Toxické poškození jater (K71)

Zahrnuto: Drog:

• idiosynkratické (nepředvídatelné) onemocnění jater
• toxické (předvídatelné) onemocnění jater

V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí doplňkového kódu vnějších příčin (třída XX).

Vyloučeno:

• alkoholické jaterní onemocnění (K70.-)
• Budd-Chiariho syndrom (I82.0)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2022.

Cholestasis syndrom

Co je to Cholestasis syndrom -

Stagnace složek žluči v jaterní tkáni se nazývá cholestáza.

Jsou uvnitř a extrahepatická cholestáza. Pokud intrahepatická cholestáza vylučuje intracelulární, intratubulární a smíšené formy:

• Funkční cholestáza znamená snížení kanalikulárního toku žluči, vylučování vody játry a organických aniontů (bilirubin, žlučové kyseliny).
• Morfologická cholestáza je akumulace složek žluči v hepatocytech, žlučovodech.
• Klinická cholestáza znamená zpoždění v krvi složek normálně vylučovaných žlučí, klinické příznaky cholestázy jsou často pruritus, žloutenka, zvýšená aktivita alkalické fosfatázy, akupunktura, sérový bilirubin a žlučové kyseliny.

• Mechanismy vzniku a vylučování žluči

Extrahepatická cholestáza se vyvíjí s extrahepatickou obstrukcí žlučových cest.

Intrahepatická cholestáza vzniká v nepřítomnosti obstrukce hlavních žlučových cest. Může se vyvíjet na úrovni hepatocytů nebo intrahepatických žlučových cest. V souladu s tím je izolována cholestáza způsobená porážkou hepatocytů, kanálků, kanálků nebo smíšených buněk. Kromě toho existují akutní a chronické cholestázy, stejně jako ikterické a anikterické formy.

Existuje několik forem cholestázy: částečná harasterizace snížení objemu vylučované žlučové tkáně; disociace je spojena s retencí pouze jednotlivých složek žluči (v časných stadiích primární nedestruktivní cholangitidy zvyšuje sérum pouze obsah žlučových kyselin a aktivitu alkalické fosfatázy, zatímco hladina bilirubinu, cholesterolu, fosfolipidů zůstává normální); celkově spojené se zhoršeným tokem žluči do dvanáctníku.

• Zdůrazňuje normální tvorbu žluči

Žluč je kapalná, isosymkulární plazma, sestávající z vody, elektrolytů, organických látek (žlučových kyselin a solí, cholesterolu, konjugovaného bilirubinu, cytokinů, eikosanoidů a dalších látek) a těžkých kovů.

Přibližně 600 ml žluči se syntetizuje a vypouští z jater do 24 hodin Hepatocyty jsou zodpovědné za sekreci dvou frakcí žlučových kyselin v závislosti na žlučových kyselinách (asi 225 ml / den) a nejsou závislé na žlučových kyselinách (asi 225 ml / den). den žluč.

Žluč je produkována hepatocyty a odváděna komplexním systémem žlučových cest umístěných uvnitř jater. Tento systém zahrnuje žlučovody, žlučovody a mezistupňové kanály. Žlučové kanály jsou umístěny mezi hepatocyty, které tvoří jejich stěny. Průměr tubulů je 12 µm (ve třetím je menší a postupně se zvětšuje směrem k první zóně acinusu) přilehlých extracelulárních prostorů kanálků oddělených spojovacími komplexy sousedních hepatocytů. Od žlučových kanálků, žluč vstupuje do žlučovodů (cholangiols nebo Hering je střední canaliculi), který mít suterénní membránu. Heringův kanál je lemován epitelem a hepatocyty. Cholangioly tvoří začátek žlučovodů. Přes hraniční desku vstupují cholangioly do portálových traktů, kde získávají strukturu mezistupňových kanálů, jejichž nejmenší větve mají průměr 15–20 μm. Mezistupňové kanály jsou lemovány kubickým epitelem ležícím na suterénu membrány. Kanály se mezi sebou navzájem anastomózují, zvětšují se a zvětšují se (septa nebo trabekulární) o průměru až 100 mikronů, lemované vysokými hranolovými epiteliálními buňkami s v podstatě umístěnými jádry.

Dva hlavní jaterní kanály vystupují z pravého a levého laloku v oblasti jater.

Hepatocyt je polární sekreční epiteliální buňka mající bazolaterální (sinusové a laterální) a apikální (tubulární) membrány. Trubková membrána obsahuje transportní proteiny pro žlučové kyseliny, bilirubin, kationty a anionty, mikrovilli. Organely jsou reprezentovány Golgiho aparátem a lysozomy. Pomocí puchýřků se provádí transport proteinů (IgA) ze sinusoidální membrány do kanalikulární membrány, transport transportních proteinů syntetizovaných v buňce pro cholesterol, fosfolipidy, žlučové kyseliny. Cytoplazma hepatocytů v okolí tubulů obsahuje cytoskeletové struktury: mikrotubuly, mikrovlákna, mezivlákna.

Tvorba žluče zahrnuje zachycení žlučových kyselin, jiných organických a anorganických iontů a jejich transport sinusovou membránou. Tento proces je doprovázen osmotickou filtrací vody obsažené v hepatocytovém a paracelulárním prostoru. Úloha hnací síly sekrece je prováděna sinusovou membránou Na +, K + ATOa3a, která poskytuje chemický gradient a potenciální rozdíl mezi hepatocyty a okolním prostorem. V důsledku koncentračního gradientu sodíku (vysoko vnějšku, nízko uvnitř) a draslíku (nízko venku, vysoko uvnitř) má obsah buněk negativní náboj ve srovnání s extracelulárním prostorem, což usnadňuje zachycení kladně nabitých a vylučování záporně nabitých iontů. Transportní protein pro organické anionty je nezávislý na sodíku, nese molekuly řady sloučenin, včetně žlučových kyselin, bromsulfaleinu a pravděpodobně bilirubinu. Na povrchu sinusové membrány dochází také k zachycení sulfátů, neesterifikovaných mastných kyselin a organických kationtů. Transport žlučových kyselin v hepatocytech se provádí pomocí cytosolických proteinů, mezi nimiž patří hlavní úloha Zagidroksisteroiddehydrogenázy. Proteiny vázající mastné kyseliny glutathiontransferázy mají menší význam. Endoplazmatické retikulum a Golgiho aparát se podílejí na přenosu žlučových kyselin. Transport proteinů kapalné fáze a ligandů (IgA, lipoproteiny o nízké hustotě) se provádí pomocí vezikulárního transportu. Doba přenosu z bazolaterální na tubulární membránu je asi 10 minut.

