Co je jaterní fibróza a proč ji diagnostikovat
(invazivní a neinvazivní metody)

Pirogova I.Yu, kandidátka lékařských věd, doktor nejvyšší kategorie

Jaterní fibróza (AF) je univerzální geneticky upravená reakce na poškození, charakterizovaná nadbytkem vláknité (jizevní) tkáně, a to jak v důsledku zvýšení její tvorby, tak i snížení rychlosti destrukce. V reakci na infekci viry hepatitidy (A., B, C, D atd.) Dochází k vystavení velkým dávkám alkoholu, léků, toxinů, zánětu jaterních buněk. Závažnost těchto zánětlivých jevů je odlišná: jedná se o dystrofii (spojenou s blokádou enzymových systémů buňky a její poruchu života), nekrózu (smrt buněk).

Biologický význam těchto jevů je často zaměřen na přímou sanitaci těla z buněk infikovaných virem nebo na vytvoření „energetického hladovění“ s následnou smrtí patogenu, jako je například tuková degenerace jaterních buněk v pozadí hepatitidy C.

Jaterní fibróza je zpočátku obranná reakce na udržení struktury, „architektury“ jater po vzniku dutin v místě mrtvých buněk. Příroda dále zajišťuje vše - regeneraci jaterních buněk je aktivována. To se projevuje zvýšením velikosti všech organel stávajících buněk a v důsledku toho i zvýšením velikosti samotných buněk a celého orgánu.

Proto hepatomegalie (zvýšení velikosti jater během vyšetření nebo ultrazvukové údaje) nelze považovat pouze za patologii nebo za známku onemocnění. Spíše naznačuje, že játra bojují proti škodlivému agentovi a stále existuje rezerva. Ale s jaterní cirhózou se tvoří (výsledek fibrózy), játra je vždy snížena velikost.

Na pozadí regeneračních procesů dochází při působení specifických enzymů (kolagenázy) k normální lýze (resorpci) nadměrně vytvořené vláknité tkáně. Je třeba poznamenat, že pokud dojde k adekvátní regeneraci jater, je doprovázena jeho uvolněním z nadbytečné vláknité tkáně. Bohužel, v případě chronického poškození jater přítomností virové infekce, alkoholu, se tyto postupné stádia vyskytují paralelně, vzájemně se prolínají, jsou narušeny a množství vláknité tkáně v játrech roste.

Nadměrné ukládání vláknité tkáně narušuje strukturu orgánu a nakonec vede k cirhóze jater.

Jaterní fibróza tedy doprovází průběh všech chronických difuzních onemocnění jater a je spolehlivým znakem progresí poškození jater. Proto je stanovení stadia fibrózy prognosticky významné a v klinické praxi se používá jako jedno z důležitých kritérií pro stanovení taktiky léčby pacientů, což je zvláště důležité při chronické virové hepatitidě.

Význam diagnostiky a hodnocení stadia jaterní fibrózy je dán důsledky, na které se vyvíjí:

1. Narušení metabolismu mezi buňkami jater a krve a posun krve (vypouštění krve z transportních nádob do jaterních žil) vede k pohybu krve "obchází" jaterní buňku. To způsobuje nemožnost detoxikace a syntetické funkce jater.
2. Progresie chronického onemocnění jater ve směru cirhózy jater a zúžení spektra a snížení účinnosti léčebných opatření.
3. Úspěšná léčba ukončením škodlivého faktoru (viry B, C, D), alkohol vede k opačnému vývoji, regresi fibrózy.

Jaterní fibróza může začít svůj vývoj v různých částech jaterního lolu. V závislosti na příčině a prevalenci fibrotického procesu se rozlišují následující formy fibrózy jater:

• Venulární a perivenulární fibróza. Rozvíjí se ve středu laloků. Je charakteristická pro chronickou alkoholickou hepatitidu, chronickou kardiovaskulární insuficienci.
• Pericelulární (kolem hepatocytů jaterních buněk). Pericelulární fibróza se vyskytuje při chronické virové hepatitidě a alkoholickém onemocnění jater.
• Septální - dochází na místě masivní smrti jaterních buněk - nekrózy (například virové hepatitidy). Výsledná vláknitá septa spojuje sousední portální trakty (porto - portální septa) nebo portální trakty a centrální žíly (porto - centrální septa), což vede k narušení lobulární struktury jater. V sépě lze vidět cévy - anastomózy (shunts), skrze něž krev z větví portální žíly a jaterní tepna přímo vstupuje do centrálních (jaterních) žil, obchází funkční - aktivní jaterní parenchymu.
• Portální a periportální fibróza je charakteristickým znakem chronické hepatitidy (virové, alkoholické, autoimunitní).
• Periduktální fibróza je koncentrická proliferace vláknité tkáně kolem žlučovodů různých velikostí. Pozorováno sklerotizující cholangitidou (primární a sekundární) a má významnou diagnostickou hodnotu.
• Smíšená - nejběžnější forma fibrózy, při které jsou jiné formy fibrózy prezentovány v různých poměrech.

