediná) zařazena do sekce „Přípravky pro léčbu onemocnění jater“. Řekněme pár slov o účinku těchto složek.
Více než 30 klinických studií potvrdilo, že kyselina glycyrrhizová má protizánětlivé, antioxidační a antifibrotické účinky a je účinná při léčbě alkoholických a nealkoholických mastných onemocnění. V největší databázi zdravotnických informací - PubMed - existuje více než 1400 publikací, které podrobně vyprávějí o unikátních vlastnostech této aktivní složky. Kyselina glycyrrhizová je zahrnuta v doporučeních Asijsko-pacifické asociace pro studium jater (APASL) a je schválena pro lékařské použití Evropskou lékařskou agenturou (EMA). Esenciální fosfolipidy jsou schopny obnovit strukturu jater a jejích funkcí, zajistit cytoprotektivní účinek a snížit riziko fibrózy a cirhózy jater. Kombinace fosfolipidů s kyselinou glycyrrhizovou zlepšuje její účinnost.
Chronické onemocnění jater
Chronické onemocnění jater je řada chronických jaterních lézí různých etiologií a symptomů. Za nejčastější formu poškození jater se považuje chronická hepatitida virové etiologie, vzácněji jsou u pacientů diagnostikovány následující patologie: léky a autoimunitní hepatitida, alkoholické poškození jater, cholestatické formy lézí, nealkoholická steatohepatitida způsobená diabetes mellitus nebo obezita, Wilson-Konovalovova choroba. V posledních letech roste počet pacientů s různými formami poškození jater. Inovační přístupy k léčbě chronických onemocnění jater a vývoj nových léků však poskytují pacientům dobré předpovědi.
Chronické onemocnění jater může způsobit řadu důvodů:
- Viry hepatitidy B a C jsou považovány za nejčastější příčinu chronické hepatitidy;
- narušení normálního metabolismu tuků vede k ukládání tuku v játrech (steatohepatitida);
- zneužívání alkoholu vyvolává alkoholické onemocnění jater;
- autoimunitní poruchy jsou příčinou autoimunitní hepatitidy a primární sklerotizující cholangitidy;
- genetické defekty vedou k dědičným chronickým onemocněním jater.
Chronická dědičná onemocnění
Nemoci, které mají dědičnou etiologii, jsou vzácné. Proto, někdy i po opakovaných vyšetřeních, je lékař nepozná a provede správnou diagnózu. Gilbertův syndrom, Wilson-Konovalovova choroba, hemochromatóza jsou považovány za nejčastější dědičné patologie jater.
Hemochromatóza
Hemochromatóza je chronické onemocnění autosomálně recesivní dědičnosti, které je charakterizováno zhoršeným metabolismem železa, jeho nadměrnou absorpcí ve střevě, zvýšenými hladinami v krvi a depozicí v tkáních s následným porušením funkcí jater. V raných stadiích je chronické onemocnění charakterizováno symptomy, jako je slabost, nadměrná únava a úbytek hmotnosti. Později se příznaky onemocnění spojují s pigmentací kůže, cirhózou a diabetes mellitus.
Hlavním účelem léčby tohoto onemocnění je odstranění přebytečného železa z těla. Dobrý výsledek ukazuje proces krveprolití. Pro léčbu chronických onemocnění se také používají léky, které přispívají k rychlému odstranění železa z těla. Zabraňují také výskytu cirhózy.
Konovalov-Wilsonova choroba
Konovalov-Wilsonova choroba je také považována za dědičné onemocnění. Je způsobena nadměrnou absorpcí ve střevě mědi a také postupným snižováním syntézy ceruloplasminového proteinu v játrech. V důsledku toho dochází k nadměrnému hromadění mědi v krvi, stejně jako její ukládání v tkáních jater, ledvin, centrálního nervového systému a rohovky. Klinický obraz chronického onemocnění je charakterizován kombinací příznaků poškození orgánů, duševních a neurologických poruch. V časných stádiích chronického onemocnění se mohou objevit příznaky hepatitidy, splenomegalie a hepatomegálie.
Čím více chronických onemocnění postupuje, tím rychleji se objevují symptomy funkčního selhání jater a portální hypertenze. Nejtypičtějším příznakem tohoto onemocnění je ukládání zelenohnědého pigmentu, který obsahuje měď v rohovce. Léčba chronických onemocnění je zaměřena na aktivní eliminaci přebytečné mědi z těla, která je dosažena speciální dietou.
Léčba chronického onemocnění jater
Zbavit se chronického onemocnění bez přísného dodržování zvláštní stravy je téměř nemožné. Těžké jídlo nevyhnutelně působí nadměrně na játra. Proto se v době léčby důrazně doporučuje vyloučit ze stravy mastné, smažené, vysoce slané potraviny, kávu a alkohol. Lékař vám může také doporučit, abyste dodržovali dietu číslo 5.
Samozřejmě, že je nemožné bez léčby léky během léčby. Léčebný režim obvykle obsahuje hepatoprotektory, které jsou běžně rozděleny do pěti typů: hepatoprotektory na bázi thistle, mléko, hepatoprotektory odvozené od zvířat, obsahující esenciální fosfolipidy, léky různých skupin a kyselinu ursodeoxycholovou (UDCA). Posledně uvedený lék je považován za jeden z nejúčinnějších při léčbě chronického onemocnění jater.
