GLUCONEOGENESIS

Glukoneogeneze je syntéza glukózy z ne-sacharidových produktů. Takovými produkty nebo metabolity jsou především kyselina mléčná a pyrohroznová, tzv. Glykogenní aminokyseliny, glycerol a řada dalších sloučenin. Jinými slovy, prekurzory glukózy v glukoneogenezi mohou být pyruvát nebo jakákoliv sloučenina, která je během katabolismu přeměněna na pyruvát nebo jeden z meziproduktů cyklu trikarboxylové kyseliny.

U obratlovců je glukoneogeneze nejintenzivnější v buňkách jater a ledvin (v kortikální látce).

Většina stadií glukoneogeneze je reverzní glykolytická reakce. Pouze 3 glykolytické reakce (hexokináza, fosfo-fruktokináza a pyruvát kináza) jsou ireverzibilní, proto se v procesu glukoneogeneze používají 3 enzymy. Zvažte cestu syntézy glukózy z pyruvátu.

Tvorba fosfoenolpyruvátu z pyruvátu. Syntéza fosfoenolpyruvátu se provádí v několika stupních. Zpočátku pyruvát pod vlivem pyruvátkarboxylázy a za účasti CO₂ a ATP je karboxylovaný za vzniku oxaloacetátu:

V důsledku dekarboxylace a fosforylace působením enzymu fosfoenolpyruvátkarboxylázy se oxaloacetát převede na fosfoenolpyruvát. Donorem fosfátového zbytku v reakci je guanosin trifosfát (GTP):

Bylo zjištěno, že cytosol a mitochondriální enzymy se podílejí na tvorbě fosfoenolpyruvátu.

První stupeň syntézy probíhá v mitochondriích (Obr. 10.6). Pyruvátkarboxyláza, která katalyzuje tuto reakci, je alosterický mitochondriální enzym. Acetyl-CoA je vyžadován jako alosterický aktivátor tohoto enzymu. Mitochondriální membrána je pro výsledný oxaloacetát nepropustná. Ten je zde, v mitochondriích, obnoven do malátu:

Reakce probíhá za účasti mitochondriální NAD-dependentní malátdehydrogenázy. V mitochondriích je poměr NADH / NAD + relativně vysoký, a proto se intramitochondriální oxaloacetát snadno obnovuje na malát, který snadno opustí mitochondrii mitochondriální membránou. V cytosolu je poměr NADH / NAD + velmi nízký a malát je opět oxidován účastí cytoplazmatické NAD-dependentní malátdehydrogenázy:

Další přeměna oxaloacetátu na fosfoenolpyruvát probíhá v cytosolu buňky.

Transformace fruktosa-l, 6-bisfosfátu na fruktóza-6-fosfát. V důsledku série reverzibilních glykolytických reakcí se fosfoenolpyruvát vytvořený z pyruvátu mění na fruktosa-1,6-bisfosfát. Poté následuje ireverzibilní fosfofruktokinázová reakce. Glukoneogeneze tuto endergonickou reakci obchází. Konverze fruktosa-1,6-bis-fosfátu na fruktóza-6-fosfát je katalyzována specifickou fosfatázou:

Obr. 10.6. Tvorba fosfoenolpyruvátu z pyruvátu. 1 - pyruvátkarboxyláza; 2-malátdehydrogenázu (mitochondriální); 3-malátdehydrogenázu (cytoplazmatická); 4 - fosfoenolpyruvát-karboxykináza.

Obr. 10.7. Glykolýza a glukoneogeneze. Červené šipky označují „bypassové“ cesty glukoneogeneze v biosyntéze glukózy z pyruvátu a laktátu; čísla v kruzích označují odpovídající stupeň glykolýzy.

Tvorba glukózy z glukóza-6-fosfátu. V následujícím reverzibilním stadiu biosyntézy glukózy se fruktosa-6-fosfát přemění na glukóza-6-fosfát. Ten může být defosforylován (tj. Reakce obchází hexokinázovou reakci) pod vlivem enzymu glukóza-6-fosfatáza:

Na Obr. 10.7 představuje „bypassové“ reakce glukoneogeneze v biosyntéze glukózy z pyruvátu a laktátu.

Regulace glukoneogeneze. Důležitým bodem v regulaci glukoneogeneze je reakce katalyzovaná pyruvátkarboxylázou. Úloha pozitivního alosterického modulátoru tohoto enzymu se provádí acetyl-CoA. V nepřítomnosti acetyl-CoA je enzym téměř úplně bez aktivity. Když se v buňce hromadí mitochondriální acetyl-CoA, zvyšuje se biosyntéza glukózy z pyruvátu. Je známo, že acetyl-CoA je současně negativním modulátorem komplexu pyruvát dehydrogenázy (viz níže). V důsledku toho akumulace acetyl CoA zpomaluje oxidační dekarboxylaci pyruvátu, což také přispívá k přeměně posledně uvedeného na glukózu.

Dalším důležitým bodem v regulaci glukoneogeneze je reakce katalyzovaná fruktosa-1,6-bisfosfatasou, enzymem, který je inhibován AMP. AMP má opačný účinek na fosfofruktokinázu, to znamená, že pro tento enzym je aktivátorem alosterie. Při nízkých koncentracích AMP a vysokých hladinách ATP je stimulována glukoneogeneze. Naopak, když je poměr ATP / AMP malý, je v buňce pozorováno štěpení glukózy.

V roce 1980 objevila skupina belgických výzkumníků (G. Hers a další) fruktóza-2,6-bisfosfát v jaterní tkáni, která je silným regulátorem aktivity dvou uvedených enzymů:

Fruktózový 2,6-bisfosfát aktivuje fosfofruktokinázu a inhibuje fruktosa-l, 6-bisfosfatázu. Zvýšení hladiny fruktosa-2,6-bis-fosfátu v buňce přispívá ke zvýšení glykolýzy a snížení rychlosti glukoneogeneze. Snížením koncentrace fruktosa-2,6-bisfosfátu je pravdou opak.

Bylo zjištěno, že biosyntéza fruktosa-2,6-bisfosfátu pochází z fruktosa-6-fosfátu za účasti ATP a štěpí se na fruktóza-6-fosfát a anorganický fosfát. Biosyntéza a rozklad fruktosa-2,6-bis-fosfátu je katalyzována stejným enzymem, tj. Tento enzym je bifunkční, má jak fosfokinázovou, tak fosfatázovou aktivitu:

Je také prokázáno, že bifunkční enzym je zase regulován fosforylací závislou na cAMP. Fosforylace vede ke zvýšení aktivity fosfatázy a snížení aktivity fosfo-kinázy bifunkčního enzymu. Tento mechanismus vysvětluje rychlý účinek hormonů, zejména glukagonu, na hladinu 2,6-bisfosfátu fruktózy v buňce (viz kapitola 16).

