Jaterní cirhóza

Jaterní cirhóza je posledním stupněm řady chronických zánětlivých onemocnění jater, která je charakterizována smrtí hepatocytů s tvorbou regeneračních uzlin a můstků pojivové tkáně, porušením portocavalního krevního oběhu a všech funkcí orgánů. Z definice vyplývají tři hlavní body. Zaprvé nejde o nezávislé onemocnění, ale o výsledek mnoha patologických procesů vyskytujících se v jaterním parenchymu. Za druhé, v případě cirhózy dochází k výrazné difuzní strukturní reorganizaci jaterní tkáně se smrtí významného množství hepatocytů, porušení architektury jaterního lolulu, vzniku v místě uzlů z metaplastických regeneračních buněk obklopených silnými svazky pojivové tkáně. Za třetí, taková destrukturace jaterní tkáně vede k narušení průtoku portocavalu v játrech a všech jeho funkcí.

Etiologie a patogeneze

Dlouhodobě byla chronická intoxikace alkoholem považována za jedinou příčinu cirhózy. Alkohol je hepatotoxická látka, která vede k tukové degeneraci jater. V následujících letech však byla zjištěna cirhóza jater u pacientů, kteří nepili alkohol, ale měli virovou hepatitidu. Tento vztah je pozorován u 60-80% pacientů. Počet virů, které způsobují hepatitidu, se neustále zvyšuje a dnes je známo více než deset jejich typů, nejčastějšími původci hepatitidy jsou viry A, B, C, D. Zavedené do hepatocytů způsobují destrukci buněk. Pokud pacient nezemře v akutním období onemocnění z jaterního selhání, jsou mrtvé hepatocyty nahrazeny regenerujícími se buňkami a pojivovou tkání a vyvíjí se jaterní cirhóza.

Nicméně, alkoholismus, mnoho výzkumníků nazval druhou nejčastější příčinou cirhózy jater. Podle jejich údajů může chronická intoxikace alkoholem po řadu let vést ke zničení hepatocytů a jaterního lolulu. Jiní vědci se domnívají, že zneužívání alkoholu a související změny jater (tuková degenerace) jsou pouze příznivým podkladem pro virovou invazi - skutečnou příčinu onemocnění.

Léčiva a chemická intoxikace mají velký význam pro výskyt chronické hepatitidy a cirhózy jater. Známý hepatotoxicita fluorovaných inhalačních anestetik (halotan), antibiotika (erythromycin, rifampicin), antituberkulózní prostředky (isoniazid), protizánětlivé (paracetamol) a antikonvulziva (valproát sodný, v kombinaci s fenobarbital), antidepresiva (amitriptylin). Některé z nich jsou nemocné po dlouhou dobu a bez příslušného lékařského dohledu. Chemická výroba, laboratoře, zemědělské chemikálie, znečištění domácností a dopravy mohou způsobit zvýšení koncentrace toxických látek ve vzduchu, vodě, půdě a potravinách. Mohou se hromadit v tkáních těla a způsobovat imunitní a autoimunitní procesy v játrech, způsobovat degeneraci, metaplasii a smrt hepatocytů.

Významnou roli v etiologii cirhózy tvoří četné metabolické poruchy v organismu spojené s genetickými enzymatickými poruchami. Mezi ně patří hemochromatóza, Wilsonova choroba, nedostatek a-1-antitrypsinu a řada dalších poruch. Hemochromatóza je spojena s nadměrnou akumulací železa v krvi. Současně se hromadí v jaterních buňkách, což přispívá k rozvoji cirhózy. S Wilsonovou chorobou dochází k nadměrnému hromadění mědi v krvi a tkáních těla. To vede k dysfunkci centrálního nervového systému a cirhózy jater. S nedostatkem antitrypsinu se rozvíjí emfyzém a cirhóza.

Příčinou cirhózy jater může být zánětlivý proces bakteriální povahy v žlučovém systému, při kterém se vyvíjí cholestáza, cholangitida, mikroabstation a vytvrzování jaterní tkáně. Podobné změny se mohou objevit v důsledku parazitární invaze jater (helmintiáza, amebiasis, echinokokóza atd.).

Chronická a akutní onemocnění kardiovaskulárního systému mohou způsobit portální hypertenzi a změny jater charakteristické pro cirhózu. Zvýšení tlaku v nadřazené žilní dutině způsobené sklerotizující perikarditidou, srdečními vadami s nedostatečností pravé komory, Takayasuovou chorobou (stenóza nadřazené duté žíly) může dramaticky bránit průchodu portální krve v játrech a vést k cirhóze jater. Podobné změny jsou pozorovány u Badd-Chiariho choroby - sklerózy a trombózy jaterních žil na úrovni jejich konfluence s nižší vena cava.

I přes mnoho známých příčin cirhózy jater jsou pacienti trpící tímto onemocněním, kteří po pečlivém vyšetření nemohou najít anamnestickou nebo laboratorní indikaci jeho příčiny. V takových případech je zmíněna kryptogenní cirhóza jater, která se vyskytuje u 5-15% pacientů.

Obr. 77. Typ jater s cirhózou malých uzlin (A) a velkých uzlin (B)

Makroskopicky, v případě cirhózy jater, dochází ke zvýšení nebo snížení objemu orgánu, změna barvy z třešně hnědé na „cihlovou“ nebo šedou. Povrch jater se stává hrbolatý, konzistence je hustší. Rozlišují se formy cirhózy malých uzlin a velkých uzlin. V případě malého uzlového tvaru mají uzly stejnou velikost s průměrem menším než 3 mm. Většina výzkumníků se domnívá, že forma malého uzlu je charakteristická pro rané stadium onemocnění a je častější u alkoholismu, obstrukce žlučových cest, zhoršeného odtoku žilní krve, hemochromatózy (obr. 77).

Ve formě SKD jsou uzly různých velikostí mnohem větší než 3 mm v průměru. Některé z nich dosahují několika centimetrů. Spojivová tkáň septa mezi uzly je často široká, natažená a vypadá jako jizvy. Jejich závažnost určuje šedou barvu jater a zmenšení její velikosti. S takovými změnami se zpravidla posiluje žilní vzor na vazivovém aparátu jater a pobřišnice v jeho bezprostřední blízkosti. Současně se často pozoruje ascites, žloutnutí kůže a vnitřních orgánů. Na řezu jsou viditelné stejné uzly a překlady husté pojivové tkáně, žilní vzor jater je vyčerpán, barva tkáně je oranžová nebo šedá.

Mikroskopické vyšetření lobulární struktury jaterního parenchymu s charakteristickým uspořádáním žilních cév, arteriol a žlučových kapilár je zkreslené. Namísto jaterních lobulů jsou definovány regenerační uzly, které se skládají z zaoblených, náhodně ležících buněk různých velikostí. Portální dutiny a centrální žíly jsou nepřítomné nebo ostře deformované. Uzly jsou obklopeny širokými vrstvami pojivové tkáně se vzácnými žilními, arteriálními cévami a proudy žluči (obr. 78).