Trubková membrána je specializovaná sekce plazmatické membrány hepatocytů obsahující transportní proteiny zodpovědné za přenos molekul do žluči proti koncentračnímu gradientu. Enzymy jsou lokalizovány v kanalikulární membráně: alkalické fosfatáze, karbonitamyl transpentidáze. Přenos žlučových kyselin pomocí tubulárního transportu proteinu pro žlučové kyseliny. Proud žluči, který není závislý na žlučových kyselinách, je zřejmě určován transportem zátoky, jakož i kanalikulární sekrecí hydrogenuhličitanu, případně za účasti proteinu. Voda a anorganické ionty (zejména Na4) se vylučují do žlučových kapilár podél osmotického gradientu difuzí přes záporně nabité semipermeabilní těsné kontakty. Sekrece žluči je regulována mnoha hormony a sekundárními posly, včetně cAMP a protein kinázy. Epiteliální buňky distálních kanálků produkují obohacené tajemství, které modifikuje složení tubulární žluči, nazývané průtok žlučníku. Tlak v žlučovodech, ve kterém dochází k vylučování žluči, je 15-25 cm vody. Čl. Zvýšte tlak na 35 cm vody. Čl. vede k potlačení sekrece žluči, rozvoji žloutenky.

Co způsobuje syndrom Cholestasis:

Etiologie intrahepatické cholestázy je velmi různorodá.

Při vývoji cholestázy je důležitá role žlučových kyselin, které mají výrazné povrchově aktivní vlastnosti, žlučové kyseliny způsobují poškození jaterních buněk a posilují cholestázu. Jejich toxicita závisí na stupni lipofilnosti (a tedy na hydrofobnosti). K hepatotoxickým žlučovým kyselinám patří chenodeoxycholický (primární žlučová kyselina), stejně jako lithocholové a deoxycholové kyseliny (sekundární kyseliny vznikající ve střevě z primárního působení bakterií). Pod vlivem žlučových kyselin je pozorováno poškození mitochondriálních membrán, což vede ke snížení syntézy ATP, zvýšení intracelulární koncentrace Ca2 +, stimulaci vápníku závislých hydroláz, které poškozují cytoskelet kostní tkáně. žlučových cest, které mohou být faktorem ve vývoji autoimunitních reakcí proti hepatocytům a žlučovodům.

Cholestasis syndrom se vyskytuje v různých podmínkách, které lze kombinovat do 2 velkých skupin:

Porušení žluči:

• Virové léze jater.
• Alkoholické poškození jater.
• Léčivé léze jater.
• Toxické poškození jater.
• Benigní rekurentní cholestáza.
• Porušení střevní mikroekologie.
• Cholestasis těhotná.
• Endotoxemie.
• Cirhóza jater.
• Bakteriální infekce.

Narušení toku žluči:

• Primární biliární cirhóza.
• Primární sklerotizující cholangitida.
• Caroliho nemoc.
• Sarkoidóza.
• Tuberkulóza.
• Lymphogranulomatosis.
• Biliární atresie.
• Idiopatická duktopenie. Reakce odmítnutí štěpu. Onemocnění štěpu proti hostiteli.

Hepatocelulární a kanalikulární cholestáza může být způsobena virovým, alkoholickým, léčivým, toxickým poškozením jater, městnavým srdečním selháním, endogenními poruchami (těhotná cholestáza). Extralobulární (duktulární) cholestáza je charakteristická pro onemocnění, jako je například cyros.

V hepatocelulární a kanalikulární cholestáze jsou membránové transportní systémy převážně poškozeny a v extralobulárním cholesterolovém epitelu. Intrahepatická cholestáza je charakterizována vstupem do krve a následně do tkání různých složek žluči, zejména žlučových kyselin, a jejich nepřítomnosti nebo nepřítomnosti v duodenálním lumenu a dalších střevních řezech.

Symptomy cholestazového syndromu:

Klinické projevy. Při cholestáze nadměrná koncentrace složek žluči v játrech a tkáních těla způsobuje jaterní a systémové patologické procesy, které způsobují odpovídající klinické a laboratorní projevy onemocnění.

Základem tvorby klinických příznaků jsou 3 faktory:

• nadměrný tok žluči do krve a tkání;
• snížení počtu nebo nepřítomnosti žluči ve střevě;
• účinky žlučových složek a jeho toxických metabolitů na jaterní buňky a tubuly.

Závažnost klinických příznaků intrahepatické cholestázy závisí na základním onemocnění, zhoršené vylučovací funkci hepatocytů a hepatocelulární insuficienci. Vedoucí klinické projevy cholestázy (akutní a chronické) jsou svědění, porušení trávení a absorpce. U chronické cholestázy se vyskytují kostní léze (jaterní osteodystrofie), depozity cholesterolu (xanthomy a xanthelasmy), pigmentace kůže v důsledku akumulace melaninu.

Na rozdíl od hepatocelulárního poškození nejsou příznaky jako slabost a únava typické pro cholestázu. Játra jsou zvětšena hladkým okrajem, zhutněna, bezbolestná. Splenomegalie v nepřítomnosti biliární cirhózy, portální hypertenze se vyskytuje vzácně. Předpokládá se, že cholestasis pruritus způsobuje sloučeniny syntetizované v játrech a normálně vylučované do žluči. Existuje názor na významnou roli opioidních peptidů při rozvoji svědění.

Steatorrhea je způsobena nedostatečným obsahem žlučových solí ve střevním lumen, které jsou nezbytné pro vstřebávání tuků a vitamínů rozpustných v tucích, A, D, E, K a odpovídají závažnosti žloutenky. Současně nedochází k odpovídajícímu rozpouštění micelárních lipidů. Stolička se stává tekutou, lehce zbarvenou, objemnou, plodnou. Barva výkalů může být posuzována na základě dynamiky obstrukce žlučových cest (kompletní, přerušované, rozlišující). Pro krátkodobou cholestázu dochází k nedostatku vitaminu K, což vede ke zvýšení protrombinového času, dlouhodobá cholestáza pomáhá snižovat hladinu vitaminu A, což se projevuje porušením oční adaptace na temnotu - „noční slepota“. U pacientů dochází k deficitu vitaminu D a E. Nedostatek vitamínu D je jedním z odkazů na jaterní osteodystrofii (osteoporóza, osteomalacie) a projevuje se silnou bolestí v hrudní nebo bederní páteři, spontánními zlomeninami s minimálním poraněním. Změny v kostní tkáni jsou zhoršeny zhoršenou absorpcí vápníku (vazba vápníku na tuky ve střevním lumenu, tvorba vápenných mýdel). Kromě nedostatku vitamínu D, kalcitonin, paratyroidní hormon, růstový hormon, pohlavní hormony, vnější faktory (imobilita, špatná výživa, pokles svalové hmoty), snížení proliferace osteoblastů pod vlivem bilirubinu se účastní výskytu osteoporózy v intrahepatické cholestáze.

