Virová hepatitida G

Virová hepatitida G je zánětlivé infekční onemocnění, jehož původcem je virus HGV, charakterizovaný progresivní dysfunkcí jater a žlučového systému.

Onemocnění je rozšířené po celém světě a představuje 3–24% všech případů virové hepatitidy. Tato nerovnoměrná četnost výskytu patologie závisí na životních podmínkách a životní úrovni obyvatelstva různých regionů. Takže v zemích Severní Ameriky v četnosti výskytu virové hepatitidy G na prvním místě je Mexiko. V zemích Jižní Ameriky - Chile, Peru, Brazílie. V Evropě - Moldavsko, Ukrajina, Bělorusko, evropská část Ruska. V zemích Asie - Kazachstán, Čína, Tibet, Asijská část Ruska, Irák, Írán. V Africe - zemích severní a centrální části.

Častěji se virová hepatitida vyskytuje u lidí středního věku (30–45 let), mužský sex je náchylnější.

Prognóza onemocnění je pochybná, protože patologický proces neustále pokračuje a případy úplného uzdravení jsou vzácné.

Příčiny

Kauzálním původcem infekce je virus hepatitidy G obsahující RNA (HGV) o velikosti 20 až 30 nanometrů. Ve své struktuře je virus podobný viru HCV - původci hepatitidy C.

Zdrojem šíření virové hepatitidy G jsou pacienti s akutními a chronickými formami onemocnění, stejně jako nosiči viru - osoby, v jejichž krvi je virus detekován a symptomy nemoci zcela chybí.

HGV-virus je přenášen z nemocné osoby na zdravou parenterální cestu (skrze krev), která se provádí, když:

• chirurgické zákroky;
• krevní transfúze (krevní transfúze);
• hemodialýza (připojení těla k přístroji pro umělou ledvinu);
• časté používání nesterilních lékařských jehel pro injekce.

Existuje riziková skupina pro výskyt této choroby, která zahrnuje:

• Osoby s přetrvávajícím narušením nebo oslabením imunitního systému:
  • Infikovaný HIV;
  • Pacienti s AIDS (syndrom získané imunodeficience);
  • osoby užívající imunosupresiva (pacienti s rakovinou, pooperační období po transplantaci orgánů);
  • osoby trpící endokrinní patologií (diabetes, hypotyreóza);
• darování;
• osoby trpící drogovou závislostí;
• lékařů a ošetřovatelského personálu.

Klasifikace

Podle závažnosti onemocnění se dělí na:

• Mírná virová hepatitida G;
• Mírná virová hepatitida G;
• Virová hepatitida G je závažná.

Pro období nemoci vyzařují:

Symptomy virové hepatitidy G

Inkubační doba onemocnění je 7 - 11 dní. V tomto období mohou pacienti pociťovat malé zimnice, žízeň, nadměrné pocení, únavu, ospalost a celkovou slabost. Obvykle je člověk vnímán jako příznaky únavy a pacienti v tomto období zpravidla s pacienty nekonzultují.

Po inkubační době začíná období žloutenky, jednotlivci v daném období a vyšetřují ji odborníci (praktičtí lékaři nebo gastroenterologové). Icterické období trvá 3 týdny. Je to pro něj typické:

• žloutenka (zežloutnutí kůže a sliznic);
• snížená chuť k jídlu;
• apatie;
• zvýšení teploty na 37,5 0 С;
• myalgie (bolest svalů).

Následuje období podrobných klinických projevů:

• řinčení vzduchu;
• pálení žáhy;
• nadýmání;
• bolest v pravém hypochondriu;
• nevolnost;
• zvracení střevního obsahu;
• tmavá moč;
• zabarvení výkalů.

Také u pacientů s virovou hepatitidou G je charakterizováno poškození žlučového systému:

• cholecystitis (zánět žlučníku);
• stáze žluči;
• cholangitida (zánět žlučových cest);
• křehká cholecystitis (tvorba žlučových kamenů).

Toto období na pozadí léčby postupně umírá a nemoc vstupuje do chronické fáze s obdobími exacerbací a remisí.

Diagnostika

Laboratorní výzkumné metody

Nespecifická vyšetření, která dávají představu o patologickém procesu v játrech:

• kompletní krevní obraz, který odhalí zvýšení leukocytů, více než 11 x 10 9 / l, posun vzorce leukocytů doleva a zvýšení rychlosti ESR (sedimentace erytrocytů) o více než 30 mm / h;
• Obecná analýza moči, která je charakterizována přítomností stop bílkovin (normální bílkovina je negativní) a skvamózního epitelu více než 20 v dohledu, také ve vzácných případech lze pozorovat výskyt červených krvinek v moči;
• jaterní testy:

Hodnota hepatitidy G

60 - 65 g / l a méně

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 mikronů / l a výše

9,0 - 12,5 µmol / 1 a vyšší

30 - 60 IU / l a vyšší

40 - 55 IU / l a vyšší

120 - 260 IU / l a vyšší

0,8 - 4,0 pyruvát / ml-h

4,0 pyruvát / ml-h a vyšší

34 - 45 g / l a méně

2 - 4 jednotky. a další

Metody sérologického výzkumu

Jedná se o specifické diagnostické metody virové hepatitidy G, které umožňují provést definitivní diagnózu a předepsat adekvátní léčbu onemocnění:

• ELISA (ELISA);
• XRF (rentgenová fluorescenční analýza);
• CSC (komplement fixační reakce);
• PCR (polymerázová řetězová reakce).

Při provádění těchto analýz v krvi se stanoví titr viru HGV, který nejen určuje nemoc, ale také ukazuje fázi procesu (exacerbace, remise), formu (akutní, chronická) a identifikuje nosiče viru.

Léčba virové hepatitidy G

Léčba drogami

Etiotropní terapie - zaměřená na oslabení nebo úplnou destrukci viru hepatitidy G:

• Interferon 3 až 6 milionů IU se podává v každém nosním průchodu třikrát týdně. Průběh léčby je 6 - 12 měsíců.