Jeden z hlavních cílů kyseliny ursodeoxycholové je považován za spolehlivou ochranu orgánu. Kyselina je uložena v buněčných membránách orgánu a chrání je tak před negativními účinky toxických micel. U tohoto léku je tedy zánět snížen a buněčná smrt orgánu je zastavena. UDCA má také silný antioxidační účinek, protože nezabíjí jaterní buňky v důsledku oxidace.
Užívání UDCA obnovuje normální tok žluči. Kyselina významně snižuje množství toxických kyselin v játrech a střevech. V tomto ohledu zmizí potřeba uměle omezit tvorbu žluči. Žluč snadno a rychle přechází z jater do žlučníku a odtud okamžitě vstupuje do střeva. Dobře fungující žlučová drenáž pomáhá snížit velikost orgánů a normální trávení.
Vzhledem k pravidelnému příjmu UDCA klesá hladina cholesterolu, protože je syntetizován méně. To zase pomáhá omezit žlučové kameny a zabránit jejich výskytu v budoucnu. Kyselina má také pozitivní vliv na imunitu, protože normalizuje imunitní reakce. To snižuje pravděpodobnost, že imunita může začít působit proti buňkám.
Osteopatická léčba
Metody osteopatie prokázaly vysokou účinnost při léčbě chronických onemocnění jater. Stojí za zmínku, že osteopatická léčba je vždy vybrána individuálně v každém případě. Proto, aby se seznam doporučení pro léčbu nemoci je téměř nemožné. Osteopat jako celek působí na tělo a snaží se odstranit příčiny chronického onemocnění. Manipulace, kterou lékař provádí s tělem, mají pozitivní vliv na jeho metabolismus a úlohu v zažívacích, imunitních a endokrinních systémech.
Existuje také řada kontraindikací, u kterých se osteopathická léčba nedoporučuje. Osteopatický lékař by měl být extrémně opatrný nebo zcela odmítnout léčbu, pokud má pacient ztrátu hmotnosti, horečku, anorexii, cervikální adenopatii, jaterní hluk, nepravidelnou a příliš bolestivou subhepatickou palpaci, hepatomegalii, splenomegalii.
Osteopatické léčení je založeno na stimulaci a protahování jaterních vazeb, stejně jako na uvolňování žlučových cest. Práce lékaře na hlubokých podkožních vazbách těla se provádí přes žebra a játra. Například, aby se protáhl pravý trojúhelníkový vaz, musíte mírně zvednout orgán za pravý okraj a pak jej vrátit do původní polohy. Během fáze návratu dojde k podvrtnutí. Při léčbě tohoto vazu s osteopatií lékař pracuje ve třech rovinách najednou: frontální, příčné a sagitální. Pro léčbu lékaři používají následující techniky: zpětný ráz, nepřímé techniky, indukce, kombinované techniky.
Recoil
Tato technika se obvykle provádí při vyvýšení jater, když je pacient v sedě. Lékař stojí za pacientem a položí ruce pod pravý pobřežní okraj. Pak velmi pečlivě zvedne játra a rychle ji sníží. V tomto případě závisí způsob zvedání orgánu na tom, na který konkrétní vaz se lékař zaměřuje. Pokud se jedná o koronární vaz, je třeba dát prsty přímo do středu jater, pak stiskněte zpět vzhůru. Chcete-li ovlivnit levý trojúhelníkový vaz, umístěte prsty mírně doleva od střední linie a lehce stiskněte játra dozadu a pak doleva.
Nepřímá technologie
Tyto manipulace se provádějí současně ve třech rovinách při použití hran. Pacient leží na zádech, lékař se zvedne doprava, položí pravou ruku na boční klenbu, poté pravou rukou fixuje pravé rameno. Pak zatlačí na spodní část pravých žeber směrem k pupku a dosáhne limitu pružnosti žebra. Na konci manipulace musí lékař kombinovat pobřežní manévr s natažením ramene, protože to zvýší účinek natažení orgánů na pohrudnici a membránu.
Kombinovaná technologie
Pacient je v poloze na zádech a lékař drží pravou stranu hrudníku, čímž se ohnuté nohy střídají. Pacient může také ležet na levé straně. V tomto případě lékař jednou rukou natáhne pravé rameno. Na druhé straně, osteopat snadno stiskne dolní část hrudníku, nejprve dolů a pak k xiphoid procesu.
Indukce
Manipulace se obvykle provádí, když pacient sedí. V tomto případě jsou ruce lékaře přímo na játrech. Osteopat protlačuje prsty na orgán pod žebry, po kterém pokračuje v provádění obecných indukčních technik. Tato manipulace je účinná, protože umožňuje odstranit omezení několika orgánů najednou: pravou ledvinu, ohyb jater, drobné omentum, extrahepatické žlučovody a další.
Léčebné schéma pro chronické jaterní onemocnění založené na výše uvedených technikách může být následující. Léčba obvykle začíná použitím technik zvedání, které mobilizují všechny její přílohy a poskytují příležitost k posouzení stavu tkání orgánu. Po několika mobilizačních sezeních lékař pokračuje v provádění zpětných technik a technik, které uvolňují extrahepatické žlučovody. V další fázi jsou všechny klouby orgánu znovu testovány. Pokud v této fázi léčby zůstane vyjádřeno omezení orgánu, je nutné se zaměřit na jeho eliminaci.