Markery chronické cholestázy jsou xanthomy odrážející retenci lipidů v těle (nejčastěji se nacházejí kolem očí, na palmových záhybech, pod prsními žlázami, na krku, hrudníku nebo zádech). Hypercholesterolémie předchází vzniku xantomů po dobu 3 měsíců nebo déle Xanthomy mohou být zvráceny snížením hladiny cholesterolu. Druh xantomů je xanthelasma.

S cholestázou dochází k porušení metabolismu mědi, což přispívá k procesům kolagenogeneze. U zdravého člověka se asi 80% absorbované mědi ve střevě vylučuje do žluči a odstraní se stolicí.

Když se cholestáza hromadí v žluči v koncentracích blízkých koncentracím pozorovaným u Wilsonovy choroby. V některých případech může být detekován Kaiser-Fleetův rohovkový pigmentový kruh. Měď v tkáni jater se hromadí v hepatocytech, cholangiocytech, buňkách mononukleárního fagocytového systému. Lokalizace ukládání nadbytečného obsahu mědi v buňkách zóny III nebo I je způsobena etiologickými faktory. Kromě toho jsme zjistili, že nadměrná depozice mědi v Kupfferových buňkách, na rozdíl od její akumulace v parenchymálních buňkách, je prognosticky nepříznivým faktorem ve vývoji nadměrné fibrózy v jaterní tkáni, dalších orgánech a tkáních.

U pacientů s chronickou cholestázou dochází k dehydrataci a změnám aktivity kardiovaskulárního systému. Cévní reakce v reakci na arteriální hypotenzi (vazokonstrikci) jsou narušeny, zvýšené krvácení, zhoršená regenerace tkání a vysoké riziko sepse. Jaterní selhání se spojuje s trváním cholestázy delší než 35 let. V terminálním stadiu se vyvíjí jaterní encefalopatie. Dlouhá cholestáza může být komplikována tvorbou pigmentových kamenů v žlučovém systému, komplikovaných bakteriální cholangitidou. Při tvorbě biliární cirhózy se vyskytují známky portální hypertenze a hepatocelulární insuficience.

Diagnostika syndromu cholestázy:

V periferní krvi jsou detekovány cílové erytrocyty, anémie a neutrofilní leukocytóza. Do 3 týdnů v séru zvyšuje obsah vázaného bilirubinu. Biochemickými markery cholestázy jsou alkalická fosfatáza a uhličitan glutamyl transpeptidáza, leucin amino peptidáza a 5 nukleotidáz. Při chronické cholestáze se zvyšuje hladina cholesterolu, lipidů, fosfolipidů, triglyceridů, lipoproteinů, zejména díky frakci lipoproteinů s nízkou hustotou. Současně se sníží koncentrace lipoproteinu o vysoké hustotě. Zvýšené hladiny chenodeoxycholických, lithocholových a deoxycholických žlučových kyselin v séru. Hladina albuminu a globulinů v akutní cholestáze se nemění. Aktivita AST, ALT se mírně zvyšuje. V moči byly zjištěny žlučové pigmenty, urobilin.

Morfologicky jsou játra s cholestázou zvětšena, nazelenalá, se zaobleným okrajem. V pozdějších fázích jsou uzly viditelné na jeho povrchu. S pomocí světelné mikroskopie je pozorována 6ilirubinostáza v hepatocytech, sinusoidních buňkách, tubulech třetí zóny lobulů. Detekce hepatální degenerace hepatocytů, pěnových buněk obklopených mononukleárními buňkami. Hepatocytová nekróza, regenerace a nodulární hyperplazie jsou minimální v počátečních stadiích cholestázy. V přístavních traktech (první zóna), pozorování proliferace duktulí, přítomnosti žlučových trombů, hepatocytů jsou transformovány do buněk žlučových cest a tvoří 6asální membránu. Obstrukce žlučovodu přispívá k rozvoji fibrózy. S cholestázou se mohou tvořit těla Mallory. Mikrocirkulační lůžko jater a jeho buněčné prvky procházejí reaktivními změnami. Pozorované otoky buněk výstelky sinusoidů, jejich dystrofické změny, přítomnost vakuol obsahujících složky žluči nebo jejich metabolity. S elektronovou mikroskopií nejsou změny v žlučovodech specifické a zahrnují dilataci, edém, zahušťování a zúžení, ztrátu mikrovilli, vakuolizaci Golgiho aparátu, hypertrofii endoplazmatického retikula. V játrech (hepatocyty, Kupfferovy buňky, epitel žlučových cest) dochází k nadměrnému ukládání mědi a metaloproteinů, lipofuscinu, cholesterolu a dalších lipidů. Změny v jaterní biopsii v časných stádiích cholestázy mohou chybět.

V časných stádiích cholestázy se játra nezmění mikroskopicky, v pozdějších obdobích se zvětšuje a má zelenkavou barvu. Mikroskopické známky cholestázy v játrech - hrudky bilirubinu v cytoplazmě hepatocytů a hrudek žluči (žluční sraženiny) v lumen rozšířeného žlučovodu. Ruptura žlučového kanálku vede k uvolnění žluči do mezibuněčného prostoru s tvorbou "žlučových jezer". Morfologické příznaky cholestázy jsou obvykle výraznější v centrálních zónách jaterního lolu. Při dlouhodobých poruchách biliární exkrece jsou tyto změny viditelné v prostředních a dalších periportálních zónách. Jak již bylo uvedeno, existují tři formy cholestázy: intracelulární, intratubulární a smíšené. V raných stádiích je vzácně vyjádřena jedna forma cholestázy. Intracelulární cholestáza je pozorována s lékařskou (aminosinovou) lézí, intratubulární - se subhepatickou žloutenkou, smíšenou - s virovými lézemi jater. Koagulace žluči v mezibuněčných žlučovodech se nachází pouze v sekčních preparátech.