Obr. 78. Mikroskopický obraz cirhózy jater:

A - uzly se regenerují; B - propojky propojovací tkáně

Klinický obraz a data objektivního výzkumu

Klinický obraz cirhózy jater může být velmi různorodý a závisí na závažnosti změn jaterního parenchymu a jeho funkčním stavu. Pouze polovina pacientů s cirhózou jater jdou k lékaři se stížnostmi na bolestivé bolesti v pravé hypochondriu, pocit těžkosti v břiše, špatná chuť k jídlu, rychlé nasycení, zvýšení břicha, rychlá únava, ztmavnutí moči po pití alkoholu a další chyby ve stravě. Často pacienti indikují přenesenou hepatitidu, zneužívání alkoholu, drogovou závislost. Při vyšetření je kůže suchá, šedavě žlutá, krmivo je normální nebo snížené a žaludek se zdá být disproporcionálně zvětšený. Na přední abdominální stěně je často patrný zesílený žilní vzor. Při pohmatu břicha je přední okraj jater, který sestupuje pod pobřežní oblouk, hustý na dotek. U nekompletních pacientů je možné určit kopcovitý povrch jater. Bicí je často určována volná tekutina ve svažitých oblastech břišní dutiny, velké množství (5-8 litrů) způsobí zvýšení objemu a napětí břicha, “praskání” přední břišní stěny když poklepal s hroty prstů.

Asi 30% pacientů se dozví o cirhóze jater jako náhodném nálezu při vyšetření na jinou patologii nebo při následném vyšetření. Nestěžují si a nepovažují se za nemocné, protože nadále vykonávají svou obvyklou práci a některé úzkosti (nepříjemné bolesti v pravém hypochondriu, zvýšení břicha atd.) Jsou vysvětleny jinými důvody.

Přibližně 20% pacientů je hospitalizováno s komplikacemi cirhózy jater - akutním selháním jater, intenzivním ascites, krvácením z jícnových varixů. Závažnost akutního selhání jater může být odlišná - od výskytu sotva znatelné žloutenky až po jaterní kómu. V takových případech se často vyskytují náznaky, že pacient má závislost na alkoholu nebo drogách, chronickou hepatitidu, cirhózu jater. Objevuje se žloutnutí kůže, ztmavnutí moči, snížení denního objemu, zvýšení břicha, narušení mysli pacienta před inhibicí a nedostatečná reakce na události před intoxikací deliriem a kómou. Někdy u takových pacientů začíná ascites prudce růst. Omezování příjmu tekutin a používání diuretik nezpůsobuje požadovaný účinek. Zvýšení ascites vede k respiračnímu selhání, neschopnost být v horizontální poloze (napjatý ascites). Často, během fyzické námahy, namáhání, vzpírání, kašlání, ohýbání těla dopředu, zvracení téměř nezměněné krve, snížení krevního tlaku a ztráty vědomí. Krvácení může být velmi hojné, což vede k těžké anémii a někdy i smrtelné. U pacientů s výraznými změnami jaterního parenchymu a dekompenzací jeho funkce lze pozorovat všechny 3 uvedené komplikace (selhání jater, ascites, krvácení z jícnových varixů). Tito pacienti často umírají na progresivní vícečetné selhání orgánů nebo krvácení.

Průběh cirhózy jater závisí na závažnosti destrukce jaterní tkáně a dodržování ochranného režimu pacienta. Pokud byla akutní hepatitida, základní příčina cirhózy, mírná, byla okamžitě diagnostikována a adekvátně léčena a pacient následoval dietu s výjimkou kořenitých jídel a alkoholu, cirhóza jater se může vyvíjet velmi pomalu. V těchto případech, 10 let po zjištění onemocnění, 50% pacientů zůstává kompenzováno. Hlavně těžký destruktivní proces v játrech s rozvojem velké cirhózy, zhoršené diety a zneužívání alkoholu rychle vede k dekompenzaci funkce jater a rozvoji závažných komplikací, jako je selhání jater, ascites, krvácení z jícnových varixů, které zhoršují prognózu onemocnění. Navíc pouze 16% pacientů zůstává naživu po dobu 5 let.

Laboratorní a instrumentální diagnostika

V závislosti na závažnosti morfologických a funkčních změn v játrech může být diagnóza cirhózy obtížná nebo velmi jednoduchá. Je jasné, že při absenci stížností, klinických a laboratorních projevů je velmi obtížné provést správnou diagnózu. To může pomoci anamnestickým indikacím virové hepatitidy, informacím o existujícím nebo předchozím alkoholu nebo drogové závislosti, fyzickým známkám zvětšení jater a přítomnosti ascitu. Laboratorní data mohou prokázat mírný vzestup sérového bilirubinu, žlučových pigmentů v moči. S exacerbací chronické hepatitidy se zvyšuje hladina transamináz a alkalické fosfatázy.

Jako instrumentální diagnostické metody využívající ultrazvuk, duplexní skenování (Doppler), počítačovou tomografii, fibrogastroduodenoskopii, laparoskopii, biopsii jater. Ultrazvuk může vykazovat zvětšenou játra, zahušťování tkáně, šířku intrahepatických a extrahepatálních žlučových cest, přítomnost kamenů v žlučových cestách, velikost a hustotu slinivky břišní, přítomnost volné tekutiny ve svahových oblastech břišní dutiny. Duplexní skenování umožňuje posoudit zvýšení průměru portální žíly a zpomalit její průtok. Když počítačová tomografie by měla věnovat pozornost velikosti jater a hustotě jaterní tkáně, průměru intrahepatických žlučových cest a krevních cév, homogenitě jaterní tkáně, přítomnosti tekutiny v břišní dutině. U fibrogastroduodenoskopie je vidět přítomnost a závažnost jícnových varixů, morfologické změny v žaludku, dvanáctníku a papilách Vater. Laparoskopie vám umožní posoudit velikost a barvu jater, povahu jejího povrchu, posílení žilní struktury vazivového aparátu jater, přítomnost ascitové tekutiny. Během laparoskopie může být provedena bioptická operace jater pomocí pinch nebo punkce, aby bylo možné zhodnotit morfologické změny v jaterní tkáni.

Komplexní vyšetření vám umožní stanovit diagnózu (cirhóza jater) a vyloučit další patologii s podobnými projevy. Diferenciální diagnostika se provádí s cholelitiázou a jejími komplikacemi, patologií žaludku, dvanáctníku a akutní pankreatitidy, jakož i onkologickými onemocněními těchto orgánů. Pro diferenciální diagnostiku se používají stejné instrumentální metody.