Symptomatická terapie - zaměřená na snížení zánětlivého procesu v jaterním parenchymu a zmírnění průběhu onemocnění:

• Detoxikační terapie:
  • reosorbilact 200,0 ml intravenózní infuze 1krát denně;
  • Ringerův roztok nebo fyziologický roztok 200,0 ml intravenózní kapání 1 krát denně.
• Sorbenty:
  • Polysorb a 1 polévková lžíce, dříve rozpuštěná v 1/2 šálku studené vařené vody 3x denně s medem;
  • dufalak nebo normase 30-40 mg (v závislosti na tělesné hmotnosti) 3 krát denně 15-20 minut před jídlem.
• Enzymy:
  • Creon 20 000 - 25 000 IU 3 krát denně s jídlem;
  • Mezim-forte 20 000 IU 3x denně s jídlem.
• Choleretické léky:
  • Holosas 1 lžíce 3 krát denně;
  • Allohol 2 tablety 3x denně.
• Antispasmodika proti bolesti:
  • no-spa nebo baralgin 1 tableta 3x denně.
• Restaurativní a vitaminová terapie:
  • stimulujte 1 sáček 3 krát denně;
  • B vitamíny (B₁, In₆, In₁₂) - neyrorubin-forte-laktab nebo neurobion 1 tableta 1-2 krát denně;
  • Vitamin C 1 tableta (500 mg), 2x denně nebo komplex multivitaminů a minerálů.

Lidová léčba

• Take ve stejném poměru trávy přesličky, květy Hypericum, tyran, řebříček, květy heřmánku, kořen lopuchu, šípky, listy šalvěje, kořeny deviasil, listy lopuchu a trávy obecné. Směs se rozemele pomocí mixéru. 4 lžíce směsi se nalije do termosky a nalije se 1 litr vroucí vody. Nechte ho sedět 4-6 hodin. Vezměte ½ šálku 3x denně po 1 - 1,5 hodině po jídle.
• Vezměte si ½ šálku extra panenského olivového oleje a na pravou hypochondrium položte ohřívací obklad nebo topnou podložku. Olivový olej může být nahrazen 2 polévkovými lžícemi sorbitolu rozpuštěného v ohřáté vodě. Kontraindikace tohoto způsobu léčby je přítomnost kamenů v žlučníku.
• Pomocí mlýnku na maso nakrájejte 1 kg umytých brusinek a přidejte ½ šálky medu. Směs vezměte 1 lžíci 3krát denně po 1 hodině po jídle. Brusinky mohou být nahrazeny kalíškem.

Dieta usnadňující průběh onemocnění

Pokud by virová hepatitida G měla striktně dodržovat dietu.

Povolené produkty:

• zeleninové polévky na vodě;
• vařené, ne tučné maso kuřete a hovězího masa;
• vařené ryby nejsou tučné odrůdy;
• kaše (upřednostňují se rýže, ovesné vločky a manna);
• dušená zelenina;
• ovoce (banány, pečená jablka);
• sušené meruňky, rozinky;
• fermentované mléčné výrobky (netučný sýr, malé množství másla ráno);
• sušený bílý chléb;
• ovocné nápoje, dušené ovoce, šípky, černý a zelený čaj.

Potraviny, které by měly být vyloučeny ze stravy:

• boršč, zelná polévka, soljanka, polévky v masovém vývaru;
• tuk, smažené maso, drůbež nebo ryby;
• těstoviny;
• Nakládaná zelenina, nakládaná zelenina a jiná nakládaná zelenina;
• vejce;
• čerstvá zelenina a ovoce;
• plnotučné mléko, smetana, zakysaná smetana;
• alkoholické nápoje, sladká voda sycená oxidem uhličitým, káva.

Hepatitida G

Virová hepatitida G (VGG) je infekční onemocnění převážně parenterální cestou (skrze krev) a kontaktním mechanismem přenosu. Virus hepatitidy G (HGV) byl popsán velmi nedávno - v roce 1995 je toto onemocnění studováno. Onemocnění je rozšířené a nerovnoměrné. V Ruské federaci se frekvence detekce RNA (dědičný materiál viru) pohybuje v rozmezí od 2% (Moskva) do 8% (Yakutia). Vysoká hladina VGG je registrována v regionech s velkým výskytem virové hepatitidy B a C.

Je známo, že hepatitida G se často vyskytuje na pozadí hepatitidy C, aniž by významně ovlivňovala její průběh. Viry hepatitidy G mají supresivní účinek na replikaci HIV. Klinický obraz onemocnění je v mnoha ohledech podobný klinice hepatitidy C, ale patologický proces je méně agresivní. Jsou popsány případy akutního a chronického průběhu onemocnění. Porucha imunitního stavu přispívá k rozvoji dlouhodobého nosiče viru VHG. Zásobníkem a zdrojem patogenů je nemocný člověk, jehož viry jsou detekovány v krevním séru, mononukleárních buňkách periferní krve a slinách. Hlavní metodou diagnostiky současné aktivní infekce je polymerázová řetězová reakce (PCR). Vzorky séra se používají k detekci protilátek v krevním séru. Přístupy k léčbě a prevenci tohoto onemocnění jsou ve vývoji.

Obr. 1. Když se onemocnění v játrech vyvíjí zánětlivý proces. Cirhóza je impozantní komplikací infekce HGV.

Virus hepatitidy G

Biologické vlastnosti viru hepatitidy G nejsou dobře známy. HGV jsou RNA viry. Nemají více než 30% identitu s jinými viry v této skupině. Je známo, že patogeny se často vyskytují ve smíšených infekcích s hepatitidou B, C a D. Replikace HIV je potlačena.

Historie objevování

Virus hepatitidy G byl poprvé v roce 1995 izolován od pacienta s chronickou hepatitidou C výzkumnou skupinou Abbott pod vedením I. Mushahvara. Následně byl HGV detekován v séru pacientů s hepatitidou A, ani B, ani C, ani D, ani E.

Taxonomie patogenu

Taxonomická pozice HGV není zcela objasněna. Viry obvykle patří do čeledi Flaviviridae (rod Hepacivirus).

Struktura

Viry mají kulovitý tvar o velikosti od 20 do 60 nm v průměru. Nukleokapsid má ikosahedrální strukturu. Supercapsid pokrytý hřbety.