Hydropický a acidophilus distrosphy v játrech je pozorován 7. den. V ojedinělých případech se cytoplazma hepatocytů, umístěná kolem trombózovaných žlučových cest, špatně vnímajících barviv, jeví jako retikulární, obsahuje pigmentové granule - „pernatou“ degeneraci hepatocytů. Progresivní dystrofie vede k nekrotickým změnám v parenchymu.

Existují následující typy nekrózy s cholestázou:

• fokální nekróza hepatocytů (snížená náchylnost k barvení, zánik jádra, hepatocyty jsou nahrazeny leukocyty);
• nekrobióza skupiny hepatocytů ve stavu „pernaté“ degenerace, končící biliární nebo retikulární (retikulární) nekrózou;
• centrolobuární zonální nekróza hepatocytů (obvykle v sekčních preparátech).

Změna parenchymu je způsobena toxickými účinky složek žluči, jakož i mechanickým tlakem dilatačních žlučových cest se zvětšenou délkou. Stáze žluči a nekrobióza hepatocytů jsou doprovázeny zánětlivými reakcemi mezenchymálních buněk (spojenými ne dříve než 10. den stagnace), pak dochází k hyperplazii retikulinových vláken v loulu a proliferaci pojivové tkáně v portálovém poli - na počátku tvorby biliární cirhózy. Stáza žluči je také doprovázena proliferací cholangiolu. Obsah glykogenu a RNA je snížen v jaterní tkáni, množství lipidů je zvýšeno, existuje pozitivní Schickův účinek glykoproteinů, proteinu a jeho aktivních skupin, oxidoreduktázy jsou redukovány a KF a ALF jsou zvýšeny. Lumen tubulů je zvětšen z 1 na 8 μm, na biliárním pólu hepatocytů chybí klky, nebo jsou zkráceny a mají formu balónu nebo močového měchýře. Ektoplazma prekanální zóny hepatocytů je zvětšena, Golgiho aparát je zvětšen, je zaznamenána hyperplazie hladkého EPS. Počet lysosomů je zvýšen, jsou náhodně umístěny v hepatocytech (nejen v periferiární zóně, ale také na vaskulárním pólu) a také zasahují do prostoru Disse. Mitochondrie mají známky dystrofických změn. Spojení buněk v oblasti žlučových tubulů vypadá neporušené. Ultrastruktura modifikovaných jater je identická s intrahepatickou a extrahepatickou cholestázou. Rozdíly jsou kvantitativní: s extrahepatickou cholestázou jsou výraznější.

Žlučový trombus se skládá z granulovaných složek (ve skutečnosti žluč) a prstencových lamelárních útvarů volného bilirubinu a má hrubozrnnou strukturu lokalizovanou v mesosomech, asociovaný bilirubin, který má formu malých zrn, se nachází v EPS bublinách a někdy volně leží v cytoplazmě.

Existují rozdíly v povaze léze intrahepatických žlučových cest při různých onemocněních. Pro CG je typická tvorba katarální a okluzivní cholangitidy, pro PBC destruktivní cholangitida, pro subhepatickou žloutenku - periholangitidu.

Stagnace žluči v játrech je přirozeně doprovázena proliferací cholangiolu (duktulární proliferace). Proliferační žlučové kanály se nesmí lišit od běžných žlučovodů. Někdy proliferující žlučové kanály nemají jasný lumen, jsou tvořeny dvěma řadami oválných buněk s prodlouženým jádrem a bazofilní cytoplazmou. Značný počet kanálů v portálovém poli indikuje jejich proliferaci.

Proliferace žlučových cest má adaptivní kompenzační hodnotu a je zaměřena na korekci biliární exkrece. S odstraněním příčiny stagnace žluči se redukuje duktulární reakce, portální triáda je plně obnovena.

Výsledky klinických a biochemických studií neumožňují vždy rozlišovat intrahepatickou a extrahepatickou cholestázu. Velký význam má algoritmus diagnostického vyšetření. Bolesti břicha (pozorované při lokalizaci krystalů v kanálcích, nádorech), hmatatelném žlučníku Horečka a zimnice mohou být příznaky cholangitidy, které indikují extrahepatickou mechanickou obstrukci s rozvojem biliární hypertenze. Hustota a tuberozita jater během palpace odráží daleko pokročilé změny nebo poškození jater játry. Algoritmus diagnostického vyšetření spočívá v tom, že se nejprve provede ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutiny, což umožňuje identifikovat charakteristický znak mechanické blokády žlučových cest - suprastenotickou dilataci žlučovodů (průměr žlučovodu je větší než 6 mm). Výběrový postup je endoskopická retrográdní cholangiografie (ERHG). Pokud není možné retrográdní plnění žlučových cest, používá se perkutánní transhepatická cholangiografie (CCHHG). Pokud nejsou známky extrahepatické obstrukce žlučovodů, provádí se jaterní biopsie, která může být provedena pouze po vyloučení obstrukční extrahepatické cholestázy (aby se zabránilo rozvoji biliární peritonitidy). Cholescintigrafie s kyselinou iminodioctovou značenou techneciem také pomáhá určit úroveň léze (intrahepatická nebo extrahepatická). Slibné je použití magnetické rezonanční cholangiografie.

Léčba syndromu cholestázy:

Charakteristickým rysem stravy s cholestázou je omezení množství neutrálních tuků na 40 g / den, zahrnutí rostlinných tuků do výživné stravy, margarinů obsahujících triglyceridy s průměrnou délkou řetězce (jejich absorpce probíhá bez účasti žlučových kyselin).

Při určování kauzativního faktoru je indikována etiotropická léčba, v závislosti na stupni vývoje intrahepatické cholestázy je indikována patogenetická léčba. S poklesem propustnosti bazolaterální a / nebo kanalikulární membrány, stejně jako inhibice č. +, K + ATPázy a dalších membránových nosičů je ukázáno použití Heptralu - léčiva, jehož účinná látka (Sademethionin) je součástí tkání těla a tekutin a podílí se na transmethylačních reakcích. Heptral má antidepresivní a hepatoprotektivní aktivitu, používá se po dobu 2 týdnů v 5-10 ml (400-800 mg) intramuskulárně nebo in / in a později 400 mg 2-4 krát denně po dobu 1,5-2 měsíců. Se stejným účelem jsou uvedeny antioxidanty, metadox.

