V důsledku narušení hematoencefalické bariéry v subakutním stadiu infarktu s kontrastním CT nebo MRI je zaznamenáno zvýšení kontrastu jeho zaostření. Kontrast kontrastu mrtvice nastane později než vzhled zóny hyposensitivity. Nejvyšší frekvence kontrastu a jeho závažnost jsou pozorovány během 2. až 3. týdne. Zvýšení kontrastu fokusu cévní mozkové příhody pak oslabuje a je vzácně pozorováno po 10 týdnech. V průběhu prvního týdne se také pozoruje vzácně, v souvislosti s nimž se CT provádí s použitím kontrastní látky během prvních 5 dnů infarktu myokardu.
Někdy může velký mozkový infarkt vypadat jako nádor nebo absces. V případě pochybností je třeba mít na paměti, že intenzita kontrastu a masového efektu se v průběhu infarktu časem snižuje, zatímco u nádoru nebo abscesu dochází k postupnému zvyšování závažnosti patologických změn.
V případě srdečního infarktu odpovídá lokalizace postižené oblasti a její zvýšení specifické vaskulární pánvi. Kontrastní zóna ovlivňuje šedou hmotu, kontrastuje nádory a bílá hmota. V takových případech má zóna hypersenzitivity formu opakující se hranice bílé hmoty (vasogenní edém). Hypodekce pozorovaná v infarktu má obvykle formu klinu (cytotoxický edém). CTA nebo MPA mohou detekovat okluzi mozkové tepny.
Hemoragické cévní mozkové příhody se vyskytují v důsledku reperfúze předchozí ischemické zóny infarktu.
V pozdějších stadiích cévní mozkové příhody - od 4. do 6. týdne - zmizí masový efekt a postižená oblast je na CT vyobrazena jako jasně definovaná hypocency fokus nebo cystická dutina. Zvýšení kontrastu obvykle chybí. Patologické zaměření je transformováno do zbytkové cystické dutiny se stejnou hustotou jako cerebrospinální tekutina (CSF). Pozorovaná ztráta mozku a gliózy. Hranice hypodenálního fokusu v oblasti cévních lézí se stávají jasnými. Tam je podtržení sousedních kortikální brázdy, často konzistentní expanze sousední komory je často pozorována. Tento účinek je způsoben ztrátou mozkové tkáně. Jasně definovaná zóna hyposenzitivity je odrazem fokálních encefalomů. Ztráta mozkové tkáně vede k hydrocefalus.
Ischemie mozkové tkáně a její nekróza vedou k časným změnám obsahu vody v tkáních, které jsou dobře detekovány pomocí MRI. Během prvních 72 hodin mrtvice je MRI mnohem lepší při detekci ischemie mozku než CT. V ohnisku infarktu jsou relaxační časy T prodlouženy.1 a t2. MR obrazy mozkové ischemie se mění s časem. V akutní fázi má postižená oblast často T1-vážený obraz (VI) v režimu "spin-echo", změna intenzity signálu ve srovnání se zbytkem mozku. Mohou existovat časné změny, jako je masový efekt, vyhlazování brázdy, ztráta hranice mezi šedou a bílou hmotou. Na T2-Sekvence CI a FLAIR v akutní mrtvici obvykle vykazují ohnisko hyperintenzity v postižené oblasti v důsledku cytotoxického a vasogenního edému. Typicky jsou takové změny zaznamenány po 6-12 hodinách od vývoje mrtvice. V subakutním stupni je zaznamenán nízký signál MR z léze na T.1-VI a high - on T2-VI. Pokud se v krbu objevily krvácení, pak na T1-VI, poskytují na svém obvodu zvýšený signál. Chronický infarkt způsobuje nízký T signál1-VI a high - on T2-VI kvůli cystickým změnám.
Paramagnetická kontrastní činidla vedou ke zkrácení doby relaxace T. Někdy v akutní fázi může být vazodilatace v ischemických zónách v závislosti na vasodilataci. Kontrastování sousedních meningů se může objevit v 1. týdnu po rozsáhlém mozkovém infarktu. Postižený mozkový parenchymus ve fokusu cévní mozkové příhody je obvykle kontrastován prvních 6-14 dnů. Velkou důležitost při detekci mrtvice jsou MRI s difuzní váhou, MRI a MRA.