Aktivita bifunkčního enzymu je také regulována určitými metabolity, z nichž glycrolol-3-fosfát má největší význam. Účinek glycerol-3-fosfátu na enzym v jeho směru je podobný účinku, který je pozorován, když je fosforylován proteinkinázami závislými na cAMP.

V současné době se fruktóza-2,6-bisfosfát kromě jater nachází také v jiných orgánech a tkáních zvířat, stejně jako v rostlinách a mikroorganismech.

Bylo prokázáno, že glukoneogeneze může být také regulována nepřímo, tj. změnou aktivity enzymu, který není přímo zapojen do syntézy glukózy. Bylo tedy zjištěno, že enzym glykolýza pyruvatkinázy existuje ve dvou formách - L a M. Forma L (z angličtiny. Ve tkáních schopných glukoneogeneze převažují játra - játra). Tato forma je inhibována nadbytkem ATP a některých aminokyselin, zejména al-Nin. M-forma (z angličtiny. Svalové svaloviny) nepodléhá takové regulaci. Za podmínek dostatečného přívodu energie do buňky je L-forma pyruvátkinázy inhibována. V důsledku inhibice se glykolýza zpomalí a vytvoří se podmínky vedoucí ke glukonogegenezi.

Konečně je zajímavé poznamenat, že existuje úzký vztah mezi glykolýzou, která se intenzivně vyskytuje ve svalové tkáni během její aktivní aktivity, a gluko-neogeneze, zejména charakteristická pro tkáň jater. S maximální svalovou aktivitou v důsledku zvýšené glykolýzy, nadbytek kyseliny mléčné difunduje do krve a významná část z ní se promění v glukózu (glukoneogenezi) v játrech. Taková glukóza pak může být použita jako energetický substrát nezbytný pro aktivitu svalové tkáně. Vztah mezi glykolytickými procesy ve svalové tkáni a glukoneogenezí v játrech může být reprezentován jako schéma:

Glukoneogeneze v játrech

Tvorba glukózy z laktátu. Laktát vytvořený v intenzivně pracujících svalech nebo v buňkách s převažující anaerobní metodou katabolismu glukózy vstupuje do krve a poté do jater. V játrech je poměr NADH / NAD + nižší než v kontrakčním svalu, proto reakce laktátdehydrogenázy probíhá v opačném směru, tj. k tvorbě pyruvátu z laktátu. Dále se pyruvát podílí na glukoneogenezi a výsledná glukóza vstupuje do krve a je absorbována kosterními svaly. Tato posloupnost událostí se nazývá "cyklus „glukóza-laktát“ nebo „cyklus Corey".

Cyklus Corey plní dvě základní funkce: 1 - zajišťuje využití laktátu; 2 - zabraňuje hromadění laktátu a v důsledku toho nebezpečnému poklesu pH (laktátová acidóza). Část pyruvátu z laktátu je oxidována játry na CO₂ a H₂A. Oxidační energie může být použita pro syntézu ATP, která je nezbytná pro reakce glukoneogeneze.

Tvorba glukózy z aminokyselin. Aminokyseliny, které se při katabolizaci přeměňují na pyruvát nebo metabolity citrátového cyklu, lze považovat za potenciální prekurzory glukózy a glykogenu a nazývají se glykogenní. Například oxa-loacetát, který vzniká z kyseliny asparagové, je meziproduktem jak citrátového cyklu, tak glukoneogeneze. Ze všech aminokyselin vstupujících do jater je asi 30% alanin. Je to proto, že rozpad svalových bílkovin produkuje aminokyseliny, z nichž mnohé jsou okamžitě přeměněny na pyruvát nebo nejprve na oxaloacetát a pak na pyruvát. Ten je převeden na alanin a získává aminoskupinu z jiných aminokyselin. Alanin ze svalů je transportován krví do jater, kde je opět přeměněn na pyruvát, který je částečně oxidován a částečně začleněn do neogenézy glukózy. Proto existuje následující sled událostí (cyklus glukóza-alanin): glukóza ve svalech → pyruvát ve svalech → alanin ve svalech → alanin v játrech → glukóza v játrech → glukóza ve svalech. Celý cyklus nevede ke zvýšení množství glukózy ve svalech, ale řeší problémy transportu dusíku aminoskupin ze svalů do jater a zabraňuje laktátové acidóze.

Tvorba glukózy z glycerolu. Glycerol vzniká hydrolýzou triacylglycerolů, především v tukové tkáni. Lze použít pouze tkáně, které mají enzym glycerolkinázu, například játra, ledviny. Tento enzym závislý na ATP katalyzuje přeměnu glycerolu na a-glycerofosfát (glycerol-3-fosfát). Když je glycerol-3-fosfát obsažen v glukoneogenezi, je dehydratován NAD-dependentní dehydrogenázou za vzniku dihydroxyacetonfosfátu, který je dále přeměněn na glukózu.

35,35 Myšlenka pentózové fosfátové dráhy glukózových transformací. Oxidační reakce (do stupně ribulóza-5-fosfátu). Distribuce a celkové výsledky této cesty (tvorba pentóz, NADPH a energie)

Pentose fosfátová cesta, také nazývaný hexomonofosfátový zkrat, slouží jako alternativa oxidací glukóza-6-fosfátu. Cesta fosforečnanu pentózy se skládá ze dvou fází - oxidačních a neoxidačních.

V oxidační fázi oxid glukóza-6-fosfát ireverzibilně oxiduje na pentóza-ribulóza-5-fosfát a vzniká redukovaný NADPH. V neoxidační fázi je ribulóza-5-fosfát reverzibilně přeměněn na metabolity ribózy-5-fosfátu a glykolýzy. Pentose fosfátová cesta poskytuje buňkám ribózu pro syntézu purinových a pyrimidinových nukleotidů a hydrogenuje koenzym NADPH, který se používá v regeneračních procesech. Celková rovnice pentózové fosfátové dráhy je vyjádřena následovně:

3 Glukóza-6-fosfát + 6 NADP + → 3 CO₂ + 6 (NADPH + H +) + 2 Fruktóza-6-fosfát + Glyceraldehyd-3-fosfát.

Enzymy pentose fosfátové dráhy, stejně jako glykolýzové enzymy, jsou lokalizovány v cytosolu. Nejaktivnější cesta fosforečnanu pentózy se vyskytuje v tukové tkáni, játrech, kůře nadledvin, erytrocytech, mléčné žláze během laktace, varlatech.

V oxidační části fosforečnanové dráhy pentózyglukóza-6-fosfát podléhá oxidační dekarboxylaci, což vede k tvorbě pentóz. Tento krok zahrnuje 2 dehydrogenační reakce.