Cirhóza jater byla poprvé popsána Laennecem v roce 1819. V tomto období se objevily důležité výsledky výzkumu v etiologii, patologické anatomii, klinice, diagnostice a léčbě tohoto onemocnění. Ve většině případů jsou akutní a chronická onemocnění jater léčena terapeutickými metodami. Chirurgické zákroky jsou prováděny pouze s komplikacemi, které ohrožují život pacienta - intenzivní ascites, krvácení z křečových žil jícnu. Vývoj chirurgické léčby těchto strašných komplikací je daleko od evakuace ascitu po transplantaci jater. Mnoho skvělých chirurgů zanechalo svou stopu na této cestě. NN Ekk (1877) navrhl myšlenku portocaval anastomosis; Vidal (1903) poprvé provedl portocaval fistulu u pacienta s ascites; Whipple, Lord (1945) začal používat portocavalovou anastomózu pro krvácení ze žil jícnu; Blakemore (1950) navrhl sondu s balónky pro stlačení žil jícnu během krvácení; F. G. Uglov (1952) poprvé provedl porastovou anastomózu v SSSR; T. Starzl (1967) provedl první úspěšnou transplantaci jater. V současné době pokračuje hledání optimálních metod lékařské a chirurgické léčby onemocnění jater a jejich komplikací.

Vzhledem k tomu, že cirhóza jater je doprovázena nevratnými organickými změnami, je léčba tohoto onemocnění obtížným úkolem. Jeho podstatou je vytvořit ochranný režim pro játra a zabránit rychlému průběhu procesu. Jedná se především o dodržování diety a diet, používání vitamínové terapie, hepatoprotektorů, hormonů. To znamená, že léčba tohoto onemocnění je konzervativnější.

Chirurgická léčba se používá pouze u komplikovaných forem onemocnění - v přítomnosti rezistentních vůči konzervativním metodám léčby (tzv. Rezistentní), intenzivní ascites a krvácení z křečových žil jícnu. Drtivá většina těchto metod má paliativní charakter, protože je zaměřena na odstranění hlavního projevu onemocnění - ascites, zastavení krvácení z křečových žil jícnu. Pouze za posledních 20 let se díky úspěchu transplantace podařilo radikálně léčit cirhózu a její komplikace transplantací jater.

Léčba cirhózy

Jaterní cirhóza (CP) je chronické polietiologické progresivní onemocnění charakterizované výrazným snížením hmotnosti fungujících hepatocytů, tvorbou uzlů regenerace parenchymu, výraznou fibrozační reakcí, restrukturalizací jaterního parenchymu a jeho cévním systémem.

Hlavní příčiny CPU jsou:

• chronické zneužívání alkoholu;

• přenášené viry (B, C, D) nebo autoimunitní hepatitidy;

• geneticky determinované metabolické poruchy (nedostatek, α-antitrypsin, galaktosemie, onemocnění akumulace glykogenu, hemochromatóza, Konovalov-Wilsonova choroba, vrozená hemoragická teleangiektázie - Randu-Oslerova choroba);

• hepatotoxické účinky chemických látek (4-uhlíkový uhlík, dimethyl nitrosrosin atd.) A léčiv (cytostatika, PAS, methyldof, isoniazid, iprazid atd.);

• prodloužené žilní kongesce v játrech při srdečním selhání („srdeční“ cirhóza);

• obstrukce extrahepatického žlučového traktu (vzniká sekundární biliární cirhóza).

Léčebný program pro jaterní cirhózu

1. Etiologické ošetření.

2. Lékařské ošetření.

3. Lékařská výživa.

4. Zlepšení metabolismu hepatocytů.

5. Snížení aktivity patologického procesu a potlačení auto
imunitní reakce (patogenetická léčba).

6. Inhibice syntézy pojivové tkáně v játrech.

7. Léčba edematózního ascitického syndromu.

8. Léčba krvácení z křečových žil a jícnu
žaludku.

9. Léčba chronické jaterní encefalopatie.

10. Léčba syndromu přecitlivělosti.

11. Léčba syndromu cholestázy.

12. Chirurgická léčba.

1. Etiologické ošetření

Bohužel etiologická léčba CP (tj. Vyloučení etiologického faktoru) je možná pouze u některých forem CP.

(alkoholické, "stagnující", "srdeční", do jisté míry virové), ale s daleko pokročilejšími variantami neúčinné.

Přerušení konzumace alkoholu významně zlepšuje stav jater v alkoholickém CPU. Eliminace městnavého srdečního selhání významně snižuje projevy CP v "kardiální" variantě. U pacientů s kompenzovanou virovou CPU ve fázi replikace virů je vhodná antivirová léčba ("Léčba virové hepatitidy").

A-interferon-2a (ingron) se podává subkutánně nebo intramuskulárně v množství 1 milion IU třikrát týdně po dobu 4-6 měsíců. Intronová léčba pacientů s cirhózou jater snižuje aktivitu procesu, ale jeho vliv na délku života pacientů nebyl dosud definitivně stanoven.

Etiologická terapie CP může zlepšit funkční stav jater a celkový stav pacienta, ale s dlouhodobě existující CP s těžkou portální hypertenzí a významnou dysfunkcí jater je úloha etiotropní terapie malá.

2. Lékařské ošetření

Ve fázi kompenzace a exacerbace se doporučuje lehčí pracovní režim, fyzické a nervové přetížení je zakázáno, krátký odpočinek je nutný uprostřed dne, je velmi důležité pozorovat víkendy, používat dovolenou. Když je aktivita a dekompenzační proces ukázána na lůžku. V horizontální poloze je zvýšen přísun krve do jater a enteroportální průtok krve, což přispívá k aktivaci regeneračních procesů, snižuje se sekundární hyperal dosteronismus a zvyšuje se průtok jater.

Pacientovi je přísně zakázáno užívání alkoholu a také vyloučeny léky, které mají negativní vliv na játra a zpomalují jeho neutralizaci (fenacetin, antidepresiva, trankvilizéry, barbituráty, rifampicin, léky atd.). Jaterní extrakty, fyzioterapeutické a termické procedury v oblasti jater, metody balneologického ošetření, minerální vody, léčebný půst, choleretické léky nejsou uvedeny.

3. Lékařská výživa

Pacientům s CPU je v tabulce č. 5 přiřazena plná vyvážená výživa. Pro lepší odtok žluče a pravidelné stolice je zobrazeno 4-5 jídel denně.

A. Blyuger doporučuje následující složení stravy: bílkoviny - 1–1,5 g na 1 kg hmotnosti pacienta, včetně 40–50 g živočišného původu; tuky - 1 g na 1 kg hmotnosti, včetně 20-40 g zvířat a 40-60 g rostlinného původu; sacharidy - 4-5 g na 1 kg hmoty; 4-6 g soli (v nepřítomnosti edematózně-ascitického syndromu). Energetická hodnota stravy je 2000-2800 kcal. Aby se zabránilo zácpě, je nutné zahrnout do stravy dietní a mléčně projímavé přípravky (jednodenní kefír, ryazhenka, acidophilus, pastovité pasty apod.). Zlatka (1994) uvádí, že dny nalačno u pacientů s cirhózou jater mají příznivý účinek - jíst bobule (1,5 kg jahod, 1,5-2 kg malin), ovoce (1,5 kg jablek), tvaroh (400 g) s mlékem ( 4 sklenice).

S rozvojem encefalopatie se snižuje obsah bílkovin v potravinách a množství sacharidů v hyperlipidemii a diabetes mellitus se snižuje na 180-200 g denně kvůli vyloučení snadno vstřebatelných sacharidů.

Nutriční charakteristiky edematózního ascitického syndromu jsou uvedeny níže.