U pacientů podstupujících epizodu globální hypoxie je obvykle pozorován pás s nízkou hustotou na hranicích mezi hlavními vaskulárními bazény. Po 24–48 hodinách dochází k rozsáhlému otoku mozku, a proto se hustota celého mozku na tomogramech snižuje. Může také existovat znamení reverze (inverzní poměr hustot šedé / bílé hmoty). Následně se vyvinou těžké atrofické změny v mozku. Charakteristická je také bilaterální nekróza subkortikálních jader.
Ischemické poškození mozku může být spojeno s venózní patologií. Navzdory skutečnosti, že mozek má rozsáhlou síť žil s rozvinutými kolaterály, skrze které dochází k odtoku krve, může okluze velké dutiny nebo rozsáhlá obstrukce žil vést k poškození mozkové substance a v důsledku toho se může vyvinout venózní infarkt. Obvykle jsou takové infarkty bilaterální a mají parasagitální lokalizaci, často jsou mnohonásobné a hemoragické.
CT vyšetření může někdy odhalit hyperdenzní trombus uvnitř trombozonální duralové dutiny nebo kortikální žíly. Kontrastní CT sken může odhalit kontrast na periferii krevní sraženiny v sinusech, což jí dává průřez řeckým písmenem „delta“. Okluze přímého sinusu může způsobit bilaterální thalamické infarkty. MRI na T1-VI a T2-VI thrombosed sinus může být detekován v důsledku zmizení normálního signálu "prázdnoty" z pohybující se krve, zejména na sekvencích T2-VI a FLAIR, zatímco trombus může být viděn uvnitř sinusu, který vypadá jako hyperintenzní struktura. Time-of-letu a fázový kontrast MPA také vám umožní vidět okluzi žilních nebo duralových dutin, stejně jako k posouzení kolaterální průtok krve.
Časné ischemické změny samy o sobě nejsou kontraindikací léčby trombolytickou cévní mozkovou příhodou. Nicméně, obrovský, jasně viditelný s CT skenování, hypodense oblast je rizikový faktor jak pro nepříznivý výsledek tak pro zvýšené riziko krvácení, protože oni nepřímo odrážejí větší závažnost léze. Citlivost CT na detekci ložisek ischémie způsobených patologií malých tepen nebo posteriorních mozkových tepen, nebo v diagnóze několika malých (obvykle embolických) srdečních infarktů je malá. Zvýšená hustota SMA nebo jiných intrakraniálních cév indikuje trombus, který částečně nebo úplně uzavře cévu.
Nové možnosti CT, které se objevily po zavedení spirály a multispirální CT (SCT a MSCT) do praxe, jsou spojeny s možností studia mozkové perfúze (perfúzní CT) a neinvazivní angiografie (CT-angiografie - CTA).
Vývoj perfuzního CT a MRI umožnil hovořit v možnosti identifikace oblastí ischemického poškození mozku. Termín "ischemická penumbra", "penumbra" byl také použit k charakterizaci ischemických, ale životaschopných tkání s nejistou pravděpodobností dalšího vývoje nekrózy nebo uzdravení. Shromážděné výsledky potvrzují koncept určování ischemické penumbry jako dynamického procesu, který odráží různé stupně poškození krevního oběhu a metabolismu mozku, které se postupně šíří ze středu postižené oblasti do okolních oblastí mozkové tkáně. Bylo prokázáno, že tolerance ischemie v mozkové tkáni závisí na délce zhoršeného průtoku krve.
Tento vztah a sekundární mechanismy distribuce poruch průtoku krve definují „ischemickou penumbru“ jako dynamický proces, který postupuje od středu oblasti cévního systému s poškozeným průtokem krve na jeho periferii.
Pro záchranu životaschopné mozkové tkáně v oblasti ischemického poloostrova byla navržena trombolytická terapie. Je prokázáno, že jeho včasné užívání snižuje závažnost funkčních vad u pacientů s mrtvicí. Nevýhodou trombolytické léčby je riziko vzniku IUD, které může být sníženo správným výběrem pacientů pro léčbu CT.
Léčebná rehabilitace. / Ed. V. M. Bogolyubov. Kniha I.
- M.: Binom, 2010. str. 45-47.
