Hepatitida s genotypem 3

Hepatitida C je obvykle klasifikována do několika odrůd. Jedná se o virové onemocnění, jehož původce proniká do tkání lidských jater a způsobuje jeho destrukci. Vzhledem ke skutečnosti, že se virus neustále mění, je izolováno několik jeho genotypů. Mají své vlastní vlastnosti a stanovení genotypu umožní lékaři předpovědět průběh onemocnění a předepsat účinnou léčbu. Genotyp 3 hepatitidy C je nejběžnějším typem tohoto onemocnění.

Jak se genotyp 3 liší od jiných forem hepatitidy?

Genotypizace původce virové hepatitidy je důležitá. Celkem existuje 6 hlavních typů, které jsou diagnostikovány na celém světě nebo pouze v některých zemích. Také typ viru ovlivňuje věkovou kategorii pacientů a závažnost poškození jater.

Třetí genotyp hepatitidy je rozdělen do kategorií a, b. Existuje několik vlastností tohoto typu, které umožní lékařům získat úplnější představu o onemocnění:

• Věkovou kategorií pacientů jsou mladí lidé do 30 let, pohlaví nezáleží;
• genotyp 3 viru hepatitidy je nebezpečnou diagnózou, protože u mnoha pacientů se vyvinou komplikace, jako je fibróza a cirhóza;
• mezi doprovodnými příznaky onemocnění mohou být rozlišeny tukové játra, díky kterým nemůže řádně vykonávat svou práci;
• genotyp 3a virové hepatitidy je schopen vyvolat růst nádoru;
• Genotyp 3a hepatitidy C je často komplikován patologií krevního systému a výskytem krevních sraženin.

Podle statistik bylo 30% všech pacientů s hepatitidou C diagnostikováno třetím genotypem. Hepatitida C3a je běžnější než 3b. Tento typ léčby je obtížné léčit, protože je charakterizován rychlým akutním průběhem a rozvojem komplikací. Pokud se u pacientů s genotypem 2 rozvine fibróza pouze v pokročilých případech, pak je v krátké době významné riziko cirhózy jater. U 10% pacientů je registrována smíšená forma infekce (genotypy 1,3), což léčbu dále komplikuje.

Kauzální původce onemocnění a jeho přenos

Stejně jako v jiných případech genotyp 2 hepatitidy C způsobuje virus, který obsahuje RNA. Vstupuje do krve a hromadí se v játrech pacienta, kde ničí buňky a vyvolává vznik typických symptomů. Onemocnění označuje ty, které se přenášejí krví. Existuje několik hlavních způsobů přenosu patogenu z infikované osoby na zdravou osobu:

• během krevních transfuzí a během jejího čištění hemodialýzou;
• při používání kontaminovaných nástrojů, včetně stříkaček a vybavení pro manikúru a tetování;
• během pohlavního styku;
• během těhotenství a porodu od matky k dítěti.

Příznaky virové hepatitidy

Inkubační doba pro různé lidi může být od šesti měsíců do několika let. Tento indikátor závisí na stavu imunitního systému a dalších souvisejících onemocněních. Podle statistik jsou ohroženi drogově závislí, kteří užívají drogy intravenózně. V této kategorii populace se nemoc rozvíjí rychle a dosahuje kritické úrovně, protože jejich imunita není schopna bojovat s infekcí. Pokud se infekce vyskytne u osoby, která vede zdravý životní styl, virová hepatitida se nemusí cítit po celá léta a může být odhalena pouze běžnou kontrolou.

Klinický obraz tohoto onemocnění je charakteristický pro všechny virové viry hepatitidy:

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte problémy s játry.

• ostré bolesti v pravém hypochondriu;
• játra jsou zvětšena a stojí za hranami pobřežního oblouku;
• kůže a sliznice získávají žlutý odstín různé intenzity;
• bolesti svalů a kloubů;
• výkaly se staly světlem a moč - tmavý;
• zvýšená tělesná teplota, během období exacerbace je pozorována horečka.

Předpovědi lékařů o tom, kolik lidí žije s tímto typem hepatitidy a zda může být zcela vyléčeno, jsou nejednoznačné. Je-li hepatitida detekována v raných stadiích, kdy je jaterní tkáň stále funkční, je dobře léčitelná a existuje možnost úplného uzdravení. Jednou z nejnebezpečnějších komplikací je jaterní cirhóza, ale její vývoj potrvá určitý čas. V tomto případě je léčba hepatitidy zaměřena na stabilizaci stavu pacienta a prodloužení jeho života. V nejlepším případě bude životnost těchto pacientů 15–20 let, pokud se zcela zbaví viru a budou dodržovat všechny pokyny lékaře.

Metody diagnostiky a stanovení genotypu hepatitidy

Včasná diagnóza nemoci - je klíčem k její úspěšné léčbě, proto je nejlepší konzultovat lékaře, když se objeví první příznaky. Zpočátku se pacientova játra vyšetřují ultrazvukem - tato metoda určí rozsah jejího poškození a také možnost vzniku cirhózy. Ultrazvuková specialistka neučiní konečnou diagnózu, protože tímto způsobem nelze zjistit příčinu zánětu.

Je také nezbytné darovat krev pro obecnou a biochemickou analýzu. S hepatitidou se zvýší hladina leukocytů, což naznačuje vývoj zánětlivé reakce v těle. Zvýší se také aktivita specifických jaterních enzymů (ALaT, ACaT) a všech frakcí bilirubinu.

Nejpřesnější způsoby diagnostiky virové hepatitidy jsou sérové ​​testy nebo sérologické testy. V této tekutině je možné identifikovat a identifikovat patogen, jakož i vypočítat jeho koncentraci. K přesnému stanovení diagnózy se používají dvě hlavní metody:

• ELISA (ELISA) - test založený na reakci krevních protilátek pacienta s virovými antigeny;
• PCR (polymerázová řetězová reakce) - detekce virové RNA a kvantitativní metoda umožní stanovit její přesnou koncentraci.

Genotyp viru lze nalézt pomocí PCR. Při použití speciálního vybavení se lidské sérum podrobí ošetření, během kterého se může oddělit virová RNA. Jedná se o drahý, ale nejinformativnější způsob, který je předepisován všem pacientům, kteří plánují léčbu hepatitidy C.