První dehydrogenační reakce - konverze glukóza-6-fosfátu na glukonolakton-6-fosfát - je katalyzována NADP + závislou glukózo-6-fosfátdehydrogenázou a je doprovázena oxidací aldehydové skupiny na prvním atomu uhlíku a tvorbou jedné redukované koenzymové NADPH molekuly. Dále se glukonolakton-6-fosfát rychle převádí na 6-fosfoglukonát za účasti enzymu glukonolaktonhydratasy. Enzym 6-fosfoglukonátdehydrogenáza katalyzuje druhou dehydrogenační reakci oxidační části, během které také dochází k dekarboxylaci. V tomto případě je uhlíkový řetězec zkrácen jedním atomem uhlíku, tvoří se ribulóza-5-fosfát a vzniká druhá hydrogenovaná molekula NADPH. Obnovený NADPH inhibuje první enzym oxidačního stupně fosforečnanové dráhy pentózy - glukóza-6-fosfátdehydrogenázy. Konverze NADPH na oxidovaný stav NADP + vede ke slabší inhibici enzymu. Zvyšuje se rychlost odpovídající reakce a vytváří se větší množství NADPH.

Celková rovnice oxidačního stupně fosfát pentózycesty mohou být reprezentovány jako:

Oxidační reakce jsou hlavním zdrojem NADPH v buňkách. Hydrogenované koenzymy dodávají vodík pomocí biosyntetických procesů, redox reakcí zahrnujících ochranu buněk proti reaktivním kyslíkovým druhům.

Oxidační stupeň tvorby pentózy a neoxidačního stupně (cesta návratu pentóz do hexóz) spolu tvoří cyklický proces. Takový proces může být popsán obecnou rovnicí:

To znamená, že 6 molekul glukózy-5-fosfátu (pentóz) a 6 molekul CO je tvořeno ze 6 molekul glukózy₂. Enzymy neoxidační fáze transformují 6 molekul ribulózy-5-fosfátu na 5 molekul glukózy (hexóza). Když se tyto reakce provádějí v sekvenci, jediným užitečným produktem je NADPH, který se tvoří v oxidační fázi fosforečnanové dráhy pentózy. Tento proces se nazývá pentózový fosfátový cyklus. Tok fosforečnanového cyklu pentózy umožňuje buňkám produkovat NADPH, který je nezbytný pro syntézu tuků, bez akumulace pentóz.

Energie uvolněná během rozkladu glukózy se přemění na energii vysoce energetického donoru vodíku - NADPH. Hydrogenovaný NADPH slouží jako zdroj vodíku pro redukční syntézu a energie NADPH je přeměněna a uložena v nově syntetizovaných látkách, jako jsou mastné kyseliny, uvolňovaných během jejich katabolismu a používaných buňkami.

Glukoneogeneze

Obsah

Glukoneogeneze je proces tvorby v játrech a částečně v kortikální látce ledvin (asi 10%) molekul glukózy z molekul jiných organických sloučenin - zdrojů energie, jako jsou volné aminokyseliny, kyselina mléčná, glycerol. Volné mastné kyseliny savců se nepoužívají pro glukoneogenezi.

Fáze glukoneogeneze opakují fáze glykolýzy v opačném směru a jsou katalyzovány stejnými enzymy s výjimkou 4 reakcí:

Konverze pyruvátu na oxaloacetát (enzym pyruvátkarboxylázy) t
Transformace oxaloacetátu ve fosfoenolpyruvátu (enzym fosfoenolpyruvát karboxykináza)
Konverze fruktosa-1,6-difosfátu na fruktóza-6-fosfát (enzym fruktosa-1,6-difosfatáza)
Konverze glukózy-6-fosfátu na glukózu (enzym glukóza-6-fosfatáza)

Celková rovnice glukoneogeneze: 2 CH3COCOOH + 4ATP + 2GTP + 2NADH.H + + 6 H20 = C6H12O6 + 2NAD + 4ADP + 2GDP + 6Pn.

Úloha v těle Upravit

Při půstu v lidském těle se aktivně používají zásoby živin (glykogen, mastné kyseliny). Rozkládají se na aminokyseliny, ketokyseliny a jiné nekarbohydrátové sloučeniny. Většina těchto sloučenin se nevylučuje z těla, ale recykluje se. Látky jsou transportovány krví do jater z jiných tkání a jsou používány v glukoneogenezi pro syntézu glukózy - hlavního zdroje energie v těle. Když je tedy tělo vyčerpáno, je hlavním dodavatelem energetických substrátů glukoneogeneze.

Vliv alkoholu na glukoneogenezi Edit

Při zvažování glukoneogeneze z hlediska lidské biologie a medicíny je třeba si uvědomit další aspekt. Konzumace velkého množství alkoholu dramaticky inhibuje glukoneogenezi v játrech, což vede k nižším hladinám glukózy v krvi. Tento stav se nazývá hypoglykémie. Tento účinek alkoholu ovlivňuje zvláště prudce po těžké fyzické námaze nebo na prázdném žaludku. Pokud člověk pije alkohol po dlouhé a tvrdé fyzické práci, hladina glukózy v krvi může klesnout na 40 nebo dokonce 30% normy. Hypoglykémie nepříznivě ovlivňuje funkci mozku. To je zvláště nebezpečné pro ty oblasti, které kontrolují tělesnou teplotu, takže například pod vlivem hypoglykémie může tělesná teplota klesnout o 2 ° C nebo více (při měření v konečníku). Pokud je člověku dána taková podmínka, aby vypil roztok glukózy, pak se normální tělesná teplota rychle zotaví. Starý zvyk, který předával dávat hladové nebo vyčerpané lidi whisky nebo brandy těm kdo byl spasen na moři nebo v poušti, je fyziologicky neodůvodněný a dokonce nebezpečný; v takových případech by měla být podána glukóza.

Glukoneogeneze, ztráta svalů a špatné hojení ran

Glukagon začíná stimulovat glukoneogenezi po asi 6 hodinách hladovění, ale intenzivní stimulace glukoneogeneze nastává po 32 hodinách hladovění, když je aktivován hormon kortizol. Poznámka: Kortizol glukokortikosteroid hormon je katabolický steroid. Aktivuje rozpad svalových bílkovin a dalších tkání na aminokyseliny, které působí jako prekurzory glukózy v glukoneogenezi. Svalová atrofie je nezbytným měřítkem, které musí být přijato k poskytnutí glukózy do mozku. Proto je nutné poskytnout pacientům dodatečné krmivo pro zotavení z chirurgického zákroku nebo rozsáhlé poranění (např. Dlouhodobý syndrom squeezing nebo těžké popáleniny). Pokud pacient nedostane dostatečné množství potravy, převládají v jeho těle katabolické procesy a dochází k vyčerpání svalů a tkání. Aby se rány mohly hojit, je nutné posílit anabolické procesy, pro které je zapotřebí další potrava.

Glykolýza a glukoneogeneze se vzájemně doplňují

Protože syntéza a oxidace glukózy jsou mimořádně důležité pro existenci buňky (glykolýza) a celého organismu (glukoneogeneze), regulace těchto procesů splňuje požadavky orgánů a tkání za různých podmínek existence.