Co říkají dystrofická ložiska v mozku
Při provádění CT (MR) studií v mozkové substanci lze detekovat ohniska dystrofické povahy (jako je glióza), atrofickou povahu (jako CSF) a také kalcifikaci. U chronické ischemie tkání lze také identifikovat některé další charakteristické změny, například periventrikulární leukoareózu (změny ve struktuře a hustotě látky v okolí komor), často s malými cystami v bazálních jádrech, stejně jako ve vnější a vnitřní mozkové kapsli. Často jsou také zjištěny známky hydrocefalus (substituční charakter).
Příčiny a predisponující faktory změn v mozku
Fokální změny zahrnují patologické procesy, které se vyskytují v určité oblasti mozku. V mozkových tkáních existují modifikace různých druhů (jizvy, cysty, nekróza). Nejčastěji se vyskytují fokální změny dystrofického charakteru:
- U starších osob. Pravděpodobnost identifikace dystrofických ložisek se tak s věkem významně zvyšuje. Zde hrají roli patologické změny intra- a extrakraniálních cév, ateroskleróza, zúžení cévního lumenu a ischemie mozku vyvolané těmito faktory.
- U osob s diabetem. Když se tato patologie často vyskytuje angiopatie, projevující se změnami v cévní stěně, porušením vaskulární permeability, porušením vaskulární permeability. Na tomto pozadí se často vyskytují i tahy.
- U lidí s jinými angiopatiemi jsou abnormality ve vývoji vaskulárního lůžka mozku (například otevřený kruh Willis), trombóza (porušení lumen jiné etiologie), extra- a intrakraniální tepny.
- U osob s akutní exacerbací cervikální osteochondrózy. S touto nemocí mozek přestává přijímat kyslík v dostatečném množství. V důsledku nedostatku kyslíku se objevují oblasti ischemie.
- Pro ty, kteří trpěli traumatem lebky, mozku. Restrukturalizace mozkové substance v kontúzi po poranění může vést ke vzniku gliózy, cysty nebo kalcifikace.
- U osob vystavených dlouhodobé intoxikaci (exo nebo endogenní). První skupina tedy zahrnuje lidi, kteří zneužívají alkohol, kteří užívají toxické látky (nebo kteří jsou jim vystaveni ve výrobě, například pracovníci lakoven). Za druhé - lidé s dlouhodobými chorobami (infekční, zánětlivé).
- U pacientů s onkologickými procesy mozku během vyšetření jsou detekována dystrofická ložiska.
Zjistěte, proč se v mozkové tkáni vyvíjejí ložiska gliózy: příčiny a mechanismus vývoje.
Metody detekce dystrofických ložisek v mozku
Hlavními metodami detekce dystrofických (a dalších) parenchymálních ložisek v mozku jsou CT a MRI. Lze identifikovat následující změny:
- Foci podle typu gliózy.
- Cystické oblasti v důsledku atrofie (následky mrtvice a traumatu).
- Kalcifikace (jako příklad v důsledku impregnace hematomu vápenatými solemi).
- Periventrikulární leukoarea. Ačkoli není přímo spojen s fokálními změnami, je významným markerem chronické ischemie.
Na CT snímku na úrovni třetí komory a zadních rohů laterálních komor, modré šipky označují oblasti cystické povahy (výsledek nekrózy mozkové substance v minulosti): malé v oblasti pravého thalamu a větší velikosti v okcipitálním laloku vpravo. Rovněž dochází ke změně hustoty látky v mozku kolem zadního rohu pravé boční komory. Sylvovské trhliny jsou rozšířeny, což znamená hydrocefalus (atrofický, substituční).
Na CT vyšetření na úrovni těl laterálních komor, modré šipky ukazují cystická (atrofická) místa v parietálních a okcipitálních lalocích vpravo (účinky mrtvice). Existují také známky chronické ischemie mozku, výraznější vpravo (periventrikulární leukoaraoz).
CT hlavy na úrovni 4. komory, cerebelární nohy: v levé hemisféře mozečku (u základny, v blízkosti levé nohy mozečku) segment atrofické povahy (následky mrtvice). Věnujte pozornost tomu, jak se rozšiřují vnější mozkomíšní tekutiny v mozku.
Modré šipky na CT skenují oblasti periventrikulární leukoarea (kolem předních, zadních rohů obou laterálních komor). „Červená“ ischemická mrtvice (v pravém týlním laloku) je také označena červenou šipkou.