"Zlatým standardem" pro hodnocení závažnosti jaterní fibrózy zůstává jaterní biopsie (PD).

Histologické vyšetření umožňuje objasnit příčinu onemocnění jater, vyhodnotit stadium fibrózy a index histologické aktivity, rozhodnout o taktice léčby pacienta, vyhodnotit přirozený průběh nebo účinnost léčby. Nejběžnější a obecně přijímané jsou semikvantitativní metody pro stanovení závažnosti indexu fibrózy na stupnici META-VIR. Podle této stupnice se rozlišují 4 stupně fibrózy (F 1,2,3,4). Navíc F4 na stupnici METAVIR odpovídá cirhóze jater.

Důležité je také hodnocení úrovně histologického indexu aktivity, protože jeho vysoké hodnoty jsou spojeny s progresivním průběhem onemocnění jak u virových, tak u alkoholických lézí jater.

Co se týče virové hepatitidy C, v současné době není v prognóze jasně stanoveno, zda se u pacienta infikovaného virem hepatitidy C rozvine cirhóza jater nebo nikoliv.

U hepatitidy B je hladina virové zátěže důležitým kritériem pro prognózu. Nicméně v obou případech je nejobjektivnějším kritériem prognostiky rychlost progrese stadia fibrózy, která může být hodnocena opakovanými biopsiemi nebo neinvazivními metodami.

Bohužel, jaterní biopsie, i když zůstává „zlatým standardem“ pro určování stadia fibrózy, je stále invazivní metodou s určitým procentem komplikací až do smrti. Podle 9 multicentrických studií se počet smrtelných případů pohybuje od 0 do 3,3 na 1000 jaterních biopsií.

Podle některých autorů výsledky studie bioptických vzorků poskytují sporné informace pro stanovení indikací pro antivirovou terapii. V roce 1997 bylo provedeno celkem 2084 biopsií jater v 89 francouzských zdravotnických centrech. Perkutánní biopsie jater byla provedena v 91% případů a transvenózní v 9%.

V 1,5% případů nebyl výsledný biologický materiál vhodný pro diagnostiku.

U 20% pacientů byla po zákroku zaznamenána mírně silná bolest, u 3% pacientů byla významná, byla nutná intravenózní analgezie, po níž následovala hospitalizace v případech, kdy byla biopsie prováděna ambulantně.

Mezi komplikacemi převažovaly epizody poklesu krevního tlaku (39 pacientů - 1,9%), což vyžadovalo použití atropinu. Závažné komplikace se vyskytly u 12 (0,58%) pacientů, ale bez fatálních následků.

Mezi závažné komplikace patřilo: krvácení do dutiny břišní (1), náhodné vpichy žlučníku (3) a plíce (1); u 3 pacientů byly propíchnuty další orgány. Při slepé jaterní biopsii bez ultrazvukového sledování došlo k propíchnutí jiných orgánů.

Četnost komplikací se zvýšila s počtem průchodů s jehlou biopsie: 26,6% - s jedním průchodem, 68% - s 2 nebo více. Byly provedeny další průchody vzhledem k tomu, že nebyl získán žádný vhodný materiál pro studijní materiál.

Na druhé straně četnost komplikací závisela na zkušenostech lékaře, který provedl biopsii: 34,4% komplikací bylo méně zkušených a 27,4% zkušenějších. V průzkumu po zákroku 9% pacientů uvedlo, že by nikdy nesouhlasili s biopsií jater.

Podle podobné studie provedené ve Švýcarsku v roce 1992 je četnost komplikací srovnatelná ve dvou studiích, ačkoli ve Švýcarsku 0,3% závažných komplikací zahrnovalo úmrtí.

Biopsie jater, jako metoda pro stanovení fibrózy jater, má vážná omezení z objektivních a subjektivních důvodů.

Objektivní důvody zahrnují malé množství biopsie (obvykle 1/500000 část orgánové tkáně), který, v přítomnosti nerovnoměrného difúzního poškození jater, může mít různé stupně fibrózy a index histologické aktivity. Srovnání výsledků párových biopsií získaných z pravého a levého laloku jater pacientů infikovaných virem HCV ukázalo, že ve 25% případů byl v indexu histologické aktivity zjištěn rozdíl 1%; u 14,5% pacientů, kteří měli po biopsii jaterní cirhózu z jaterního laloku a závažnou fibrózu z jiného laloku z jiného laloku.

