Chronická hepatitida

Chronická hepatitida je zánětlivé onemocnění charakterizované fibrózními a nekrotickými změnami v tkáni a jaterních buňkách bez narušení struktury laloků a příznaků portální hypertenze. Ve většině případů si pacienti stěžují na nepohodlí v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, ztrátu chuti k jídlu a stolici, slabost, snížený výkon, ztrátu hmotnosti, žloutenku, svědění kůže. Diagnostická opatření jsou prováděna biochemickou analýzou krve, ultrazvukem břišních orgánů, biopsií jater. Cílem terapie je neutralizace příčiny patologie, zlepšení stavu pacienta a dosažení stabilní remise.

Chronická hepatitida

Chronická hepatitida je zánětlivá léze parenchymu a jaterního stromatu, která se vyvíjí při působení různých příčin a trvá déle než 6 měsíců. Patologie je závažným sociálně-ekonomickým a klinickým problémem v důsledku stálého zvyšování incidence. Podle statistik je 400 milionů pacientů s chronickou hepatitidou B a 170 milionů pacientů s chronickou hepatitidou C, přičemž ročně je přidáno více než 50 milionů nově diagnostikovaných hepatitid B a 100-200 milionů hepatitid C. Všechny chronické hepatitidy jsou přibližně 70% celkové struktury patologických procesů jater. K onemocnění dochází s frekvencí 50-60 případů na 100 000 obyvatel, incidence je náchylnější k mužům.

Za posledních 20-25 let bylo nahromaděno mnoho důležitých informací o chronické hepatitidě, mechanismus jejího vývoje se stal jasným, a proto byly vyvinuty účinnější terapie, které jsou neustále zlepšovány. Výzkumníci, terapeuti, gastroenterologové a další specialisté studují tuto problematiku. Výsledek a účinnost léčby jsou přímo závislé na formě hepatitidy, celkovém stavu a věku pacienta.

Klasifikace chronické hepatitidy

Chronická hepatitida je klasifikována podle několika kritérií: etiologie, stupeň aktivity patologie, biopsie. Z důvodů výskytu jsou izolovány chronické virové hepatitidy B, C, D, A, léky, autoimunitní a kryptogenní (neznámé etiologie). Stupeň aktivity patologických procesů může být různý:

  • minimum - AST a ALT jsou 3krát vyšší než normální, zvýšení thymolového testu na 5 U, zvýšení gama globulinu na 30%;
  • střední - zvýšení ALT a AST o 3 - 10 krát, thymolový test 8 U, gama globuliny 30-35%;
  • těžké - AST a ALT jsou více než 10krát vyšší než normální, thymolový test je vyšší než 8 U, gama globuliny jsou více než 35%.

Na základě histologického vyšetření a biopsie se rozlišují 4 stupně chronické hepatitidy.

Stupeň 0 - žádná fibróza

Stupeň 1 - malá periportální fibróza (proliferace pojivové tkáně kolem jaterních buněk a žlučových cest)

Fáze 2 - střední fibróza s porto-portální septa: pojivová tkáň, rozšiřující se, tvoří příčky (septa), které spojují přilehlé portální plochy tvořené větvemi portální žíly, jaterní tepny, žlučových cest, lymfatických cév a nervů. Portálové plochy jsou umístěny v rozích jaterního loulu, který má tvar šestiúhelníku

Fáze 3 - silná fibróza s porto-portální septa

Fáze 4 - známky narušení architektury: významná proliferace pojivové tkáně se změnou struktury jater.

Příčiny a patogeneze chronické hepatitidy

Patogeneze různých forem chronické hepatitidy je spojena s poškozením tkáně a jaterních buněk, tvorbou imunitní reakce, začleněním agresivních autoimunitních mechanismů, které přispívají k rozvoji chronického zánětu a dlouhodobě ji podporují. Odborníci však identifikují některé rysy patogeneze v závislosti na etiologických faktorech.

Příčinou chronické hepatitidy je často dříve přenášená virová hepatitida B, C, D, někdy A. Každý patogen má jiný účinek na játra: virus hepatitidy B nezpůsobuje destrukci hepatocytů, mechanismus vývoje patologie je spojen s imunitní reakcí na mikroorganismus, který se aktivně násobí jaterních buněk a jiných tkání. Viry hepatitidy C a D mají přímý toxický účinek na hepatocyty, což způsobuje jejich smrt.

Druhá společná příčina patologie je považována za intoxikaci těla, způsobenou vystavením alkoholu, drogám (antibiotika, hormonální léky, léky proti TBC atd.), Těžkým kovům a chemikáliím. Toxiny a jejich metabolity, hromadící se v jaterních buňkách, způsobují jejich poruchu, hromadění žlučových, tukových a metabolických poruch, které vedou k nekróze hepatocytů. Metabolity jsou navíc antigeny, na které imunitní systém aktivně reaguje. Také chronická hepatitida může být vytvořena jako výsledek autoimunitních procesů, které jsou spojeny s méněcenností T-supresorů a tvorbou toxických T-lymfocytových buněk.

Nepravidelná výživa, zneužívání alkoholu, špatný životní styl, infekční onemocnění, malárie, endokarditida, různá onemocnění jater, která způsobují metabolické poruchy v hepatocytech, mohou vyvolat rozvoj patologie.

Příznaky chronické hepatitidy

Symptomy chronické hepatitidy jsou variabilní a závisí na formě patologie. Příznaky s nízkou aktivitou (perzistentní) jsou nedostatečně vyjádřeny nebo zcela chybí. Celkový stav pacienta se nemění, ale zhoršení je pravděpodobné po zneužívání alkoholu, intoxikaci, nedostatku vitamínů. V pravém hypochondriu může být menší bolest. Během inspekce se zjistí mírné zvětšení jater.

Klinické příznaky v aktivní (progresivní) formě chronické hepatitidy se projevují a projevují v plném rozsahu. Většina pacientů trpí dyspeptickým syndromem (nadýmání, nevolnost, zvracení, anorexie, nadýmání, změna stolice), astenovegetativní syndrom (závažná slabost, únava, snížený výkon, úbytek hmotnosti, nespavost, bolesti hlavy), syndrom jaterního selhání (žloutenka, horečka, vznik tekutin v dutině břišní, krvácení do tkáně), prodloužená nebo opakující se bolest břicha na pravé straně. Na pozadí chronické hepatitidy se zvyšuje slezina a regionální lymfatické uzliny. Kvůli narušení odlivu žlučové žloutenky se vyvíjí, svědění. Také na kůži lze zjistit pavoučí žíly. Během inspekce bylo zjištěno zvýšení velikosti jater (difuzní nebo vzrušující podíl). Játra hustá, bolestivá při palpaci.

Chronická virová hepatitida D je zvláště obtížná, je charakterizována výrazným selháním jater. Většina pacientů si stěžuje na žloutenku, svědění kůže. Kromě jaterních příznaků jsou diagnostikovány i extrahepatální poruchy: poškození ledvin, svalů, kloubů, plic atd.

Zvláštností chronické hepatitidy C je dlouhodobý trvalý průběh. Více než 90% akutní hepatitidy C je doplněno chronizací. Pacienti zaznamenali astenický syndrom a mírný vzestup jater. Průběh patologie je zvlněný, po několika desetiletích končí cirhózou ve 20-40% případů.

Autoimunitní chronická hepatitida se vyskytuje u žen ve věku 30 let a starších. Patologie se vyznačuje slabostí, únavou, žloutnutím kůže a sliznic, bolestivostí na pravé straně. U 25% pacientů patologie napodobuje akutní hepatitidu s dyspeptickým a astenovegetativním syndromem, horečkou. Extrahepatické symptomy se vyskytují u každého druhého pacienta, jsou spojeny s poškozením plic, ledvin, krevních cév, srdce, štítné žlázy a dalších tkání a orgánů.

Drogová chronická hepatitida je charakterizována četnými symptomy, nepřítomností specifických symptomů, někdy je patologie maskována jako akutní proces nebo mechanická žloutenka.

Diagnóza chronické hepatitidy

Diagnóza chronické hepatitidy by měla být včasná. Všechny procedury jsou prováděny na oddělení gastroenterologie. Konečná diagnóza je prováděna na základě klinického obrazu, instrumentálního a laboratorního vyšetření: krevní test na markery, ultrazvuk břišních orgánů, reoepathografie (studie krevního zásobení jater), biopsie jater.

Krevní test vám umožní určit formu patologie detekcí specifických markerů - jedná se o částice viru (antigeny) a protilátky, které vznikají v důsledku boje proti mikroorganismu. Pro virovou hepatitidu A a E je charakteristický pouze jeden typ markeru - anti-HAV IgM nebo anti-HEV IgM.

Ve virové hepatitidě B lze detekovat několik skupin markerů, jejich počet a poměr indikují stadium patologie a prognózu: povrchový antigen B (HBsAg), protilátky proti jadernému antigenu Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (objevuje se pouze po dokončení procesu), Anti-HBs (vytvořené adaptací imunity na mikroorganismus). Virus hepatitidy D je identifikován na základě Anti-HDIgM, Total Anti-HD a RNA tohoto viru. Hlavním markerem hepatitidy C je anti-HCV, druhou je RNA viru hepatitidy C. t

Funkce jater jsou vyhodnoceny na základě biochemické analýzy, přesněji, stanovení koncentrace ALT a AST (aminotransferázy), bilirubinu (žlučového pigmentu), alkalické fosfatázy. Na pozadí chronické hepatitidy se jejich počet dramaticky zvyšuje. Poškození jaterních buněk vede k prudkému poklesu koncentrace albuminu v krvi a významnému nárůstu globulinů.

Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů je bezbolestný a bezpečný způsob diagnostiky. To vám umožní určit velikost vnitřních orgánů, stejně jako identifikovat změny, které nastaly. Nejpřesnější výzkumnou metodou je biopsie jater, umožňuje určit tvar a stadium patologie a vybrat nejúčinnější metodu terapie. Na základě výsledků lze posoudit rozsah procesu a závažnost, jakož i pravděpodobný výsledek.

Léčba chronické hepatitidy

Léčba chronické hepatitidy je zaměřena na odstranění příčiny patologie, zmírnění symptomů a zlepšení celkového stavu. Léčba by měla být komplexní. Většina pacientů má předepsaný základní kurz zaměřený na snížení zátěže jater. Všichni pacienti s chronickou hepatitidou potřebují snížit fyzickou námahu, vykazují nízký aktivní životní styl, polopenze, minimální množství léků a plnohodnotnou dietu obohacenou o proteiny, vitamíny, minerály (str. 5). Často se používá v vitaminech: B1, B6, B12. Je nutné vyloučit mastné, smažené, uzené, konzervované potraviny, koření, silné nápoje (čaj a kávu) a alkohol.

Když se objeví zácpa, jsou ukázána mírná projímadla, která zlepšují trávení - enzymové preparáty prosté žluči. Pro ochranu jaterních buněk a urychlení procesu regenerace jsou předepsány hepatoprotektory. Měly by být užívány až 2-3 měsíce, je žádoucí opakovat průběh užívání těchto léků několikrát ročně. U těžkého asteno-vegetativního syndromu se používají multivitaminy, přírodní adaptogeny.

Virová chronická hepatitida je špatně přístupná terapii, velkou roli hrají imunomodulátory, které nepřímo ovlivňují mikroorganismy, aktivují imunitu pacienta. Je zakázáno užívat tyto léky samostatně, protože mají kontraindikace a vlastnosti.

Mezi těmito léky zaujímají zvláštní místo interferony. Jsou předepisovány ve formě intramuskulárních nebo subkutánních injekcí až 3x týdně; může způsobit zvýšení tělesné teploty, proto je nutné před podáním injekce užívat antipyretika. Pozitivní výsledek po léčbě interferonem je pozorován u 25% případů chronické hepatitidy. U dětí se tato skupina léků používá ve formě rektálních čípků. Pokud to stav pacienta dovolí, provádí se intenzivní terapie: interferonové přípravky a antivirotika se používají ve vysokých dávkách, například kombinují interferon s ribavirinem a rimantadinem (zejména s hepatitidou C).

Neustálé hledání nových léků vedlo k vývoji pegylovaných interferonů, ve kterých je molekula interferonu spojena s polyethylenglykolem. Díky tomu může lék zůstat v těle déle a dlouhodobě bojovat s viry. Tyto léky jsou vysoce účinné, umožňují snížit frekvenci jejich příjmu a prodloužit dobu remise chronické hepatitidy.

Pokud je chronická hepatitida způsobena intoxikací, pak by měla být provedena detoxikační terapie, stejně jako by měla být zabráněna pronikání toxinů do krve (abstinenční léčba, alkohol, odchod z chemické výroby atd.).

Autoimunitní chronická hepatitida je léčena glukokortikoidy v kombinaci s azathioprinem. Hormonální léky se užívají perorálně, po nástupu účinku jejich dávky se sníží na minimum. Při absenci výsledků je předepsána transplantace jater.

Prevence a prognóza chronické hepatitidy

Pacienti a nositelé virů hepatitidy nepředstavují velké nebezpečí pro ostatní, protože je vyloučena infekce kapičkami ve vzduchu a domácnostmi. Infikovat se můžete pouze po kontaktu s krví nebo jinými tělními tekutinami. Aby se snížilo riziko vzniku patologie, musíte během pohlavního styku používat bariérovou antikoncepci, neberte si hygienické předměty jiných lidí.

Lidský imunoglobulin se používá k nouzové profylaxi hepatitidy B první den po možné infekci. Také je indikována vakcinace proti hepatitidě B. Specifická profylaxe jiných forem této patologie nebyla vyvinuta.

Prognóza chronické hepatitidy závisí na typu onemocnění. Dávkové formy jsou téměř kompletně vyléčeny, autoimunitní reakce také dobře reagují na léčbu, virové zřídka vymizí, nejčastěji jsou transformovány do cirhózy jater. Kombinace několika patogenů, jako je hepatitida B a D, způsobuje rozvoj nejzávažnější formy onemocnění, která postupuje rychle. Nedostatek adekvátní léčby v 70% případů vede k cirhóze jater.

Chronická hepatitida C: symptomy a léčba

Chronická hepatitida C je virové zánětlivé onemocnění jater způsobené virem přenášeným krví. Podle statistik se první vyskytující se hepatitida C v 75-85% případů stává chronickou a je to nákaza virem C, která zaujímá vedoucí postavení v počtu závažných komplikací. Tato nemoc je zvláště nebezpečná v tom, že po dobu šesti měsíců nebo několika let může být zcela asymptomatická a její přítomnost může být detekována pouze prováděním komplexních klinických krevních testů. Následně může onemocnění vést k rozvoji rakoviny nebo cirhózy jater.

V tomto článku vás seznámíme s příčinami, projevy, metodami diagnostiky a léčby chronické hepatitidy C. Tyto informace pomohou pochopit podstatu této nebezpečné nemoci a můžete se správně rozhodnout o nutnosti léčby odborníkem.

Je známo, že v různých zemích světa bylo zjištěno přibližně 500 milionů případů infekce virem hepatitidy C. Ve vyspělých zemích je incidence asi 2%. V Rusku bylo zjištěno přibližně 5 milionů infikovaných. Bohužel se každoročně tyto počty zvyšují a riziko nákazy u drogově závislých, kteří užívají narkotika pro intravenózní podání, je zvláště vysoké.

Odborníci jsou znepokojeni mírou šíření této infekce a naznačují, že v průběhu 10 let se počet pacientů s komplikacemi této nebezpečné nemoci může několikrát zvýšit. Podle jejich výpočtů je nyní cirhóza zjištěna u přibližně 55% pacientů a rakoviny jater - v 70%. Následně se tato čísla mohou zvýšit a počet úmrtí se zvýší dvakrát. Světová zdravotnická organizace věnuje velkou pozornost studiu této nebezpečné nemoci a provádí pravidelné studie týkající se hepatitidy C. Všechna získaná data jsou neustále předávána veřejnosti, aby pomohla v boji proti tomuto onemocnění.

Jak nebezpečné je toto onemocnění

Vzhledem k závažnosti komplikací se chronická hepatitida C často nazývá jemný vrah, a proto se mnoho lidí ptá: „Kolik let můžete s takovou nemocí žít?“ Odpověď nemůže být jednoznačná.

Samotný virus, vyvolávající toto onemocnění, není přímou příčinou smrti. Později však toto onemocnění vede k rozvoji těžkých a nevratných komplikací, které mohou vést k invaliditě a smrti pacienta.

Podle odborníků jsou muži na toto onemocnění nejvíce náchylní, jejich komplikace se vyvíjejí několikrát častěji než ženy. Kromě toho, lékařská pozorování ukazují, že pacienti s chronickou hepatitidou C mohou žít mnoho let a zároveň dostávají odpovídající podpůrnou léčbu.

Současně s touto skutečností odborníci konstatují, že u některých pacientů se život ohrožující komplikace vyvíjejí během krátké doby (10-15 let) po infekci. Stejně důležité z hlediska účinnosti léčby a prognózy je životní styl pacienta - nedodržení doporučení lékaře a konzumace alkoholu významně zvyšuje riziko fatálního výsledku.

Důvody

Příčinou chronické hepatitidy C je infekce virem hepatitidy C (nebo infekce HCV). Zdrojem infekce se stává nemocný člověk trpící různými formami této nemoci. Patogen se nachází v krvi a dalších tělesných tekutinách (sperma, moč, atd.).

Když je infikován, virus hepatitidy C vstoupí do krevního oběhu. Způsoby infekce mohou být následující:

  • nedodržení hygienických a hygienických norem při invazivních léčebných procedurách nebo kosmetických procedurách (injekce, hemodialýza, stomatologické a chirurgické postupy atd.);
  • transfuzi dárcovské krve, která nebyla testována na tuto infekci;
  • nechráněný sex;
  • hostující salony provádějící manikúru, piercing nebo tetování v nehygienických podmínkách;
  • použití jiných výrobků pro osobní hygienu (holicí strojky, manikúra, zubní kartáčky atd.);
  • použití jedné injekční stříkačky osobami trpícími drogovou závislostí;
  • od matky k dítěti (ve vzácných případech: když se dítě dostane do styku s matkou, když prochází porodním kanálem nebo pokud byla během těhotenství narušena celistvost placenty).

Virus hepatitidy C nemůže být přenášen běžným kontaktem domácnosti, slinami, běžnými jídly nebo objetím nebo rukou. Infekce je možná pouze tehdy, když patogen vstoupí do krve.

Kauzální agens hepatitidy C má genetickou variabilitu a je schopný mutací. Specialistům se podařilo identifikovat 6 hlavních typů a více než 40 podtypů HCV infekce. Tyto vlastnosti viru vedou k tomu, že se mu velmi často daří „zavádět“ imunitní systém. Následně tato variabilita vede k přechodu onemocnění do chronické formy.

Akutní hepatitida C navíc často není diagnostikována, protože probíhá v latentní formě a může být detekována pouze náhodně, pokud je detekována v krvi enzymovým imunoanalytickým markerem pro marker akutní virové hepatitidy C, anti-HCV-IgM, který přetrvává v krvi pacienta po dobu nejvýše 6 měsíců.