Obecné schéma terapie

Léčba genotypu 3 hepatitidy C je dlouhý proces. Navzdory skutečnosti, že onemocnění je považováno za nevyléčitelné, je možné stav pacienta stabilizovat tak, aby i nadále žil celý život. Někteří pacienti se viru zcela zbaví.

Léčebný režim je založen na použití specifických antivirotik a jejich kombinací. Chemickou strukturou se podobají krevním imunoglobulinům - vlastním proteinům, které jsou normálně vylučovány imunitním systémem pro boj s virem. Průběh terapie je dlouhý, může být 1 až 2 roky nebo více.

Existuje několik základních vzorců, které byly úspěšně použity proti viru hepatitidy:

• Sofosbuvir s ribavirinem;
• Sofosbuvir, Ribavirin a Peginferon;
• Sofosbuvir a Daclatasvir.

Všechny tyto léky mají podobný mechanismus účinku. Stimulují tvorbu protilátek v těle pacienta, což snižuje koncentraci viru. Tato kombinace se používá pro komplikované formy virové hepatitidy, včetně vývoje cirhózy jater.

Navíc je pacientovi předepsána symptomatická léčba. Chránit jaterní buňky a stimulovat syntézu nových hepatoprotektorů - nástroje, které mají odlišnou strukturu, ale společnou funkci. Kromě toho se musíte vzdát špatných návyků a nezdravé stravy. Jakékoli alkoholické nápoje jsou zakázány. Měli byste také vyloučit ze stravy mastné, moučné, smažené potraviny, barvy a příchutě, uzená masa a sladkosti. Vzhledem k tomu, že játra hrají významnou roli v syntéze proteinů, denní dieta by se měla skládat hlavně z proteinových potravin - vařeného masa nebo ryb. Vhodné jsou také sezónní ovoce a zelenina, které obsahují nezbytný přísun vitamínů pro regeneraci jater.

Vlastnosti vývoje a léčby genotypu virové hepatitidy C 3

O nebezpečí virové hepatitidy C slyšeli všichni. Ne každý však chápe, jak ohrožuje zdraví. Po dlouhou dobu se toto onemocnění nemusí projevit vůbec. Ale nezvratné procesy, které se díky němu vyskytnou v těle, již budou běžet. Smrt pacientů je často způsobena komplikacemi. Pro tuto funkci odborníci nazývají hepatitidu C „tichým vrahem“.

Moderní medicína identifikuje několik genotypů tohoto viru. Na území Ruské federace převažuje genotyp 1b, méně časté jsou 2 a 3 typy. Obyčejnému pacientovi infikovanému virem hepatitidy C se z větší části nerozlišuje, jaký druh poddruhu způsobil jeho utrpení.

Průběh onemocnění a prognóza se však může v každém případě značně lišit. Proto je nesmírně důležité darovat krev pro typizaci HCV a studovat všechny možné informace o ní. Podívejme se podrobněji na třetí genotyp viru, jeho nebezpečí, rysy léčby a projevu.

Charakteristická patologie

Virus hepatitidy C má extrémně vysokou míru přežití. Když vstoupí do lidského těla, začne mutovat a vytvářet různé modifikace. Tyto transformace zabraňují imunitnímu systému produkovat nezbytné protilátky. Genotyp 3 je jednou z těchto modifikací. Nejběžnější podtyp tohoto genotypu. Nachází se ve 20% případů registrovaných v naší zemi. Genotyp 3b je vzácný.

Rozlišovací znaky

Genotyp 3 viru hepatitidy C má řadu charakteristických rysů, které ho odlišují od všech ostatních:

• Nejčastější u injekčních uživatelů drog. S tím souvisí i hlavní věk osob infikovaných tímto typem viru (do 30 let).
• Může být přenášen pohlavně nebo kontaktem s kontaminovanými tělními tekutinami.

Ve srovnání s genotypem 1 poskytuje dobrou odpověď na interferonovou terapii spolu s ribavirinem.

Rychlejší akumulace mastných inkluzí v hepatocytech, což vede ke steatóze. Jaterní obezita nepříznivě ovlivňuje její práci.

Nejčastěji vede k rakovině.

Rychle způsobuje fibrózní změny v játrech.

Způsobuje kryoglobulinemii. Toto onemocnění je charakterizováno tvorbou patogenních imunoglobulinů, které pronikají do krevního oběhu a přispívají ke vzniku krevních sraženin a zánětlivých reakcí. Výsledkem je výskyt patogenních útvarů v ledvinách, dysfunkce gastrointestinálního traktu, endokrinních, nervových a kardiovaskulárních systémů. U pacientů není diagnostikována vaskulitida.

Příznaky a rizikové faktory

Hepatitida C může být detekována náhodně, během rutinního vyšetření nebo již ve stadiu výskytu komplikací. Od okamžiku infekce až po výskyt prvních klinických příznaků může trvat šest měsíců až několik let. Infikovaný genotypem HCV někdy činí následující stížnosti:

• slabost, letargie, únava;
• ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti;
• konstantní subfebrilní stav (hlavně tělesná teplota se pohybuje od 37,0 do 37,2 ° C);
• pocit těžkosti nebo bolesti v pravém hypochondriu;
• snížený výkon;
• přerušované bolesti hlavy, represivní povaha;
• pruritus;
• "Putující" bolesti kloubů;
• ikterichnost viditelné sliznice a kůže;
• tmavá moč;
• objektivně lze zjistit zvětšení velikosti jater, její citlivost na palpaci;
• lehká židle.

Rizikové faktory pro tuto formu hepatitidy jsou:

• intramuskulární nebo intravenózní podání omamných látek;
• častá změna sexuálních partnerů, zanedbávání bariérových kontraceptiv;
• provádění piercingu nebo tetování nesterilní jehlou;
• krevní transfúze;
• lékařské zákroky nesterilními přístroji.

Diagnostika

Po podezření na diagnózu hepatitidy C je nutné provést řadu studií:

1. ELISA (enzymově spojený imunosorbentní test).
2. Riba (rekombinantní imunoblotování).
3. Metoda polymerázové řetězové reakce umožňuje identifikaci HCV RNA.
4. Kvantitativní PCR metoda pomáhá stanovit virovou zátěž.
5. Biopsie jater - stanoví se stupeň fibrózy.
6. Genotypizace se provádí za účelem výběru optimální terapie.