Získání adekvátního objemu bioptického materiálu (nejméně 25 mm dlouhý se zachycováním alespoň 11 portálních traktů) není zaručeno perkutánním přístupem.

Ze subjektivních důvodů rozdílů v definici stadia fibrózy ve stejné biopsii, patří kvalifikace morfologa. Při hodnocení různými morfologickými odborníky lze pozorovat rozdíly ve 20% případů.

Dynamické monitorování jaterní fibrózy pomocí biopsie je obtížné vzhledem k popsaným omezením a invazivnosti samotné metody. To vše vedlo k hledání spolehlivých neinvazivních metod pro diagnostiku AF jak během počátečního vyšetření, tak i během sledování.

Sérologické markery (podle krevních testů) fibrózy jater jsou rozděleny na přímé (biomarkery), což odráží dynamiku počtu vláknitých vláken a látek, jejich složek a nepřímých (náhrada - hladina jaterních enzymů, ALT, AST), což indikuje zhoršenou funkci jater s výraznou fibrózou a cirhóza jater. V izolaci byly ve vědeckých studiích zkoumány možnosti přímých sérologických markerů fibrózy. V široké klinické praxi nejsou široce rozšířeny.

Nepřímé sérologické markery jaterní fibrózy zahrnují rutinní laboratorní testy odrážející zhoršenou funkci jater. Umožňují také zhodnotit přítomnost fibrózy, zejména ve stádiu cirhózy jater.

Předpokládá se, že hladina AST má silnější vazbu s fibrózou než hladina ALT. Poměr AST / ALT> 1 je spolehlivým ukazatelem exprimovaného stadia jaterní fibrózy (včetně CP).

Pokud jde o hladinu ALT, i při normálních hodnotách na pozadí chronické infekce viry hepatitidy B a C, je ve třetině případů na stupnici META-VIR stanovena fibróza vyšší než fáze 2 (tito pacienti podléhají antivirové terapii).

Pro zlepšení diagnostické přesnosti různých laboratorních testů bylo vyvinuto několik ukazatelů na základě kombinace nepřímých markerů AF. Nejběžnější je diagnostický panel testů FibroTest-ActiTest (BioPredictive, Francie, určuje stupeň fibrózy) nebo FibroSURE (Labsgr, USA).

Neinvazivní diagnóza jaterní fibrózy metodou Fibro-Test-ActiTest (určená stupněm fibrózy a indexem histologické aktivity) je určena k včasnému posouzení stadia fibrózy a sledování jejího vývoje v průběhu terapie a také k posouzení zánětlivého procesu v jaterní tkáni.

Přípravek FibroTest-ActiTest je považován za alternativu perkutánní biopsie jater u pacientů s chronickou virovou hepatitidou. Oba testy jsou široce známé ve Francii, Evropě a USA. Ve Francii jsou tyto testy využívány ve více než 500 soukromých laboratořích a 37 veřejných nemocnicích. V Rusku je možné tyto zkoušky provádět na základě nezávislé laboratoře Invitro.

Zpočátku byly vyvinuty testy pro pacienty infikované viry hepatitidy C a B a poté se začaly aplikovat v jiných nozologických formách chronických onemocnění jater.

FibroTest obsahuje 5 biochemických parametrů:

• alfa 2-makroglobulin,
• haptoglobin,
• apolipoprotein AI,
• gama-glutamyl transpeptidáza,
• celkový bilirubin.

ActiTest obsahuje výše uvedených 5 komponent a další ALT.

Podle ruských studií, u chronické virové hepatitidy v počátečních stadiích fibrózy, je diagnostická přesnost metody vyšší než 70%, u těžké fibrózy a cirhózy - 100%.

Vzhledem k použití přípravku FibroTest je počet požadovaných biopsií jater snížen o 46%. To platí zejména pro pacienty, u nichž je PD plná jistých obtíží nebo rizik (například koagulopatie, trombocytopenie) nebo když pacient odmítá, a také časem vyhodnotit stadium fibrózy. Výsledek testu lze snadno přečíst a porozumět lékaři a pacientovi.

Na následujícím obrázku ukazuje FibroTest F0 - „nulový“ stupeň, tj. absence fibrózy, ActiTest - A0 - nulová aktivita, tj. její nepřítomnost

Výsledky ActiTestu a FibroTestu

Metody zobrazování jater (ultrazvuk, MRI) hrají klíčovou roli v diagnostice stadia onemocnění jater v současné době v důsledku neinvazivity a dostupnosti. Umožňují nám posoudit tvar, velikost, strukturu těla, přítomnost nebo nepřítomnost objemných útvarů, provést výzkum v cévních režimech pro nepřímé stanovení hustoty a elasticity jaterní tkáně.