Přechod onemocnění na chronickou formu nastává bez povšimnutí. V průběhu let se pacient stále více zhoršuje poškozením jaterní tkáně a dochází k fibrózním změnám, které vedou k dysfunkci tohoto orgánu.

Příznaky

Přechod z akutní hepatitidy C na chronický je vždy dlouhý. Po několik let způsobuje onemocnění destrukci jaterní tkáně, vede k rozvoji fibrózy a dochází k proliferaci pojivové tkáně v místě poranění. Orgán postupně přestává fungovat a pacient vyvíjí cirhózu jater, projevující se příznaky charakteristickými pro toto onemocnění.

První příznaky chronické hepatitidy C jsou velmi podobné a nespecifické jako symptomy vyskytující se v akutním stadiu nemoci:

  • známky intoxikace;
  • častá slabost a únava;
  • snížený výkon;
  • tendence k virovým a katarálním onemocněním, alergickým reakcím;
  • poruchy trávení;
  • kolísání teploty: od vzestupu k nevýznamným číslům až po výskyt intenzivního tepla;
  • častá nevolnost (někdy zvracení);
  • ztráta chuti k jídlu a hubnutí;
  • bolesti hlavy (může se podobat migréně).

U pacientů s chronickou hepatitidou C se mohou vyvinout choroby srdce a cév, kloubů, kůže a močového systému. Při sondování lze zjistit zvětšenou játra a slezinu a při provádění krevních testů lze detekovat známky snížené funkce jater.

Hlavní příznaky chronické hepatitidy C se obvykle projevují pouze ve stadiu cirhózy jater:

  • bolest a těžkost v pravém hypochondriu;
  • žloutenka;
  • vzhled teleangiektázie na horní části těla;
  • zvýšení břicha;
  • zvýšené pocity slabosti a celkové nevolnosti.

U některých pacientů chronická hepatitida C vyvolává růst hepatocelulárního karcinomu, který se projevuje následujícími příznaky:

  • progresivní slabost a symptomy obecné intoxikace;
  • pocity tlaku a těžkosti v játrech;
  • rychle rostoucí hepatomegalie;
  • neoplazma, která je pohyblivá na povrchu jater a není oddělena od orgánu;
  • bolest v játrech;
  • významný úbytek hmotnosti.

V pozdějších stadiích vývoje tumoru se u pacienta vyvíjí žloutenka, vyvíjí se ascites a žíly se objevují na předním povrchu břicha. Kromě toho může být horečka a příznaky trávení: zvracení, nevolnost, ztráta chuti k jídlu.

Podle statistik se úmrtí na chronickou hepatitidu C vyskytuje u 57% z celkového počtu pacientů, u kterých již došlo k cirhóze jater, au 43% pacientů s hepatocelulárním karcinomem.

Komplikace chronické hepatitidy C

Vzhledem k chronickému průběhu infekce HCV se mohou vyvinout následující závažné patologie:

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že chronická hepatitida C může být asymptomatická po dlouhou dobu, měla by být provedena komplexní diagnostika, aby se tato choroba odhalila. Při rozhovoru s pacientem lékař nezbytně objasní možné epizody ze života pacienta, které by mohly vést k virové infekci, a informace o životním stylu. Kromě toho odborník pečlivě zkoumá pacientovy stížnosti a zkoumá (sonduje játra a slezinu, vyhodnocuje barvu sliznic a kůže).

Pro potvrzení diagnózy „chronické hepatitidy C“ je pacientovi předepsáno:

  • sérologické testy: test ELISA pro antigeny viru HCV a imunoglobulinový test RIBA;
  • PCR - test na detekci RNA viru (prováděný dvakrát, protože může poskytnout falešně pozitivní výsledky).

Po provedení testů je pacient podroben krevním testům ke kontrole hladiny ALT (alaninaminotransferázy - enzymu, který odráží poškození jaterních buněk) a detekce protilátek proti HCV. Provedení takových laboratorních studií se doporučuje nejméně 1 krát měsíčně. U normálních ukazatelů AlAT v přítomnosti protilátek proti HCV zjištěných několik měsíců je pacient považován za nositele hepatitidy C.

Pokud výsledky testů ukazují na vývoj chronické hepatitidy, provede se PCR test k posouzení virové zátěže a aktivity, což vám umožní určit aktivitu a rychlost reprodukce virů. Čím vyšší je toto číslo, tím pravděpodobnější je prognóza nízké účinnosti antivirové terapie. S nízkou virovou zátěží jsou šance na úspěšnou léčbu vyšší.

Pro posouzení stavu jater jsou pacientům přiděleny následující typy vyšetření:

  • biochemické krevní testy pro hodnocení jaterních vzorků;
  • coagulogram;
  • Ultrazvuk, CT, MRI jater;
  • jaterní biopsie (v obtížných případech).

Po diagnóze musí pacient podstoupit předběžný test před předepsáním léčby:

  • klinické vyšetření krve a moči;
  • krevní testy na HIV, syfilis a jiné infekční a pohlavně přenosné nemoci;
  • coagulogram;
  • analýza hormonů štítné žlázy.

Je-li v krevním testu zjištěna vysoká hladina hemoglobinu, je pacientovi přiřazena další studie, která posoudí hladinu sérového železa.

Léčba

Léčba chronické hepatitidy zahrnuje jmenování antivirové terapie a diety. Pro zlepšení výsledků boje s tímto onemocněním se doporučuje, aby byl pacient hospitalizován na specializované klinice. V takových zdravotnických zařízeních jsou k dispozici všechny nezbytné prostředky pro léčbu (léky a vybavení), které jsou jmenovány vysoce kvalifikovanými specialisty (specialisty na infekční onemocnění, hepatology a gastroenterology).

Drogová terapie

Antivirová léčiva jsou předepisována všem pacientům s potvrzenou diagnózou a pacientům se známkami středně závažných nebo závažných nekrotických lézí. Etiopatogenetická léčba je indikována při detekci jaterní fibrózy, doprovázené zvýšenými hladinami ALT.

Následující léčiva mohou být zahrnuta do plánu léčby chronické hepatitidy C:

  • interferony a jiná činidla s antivirovou aktivitou;
  • imunosupresiva (Prednisolon, Azathioprin, atd.);
  • kombinované prostředky;
  • patogenetické léky atd.

Interferony jsou předepisovány v kurzech, doba trvání takové monoterapie může být přibližně 12 měsíců (do úplného vymizení protilátek proti viru z krve pacienta 3 měsíce po zahájení užívání léků).

Podávání interferonu nelze provést v následujících klinických případech: t

  • časté epilepsie epilepsie;
  • křeče;
  • depresivní stav;
  • duševní poruchy;
  • dekompenzovaná jaterní cirhóza;
  • tendence k trombóze;
  • závažná patologie krevních cév a srdce;
  • pacient transplantoval dárcovské orgány.

V takových případech může být ženám podáván interferon v monoterapii: t

  • nízká koncentrace protilátek proti viru hepatitidy C;
  • věk pacienta není delší než 40 let;
  • normální hladiny železa;
  • minimální změny v jaterní tkáni;
  • pacient nemá žádnou nadváhu;
  • zvýšení hladiny AlAT, atd.

Zbytek pacientů předepisuje kombinovanou léčbu po dobu 6 měsíců nebo déle. Na tomto pozadí, nejméně 1 krát za měsíc, musí pacient podstoupit krevní testy, aby vyhodnotil účinnost předepsaných léků. Pokud po 3 měsících nedojde k významnému zlepšení, pak lékař přezkoumá a změní léčebný plán. Během těchto terapií může pacient pociťovat různé nežádoucí účinky ve formě nevolnosti, anémie, závratě atd.

Pro léčbu chronické hepatitidy C jsou předepsány antivirotika. Nelze je obdržet v následujících případech:

Kromě toho musí lékař při předepisování léků k léčbě hepatitidy C brát v úvahu doprovodná onemocnění pacienta.

Pro kombinovanou antivirovou léčbu se nejčastěji používá kombinace následujících nástrojů:

Četné studie ukazují, že tyto léky individuálně nemají vysokou aktivitu, ale pokud se podávají společně, jejich účinnost se významně zvyšuje a mohou bojovat proti viru hepatitidy C. Jejich samostatné podávání se doporučuje pouze v případě, že pacient má kontraindikace užívání některého z léčiv.

V posledních letech se navíc k léčbě hepatitidy C používají inovativní léky s přímým antivirovým účinkem, které významně zvyšují účinnost boje proti této nemoci. Metoda jejich použití se nazývá "trojitá terapie". Tyto fondy jsou již registrovány v Rusku a prodávají se ve specializovaných lékárnách. Jejich účel se doporučuje zejména u pacientů, u kterých:

  • jaterní cirhóza již byla vyvinuta;
  • onemocnění bylo způsobeno infekcí prvním genotypem viru HCV;
  • předepsaná antivirová léčba nebyla účinná;
  • po úspěšné antivirové léčbě došlo k relapsu.

Pro trojitou terapii mohou být podávány následující nejnovější antivirotika, která jsou inhibitory proteázy:

Tyto inovativní léky pro léčbu hepatitidy C jsou předepisovány lékařem v nepřítomnosti kontraindikací a jsou přijímány pouze podle individuálních požadavků odborníka, schémat. Stejně jako při přijímání jiných antivirotik, pacient pravidelně podstoupí krevní testy a trvání léčby je určeno indikátory virologické odpovědi.