Pro úplné vyšetření jater jsou předepsána další diagnostická opatření:

• jaterní ultrazvuk;
• biochemická analýza krve (charakterizovaná změnami ALT, AST, proteinu, alkalické fosfatázy, bilirubinu);
• klinický krevní test (pokles hemoglobinu, mohou být detekovány erytrocyty. Při výskytu bakteriální infekce, leukocytóza a akcelerace ESR).

Terapeutické metody

Léčba hepatitidy C je komplexní a zdlouhavý proces, včetně aktivního účinku na virus, stejně jako podpůrná terapie zaměřená na obnovu orgánu.

Účinky léků

Po mnoho let se věřilo, že genotypy 3a a 3c jsou nejvhodnější pro terapii. Průběh léčby zahrnoval použití následujících léků:

1. Pegylovaný interferon.
2. Interferony krátkého působení.
3. Ribavirin.

Léčebný režim hepatitidy C pro třetí genotyp

Léčba trvala jeden rok nebo déle. Pozitivních výsledků bylo možné dosáhnout pouze v 50% případů. Současně byl pozorován vysoký výskyt nežádoucích účinků:

• anémie;
• bolesti hlavy;
• dyspeptické jevy;
• alopecie;
• vznik chřipkového syndromu;
• dysfunkce štítné žlázy;
• duševních poruch.

Ale praxe ukázala, že 3 poddruhy hepatitidy C jsou velmi zákeřné. Po zdánlivě úspěšné léčbě byl návrat viru pozorován ve velkém procentu případů. Vzhledem k tomu, že tento genotyp často způsobuje komplikace, stala se otázka vývoje účinnějších schémat pro boj s virem akutní.

Moderní drogy, vytvořené relativně nedávno, slibují léčbu v téměř 100% případů. Nejúčinnější jsou schémata uvedená v tabulce (Tabulka 1).

Tabulka 1 - Léčebné režimy 3 genotypů hepatitidy C

Hepatitida s léčbou stupně 3

Co je to fibróza?

Jaterní fibróza je onemocnění, při kterém v důsledku chronického zánětu jater dochází k postupnému růstu nebo zesílení pojivové tkáně.

Zánět jaterních buněk je reakcí organismu na účinky infekcí, velkých dávek alkoholu, toxinů nebo léků. Současně dochází k nekróze (buněčná smrt) nebo dystrofii (porucha metabolických procesů jaterních buněk).

Jaterní fibróza je pozorována u chronických lézí tohoto orgánu (například u virové hepatitidy).

Závažnost AF u chronické hepatitidy C způsobuje vzdálenou prognózu, a proto potřebu a naléhavost léčby.

Fáze vývoje onemocnění jsou rozděleny do čtyř stupňů jaterní fibrózy:

• 1 stupeň fibrózy jater (F1) - charakterizovaný přítomností malého počtu prodloužených portálních traktů, zatímco tvorba pojivové tkáně v těle se vyskytuje ve velmi malém stupni nebo zcela chybí. Při včasné detekci a adekvátní léčbě jaterní fibrózy 1 stupně lze eliminovat bez závažných následků pro pacienta.
• 2 stupeň jaterní fibrózy (F2) - jsou zde rozsáhlejší změny než v předchozím stadiu vývoje onemocnění, většina portálních traktů je rozšířena. Při přechodu na fázi 2 jaterní fibrózy zůstává prognóza příznivá pouze při vhodné terapii.
• 3 stupeň jaterní fibrózy (F3) - vzniká značné množství portocentrální septy. Tato fáze se také nazývá můstková fibróza. Charakteristická je tvorba již významného množství jizevní tkáně. Tato fáze se také nazývá můstková fibróza. Pozitivní prognóza pro fázi 3 jaterní fibrózy vzniká na základě pozitivní reakce organismu na užívání léků a dodržování všech doporučení pacientem.
• 4 stupeň jaterní fibrózy nebo cirhózy (F4) - charakterizovaný výskytem falešných laloků ve struktuře jater. V tomto stádiu je tělo téměř výhradně složeno z jizevní tkáně, která v mnoha případech tvoří falešné laloky ve struktuře jater. Pro léčbu onemocnění v tomto stadiu je vhodná pouze operace, a to transplantace jater.

V závislosti na závažnosti histologické aktivity jaterní fibrózy může být udělena hladina od A0 do A3.

Rychlost fibrózy závisí na mnoha faktorech a výrazně se liší u různých pacientů. Její progrese je dána především intenzitou zánětlivého procesu v játrech. Nicméně faktory jako

• infekce ve vyšším věku (zároveň není dosud zjištěna přímá souvislost mezi virovou zátěží a rychlostí fibrogeneze);
• mužské pohlaví;
• zneužívání alkoholu;
• oslabená imunita;
• tuková degenerace jater;
• obezita;
• diabetes;
• vysoké hladiny ALT (alanin-aminotransferáza - enzym lokalizovaný hlavně v játrech a ledvinách a podílí se na metabolismu aminokyselin)

Jak rychle bude přechod z jedné fáze do druhé záviset na několika faktorech. Například, pokud není předepsaná dieta pozorována u pacientů s jaterní fibrózou nebo ve věku pacienta, ve kterém se infekce vyskytla, je více než 30 let, pak průběh nemoci může být rychlý.

Pohlaví nemocného člověka dokonce ovlivňuje rychlost progrese onemocnění: muži se rychleji vyvíjejí než ženy. A pokud jsou asociovány virové léze, jako je hepatitida C, vzniká ve velmi krátkém čase fibróza jater 4. stupně a jen několik měsíců přechází od nástupu onemocnění do konečného stadia.

Důvodem je často skutečnost, že nemoc není včas rozpoznána a nejsou přijata žádná opatření k odstranění příčin, které způsobily rozsáhlé změny ve struktuře jaterní tkáně. Včasná diagnóza proto hraje důležitou roli při odstraňování onemocnění.

Poznámky

Jaterní fibróza

Jaterní fibróza je proliferace pojivové tkáně v játrech, ke které dochází, když jsou hepatocyty (jaterní buňky) poškozeny viry hepatitidy B, C a D, alkoholem, toxickými látkami a dalšími faktory. Progresie jaterní fibrózy vede k cirhóze jater, selhání jater a portální hypertenzi.