Chronické onemocnění jater
Játra jsou jedním z nejdůležitějších orgánů pro člověka. Denně vypouští až sto litrů krve, filtruje a čistí od toxinů a jedů. Játra hrají v trávicím systému velmi důležitou roli. Tento orgán produkuje nezbytnou žluči, aby rozdělil jídlo. Játra dezinfikují všechny patogenní prvky, které vstupují do těla potravou a sliznicemi. Během normálního provozu jsou všechny tyto složky absorbovány a odstraněny z těla bez jakýchkoliv následků.
Vzhledem k nepříznivé environmentální situaci, pod vlivem určitých produktů a špatných návyků, játra podstoupí některé morfologické změny. Jako výsledek, některé symptomy začnou se projevovat, který časem promění chronické formy jaterního onemocnění. Chronické formy postihují především starší osoby a osoby trpící alkoholismem. V poslední době se však děti s problémy tohoto těla stále více obracejí. Důvodem jsou virové a bakteriální léze jater. Mezi nejčastější onemocnění, která se stávají chronickými, patří virová hepatitida, cirhóza, hemochromatóza a hepatóza.
Chronická hepatitida
S tímto onemocněním dochází ke zvýšení velikosti jater, jeho zánětu. Pád a podvádění spočívá v tom, že nemoc v počáteční fázi je téměř asymptomatická, je již zjištěna v akutní nebo chronické formě. Existují čtyři typy virového poškození: A, B, C a D. Virus hepatitidy A vstupuje do těla fekálně-perorální cestou. Dochází k akutnímu zánětu jater. Aby se zabránilo infekci, je velmi důležité pravidelně si umýt ruce s antibakteriálním mýdlem a opláchnout zeleninu a ovoce pod tekoucí vodou.
Virus hepatitidy C
Pro chronickou hepatitidu B je charakteristickým způsobem infekce krev. K infekci dochází také prostřednictvím jiných tekutin. Lidé s drogovou závislostí jsou ohroženi. Když je injekční stříkačka vstříknuta ze stříkačky, virus se dostane do krve. Hepatitida B může být také infikována nechráněným pohlavním kontaktem přes sliznice genitálií. Lékařské nástroje, příslušenství pro manikúru, tetovací stroje jsou velmi nebezpečné. Vzhledem k neviditelnému průběhu vede tato forma virového onemocnění často k jeho chronické formě.
Hepatitida C je zpočátku chronické onemocnění. Hlavním způsobem přenosu je krev a jiné tělesné tekutiny. Často vede k cirhóze a rakovině. Bohužel dnes pro tuto chorobu neexistuje žádná vakcína. Hlavním preventivním opatřením je opatrnost a prevence mechanického poškození kůže. Genotyp viru D se vyvíjí pouze v přítomnosti hepatitidy B. Z toho vyplývá, že tato forma je také chronická sama o sobě.
Všechny příznaky se objevují téměř stejně a jsou velmi podobné projevům otravy jídlem. Pacient má tedy následující onemocnění:
Jaterní cirhóza
Cirhóza je toxické poškození jater. To je nejničivější onemocnění. Vzniká na pozadí zanedbávaných procesů vývoje hepatitidy a dalších jaterních problémů. Vždy chronický. Cirhóza způsobuje zjizvení tkáně jater. Většina buněk tohoto orgánu zemře a je nahrazena pojivovou tkání. Játra ztrácejí tvar a mnoho funkcí. Zpočátku se játra významně zvětšují, ale v důsledku buněčné smrti se snižuje. Dochází k postupné smrti tohoto těla.
Velmi často dochází k cirhóze v důsledku toxických účinků alkoholu na tělo. V případě zneužívání alkoholu játra přestávají plnit své funkce detoxikace. Také toto chronické onemocnění se vyskytuje na pozadí častého užívání drog. Jeden typ cirhózy je nealkoholické mastné poškození. Vyskytuje se v důsledku velké akumulace tukových buněk v těle. Parenchyma je nahrazena zanícenou tukovou tkání, buňky umírají. Rizikem jsou lidé, kterým hrozí cukrovka, nadváha a hormonální léky.
K tomuto chronickému onemocnění jater často vedou další faktory:
- Srdeční selhání;
- Přetížení žil jater;
- Dědičnost;
- Nemoci žlučových cest.
Je možné rozpoznat cirhózu některými viditelnými znaky: červené palmy, cévní "hvězdy", které se nejčastěji vyskytují na trupu, obličeji a rukou, krvácení v kůži a časté krvácení některých sliznic v těle. Kromě toho všeho pacient neustále pociťuje pocit nevolnosti, těžkosti v pravém hypochondriu. Jeho pracovní kapacita se snižuje. Trvalá deprese vede k úplné apatii. Pacient zcela ztrácí chuť k jídlu. V ústech bývá také časté říhání a pocit hořkosti.