Pro obnovení funkce jater na pozadí primární léčby chronické hepatitidy C jsou pacientům předepsány hepatoprotektory. Kromě toho jsou pro zajištění celkového stavu doporučeny symptomatické léky:

  • antispasmodika;
  • enzymy;
  • probiotika;
  • detoxikace a antihistaminika;
  • vitamíny.

Pokud je to nutné, může být provedena plazmaferéza k detoxikaci těla.

Po předepsání průběhu léčby musí pacient podstoupit krevní testy na hladinu protilátek proti viru hepatitidy C:

  • 1. studie - 14 dní po zahájení léčby;
  • 2. studie - měsíc po zahájení léčby.

Další testy se provádějí alespoň jednou měsíčně.

Pokud má pacient po zahájení léčby zhoršení stávajících chronických onemocnění, pak lékař předepíše konzultace specializovaných odborníků. Po analýze všech získaných dat provede opravu léčebného plánu.

S rozvojem komplikací onemocnění (cirhóza nebo rakovina jater) je průběh terapie doplněn vhodnými metodami.

Dieta

Pacientům s chronickou hepatitidou C se doporučuje dodržovat dietu č. 5 po celý život, což napomáhá k usnadnění funkce jater. Pacient by měl změnit rozvrh jídla a jít na zlomkové jídlo. Jídla by se měla užívat 6-7 krát denně v menších porcích. Kromě toho byste měli pít dostatek vody. Všichni pacienti s chronickou hepatitidou C by se měli zbavit škodlivých návyků: kouření, alkoholu a drog.

U chronické hepatitidy C je použití následujících přípravků zakázáno:

  • tučné maso nebo ryby;
  • živočišné tuky;
  • tukové mléčné výrobky;
  • uzené maso;
  • Smažené potraviny;
  • okurky;
  • marinované houby;
  • pikantní koření;
  • kuřecí vejce (můžete jíst pouze omeletu bílkovin);
  • rybí jikry;
  • Konzervované maso a ryby;
  • luštěniny;
  • ořechy;
  • Masové vývary;
  • klobásy;
  • čokoláda;
  • pečivo;
  • nápoje sycené oxidem uhličitým;
  • přípravky s konzervačními látkami, barvivy a chemickými potravinářskými přídatnými látkami.

Pacienti mohou do své stravy zahrnout:

  • vegetariánské vstupy;
  • dietní maso;
  • rostlinné oleje;
  • porridge;
  • pikantní sušené ovoce kompoty;
  • sušené ovoce;
  • přírodní med;
  • bylinné čaje atd.

Který lékař kontaktovat

Léčebný plán pro chronickou hepatitidu C by měl vypracovat hepatolog, který má zkušenosti s léčbou tohoto onemocnění. V případě potřeby mohou být pro další léčbu pacienta připojeni lékaři jiných specializací: specialista na infekční onemocnění, gastroenterolog a odborník na výživu. Pro účely antivirové terapie a vyloučení možných komplikací se doporučuje některým pacientům, aby se poradili s odborníky (kardiolog, endokrinolog atd.), Kteří se podílejí na léčbě současných onemocnění.

Chronická hepatitida C označuje nemoci, které vyžadují včasnou léčbu a neustálé sledování lékařem. Tato choroba může být asymptomatická po dlouhou dobu a může vést k rozvoji závažných a život ohrožujících komplikací. Pro včasné odhalení osob ohrožených infekcí virem hepatitidy C by měl pravidelně podstoupit laboratorní testy, aby se zjistila skutečnost infekce.

Unie pediatrů Ruska, gastroenterolog Anushenko A. O. hovoří o chronické hepatitidě C u dětí:

Virová hepatitida C je akutní a chronická. Příčiny, příznaky a léčba

Hepatitida C (virová hepatitida C, HCV, hepatitida C) je antroponotické infekční onemocnění s kontaktním mechanismem přenosu patogenu, charakterizované mírným nebo subklinickým průběhem akutního období onemocnění, častou tvorbou chronické hepatitidy C, možným rozvojem cirhózy jater a hepatocelulárního karcinomu.

Kódy ICD-10
B17.1. Akutní hepatitida C.
B18.2. Chronická hepatitida C.

Virus hepatitidy C

Kauzativní agens - virus hepatitidy C (HCV) patří do čeledi Flaviviridae. Virus má lipidovou membránu, kulovitý tvar, průměrný průměr je 50 nm, nukleokapsid obsahuje jednovláknovou lineární RNA. Genom obsahuje asi 9600 nukleotidů. V genomu HCV existují dvě oblasti, z nichž jedna (lokus co, El a E2 / NS1) kóduje strukturní proteiny, které tvoří virion (nukleokapsid, membránové proteiny), druhé (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A a NS5B) - nestrukturální (funkční) proteiny, které nejsou součástí virionu, ale mají enzymatickou aktivitu a jsou nezbytné pro replikaci viru (proteáza, helikáza, RNA-dependentní RNA polymeráza). Studium funkční role proteinů kódovaných v nestrukturní oblasti genomu HCV a účastnících se replikace viru má zásadní význam pro tvorbu nových léků, které by mohly blokovat replikaci viru.

Bylo zjištěno, že HCV cirkuluje v lidském těle jako směs mutantních kmenů, které jsou od sebe geneticky odlišné a nazývají se „kvazi-druhy“. Zvláštností genomu HCV je jeho vysoká mutační variabilita, schopnost neustále měnit svou antigenní strukturu, která umožňuje viru vyhnout se imunitní eliminaci a dlouhodobě přetrvávat v lidském těle. Podle nejběžnější klasifikace se rozlišuje šest genotypů a více než sto subtypů HCV. Různé genotypy viru cirkulují v různých oblastech Země. V Rusku tedy převažují genotypy 1b a 3a. Genotyp neovlivňuje výsledek infekce, ale umožňuje předpovědět účinnost léčby a v mnoha případech určuje její trvání. Pacienti infikovaní genotypy 1 a 4 reagují na antivirovou terapii méně. Jako experimentální model pro studium HCV mohou jednat pouze šimpanzi.

Epidemiologie hepatitidy C

Virová hepatitida C - antroponóza;

Jediným zdrojem (rezervoárem) patogenu je osoba s akutní nebo chronickou hepatitidou. Virová hepatitida C je označována jako infekce s kontaktním (krevním kontaktem) mechanismem přenosu patogenu, jehož implementace probíhá přirozeně (vertikální - když je virus přenášen z matky na dítě, kontakt - při použití předmětů pro domácnost a při pohlavním styku) a umělých (artefaktických) způsobů.

Umělá cesta infekce může být realizována pomocí krevních transfuzí infikované krve nebo jejích preparátů a jakýchkoli parenterálních manipulací (lékařských a neléčebných), doprovázených porušením integrity kůže a sliznic, pokud byly manipulace prováděny s nástroji kontaminovanými krví obsahujícími HCV.

Přirozené způsoby infekce hepatitidou C jsou prováděny méně často než u hepatitidy B, což je pravděpodobně způsobeno nižší koncentrací HCV v biologických substrátech. Riziko infikování dítěte séropozitivní matkou je v průměru 2%, když se HCV RNA detekuje v krvi těhotné ženy, až na 7%, a to až na 10%, pokud žena praktikuje intravenózní užívání drog, a až 20%, pokud má těhotná žena koinfekci HCV a HIV. Infikované matky nejsou kontraindikovány pro kojení, ale pokud existují praskliny v bradavkách, podle některých výzkumníků, je třeba se kojení vyhnout. Infekce je zřídka přenášena z dítěte na dítě, takže návštěva dětské školy a komunikace s jinými dětmi, včetně kontaktních sportů, není omezena. Není třeba omezovat kontakty v domácnosti, s výjimkou těch, které mohou mít za následek kontakt s nakaženou krví (použití běžného kartáčku na zuby, holicího strojku, příslušenství pro nehty atd.).

Infekce permanentních sexuálních partnerů HCV nosičů se vzácně vyskytuje prostřednictvím sexuálního kontaktu. Doporučujeme proto, aby byli nositelé HCV upozorněni na infekci svých sexuálních partnerů, je třeba zdůraznit, že riziko přenosu během pohlavního styku je tak malé, že někteří odborníci považují použití kondomů za volitelné. S velkým počtem sexuálních partnerů se zvyšuje pravděpodobnost infekce.

Zvláštním nebezpečím při šíření HCV je intravenózní podávání narkotik bez dodržování pravidel bezpečných injekcí. Většina nově registrovaných pacientů s OGS (70–85%) má známky intravenózního užívání narkotik. Nárůst výskytu hepatitidy C v Rusku v 90. letech je způsoben nárůstem drogové závislosti. Podle odborníků je v Rusku více než 3 miliony lidí, kteří užívají omamné a psychotropní látky, mezi nimi v posledních letech počet anti-HCV pozitiv vzrostl o 3-4 krát, takže tato kategorie lidí představuje zvláštní nebezpečí jako zdroj hepatitidy C. Přijímá také pacienty podstupující hemodialýzu, pacienty s onkologickou a hematologickou patologií a další s dlouhodobou a opakovanou hospitalizací, stejně jako zdravotníci, kteří mají kontakt s krví a dárci. Infekce HCV je také možná během transfúze infikovaných krevních produktů, i když v posledních letech se v důsledku povinného stanovení anti-HCV u dárců počet osob infikovaných transfuzí krve dramaticky snížil a tvoří 1-2% všech infekcí. Nicméně i použití vysoce citlivé metody ELISA pro testování darované krve zcela nevylučuje pravděpodobnost přenosu této infekce, proto byla v posledních letech zavedena do transfuziologické služby metoda karanténních krevních produktů. V některých zemích světa se krev dárce testuje na přítomnost HCV RNA pomocí PCR. Kauzální agens lze přenášet nejen při parenterálních léčebných procedurách (injekce, stomatologické a gynekologické zákroky, gastrokoskopie apod.), Ale také při tetování, rituálních řezech, při piercingu, manikúru, pedikúru apod. v případě použití nástrojů kontaminovaných infikovanou krví.