Seznam doporučených potravin ve stravě číslo 5 v kap. "Léčba chronické hepatitidy" a "Léčba chronické cholecystitidy".

Pacienti v neaktivním stadiu cirhózy jater nepotřebují léčbu léky, v tomto případě je léčebný program omezen na vyváženou stravu a léčebný režim.

4. Zlepšení metabolismu hepatocytů

Tato část léčebného programu je prováděna s kompenzovaným a dekompenzovaným CP, stejně jako u pacientů s kompenzovaným CP s průvodními infekčními chorobami, emocionálním přetížením.

Za účelem zlepšení metabolismu hepatocytů se provádí:

Vitaminová terapie se doporučuje ve formě vyvážených multivitaminových komplexů: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tablety 3x denně, duovit (komplex 11 mikroelementů a 8 vitamínů) 2 tablety 1krát denně, oligovit 1 tableta denně, fortevit 1-2 tablety denně. Léčba multivitaminovými přípravky se provádí během 1-2 měsíců s opakováním kursu 2-3 krát ročně (zejména v období jaro-jaro).

Léčba Riboxinem (Inosin-F) - lék zlepšuje syntézu bílkovin ve tkáních, včetně hepatocytů, bere 1-2 tablety po 0,2 g 3krát denně po dobu 1-2 měsíců.

Ošetření kyselinou lipoovou a Essentiale. Kyselina lipoová (6,8-dithioooktanová) - koenzym, který se podílí na oxidační dekarboxylaci kyseliny pyrohroznové a a-ketokyselin, hraje důležitou roli v procesu tvorby energie, zlepšuje metabolismus sacharidů a sacharidů a funkční stav hepatocytů.

Essentiale je stabilizátor membrán hepatocytů, obsahuje esenciální fosfolipidy, které tvoří buněčné membrány, nenasycené mastné kyseliny a komplex vitaminů (kap. "Léčba chronické hepatitidy").

Dávky kyseliny lipoové a Essentiale závisí na závažnosti hepatocytomu a buněčné insuficienci.

S.D Podymová (1993) doporučuje následující způsob léčby kyselinou lipoovou a Essentiale. V subkompenzovaném stádiu se CP Li-poevuyu kyselina (lipamid) podává perorálně po jídle 0,025 g (1 tableta) 4krát denně. Průběh léčby je 45-60 dnů. Přípravek Essentiale je předáván ve 1-2 tobolkách (1 tobolka obsahuje 300 mg základních fosfolipidů) J krát denně před jídlem nebo s jídlem po dobu 30-40 dnů.

V dekompenzovaném stadiu CP, s encefalopatií, ascites nebo těžkým hemoragickým syndromem, se dávka kyseliny lipoové (lipid-da) zvýší na 2-3 g denně. Průběh léčby je 60-90 dnů. Požití je kombinováno s intramuskulárními nebo intravenózními infuzemi 2-4 ml 2% roztoku kyseliny lipoové po dobu 10-20 dnů. V aktivních a dekompenzovaných stadiích CP musí léčba Essentiale začít kombinovaným parenterálním podáváním léčiva a podáváním kapslí uvnitř. Přípravek Essentiale užívá 2-3 tobolky 3x denně

současně s intravenózními injekčními injekcemi 10-20 ml (1 ampulka obsahuje 1000 mg esenciálních fosfolipidů) 2-3krát denně pro 5% roztok glukózy. Průběh kombinované léčby je od 3 týdnů do 2 měsíců. Vzhledem k tomu, fenomény hepatocelulárního selhání zmizí, jsou přijímány pouze kapsle. Celková doba trvání léčby je 3-6 měsíců. Essentiale má pozitivní vliv na funkční stav hepatocytů, intrahepatický oběh a dynamiku ascitu. Mohou být pozorovány zvýšené projevy cholestatického syndromu. S cholestázou se Essentiale neošetřuje.

Pyridoxal fosfát - koenzymová forma vitamínu B₆, podílí se na dekarboxylaci a transaminaci aminokyselin, významně zlepšuje metabolismus lipidů. Aplikuje se interně na 2 tablety na 0,02 g 3x denně po jídle nebo intramuskulárně nebo intravenózně na 0,01 g 1-3 krát denně. Délka léčby je od 10 do 30 dnů.

Co-karboxázová koenzymová forma vitaminu B_s podílí se na metabolismu sacharidů, karboxylaci a dekarboxylaci a-keto kyselin. Zavedena intramuskulárně v dávce 50-100 mg jednou denně po dobu 15 dnů.

Flavinát (flavinadenin nukleotid) - koenzym, který vzniká v těle z riboflavinu, se podílí na redoxních procesech, výměně aminokyselin, lipidech, sacharidech. Injikováno intramuskulárně v 0,002 g 1-3 krát denně po dobu 10-30 dnů. Léčebné procedury lze opakovat 2-3krát ročně.

Cobamamid - vitamín B koenzym_n, podílí se na řadě biochemických reakcí, které zajišťují životně důležitou činnost organismu (při přenosu methylových skupin, syntéze nukleových kyselin, proteinu, metabolismu aminokyselin, sacharidů, lipidů). V CP se kobamamid používá jako anabolické činidlo intramuskulárně v dávce 250-500 mcg jednou denně, průběh léčby je 10-15 injekcí, po 1-3 dnech.

Vitamin E je přírodní antioxidant, aktivně inhibuje oxidaci lipidů volnými radikály, snižuje hromadění produktů lipidové peroxidace a snižuje tak jejich škodlivé účinky na játra. Užívá se perorálně v tobolkách po 0,2 ml 50% roztoku (1 tobolka) 2-3krát denně po dobu 1 měsíce nebo jednou denně injikováno intramuskulárně v dávce 1 až 2 ml 10% roztoku.

Trapfuzní terapie. S rozvojem hepatocelulární insuficience, výrazným cholestatickým syndromem, prekomatózním stavem, se detoxikační terapie provádí pomocí intravenózních infuzí s infuzí 300-400 ml hemodézy (v průběhu 5-12 transfuzí), 500 ml 5% glukózy denně (spolu s 50-100 mg karboxylázy). V případech těžké hypoalbuminemie se roztoky albuminu nalijí (150 ml 10% roztoku intravenózně odkapává každé 2 - 3 dny, 4-5 infuzí). V případě nedostatečné funkce proteinu tvořící funkci jater je prokázán výrazný úbytek hmotnosti, příznaky intoxikace, intravenózní infuzní infúze roztoků aminokyselin - polyaminu, infesolu, neoalvesinu atd. U těžké jaterní insuficience však mnoho hepatologů považuje podávání těchto léků za kontraindikované. Je to dáno tím, že obsahují aromatické aminokyseliny fenylalanin, tyrosin, tryptofan, jejichž hladina v krvi během selhání jater se významně zvyšuje. Akumulace nadbytku těchto aminokyselin přispívá k hromadění falešných neurotransmiterů v CNS: oktopamin, ženský

nylethylamin, tyramin, fenylethanolamin a serotonin, které vedou k depresi nervového systému, rozvoji encefalopatie.