Zničení cytoskeletu hepatocytů, narušení vezikulárního transportu vyžaduje použití jaterních, antioxidantů, rifampicie (300-400 mg / den po dobu 12 týdnů) na základě indukce jaterních mikrozomálních enzymů nebo inhibice kyselin v zajetí. Rifampicin také ovlivňuje složení kyselé mikroflóry podílející se na metabolismu žlučových kyselin, které je také induktorem jaterních mikrozomálních fermentů, užívaných v dávce 50-150 mg / den po dobu 12 týdnů.

Změny ve složení žlučových kyselin, zhoršená tvorba žlučových micel vyžadují použití kyseliny ursodeoxycholové, která pomáhá snižovat hydrofobní žlučové kyseliny, čímž zabraňuje toxickým účinkům na membrány hepatocytů, epitelu žlučových cest, normalizaci HLA antigenů UDCA má bilestonový efekt způsobený obvodem choletepattess, obvodem vytvořeným obvodem srdce, jednoduchým obvodem, obvodem, obvodem a důvodem pro skupinu oběhových okruhů, jednoduchým obvodem, obvodem, obvodem a důvodem pro skupinu oběhových okruhů, obvodu, obvodu, obvodu a okruhu pro oběhové obvody, obvodu, obvodu, obvodu a okruhu pro oběh oběhových obvodů, obvodu, obvodu, obvodu a okruhu. - bazolaterální membrána hepatocytů. Lék se používá v dávce 10-15 mg / den až do rozlišení choletázy, a při onemocněních zahrnujících vrozený metabolismus žlučových kyselin s PBC, PSC - po dlouhou dobu. V rozporu s integritou kanálků (membrány, mikrovlákna, buněčné sloučeniny) je uvedeno použití vlečných sítí, kortikosteroidů. Porušení integrity epitelu lumenů a jejich průchodnost se normalizuje při užívání Heptralu, kyseliny ursodeoxycholové, methotrexátu v dávce 15 mg perorálně jednou týdně.

V léčbě pruritu bylo prokázáno, že účinnost blokátorů opiátů CNS byla prokázána: nalmefen v dávce 580 mg / den, naloxoc v dávce 20 mg / den i.v. blokátory serotoninových receptorů (ondansetron 8 mg i.v.). Pro navázání pruritogenu ve střevech se cholestyramin používá 4 g před a po snídani, 4 g po obědě a po večeři (12-16 g) od 1 měsíce do několika let.

Při symptomech osteoporózy se doporučuje užívat vitamín D3 50 000 ME 3krát týdně nebo 100 000 ME intramuskulárně jednou měsíčně v kombinaci s doplňky vápníku až do 1,5 g / den (kalcium glukonát, vápenatý D3 nykomed). Pro výraznou bolest kostí se glukonát vápenatý předepisuje v / na kapku 15 mg / kg v 500 ml 5% roztoku glukózy nebo dextrózy denně po dobu jednoho týdne. Vitamin A je pacientům podáván v dávce 100 000 ME jednou měsíčně, vitamín E (tokoferol) v dávce 30 mg / den po dobu 10–20 dnů. S hemoragickými projevy je vitamin K (vikasol) předepsán v dávce 10 mg jednou denně, průběh léčby je 5-10 dní, dokud není krvácení vyloučeno, následováno jednou injekcí. V některých případech jsou pacientům ukázány metody extrakorporální hemokorekce: plasmaferéza, leukocytaferéza, sorpce kryoplasmatu, ozáření ultrafialovou krví.

Prognóza Funkce jater u syndromu cholestázy zůstává po dlouhou dobu nedotčena. Hepatocelulární insuficience se vyvíjí spíše pomalu (zpravidla s dobou žloutenky delší než 3 roky). V terminálním stadiu se vyvíjí jaterní encefalopatie.

Léčíme játra

Léčba, symptomy, léky

Cholestasis ICB 10

Cholestasis je porušením proudu nebo tvorbou žluči v důsledku patologického procesu lokalizovaného kdekoli od sinusové membrány hepatocytů k bradavce Vater.

ICD-10 K71.0

Obecné informace

Pokud k tomu dojde, dochází k poklesu vylučování vody, bilirubinu, žlučových kyselin a hromadění žluči v hepatocytech a žlučových cestách; zpožděním a akumulací složek vylučovaných žlučí v krvi. Termíny cholestáza a obstrukční žloutenka nejsou synonymem: v mnoha případech cholestázy nedochází k mechanickému blokování žlučových cest.

Klinický obraz

Pro nemoc jsou charakteristické: pruritus (ne vždy); steatorrhea a průjem (v důsledku snížení hladiny žlučových kyselin ve střevech a zhoršeného trávení tuků), "noční slepota", osteomalacie, osteoporóza a zlomeniny kostí, petechie, spontánní krvácení, zvýšený trombinový čas, svalová slabost (zhoršená absorpce vitaminů rozpustných v tucích A, D, K,, E), kožní xantomy a xanthelasma, zvýšení hladin bilirubinu v krvi, alkalické fosfatázy, více než třikrát vyšší než normální, GGTP, celkový cholesterol, fosfolipidy, LDL, TG; v bilirubinu konjugovaném s močí, urobilinogen.
Prodloužená cholestáza vede k tvorbě primární biliární cirhózy.

Diagnostika

• průzkum - indikace příznaků onemocnění, která mohou způsobit cholestázu (cholelitiáza, nádorové formace, zánět žlučového systému, medikace).
• inspekce - petechiální vyrážka xantomů a xanthelasy; možné žloutnutí kůže.
Laboratorní testy
Požadováno:
• kompletní krevní obraz - výskyt cílových erytrocytů, zvýšení povrchu erytrocytů; anémie, neutrofilní leukocytóza;
• analýza moči - konjugovaný bilirubin, urobilinogen;
• zvýšení bilirubinu v krvi;
• krevní enzymy - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• celkový cholesterol a jeho frakce;
• TG;
• albumin a globuliny krve;
• protrombinový čas.
Pokud existují důkazy:
• bakteriologické vyšetření krevní kultury (pokud existuje podezření na sepse);
• koagulogram;
• markery virů hepatitidy A, B, C, D.
Instrumentální výzkumné metody
Požadováno:
• Ultrasonografie břišních orgánů (stanovení stavu žlučových cest, velikost a stav parenchymu jater a sleziny; velikost, tvar, tloušťka stěny; přítomnost konkrementů v žlučníku a žlučovodech).
Pokud existují důkazy:
• ERCP (CHCG);
• cílená transkutánní biopsie jater (stanovení morfologického substrátu onemocnění).
Odborné poradenství
Požadováno:
Nezobrazeno.
Pokud existují důkazy:
• infekční onemocnění - při detekci markerů viru hepatitidy;
• chirurg - s extrahepatickou cholestázou;
• onkolog.