Přirozená náchylnost lidí k HCV je vysoká. Pravděpodobnost infekce do značné míry určuje infekční dávku. Protilátky detekované v těle infikované osoby nemají ochranné vlastnosti a jejich detekce neindikuje tvorbu imunity (ukázala se možnost opětovné infekce HCV s odlišným a homologním kmenem).

HCV na světě je infikován přibližně 3% populace (170 milionů lidí), přibližně 80% lidí, kteří zažili akutní formu onemocnění, vznik chronické hepatitidy. Chronická infekce HCV je jednou z hlavních příčin cirhózy jater a nejčastější indikací pro ortotopickou transplantaci jater.

Analýza výskytu akutní hepatitidy C u nás ukazuje, že v roce 2000 se oproti roku 1994 (první rok oficiální registrace) incidence zvýšila téměř 7krát: z 3,2 na 20,7 na 100 tisíc obyvatel. Od roku 2001 se incidence akutní hepatitidy C začala snižovat, v roce 2006 to bylo 4,5 na 100 tisíc obyvatel. Je třeba mít na paměti, že oficiální registrační údaje pravděpodobně nejsou úplné, protože nelze vzít v úvahu případy akutní virové hepatitidy, které se vyskytují bez žloutenky (u akutní hepatitidy C je podíl těchto pacientů asi 80%). Hlavní skupinu případů tvoří lidé ve věku 20-29 let a adolescenti. V Rusku prudký nárůst výskytu akutní virové hepatitidy, pozorovaný v letech 1996–1999, byl nahrazen epidemií chronické virové hepatitidy. Podíl virové hepatitidy C ve struktuře chronického poškození jater dosahuje více než 40%.

Patogeneze hepatitidy C

Patogeneze hepatitidy C není dobře známa.

Po infekci HCV, hematogenně vstupuje do hepatocytů, kde se převážně replikuje. Poškození jaterních buněk je způsobeno přímým cytopatickým účinkem virových složek nebo virově specifických produktů na buněčné membrány a struktury hepatocytů a imunologicky zprostředkovaného (včetně autoimunitního) poškození zaměřeného na intracelulární HCV antigeny. Průběh a výsledek infekce HCV (eliminace viru nebo jeho perzistence) primárně určuje účinnost imunitní reakce mikroorganismu. V akutní fázi infekce dosahuje hladina HCV RNA vysokých koncentrací v séru během prvního týdne po infekci. V akutní hepatitidě C (jak u lidí, tak v experimentu) je specifická buněčná imunitní reakce zpožděna nejméně o jeden měsíc, humorální odezva - o dva měsíce virus „pokročí“ v adaptivní imunitní reakci. Vývoj žloutenky (důsledek poškození T-buněk v játrech) je u akutní hepatitidy C vzácně pozorován. Asi 8–12 týdnů po infekci, kdy dochází k maximálnímu zvýšení hladiny ALT v krvi, dochází ke snížení titru HCV RNA. Protilátky proti HCV jsou detekovány o něco později a mohou být zcela nepřítomné a jejich vzhled neznamená konec infekce. U většiny pacientů se rozvinula chronická hepatitida C s relativně stabilní virovou zátěží, která je o 2-3 řády nižší než v akutní fázi infekce. Pouze malá část pacientů (asi 20%) se zotavuje, HCV RNA přestává být detekována standardními diagnostickými testy. K vymizení viru z jater a případně z jiných orgánů dochází později než z krve, protože návrat virémie se vyskytuje u některých pacientů a experimentálních šimpanzů dokonce 4–5 měsíců poté, co byla HCV RNA v krvi zastavena. Není dosud známo, zda virus zcela zmizí z těla. U téměř všech pacientů spontánně získaných z akutní hepatitidy C lze pozorovat silnou polyklonální specifickou odpověď T-buněk, která přesvědčivě dokazuje vztah mezi trváním a silou specifické buněčné imunitní odpovědi a příznivým výsledkem onemocnění.

Naproti tomu buněčná imunitní odpověď u pacientů s chronickou infekcí HCV je obvykle slabá, úzká a / nebo krátkodobá. Virové a hostitelské faktory zodpovědné za neschopnost imunitní reakce kontrolovat HCV infekci nejsou dobře známy. Je znám fenomén úniku z kontroly imunitní reakce hostitele, který je způsoben vysokou mutační variabilitou HCV genomu, což má za následek schopnost viru prodloužit (pravděpodobně celoživotní) perzistenci v lidském těle.

U infekcí HCV mohou nastat různé extrahepatické léze v důsledku imunopatologických reakcí imunokompetentních buněk, které jsou buď imunocelulární (granulomatóza, lymfomakrofagální infiltráty), nebo imunokomplexní reakce (vaskulitida různé lokalizace).

Morfologické změny v játrech u hepatitidy C nejsou specifické. Preferovaná lymfoidní infiltrace portálních traktů s tvorbou lymfoidních folikulů, lymfoidní infiltrace laloků, stupňová nekróza, steatóza, poškození malých žlučovodů, jaterní fibróza, které se nacházejí v různých kombinacích a které určují stupeň histologické aktivity a stadia hepatitidy. Zánětlivá infiltrace při chronické infekci HCV má své vlastní charakteristiky: lymfocyty převažují v portálních traktech a kolem lézí a smrti hepatocytů, což odráží zapojení imunitního systému do patogeneze poškození jater. V hepatocytech je pozorována tuková dystrofie, zatímco jaterní steatóza je výraznější, když je infikována genotypem 3a ve srovnání s genotypem 1. Chronická hepatitida C, dokonce s nízkým stupněm histologické aktivity, může doprovázet vývoj jaterní fibrózy. Nejen portální a periportální zóny lobulů jsou vystaveny fibróze, ale často je také detekována perivenulární fibróza. Závažná fibróza vede k rozvoji cirhózy (difuzní fibróza s tvorbou falešných laloků), na jejímž základě je možný vývoj hepatocelulárního karcinomu. Jaterní cirhóza se vyvíjí u 15–20% pacientů s výraznými zánětlivými změnami v jaterní tkáni. V současné době, kromě morfologického popisu získaných bioptických vzorků, bylo vyvinuto několik numerických vyhodnocovacích systémů, které umožňují semikvantitativní (ranking) stanovení IHA - aktivity zánětlivě-nekrotického procesu v játrech, jakož i stadia onemocnění, určeného stupněm fibrózy (index fibrózy). Na základě těchto ukazatelů určete prognózu onemocnění, strategii a taktiku antivirové terapie.

Symptomy a klinický obraz hepatitidy C

Infekce HCV vede k rozvoji akutní hepatitidy C, v 80% případů vyskytujících se v anikterní formě bez klinických projevů, což má za následek, že akutní fáze onemocnění je zřídka diagnostikována. Inkubační doba pro akutní hepatitidu C se pohybuje od 2 do 26 týdnů (průměr 6–8 týdnů).

Klasifikace

• Přítomností žloutenky v akutní fázi onemocnění:
- Icteric
- Anicteric.
• Po dobu trvání průtoku.
- Akutní (do 3 měsíců).
- Prodloužené (více než 3 měsíce).
- Chronické (více než 6 měsíců).
• Gravitací.
- Lehká
- Střední těžká váha.
- Těžké.
- Fulminant.
• Komplikace.
- Hepatická kóma.
• Výsledky.
- Obnovení.
- CHC.
- Cirhóza jater.
- Hepatocelulární karcinom.

Hlavní příznaky a dynamika jejich vývoje

Klinické příznaky akutní hepatitidy C se zásadně neliší od jiných parenterálních hepatitid. Trvání precizního období se pohybuje od několika dnů do 2 týdnů, u 20% pacientů může chybět.

V precizním období nejčastěji převažuje asteno-vegetativní syndrom, který se projevuje slabostí a únavou. Často se vyskytují dyspeptické poruchy: ztráta chuti k jídlu, nepohodlí v pravém hypochondriu, nevolnost a zvracení. Syndrom artralgie je mnohem méně častý, svědění je možné. Iterterické období je mnohem jednodušší než u jiné parenterální hepatitidy. Hlavní příznaky akutního období jsou slabost, ztráta chuti k jídlu a pocit abdominálního nepohodlí. U jedné třetiny pacientů se vyskytne nevolnost a svědění, u jednoho desátého pacienta se objevují závratě a bolesti hlavy. Prakticky u všech pacientů jsou játra zvětšena, ve 20% sleziny.

Akutní hepatitida C je charakterizována stejnými změnami v biochemických parametrech jako u jiných parenterálních hepatitid: zvýšení hladiny bilirubinu (v anikterní formě, množství bilirubinu odpovídá normálním hodnotám), signifikantní zvýšení aktivity ALT (více než 10krát). Často si povšimněte vlnového charakteru hyperfermentémie, která není doprovázena zhoršením zdraví. Ve většině případů je hladina bilirubinu normalizována třicátým dnem po výskytu žloutenky. Další biochemické parametry (sedimentární vzorky, hladiny celkových proteinových a proteinových frakcí, protrombin, cholesterol, alkalická fosfatáza) jsou obvykle v normálních mezích. Někdy je zaznamenán nárůst obsahu GGT. Na hemogramu je tendence k leukopenii, v moči se nalézají žlučové pigmenty.