Pro detoxikaci pacientů s CP je také znázorněna intravenózní infuzní infúze isotonického roztoku chloridu sodného, ​​Ringerův roztok.

Léčba malabsorpčního syndromu, maldiagnóza a obnova normální střevní flóry je nesmírně důležitá, protože normalizace střevního trávení, eliminace střevní dysbiózy významně snižuje účinek střevních toxinů na játra (kap. „Léčba zhoršených absorpčních a trávicích syndromů“, stejně jako ch. enteritis “). Je třeba zdůraznit, že mezi enzymovými přípravky jsou upřednostňovány ty, které neobsahují žluč a žlučové kyseliny (pankreatin, trienzym, mezim-forte).

5. Patogenetické ošetření

Pro patogenetickou léčbu se používají glukokortikoidy a nehormonální imunosupresiva. Mají protizánětlivé účinky a inhibují autoimunitní reakce.

V současné době byl vytvořen názor, že glukokortikoidy a nehormonální imunosupresiva by měly být podávány pouze s přihlédnutím k stupni aktivity patologického procesu. Glukokortikoidy a imunosupresiva nejsou indikovány u pacientů s kompenzovanou nebo subkompenzovanou neaktivní nebo s minimální aktivitou CP. Léčba těchto pacientů je omezena pouze na realizaci prvních čtyř částí výše popsaného léčebného programu.

5.1. Léčba cirhózy jater glukokortikoidy

Glukokortikoidy podle S.D. Pododyova (1993) jsou předepisovány v aktivním virovém stádiu a v autoimunitním CPU, stejně jako ve výrazném hypersplenismu.

S aktivní kompenzovanou a subkompenzovanou CP mají glukokortikoidy protizánětlivé, antitoxické a imunosupresivní účinky na specifické receptory imunokompetentních buněk. To je doprovázeno inhibicí syntézy prostaglandinů a dalších zánětlivých mediátorů, jakož i aktivačního faktoru T-lymfocytů produkovaných monocyty.

Nejvhodnější použití prednisonu, Urbazone, me-tipredy.

Předkládáme metodu léčby cirhózy jater glukokortikoidy podle S. D. Podymové (1993).

Dávkování je určeno individuální tolerancí a aktivitou patologického procesu.

Výrazná aktivita se projevuje zvýšením vzorku thymolu o více než 2násobek hladiny _t-globuliny ve více než 1 '/₂ a IgG - v 1>₂-2 krát ve srovnání s normálním. Bez znatelné dekompenzace se aktivita aminotransferázy v séru zvyšuje více než 3-5krát.

Mírná aktivita vede ke zvýšení vzorku thymolu méně než 2krát ve srovnání s normou, hladina γ-globulinů a IgG je zvýšena za méně než 1U₂krát Bez dekompenzace aktivita aminotransferáz převyšuje normu v 1U₂-2 krát.

Počáteční denní dávka prednisolonu s cirhózou se střední aktivitou je 15-20 mg s výraznou aktivitou - 20-25

mg. Maximální dávka je předepsána po dobu 3–4 týdnů, aby se snížila žloutenka a snížila se aktivita aminotransferáz dvakrát. Doporučuje se užívat celou denní dávku po snídani, protože vrchol denní sekrece glukokortikoidů nastává ráno.

Dávka prednisolonu se snižuje pomalu, ne více než 2,5 mg každých 10-14 dní pod kontrolou vzorku thymolu, hladiny γ-globulinů a sérových imunoglobulinů. Pouze prostřednictvím l l /₂-2 l /₂ v udržovacích dávkách (7,5-10 mg). Délka léčby je 3 měsíce až několik let.

Krátké cykly léčby prednisonem (20-40 dnů) jsou indikovány pro hypersplenismus.

V současné době neexistuje shoda o dávkách prednizonu s aktivním CPU. A. R. Zlatkina (1994) se domnívá, že v případě virové CP s mírným stupněm aktivity s přítomností sérových markerů HBV, HCV je prednisolon indikován v denní dávce 30 mg denně.

Pacienti s nealkoholickou etiologií CP, s vysokým stupněm aktivity, s rychle progresivním průběhem spojeným s integrační fází vývoje HBV a HCV, vyžadují léčbu prednisonem ve velké denní dávce 40-60 mg a vyšší (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

U autoimunitních CP začíná léčba prednisolonem v dávce 30-40 mg.

Rovněž neexistuje žádný konsensus o etiologii prednizonu v CPU. Autoimunitní CP je samozřejmě indikací pro léčbu glukokortikoidy. Někteří hepatologové pochybují o proveditelnosti léčby glukokortikoidy v případě cirhózy virové etiologie. A. S. Loginov a Yu E. Blok (1987) se domnívají, že u virové CPU je v některých případech opodstatněná taktika čekání a pozorování týkající se podávání glukokortikoidů vzhledem k možnosti vzniku spontánní remise.

Pravděpodobně by mělo být uvažováno, že s vysokou aktivitou patologického procesu as kompenzovanou a kompenzovanou cirhózou jater je indikováno podávání glukokortikoidů bez ohledu na etiologii onemocnění.

Při dekompenzované jaterní cirhóze jakékoli etiologie není léčba glukokortikoidy indikována, zejména v terminálním stadiu. Glukokortikoidy v této situaci přispívají k izolaci infekčních komplikací a sepse, ulceraci gastrointestinálního traktu, osteopo-rose a také ke snížení očekávané délky života pacientů.

Kontraindikace při jmenování glukokortikoidů: diabetes mellitus, exacerbace peptického vředu, gastrointestinální krvácení, aktivní formy plicní tuberkulózy, hypertenze s vysokým krevním tlakem, tendence k infekčním a septickým onemocněním, chronické bakteriální, virové a parazitární infekce, systémové mykózy, maligní nádory anamnéza, katarakta, endogenní psychóza.

Foreter (1979) také zahrnuje hemoragický syndrom a vyslovuje ascites jako kontraindikace. Současně, S.N. Golikov, E.S. Ryss, Yu.I. Fishzon-Ryss (1993) věří, že se symptomy vysoké aktivity procesu, přítomnost ascites je stěží absolutní překážkou předepisování prednizonu.

5.2. Léčba jaterní cirhózy delagilem

Delagil je indikován pro středně výraznou aktivitu cirhózy, stejně jako pro výraznou aktivitu, pokud existují kontraindikace podávání glcocorticoids. Delagil je předepsán v dávce 0,37-0,5 g denně (1 t₂-2 tablety). Biochemická a imunologická kritéria pro snížení dávky léčiva jsou stejná jako pro prednison.

Kombinovaná léčba s prednisonem (5-15 mg) a delagilem (0,25-0,5 g) je oprávněná. Tato terapie má příznivější vliv na biochemické parametry a umožňuje dlouhodobou udržovací terapii bez jakýchkoliv komplikací.

Mechanismus účinku delagilu a vedlejší účinky jsou popsány v Ch. "Léčba revmatoidní artritidy".