Obr. 2. Struktura HGV (model). 1 - vnější proteinový glykoprotein virového obalu (E1). 2 - glykoproteinová kapsidová membrána (C). 3 - nukleová kyselina. 4 - lipidy vnějšího obalu. 5 - vnější proteinový glykoprotein virového obalu (E2).

Genom a genotyp viru

Virový genom je reprezentován jednovláknovou lineární nesegmentovanou + RNA molekulou, obsahující 2800 aminokyselinových zbytků. Skládá se z pozemků strukturálních (E1 a E2) a nestrukturních (NS2 - NS5).

Geny kódující strukturní proteiny (cor a env) se koncentrují v 5. oblasti, nestrukturní proteiny (proteázy, helikázy, polymerázy) - ve 3. regionu.

Existují 3 genotypy a 5 subtypů genomu. Podtypy 1A a 1B jsou běžnější v afrických zemích, 2A a 2B - v Americe, 3 - v zemích jihovýchodní Asie. Genotyp 2A dominuje v Ruské federaci, Kazachstánu a Kyrgyzstánu.

Genom HGV je méně variabilní než genom HCV.

Reprodukce viru

Místem replikace virů hepatitidy G jsou mononukleární buňky, buňky sleziny a kostní dřeň. Předpokládá se, že HGV je vadný virus, jehož reprodukce probíhá v přítomnosti C.

Kultivace

Na buněčných kulturách není virus kultivován. HGV přetrvávají v buňkách jater a ledvin extrahovaných z organismů experimentálně infikovaných zvířat ve výšce onemocnění.

Stabilita a schopnost mutovat viry není dobře známa. Patogeny mají výraznou karcinogenitu.

Obr. 3. Virus hepatitidy G (obrázek).

Epidemiologie onemocnění

Epidemiologie hepatitidy G byla málo studována. Epidemiologická charakteristika infekce HGV je v mnoha ohledech obdobná jako u jiných sérových hepatitid, včetně HCV. Mezi pacienty s akutní virovou hepatitidou nespecifikované etiologie jsou nálezy HGV RNA 3 až 45%. Na základě výzkumu provedeného v USA a Evropě se infekce HGV vyskytuje ve 20% případů u pacientů s chronickou HCV, v 10% případů - u chronické HBV, v 10% případů u pacientů s autoimunitní hepatitidou, v 10% případů u pacientů s alkoholickou hepatitidou. Podle dalších údajů je frekvence detekce HGV RNA u pacientů s HBV 24%, HCV - 37%. Bylo zjištěno, že viry HGV nezhoršují průběh těchto onemocnění.

Prevalence hepatitidy G

Prevalence hepatitidy G je rozšířená a nerovnoměrná. V Ruské federaci se frekvence detekce RNA (dědičný materiál viru) pohybuje v rozmezí od 2% (Moskva) do 8% (Yakutia). Vysoká prevalence infekce je zaznamenána v západoafrických zemích.

Onemocnění je častěji evidováno mezi obyvateli měst, 1,5 - 2krát častěji u mužů než u žen. Vysoké hladiny HBV jsou zaznamenány v oblastech s velkou prevalencí HBV a HCV.

Jak se přenáší hepatitida G

Zdroj a rezervoár infekce

Zdrojem a rezervoárem infekce jsou pouze nosiče HGV a pacienti s akutní a chronickou hepatitidou G. Patogeny jsou detekovány v séru, periferní krvi (v mononukleárních buňkách), slinách a spermatu.

Mechanismus přenosu

HGV se přenáší parenterální cestou. Krevní oběh je hlavním mechanismem přenosu.

Přenosové faktory

Faktory přenosu virové hepatitidy G zahrnují: transfuzi krve nebo jejích složek, chirurgické zákroky, použití opakovaně použitelných injekčních stříkaček, hemodialýzu, promiskuitní sex, léčbu imunosupresivy.

Způsoby přenosu

Při přenosu infekce HGV existují umělé způsoby přenosu (použití injekčních stříkaček a lékařských přístrojů kontaminovaných infikovanou krví) a přirozené (sexuální, vertikální, kontaktní-domácnost).

Charakteristika hlavních cest přenosu hepatitidy G

1. VGG lze přenášet pomocí kontaminovaných injekčních stříkaček s injekčními stříkačkami a lékařskými přístroji pro očkování krve pomocí nesterilních nástrojů používaných v kosmetických postupech (holení, pedikúra, manikúra atd.), Piercingu a tetování.
2. HGV RNA je detekována u jedinců, kteří dostávali více krevních transfuzí. U pacientů s hemofilií je HGV RNA detekována ve 24–57% případů. Detekce viru hepatitidy G v krvi je stanovena pouze s použitím drahé metody PCR diagnostiky, proto její zavedení masy dnes není možné. Jako prevenci hepatitidy G je možné zvážit vyšetření dárců krve na přítomnost markerů hepatitidy B a C (anti-HBV a HbsAg) - náhradních markerů hepatitidy G.
3. Frekvence detekce v séru HGG RNA u pacientů s transplantovaným srdcem, ledvinami a játry dosahuje 43%. Podporuje rozvoj chronického transportu imunosupresivní léčby viry hepatitidy G. Pacienti s hemofilií a pacienti s hemodialýzou jsou ohroženi.
4. Podporuje přenos HGV pomocí injekčních stříkaček kontaminovaných infikovanou krví. VGG RNA je detekována v krvi injekčních uživatelů drog ve 30–35% případů.
5. Existuje sexuální přenos infekce jak v rodině (manželka), tak v promiskuitních sexuálních vztazích. U mužů je pozorována vysoká frekvence infekce. Rizikem jsou prostitutky, homo a bisexuálové. Riziko infekce je vyšší, čím větší jsou lidské sexuální partnery.
6. Přenos HGV z matky na dítě je považován za prokázaný (vertikální přenos). Na základě studií provedených v Německu, Austrálii a Francii jsou děti infikovány HGV od matek v 50% případů.
7. Existují případy přenosu HGV v rámci rodiny.

Obr. 4. Krevní kontakt je hlavním mechanismem přenosu.