Akutní hepatitida C se vyskytuje převážně v mírné formě, u 30% pacientů v plicích. Těžký průběh onemocnění (vzácný) a fulminantní akutní hepatitida C, vedoucí k smrti, je velmi vzácný. Při přirozeném průběhu virové hepatitidy C se spontánně zotavuje 20–25% pacientů s akutní hepatitidou C, u zbývajících 75–80% se vyvíjí chronická hepatitida C. Konečná kritéria pro zotavení z akutní hepatitidy C nejsou rozvinuta, ale spontánní zotavení lze říci, jestliže jestliže pacient, který neobdržel specifickou antivirovou léčbu, na pozadí dobrého zdravotního stavu a normální velikosti jater a sleziny, stanoví normální krevní biochemické parametry a krevní sérum detekují HCV RNA po dobu nejméně dvou let po utrpení akutní hepatitidy C. Faktory spojené se spontánní eliminací viru: mladý věk, ženské pohlaví a určitá kombinace genů z hlavního histokompatibilního komplexu.

U 70–80% osob, u nichž došlo k akutní formě onemocnění, vzniká chronická hepatitida, která je nejčastější patologií mezi chronickými virovými lézemi jater. Tvorba chronické hepatitidy C může být doprovázena normalizací klinických a biochemických parametrů po akutním období, později se však v séru objeví hyperfermentemie a HCV RNA. Většina pacientů s biochemickými příznaky chronické hepatitidy C (70%) má příznivý průběh (mírná nebo středně závažná zánětlivá aktivita v jaterní tkáni a minimální fibróza).

Dlouhodobý výsledek u této skupiny pacientů není dosud znám. U 30% pacientů s chronickou hepatitidou C má onemocnění progresivní průběh, u některých z nich (12,5% za 20 let, 20-30% za 30 let) dochází k cirhóze jater, která může být příčinou smrti. Dekompenzovaná jaterní cirhóza je spojena se zvýšenou mortalitou a je indikací pro transplantaci jater. U 70% pacientů je příčinou smrti hepatocelulární karcinom, hepatocelulární selhání a krvácení. U pacientů s chronickou hepatitidou C je riziko rozvoje hepatocelulárního karcinomu 20 let po infekci 1–5%. Ve většině případů se hepatocelulární karcinom vyskytuje na pozadí cirhózy jater s frekvencí 1–4% ročně, 5leté přežití pacientů s touto formou rakoviny je nižší než 5%.

Nezávislé rizikové faktory pro progresi fibrózy: mužské pohlaví, věk v době infekce (progrese se vyskytuje rychleji u pacientů infikovaných ve věku 40 let), infekce jinými viry (HBV, HIV), denní spotřeba více než 40 g čistého ethanolu.

Dalším nepříznivým faktorem je nadváha, která způsobuje vývoj jaterní steatózy, která zase přispívá k rychlejší tvorbě fibrózy. Pravděpodobnost progrese onemocnění nesouvisí s genotypem HCV nebo virovou zátěží.

Zvláštností chronické hepatitidy C je latentní nebo slabý příznak po mnoho let, obvykle bez žloutenky. Zvýšená aktivita ALT a AST, detekce anti-HCV a HCV RNA v séru po dobu nejméně 6 měsíců jsou hlavními znaky chronické hepatitidy C. Nejčastěji se tato kategorie pacientů nalézá náhodně, během vyšetření před operací, během lékařského vyšetření atd.. Někdy pacienti přicházejí do zorného pole lékaře pouze v případě, že se tvoří cirhóza jater, a když se objeví známky její dekompenzace.

Chronická infekce HCV může doprovázet normální aktivitu ALT během opakovaných studií po dobu 6–12 měsíců, navzdory pokračující replikaci HCV RNA. Podíl těchto pacientů na všech pacientech s chronickou infekcí je 20–40%. U části této skupiny pacientů (15–20%) lze závažnou jaterní fibrózou zjistit jaterní biopsií. Biopsie jaterní punkce je důležitá diagnostická metoda pro identifikaci pacientů s progresivním závažným poškozením jater, kteří potřebují okamžitou antivirovou léčbu. Rychlost progrese jaterní fibrózy u pacientů s normální aktivitou ALT se zdá být nižší než u pacientů se zvýšením její aktivity.

Extrahepatické projevy hepatitidy C jsou podle různých autorů nalezeny u 30-75% pacientů. Mohou se dostat do popředí v průběhu nemoci a určit prognózu onemocnění. Průběh chronické hepatitidy C může být doprovázen takovými imunitně zprostředkovanými extrahepatickými projevy, jako je smíšená kryoglobulinémie, lišejník planus, mesangiokapilární glomerulonefritida, pozdní kožní porfyrie, revmatoidní symptomy. Úloha HCV při vývoji B-buněčného lymfomu, idiopatické trombocytopenie, endokrinních (tyreoiditida) a exokrinních žláz (primárně postižení slinných a slzných žláz v patologickém procesu, včetně v rámci Sjogrenova syndromu), očí, kůže, svalů, kloubů, nervový systém, atd.

Diagnostika

Klinické příznaky akutní hepatitidy C u významného podílu pacientů jsou mírné, takže diagnóza akutní hepatitidy C je založena na komplexním posouzení epidemiologické historie z hlediska inkubační doby, žloutenky, zvýšení bilirubinu, více než desetinásobku hladiny ALT, přítomnosti nově diagnostikovaných pacientů. markerů hepatitidy C (anti-HCV, HCV RNA) s vyloučením jiných typů hepatitidy. Vzhledem k tomu, že většina pacientů s akutní hepatitidou C nemá klinické příznaky akutní hepatitidy a dostupné sérologické a biochemické projevy neumožňují vždy rozlišit akutní hepatitidu od akutní exacerbace, je diagnóza akutní hepatitidy C stanovena, když spolu s charakteristickým klinickým a epidemiologickým nálezem a biochemická data v primární studii séra neobsahují protilátky proti HCV, které se objevují po 4-6 nebo více týdnech od nástupu onemocnění. Pro diagnostiku akutní hepatitidy C je možné se uchýlit k detekci virové RNA pomocí PCR, protože ji lze detekovat již v prvních 1-2 týdnech onemocnění, zatímco protilátky se objevují až po několika týdnech. Použití testovacích systémů třetí generace, mnohem citlivějších a specifičtějších, umožňuje detekci anti-HCV v séru po 7–10 dnech od nástupu žloutenky. Anti-HCV lze detekovat jak u akutní hepatitidy C, tak u chronické hepatitidy C.

Protilátky anti-HCV IgM jsou současně také často nalezeny u pacientů s akutní i chronickou hepatitidou C. Detekce anti-HCV IgM tedy nemůže být použita jako marker akutní fáze virové hepatitidy C. Kromě toho může anti-HCV cirkulovat izolovaně v krvi pacientů, kteří se zotavili z akutní hepatitidy C nebo jsou v remisi po eliminaci HCV RNA v důsledku antivirové terapie. Moderní testovací systémy mohou zvýšit detekovatelnost anti-HCV u 98–100% imunokompetentně infikovaných jedinců, zatímco u imunokompromitovaných pacientů je míra detekce anti-HCV mnohem nižší. Je třeba mít na paměti možnost falešně pozitivních výsledků při provádění reakce na anti-HCV, která může být 20% nebo více (u pacientů s rakovinou, při autoimunitních onemocněních a imunodeficienci atd.).

Pro potvrzení chronické hepatitidy C se používají epidemiologická a klinická data, dynamické stanovení biochemických parametrů a přítomnost anti-HCV a HCV RNA v séru. Zlatým standardem pro diagnostiku chronické hepatitidy C je však biopsie jater, která je určena pro pacienty, kteří mají diagnostická kritéria pro chronickou hepatitidu. Cílem biopsie jater je určit míru nekrotických a zánětlivých změn v jaterní tkáni (definice IGA), objasnit závažnost a rozsah fibrózy - stadium onemocnění (určit index fibrózy) a vyhodnotit účinnost léčby. Na základě výsledků histologického vyšetření jaterní tkáně určete taktiku řízení pacienta, indikace antivirové terapie a prognózu onemocnění.

Standard pro diagnostiku hepatitidy C

• Standard pro diagnostiku akutní hepatitidy C.
- Povinné laboratorní testy:
- klinický krevní test;
- biochemický krevní test: bilirubin, ALT, AST, thymolový test, protrombinový index;
- imunologická studie: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- stanovení krevní skupiny, Rh faktor;
- Analýza moči a žlučových pigmentů (bilirubin).
- Další laboratorní testy:
- imunologická studie: HCV RNA (kvalitativní analýza), anti-delta celkem, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE buňky;
- biochemická analýza krve: cholesterol, lipoproteiny, triglyceridy, celkové proteinové a proteinové frakce, glukóza, draslík, sodík, chloridy, CRP, amyláza, alkalická fosfatáza, GGT, ceruloplasmin;
- stav acidobazické krve;
- koagulogram.
- Instrumentální studie:
- ultrazvuk břišních orgánů;
- EKG;
- rentgen hrudníku.