Protože glykolytická oxidace glukózy

je způsob získávání energie v aerobních a anaerobních podmínkách, kontinuálně se vyskytuje ve všech buňkách a samozřejmě musí a bude aktivován, když buňka pracuje efektivněji, například kontrakce myocytů, pohyb neutrofilů;
Jsou-li pro syntézu tuků v hepatocytech a adipocytech použity glycerol a acetyl-ScoA, je tato oxidace aktivována přebytkem glukózy v těchto buňkách.

Glukoneogeneze, jako tvorba glukózy v játrech z nekarbohydrátových zdrojů, je nezbytná:

během hypoglykémie při svalové zátěži - syntéze glukózy z kyseliny mléčné, pocházející z pracovních svalů az glycerolu, který vzniká při mobilizaci tuku;
s hypoglykemií s krátkým půstem (až 24 hodin) - syntéza především z kyseliny mléčné, kontinuálně vstupující do jater z erytrocytů,
s hypoglykemií při dlouhodobém hladovění - hlavně syntéza z aminokyselin vzniklých během katabolismu proteinů a také z kyseliny mléčné a glycerinu.

Glukoneogeneze, probíhající v játrech, tedy poskytuje všem ostatním buňkám a orgánům (červené krvinky, nervové tkáně, svaly atd.) Glukózu, ve které jsou aktivní procesy, které vyžadují glukózu. Vstup glukózy do těchto buněk je také nezbytný pro udržení koncentrace oxaloacetátu a pro zajištění spalování v TCA acetyl-SKOA odvozené z těl mastných kyselin nebo ketonů.

Obecně lze rozlišit dva způsoby regulace glykolýzy a glukoneogeneze: hormonální s účastí hormonů a metabolické, tj. použitím intermediárních nebo konečných produktů metabolismu glukózy.

Tam jsou tři hlavní oblasti kde tyto procesy jsou regulovány: t

první glykolytická reakce,
třetí reakce glykolýzy a reverzibilní vůči ní,
desátá glykolytická reakce a reverzibilní.

Regulace glukoneogeneze

Hormonální aktivace glukoneogeneze se provádí glukokortikoidy, které zvyšují syntézu pyruvátkarboxylázy, fosfoenolpyruvátkarboxykinázy, fruktosy-1,6-difosfatázy. Glukagon stimuluje stejné enzymy mechanismem adenylát cyklázy fosforylací.

Energie pro glukoneogenezi pochází z β-oxidace mastných kyselin. Konečný produkt této oxidace, acetyl-SCAA, alostericky stimuluje aktivitu prvního enzymu glukoneogeneze, pyruvátkarboxylázy. Kromě toho je stimulována fruktóza-1,6-difosfatáza za účasti ATP.

Hormonální a metabolické faktory, které regulují glykolýzu a glukoneogenezi

Regulace glykolýzy

Hormonální regulace

V játrech je glykolýza stimulována inzulínem, což zvyšuje počet klíčových enzymů glykolýzy (hexokináza, fosfofruktokináza, pyruvát kináza).

V játrech je aktivita glukokinázy kromě inzulínu regulována jinými hormony:

aktivace je způsobena anonovými jádry,
jejich aktivita potlačuje glukokortikoidy a estrogeny.

V jiných tkáních aktivita hexokináz

stoupá hormony štítné žlázy,
sníženy glukokortikoidy a somatotropinem.

Metabolická regulace

Hexokináza nehepatických buněk je inhibována produktem vlastní reakce, glukóza-6-fosfátem.

Fosfofruktokináza:

aktivovaný AMP a jeho vlastním substrátem (fruktóza-6-fosfát),
inhibovaný - ATP, kyselina citrónová, mastné kyseliny.

Pyruvát kináza je aktivována fruktosa-1,6-difosfátem (přímá pozitivní regulace).

Molekuly AMP, stimulující glykolýzy, vznikají v reakci adenylátkinázy, která se aktivuje, když se objeví nadbytek ADP. Zvláště živě se hodnota takové regulace projevuje ve svalové práci:

Glukoneogeneze

Obsah

Fáze glukoneogeneze

Fáze glukoneogeneze opakují fáze glykolýzy v opačném směru a jsou katalyzovány stejnými enzymy s výjimkou 4 reakcí:

Konverze pyruvátu na oxaloacetát (enzym pyruvátkarboxylázy) t
Transformace oxaloacetátu ve fosfoenolpyruvátu (enzym fosfoenolpyruvát karboxykináza)
Konverze fruktosa-1,6-difosfátu na fruktóza-6-fosfát (enzym fruktosa-1,6-difosfatáza)
Konverze glukózy-6-fosfátu na glukózu (enzym glukóza-6-fosfatáza)

Celková rovnice glukoneogeneze: 2 CH₃COCOOH + 4ATP + 2GTP + 2NADH. H + + 6H₂O = C₆H₁₂O₆ + 2NAD + 4ADP + 2GDP + 6P_n [1].

Role v těle

Poznámky

↑ Vizuální biochemie. Jan Kohlman, Klaus-Heinrich Rem, Jürgen Wirth. M., Mir, 2000, str.302

Odkazy

Najít a uspořádat ve formě poznámek pod čarou odkazy na renomované zdroje potvrzující písemné.
Doplňte článek (článek je příliš krátký nebo obsahuje pouze definici slovníku).

Nadace Wikimedia. 2010

Podívejte se, co "Gluconeogenesis" v jiných slovnících:

glukoneogeneze - glukoneogeneze... Odkaz na ortografický slovník

GLUCONEOGENESIS - proces tvorby glukózy v živočišném těle (hlavně v játrech) z bílkovin, tuků a dalších látek jiných než sacharidů, například z glycerinu... Velký encyklopedický slovník

GLUCONEOGENESIS - biochem. tvorby glukózy z prekurzorů sacharidů. Společné centrum, cesta G. v živých organismech je biosyntéza glukózy od pyruvic k pyruvate. Obecná rovnice G.: 2 pyruvate + 4 ATP + 2 GTP (ITP) + + 2 NAD • H + 2H +... Biologický encyklopedický slovník

glukoneogeneze - viz glukogeneze. (Zdroj: „Mikrobiologie: Slovník pojmů“, N. Firsov, M: Drofa, 2006)... Mikrobiologický slovník

glukoneogeneze - n., počet synonym: 1 • reakce (33) ASIS Synonymický slovník. V.N. Trishin. 2013... Synonyma slovník

glukoneogeneze - - biosyntéza glukózy, probíhá podobně jako glykolýza, ale v opačném směru... Stručný slovník biochemických termínů

Glukoneogeneze - biosyntéza glukózy z prekurzorů nekarbohydrátového typu, jako jsou pyruváty, aminokyseliny, glycerin [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Biotechnologická témata EN glukoneogeneze... Referenční příručka technického překladatele

Glukoneogeneze je proces tvorby glukózy v živočišném těle (zejména v játrech) z proteinů, tuků a dalších látek (ne ze sacharidů), například z glycerolu. GLUCONEOGENESIS GLUCONEOGENESIS, proces tvorby glukózy ve zvířecím těle...... Encyklopedický slovník

GLUCONEOGENESIS - (z řečtiny. Glykys sweet, neos new a genesis birth, linie), syntéza monosacharidů (Ch. Arg. Glukóza) z prekurzorů sacharidů, které se vyskytují v živých buňkách působením enzymů. G. prováděla v opačném směru...... Chemická encyklopedie

GLUCONEOGENESIS - proces tvorby glukózy v živočišném organismu (zejména v játrech) z bílkovin, tuků atd. Např. (Ne ze sacharidů). z glycerinu. Kakaovník: běžící samec a samice (výše)... Přírodní věda. Encyklopedický slovník

Glukoneogeneze. Úloha jater v metabolismu sacharidů;

Uvolňování ATP při aerobním rozkladu glukózy.