Léčba

Farmakoterapie
Standardní:
Jako doplněk k léčbě základního onemocnění, které způsobilo rozvoj cholestázy:
• cholestyramin - 4 g 2-3 krát denně;
• kyselina urododesoxycholová - 13-15 mg / kg denně;
• ondansetron - na kartě 1. 2-krát nebo parenterálně v 1 ml (snížení svědění).
Pokud existují důkazy:
• ademetionin - v / m nebo / v 400-800 mg / den;
• vitaminy rozpustné v tucích (uvnitř): vitamín K - 10 mg / den; A - 25000 IU / den; D 400-4000 IU / den;
• Vápník ve formě odstředěného mléka nebo ve výživových doplňcích.
Chirurgická léčba
S obstrukcí žlučových cest - endoskopická sfinkterotomie, nasobiliární drenáž, stenting, chirurgická léčba.

Toxické poškození jater s cholestázou

Nadpis ICD-10: K71.0

Obsah

Definice a obecné informace [Upravit]

Etiologie a patogeneze [upravit překlad] t

Hlavním důvodem pro rozvoj tubulární cholestázy je jako varianta léčebného poškození jater spojená s příjmem hormonálních přípravků obsahujících cyklopentan-perhydrofenanthrenový kruh - androgeny a estrogeny. To může být spojováno s příjmem androgenních a anabolických steroidů (methyltestosteron, nandrolon), stejně jako cyklosporin A.

Patofyziologie tohoto procesu je redukována na několik složek, včetně: snížení průtoku žluči, nezávislého na žlučových kyselinách, potlačení Na +, K + - ATPáz, snížení fluidity sinusové membrány, porušení hustoty mezibuněčných kontaktů, snížení kontraktilní schopnosti vláknitých mikrofilamentů.

Klinické projevy [upravit překlad] t

Hlavní klinické projevy tubulární cholestázy jsou svědění s mírnou hladinou bilirubinemie, přechodným zvýšením transamináz; zatímco zvýšení alkalické fosfatázy není vždy zaznamenáno, často zůstává v normálních mezích.

Z morfologického hlediska je tubulární cholestáza charakterizována konzervovanou architekturou jater; Cholestatická složka ovlivňuje hlavně zónu III s rozvojem nevyjádřené zánětlivé buněčné odpovědi.

Toxické poškození jater s cholestázou: Diagnóza [Upravit]

Diferenciální diagnostika [Upravit]

Toxické poškození jater s cholestázou: Léčba [Upravit]

Prevence [edit]

Ostatní [edit]

1. Základní léčiva hypoglykemické látky - deriváty sulfonylmočoviny (gliklazid, glibenklamid).

Tento typ poškození jater, spolu s rozvojem cholestázy, je charakterizován výraznějším poškozením hepatocytů, což je spojeno s prevahou mechanismů imunitních porážek ve vývoji tohoto procesu.

Klinické příznaky a symptomy

Charakteristickým rysem této varianty léčebného poškození jater je relativní trvání cholestatického syndromu, který může být přítomen v klinickém obrazu nemoci několik měsíců a dokonce i let, a to navzdory zrušení léčiva.

Morfologický obraz parenchymální kanalikulární cholestázy je reprezentován cholestatickou složkou ve větším stupni zón III a I acinu s výraznou buněčnou odezvou, lokalizovanou hlavně v portálních traktech, s velkým počtem eozinofilů v infiltrátu. Je také možné vytvořit granulomy.

2. Hlavními léky, jejichž užívání je spojeno s rozvojem syndromu kalu, představují antibiotika skupiny cefalosporinů (především ceftriaxon a ceftazidim). Tato varianta léčebného poškození je do značné míry charakterizována porušením průchodu žluči, zejména prostřednictvím extrahepatických kanálků. Tento jev je způsoben na jedné straně porušením transportu žlučových kyselin v játrech a na druhé straně vylučováním lipidů žlučí. Současně je změna fyzikálně-chemických vlastností žluči kombinována s vysokým obsahem vápenatých solí léčiv.

Klinické příznaky a symptomy

Klinicky je syndrom zhrubnutí žluč často asymptomatický, ale u některých pacientů se může vyvinout typický záchvat biliární koliky.

3. Hlavní příčiny vývoje sklerotizující cholangitidy: zavedení chemoterapeutických látek přímo do jaterní tepny (5-fluorouracil, cisplatina, thiabendazol), zavedení koncentrovaného ethanolu do cyst při léčbě echinokokózy; radioterapie ozařováním dolního břicha, například pro lymfogranulomatózu.

Klinické příznaky a symptomy

Klinický obraz této komplikace lékové terapie je v mnoha ohledech podobný tomu u primární sklerotizující cholangitidy a projevuje se přetrvávající a přetrvávající cholestázou.

K71.0 Toxické poškození jater s cholestázou

Oficiální stránky Skupiny firem RLS ®. Hlavní encyklopedie drog a lékárenského sortimentu ruského internetu. Referenční kniha léků Rlsnet.ru poskytuje uživatelům přístup k pokynům, cenám a popisům léků, doplňků stravy, zdravotnických prostředků, zdravotnických prostředků a dalšího zboží. Farmakologická referenční kniha obsahuje informace o složení a formě uvolnění, farmakologickém účinku, indikacích pro použití, kontraindikacích, vedlejších účincích, lékových interakcích, způsobu užívání léčiv, farmaceutických společnostech. Drogová referenční kniha obsahuje ceny léků a produktů farmaceutického trhu v Moskvě a dalších městech Ruska.

Přenos, kopírování, šíření informací je bez svolení společnosti RLS-Patent LLC zakázáno.
Při citování informačních materiálů zveřejněných na stránkách www.rlsnet.ru je vyžadován odkaz na zdroj informací.

Jsme v sociálních sítích:

© 2000-2018. REGISTR MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Všechna práva vyhrazena.

Komerční využití materiálů není povoleno.

Informace určené zdravotnickým pracovníkům.

Těhotná cholestáza - 6 příčin onemocnění

Těhotenství cholestasis - příčiny a příznaky. Účinky gestační cholestázy na matku a dítě. Metody správné léčby cholestázy u těhotných žen.