• Standard pro diagnostiku chronické hepatitidy C.
- Povinné laboratorní testy:
- klinický krevní test;
- biochemický krevní test: bilirubin, ALT, AST, thymolový test;
- imunologická studie: Anti-HCV; HBSAg;
- Analýza moči a žlučových pigmentů (bilirubin).
- Další laboratorní testy:
- biochemický krevní test: cholesterol, lipoproteiny, triglyceridy, celkové proteinové a proteinové frakce, glukóza, draslík, sodík, chloridy, CRP, amyláza, alkalická fosfatáza, GGT, ceruloplasmin, železo, hormony štítné žlázy;
- koagulogram;
- stanovení krevní skupiny, Rh faktor;
- imunologická studie: HCV RNA (kvalitativní analýza), celková anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-buňky, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitativní analýza), autoprotilátky, anti-HIV, a-fetoprotein;
- fekální okultní krev.
- Instrumentální diagnostika (volitelné):
- ultrazvuk břišních orgánů;
- EKG;
- rentgen hrudníku;
- Perkutánní biopsie jater;
- EGDS.

Diferenciální diagnostika hepatitidy C

Diferenciální diagnostika se provádí s jinou virovou hepatitidou. Při stanovení diagnózy berou v úvahu především relativně snadný průběh onemocnění, charakteristický pro akutní hepatitidu C, s výrazně nižším stupněm intoxikačního syndromu, s rychlou normalizací biochemických parametrů. Při diferenciální diagnostice má velký význam dynamika markerů virové hepatitidy.

Tabulka Diferenciální diagnostika akutní hepatitidy C s akutní virovou hepatitidou různé etiologie a onemocnění vyskytujících se se žloutenkovým syndromem

Indikace pro konzultace s jinými odborníky

Přítomnost žloutenky, nepohodlí nebo bolesti v břiše, zvýšená aktivita ALT a AST, absence markerů virové hepatitidy může vyžadovat radu chirurga, aby vyloučil obstrukční žloutenku.

Příklad formulace diagnózy

B17.1. Akutní hepatitida C, ikterická varianta, střední forma (HCV + RNA, anti-HCV +).
B18.2. Chronická hepatitida C, replikační fáze (genotyp HCV RNA + 3a), středně výrazná aktivita (IGA 10 bodů), slabá fibróza (index fibrózy 1 bod).

Léčba hepatitidy C

Hospitalizace je indikována pro akutní virovou hepatitidu a podezření na virovou hepatitidu.

Režim. Dieta

Režim je polosladký s lehkou a střední akutní hepatitidou C. V těžkých případech akutní hepatitidy C je vysoký odpočinek na lůžku. Při chronické hepatitidě C - dodržování práce a odpočinku, nedoporučuje se pracovat v noci a v průmyslových odvětvích souvisejících s toxickými přípravky, služebními cestami, tréninkem atd.

Dieta šetřící (pro vaření a vyloučení dráždivých látek), tabulka číslo 5.

Léčba hepatitidy C

Jako etiotropní činidlo při léčbě akutní hepatitidy C se používá standardní interferon alfa-2. Počet získaných (až 80–90%) akutní hepatitidy C lze zvýšit pomocí následujících léčebných režimů: t

- interferon alfa-2 pro 5 milionů IU intramuskulárně denně po dobu 4 týdnů, poté 5 milionů IU intramuskulárně třikrát týdně po dobu 20 týdnů;
- interferon alfa-2 až 10 miliónů IU intramuskulárně denně, dokud se hladina transamináz normalizuje (což obvykle nastává 3–6 týdnů po zahájení léčby).

Monoterapie pegylovaným interferonem alfa-2 je účinná po dobu 24 týdnů.

Komplex terapeutických opatření u chronické hepatitidy C zahrnuje základní a etiotropní (antivirovou) terapii. Základní terapie zahrnuje dietu (tabulka č. 5), samozřejmě použití léků, které normalizují aktivitu gastrointestinálního traktu, ovlivňují funkční aktivitu hepatocytů (pankreatické enzymy, hepatoprotektory, cholereasy, prostředky pro obnovu střevní mikroflóry atd.).

Je také nutné omezit fyzickou námahu, poskytovat psycho-emocionální a sociální podporu pacientům a léčit souběžná onemocnění. Účelem etiotropní léčby chronické hepatitidy C je potlačení virové replikace, eradikace viru z těla a zastavení infekčního procesu. To je základem pro zpomalení progrese onemocnění, stabilizaci nebo regresi patologických změn v játrech, prevenci vzniku cirhózy jater a primárního hepatocelulárního karcinomu, jakož i zlepšení kvality života spojeného se zdravotním stavem.

V současné době je nejlepší možností antivirové léčby chronické hepatitidy C kombinované užívání pegylovaného interferonu alfa-2 a ribavirinu po dobu 6–12 měsíců (v závislosti na genotypu viru, který toto onemocnění způsobil). Standardní léčbou chronické hepatitidy C je standardní interferon alfa-2, kombinace standardního interferonu alfa-2 a ribavirinu, jakož i kombinace pegylovaného interferonu alfa-2 a ribavirinu. Standardní interferon alfa-2 je předepsán v dávce 3 miliony IU 3krát týdně subkutánně nebo intramuskulárně, pegylovaný interferon alfa-2a je předepsán v dávce 180 µg, pegylovaného interferonu alfa-2b - rychlostí 1,5 µg / kg - 1 krát týdně do 48 týdnů s genotypem 1 a 4, do 24 týdnů s jinými genotypy. Ribavirin se užívá denně v dávce 800–1 200 mg ve dvou dávkách v závislosti na genotypu HCV a tělesné hmotnosti.

Zásadní význam má stanovení indikací pro etiotropní terapii chronického genotypu C a výběr vhodného programu pro jeho realizaci. V každém případě je při stanovení skupiny osob, které mají být léčeny, zapotřebí pečlivě diferencovaný přístup. Podle doporučení konsensuálních konferencí konaných v roce 2002 se antivirová léčba provádí pouze u dospělých pacientů s chronickou hepatitidou C, v přítomnosti HCV RNA v séru av přítomnosti histologických příznaků poškození jater.

Léčba nemůže být předepsána pacientům s chronickou hepatitidou C mírné závažnosti, u nichž je nízká pravděpodobnost progrese onemocnění v nepřítomnosti přitěžujících faktorů (obezita, nadměrná konzumace alkoholu, koinfekce HIV). V těchto situacích je možné dynamické pozorování průběhu onemocnění.

Léčba je předepisována pacientům s chronickou hepatitidou ve stadiu F2 nebo F3 v systému METAVIR, bez ohledu na stupeň nekrotického zánětu jater a také na pacienty s jaterní cirhózou (s cílem dosáhnout virologické odpovědi, stabilizovat proces v játrech, předcházet hepatocelulárním karcinomům). Po počátečním průběhu léčby v nepřítomnosti virologické odpovědi, ale v přítomnosti biochemické odpovědi, může být předepsána udržovací léčba interferonem alfa-2 za účelem zpomalení progrese onemocnění. Prediktory léčebné odpovědi na chronickou hepatitidu C jsou hostitelské faktory a virové faktory. Pacienti mladší 40 let, pacienti s krátkou dobou trvání onemocnění a pacienti s větší pravděpodobností reagují na interferonovou terapii. Horší je, že se může léčit u pacientů se zneužíváním alkoholu, pacientů s diabetem, steatózou jater a obezitou. Změny stravy před léčbou proto mohou zlepšit její výsledky. Míra odpovědi na léčbu je vyšší u pacientů se slabou fibrózou než u stadia 3-4 fibrózy nebo s cirhózou. Nicméně polovina pacientů s jaterní cirhózou dosahuje virologické odpovědi (s genotypem 1 - 37%, s žádným 1 - více než 70% pacientů), proto by tato kategorie pacientů měla být také léčena antivirotiky, i když taktika její implementace by měla podléhat korekce. Frekvence úspěšné virologické odpovědi při léčbě standardního a pegylovaného interferonu alfa-2 v kombinaci s ribavirinem nebo bez něj závisí na genotypu HCV a virové zátěži. Nejčastěji pacienti s genotypy 2 a 3 reagují na léčbu, u pacientů s genotypy 1 a 4 je pravděpodobnost úspěšné virologické odpovědi významně nižší. Pacienti s vysokou virovou zátěží (více než 850 tisíc IU / ml) reagují méně dobře na léčbu než pacienti s nízkou virovou zátěží.

Velmi důležité pro dosažení účinku při provádění antivirové léčby je dodržování léčby pacientem. Pravděpodobnost dosažení efektu je vyšší, pokud pacient podstoupil celou léčbu - více než 80% dávky léků po dobu delší než 80% zamýšlené délky léčby.

Hodnocení účinnosti specifické léčby se provádí na základě několika kritérií - virologické (vymizení HCV RNA ze séra), biochemické (normalizace hladiny ALT) a morfologické (snížení indexu histologické aktivity a stadia fibrózy). Existuje několik možných odpovědí na antivirovou léčbu. Pokud je zaznamenána normalizace hladin ALT a AST a vymizení HCV RNA v krevním séru bezprostředně po ukončení terapie, mluvíme o úplné remisi, biochemické a virologické odpovědi na konci léčby.

Stabilní biochemická a virologická odezva je zaznamenána, jestliže po 24 týdnech (6 měsíců) po ukončení léčby byla v séru detekována normální sérová hladina ALT a HCV RNA chybí. Opakovaný výskyt onemocnění se zaznamenává, když se hladina ALT a AST a / nebo HCV RNA objeví v séru po ukončení léčby.

Nedostatek terapeutického účinku znamená absenci normalizace ALT a AST a / nebo uchování HCV RNA v séru na pozadí léčby. Předvídání účinnosti antivirové terapie je možné pomocí stanovení včasné virologické odpovědi. Přítomnost časné virologické odpovědi naznačuje absenci HCV RNA nebo snížení virové zátěže o více než 2 x lg10 v séru po 12 týdnech léčby.