Tvorba ATP během glykolýzy může probíhat dvěma způsoby:

1. Subfosforylace fosforylace při syntéze ATP z ADP a H₃Ro₄ používá se energie makroergické vazby substrátu.

2. Oxidační fosforylace způsobená přenosem elektronů a protonů podél CPE (tkáňové respirační komplexy).

Za aerobních podmínek jsou 2 molekuly NADH → respirační řetězec „zachráněny“ a tvoří 3,2 = 6 molekul ATP. (Dýchací řetězec oxidující NADH má 3 fosforylační body - to jsou I, III, IV. Komplexy dýchacího řetězce na molekulu O₂ - 3 molekuly H₃Ro₄. (P / O = 3) je koeficient fosforylace, přičemž se berou v úvahu 2 ATP molekuly syntetizované ve fosforylačních reakcích na fázi tvorby pyruvátu, v prvním stupni získáme 2ATP + 6ATP = 8ATP.

Pokud jsou substráty závislé na FAD oxidovány v respiračním řetězci, pak body konjugace zůstávají 2: III a IV komplexy (P / O = 2) na molekulu O₂ - 2 molekuly H₃Ro₄.

Ve třetí fázi, vzhledem k donoru vodíku a správné energetické funkci Krebsova cyklu, dostáváme 24 ATP.

Ve všech třech stupních aerobní oxidace 1 mol glukózy získáme celkem 38 mol ATP.

Celková energie rozkladu glukózy je 2880 kJ / mol. Volná energie hydrolýzy vysokoenergetické ATP vazby je 50 kJ / mol. Pro syntézu ATP v oxidaci glukózy se používá 38,50 = 1900 kJ, což je 65% celkové energie rozkladu glukózy. To je maximální možná energetická účinnost glukózy.

Hodnota anaerobní glykolýzy.

Anaerobní glykolýza, navzdory malému energetickému efektu, je hlavním zdrojem energie pro kosterní svaly v počátečním období intenzivní práce, tj. v podmínkách, kdy je přísun kyslíku omezen.

Zralé červené krvinky navíc extrahují energii prostřednictvím anaerobní oxidace glukózy, protože nemají mitochondrie.

Glukoneogeneze je syntéza glukózy z nekarbohydrátových látek.

Hlavní substráty glukoneogeneze:

Laktát je produktem anaerobní glykolýzy v erytrocytech a pracovních svalech, je neustále používán v glukoneogenezi.

Glycerin se uvolňuje během hydrolýzy tuků nebo během cvičení.

Aminokyseliny - vznikají při rozpadu svalových bílkovin a jsou zahrnuty do glukoneogeneze s prodlouženou svalovou nebo dlouhodobou svalovou prací.

Substráty Krebsova cyklu

Mastné kyseliny nemohou sloužit jako zdroj glukózy.

Schéma zahrnutí substrátů do glukoneogeneze.

Glukoneogeneze poskytuje tělo potřebu glukózy v případech, kdy snížení glukózy není kompenzováno glykogenem jater. Například: s relativně dlouhým půstem nebo ostrým omezením sacharidů ve stravě.

Udržování hladin glukózy v krvi při dlouhodobém hladovění a intenzivní fyzické námaze. Za anaerobních podmínek používají svaly pouze energii glukózy;

Neustálý přísun glukózy jako zdroje energie je naprosto nezbytný pro nervovou tkáň (mozek) a červené krvinky.

Glukóza je také nezbytná pro syntézu glycerolu, nedílné součásti lipidů, pro tukové tkáně.

K procesu glukoneogeneze dochází hlavně v játrech a méně intenzivní v kortikální látce ledvin, stejně jako ve střevní sliznici.

Reakce glykolýzy probíhají v cytosolu a část reakcí glukoneogeneze probíhá v mitochondriích.

Zahrnutí různých substrátů do glykoneogeneze závisí na fyziologickém stavu těla.

Celková rovnice glukoneogeneze:

Nejvýznamnější tvorba glukózy, především z pyruvátu, protože se snadno přeměňuje na hlavní glykogenní aminokyselinu - alanin, stejně jako kyselinu mléčnou, která působí ve značném množství do krve ze svalů po cvičení v játrech pod vlivem LDH oxiduje na pyruvát. V procesu katabolismu substrátů Krebsova cyklu vzniká oxaloacetát, který je také součástí reakce glukoneogeneze.

Hlavní stádia glukoneogeneze se shodují s glykolytickými reakcemi a jsou katalyzovány stejnými enzymy, pouze postupují opačným směrem.

Existuje však velmi důležitý rys vzhledem ke skutečnosti, že 3 reakce v glykolýze katalyzované kinázami: hexokináza, fosfofruktokináza a pyruvát kináza jsou nevratné. Tyto bariéry jsou v glukoneogenezi obcházeny speciálními reakcemi.

Zvažte reakce glukoneogeneze, které se liší od glykolytických reakcí a vyskytují se v glukoneogenezi za použití jiných enzymů.

Tvorba fosfoenolpyruvátu z pyruvátu (obejití reakce pyruvátkinázy).

Reakce je katalyzována dvěma enzymy: pyruvátkarboxylázou a fosfoenolpyruvátkarboxykinasou.

První reakce probíhá v mitochondriích. Enzym - pyruvátkarboxyláza je závislá na biotinu (karboxylační reakce v buňkách probíhají za účasti vitaminu H):

Pyruvát + CO₂ + ATP + H₂O pyruvátkarboxyláze oxaloacetát (SCHUK) + ADP + H₃Ro₄

Reakce probíhá za použití ATP.

Potom do reakce vstoupí druhý vlastní enzym glukoneogeneze, fosfoenolpyruvátkarboxykináza, reakce probíhá v cytosolu:

SchUK + GTP fosfoenolpiruvatcarbokskniaza Fostoenolpyruvát + S₂ + HDF

V této reakci je tvorba mactoergní vazby fosfoenolpyruvátu způsobena energií GTP, zatímco dochází k dekarboxylaci oxaloacetátu.