Bohužel, nemoc nemůže být vyléčena. Pokud je poškozeno méně než 50% orgánů, lékaři mohou doporučit transplantaci orgánu, čímž odříznou jeho mrtvou část. Problematický je proces hledání dárce. Tělo může být odstraněno z již mrtvé osoby, pokud příbuzní dávají písemný souhlas. Dárcem mohou být také příbuzní pacienta, ale v tomto případě je nutné podstoupit důkladnou diagnostiku a přístup podle velkého počtu ukazatelů. Obvykle se předepisuje udržovací léčba, která zastavuje další rozvoj chronického zánětu jater. Kontraindikace tohoto onemocnění zahrnují psychickou a fyzickou zátěž. Předepsaná gymnastika a chůze. Pacientovi je také přiřazen odpočinek na lůžku. Předpokladem je přísná dieta №5.
Hemochromatóza
Toto onemocnění je chronické vzhledem k jeho autoimunitní povaze, genetické změně. Hemochromatóza je metabolická porucha, která vede k velkému hromadění železa v játrech, srdci a slinivce břišní. Pokud neprovedete žádnou udržovací léčbu, pak toto onemocnění povede k cirhóze a rakovině jater. Vzhledem k nadměrnému ukládání železa se postupně bude vyvíjet nedostatečnost některého z orgánů všech systémů.
Toto chronické onemocnění se projeví až tehdy, když již ložiska vedou k nevratným procesům v těle. Hemochromatóza nejčastěji postihuje muže, protože vzhledem ke své fyziologii ženské tělo odstraňuje přebytek železa v každém menstruačním cyklu. Symptomy se začínají projevovat formou slabosti, letargie, úbytku hmotnosti. U mužů klesá sexuální aktivita. Vzniká další pigmentace kůže, sliznic. Nevolnost a časté emetické nutkání. Mezi příznaky patří také:
- Bronzová barva kůže;
- Zvětšení jater;
- Pokles tlaku;
- Srdeční selhání;
- Opuchlé klouby;
- Nespavost;
- Bolesti kloubů;
- Bolesti hlavy.
Hepatóza
K chronické hepatóze dochází v důsledku dlouhodobé konzumace alkoholu, nedostatku některých vitamínů a bílkovin v těle. Také onemocnění se vyvíjí v důsledku expozice bakteriálním toxinům. Hepatóza je skupina onemocnění, která nejsou spojena se zánětlivými procesy, ale pouze s metabolickými poruchami. V jaterních buňkách se začíná vyvíjet dystrofie.
Hepatóza může být klasifikována jako pigment a tuk. Nejběžnější mastná degenerace a infiltrace jater. Stává se to pouze v chronické formě. Toto onemocnění může nastat v důsledku dědičnosti a získané v procesu života. V důsledku takových problémů můžete dosáhnout možné hepatózy:
- Nemoci štítné žlázy;
- Diabetes mellitus;
- Nadváha;
- Nedostatek proteinu;
- Nedostatek vitamínového komplexu.
Chronická mastná hepatóza se vyvíjí v důsledku systematické konzumace sacharidů a tukových potravin. Tyto složky se začnou hromadit v krvi, kterou játra procházejí každou sekundu. Všechny tuky jsou uloženy v buňkách a vedou k jejich dysfunkci. Velký vliv má také práce endokrinního systému, který se podobně jako játra podílí na produkci hormonů.
Nejčastějším viníkem chronického onemocnění je alkohol. V počáteční fázi se onemocnění neprojevuje. Pak se objeví všechny příznaky chronických onemocnění, jako je hepatitida a cirhóza (averze k jídlu, nevolnost, zvracení, úbytek hmotnosti, deprese, žloutenka). Všechny chronické onemocnění jater jsou ve svých symptomech velmi podobné. A je důležité, aby jejich léčba prováděla řádnou a včasnou diagnózu.
Chronické onemocnění jater: diagnostika a léčba
O článku
Pro citaci: Yakovenko E.P., Grigorjev P.Ya. Chronická onemocnění jater: diagnostika a léčba Rakovina prsu. 2003. №5. Str. 291
Problém chronického poškození jater je jedním z hlavních a obtížných v gastroenterologii. Chronická hepatitida zahrnuje širokou škálu nezávislých difuzních zánětlivých onemocnění jater různých etiologií. Hlavními etiologickými faktory hepatitidy jsou infekce hepatotropními viry, působení xenobiotik a především alkohol a drogy. V některých případech zůstává etiologie onemocnění neznámá (například autoimunitní hepatitida) nebo pomocí moderních metod není možné objasnit příčiny jejich vývoje. Navíc některá onemocnění jater v určitém stadiu vývoje mají řadu společných klinických a morfologických příznaků charakteristických pro hepatitidu, která mezi nimi vyžaduje diferenciální diagnózu. Mezi ně patří primární biliární cirhóza, sklerotizující cholangitida, Wilson - Konovalovova choroba, hemachromatóza, 1–Atri Trisin nedostatek, řada dědičných onemocnění, včetně tesaurismóz (akumulačních nemocí), poškození jater během těhotenství, systémových a infekčních onemocnění.
Při posuzování chronické hepatitidy je třeba vzít v úvahu 3 hlavní kritéria: etiologii, patogenezi, stupeň aktivity procesu, a pokud je to možné, zohlednit je v diagnóze (Tabulka 7). Ve virové CG je také nezbytné stanovit fázi vývoje viru (replikace, integrace). Přítomnost replikativní aktivity viru určuje progresi a závažnou prognózu onemocnění, jakož i indikace pro léčbu antivirotiky.