5.3. Léčba azathioprinem

Nehormonální imunosupresivní azathioprin (Imuran) má protizánětlivé a imunosupresivní účinky. Azathioprin se používá pouze v rané fázi aktivní cirhózy v kombinaci s prednisonem („Léčba chronické aktivní hepatitidy“). Azathioprin je hepatotoxický a depresivní lék na hematopoézu kostní dřeně a doporučuje se jej užívat pouze v případě potřeby ke snížení dávky prednizonu. Vedlejší účinky azathioprinu (imuranu) v ch. "Léčba revmatoidní artritidy".

6. Inhibice syntézy pojiv
tkáně jater

Nadměrná syntéza pojivové tkáně v játrech je nejdůležitějším patogenetickým faktorem v CP. V posledních letech se kolchicin používá k potlačení nadbytečné syntézy kolagenu v játrech. Zvyšuje aktivitu systému adenylátcyklázy v membráně hepatocytů a zvyšuje procesy destrukce kolagenu. Lék je předepsán v denní dávce 1 mg denně, 5 dní v týdnu po dobu 1-5 let. Pimstone a French (1984) uvedli úspěšnou dlouhodobou léčbu kolchicinu u pacientů s alkoholickým CPU po dobu 14,5 měsíce. Bylo zaznamenáno zlepšení celkového stavu pacientů, snížení klinických projevů portální hypertenze. Otázka účinnosti kolchicinu v CP však dosud nebyla zcela vyřešena.

7. Léčba edematózně-aspsického syndromu

Pacienti s ascites dostanou odpočinek na lůžku, což snižuje účinky sekundárního hyper aldosteronismu. Měla by být stanovena denní diuréza, denní množství odebraných tekutin, krevní tlak, tepová frekvence, tělesná hmotnost pacienta, laboratorní sledování parametrů elektrolytů, stejně jako hladiny albuminu v krvi, močoviny, kreatininu.

7.1. Ascites dieta

Množství proteinu v denní dávce je až 1 g na 1 kg pacientovy hmoty (tj. 70-80 g), včetně 40–50 g živočišných bílkovin.

; sacharidy - 300-400 g; tuk - 80-90 g. Energetická hodnota stravy - 1600-2000 yusal. Obsah soli ve stravě je 0,5-2 g za den (v závislosti na závažnosti edematózního syndromu). Doporučuje se nahradit 0,5 l mléka ve stravě (pokud nejsou kontraindikace) s vejcem (mléko obsahuje 15 g bílkovin a 250 mg sodíku a jedno vejce obsahuje 65 mg sodíku). Množství tekutiny v nepřítomnosti selhání ledvin je asi 1,5 litru denně.

Diuréza by měla být udržována na úrovni nejméně 0,5-1 litrů denně. Při velmi výrazném ascites může být předepsán edém, stůl bez soli, č. 7. Pokud je během týdne odpočinku na lůžku a bez soli, denní diuréza nižší než 0,5 l denně a pacient ztratil méně než 2 kg tělesné hmotnosti, je nutné zahájit léčbu diuretiky.

7.2. Diuretická léčba

Nejprve se doporučuje předepsat antagonisty aldosteronu, které blokují intracelulární receptorová pole pro aldosteron v epitelu kanálku v ledvinách. Antagonisté Aldosteronu (veroshpiron, 9 / l a méně) jsou prováděni transfuzí červených krvinek a krevních destiček. Při absenci účinku výše uvedených způsobů léčby s výrazným hypersplenismem se provádí hemoragické a hemolytické syndromy splenektomie nebo embolizace splenické tepny.

11. Léčba syndromu cholestázy

Popsáno v Ch. "Léčba primární biliární cirhózy".

12. Chirurgická léčba

Indikace pro chirurgickou léčbu jaterní cirhózy:

závažná portální hypertenze s křečovými žilami u pacientů, kteří trpěli krvácením;

výrazná portální hypertenze s křečovými žilami jícnu bez krvácení, pokud je detekována ostře zvětšená koronární žíla;

hypersplenismus s indikací anamnézy krvácení z jícnu nebo s rizikem jeho vývoje (kontrastní koronární žíly žaludku, zejména širokého průměru na splenopotagramu v kombinaci s vysokou portální hypertenzí);

hypersplenismus s kritickou pancytopenií, která není přístupná léčbě konzervativními metodami, včetně prednizonu.

Obvykle se používají různé typy portocaval anastomóz: mesenterikokaval, splenorenální anastomóza v kombinaci s nebo bez splexektomie.

U pacientů s CP s výrazným hypersplenismem as indikací krvácení do jícnu nebo žaludku nebo pokud je ohrožena, je splenorenální anastomóza uložena s odstraněnou slezinou nebo anastomózou pórů k portálem kombinovanou s arterializací jater současným zavedením arteriovenózní splenobilikulární anastomózy.

S méně výrazným jevem hypersplenismus vyvolává splenorenální anastomózu bez odstranění sleziny v kombinaci s ligací

splenická tepna. Pacienti s CP s křečovými žilami jícnu a krvácením v anamnéze, ale s ascitem, se provádí méně traumatická operace - uložení splenorenální anastomózy se zachováním sleziny.

V případě hojného krvácení ze žil jícnu, které není konzervativně zastaveno, se okamžitě provede grosgrostomie s blikáním žil kardiální části žaludku a jícnu.

Splenektomie se provádí pro výrazný hypersplenismus, hemoragické a hemolytické syndromy, jakož i extrahepatické formy portální hypertenze.

Pro zlepšení regenerace cirhotických a cirhotických jater je částečně resekován. Tato operace se provádí v počátečním stádiu CP s mírnou portální hypertenzí nebo se provádí dodatečně s uložením portocavalu nebo splenorenální anastomózy se závažnou portální hypertenzí.

Kontraindikace pro chirurgickou léčbu jaterní cirhózy

• výrazné jaterní selhání s projevy jaterní encefalopatie;

• přítomnost aktivního zánětlivého procesu v játrech podle klinických, biochemických a morfologických studií;

• věk nad 55 let.

S jaterní cirhózou je také prováděna transplantace jater. Indikace pro transplantaci jater

• cirhóza v terminálním stadiu;

• cirhóza způsobená vrozenými metabolickými poruchami;

• Budd-Chiariho syndrom; cirhóza rakoviny.

V současné době bylo na celém světě provedeno více než 1000 transplantací jater. Nejdelší délka života pacientů, kteří podstoupili transplantaci jater, je 8 let. Kontraindikace pro transplantaci jater:

• aktivní infekční proces mimo játra;

• průvodní onkologická onemocnění nebo metastázy tumoru jater;

• těžké poškození kardiovaskulárního systému a plic;

aktivní replikace viru hepatitidy D (hrozba infekce štěpu a malá účinnost antivirové léčby hepatitidy D).

Chirurgická léčba jaterní cirhózy

Vyhraje jaterní cirhóza

Asi 5% populace Rusko jsou nositeli viru hepatitidy B, což je přibližně 7,5 milionu lidí. Tyto osoby s chronickou hepatitidou mohou být ve vynikající fyzické kondici až do konečného stadia tohoto onemocnění - obvykle jaterní cirhózy. Ve světě je 100 až 200 milionů lidí chronických nosičů viru hepatitidy C, což vede k cirhóze jater.