Přítomnost dystrofických fokálních změn v mozku je v mnoha případech důsledkem chronické ischemie a je často kombinována s atrofickým (náhradním) hydrocefalem, zejména u těch, kteří užívají alkohol po dlouhou dobu, podstupují intoxikaci jiné povahy, trpí mrtvicí nebo poraněním hlavy.
Na skenu (CT) hlavy - známky náhradního hydrocefalus (v důsledku nekrózy mozkového parenchymu), s přítomností více atrofických ložisek na levé straně - v okcipitálním laloku (1), v parietálním laloku (2) a na pravé straně - v oblasti hlavy lentikulárního jádra, periventrikulární k tělu komory (3). Průměr bočních komor je rozšířen (označen šipkou). Kolem rohů laterálních komor je hypodenciální (nízká hustota v CT) zóně.
Přečtěte si, co je to atrofie mozku: příčiny vývoje, symptomy, léčba.
Kdo ukazuje mozkovou tomografii? Zjistěte, jaké nemoci jsou zjištěny během vyšetření.
Výsledky
Dystrofické fokální změny mohou být detekovány pomocí CT a MRI v mozku jakékoli osoby. Jejich detekce může indikovat odloženou patologii (traumatická, ischemická povaha). Pokud jsou ohniska malá a lokalizovaná v periferních částech mozku nebo v bílé hmotě, bazální jádra, prognóza pro pozdější život pacienta je příznivá. Ale fokální změny v lokalizaci stonku, na nohách mozku, thalamus jsou více nepříznivé a mohou způsobit neurologické příznaky.
Pohmoždění mozku
Definice
Kontraindikace mozku - traumatický rozdrt, krvácení a otok.
Příčina: traumatické poškození malých parenchymálních cév
Patologická charakteristika: hemoragická zóna (hlavy šipek Obr. 1 a 2), obklopená perifokálním vasogenním edémem (šipka Obr. 1 a 2).
Obr. 1 Poranění mozku typu III na CT
Obr.2 MRI poranění mozku typu III
Obecné charakteristiky a typy pohmoždění (kontúzní ložiska) mozku
Kontinuální zaostřování typu I
Kontuze typu I je součástí vasogenního edému - hypodensální zóny na CT (šipka obr. 3 a 4), na MRI hyperintenzní zóny na T2 a Flair, hypointense v T1 (šipka na obr. 3 a 4) v důsledku lokálního poškození hematoencefalické bariéry s mírné poškození kapilár a výskyt petechiální impregnace, která může být vizualizována pouze pomocí gradientových echo sekvencí (GRE), například T2 * (šipka na obr. 4). U těžkých TBI se kontrapsní léze nemusí objevit v prvních 3-6 hodinách, ale opakované studie ukazují modřiny. Během dynamického klinického a radiologického pozorování na CT a MRI je možné detekovat vývoj poranění typu I na modřinách typu II a také je možný vývoj poranění typu II u typu III.
Kontaminace typu II
Poranění typu II je místem krvácení - hyperdenzní zóna na CT (šipka obr. 5 a 6), obklopená zónou perifokálního vasogenního edému - místo podkoží (šipka č. 5 a 6). Na MRI má oblast krvácení (šipky, obr. 5 a 6) intenzitu signálu v závislosti na fázi rozpadu hemoglobinu, v tomto případě je prezentováno akutní fúze, která má hypersenzivní MR signál v T2 a Flair a isointenzivní v T1 - z čerstvé krve ve středu (celé erytrocyty obsahující dioxyhemoglobin), obklopené perifokálním edémem, majícím MR signál, odpovídající kapalinu - hyperintenzivní v T2 a hysterenzní v T1 (šipkové hlavy obr. 5 a 6). Krvácení je dobře vizualizováno na T2 * (šipka obr.6).
Zaměření fúze typu III
Konturie typu III je intracerebrální hematom s uvedenými charakteristikami: na CT (obr. 7 a 8), hematomu (zóna hyperdenzity), obklopené zónou perifokálního vasogenního edému (hypodenální oblast). Na MRI (obr. 7 a 8) má intracerebrální hematom intenzitu signálu v závislosti na fázi rozpadu hemoglobinu ve středu krve a perifokální edém bílé hmoty.