V současné době se v souvislosti se zaváděním řady moderních výzkumných metod, včetně virologických a genetických, do klinické praxe, výrazně snížil počet hepatitidy a cirhózy jater s neznámou etiologií. Byly tedy vyvinuty metody sérologické diagnostiky virů hepatitidy A, B, C, D, E atd., Včetně fáze jejich replikace, a genů pro Wilson-Konovalovovy choroby, hemochromatózu a 1- nedostatek antitrypsinu, stejně jako markery fibrózy a onkogeneze, které významně zvyšují etiologickou diagnózu onemocnění jater (Tabulka 1).
Stupeň aktivity hepatitidy je stanoven na základě klinických dat (žloutenka, hemoragický syndrom atd.), Hladiny ALT a závažnosti zánětlivě-nekrotického procesu podle histologického vyšetření vzorků jaterní biopsie. Morfologická klasifikace chronické hepatitidy jakékoliv etiologie zahrnuje alokaci perzistentní (portální), aktivní (různé stupně aktivity) a lobulární chronické hepatitidy.
Chronická perzistující hepatitida je diagnostikována v přítomnosti infiltrace histio-lymfocytů a sklerózy portálních traktů, kombinovaných v některých případech s hepatocytovou dystrofií se zachovanou hraniční deskou a nepřítomností nekrózy hepatocytů. Vzhledem k tomu, že přítomnost zánětlivé infiltrace v portálních traktech ukazuje určitý (minimální) stupeň aktivity, v klinické diagnóze by měl být termín „perzistující hepatitida“ nahrazen termínem „chronická hepatitida s minimální aktivitou“.
Při chronické aktivní hepatitidě se šíří zánětlivá infiltrace mimo portální trakt, destrukce hraniční destičky a nekróza hepatocytů. Stupeň aktivity hepatitidy závisí na závažnosti zánětlivé infiltrace a na množství nekrotických změn v parenchymu.
Chronická lobulární hepatitida je doložena zánětlivými infiltráty a ložisky nekrózy hepatocytů, koncentrovanými izolovaně v lalocích jater a bez spojení s portálními cestami.
Existují 4 stupně chronické aktivity hepatitidy: minimální, nízká (mírná nebo mírná), středně závažná a vysoká. Využívá semikvantitativní index histologické aktivity (IGA), známý také jako Knodelův index (Tabulka 2).
IGA od 1 do 3 bodů označuje minimum; od 4 do 8 bodů - mírné (nízké); od 9 do 12 bodů - střední; a od 13 do 18 bodů - vysoký stupeň aktivity chronické hepatitidy. Při určování stadia onemocnění se doporučuje zhodnotit přítomnost a závažnost fibrózy.
Určitá úloha při hodnocení funkčního stavu jater patří k biochemickým testům. Používají se jak pro diagnostické účely, tak pro sledování účinnosti léčby akutních a chronických onemocnění jater. Počet funkčních jaterních vzorků je poměrně velký a jejich rozsah se neustále rozšiřuje. Nicméně, v denní lékařské praxi řada tradičních a dostupných testů, které odrážejí přítomnost aktivity procesu, cholestáza státní syntetické funkce hepatocytů a zapojení v patogenezi hepatitidy B imunitních a autoimunitních reakcí, stejně jako umožňuje predikci účinnosti interferonu. Přibližné hodnocení biochemických parametrů a jejich kombinací je uvedeno v tabulce 3.
Základní léčbu předepisují všichni pacienti s chronickou hepatitidou bez ohledu na etiologii a stupeň aktivity. Antivirová léčba se provádí podle indikací. Jeho hlavními složkami jsou dieta, léčba, eliminace konzumace alkoholu, hepatotoxické léky, ozdravení, očkování, sauny, pracovní a domácí rizika, léčba průvodních onemocnění zažívacích orgánů a dalších orgánů a systémů.
Strava s CVH by měla být kompletní, obsahující 100–120 g bílkovin, 80–90 g tuku, z toho 50% rostlinného původu, 400–500 g sacharidů. Při předepisování diety je třeba vzít v úvahu individuální návyky pacienta, přenositelnost potravin a související onemocnění trávicího systému. Je důležité vyloučit výrobky obsahující chemické přísady, konzervační látky a toxické složky. Režim pacientů s CVH by měl být šetrný, cvičení a práce musí být přizpůsobeny schopnostem pacienta.
Zvláštním místem v základní terapii je normalizace procesů trávení a absorpce, eliminace nadměrného růstu mikrobiální flóry v tenkém střevě a normalizace bakteriálního složení tlustého střeva. K tomuto účelu je léčba antibakteriálními látkami, která není absorbovatelná a nemá hepatotoxický účinek. To mohou být přiřazeny do jedné z následujících léčiv: ciprofloxacin, chloramfenikol stearát, kanamycin monosulfátu, ftalazol, intetriks, nifudoksazid, baktisubtil v běžných dávkách, v průběhu léčby trvající 5-7 dní, s následným podáváním probiotik (bifiform, Probifor, laktobakterin, bifidumbakterin atd. - jeden z léků) a / nebo prebiotika (hilak forte - pro průjem, laktulózu - pro zácpu) po dobu 3-4 týdnů. Současně s antibakteriálními přípravky a biologickými přípravky jsou předepsány enzymové přípravky, které neobsahují žlučové kyseliny, protože podobně jako mnoho choleretik (pravých choleretických činidel) mohou mít škodlivý účinek na hepatocyty. Dávky a trvání enzymu se stanoví individuálně.