Poté následují glykolytické reakce v opačném směru než je tvorba fruktosa-1,6-difosfátu.

Hydrolýza fruktóza-l, 6-difosfátu (obejití fosfofruktokinázové reakce).

Fruktóza-1,6-difosfát + H₂O Fruktozobifosfataza Fruktozo-6-fosfát + N₃Ro₄

Hydrolýza fruktosa-6-fosfátu (vynechání reakce hexokinázy)

Enzym - fosfatáza glukóza-6-fosfát - fosfohexoisomeráza.

Glukóza-6-fosfát + N₂O glukóza-6-fosfatáze Glukóza + N₃Ro₄

Volná glukóza, která vzniká během této reakce, pochází z jater do krevního oběhu a je využívána tkáněmi.

Energetická bilance glukoneogeneze z pyruvátu: 6 mol ATP se spotřebuje pro syntézu 1 mol glukózy a 2 mol pyruvátu.

Důležité glukoneogeneze z glycerinu a aminokyseliny.

Během hladovění, kdy jsou mastné kyseliny silně spotřebovávány jako zdroje energie, je glycerin produkován ve velkém množství, které je aktivováno ATP pod vlivem glycerokinázy, je přeměněno na a-glycerofosfát a poté oxidováno glycerofosfátdehydrogenázou na substrát fosfodiesteraceton-glykolýzy.

Dále se fosfodiesioaceton používá při syntéze glukózy, tj. při glukoneogenezi.

Glukoneogeneze z laktátu.

Laktát vytvořený během aerobní glykolýzy se přeměňuje na pyruvát v játrech a laktát vytvořený v intenzivně pracujících svalech vstupuje do krve, a pak do jater a je přeměněn na pyruvát pomocí LDH, který je obsažen v glukoneogenezi, a výsledná glukóza vstupuje do krve a je absorbována kosterním svalem. svaly - tato sekvence se nazývá cyklus Corey nebo cyklus glukóza-laktát.

Pro každou molekulu laktátu během glukoneogeneze se spotřebují tři molekuly ATP (přesněji dva ATP a jeden GTP); Jelikož tvorba glukózy vyžaduje 2 molekuly laktátu, celkový proces glukoneogeneze z laktátu je popsán následovně:

2 laktát + 6 ATP + 6 N₂O → glukóza + 6 ADP + 6 N₃Ro₄.

Výsledná glukóza může znovu vstoupit do svalů a proměnit se v kyselinu mléčnou.

Glukóza + 2 ADP + 2 N₃Ro₄ → 2 laktát + 2 ATP + 2 N₂O.

V důsledku toho v důsledku působení cyklu Corey (cyklus glukóza - laktát) produkují pracovní svaly 2 ATP konzumací 6 ATP v játrech.

SYNTÉZA GLUKÓZY V ŽIVOTĚ (GLUCONEOGENESIS)

Glukoneogeneze je proces syntézy glukózy z nekarbohydrátových látek. U savců je tato funkce prováděna hlavně játry, v menší míře ledvinami a buňkami střevní sliznice. Hlavními substráty glukoneogeneze jsou pyruvát, laktát, glycerin, aminokyseliny (Obrázek 10).

Glukoneogeneze poskytuje tělu potřebu glukózy v těch případech, kdy dieta obsahuje nedostatečné množství sacharidů (cvičení, půst). Trvalý příjem glukózy je nezbytný zejména pro nervový systém a červené krvinky. Když koncentrace glukózy v krvi klesne pod určitou kritickou úroveň, funkce mozku je narušena; v těžké hypoglykémii, nastává kóma a může nastat smrt.

Dodávka glykogenu v těle je dostatečná pro splnění požadavků na glukózu mezi jídly. Když sacharidy nebo plné hladovění, stejně jako v podmínkách dlouhodobé fyzické práce, koncentrace glukózy v krvi je udržována glukoneogeneze. Do tohoto procesu mohou být zapojeny látky, které se mohou proměnit v pyruvát nebo jiný metabolit glukoneogeneze. Obrázek ukazuje body zahrnutí primárních substrátů do glukoneogeneze:

Glukóza je nezbytná pro tukové tkáně jako zdroj glycerolu, který je součástí glyceridů; hraje významnou úlohu při udržování účinných koncentrací metabolitů kyseliny citrónové v mnoha tkáních. Dokonce i v podmínkách, kdy většina tělesných kalorií potřebuje tuk, vždy existuje určitá potřeba glukózy. Kromě toho je glukóza jediným palivem pro práci kosterního svalstva za anaerobních podmínek. Je to prekurzor mléčného cukru (laktosy) v mléčných žlázách a je aktivně konzumován plodem během vývojového období. Mechanismus glukoneogeneze se používá k odstranění produktů metabolismu tkání z krve, jako je laktát vytvořený ve svalech a červených krvinkách, glycerol, který se kontinuálně tvoří v tukové tkáni.

Zahrnutí různých substrátů do glukoneogeneze závisí na fyziologickém stavu těla. Laktát je produktem anaerobní glykolýzy v červených krvinkách a pracovních svalech. Glycerin se uvolňuje během hydrolýzy tuku v tukové tkáni v období po adsorpci nebo během cvičení. Aminokyseliny vznikají v důsledku rozpadu svalových proteinů.

Sedm glykolytických reakcí je snadno reverzibilních a používá se v glukoneogenezi. Tyto tři kinázové reakce jsou však nevratné a musí být posunuty (Obr. 12). Fruktóza-1,6-difosfát a glukóza-6-fosfát jsou defosforylovány specifickými fosfatázami a pyruvát je fosforylován za vzniku fosfoenolpyruvátu přes dva mezistupně přes oxaloacetát. Tvorba oxaloacetátu je katalyzována pyruvátkarboxylázou. Tento enzym obsahuje biotin jako koenzym. Oxaloacetát vzniká v mitochondriích, transportuje se do cytosolu a je zahrnut do glukoneogeneze. Pozornost by měla být věnována skutečnosti, že každá z nevratných glykolytických reakcí spolu s odpovídající nevratnou reakcí glukoneogeneze tvoří cyklus nazývaný substrát:

Existují tři takové cykly - podle tří nevratných reakcí. Tyto cykly slouží jako body aplikace regulačních mechanismů, v důsledku čehož se tok metabolitů mění buď cestou dráhy rozkladu glukózy, nebo podél cesty její syntézy.

Směr reakcí prvního cyklu substrátu je regulován především koncentrací glukózy. Během trávení se zvyšuje koncentrace glukózy v krvi. Aktivita glukokinázy za těchto podmínek je maximální. Výsledkem je urychlení glykolytické reakce glukóza-glukóza-6-fosfát. Inzulín navíc indukuje syntézu glukokinázy a tím urychluje fosforylaci glukózy. Jelikož glukokináza jater není inhibována glukózo-6-fosfátem (na rozdíl od svalové hexokinázy), hlavní část glukóza-6-fosfátu je směrována podél glykolytické dráhy.