Podle prognóz Světové zdravotnické organizace se v příštích 10–20 letech stane chronickým hepatitidou hlavní problém národních zdravotnických úřadů. Očekává se, že v důsledku rozšířeného šíření hepatitidy C vzroste počet pacientů s cirhózou jater o 60%.

Podle odborníků je zatím jedinou možností, jak léčit cirhózu jater, transplantace orgánů. Je to však drahé a ne vždy úspěšné.

Při provádění experimentálních studií hemostázy jater při operacích na psech jeden z nich zjistil cirhózu jater s velkým množstvím ascitické tekutiny v břišní dutině. Játra měla modravě modravou barvu s nerovnými povrchy, hustou texturou a dalšími příznaky podobnými cirhóze lidských jater.

Provedli jsme speciální chirurgický zákrok. 5. den začalo zlepšení zdravotního stavu. Po dobu tří měsíců byla zvířata sledována. Zdravotní stav byl uspokojivý. 90. den po operaci bylo zvíře usmrceno a byla provedena pitva. Při pitvě byla břišní dutina čistá, nebyly žádné tekutiny. Játra získala normální tmavě hnědou barvu s hladkým povrchem. Histologicky byly jaterní buňky normální.

Jde o jediný případ účinné léčby cirhózy a obnovení její funkce, což je důvodem pro zlepšení výše uvedeného postupu operací u pacientů s cirhózou jater.

Finanční podpora je nutná pro dokončení experimentálních studií a zavedení účinné chirurgické metody pro léčbu pacientů s cirhózou vyvinutou námi (poprvé na světě) do lékařské praxe.

V tomto ohledu vás vyzýváme, vážení sponzoři, abyste našli příležitost k přidělení finančních prostředků na zušlechtění mimořádně důležité a nezbytné léčby a ušetřili mnoho pacientů z této nemoci.

Léčba cirhózy

Jak zjistit cirhózu jater? Cirhóza jater je dnes jednou ze šesti příčin, která každoročně vede k úmrtnosti více než 300 tisíc lidí v různých zemích světa. Onemocnění často postihuje muže starší 35 let, ale také postihuje ženy. Během onemocnění dochází ke smrti zdravých buněk orgánu, v důsledku čehož jsou nahrazeny vláknitou nebo jizevnatou tkání s tvorbou uzlin. Struktura jater je narušena, což vede ke změně jejího normálního fungování. Především se to odráží v syntéze proteinů, které jsou zodpovědné za srážení krve, plazmu a neutralizaci toxických látek. Kvůli proliferaci vláknité tkáně, žíly a cévy jater začnou trpět zvýšeným tlakem a plný tok žluči je narušen.

Klasifikace nemocí

Příčiny onemocnění se mohou lišit, forma onemocnění závisí na nich:

• biliární cirhóza je charakterizována poškozením orgánu, ke kterému došlo v důsledku porušení odtoku žluči;
• alkoholická forma způsobuje chronický alkoholismus, který člověk trpí více než 10 let;
• virová cirhóza je charakterizována akutním zánětem tkání orgánu, který je způsoben viry hepatitidy B, C, D;
• srdeční cirhóza je způsobena patologií srdce, když se choroba vyvíjí na pozadí posledního stupně srdečního selhání;
• dávková forma se vyvíjí poměrně pomalu s příjmem velkého množství léčiv;
• kongestivní forma nastane kvůli vysokému tlaku v hlavní žíle těla když krevní zásobení jater je narušeno.

Příznaky

Symptomy nemoci se mohou projevit různými způsoby, což umožňuje rozlišit několik typů cirhózy:

• s kompenzovanou cirhózou, tam jsou žádné symptomy, ale organické orgánové změny jsou pozorovány;
• subkompenzovaná forma se projevuje postupně se vyvíjejícími symptomy;
• dekompenzovaná cirhóza je charakterizována selháním jater, kdy se orgán nemůže vyrovnat se svými funkcemi.

Také rozlišovat čtyři stupně nemoci. Klinika každého stupně je charakterizována určitými symptomy, následný léčebný režim závisí na povaze patologických změn.
Hlavní roli ve vývoji patologie hrají dva hlavní důvody: přítomnost virové hepatitidy B, C, D, G nebo závislosti na alkoholu po více než 10 let. Onemocnění se může vyvinout v důsledku:

• poruchy imunitního systému;
• onemocnění, která narušují žlučové cesty;
• zhoršený průtok krve v orgánu, který vede ke zvýšenému tlaku;
• žilní stázu;
• genetické dědictví;
• chemická otrava;
• dlouhodobé léky, které způsobují toxickou cirhózu;
• vzácné onemocnění Randy-Osler.

Pátá část onemocnění se vyskytuje z neznámých důvodů a vede ke kryptogenní cirhóze.
Příznaky nemoci nezávisí na příčině, která ji způsobila, charakterizují stupeň patologie. Příznaky onemocnění mohou být primární nebo progresivní, jak se vyvíjí. U 20% pacientů je cirhóza v počáteční fázi asymptomatická. U ostatních 20% se tato choroba nachází po jejich smrti. A pouze 60% pacientů v raném stadiu vývoje si stěžuje na:

Jak choroba postupuje, symptomy, kterými se projevuje, budou stále častější. Mezi hlavní příznaky cirhózy patří:

• konstantní bolest na pravé straně, která může být ve formě žlučové koliky;
• nevolnost a zvracení, doprovázené krvácením v důsledku krvácení do žaludku nebo jícnu;
• pruritus, který je způsoben nadbytkem žlučových kyselin v krvi;
• těžké ztráty chuti k jídlu a hmotnosti;
• svalová atrofie a slabost;
• ikterický nádech kůže, který se objevuje v poslední fázi onemocnění;
• lipidové skvrny na horních víčkách;
• tlusté prsty jako paličky;
• oteklé a bolestivé klouby;
• rozšířené žíly v břiše;
• pavoučí žíly na obličeji a horní části trupu;
• přítomnost angiomů na okraji nosu a v rozích očí;
• červené palmy;
• oteklý jazyk s jasnou karmínovou barvou;
• atrofie mužských pohlavních orgánů a současné zvětšení prsních žláz;
• hromadění tekutiny v břišní dutině;
• nezdravý načervenalý odstín obličeje;
• velké břicho, tenké končetiny;
• zvětšená slezina a játra;
• narušení nervového systému.

Diagnostika

Léčba

Účinná léčba a prognóza vývoje patologických procesů závisí na závažnosti onemocnění. Součástí wellness programu jsou doporučení, která pacientovi pomáhají organizovat speciální režim a lékařskou výživu. V případě potřeby předepsané léky. Prevence nemocí v pokročilém stádiu pomáhá předcházet vzniku závažných komplikací. Nouzové opatření na pomoc pacientovi je operace.