Související změny
Kontúzní ložiska jsou kombinována se subarachnoidním krvácením: na MRI, hyperintenzivním MR-signálu Flairem v rýhách a konvolucích (šipky na obrázku 9), na CT vyšetření, hyperdenzní krvi v rýhách a obálkové cisterně (šipky na obrázku 9). Kombinace s subdurálním hematomem (hlava šipek na obr. 9) a subaponeurotickým krvácením (hlava šipek na obr. 10), stejně jako s epidurálním hematomem (šipky na obr. 10).
Obr.9 Kombinace s SAH a subdurálním hematomem (obr. 9a). Kombinace s subdurálním hematomem (obr. 9b). Kombinace se subaponeurotickým hematomem (obr. 9c).
Obr.10 Kombinace se subaponeurotickým hematomem (obr. 10a). Kombinace s epidurálním hematomem (Obr. 10b). Kombinace s epidurálním hematomem (Obr. 10c).
Typická lokalizační místa
Poranění mozku se nachází převážně subkortikálně, s výhodou na pólech frontálních a temporálních laloků, v místech, kde mozek zasáhne hřebeny kostí - čelní nebo velké křídlo sfenoidní kosti - které se často vyskytuje jako výsledek zranění způsobeného šokem (pohyb mozku ve směru opačném k lebce, např. na zádech as úderem zátylku tvrdého předmětu a mozek v tomto okamžiku se srazí s čelními a temporálními laloky s frontální kostí a velkým křídlem sfenoidní kosti).
Obr.11 Fronto-bazální levá a subkortikální v temporo-okcipitální oblasti vpravo (obr. 11a). Fronto-basal vlevo a na pólu pravého spánkového laloku (Obr.11b). Subkortikální v temporo-okcipitální oblasti vpravo (obr. 11c).
Obr.12 Fronto-bazální levice (obr. 12a). Fronto-bazální levice (obr. 12b). V čelním laloku vlevo (obr. 12c).
Obr.13 V čelním laloku vlevo a temporálním laloku vpravo (obr. 13a). V čelních a časových lalocích vpravo (obr. 13b). Subkortikální v čelním laloku (obr. 13c).
Srovnávací charakteristiky různých typů mozkových pohmoždění
14 Srovnávací charakteristiky I, II a III typů mozkových pohmoždění na CT, stejně jako na PI (T1, T2, Flair a T2 *) na MRI.
Evoluce a výsledek v cystických jizvách gliózy (dynamické změny)
Kontinuální zaměření na CT v akutní fázi má vysokou hustotu ve středu (šipka obr. 14a a obr. 14b), která klesá na okraj a proudí do resorpční zóny (zóna resorpce sraženiny - hlava šipky obr. 14a) obklopená perifokálním vasogenním edémem (tečkovaný šipky obr. 14a). Místo krvácení je vyřešeno a zmenšuje se velikost (fenomén roztaveného kusu cukru - šipka obr.) A také se vrací do zóny obklopujícího edému (tečkovaná šipka na obr. 14b). Pokud by byla mozková kontúze velká, povede to k nevratným změnám v mozkové látce - k resorpci rozdrceného detritu ak tvorbě „cikoriciálních“ procesů (růst tkáně gliózy, která deformuje sousední oblasti mozku, rozprostírá komory a vytěsňuje struktury) a uzavřené dutiny naplněné mozkomíšním likérem cysty (šipka obr.14v).
Obr. 14 CT po poranění po dobu 2 dnů (obr. 14a). Po úrazu po dobu 13 dnů (obr. 14b). Po zranění 1,5 měsíce (obr. 14c).
Kontrastní zaměření na MRI v akutní fázi má nízký MR signál na T1, T2 a Flair (obsahuje celé červené krvinky s dioxy hemoglobinem, šipky na obr. 15a), obklopené perifokálním edémem - vysoký MR signál na T2 a Flair, nízký MR signál na T1 (hlavy šipek, obr. 15a). Kontinuální zaostření a otoky bílé hmoty mají výrazný objemový efekt, který stlačuje přední roh laterální komory (tečkovaná šipka, obr. 15b). Růst tkáně gliózy (šipky, obr. 15v), která deformuje přilehlé oblasti mozku a protahuje komory (tečkovaná šipka na obr. 15v). Omezená dutina naplněná cerebrospinální cerebrospinální tekutinou - cysta (šipkové hlavy obr. 15v).