Příznaky a příznaky jaterní fibrózy

Časné stadium fibrózy je obtížné diagnostikovat, protože je často asymptomatické. Krevní testy - hladina jaterních enzymů ALT a AST v krvi - mohou být použity k posouzení závažnosti fibrózy. Předpokládá se, že hladina AST má silnější vazbu s fibrózou než hladina ALT. Poměr AST / ALT 1 je spolehlivým ukazatelem exprese jaterní fibrózy (včetně jaterní cirhózy).

Počáteční stadium poškození jater u fibrózy je charakterizováno zvýšením velikosti jater. V budoucnu dochází k poklesu hladiny leukocytů, krevních destiček a červených krvinek. V důsledku toho má pacient anémii a trombocytopenii. Známkou toho, že nemoc jde do stadia cirhózy, je zvětšená slezina, křečové žíly v jícnu a krvácení z nich.

Stupeň fibrózy jater

Závažnost fibrózy u chronického onemocnění jater odráží dlouhodobou prognózu, a tedy i potřebu a naléhavost léčby.

Jaterní fibróza má 5 stupňů (stupně): F0, F1, F2, F3, F4 (cirhóza). Například u virové hepatitidy přechází z fáze do stadia průměrně 5 let. V pozdějších stadiích je však rychlost progrese fibrózy vyšší. Rychlost fibrózy závisí na aktivitě zánětlivého procesu v játrech.

Pro stanovení závažnosti fibrózy existují různé metody: biopsie, krevní test, který měří ukazatele biochemických markerů tvorby fibrózy (FibroTest, FibroMax). V současné době je nejlepší metodou pro stanovení stadia fibrózy jater elastometrie - přímé stanovení hustoty tkáně jater na přístroji fibroskánu. Hustoty získané v důsledku měření v několika bodech (10–20) v kilopascalech odpovídají stupňům fibrózy podle stupnice METAVIR od F0 - zdravé játra, až po F4 - cirhózu.

Pomocí této metody bylo získáno dostatečné množství vědeckých dat a bylo prokázáno, že se vzrůstem stupně fibrózy se zvyšuje elasticita jater v kPa.

• F 0-3 stadium fibrózy na stupnici METAVIR u chronické hepatitidy,
• F 4 - cirhóza jater,
• F 4+ VRVP - cirhóza jater s přítomností křečových žil jícnu,
• F 4 + VRVP * - cirhóza, portální hypertenze, komplikovaná krvácením z varixů jícnu,
• HCC - hepatocelulární karcinom

Význam rozdílů p 0,05

• F 0-3 stadium fibrózy na stupnici METAVIR u chronické hepatitidy,
• F 4 - cirhóza jater,
• F 4+ VRVP - cirhóza jater s přítomností křečových žil jícnu,
• F 4 + HRVD * - cirhóza jater, portální hypertenze, komplikovaná krvácením z varixů jícnu

Mezi výhody této metody patří jednoduchost, neinvazivita, nízká cena a klinický význam (predikce komplikací portální hypertenze v jaterní cirhóze, tvorba rakoviny jater). To určuje široké indikace pro provádění metody: počáteční vyšetření, dynamika s léčbou a bez ní.

Omezení metody spočívají v přítomnosti ascitu, nadbytečné tukové tkáně, úzkých mezirebrových prostorech u pacienta.

Výsledky ruských studií také potvrdily vysokou diagnostickou přesnost (více než 80% pro všechny skupiny) a reprodukovatelnost výsledku jiným operátorem.

Pro klinické použití se doporučují tyto prahy pružnosti:

• 5,8 kPa pro stanovení hranice mezi stupni F0 a F1 (METAVIR);
• 7,2 kPa pro rozlišovací stupně F1 a F2;
• 9,5 kPa - stupně F2 a F3;
• 12,5 kPa definovat hranici mezi těžkou fibrózou a cirhózou jater - F4.

Faktory ovlivňující diagnostickou přesnost elastometrie:

• věku 50 let
• nadváha,
• přítomnost steatózy podle morfologické studie tkáně jater.

Vývoj fibrózy

Rychlost progrese fibrózy se u různých pacientů výrazně liší. Mezi známé faktory ovlivňující rychlost vývoje fibrózy lze identifikovat hlavní - infekci ve vyšším věku, mužské pohlaví, zneužívání alkoholu. Současně není prokázán vztah virové zátěže a genotypu viru s rychlostí progrese. Rychlost fibrózy je vyšší u imunokompromitovaných pacientů. Mastná degenerace jater, obezity a diabetu může také přispět k rychlejšímu rozvoji fibrózy.
Pro co nejpřesnější posouzení progrese fibrózy by mělo být provedeno každoroční přehodnocení. V těchto případech je vhodné použít metody neinvazivního hodnocení fibrózy jater - informativní a dostupné (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Zkušenosti s použitím sérových testů hodnotících fibrózu a ultrazvukové techniky ukazují na potřebu jejich kombinace pro větší diagnostickou přesnost.

Léčba jaterní fibrózy

V poslední době byla přesvědčivě prokázána reverzibilita jaterní fibrózy u pacientů. To vedlo k aktivnímu hledání antifibrózních léků. Antifibrusová terapie potlačuje akumulaci fibrogenních buněk. Je prokázáno, že tyto léky mají antifibrotický účinek, jehož cílem je boj s příčinou onemocnění.

Při virové hepatitidě je léčba jaterní fibrózy zaměřena na odstranění příčin, které ji způsobily. Antivirová terapie může vést ke snížení stupně fibrózy, pokud je u pacienta dosaženo trvalé virologické odpovědi.

Reverzní vývoj fibrózy jater v důsledku etiologické terapie:

Pro zlepšení dlouhodobé prognózy je nutné diagnostikovat a pravidelně sledovat stadium fibrózy jater za podmínek přirozeného průběhu onemocnění nebo během léčby.

Jaterní fibróza

Jaterní fibróza v prvních pěti letech se vyvíjí bez příznaků. V této době se pojivová tkáň v orgánu rozšiřuje, aniž by se změnila struktura, ale buňky v procesu se již neobnovují. Pokud je infekce jater negativně ovlivněna virovou infekcí, alkoholem, toxiny, fyzickým poraněním nebo jinými faktory, pak dochází k metabolickým poruchám v buňkách a jejich následné smrti.

Počáteční stadium fibrózy je druh ochranné reakce, která vzniká pro udržení struktury tkání. Po vzniku dutin v místě mrtvých začíná regenerace zdravých jaterních buněk. Zvyšují se a zároveň se zvyšuje i orgán samotný.