Příznaky onemocnění

Vlastnosti nemoci

• Virus hepatitidy G je spojen s poškozením jaterních buněk. Vyšetření infikovaných pacientů však ukázalo, že velká část z nich měla hladiny transamináz v normálním rozmezí.
• Hepatitida G je často asymptomatická. Subklinické a anicterické formy jsou charakteristické pro nemoc.
• Akutní období VGG je asymptomatické nebo asymptomatické.
• K přechodu na chronickou formu dochází bez povšimnutí, s frekvencí 2 - 9%, častěji se smíšenou infekcí.
• Progresi onemocnění s následným rozvojem chronické hepatitidy, cirhózy jater a hepatocelulárního karcinomu, která je charakteristická pro hepatitidu C, není pro HSH charakteristická.
• Chronická forma onemocnění často probíhá jako zdravý nosný stav.

Klinika hepatitidy G

Inkubační doba

Inkubační doba onemocnění trvá 7 až 11 dní.

Akutní fáze onemocnění

Akutní fáze HSH je klinicky mírná nebo asymptomatická. ALT je mírně zvýšená, což naznačuje nízký stupeň cytolýzy (destrukce) jaterních buněk. V řadě případů se během monoinfekce zaznamenávají známky intrahepatické cholestázy: zvyšuje se aktivita GGT (gama-glutamyltranspeptidázy) a alkalické fosfatázy, což naznačuje možné poškození žlučových cest.

Akutní fáze se nevýznamně mění v chronickou formu, která se vyskytuje ve formě viru. Extrahepatické projevy nemoci nejsou označeny.

Koinfekce

Kombinace HSH s hepatitidou B a C je běžnější než monoinfekce. U pacientů s HDV je HGV RNA detekována ve 40% případů. Žádný významný vliv na průběh HCV HGV.

Chronická hepatitida G

Chronická forma onemocnění je často asymptomatická. ALT mírně stoupá a přetrvává po dlouhou dobu. Dr. R. A. Weisiger nazval hepatitidu G „klinicky tichou infekcí“.

Závažné onemocnění (fulminantní hepatitida)

Pomalu se vyvíjejí příznaky fulminantní hepatitidy s infekcí HGV. Jaterní selhání se vyvíjí během 16 až 45 dnů, pozorují se vysoké rychlosti transamináz. Závažná forma onemocnění se vyvíjí častěji s koinfekcí a je často fatální.

Výsledek akutní hepatitidy G

• Obnovení (úplné vymizení HGV RNA ze séra a výskyt specifických protilátek).
• Tvorba chronické formy onemocnění (HGV RNA detekovaná po dlouhou dobu, několik let a poté zmizí, po které se v séru objeví specifické protilátky).
• Dlouhý nosič HGV.

Obr. 5. Silná forma onemocnění se vyvíjí spolu s koinfekcí a je často fatální.

Mikrobiologická diagnostika

1. V první fázi diagnózy hepatitidy G jsou všechny ostatní sérové ​​hepatitidy vyloučeny použitím dostupných klinických a laboratorních metod.
2. Hlavní metodou pro diagnostiku HGV infekce je polymerázová řetězová reakce (PCR) pro detekci HGV RNA. RNA patogeny mohou být identifikovány od prvního dne onemocnění. V období ikterie nelze detekovat RNA. Často je u pacientů s hepatitidou C detekována HGV RNA. U pacientů s nespecifikovanou hepatitidou je HGV RNA detekována v 9% případů.
3. Protilátky proti HGV jsou produkovány v těle pacienta později. Jsou detekovány pomocí ELISA. Imunoglobuliny třídy M se objevují v séru 10 až 12 dní po infekci a zůstávají u pacienta po dobu 1 až 2 měsíců. Protilátky třídy G začínají být detekovány v krvi jeden měsíc po zotavení - vymizení patogenů RNA a slouží jako marker pro zotavení.
4. Jsou vyvinuty metody detekce HGV ve výkalech pacienta pomocí PCR a imunitní elektronové mikroskopie.

Obr. 6. Polymerázová řetězová reakce (PCR) je hlavní diagnostickou metodou hepatitidy G.

Léčba a prevence

Informace o specifické (antivirové) terapii jsou vzácné a nekonzistentní. V současné době není tento typ léčby široce rozšířen. Léčebné přístupy proti hepatitidě G se nadále vyvíjejí. Vzhledem k tomu, že ve většině případů je infekce HGV kombinována s infekcí HCV, jsou prováděny pokusy používat režimy léčby interferonem používané při léčbě HCV.

Systém epidemiologického dozoru, protiepidemických a preventivních opatření a také prostředky specifické imunoprofylaxe u hepatitidy G nebyly vyvinuty. Probíhají pokusy o vytvoření antivirové vakcíny.

Obr. 7. Preventivní opatření proti hepatitidě G jsou obdobná jako u hepatitidy B a C.

Hepatitida G: symptomy, příznaky, léčba a prevence

Virová hepatitida G je infekce jater způsobená virem. Tento typ hepatitidy je dosud málo studován vzhledem k nízké prevalenci monoinfekce.

O původci hepatitidy G

Hepatitida G má několik názvů: virus hepatitidy G - HGV; GBV-C (GB virus C); HPgV je pegivirus A. Nicméně tento název ještě nebyl schválen Mezinárodním výborem pro taxonomii virů.
Má strukturu RNA. Patří do čeledi Flaviviridae, která také obsahuje virus hepatitidy C (HCV).

Vzhledem k podobnosti genomu, a tedy i některých vlastností, se hepatitida G označuje také jako "mladší bratr hepatitidy C".

V současné době existují údaje o šesti genotypech a několika subtypech viru. Někteří autoři však s tímto rozdělením nesouhlasí.

Historie objevování

První zmínka o patogenu byla vyrobena v roce 1966. Britský chirurg George Barker (iniciály - GB) trpěl infekčním onemocněním jater, které nebylo identifikováno s žádným z dříve známých původců virové hepatitidy. Po dalších 9 letech několik vědců zjistilo, že sérum s původcem onemocnění lékařem GB, když je podáváno tamarinovým opicím, způsobuje akutní hepatitidu. Následně, jak se objevily nové výzkumné metody, byly jako příčina onemocnění vyloučeny viry hepatitidy A, B, C.