Při registraci časné virologické odpovědi je pravděpodobnost účinné antivirové léčby vysoká, zatímco její nepřítomnost naznačuje nízkou šanci na úspěšnou virologickou odpověď, i když je pacient léčen po dobu 48 týdnů. V současné době se při předvídání účinnosti antivirové terapie zaměřují na rychlou virologickou odpověď - vymizení HCV RNA 4 týdny po zahájení antivirové léčby.

Trvání léčby závisí na genotypu HCV. Pokud genotyp 1 nemá po 12 týdnech od začátku léčby sérovou HCV RNA, doba trvání léčby je 48 týdnů. Pokud má pacient s genotypem 1 virovou zátěž po 12 týdnech léčby, je snížen alespoň o 2 x lg10 ve srovnání s výchozím stavem, ale HCV RNA je nadále detekována v krvi, je nutné znovu vyšetřit HCV RNA v 24. týdnu léčby.

Pokud HCV RNA zůstane pozitivní po 24 týdnech, léčba by měla být přerušena. Absence včasné virologické odpovědi umožňuje dostatečně předvídat selhání další léčby, a proto by měla být léčba rovněž ukončena. U 2. nebo 3. genotypu se kombinovaná terapie s interferonem s ribavirinem provádí po dobu 24 týdnů bez stanovení virové zátěže. Ve 4. genotypu, stejně jako v 1., se doporučuje kombinovaná léčba po dobu 48 týdnů. Během léčby léky interferonu a ribavirinem jsou možné nežádoucí příhody.

Povinnou podmínkou léčby ribavirinem je užívání antikoncepce oběma partnery během celého léčebného období (doporučuje se také vyhnout se těhotenství ještě 6 měsíců po skončení léčby). Vedlejší účinky interferonu a ribavirinu jsou někdy nuceny snížit své dávky (dočasně nebo trvale) nebo zrušit léčiva. Během léčby by měli být pacienti sledováni, biochemicky sledováni (každé dva týdny na začátku léčby, poté měsíčně), virologické monitorování (s genotypem 1 - 12 týdnů od začátku léčby, s genotypem 2 nebo 3 - na konci léčby). V některých případech se na konci léčby provede opakovaná biopsie punkcí jater za účelem vyhodnocení histologického obrazu.

Hemogram jednou za čtyři měsíce zkontrolujte koncentraci kreatininu a kyseliny močové, TSH, ANF.

Vzhledem k přítomnosti běžných způsobů přenosu virů je chronická hepatitida C často doprovázena infekcí HBV a / nebo HIV. Koinfekce zvyšuje riziko vzniku cirhózy jater, terminální hepatocelulární insuficience a hepatocelulárního karcinomu, stejně jako mortality pacientů ve srovnání s pacienty s HCV monoinfekcí. Předběžné důkazy naznačují, že kombinace pegylovaného interferonu a ribavirinu umožňuje virologickou a / nebo histologickou odpověď u pacientů infikovaných HIV s chronickou hepatitidou C. Pokud je antivirová léčba předepsána pacientům s chronickou virovou hepatitidou během smíšené infekce, volba režimu léčby určuje přítomnost replikační fáze HBV. a HCV.

Principy patogenetické a symptomatické léčby akutní hepatitidy C jsou stejné jako u jiných virových hepatitid. Na pozadí fyzického odpočinku a stravy (tabulka č. 5) se detoxikační terapie provádí ve formě hojného pití nebo intravenózních infuzí 5–10% roztoku glukózy, polyionových roztoků a kyseliny askorbové. Podle individuálních indikací se používají inhibitory proteáz, antispasmodika, hemostatická činidla, hyperbarická oxygenace, hemosorpce, plazmaferéza, laserová terapie.

Předpověď

Prognóza akutní hepatitidy C se významně zlepšila zavedením antivirové terapie, jejíž včasné podání umožňuje zotavení u 80–90% pacientů. V případě, že nebylo možné diagnostikovat akutní fázi infekce a pacienti nedostávají antivirovou léčbu, je prognóza horší - chronická hepatitida C se tvoří u 80% pacientů a jaterní cirhóza se může rozvinout u 15–20% pacientů s progresivním průběhem onemocnění let Na pozadí cirhózy jater s frekvencí 1–4% dochází každoročně k primárnímu hepatocelulárnímu karcinomu.

Klinické vyšetření

Zvláštností klinického vyšetření pacientů s virovou hepatitidou C je doba trvání léčby.

Pacienti s hepatitidou C jsou pozorováni po celý život z důvodu nedostatku spolehlivých kritérií pro zotavení, aby včas odhalili známky reaktivace infekce a korekce taktiky pozorování a léčby.

Seznam pacientů

Trpíte akutní hepatitidou C a potřebujete vědět, že vymizení žloutenky, uspokojivé laboratorní výsledky a pohoda nejsou ukazateli úplného uzdravení, protože úplné obnovení zdraví jater se objeví během 6 měsíců. Aby se zabránilo exacerbaci onemocnění a přechodu na chronickou formu, je důležité striktně dodržovat lékařská doporučení, která lze připsat sledování a vyšetření na klinice, denním režimu, dietě a pracovním podmínkám.

Režim. Dieta

Návrat do práce spojený s vysokým fyzickým stresem nebo nebezpečím z povolání je přípustný nejdříve 3–6 měsíců po propuštění. Před tím je možné pokračovat v pracovní aktivitě v režimu snadné práce.

Po propuštění z nemocnice by si měl dávat pozor na podchlazení a vyhnout se přehřátí na slunci, nedoporučujeme výlety do jižních středisek během prvních 3 měsíců. Měli byste také dávat pozor na užívání léků, které mají sekundární (toxický) účinek na játra. Po normalizaci biochemických krevních parametrů po dobu 6 měsíců je účast na sportovních soutěžích zakázána. Ti, kteří měli akutní hepatitidu C, jsou po dobu 6 měsíců zbaveni profylaktického očkování. Sportovní aktivity jsou omezeny pouze komplexem terapeutické gymnastiky.

Během 6 měsíců po propuštění je nutné věnovat zvláštní pozornost výživě, která by měla být dostatečně kompletní, s úplným vyloučením látek škodlivých pro játra. Alkoholické nápoje (včetně piva) jsou přísně zakázány. Jíst během dne by mělo být pravidelně každé 3-4 hodiny, vyhnout se přejídání.

- mléko a mléčné výrobky ve všech formách;
- vařené a dušené maso - hovězí maso, telecí maso, kuře, krůta, králík;
- vařené čerstvé ryby - štika, kapr, štika a mořské ryby (treska, okoun);
- zelenina, zeleninová jídla, ovoce, zelí;
- obilniny a výrobky z mouky;
- zeleninové, obilné, mléčné polévky;

Je nutné omezit použití:

- masové vývary a polévky (nízkotučné, ne více než 1-2 krát týdně);
- máslo (nejvýše 50–70 g denně, pro děti - 30–40 g), smetana,
zakysanou smetanou;
- vajíčka (ne více než 2-3 krát týdně proteinové omelety);
- sýr (v malých množstvích, ale ne kořeněný);
- masné výrobky (klobásy z hovězího masa, klobásy lékaře, dietní, kantýna);
- kaviár z lososa a jesetera, sleď;
- rajčata

- alkoholické nápoje;
- všechny druhy smažených, uzených a nakládaných potravin;
- vepřové, jehněčí, husí, kachní;
- pikantní koření (křen, pepř, hořčice, ocet);
- cukrovinky (koláče, pečivo);
- čokoláda, čokoláda, kakao, káva;
- rajčatová šťáva.

Lékařské pozorování a kontrola

Vyšetření těch, kteří trpěli virovou hepatitidou C, se provádí po 1, 3, 6 měsících a pak v závislosti na závěru lékaře. S příznivým výsledkem se zrušení registrace provádí nejdříve 12 měsíců po propuštění z nemocnice.

Nezapomeňte, že pouze pozorování lékaře s infekčními chorobami a pravidelné laboratorní testy budou určovat skutečnost, že vaše uzdravení nebo přechod onemocnění do chronické formy. V případě antivirové léčby předepsané lékařem musíte striktně dodržovat režim podávání léku a pravidelně přicházet do laboratorního monitorování krevních parametrů, protože to minimalizuje pravděpodobnost vedlejších účinků léku a poskytuje kontrolu nad infekcí.

Vyšetření pro laboratorní vyšetření je nezbytné v den hladovění, přesně předepsaném lékařem.

První návštěvu kliniky CPE předepisuje ošetřující lékař. Stanovené lhůty pro opakovaná lékařská vyšetření na klinice nebo v Hepatologickém centru jsou povinné pro každého, kdo měl hepatitidu C.

Pokud je to nutné, můžete k těmto podmínkám kontaktovat kancelář následných nemocnic nebo Hepatologické centrum nebo polikliniku KIZ.

Pozor na své zdraví!
Přísně dodržovat režim a dietu!
Být pravidelně pro lékařské prohlídky!

Prevence hepatitidy C

Neexistuje žádná specifická prevence, protože výrazná variabilita HCV genomu vytváří vážné obtíže při tvorbě vakcíny.

Nespecifická profylaxe virové hepatitidy C, stejně jako jiné parenterální hepatitidy, zahrnuje zlepšení souboru opatření zaměřených na prevenci parenterální infekce ve zdravotnických zařízeních a v nelékařských zařízeních, posílení boje proti drogové závislosti, zvyšování povědomí obyvatelstva o přenosu patogenu hepatitidy C a opatření k prevenci infekce tímto virem..

Po hospitalizaci pacient provede závěrečnou dezinfekci. Kontaktujte vyšetřovanou laboratoř a identifikujte infikované jedince.