Důvody

Pokud vezmeme v úvahu příčiny fibrózy, jsou více stejné jako u cirhózy.

Jaterní fibróza může být spuštěna:

• virová hepatitida (B, C, D), ve které jsou v těle akutní zánětlivé procesy;
• jiné nemoci způsobené viry;
• cytomegalovirová infekce - jedna z odrůd herpesu;
• infekční mononukleóza, která je způsobena virem Epstein-Barr (typ viru herpes);
• akutní virové onemocnění;
• alkohol. pokud se používá po dobu 8 let;
• imunitní poruchy;
• autoimunitní hepatitidu, když imunitní systém napadá vlastní jaterní buňky;
• primární biliární cirhóza. který ovlivňuje žlučovody;
• onemocnění žlučových cest;
• obstrukce žlučových cest (extrahepatická obstrukce);
• primární sklerotizující cholangitida, když se během zánětu vytvoří žlučová tkáň v žlučovém traktu;
• tvorba kamene při onemocnění žlučových kamenů;
• toxická hepatitida, pokud je tkáň jater ovlivněna chemickými látkami, toxiny a jedy;
• drogy a drogy: antirevmatikum, protirakovinu, retioiidii;
• portální hypertenze při zvýšení tlaku v portální žíle;
• žilní kongesce v játrech (syndrom Budd Chiari);
• dědičnost a dědičná onemocnění.

Stupeň vývoje jaterní fibrózy

Vývoj fibrózy ovlivňuje mnoho faktorů, je to také způsob života a věku a různá onemocnění ve formě hepatitidy, zánětu žlučníku. Stupeň vývoje onemocnění je určen měřítkem METAVIR.

Fibróza stupně 2 (F2) - tkáň jater se velmi liší.

Při jaterní fibróze prvních dvou stupňů, pokud je terapie prováděna včas, lze očekávat příznivou prognózu.

Fibróza stupně 3 (F3) - vzniká jizevní tkáň.

Prognóza závisí na tom, jak tělo pacienta reaguje na léčbu drogami. Je důležité striktně dodržovat doporučení lékaře.

Fibróza 4. stupně (F4) - orgán se skládá pouze z pojivové tkáně.

Prognóza je nepříznivá, protože fibróza jater, která se rozvine do cirhózy, vede k smrti.

Příznaky

Příznaky rozvoje jaterní fibrózy se objevují 5 let po nástupu jejího vývoje. Jsou vyjádřeny zvýšením počtu orgánů, trombocytopenie. krvácení z jícnu, zvětšení sleziny.

Počínaje systémem portální žíly jater se postupně rozvíjí fibróza. Za prvé, slezina se zvětšuje, pak se v jícnu objevují žilní křečové žíly, které se vyznačují krvácením, a nakonec leukopenie, anémie. trombocytopenie.

Příznaky cirhózy se nevyskytují. Ale fibróza, která omezuje práci jater, může způsobit její vývoj, stejně jako onemocnění, jako je selhání jater, portální hypertenze, která vede pouze k transplantaci jater.

Diagnostika

V raném stádiu není fibróza jater prakticky diagnostikována, protože příznaky nemoci chybí. Pro stanovení jeho závažnosti byly vyvinuty techniky, například krevní test, kde jsou učiněny určité závěry měřením počtu markerů fibrolýzy a fibrogeneze.

Nejlepší metody, které určují stádium nemoci jsou ultrazvuk a jaterní biopsie.

Léčba

Léčba fibrózy jater začíná dietní terapií, což je jedna z hlavních podmínek. Jídlo by mělo být vyvážené a co nejjemnější. Ve stravě jsou potřebné bílkoviny a tuky, stejně jako dietní vlákniny, různé druhy ovoce a zeleniny. Sacharidy jsou co nejvíce omezeny. Zobrazeno zlomkové síly.

Pacientovi s fibrózou je předepsána medikace. Hlavní věcí v léčbě v počáteční fázi je najít příčiny a začít je odstraňovat. Slouží k rozvoji onemocnění.

2. Syntéza kolagenních vláken stelátovými buňkami je inhibována inhibitory tkáňové proteázy, cytostatickými léky.

3. Pro podporu funkce jaterních buněk je předepsán průběh léčby hepatoprotektory.

4. S výraznou a zvětšenou slezinou je indikována chirurgická léčba, při které je tento orgán odstraněn.

5. V případě křečových žil jater je pacientovi nabídnuta skleroterapie.

6. Pokud se fibróza vyvíjí na pozadí hepatitidy. Používá se antivirová terapie.

7. Při vrozené jaterní fibróze jsou indikovány hormonální přípravky.

8. Zlepšit tok žluči. pokud nejsou žádné kameny v žlučníku a kanály, jsou předepsány choleretic.

Léčebný režim je doplněn vitaminovou terapií, enzymem, protizánětlivými léky, imunomodulátory. Předepsané léky, jejich dávka a doba podávání jsou individuální.

Nedávné studie ukazují, že zánětlivý proces pojivových tkání jater je reverzibilní a léčí se terapeuticky. K tomu byly vytvořeny antifibrózní léky, které zastavují akumulaci fibrogenních buněk. Dnes však s jejich účinností nebyla prokázána ani jejich účinnost, ani jejich bezpečnost.

Spolehlivě chrání jaterní buňky "Galsthen" - přírodní homeopatický lék. Nástroj nemá žádné vedlejší účinky ani kontraindikace. Používá se k prevenci mnoha onemocnění jater a jejich léčbě.

Jaterní fibróza je signál, aby člověk přemýšlel o svém životním stylu, vzdal se alkoholu a kouřil. nezdravé jídlo. Pouze ve spolupráci s odborníky (specialista na infekční onemocnění, gastroenterolog, chirurg, praktický lékař), který určí příčiny onemocnění a předepíše léčbu, může být nemoc poražena a předcházet smrti.

Koupit Sofosbuvir a Daclatasvir

Stupeň hepatitidy 3, co to je

Jak léčit jaterní fibrózu stupně 3?

Onemocnění v počátečních stadiích (první a druhé) je účinně eliminováno medikamentem, zatímco jaterní fibróza 3 stupně je horší k léčbě a existuje riziko vzniku cirhózy.

Pro zvýšení šancí na zotavení a vyléčení pacienta fibrózy i ve třetím stadiu je nutné zjistit příčinu vzniku patologie.