V letech 1995-1996 dvě skupiny vědců nezávisle studovaly molekulární vlastnosti genomu RNA tohoto patogenu a prokázaly svou podobnost s genomem HCV a některými dalšími viry z čeledi Flaviviridae. Byl identifikován nový virus hepatitidy.

Způsoby přenosu

Mechanismus přenosu viru hepatitidy G je parenterální. Zdrojem infekce je pacient s projevy infekce nebo asymptomatickým nosičem viru.
Studie ukázaly relativně vysokou frekvenci detekce tohoto viru u lidí, kteří měli transfuzi krve a jejích složek - více než 50%. Také byl virus izolován od pacientů na hemodialýze. U lidí, kteří podstoupili transplantaci orgánů, imunosupresivní terapie přispívá k chronickému virovému karcinomu.

Při zkoumání krevních vzorků připravených pro transfuzi krve v různých zemích bylo HGV zjištěno v 5–45% případů.
Poměrně vysoká detekovatelnost viru mezi injekčními uživateli je až 25–35% podle různých zdrojů.

Sexuální přenos je důležitý, ale zabírá daleko od vedoucí pozice v mechanismu infekce. To představuje pouze 10% všech infekcí. Ve studii přenosu virové infekce z matky na dítě bylo zjištěno, že vertikální (intrauterinní) cesta hraje velmi malou roli v infekci plodu. Nejčastěji se infekce vyskytuje během nebo bezprostředně po narození prostřednictvím porodního kanálu. Během porodu císařským řezem se frekvence infekce novorozenců výrazně snižuje.

Velmi často se HGV definuje v „společnosti“ s jinými typy hepatotropních virů. Nejčastěji se kombinuje s hepatitidou C, pak s B a D. Neexistují však žádné informace o komplikaci průběhu těchto typů hepatitidy, pokud jsou koinfikovány HGV.

Popsáno až 10% případů stanovení RNA patogenu u pacientů s autoimunitní a alkoholickou hepatitidou, což je pravděpodobně způsobeno imunosupresí.
Další studie probíhají za účelem studia způsobů přenosu této infekce.

Prevalence patogenů

HGV je častější než virus hepatitidy C. Podle některých zpráv bylo v minulosti až šestina světové populace infikována nebo měla infekci. Taková vysoká prevalence například potvrzuje a provádí experiment v USA. Při zkoumání dárců krve se ukázalo, že přibližně 2% měly stanovenou RNA a téměř 15% mělo protilátky proti HGV, což byly ukazatele předchozí infekce.

Virus hepatitidy G se nachází všude na světě, avšak nerovnoměrně. Například v Ruské federaci je zjistitelnost těžkých nákladních vozidel v Moskvě a regionu asi 2% a v Yakutii až 8%.

Patogenetické rysy onemocnění

Bylo zjištěno, že HGV se začíná identifikovat v krvi již týden po transfuzi infikované krve.
Dlouhodobá pozorování ukázala, že patogen může být v krvi pacienta-nositele po dlouhou dobu - jsou popsány případy 16 let nebo více. Během této doby došlo ke kolísání množství HGV RNA v krvi z nárůstu o několik řádů až k dočasnému úplnému vymizení. U hepatocelulárního karcinomu je frekvence detekce virové RNA v těle během monoinfekce velmi malá.

Bohužel, navzdory aktivnímu studiu tohoto infekčního agens, stále existuje mnoho otázek a nejasností v otázce jeho "schopností". Neexistují žádné přesné informace o skutečném umístění replikace (reprodukce) viru. Lze ho nalézt například v lymfatickém systému a není detekován v krvi.

Někteří vědci zpochybňují schopnost tohoto patogenu vyvolat akutní hepatitidu nebo podpořit její chronicitu. Na jedné straně je HGV diagnostikováno v krvi pacientů s akutním nebo chronickým poškozením jater v nepřítomnosti sérologických markerů jiných virů hepatitidy. Na druhou stranu stále neexistuje absolutní důkaz o jeho hepatotropii (například existuje důkaz, že téměř polovina infikovaných nemá ani klinické, ani sérologické příznaky poškození jater).

Je HGV „lékem“ na infekci HIV?

Nedávno byla objevena zajímavá vlastnost HGV s kombinací její přítomnosti s infekcí HIV. V antivirové terapii virové hepatitidy C a G u pacientů s HIV infekcí vedla eliminace HGV RNA z krve k jejich dřívější smrti ve stadiu AIDS a ke snížení celkové délky života.

Byla provedena podrobnější analýza těchto případů a bylo zjištěno, že míra úmrtnosti pacientů infikovaných HIV je mnohem vyšší u těch, kteří nemají HGV v krvi. To platí zejména pro pacienty, u kterých existující virus zmizel v důsledku léčby nebo spontánně. Mechanismus takového vlivu je stále nejasný. Existují návrhy, že HGV blokuje vstup HIV do buňky. Probíhá výzkum v této oblasti.

Symptomy virové hepatitidy G

Hepatitida G může mít akutní nebo chronický průběh. Existuje také asymptomatický nosič viru nebo vývoj fulminantní formy (fulminantní hepatitida G).
Od okamžiku infekce k rozvoji příznaků onemocnění obvykle trvá 7-12 dní.
Popsané izolované případy klinicky závažného akutního poškození jater. Současně jsou zaznamenány mírné projevy intoxikace - horečka, slabost, únava. Icteric období trvá asi tři týdny.

Komplikace žlučového traktu jsou typické: dysfunkce žlučníku, fenomén žlučového kalu až cholecystolitiáza. Existuje předpoklad o specifické lézi žlučových cest HGV s následným vznikem syndromu intrahepatické cholestázy.
Aktivita jaterní aminotransferázy se mírně zvyšuje. Extrahepatické projevy nebyly pozorovány.

Akutní hepatitida G se však obvykle vyskytuje asymptomaticky. Aktivita jaterních transamináz a dalších biochemických parametrů se může mírně lišit nebo dokonce zůstat v normálním rozmezí.