Doporučuje se zahrnout do základní terapie komplex detoxikačních opatření: intravenózní infuzní injekce gemodézy v dávce 200–400 ml po dobu 2-3 dnů, intravenózní podání 5% roztoku glukózy 500 ml s roztokem kyseliny askorbové o koncentraci 5% - 2 ml po dobu 7–4 ml. –10 dnů. Během tohoto období je specifikována etiologie chronické hepatitidy, je stanoven stupeň aktivity procesu a je proveden výběr pacientů pro antivirovou terapii.
Rozluštění detailů etiologických a patogenetických mechanismů chronických onemocnění jater bylo základem pro vývoj nových léčiv a jejich léčebných režimů. V léčbě chronické virové hepatitidy se v současné době používají interferony (IFN), které jsou etiotropními léky s prokázanou účinností. Interferony jsou skupinou nízkomolekulárních peptidů produkovaných eukaryotickými buňkami pod vlivem různých podnětů a vykazujících antivirovou, protinádorovou a imunoregulační aktivitu. Existují tři typy IFN - a, b a g, které jsou kombinovány do 2 typů. První typ zahrnuje IFN-a a IFN-b, druhý-IFN-g. IFN– a b jsou hlavně charakterizovány antivirovou aktivitou, IFN– g je univerzální endogenní imunomodulátor. Produkce IFN se provádí pomocí: IFN - a - B - lymfocytů, makrofágů a nulových lymfocytů; IFN– b - fibroblasty, makrofágy a epitelové buňky; IFN - g - T a NK - lymfocyty.
Antivirový účinek interferonu nastává indukcí určitých buněčných proteinů, které inhibují reprodukci viru. Mechanismus potlačení replikace virů interferonem není zcela objasněn. Byly popsány dvě indukovatelné enzymatické dráhy, které se podílejí na tomto procesu inhibice replikace viru prostřednictvím translace viru ribonukleové kyseliny (RNA). V jedné z těchto variant interferon indukuje syntézu speciálního enzymu (2 ', 5' - oligo-A-syntetázy), který je aktivován dvouvláknovou RNA (virovou) a katalyzuje syntézu krátkých adenylových oligomerů. Tyto krátké oligomery (trimery a tetramery) aktivují endonukleázu nazývanou L nebo F, která štěpí virovou m-RNA.
Druhý způsob realizace antivirové aktivity interferonu je realizován prostřednictvím jiného indukovatelného enzymu - protein kinázy P1. Tento enzym je také aktivován dvouvláknovou RNA a katalyzuje fosforylaci eukaryotického iniciačního faktoru (eIF - 2a). Fosforylace faktoru eIF - 2 blokuje další iniciaci translace, která nakonec blokuje replikaci viru.
Systémy 2 ', 5' - oligo-A-syntetáza a P1 proteinkinázy jsou dnes známé hlavní mechanismy, kterými interferon inhibuje replikaci viru. Další další složky, které se podílejí na procesu potlačování replikace viru, již byly popsány. Například protein MX, který inhibuje transkripci genomů některých virů.
Kromě indukce enzymové syntézy má interferon vliv na celou řadu buněčných funkcí. Zahrnuje inhibici buněčného růstu, vliv na diferenciaci. Interferon má významný vliv na imunitní systém: zvyšuje expresi histokompatibilních antigenů na buněčné membráně, B-mikroglobulinu, přirozené zabíjecí aktivitě lymfocytů, cytotoxicitě závislé na protilátkách. Základem všech těchto účinků je indukce exprese buněčných genů interferonem, které jsou normálně potlačeny.
Nyní bylo zjištěno, že interferony jsou cytokiny, které přenášejí regulační signál mezi buňkami. Navážou se na specifické receptory jiných buněk, aktivují tkáňově specifickou transkripci genů, které kódují proteiny, které regulují buněčný růst a / nebo imunomodulační funkce.
V posledních letech se rozšířily modifikované (pegylované) interferony-alfa, které mají dlouhý poločas rozpadu, což jim umožňuje podávání jednou týdně.
Při léčbě virové hepatitidy jsou široce používány syntetické nukleosidové analogy, které mají antivirové a imunomodulační účinky. Užívání těchto léků významně zvýšilo účinnost antivirové terapie. Jedním z těchto léků je ribavirin, který je používán v kombinaci s interferonem-alfa ve virové hepatitidě C. Mechanismus účinku léku není dobře zaveden, ale předpokládá se, že může blokovat intracelulární dělení virů a je synergentem interferon-alfa.
Při léčbě chronické virové hepatitidy B se spolu s alfa-interferonem používá také lamivudin. Tento lék má velmi vysokou účinnost proti potlačení replikace HBV, protože blokuje účinek reverzní transkriptázy a interferuje s konstrukcí řetězce virové DNA. Pro maximální potlačení replikace HBV DNA potřebuje dospělý pacient jedno perorální podání 100 mg denně po dobu 12 měsíců nebo déle.