• Virová povaha hepatitidy (B, C, D), při které dochází k akutnímu zánětu v tkáních;
• Virové infekce, jako je například virová mononukleóza nebo cytomegalovirová infekce, což je typ herpes viru;
• Zneužívání alkoholu;
• Prudký pokles imunity, který je způsoben autoimunitní hepatitidou (když vlastní obranný systém napadá zdravé buňky) nebo primární biliární cirhózou (autoimunitní reakce v žlučovodech);
• Přítomnost predispozice se přenáší geneticky. V tomto případě byla nejčastěji jaterní fibróza diagnostikována u jednoho z nejbližších příbuzných.
• Patologie žlučových cest, které zahrnují extrahepatickou obstrukci, tj. Zablokování žlučových cest; vývoj primární sklerotizující cholangitidy (patologie, doprovázená tvorbou jizevních tkání v žlučovodech); žlučové kamenné onemocnění, při kterém dochází k tvorbě písku a kamene v žlučníku.
• Hepatitida, vyvíjející se na pozadí toxické otravy a poškození tkání po vystavení tělu různých toxinů a toxických látek.
• Otrava těla různými léky, nejčastěji je to protinádorový nebo antirevmatický lék, retinoidy.
• Zvýšení patologického tlaku v portální žíle. Patologie spojená s rozvojem žilní stázy v cévách.
• Odchylky v metabolických procesech doprovázené akumulací mědi v těle.

Ve třetím stadiu fibrózy jsou příznaky charakteristické pro onemocnění již zřejmé, které nejsou v dřívějších stadiích pozorovány. Pokud je v počátečních stadiích klinický obraz prakticky nepřítomen a tvorba nadměrného množství vláknité tkáně může být detekována pouze histologickým vyšetřením vzorku pacientovy tkáně pod mikroskopem (biopsie), pak ve třetím stupni lze předpokládat, že dochází k fibróze.

Je to důležité! Klinické příznaky jaterní fibrózy se nejčastěji začínají objevovat pouze šest až osm let po poškození orgánu, tedy ne dříve než ve třetím stadiu onemocnění.

• únava;
• ospalost;
• obecná malátnost;
• snížení pracovní kapacity;
• emoční nestabilita, tendence k depresi;
• rozvoj anémie (anémie) v důsledku prudkého snížení počtu hemoglobinu a červených krvinek;
• výskyt krvácení z nadměrně rozšířených cév jícnu;
• prudký pokles ochranných funkcí těla;
• zvýšená pravděpodobnost vzniku modřin a vaskulárního retikula.

Ve třetí etapě dochází k tvorbě regeneračních uzlin, které mají obnovit strukturu tkání poškozeného orgánu, cévních sloučenin, jejichž hlavní úlohou je snížení tlaku v krevním oběhu jater. Je možné léčit chorobu takovým množstvím pojivové tkáně ve třetím stadiu? V těchto stadiích onemocnění je fibróza léčitelná a pokud je pozorován správný životní styl, pacient bude schopen žít déle než tucet let.

Moderní medicína nabízí účinné metody léčby, ale ve třetím stadiu fibrózy závisí mnoho na vlastnostech těla pacienta: na stavu imunitního systému, věku a pohlaví.

Diagnostika

Aby byla předepsaná léčba jaterní fibrózy i ve třetím stadiu účinná a přinesla požadovanou regeneraci, musí ošetřující lékař provést celou řadu diagnostických postupů. Informativní diagnostické metody pro fibrózu zahrnují následující kroky.

Kompletní historie

• Získání úplné anamnézy pacienta, analýza stížností a souvisejících symptomů.
• Studium přítomnosti genetické náchylnosti k onemocněním souvisejícím s problémy v orgánech gastrointestinálního traktu.
• Analýza přítomnosti chronických onemocnění, destruktivních návyků, jakož i různých patologií jater, závažných otrav, operací.
• Plné vyšetření pacienta, prohmatání břišní dutiny v játrech, stanovení povahy bolesti. Vyhodnocení přítomnosti žlutých kožních a očních proteinů.
• Posouzení psycho-emocionálního stavu pacienta, který může být zhoršen v přítomnosti jaterní encefalopatie (komplikace, která se vyskytuje, když je tělo otráveno látkami uvolněnými během destrukce zdravých buněk, které ovlivňují krevní oběh v mozkových tkáních).

Laboratorní metody

• Krevní test, který pomáhá určit hladinu hemoglobinu (přítomnost anémie), počet leukocytů (hodnocení stupně zánětu) a další důležité ukazatele.
• Biochemické studium krve, které pomáhá získat informace o práci těla a výkonu jeho hlavních funkcí, jakož i stanovení obsahu nejdůležitějších stopových prvků v krvi.
• Studie používající biochemické markery: stanovení protrombinového (PGA) indexu (stanovení stupně srážení krve, který se snižuje s rozvojem onemocnění); stanovení počtu gama-glutamyl-transpeptidáz (biologických látek účastnících se jater, jejichž množství se s patologií orgánu snižuje); přítomnost alipoproteinu A1 (množství krevního proteinu se snižuje).
• Získání údajů o koagulogramu, které umožní posoudit srážení krve, což vám umožní vyloučit přítomnost cirhózy.
• Studie anti-mitochondriálních protilátek k vyloučení autoimunitní povahy onemocnění.
• Také, když autoimunitní povaha patologie, anti-hladké svalové protilátky budou odhaleny, což naznačuje poškození hladkých svalů.
• Pokud je struktura buněčných jader narušena v případě autoimunitního charakteru onemocnění, provádějí se studie, aby se stanovila přítomnost antinukleárních protilátek.
• Analýza moči vám umožní určit přítomnost zánětu v močovém traktu.
• Test na hepatitidu.
• Coprogram k určení přítomnosti nestrávených zbytků potravin.
• Analýza výkalů na přítomnost vajíček hlístových.

Instrumentální metody

• Ultrazvukové vyšetření blízkých orgánů k identifikaci středu šíření vláknité tkáně.
• Endoskopické vyšetření vnitřního povrchu orgánů (esophagogastroduodenoscopy).
• Výpočetní tomografie pro podrobné posouzení stavu orgánu, detekce přítomnosti nádoru, poškození, vyloučení cirhózy.
• Nejvíce informativní postup pro vyhodnocení stadia nemoci a vyloučení přítomnosti cirhózy je považován za biopsii (vyšetření vzorku tkáně poškozeného orgánu získaného malou punkcí tenkou jehlou).
• Za účelem stanovení závažnosti onemocnění se také používá elastografie jako alternativa k biopsii (studium tkání orgánu se speciálním přístrojem).