Fulminate hepatitida G se vyskytuje s relativně pomalým rozvojem akutního selhání jater - od 16 do 45 dnů. Biochemické parametry krve se mohou měnit v poměrně širokém rozsahu. Úmrtnost zůstává vysoká.
Někteří autoři zpochybnili vývoj fulminantní hepatitidy G.

Akutní virová hepatitida G může mít za následek:

1. Obnovení s vymizením RNA v krvi a stanovení protilátek proti H2V E2.
2. Přechod na chronickou formu infekce s dlouhodobým stanovením RNA v krvi (až několik let) s následným zotavením a stanovením protilátek proti H2V E2.
3. Tvorba dlouhodobě „zdravého“ nosiče HGV.

Chronická hepatitida G je asymptomatická a častěji ve formě „zdravého“ nosného stavu HGV. Je nepravděpodobné, že by v důsledku chronické hepatitidy došlo k závažnému poškození jater (cirhóza, hepatocelulární karcinom).

Diagnostika

Klinické projevy v případě jejich přítomnosti mají zpravidla v diagnostice malou hodnotu. Je nutné pečlivě zjistit historii, aby bylo možné určit možnou cestu přenosu (transfúze krve a jejích složek, závislost na drogách atd.).
Biochemické parametry krve jsou určeny zejména aktivitou jaterních transamináz, hladinou bilirubinu atd.

Specifická diagnostika

Stanovení HGV RNA v krvi pomocí PCR je důkazem infekce. Jak je však uvedeno výše, virus může periodicky mizet z periferní krve z důvodů, které nejsou zcela objasněny. Také RNA viru může být nalezena v jiných orgánech kromě jater, například v lymfoidní tkáni.

ELISA stanoví protilátky proti patogenu: anti-E2 HGV. Protilátky se zpravidla objevují po vymizení patogenní RNA z krve nebo krátce před ní. Definice anti-E2 HGV v krvi tedy naznačuje zotavení těla.

Léčba

Obvykle má potíže s ohledem na vysokou četnost kombinací HGV s jinými typy hepatitidy.
Pro specifickou antivirovou terapii se používají alfa-interferonové přípravky. U téměř poloviny pacientů je virus eliminován. Úplný účinek terapie je však pozorován pouze u 18–20% pacientů.
U pacientů s kombinací HGV + HCV je doporučena slabší reakce na antivirovou léčbu než u monoinfekce viru hepatitidy C.

Předpověď

Vzhledem k častému oligosymptomatickému průběhu akutního i chronického poškození jater je možné vyvodit určité závěry o relativní příznivosti prognózy pro pacienta. Nesmíme však zapomenout, že v převážné většině případů se HGV nachází v těle spolu s nějakým jiným virem a to ovlivňuje prognózu onemocnění.

Je třeba ještě jednou zdůraznit, že virus hepatitidy G a jaterní poškození, které způsobuje, jsou stále ve fázi aktivního výzkumu.

Někteří vědci dokonce zpochybňují samotnou existenci HGV jako patogenu s hepatotropním účinkem.

Hepatitida G - vše o novém typu viru

Virová hepatitida G je dnes jednou z málo studovaných nemocí. Není zahrnuta v mezinárodní klasifikaci nemocí, nicméně všude se zaznamenávají ohniska infekčních onemocnění. Poprvé se virus začal mluvit na konci 20. století. Určitý vzor je zaznamenán, když je diagnostikována hepatitida C a B, pravděpodobnost detekce patogenu typu G. je vysoká.

Často je nemoc asymptomatická, ale u smíšených infekcí jsou pozorovány závažné klinické symptomy.

Co je hepatitida G?

Infekční agens (hlavní příčina onemocnění) patří do skupiny flavivirů. Byl identifikován v krvi chirurga, který trpěl neznámou formou hepatitidy. Genetický materiál patogenu je reprezentován RNA. Na rozdíl od viru typu C nemá oblast zodpovědnou za rozmanitost genotypů v genomu.

Patogeneze onemocnění není zcela známa, vzhledem k relativně nedávné detekci patogenu, vysoké četnosti smíšených infekcí a nízké prevalenci hepatitidy G jako nezávislé patologie.

Patogenní agens může způsobit akutní poškození jater nebo predispozici k chronické infekci. Virus viru hepatitidy G je detekován v těle týden po transfuzi infikované krve.

Klinické projevy

Hepatitida G ve většině případů je asymptomatická, což ztěžuje diagnostiku primární diagnózy. První příznak onemocnění se může objevit ve stadiu progresivního selhání jater. Průběh onemocnění se podobá klinickému obrazu hepatitidy C.

Rozdíl v hepatitidě G je pomalejší vývoj a absence takových závažných komplikací, jako je cirhóza a maligní degenerace tkáně jater.

Inkubační doba je asi šest měsíců, po které jsou známky ARVI. Jsou prezentovány:

• hypertermie, která se vyznačuje pomalým růstem;
• myalgie, artralgie (bolesti svalů a kloubů);
• těžká malátnost;
• snížení pracovní kapacity;
• zimnice;
• bolest hlavy;
• snížená chuť k jídlu;
• kožní vyrážky.

Významné zhoršení je pozorováno po 2-3 dnech, což je vyjádřeno:

1. nedostatek chuti k jídlu;
2. dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, střevní dysfunkce ve formě průjmu);
3. bolestivé pocity v pravé oblasti hypochondria. Vyskytují se se zvýšením objemu jater, kvůli kterému jsou podrážděny vláknité kapsle žlázových úseků a nervových zakončení.

Zpravidla je člověk v této době léčen na chřipku, aniž by přemýšlel o hepatitidě. Podezření na poškození jater nastane, když se první příznak žloutenky objeví na zbarvení kůže a sliznic.

Kromě toho se hepatitida G projevuje:

1. odbarvení fekálních hmot, které je spojeno s nedostatečným příjmem stercobilinu ve střevě, což způsobuje změnu barvy výkalů;
2. ztmavnutí moči;
3. hepatosplenomegalie (zvýšení objemu jater a sleziny). Při palpaci (palpaci) oblasti pravé hypochondrium lékař zjistí hustou a bolestivou žlázu.