Praktické přístupy k léčbě pacientů s virovou hepatitidou:
1. Výběr pacientů, kteří potřebují terapii.
2. Volba léků, dávek a trvání léčby.
3. Vyhodnocení účinnosti během a po léčbě.
4. Zjištění příčin neúspěchu léčby.
5. Vývoj taktiky pro řízení pacientů, kteří nereagovali na léčbu.
Dávkování, režimy a trvání léčby pacientů s virovou hepatitidou jsou stanovovány individuálně s ohledem na genotyp viru, úroveň virové zátěže a přítomnost řady dalších faktorů ovlivňujících výsledek léčby (věk, obezita, vývoj cirhózy, konzumace alkoholu, léky, cholestáza, nadbytek Fe). v játrech atd.). Předkládané režimy pro léčbu chronické virové hepatitidy B a C obecně umožňují dosáhnout klinické remise s ukončením replikace nebo eliminací viru u přibližně 50% pacientů (tabulky 4, 5).
Slibným směrem při léčbě chronické virové hepatitidy B, C a D je vývoj účinných schémat s použitím nových antivirotik, stejně jako vytvoření terapeutických vakcín určených k posílení imunitní reakce těla proti antigenům HBV a HCV. Zlepšují se způsoby prevence infekcí HBV a HCV. Spolu s rekombinantními kvasinkovými vakcínami obsahujícími HBsAg vznikají nové pre-S - vakcíny obsahující syntetické polypeptidy epitopů HBsAg a HBcorAg a další.
Určitého pokroku bylo dosaženo při dešifrování patogenetických mechanismů rozvoje toxického poškození jater (alkohol, atd.), Které určuje taktiku jejich léčby (Tabulka 6).
S ohledem na zvláštnosti patogeneze toxických a metabolických onemocnění jater je relevantní použití hepatoprotektorů a zejména silibininu. Ten patří do skupiny flavonolignoidů a skládá se ze 3 složek: silibinin, silymarin a silikristin. Četné experimentální a klinické studie umožnily objasnit hlavní mechanismy působení této drogy, a to:
1. Ochrana biologických membrán před toxiny v důsledku:
a) inhibici zachycení toxinů hepatocyty;
b) stabilizaci buněčných membrán v důsledku zahrnutí fosfolipidů (oprava membrány);
2. Zvýšení neutralizační funkce hepatocytů je spojeno s:
a) zvýšení zásoby glutathionu v hepatocytech;
b) zvýšení aktivity enzymů podílejících se na oxidaci xenobiotik (zejména superoxid dismutázy);
3. Antioxidační účinek díky:
a) vazba volných radikálů;
b) inhibice reakcí nadměrné peroxidace lipidů v důsledku inhibice enzymu lipoxygenázy, snížení obsahu malonového dialdehydu a snížení spotřeby glutathionu;
4. Antifibrotický účinek je zajištěn účinkem na růstový faktor b a expresi matricových genů na stelátových buňkách (Ito buňka).
Řada dalších léčiv s hepatoprotektivním účinkem se také používá v patogenetické léčbě chronických onemocnění jater: kyselina ursodeoxycholová, ademetionin, esenciální fosfolipidy, tronetamol atd. (Tabulka 6).
Jedním z problémů hepatologie je použití choleretických léků jako symptomatických látek, které zvyšují produkci žluči a její vstup do střeva. Choleretické látky na funkci trávicího traktu mohou mít jak pozitivní, tak negativní účinky, pokud nejsou zohledněny všechny indikace a kontraindikace pro jejich zamýšlené použití. To platí zejména pro vícesložkové kompozice léčivých bylin (cholagogic, laxativa, uklidňující dávky), jakož i bylinné přípravky čínského a tibetského původu. Při předepisování choleretických léků je nutné zajistit, aby nedošlo k blokádě toku žluči během stádia „jaterních buněk - intra- a extrahepatických žlučových cest“.
Mechanismus účinku choleretických léků se snižuje na:
1. Zlepšení trávicích procesů spojených s účastí žlučových kyselin při hydrolýze neutrálních tuků a stimulaci produktů sekrece pankreatu cholecystokininem, sekretinem a žlučovými kyselinami.
2. Aktivace motorické funkce střeva v důsledku přímého působení žlučových solí, včetně jejich osmotického účinku, vedoucího k toku tekutiny do střevního lumenu a zvýšení intraluminálního tlaku, jakož i účinku střevních hormonů (cholecystokinin atd.).
3. Prevence nadměrného růstu bakterií v tenkém střevě, což je zajištěno baktericidním působením žlučových kyselin, prevencí stází střev a normalizací procesů trávení.
4. Zvýšení žlučového oběhu v žlučníku, který snižuje jeho litogenitu, zajišťuje sterilitu, stimuluje kontraktilní funkci žlučníku a koordinuje tón Oddiho svěrače.