Kolik lidí žije s diagnózou jaterní fibrózy ve třech fázích závisí na mnoha faktorech. Za prvé, doba trvání a kvalita života závisí na včasné diagnóze a správné léčbě.

Základní přístupy

Při komplexní léčbě fibrózy se používá několik terapeutických přístupů.

Etiotropní léčba (léčba zaměřená na odstranění příčiny) může zahrnovat:

• anti-virus zásahy - použití antivirotik (nejčastěji interferon-obsahující léky);
• vyloučení alkoholických nápojů, léčba závislosti na alkoholu;
• je-li poškození jater způsobeno léčivem nebo jinou toxickou látkou, je nutné přerušit příjem a vyloučit kontakt a patogen.

Patogenetická terapie (zpomalení patogenních procesů vyskytujících se v těle během onemocnění):

• vyloučení přebytečné mědi, která se může hromadit v tkáních;
• imunodepresivní terapii autoimunitní povahy onemocnění;
• terapie zaměřená na zlepšení stavu žlučníku (cholestáza).

Symptomatická léčba (odstranění souvisejících symptomů):

• v přítomnosti fenoménu otravy mozkových buněk látkami, které jsou normálně neutralizovány v játrech, je ukázána speciální dieta (snížení množství bílkovin a zvýšení rostlinných potravin) a antibakteriální terapie;
• diuretická léčiva se také používají k tomu, aby pomohla odstranit přebytečnou tekutinu, která by se mohla hromadit v dutině břišní.

Je to důležité! Pouze po stanovení příčiny onemocnění jater, může být předepsána účinná terapie.

Léčba drogami

Řada léků používaných při léčbě a korekci abnormalit spojených s prací hepatobiliárního systému.

• Hepatoprotektory mají ochranný účinek na jaterní buňky při zachování jejich aktivity.
• Pokud dojde k autoimunitní povaze onemocnění, pak se používají glukokortikosteroidy (léky obsahující hormony, například Prednisolon), stejně jako cytostatika (látky, které mohou snížit množství jizevních tkání, například Busulfan, Nimustin).
• Pokud ultrazvuk neodhalí žlučové kameny nebo žlučové cesty, je indikováno použití choleretických léků (Allohol, Nikodin).
• Pro posílení a stimulaci imunitního systému se používají imunomodulační léky (Viferon, Derinat, Arbidol).
• Protizánětlivé léky (Nurofen) se používají ke snížení závažnosti zánětu v játrech.
• Antioxidanty se používají ke snížení závažnosti toxického účinku (vitamínové komplexy, adekvátní příjem vitamínů C, A, E).

Je to důležité! Při komplexní terapii jaterní fibrózy je nutné dodržovat správnou výživu (dieta č. 5 - častá jídla s omezeným příjmem soli, s výjimkou alkoholu, smažených, sladkých jídel, čokolády, luštěnin).

Snažte se eliminovat špatné návyky, dodržujte základy zdravého životního stylu, žijte správně, výrazně to sníží riziko vzniku fibrózy jater.

Autor: Chernobay Hope

Komentáře a diskuse

Poradenství od hepatologů

Naši čtenáři doporučují

Nejlepší produkty na základě odborných posudků lékařů a recenzí návštěvníků našich stránek.

Obnovit játra

S tímto také číst

Bojíš se o zdraví jater?

Zkontrolujte její stav pomocí bezplatného online testu.

Seznam center hepatologie.

Hepatologové s nejlepšími recenzemi a hodnocením.

© 2015—2017, LLC "M-Pharma"

Všechna práva vyhrazena. Kopírování materiálů a textů stránek je povoleno pouze se souhlasem vydavatele as aktivním odkazem na zdroj.

Genotyp C 3 hepatitidy

Chronická virová hepatitida C (C) je způsobena virem HCV obsahujícím RNA. Existuje 6 genotypů tohoto viru a tedy šest typů hepatitidy C, které se liší v průběhu onemocnění a odezvou na léčbu. Genotyp hepatitidy C 3 označuje nejběžnější varianty onemocnění. Ve světě je detekován ve 30% případů primární chronické virové hepatitidy C (CVHC). Současně se genotyp 3a nachází 5krát častěji než genotyp 3b. V Rusku se genotyp 3a nachází u každého pátého pacienta s hepatitidou C.

Vědci prokázali jednoznačnou souvislost mezi výskytem genotypu CVHC 3a a injekčním užíváním drog. Více než 80% pacientů s tímto genotypem hepatitidy C jsou závislí.

Jaký je rys genotypu 3?

Pacienti, kteří se dozvěděli o diagnóze genotypu hepatitidy C 3, často panicky a zoufale, nevěděli, co mají dělat nebo kam jít. Co to je? Co odlišuje 3 genotypy od ostatních? Dobré nebo špatné pro pacienta? Virový genotyp 3 se liší od ostatních v tom, že způsobuje rychlou fibrózu jater. Pokud porovnáte fibrosingovou vlastnost tohoto viru s ostatními, rozdíl je zřejmý. Rychlost vývoje jaterní fibrózy (případy ročně) u genotypu hepatitidy C 3 koreluje s jinými genotypy jako:

• postup od fibrózy 0 (F0) do 1 stupně (F1) - 0,126 proti 0,091 s jinými genotypy;
• od F1 do F2 - 0,099 a 0,065;
• od F2 do F3 - 0,077 a 0,068;
• od F3 do F4 - 0,171 a 0,112.

Jak je známo, pacienti s hepatitidou C nezemřou na virovou zátěž, ale na komplikace z jater - cirhózy a rakoviny. Neexistují oficiální statistiky o tom, kolik pacientů s genotypy HVGS 3 žije, ale vzhledem k tomu, že rychlost vývoje fibrózy a cirhózy je zrychlena, při absenci adekvátní léčby je i 15letá prognóza přežití snížena.