Principy léčby jaterní cirhózy

Základem léčebného programu jsou základní standardy léčby. S jejich pomocí můžete:

• Odstraňte příčinu onemocnění. Například zcela eliminovat užívání alkoholických nápojů a léků, léčit virovou hepatitidu.
• Nastaveno pro režim života pacienta. To zahrnuje omezení fyzické námahy, odpočinku v lůžku během těžké fáze onemocnění, během něhož, když je tělo v horizontální poloze, zvyšuje se prokrvení jater a aktivuje se regenerační proces.
• Vyjměte ze stravy smažené, uzené, slané potraviny, alkohol. Spotřeba proteinových produktů se výrazně omezuje. Pacientovi je přiřazena přísná dieta.
• Aplikujte léčbu léky, která pomůže aktivovat metabolické procesy v jaterních buňkách, stabilizovat činnost hepatocytových membrán, zlepšit fungování orgánu pomocí preparátů krevních složek a glukokortikoidních hormonů.
• Čištění jater toxinů enzymovými přípravky a adsorbenty.
• Podstupujte léčbu kmenovými buňkami nebo operaci.

Ve většině případů je cirhóza jater nevyléčitelná, ale lékařský předpis vám umožní zastavit degeneraci orgánu.
Pro léčbu kompenzované formy, kdy jsou symptomy prakticky nepřítomné, je zjištěna příčina onemocnění a léčba je předepsána pro její odstranění. Důležitou roli hraje lékařská výživa. Také eliminuje různé zatížení na těle. Pokud je onemocnění způsobeno virovou hepatitidou, je předepsána antivirová léčba. Hepatoprotektory se používají k léčbě alkoholické cirhózy, která může zastavit progresi onemocnění a snížit tkáňovou fibrózu, pokud pacient zcela odmítá užívat alkohol. Metabolické a hormonální poruchy, nealkoholické mastné onemocnění lze zastavit pomocí lékové terapie.
Pro léčbu dekompenzované cirhózy, kdy se játra nevyrovnávají se svými funkcemi, je nutné předepsat lékařskou výživu, lékovou terapii a někdy i endoskopickou a chirurgickou léčbu. Onemocnění se vyznačuje závažnými komplikacemi: zvýšeným tlakem portálního systému, křečovými žilami jícnu a žaludku, což vede k krvácení, hromadění tekutin v dutině břišní. Každá z těchto komplikací vyžaduje speciální způsob léčby.

Zdravá výživa

Přísná dieta je považována za součást remise. Potraviny bohaté na esenciální oleje, které mohou dráždit játra (hořčice, česnek, ředkvičky, křen, ředkvičky a další), jsou ze stravy odstraněny co nejvíce. Způsobují křeče hladkých svalů, omezují krevní cévy a zhoršují průtok krve do orgánu. Pacient by neměl konzumovat alkohol, nápoje sycené oxidem uhličitým, balené šťávy ani výrobky obsahující živočišné tuky, pro jejichž zpracování se konzumuje velké množství žluči. Je také nutné vyloučit produkty z fazolí, které mohou způsobit nadýmání. Množství soli pro vaření by mělo být minimalizováno. Přijetí jakéhokoli léku by mělo být sjednáno se svým lékařem.

Léčba jaterní cirhózy

Léčba onemocnění se provádí pomocí:

• cytostatika, která snižují tvorbu vláknité tkáně;
• hepatoprotektory, které si zachovávají buněčnou aktivitu;
• choleretická činidla, která mohou zvýšit tok žluči;
• imunomodulátory;
• protizánětlivé léky;
• antioxidanty, které mohou snížit nebo eliminovat účinky toxinů;
• diuretika.

Závažné případy onemocnění vyžadují zavedení roztoků glukózy, draslíku, hořčíku a vápníku tak, že se normalizuje rovnováha elektrolytů. Aby se zabránilo ascites, diuretika jsou předepsány pacientům, které pomáhají chránit draslík v těle. Proražení přední abdominální stěny se provádí v případě, že ascitická tekutina pokračuje v shromažďování. Pacientům se také často předepisují krevní transfúze, protože dochází ke snížení srážlivosti a častému krvácení.
Na pozadí onemocnění se také vyvíjí anémie, která vyžaduje jmenování léků obsahujících železo. Hemoroidy, které doprovázejí cirhózu jater, jsou eliminovány masti a léky proti bolesti. Zácpa a poruchy se léčí enzymatickými přípravky a adsorbenty.

Chirurgická léčba jaterní cirhózy

Za účelem operace by měl být pacient diagnostikován s výrazným zvýšeným tlakem portálového systému. Operace posunu jsou prováděny kvalifikovaným vaskulárním chirurgem. Komplikovaná operace může vést k selhání jater co nejdříve po operaci nebo komatu mnohem později. Aby se provedla plánovaná operace, musí játra ve větší míře zachovat své funkční schopnosti. Klinické, biochemické a morfologické studie pomáhají určit stupeň patologických procesů před operací.
Prevence krvácení z jícnu může být prováděna na kompenzovaných a dekompenzovaných stadiích. Nejtěžší je operace, kdy krvácení ze žil jícnu již přišlo. V důsledku velké ztráty krve se může objevit jaterní selhání a kóma.
V případě ascitu musí pacient podstoupit paracentézu, propíchnout přední břišní stěnu, vložit drenáž, kterou se nahromaděná tekutina odstraní z břicha. Transplantace jater vám umožní prodloužit život pacienta se závažným onemocněním po dobu 5 let. Musí být použit v případech, kdy játra jsou zničena, navzdory různým typům terapie. Potíž spočívá v nedostatku orgánů pro transplantaci, vysokých nákladech a neschopnosti podle jednotlivých ukazatelů provést operaci pro každého pacienta.

Léčba ligace kmenových buněk cirhózy

Použití buněčné terapie k obnovení poškozené tkáně jater je v současné době jednou z progresivních metod léčby onemocnění. Lidské játra jsou schopna obnovit ztracené buňky, když jsou zdravé hepatocyty rozděleny. Kmenové buňky jsou uměle zavedeny do pacienta. Tvoří nové tkáně a produkují účinné látky, které podporují stimulaci dělení hepatocytů. Buněčné složení jater je tedy aktualizováno. Kmenová buňka je schopna nahradit mrtvé zdravým, takže se proces v jaterních tkáních normalizuje.
Výsledek léčby kmenovými buňkami závisí na tom, jak rychle je léčba zahájena od okamžiku, kdy se objeví první příznaky a kdy je nemoc diagnostikována. Pro udržení zdraví během léčby a po ní musíte dodržovat přísnou dietu.

Předpověď
Formed nemoc je nevratný proces, který bude fatální, ale dodržování správné výživy v kombinaci s metodami léčby mu pomůže zůstat v neaktivní (kompenzované) formě po dlouhou dobu. Pro kompenzovanou cirhózu je život pacienta určen 7 lety, pro dekompenzaci 3 roky.

Kdo říkal, že je nemožné léčit cirhózu jater?

• Mnoho způsobů se snažilo, ale nic nepomáhá.
• A nyní jste připraveni využít všech příležitostí, které vám poskytnou dlouho očekávaný pocit pohody!

Existuje účinný lék na léčbu jater. Sledujte odkaz a zjistěte, co lékaři doporučují!