5. Vylučování endogenních a exogenních xenobiotik, cholesterolu z těla, udržování rovnováhy mikroprvků.
6. Normalizace absorpce vitaminů rozpustných v tucích a prevence osteoporózy.
Hlavní oblasti použití choleretických léků jsou:
- normalizace procesů trávení v řadě fyziologických a patologických stavů (u starších osob, po infekcích, za přítomnosti onemocnění jiných orgánů a systémů s podvýživou), u chronické gastritidy se sekreční insuficiencí atd.;
- primární (jako nezávislá onemocnění) a sekundární (jako jeden ze syndromů onemocnění) dyskineze žlučníku;
- chronická oční cholecystitis bez exacerbace;
- dysfunkce Oddiho svěrače;
- toxické metabolické léze jater (indikovalo jmenování kombinovaných léků jako Gepabene);
- Hypomotorická dyskineze tenkého a tlustého střeva.
Absolutní kontraindikace pro jmenování choleretických léků jsou všechny varianty cholestázy: intrahepatická (hepatocelulární, canalicular, ductular) a extrahepatic s žloutenkou a bez žloutenky. Výjimkou je použití kyseliny ursodeoxycholové v intrahepatické cholestáze a parenchymálních lézích jater. Při předepisování přípravků obsahujících žlučové kyseliny je třeba mít na paměti, že jsou kontraindikovány u hepatitidy a cirhózy jater, peptického vředu a erozí sliznice gastrointestinálního traktu, pankreatitidy a průjmů, které nejsou spojeny s steatorrhea. Choleretic rostlinného původu by neměl být používán k léčbě pankreatitidy jiné než parenchymální (bezbolestné), pro hepatitidu a cirhózu jater s aktivitou a příznaky hepatocelulární insuficience, pro syndrom dráždivého tračníku s převahou průjmů.
Z tohoto hlediska je relevantní výskyt choleretických léků, mezi které patří zejména hepatoprotektor, zejména silymarin. Současné podávání silymarinu a choleretických léků může vyrovnat negativní účinek těchto látek na hepatocyty a otevírá možnost jejich použití v toxických - metabolických a jiných poškozeních jater, která se vyskytují bez cholestázy a v nepřítomnosti vysoké aktivity a autoimunitních poruch.
Jedním ze zástupců kombinovaných přípravků na bázi rostlin je Gepaben, v jedné tobolce, která obsahuje 275 mg extraktu Fumaria officinalis (nejméně 4,13 mg alkaloidů, co se týče protropinu) a 70-150 mg extraktu Fructus Sylibi mariani (50 mg silymarinu a 22 mg). silibinin). Alkyloidy fumarinu (protopin a další) zvyšují cholerézu v důsledku frakce nezávislé na žlučových kyselinách, stimulují produkci cholecystokininu a sekretinu, což zase zvyšuje vylučování vody a hydrogenuhličitanového epitelu žlučových cest, vede k redukci žlučníku, redukuje tón svěrače Oddi a neomezený tok žluči do střeva. Silymarin má jak profylaktické, tak terapeutické účinky v přítomnosti patologických procesů v játrech spojených s metabolickými poruchami. Podle výsledků vlastního výzkumu, vezmeme-li lék Gepabene v dávce 1-2 tobolky 3x denně po dobu jednoho měsíce s toxickými - metabolickými lézemi jater, bez příznaků intrahepatické cholestázy (mastná hepatóza, steatohepatitida, chronická hepatitida s nízkou aktivitou toxického geneze u endokrinních onemocnění, patologie tenkého střeva), stejně jako s kompenzovanou cirhózou jater, vedly k významnému zlepšení biochemických vzorků jater a subjektivního stavu pacientů.
1. Onemocnění jater a žlučových cest: průvodce pro lékaře / ed. V.T. Ivashkina. - M. OOO „Izdat. Dům "M-Vesti", 2002. - s. 416.
2. Gepaben: použití u onemocnění jater u dětí a dospělých // Praktický lékař. - 1998. - svazek 2, č. 13. - s. 24-27.
3. Grigorjev P.Ya, Yakovenko A.V. Klinická gastroenterologie. - M.: MIA, 2001. - s. 693.
4. McNally P.R. Tajemství gastroenterologie / Per. z angličtiny - M. - SPb.: CJSC Nakladatelství BINOM, Nevský dialekt. 1998. - p. 1023.
5. Mashkovsky MD Léky: V 2T. - 14. vydání, Peregat. a přidejte. - M.: LLC "Vydávání nové vlny", 2000. - s. 540.
6. Sherlock III, Dooley J. Onemocnění jater a žlučových cest: Cvičení. ruce. Trans. z angličtiny / Ed. Z.T. Aprosina, N.A. Mukhina. - M: Geotar Medicine, 1999. - s. 864.
7. Yakovenko E.P. Intrahepatická cholestáza - od patogeneze po léčbu // Praktický lékař. - 1998. - svazek 2, č. 13. - s. 20-24.
8. Fyziologie G astrointestinálního traktu. New York, Raven Press, 1994. 1556-1865.
9. Johnson L.R. (ed) Gastrointestinální fyziologie, 5. vydání. New York: Plenum Press, 1996. 720
10. Kuntz E., Kuntz H - D. Hepatologie, Principy a praxe: historie, morfologie, biochemie, diagnostika, klinika, terapie. - Berlin Heidelberg New York Springer - Verlag, 2000. - s. 825
11. Rose S. (ed) Gastrointestinální a hepatobiliární patofyziologie. Fence Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. 475.