Vlastnosti nemoci

Analýzou kategorií lidí infikovaných různými typy virů hepatitidy C lze říci, že genotypy HVGS 3 jsou častěji postiženy mladými lidmi: muži i ženami. V 7 případech z 10 je onemocnění doprovázeno mastnou dystrofií jater - steatózou. Steatosa „začíná“ kaskádu patologických reinkarnací v játrech: znovuzrozená steatóza do fibrózy, do cirhózy a ve 2-7% případů na rakovinu jater. Kromě toho vysoká virová zátěž a rychlá progrese fibrózy vede k narušení všech jaterních funkcí (metabolické, detoxikační, žlučové, depoziční, syntetické, homeostatické). V důsledku toho selhání v práci jiných orgánových systémů - trávení, endokrinní, kardiovaskulární, nervové, močové.

Inkubační doba může trvat od 20 do 150 dnů, po které následuje akutní období onemocnění. Klinický obraz akutní HCV může být vyjádřen, ale může být také asymptomatický. Hlavní příznaky onemocnění v akutní fázi jsou:

• slabost, únava;
• ztrácí váhu až do vyčerpání;
• bolesti hlavy, závratě;
• poruchy zažívání (nevolnost, zvracení, těžkost v pravém hypochondriu, nedostatek chuti k jídlu);
• zvýšení velikosti jater a sleziny;
• kožní vyrážka a těžké svědění;
• žloutnutí kůže a sliznic, včetně sklerózy očí;
• bolesti kloubů;
• vaskulitida;
• tmavá moč;
• zabarvení výkalů.

Charakteristickým rysem hepatitidy C třetího genotypu je kryoglobulinemický syndrom. V tomto syndromu jsou takové protilátky (imunoglobuliny) přítomny v krvi pacientů, které jsou udržovány v kapalném stavu pouze při teplotě 37 ° C a vyšší. Při normální tělesné teplotě (36,3-36,6 ° C) se sráží kryoglobuliny. Depozice uložených imunoglobulinů v malých cévách způsobuje rozvoj vaskulitidy - zánětu cévních stěn.

Diagnóza

Diagnóza genotypu chronické virové hepatitidy C vyžaduje komplexní vyšetření, které zahrnuje:

• klinické fyzikální vyšetření;

• biochemické analýzy (jaterní testy, pigmentová analýza);

• stanovení imunoanalýzy spojené s enzymem (ELISA) pro protilátky proti viru hepatitidy C;

• polymerázová řetězová reakce (PCR) pro detekci genetického materiálu (RNA) viru v krvi;

• ultrazvukové vyšetření břišní dutiny;

• elastografie používající fibroscan;

Jaterní biopsie k objasnění stupně fibrózy, zavedení cirhózy nebo provedení onkologického histologického vyšetření.

Léčba genotypu hepatitidy C 3

Dobrou zprávou pro pacienty s genotypem hepatitidy C 3 je, že je to tento typ onemocnění, které je nejvíce léčitelné, dává dobrou odpověď na adekvátní antivirovou terapii. Po dlouhou dobu se věřilo, že účinnost léčby viru třetího genotypu závisí na stupni poškození fibrózních a cirhotických jater. Dnes bylo získáno mnoho důkazů, že i při výrazném fibro-cirhotickém procesu s použitím řádně předepsané kombinace léčiv lze dosáhnout trvalé virologické odpovědi. To znamená, že existuje velká šance vyléčit téměř všechny, kteří trpí touto patologií úplně.

Jak správně zacházet s pacientem, jistě ví jen hepatolog. Je nebezpečné zabývat se samoléčbou: je plná nejen nedostatečného účinku terapie, ale i možných komplikací. Nejdůležitějším rizikem samoléčby je však relaps onemocnění a ztráta drahocenného času, který pacienti s hepatitidou C 3 nemají genotyp. Účinnost léčby závisí na správném léčebném režimu. Stará kombinace interferonu a ribavirinu nebyla dostatečně účinná: 1/3 pacientů po léčbě v průběhu léčby nemělo pozitivní virovou odpověď nebo v prvních 3 měsících došlo k relapsu.

Světová zdravotnická organizace dnes uznává jako účinné následující terapeutické kombinace:

• s CVHG bez poškození jater a infekce HIV - sofosbuvir a daclatasvir po dobu 12 týdnů (účinnost - 94%);
• s existující cirhózou a / nebo infekcí HIV - sofosbuvir, daclatasvir a ribavirin po dobu 24 týdnů (86-91%);
• při absenci výsledků z předchozí léčby, sofosbuvir s ribavirinem po dobu 24 týdnů (účinnost - 85%) nebo sofosbuvir s ribavirinem a peginterferonem (pegasis) po dobu 12 týdnů (až 92%).

Jak je vidět z navrhovaných režimů, léčba sofosbuvirem v kombinaci s jinými antivirotiky pomáhá dosáhnout pozitivních výsledků iu pacientů s jaterní cirhózou.

Sofosbuvir vyrábí řada farmaceutických společností. Původní lék založený na něm je „Sovaldi“ vyráběný americkou společností Gilead. Vysoká cena léčebného kurzu na základě této drogy (desítky tisíc amerických dolarů) je však vážnou překážkou jejího širokého využití v naší zemi.

Jedinou šancí pro ruské pacienty s genotypy HVGS 3 podstoupit vysoce účinný léčebný cyklus je nahrazení původního "Sovaldi" podobnými léky (generiky). Náklady na generickou léčbu jsou ve většině případů dostupné pacientům z Ruska. Cena jedné sklenice sofosbuvir indické nebo egyptské produkce, která trvá 4 týdny léčby, se pohybuje v rozmezí 7-8 až 15-16 tisíc rublů.

Nejoblíbenějšími generátory Sofosbuvir jsou:

• Hepcinat (Natco, Indie);
• SoviHep (Züdus, Indie);
• Novisof (Workhard, Indie);
• Sofocure (Emcure, Indie);
• Cimivir (Biocon, Indie);
• Sofosbuvir MPI Viropack (MPI, Egypt) a další.

Kromě antivirotik mohou být do komplexního léčení genotypu hepatitidy C3 zahrnuta adjuvantní léčiva. Účinná může být pouze komplexní léčba, která se skládá nejen z léčiv, ale také z jiných než lékových metod. Pacient by měl během léčby dodržovat dietu, přestat pít, užívat drogy a kouřit, měnit svůj životní styl. Pamatujte, že čím dříve se pacient obrátil k lékaři a zahájil správnou léčbu, tím účinnější by byla terapie.