15 MRI po poranění po dobu 2 dnů (obr. 15a). Po úrazu po dobu 13 dnů (obr. 15b). Po poranění 1,5 měsíce (Obr. 15c).
Rázové otlaky (přímé)
Zaměření, které vzniká přímo z přímého úderu, se nazývá šok. K tomuto typu poranění dochází v důsledku významného traumatického dopadu a má poměrně specifické morfologické znaky: fuzní fokus je kombinován se zlomeninou lebky (stlačený zlomek z obr. 16 a lineární lom na obr. 17, šipka na obr. 17) a nachází se v oblasti mozku přímo pod zlomeninou, jakož i subaponeurotickým krvácením (šipky, obr. 17), který je lokalizován v oblasti přímé traumatické expozice. Tento typ poranění mozku a další morfologické znaky naznačují, že tyto traumatické změny lze dosáhnout pouze v důsledku přímého úderu a ne náhodného pádu.
Modřiny přímého typu nárazu nesmějí být doprovázeny zlomeninami a nacházejí se v ne zcela typických místech, například podél konvexního povrchu čelního laloku a parietálních laloků, což je typické pro takzvané stavební zranění, ke kterému dochází při pádu těžkých předmětů na hlavu (pokud jsou chráněny helmou a bez jí). Suburmatický hematom je určen na povrchu pravé hemisféry velkého mozku.
18 MRI. Fúze II-III v levé fronto-parietální oblasti, stejně jako subdurální hematom podél konvexní pravé hemisféry velkého mozku na T1, T2 a Flair.
Obr. 19 MRI. Kontinuální fokus II-III v levé fronto-parietální oblasti, stejně jako subdurální hematom podél konvexní pravé hemisféry velkého mozku na T2 * axiální, T1 sagitální a T2 koronální.
Nárazuvzdorné (ne přímé) modřiny
Zaměření na kontúzi vyplývající z nepřímého dopadu lebeční kosti se nazývá šokově odolné. Modřina tohoto typu je tvořena jako výsledek prudké inhibice pohybu hlavy na tvrdém povrchu, v důsledku čehož mozek zasáhne opačný povrch lebeční klenby (silový vektor - přerušovaná čára na obrázku 20). Morfologické příznaky šokem indukované kontúzie mozku (hlava, šípy): zlomenina lebeční klenby se nachází v diametrálně opačném směru - krvácení v buňkách temporální kosti při zlomenině pyramidy (šipky na obr. 20a) a v pravé polovině stupnice okcipitální kosti (šipky, obr.20c ve VRT) ), s lokalizací pohmoždění frontálního laloku (hlava šipek, obr. 20b).
Diferenciální diagnostika
1 Ischemická mrtvice
Ischemická cévní mozková příhoda může být podobná kontuznímu fokusu typu I: hypointense v T1 (obr. 21a), hyperintenzi v Flair (obr. 21b), hypodenciální v CT (obr. 21a). Současně existují diferenciální znaky, které nejsou přítomny v poranění mozku: hyperintenzivní MRI signál DWI (obr. 21c), nepřítomnost MR signálu z průtoku krve velkou tepnou (šipka Fig.22b) a nedostatek vizualizace tepny na TOF (šipka (obr.22b), jakož i přítomnost příznaku hyperdenní tepny na CT (šipka Fig.22a). S použitím sekvencí gradientového ozvěny (GRE), například T2 * (nebo T2-hemo), bude v katotickém zaostření vizualizována petechiální saturace krve. Tyto příznaky by však měly být používány s opatrností, protože akutní posttraumatická ischemie komplikuje část traumatického poranění mozku a pravá ischemická mrtvice může mít hemoragickou transformaci.
21 Ischemická mrtvice v levém parietálním laloku na MRI v režimu T1, Flair a DWI.
Obr.22 Ischemická cévní mozková příhoda na CT (symptom "hyperdensové tepny"), stejně jako ICA trombóza na levé straně MRI v režimu T2 a TOF 3D.