Intrahepatická cholestáza těhotných žen postihuje 2% očekávaných matek v Rusku. Podíl žen, které trpí cholestázou během těhotenství, je mnohem vyšší v Jižní Americe a dosahuje 25%.

Stagací žluči se rozumí obtížnost vylučování žluči v žlučovodu a hromadění žluči v jaterních buňkách. V článcích na stránkách najdete odpověď na otázku: Vzniká žlučová stáze, pokud není žlučník?.

Těhotné ženy trpí intrahepatickou cholestázou (HCB). K tomu dochází v důsledku porušení toku žluči na úrovni jaterních buněk - hepatocytů. Toto onemocnění ohrožuje nenarozené dítě.

Těhotná cholestáza ICB 10 - K.83.1.

Cholestasis během těhotenství - názor lékařů

Příčiny těhotenství cholestasis

1. Stáze žluči v hepatocytech
2. Po porodu překročí normální koncentraci žlučových kyselin v séru
3. Hypersenzitivita na růst pohlavních hormonů ve 30. týdnu těhotenství - estrogen a progesteron
4. Nadměrná aktivita transamináz (AST a ALAT) - enzymů podílejících se na metabolismu metabolických proteinů
5. Zvýšení koncentrace bilirubinu v séru a alkalické fosfatázy
6. Poruchy sekrece žlučových cest v důsledku stravy nebo genetické predispozice

Příznaky těhotné cholestázy

Příznaky cholestázy nejsou nebezpečné, jen nepříjemné. Manifest ve třetím trimestru těhotenství. Mezi příznaky intrahepatické cholestázy těhotných žen patří:

• intenzivní svědění kůže nohou a paží
• obtížné usínání a nespavost způsobená neustálým svěděním
• kožní změny způsobené poškrábáním svěděných skvrn
• žloutenka, která se objevuje během 1-4 týdnů po svědění těla
• nevolnost, zvracení, ztráta chuti k jídlu
• zvětšení jater

Svědění kůže se zvyšuje s rozvojem těhotenství a bezprostředně před porodem se zhoršuje. Pocit svědění se poprvé objevuje na pažích a nohách a časem pokrývá trup, břicho, krk a obličej. Příznaky cholestázy vymizí do tří týdnů po narození dítěte.

Internetové diskuse

Léčba cholestázy u těhotných žen. Top 8 způsobů

1. Odstraňte příčiny zežloutnutí kůže: hepatitida a účinek některých léků
2. Začněte farmakologickou úlevu od symptomů onemocnění v oddělení patologie těhotenství
3. V případě přetrvávajícího svědění použijte cholestyramin a antihistaminikum
4. Pijte vitamin K, aby se minimalizovalo riziko krvácení. Cholestasis těhotenství způsobuje dysfunkci jater a vede k poruchám srážlivosti - proto se zvyšuje tendence ke krvácení
5. Vezměte paralelně s dietou, pokud došlo ke stagnaci žluči, cholagogue
6. Nejezte mnoho mastných potravin, protože játra jsou slabá.
7. Odmítnout sodu, sladkosti a potraviny s vysokým obsahem sacharidů
8. Preferujte pečené pokrmy, ovoce, zeleninu a kompoty

Vliv gestační cholestázy na matku a dítě

Cholestasis neinterferuje s nastávající matkou a je brzy zapomenutý po porodu. Problémy s játry však brání normálnímu těhotenství.

Rizika pro matku trpící gestační cholestázou:

• krvácení způsobené ztrátou vitaminu k
• předčasného porodu se závažnými příznaky a žloutenkou

Těhotná žena s cholestázou by měla:

• sledovat plod. Riziko rychlého zrání placenty se zvyšuje, proto jsou velmi důležité NST, CTG, Manningův test a amniopie.
• vyhodnotit pohyb plodu jeho intrauterinními pohyby. Cholestasis ohrožuje smrt plodu
• rozhodnout o urychlení porodu v případě těžké cholestázy v 25. týdnu těhotenství
• rozhoduje o umělé stimulaci porodu a císařského řezu s intrahepatickou cholestázou
• Nezapomeňte, že procento komplikací se zvyšuje úměrně délce trvání těhotenství
• pamatujte, že těžká cholestáza vede k ukončení těhotenství před 36. týdnem
• Nepoužívejte perorální hormonální antikoncepci s intrapeptickou cholestázou. Onemocnění se často objevuje s opakovaným těhotenstvím a vyskytuje se u 40% žen, které porodily své druhé dítě.

Těhotné ženy musí být vyšetřeny. Včasná diagnostika a řádná léčba cholestázy končí přirozeným porodem bez ohrožení matky a dítěte.

Těhotná cholestáza - 6 příčin onemocnění

Těhotenství cholestasis - příčiny a příznaky. Účinky gestační cholestázy na matku a dítě. Metody správné léčby cholestázy u těhotných žen.

Intrahepatická cholestáza těhotných žen postihuje 2% očekávaných matek v Rusku. Podíl žen, které trpí cholestázou během těhotenství, je mnohem vyšší v Jižní Americe a dosahuje 25%.

Stagací žluči se rozumí obtížnost vylučování žluči v žlučovodu a hromadění žluči v jaterních buňkách. V článcích na stránkách najdete odpověď na otázku: Vzniká žlučová stáze, pokud není žlučník?.

Těhotné ženy trpí intrahepatickou cholestázou (HCB). K tomu dochází v důsledku porušení toku žluči na úrovni jaterních buněk - hepatocytů. Toto onemocnění ohrožuje nenarozené dítě.

Těhotná cholestáza ICB 10 - K.83.1.

Cholestasis během těhotenství - názor lékařů

Příčiny těhotenství cholestasis

1. Stáze žluči v hepatocytech
2. Po porodu překročí normální koncentraci žlučových kyselin v séru
3. Hypersenzitivita na růst pohlavních hormonů ve 30. týdnu těhotenství - estrogen a progesteron
4. Nadměrná aktivita transamináz (AST a ALAT) - enzymů podílejících se na metabolismu metabolických proteinů
5. Zvýšení koncentrace bilirubinu v séru a alkalické fosfatázy
6. Poruchy sekrece žlučových cest v důsledku stravy nebo genetické predispozice

Příznaky těhotné cholestázy

Příznaky cholestázy nejsou nebezpečné, jen nepříjemné. Manifest ve třetím trimestru těhotenství. Mezi příznaky intrahepatické cholestázy těhotných žen patří:

• intenzivní svědění kůže nohou a paží
• obtížné usínání a nespavost způsobená neustálým svěděním
• kožní změny způsobené poškrábáním svěděných skvrn
• žloutenka, která se objevuje během 1-4 týdnů po svědění těla
• nevolnost, zvracení, ztráta chuti k jídlu
• zvětšení jater

Svědění kůže se zvyšuje s rozvojem těhotenství a bezprostředně před porodem se zhoršuje. Pocit svědění se poprvé objevuje na pažích a nohách a časem pokrývá trup, břicho, krk a obličej. Příznaky cholestázy vymizí do tří týdnů po narození dítěte.