Konverze glukóza-6-fosfátu na glukózu je katalyzována jinou specifickou fosfatázou - glukózou-6-fosfatázou. Je přítomen v játrech a ledvinách, ale chybí ve svalech a tukové tkáni. Přítomnost tohoto enzymu umožňuje tkáni dodávat do krve glukózu.

Rozklad glykogenu s tvorbou glukóza-1-fosfátu je fosforyláza. Syntéza glykogenu probíhá zcela odlišnou cestou, a to tvorbou glukózy uridindifosfátu a je katalyzována glykogen syntázou.

Druhý cyklus substrátu: přeměna fruktosa-1,6-bisfosfátu na fruktóza-6-fosfát je katalyzován specifickým enzymem fruktosa-1,6-bisfosfatázou. Tento enzym se nachází v játrech a ledvinách, byl také nalezen v pruhovaném svalu.

Směr reakcí druhého cyklu substrátu závisí na aktivitě fosfofruktokinázy a fruktóza-1,6-bisfosfát fosfatázy. Aktivita těchto enzymů závisí na koncentraci fruktosa-2,6-bisfosfátu.

Fruktóza-2,6-bisfosfát je tvořen fosforylací fruktosa-6-fosfátu za účasti bifunkčního enzymu (BIF), který také katalyzuje reverzní reakci.

K kinázové aktivitě dochází, když je bifunkční enzym v defosforylované formě (BIF-OH). Defosforylovaná forma BIF je charakteristická pro dobu absorpce, kdy je index inzulinu-glukagonu vysoký.

S nízkým indexem inzulín-glukagon charakteristickým prodlouženým obdobím nalačno dochází k fosforylaci BIF a projevu její aktivity fosfatázy, což má za následek snížení množství fruktosa-2,6-bisfosfátu, zpomalení glykolýzy a přechod na glukoneogenezi.

Reakce kinázy a fosfatázy jsou katalyzovány různými aktivními místy BIF, ale v každém ze dvou stavů enzymu - fosforylovaného a defosforylovaného - je jedno z aktivních míst inhibováno.

Datum přidání: 2015-09-18; Zobrazení: 1298; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Glukoneogeneze v játrech

Glukoneogeneze je syntéza glukózy z ne-sacharidových produktů. Takovými produkty nebo metabolity jsou především kyselina mléčná a pyrohroznová, tzv. Glykogenní aminokyseliny a řada dalších sloučenin. Jinými slovy, prekurzory glukózy v glukoneogenezi mohou být pyruvát nebo jakákoliv sloučenina, která je během katabolismu přeměněna na pyruvát nebo jeden z meziproduktů cyklu trikarboxylové kyseliny. U obratlovců je glukoneogeneze nejintenzivnější v buňkách jater a ledvin (kortexu).

Většina stadií glukoneogeneze je obrácením glykolytických reakcí. Pouze tři glykolytické reakce (hexokináza, fosfofruktokináza a pyruvát kináza) jsou ireverzibilní, proto se v procesu glukoneogeneze používají tři enzymy. Zvažte cestu syntézy glukózy z pyruvátu.

Následkem dekarboxylace a fosforylace pod vlivem enzymu fosfoenolpyruvátkarboxykinázy (název enzymu je dán reverzní reakcí) se oxaloacetát převede na fosfoenolpyruvát. Donorem fosfátového zbytku v reakci je guanosin trifosfát (GTP):

Později bylo zjištěno, že cytoplazma i mitochondriální enzymy se podílejí na tvorbě fosfoenolpyruvátu.

První stupeň je lokalizován v mitochondriích (Obr. 88). Pyruvátkarboxyláza, která katalyzuje tuto reakci, je alosterický mitochondriální enzym. Acetyl-CoA je vyžadován jako alosterický aktivátor tohoto enzymu. Mitochondriální membrána je pro výsledný oxaloacetát nepropustná. Ten je také obnoven v malochondrii v malátu:

Reakce probíhá za účasti mitochondriální NAD-dependentní malátdehydrogenázy. V mitochondriích je poměr NADH₂/ NAD je poměrně velký, a proto je intramitochondriální oxaloacetát snadno obnoven do malátu, který snadno opouští mitochondrie, procházející mitochondriální membránou. V cytoplazmě je poměr NADH₂/ OVER je velmi malý a malát je opět oxidován na oxaloacetát za účasti cytoplazmatické NAD-dependentní malátdehydrogenázy:

Další přeměna oxaloacetátu na fosfoenolpyruvát probíhá v cytoplazmě buňky. Na Obr. 89 znázorňuje výše uvedený způsob tvorby fosfoenolpyruvátu z pyruvátu.

Konverze fruktosa-1,6-difosfátu na fruktóza-6-fosfát. Fosfoenolpyruvát vytvořený z pyruvátu se převádí na fruktosa-1,6-difosfát v důsledku série reverzibilních glykolytických reakcí. Poté následuje ireverzibilní fosfofruktokinázová reakce. Glukoneogeneze tuto endergonickou reakci obchází. Konverze fruktosa-1,6-difosfátu na fruktóza-6-fosfát je katalyzována specifickou fosfatázou:

Je třeba poznamenat, že fruktóza-bis-fosfatáza je inhibována AMP a aktivována ATP, tj. Tyto nukleotidy mají vliv na fruktóza-bis-fosfatázu, což je opak jejich účinku na fosfofruktokinázu (viz str. 329). Když je koncentrace AMP nízká a koncentrace ATP je vysoká, stimuluje se glukoneogeneze. Naproti tomu, když je poměr ATP / AMP nízký, dochází v buňce ke štěpení glukózy.

Na Obr. 89 představuje "bypass" reakce v biosyntéze glukózy z pyruvátu a laktátu. Je zajímavé poznamenat, že existuje úzký vztah mezi glykolýzou, která se intenzivně vyskytuje ve svalové tkáni během její aktivní aktivity, a glukoneogeneze, zvláště charakteristická pro tkáň jater. Při maximální svalové aktivitě v důsledku zvýšené glykolýzy proniká do krve nadbytek kyseliny mléčné. Významná část přebytku laktátu v játrech je přeměněna na glukózu (glukoneogeneze). Glukóza vytvořená v játrech pak může být použita jako energetický substrát nezbytný pro aktivitu svalové tkáně. Vztah mezi glykolytickými procesy ve svalové tkáni a glukoneogenezí v játrech je znázorněn na diagramu.

Aerobní metabolismus pyruvátu

Buňky, které jsou špatně zásobovány kyslíkem, mohou částečně nebo úplně existovat v důsledku energie glykolýzy. Většina tkání však dostává energii hlavně díky aerobním procesům (například oxidaci pyruvátu). Během glykolýzy je kyselina pyrohroznová obnovena a přeměněna na kyselinu mléčnou - konečný produkt anaerobního metabolismu; v případě aerobní transformace kyselina pyrohroznová podléhá oxidační dekarboxylaci za vzniku acetyl-CoA, který může být potom oxidován na vodu a CO₂.