2 Ischemická cévní mozková příhoda s hemoragickým namočením (infarkt myokardu)
Ischemická cévní mozková příhoda s hemoragickým namočením (červený srdeční infarkt) zjištěná při prvním vyšetření může ztěžovat diagnózu (obr. 23). Kromě výše uvedených diferenciálních znaků je třeba poznamenat, že ischemie je vázána na dostatečně specifické vaskulární pánve, jejichž hranice musí být známy, a zvýšení kontrastu s akumulací kontrastu podél gyrálního typu (šipkové hlavy Fig. 24b a 24c) mohou být také užitečné v časovém intervalu, kdy je BBB poškozen., v subakutní fázi srdečního infarktu - od 3 do 21 dnů.
Obr.23 Ischemická mrtvice s hemoragickým máčením.
Obr.24 Kontinuální zaměření levé temporální a temporální oblasti a mozkového infarktu na CT a MRI s kontrastem.
3 Hemoragická mrtvice
Akutní krvácení na pozadí hypertenze může simulovat kontusní zaměření typu III, ale má typickou lokalizaci v bazálních jádrech, což jej odlišuje od krvácení ve srovnání s jinými patologickými stavy. Mělo by se také vzít v úvahu, že zranění typu III nastává, když je těžké zranění, které by zanechalo jiné stopy, například subaponeurotické krvácení nebo zlomenina lebky.
Obr.25 Intracerebrální hematom při hemoragické mrtvici na CT a MRI v režimu Flair a T2 *.
4 Amyloidní angiopatie hemoragické mrtvice
Akutní lobární hemoragie v pozadí může simulovat amyloidní angiopatie subkortikální zhmoždění ložiska, a tím, že má vlastnosti, které jej odlišují: více malých hypointenzivních léze detekované na T2 *, což odpovídá chronické microbleeds (šipky ris.26v) a nedostatek markerů zranění (subgaleal modřiny, zlomeniny, SAK atd.).
Obr.26 Intracerebrální hematom vznikající na pozadí amyloidní angiopatie na CT a na MRI v režimech T2 a T2 *.
Obr.27 Intracerebrální hematom vznikající na pozadí amyloidní angiopatie na CT (frontální a sagitální reformat) a na MRI v režimu T2.
5 Rozptýlené axonální poškození
Difuzní axonální poškození se vyskytuje při těžkém traumatickém poranění mozku a má vlastní sémiotiku CT a MRI: krvácení do mozkového kmene (šipka obr. 28a), stejně jako modřiny v tělním těle (šipka obr. 28b a 28c).
Obr. 28 DAP na CT a MRT
6 Metastatické tumory
Ohnisková výchova v mozku může simulovat modřiny, zejména v přítomnosti poranění v anamnéze, ale nález na tomografii může být jiné povahy, jako jsou metastázy. Velká metastáza melanomu (jako v případě znázorněném na obr. 29a) tvoří pigmentový melanin, který má hyperintenzivní MR signál v T1, stejně jako metastázy jiného nádoru s krvácením podobným kontúznímu zaměření. V pochybných případech (menší zranění, neobvyklé zaostření nebo operace k odstranění nádoru) se doporučuje zvýšení kontrastu (Obrázek 29b). Metastázy doprovázené těžkým perifokálním edémem jsou dobře vizualizovány na jiných sekvencích - T2 nebo Flair (obr. 29c), které by měly být také diferencovány od více oblastí kontúzí.
29 MRI. Metastáza melanomu v pravém parietálním laloku je nativní a s kontrastním kontrastním kontrastem iv Flair.
Autor: Roentgenologist, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovich
Úplný nebo částečný dotisk tohoto článku je povolen při instalaci aktivního hypertextového odkazu na zdroj
Související články
Komplikace traumatického poranění mozku jsou patologické procesy probíhající intrakraniálně, vyplývající z traumatických změn, ale ne z důvodu přímého dopadu poranění, ale v důsledku jeho zprostředkovaného vývoje.
Poškození WCT je nejlépe vizualizováno pomocí MRI, může být hemoragické, jako výsledek ruptury malých arteriol nebo ne hemoragických. Poškození je nejčastěji lokalizováno subkortálně a v corpus callosum.
Epidurální hematom je akumulace krve mezi vnitřní deskou dipu a dura mater
Traumatické subarachnoidální krvácení (SAH) - krev v rýhách a nádržích pod arachnoidní membránou v důsledku poranění
Zlomenina lebky - porušení integrity kosti traumatického poranění
Subdurální hematom je hromadění krve mezi dura mater a arachnoidem