Internetové diskuse

Léčba cholestázy u těhotných žen. Top 8 způsobů

1. Odstraňte příčiny zežloutnutí kůže: hepatitida a účinek některých léků
2. Začněte farmakologickou úlevu od symptomů onemocnění v oddělení patologie těhotenství
3. V případě přetrvávajícího svědění použijte cholestyramin a antihistaminikum
4. Pijte vitamin K, aby se minimalizovalo riziko krvácení. Cholestasis těhotenství způsobuje dysfunkci jater a vede k poruchám srážlivosti - proto se zvyšuje tendence ke krvácení
5. Vezměte paralelně s dietou, pokud došlo ke stagnaci žluči, cholagogue
6. Nejezte mnoho mastných potravin, protože játra jsou slabá.
7. Odmítnout sodu, sladkosti a potraviny s vysokým obsahem sacharidů
8. Preferujte pečené pokrmy, ovoce, zeleninu a kompoty

Vliv gestační cholestázy na matku a dítě

Cholestasis neinterferuje s nastávající matkou a je brzy zapomenutý po porodu. Problémy s játry však brání normálnímu těhotenství.

Rizika pro matku trpící gestační cholestázou:

• krvácení způsobené ztrátou vitaminu k
• předčasného porodu se závažnými příznaky a žloutenkou

Těhotná žena s cholestázou by měla:

• sledovat plod. Riziko rychlého zrání placenty se zvyšuje, proto jsou velmi důležité NST, CTG, Manningův test a amniopie.
• vyhodnotit pohyb plodu jeho intrauterinními pohyby. Cholestasis ohrožuje smrt plodu
• rozhodnout o urychlení porodu v případě těžké cholestázy v 25. týdnu těhotenství
• rozhoduje o umělé stimulaci porodu a císařského řezu s intrahepatickou cholestázou
• Nezapomeňte, že procento komplikací se zvyšuje úměrně délce trvání těhotenství
• pamatujte, že těžká cholestáza vede k ukončení těhotenství před 36. týdnem
• Nepoužívejte perorální hormonální antikoncepci s intrapeptickou cholestázou. Onemocnění se často objevuje s opakovaným těhotenstvím a vyskytuje se u 40% žen, které porodily své druhé dítě.

Těhotné ženy musí být vyšetřeny. Včasná diagnostika a řádná léčba cholestázy končí přirozeným porodem bez ohrožení matky a dítěte.

Toxické poškození jater s cholestázou (K71.0)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Toxické poškození (syn. - toxická hepatopatie) - zánět a / nebo změny jater v reakci na působení některých chemických látek.

Poznámka

Klasifikace

Obecná ustanovení
Neexistuje obecně uznávaná klasifikace.
Pro popis procesu se používají standardní parametry (typ, závažnost, tvar, průběh, komplikace). V případě spolehlivého stanovení jedné nebo druhé morfologické formy onemocnění se v klasifikaci dostává do popředí, protože určuje prognózu. Závažnost procesu může být určena indexy a měřítky přijatými pro jiné formy onemocnění jater nebo komplexními měřítky.

Klasifikace ICD-10

- K71.0 Toxické poškození jater s cholestázou:
- cholestáza s poškozením hepatocytů;
- "čistá" cholestáza (bez poškození hepatocytů nebo bez další specifikace).
- K71.1 Toxické poškození jater s nekrózou jater:
- pikantní
- chronické.
- K71.2 Toxické poškození jater, vyskytující se jako akutní hepatitida.
- K71.3 Toxické poškození jater, vyskytující se jako chronická perzistující hepatitida.
- K71.4 Toxické poškození jater, probíhající jako typ chronické lobulární hepatitidy.
- K71.5 Toxické poškození jater, jako druh chronické aktivní hepatitidy - toxické poškození jater tzv. „Lupus“ hepatitidou.
- K71.6 Toxické poškození jater s hepatitidou B, nezařazené do jiných položek.
- K71.7 Toxické poškození jater s fibrózou a cirhózou.
- K71.8 Toxické poškození jater s obrazem jiných poruch jater:
- nodulární hyperplazie;
- jaterní granulomy;
- Pelioz;
- obliterace onemocnění jater.
- K71.9 Toxické poškození jater, nespecifikováno.

Toxické poškození jater

Zahrnuto: Drog:

• idiosynkratické (nepředvídatelné) onemocnění jater
• toxické (předvídatelné) onemocnění jater

V případě potřeby identifikujte toxickou látku pomocí doplňkového kódu vnějších příčin (třída XX).

Vyloučeno:

• alkoholické jaterní onemocnění (K70.-)
• Budd-Chiariho syndrom (I82.0)

Toxické poškození jater s cholestázou

Toxické poškození jater s nekrózou jater

Toxické poškození jater způsobené typem akutní hepatitidy

Toxické poškození jater, které se vyskytuje u typu chronické perzistující hepatitidy

Toxické poškození jater, probíhající jako typ chronické lobulární hepatitidy

Toxické poškození jater jako chronická aktivní hepatitida

Toxické poškození jater s obrazem hepatitidy, nezařazené jinde

Toxické poškození jater s fibrózou a cirhózou

ICD-10

Kód ICD-10 K71.0

Toxické poškození jater s cholestázou

Kód ICD-10 K71.0 pro toxické poškození jater s cholestázou

Cholestasis s porážkou hepatocytů "Pure" cholestáza

ICD-10

ICD-10-CM 10. revize 2016

ICD-10-GM ICD-10 v Deutsch

ICD-10 ICD-10 v ruštině

ICD-10

MKN-10 je 10. revizí Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a Světové zdravotnické organizace (WHO).

Bylo prokázáno, že došlo k řadě případů zranění nebo nemoci.

Je to jejich praxe.

Je řízena Světovým zdravotnickým organizacím spolupracujícím Centrem pro metodologii statistik o drogách (WHOCC).

Dávka je definována Světovou zdravotnickou organizací (WHO).

Používá se ke standardizaci prostředí vaší zdravotní péče.