Oxidace pyruvátu na acetyl-CoA (oxidační dekarboxylace kyseliny pyrohroznové)

Oxidace pyruvátu na acetyl-CoA katalyzovaná pyruvátdehydrogenázovým systémem probíhá v několika stupních (Obr. 90). Na něm se podílejí tři enzymy (pyruvátdehydrogenáza, lipoatacetyltransferáza, lipoamiddehydrogenáza) a pět koenzymů (NAD, FAD, thiamin difosfát, amid kyseliny lipoové a koenzym A). Celkově lze reakci napsat následovně:

Pyruvát + NAD + HS-KoA -> Acetyl-CoA + NADH₂ + S₂

Reakce je doprovázena významným poklesem standardní volné energie a je prakticky nevratná.

První stupeň oxidační dekarboxylace pyruvátu je katalyzován enzymem pyruvátdehydrogenázou (E₁); Koenzym v této reakci je TDF. Rozdělí se₂, a hydroxyethyl derivát TDF je tvořen z pyruvátu:

Ve druhé fázi procesu se použije hydroxyethylová skupina komplexu E₁ - TDF-SNON-CH₃ je přenesen na amid kyseliny lipoové, který je zase spojen s enzymem lipoatacetyltransferázou (E₂). Acetyl je spojen se sníženou formou amidu kyseliny lipoové a uvolňuje se TDF-E.₁.

Acetyl-lipoát (navázaný na enzymový komplex) pak interaguje s koenzymem A (třetí stupeň). Reakce je katalyzována enzymem lipoát acetyltransferázou (E₂). Vzniká acetyl CoA, která je oddělena od enzymového komplexu:

Ve čtvrtém stupni dochází k oxidaci redukované kyseliny lipoové na její disulfidovou formu. Reakce je katalyzována enzymem lipoamiddehydrogenázou (E₃), který obsahuje koenzym FAD, schopný snížit:

Konečně v páté etapě E₃-FADN₂ oxidován NAD. V důsledku reakce se oxidovaná forma E regeneruje.₃-Vzniká FAD a NADH₂:

Acetyl-CoA vznikající v procesu oxidační dekarboxylace podléhá další oxidaci s tvorbou CO na konci₂ a H₂Jinými slovy, úplná oxidace acetyl-CoA se vyskytuje v cyklu trikarboxylové kyseliny nebo v Krebsově cyklu. Tento proces, stejně jako oxidační dekarboxylace pyruvátu, se vyskytuje v mitochondriích buněk.

Cyklus glyoxylátu

U vyšších rostlin a mikroorganismů v procesu glukoneogeneze hraje důležitou roli cyklus glyoxylátu. Díky tomuto cyklu jsou vyšší rostliny a mikroorganismy schopny přeměnit metabolity bikarbonů, a tedy acetyl-CoA na sacharidy. V živočišných buňkách neexistují dva klíčové enzymy glyoxylátového cyklu: isocitrát lyasa a malátsyntáza, a proto v nich nelze tento cyklus provádět.

Obecné schéma cyklu glyoxylátu může být znázorněno následovně:

Glukoneogeneze je syntéza glukózy z látek nekarbohydrátové povahy, vyskytujících se hlavně v játrech a méně intenzivně v kortikálních látkách ledvin a střevní sliznice.

Funkce glukoneogeneze spočívá v udržení hladin glukózy v krvi při dlouhodobém hladovění a intenzivní fyzické námaze. Trvalý příjem glukózy jako zdroje energie je zvláště potřebný pro nervovou tkáň a červené krvinky.

Substráty glukoneogeneze - PVC, kyselina mléčná, glycerin, aminokyseliny. Jejich zařazení do glukoneogeneze závisí na fyziologickém stavu organismu.

Většina reakcí glukoneogeneze je reverzní glykolýza. Jsou katalyzovány stejnými enzymy jako odpovídající glykolytické reakce.

Tři glykolytické reakce (hexokináza (1), fosfofruktokináza (3), pyruvát (10)) jsou nevratné a během glukoneogeneze působí v těchto stadiích další enzymy.

Syntéza glukózy z PVC.

Prvním stupněm je tvorba fosfoenolpyruvátu z PVC.

a) karboxylaci PVA působením pyruvátkarboxylázy s tvorbou oxaloacetátu v mitochondriích:

Pyruvátkarboxyláza je mitochondriální enzym, jehož alosterickým aktivátorem je acetyl-KoA. U oxaloacetátu je mitochondriální membrána neproniknutelná, proto se oxaloacetát v mitochondriích mění na malát s účastí mitochondriální NAD-dependentní malátdehydrogenázy:

Malate opouští mitochondrie přes mitochondriální membránu do cytosolu, kde se pod vlivem cytoplazmatické NAD-dependentní malátdehydrogenázy oxiduje na oxaloacetát:

b) dekarboxylace a fosforylace oxaloacetátu probíhá v cytosolu buňky za tvorby fosfoenolpyruvátu; enzym - fosfoenolpyruvát karboxykináza:

Stupeň 2 - přeměna fruktosa-1,6-bisfosfátu na fruktóza-6-fosfát.

V důsledku reverzibilních glykolytických reakcí se fosfoenolpyruvát převádí na fruktosa-1,6-fosfát. Poté následuje ireverzibilní glykolytická reakce fosfolystokinázy. Glukoneogeneze obchází tuto reakci:

Třetím stupněm je tvorba glukózy z fruktóza-6-fosfátu.

Fruktosa-6-fosfát je přeměněn na glukóza-6-fosfát, který je defosforylován (reakce probíhá kolem hexokinázy) pod vlivem glukóza-6-fosfatázy:

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

GLUCONEOGENESIS

Glukoneogeneze v játrech

Glukoneogeneze

Obsah

Úloha v těle Upravit

Vliv alkoholu na glukoneogenezi Edit

Glukoneogeneze, ztráta svalů a špatné hojení ran

Glykolýza a glukoneogeneze se vzájemně doplňují

Regulace glukoneogeneze

Hormonální a metabolické faktory, které regulují glykolýzu a glukoneogenezi

Regulace glykolýzy

Hormonální regulace

Metabolická regulace

Glukoneogeneze

Obsah

Fáze glukoneogeneze

Role v těle

Poznámky

Odkazy

Podívejte se, co "Gluconeogenesis" v jiných slovnících:

Glukoneogeneze. Úloha jater v metabolismu sacharidů;

SYNTÉZA GLUKÓZY V ŽIVOTĚ (GLUCONEOGENESIS)

Glukoneogeneze v játrech

Aerobní metabolismus pyruvátu

Cyklus glyoxylátu

GLUCONEOGENESIS

Přečtěte Si O Čištění Játra

Populární Kategorie

Cysta Jater

Rakoviny Jater