Závažnost ikterického syndromu závisí na závažnosti poškození orgánů. Jelikož je proces infekce inhibován, pozoruje se regrese symptomů. Nejprve se snižuje intenzita žloutenky. Pokud jde o hepatomegalii, přetrvává mnohem déle a projevuje se těžkostí v oblasti pravého hypochondria. Postupně se nemoc stává chronickou.

Vzhledem k vysokému riziku smíšených infekcí může hepatitida C vést k cirhóze a malignímu procesu, proto se nedoporučuje zanedbávat symptomy nemoci.

Způsoby přenosu

Epidemiologické a klinické studie naznačují parenterální přenos patogenu. Onemocnění je výsledkem infekce těla virem hepatitidy typu G (HGV).

Nyní se ukázalo, že největší počet případů onemocnění je registrován u lidí, kteří často přicházejí do styku s krví. To se týká dárců, pacientů po transfuzi krve a parenterálních manipulací.

Přenos patogenu v tomto případě probíhá skrze krev. Riziková skupina zahrnuje také injekční uživatele drog a osoby, které pravidelně podstupují hemodialýzu. Při návštěvě zubního lékaře, gynekologa a dalších odborníků, kteří pracují s tělními tekutinami, je přítomno značné riziko infekce. V tomto případě je příčinou infekce porušení hygienických norem. To lze pozorovat v tetovacích salonech nebo při propíchnutí uší.

Jsou zde také informace o sexuálním způsobu infekce. Ve skupině lidí trpících syfilisem, HIV a chlamydií je tedy výskyt hepatitidy G mnohem vyšší. Větší riziko infekce je pozorováno u homosexuálů, bisexuálů i těch, kteří mají více sexuálních partnerů.

Infekce s intimitou se vyskytuje v rozporu s integritou sliznic nebo kůže genitálií.

Další způsob přenosu patogenu je vertikální. Infekce novorozence je zaznamenána v 50% případů, kdy matka a dítě mají povrch rány, v důsledku čehož dochází ke kontaktu s krví. Největší riziko infekce je pozorováno, pokud těhotná žena trpí akutní hepatitidou.

Podle studií není ve 40% případů možné zjistit příčinu onemocnění.

Inkubační doba

Infekční etiologie onemocnění je způsobena pronikáním HGV do lidského těla. Od okamžiku infekce až k nástupu klinických příznaků může v průměru trvat přibližně šest měsíců (v závislosti na vývoji hepatitidy G jako nezávislé patologie). Pokud jsou játra ovlivněna současně několika patogeny, doba inkubace může být od dvou týdnů do šesti měsíců.

Během tohoto období dochází k replikaci genetického materiálu, v důsledku čehož se rychle zvyšuje počet infekčních jedinců. V důsledku smrti hepatocytů je onemocnění doprovázeno výskytem klinických příznaků poškození jater.

Diagnostika

Ve většině případů se diagnóza provádí vyloučením jiných typů hepatitidy. Za tímto účelem je prováděna laboratorní studie k identifikaci genetického materiálu patogenů. Pro vizualizaci jater a odhad prevalence patologického procesu se používají instrumentální metody.

Nyní více o každé diagnostické metodě.

Laboratorní testy

Laboratorní diagnostika začíná hledáním protilátek na povrchovém typu glykoproteinu E2 patogenu. Studie ukázaly, že její detekce indikuje absenci onemocnění. Analýza je označena následovně - anti-E2 HGV; Krátkodobé datové protilátky v krvi pacienta. Po vymizení virové RNA zůstává pouze IGG, což potvrzuje skutečnost, že došlo k dříve přenesené hepatitidě.

Identifikace patogenu se provádí amplifikací. Pro tento účel se používají speciální zkušební systémy, které jsou vyráběny výhradně pro vědecký výzkum.

Pomocí enzymové imunoanalýzy je možné detekovat imunoglobuliny G, které jsou syntetizovány proti E2 proteinu. Zároveň pokusy o vývoj metod registrace IGM zůstávají neúspěšné.

Četné studie dokazují vysokou frekvenci spontánního zotavení pacienta.

Pokud jde o specifickou diagnózu, provádí se pomocí polymerázové řetězové reakce, která umožňuje detekci genetického materiálu patogenu v krvi pacienta. Testovací systémy umožňují detekci HGV RNA.

1. biochemie Analýza umožňuje posoudit závažnost infekčního procesu a závažnost poškození jater. Pro tento účel se stanoví hladina trannamenázy (ALT, AST), proteinu, alkalické fosfatázy a bilirubinu;
2. Koagulogram je nezbytný pro posouzení stavu systému srážení krve.

Instrumentální metody

Za účelem zviditelnění jater a okolních vnitřních orgánů lékař předepíše ultrazvuk. To vám umožní kontrolovat žlázu, zjistit její velikost, strukturu a hustotu. Pokud je to nutné, lze použít přesnější diagnózu vypočítanou nebo magnetickou rezonancí.

Rentgenová vyšetření se provádějí za použití kontrastní látky, která umožňuje vizualizaci žlučových cest a detekci překážky v dráze žluči.

V pochybných případech se provádí biopsie. To vám umožní prozkoumat strukturu jater a stanovit tvar léze. Elastografie je považována za informativní.

Možné komplikace

Závažné komplikace onemocnění ve většině případů nejsou pozorovány. Existuje několik forem průběhu hepatitidy:

1. typické, charakterizované pomalým nástupem klinických příznaků a mírnou změnou laboratorních parametrů. Žloutenka může být mírná nebo nepřítomná;
2. Fulminant je charakterizován rychlým zhoršením, výraznou žloutenkou a prudkou změnou laboratorního ukazatele jater.

Tato forma se často vyvíjí, když je žláza kombinována s viry typu B nebo C. V tomto případě se riziko vývoje zvyšuje:

• cirhóza, když je normální orgánová tkáň nahrazena pojivovou tkání, v důsledku čehož je ovlivněna funkce jater
• portální hypertenze, která zvyšuje tlak v žilním systému, který se projevuje varixovou změnou žil jícnu, ascites a výskytem žil v břiše;
• krvácení jako komplikace cirhózy;
• maligní proces, kdy buňky mění svou strukturu a tvoří oncoregus;
• cholestáza (stagnace žluči) s překrytím vylučovacích kanálků.

Jak nebezpečná je hepatitida G během těhotenství

Pokud jde o vertikální způsob přenosu patogenu, zkoumá se výzkum. Podle statistik bylo infikováno 35-55% dětí narozených matkám pozitivním na HGV. Maximální riziko infekce je pozorováno v období, kdy těhotná žena trpí akutním stadiem hepatitidy.

Děti s císařským řezem mají nižší riziko infekce než děti narozené přirozeně. Ve druhém případě, i když je negativní výsledek na HGV v prvních dnech života, může být virus následně detekován v dětské krvi. To vše svědčí o vysokém riziku intrauterinní infekce a také o možnosti přenosu patogenu v procesu porodu.

Pokud kojení nedojde.

Léčba

Terapie léčby hepatitidou G není vyvinuta z důvodu nedostatečných informací o onemocnění. V tomto ohledu je předepsána terapie, která se obvykle používá v případě infekce jater viry jiných typů:

1. interferon-alfa, který zabraňuje infekci nových buněk, a tudíž progresi patologie;
2. ribavirin;
3. hepatoprotektory potřebné k ochraně a opravě jaterních buněk.

Důležitou součástí terapie je dieta. Jeho hlavním úkolem je zmírnit hepatobiliární trakt (játra, močový měchýř a žlučové cesty), normalizovat trávení a metabolismus. Tabulka 5 obsahuje:

1. frakční jídla (až šestkrát v malých porcích);
2. omezení soli;
3. odmítnutí čerstvého pečení, sladkostí, kávy, horkého koření, tukových jídel, uzeného masa, konzervace a kyselých potravin (šťovíku);
4. těžké pití;
5. obohacení krmiva o obilniny, netučné želé, ryby a masné výrobky, zeleninu a ovoce.

V procesu léčby je povinné pravidelné vyšetření. Pomocí biochemických a imunologických analýz je možné kontrolovat dynamiku a závažnost onemocnění a v případě potřeby léčbu korigovat.

Prognóza a prevence

Pokud je hepatitida G samostatným onemocněním, prognóza je příznivá. Patologie bude probíhat téměř nepostřehnutelně, po které zůstanou v krvi ochranné protilátky. Odložená infekce typu HGV nevylučuje pravděpodobnost vzniku hepatitidy B nebo C v budoucnu.

Prognóza života bude mnohem horší, pokud člověk zneužívá alkohol nebo nedodržuje dietní výživu.

Specifická prevence, totiž očkování, se dnes nevyvíjí. V tomto ohledu musíte dodržovat následující pravidla:

• pro intimitu používejte bariérovou antikoncepci;
• Nechoďte do tetování, piercing salonů se špatnou pověstí;
• kontrolovat, které nástroje jsou manipulovány (jsou na nich stopy krve);
• při plánování těhotenství byste měli podstoupit úplné vyšetření, aby se vyloučila pravděpodobnost infekce embrya.

Zabránit rozvoji komplikací pomůže pravidelné vyšetření, takže je třeba sledovat jejich zdraví a včas se poradit s lékařem.

Hepatitida G - tichý nepřítel

Hepatitida je jedním z nejnebezpečnějších a nejčastějších zánětlivých onemocnění jater. Spolu s již známými viry A, B a C v polovině 90. let existovalo několik nových kmenů - mezi nimi je virus hepatitidy G, typ kmene C.

Přesný název viru je Hepatitida C, "mladší bratr hepatitidy C", jak ji nazývají Angličané. Nezpůsobuje takové patologické změny v těle pacienta jako původní virus C, ale je dobrým základem pro nebezpečnější hepatitidu C.

Způsoby infekce

V 60% případů se tento virus přenáší skrze krev. Nejběžnější způsoby infekce jsou:

• krevní transfúze;
• z matky na plod během těhotenství. Riziko se zvyšuje, pokud má žena v posledních několika dnech hepatitidu v akutní formě nebo má HIV. Existuje také riziko infekce během krmení, pokud má žena praskliny na bradavkách a dítě má poškození ústní sliznice;
• jednorázové injekce (pro narkomany);
• v tetovacích salonech, během manikúry, pedikúry, piercingu do uší (s použitím nesterilního vybavení a poškození kůže);
• používání hygienických výrobků jiných osob (například holicích strojků);
• při pohlavním styku s nosičem, pokud jsou poškozeny sliznice.

Ve 40% příčiny infekce nelze zjistit.

Příznaky onemocnění

Pro neaktivní symptomy lékaři označili hepatitidu G za „tichou nemoc“. Inkubační doba viru je 2-24 týdnů, po které se mohou objevit první známky onemocnění. Zpravidla nemají aktivní charakter manifestace (často je nemoc obecně asymptomatická), což má negativní důsledky: velmi nepostřehnutelně se nemoc stává chronickou.

S klinickým projevem onemocnění se první příznaky viru podobají onemocnění chřipky a jsou charakterizovány:

• ztráta chuti k jídlu;
• letargie, slabost;
• zvýšená únava;
• bolest hlavy;
• hladké zvýšení teploty;
• slabé záchvaty horečky;
• bolesti těla.

V budoucnu se mohou vyskytnout klasické příznaky žloutenky:

• zákal moči;
• bělící výkaly;
• zažloutnutí očí;
• žloutnutí kůže;
• intercostální bolesti vpravo.

Vzhled několika z těchto příznaků slouží jako signál k návštěvě lékaře.

Projekce léčby

Monovirové onemocnění hepatitidy GB Ve většině případů se léčí zcela a má příznivou prognózu pro léčbu. Mnohem nebezpečnější pro nemocného je kombinace viru G s virem C, což vede k těžké cirhóze a rakovině jater.

Asymptomatické onemocnění vede k chronické formě onemocnění, takže je téměř nemožné, aby byl virus zcela vymýcen a změnil nemocného na nosiče, což je velmi nebezpečné pro ostatní.

Diagnostika

Hlavními testy pro detekci viru jsou krevní testy - polymerová řetězová reakce (PCR), která umožňuje detekci RNA viru a biochemické. Musí být prováděny několikrát kvůli nestabilitě chování viru a jeho ukazatelům.

Několik dní před analýzou se musíte zcela vzdát