Použití ultrazvukových přístrojů (s nárůstem obrazu pomocí digitálních technologií) umožňuje vizualizovat zrnitost jaterní tkáně, periportální fibrózu a další změny, které indikují porušení orgánové histoarchitektury.

Popisné vlastnosti ultrazvuku jsou však velmi variabilní a neumožňují rozlišovat morfologické stadia chronické hepatitidy, zejména počáteční. S hromaděním vláknité tkáně v játrech se mění její fyzikální vlastnosti - zvyšuje se hustota orgánu a zvyšuje se odolnost portálního krevního oběhu. V této souvislosti je v klinické praxi slibné stanovení hustoty nebo elasticity tkáně jater pomocí přímých metod.

Přímé metody stanovení jaterní fibrózy zahrnují ultrazvukovou elastometrii jater s použitím přístroje FibroScan (EchoSens, Francie), definovaného v kPa. Metoda umožňuje vyhodnotit přítomnost jaterní fibrózy, generovat vibrační impulsy a posoudit výsledky počítačové analýzy změny elastických vlastností jater a rychlosti progrese fibrózy.

Zařízení "Fibroscan" je reprezentováno ultrazvukovým převodníkem, ve kterém je instalován zdroj oscilací střední amplitudy a nízké frekvence. Oscilace generované senzorem jsou přenášeny na podkladové tkáně jater a vytvářejí elastické vlny, které modulují odražený ultrazvuk. Rychlost šíření elastických vln je dána elasticitou jaterní tkáně.

Celkový objem tkáně jater, která je podrobena vyšetření, je v průměru 6 cm³ (transduktor M), což je mnohonásobně větší množství než jaterní biopsie. Použití senzorů nové generace (XL) vám umožní zkoumat objem až 24 cm.

Podle této výzkumné metody bylo získáno dostatečné množství vědeckých dat a bylo prokázáno, že se vzrůstem fáze fibrózy se zvyšuje elasticita jater v kPa.

• F 0-3 stadium fibrózy na stupnici METAVIR u chronické hepatitidy,
• F 4 - cirhóza jater,
• F 4+ VRVP - cirhóza jater s přítomností křečových žil jícnu,
• F 4 + VRVP * - cirhóza, portální hypertenze, komplikovaná krvácením z varixů jícnu,
• HCC - hepatocelulární karcinom

Spolehlivost rozdílů je 50 let,

nadváha,

přítomnost steatózy podle morfologické studie tkáně jater.

Široká a nejistá prognóza chronické virové hepatitidy B a C interpretuje potřebu vyvinout optimální diagnostickou a léčebnou taktiku pro každého pacienta. Pro zlepšení dlouhodobé prognózy je nutné diagnostikovat a sledovat stadium fibrózy jater za přirozených podmínek nebo na pozadí terapie.

Invazivní diagnostika stadia fibrózy jater a index histologické aktivity nejsou vždy použitelné. V těchto případech je vhodné použít metody neinvazivního hodnocení fibrózy jater - informativní a dostupné. Zkušenosti s použitím sérových testů hodnotících fibrózu a ultrazvukové techniky ukazují na potřebu jejich kombinace pro větší diagnostickou přesnost.

Jaterní fibróza

Příznaky jaterní fibrózy

Nemoc je dlouhodobě asymptomatická a pomalu postupuje. Symptomy se objevují pouze s velmi výraznou fibrózou.

Počáteční příznaky onemocnění:

• zvýšená únava;
• snížený výkon;
• snížená schopnost tolerovat fyzickou a psychickou zátěž.

Dále se mohou připojit následující příznaky:

• anémie (anémie);
• krvácení z rozšířených žil jícnu;
• snížená imunita;
• sklon vytvářet vaskulární "hvězdy" a modřiny po celém těle.

V počátečních stadiích fibrózy nejsou žádné klinické projevy a nadměrné hromadění pojivové tkáně je detekováno pouze během histologického vyšetření (vyšetření tkáňového fragmentu pod mikroskopem) vyšetřením biopsie (tkáňový fragment odebraný pro vyšetření).

V budoucnu vede fibróza k tvorbě regeneračních uzlin (uzlin tkáně jater, snaží se obnovit normální strukturu), vaskulárních anastomóz (spojení mezi cévami, které slouží ke snížení tlaku v krevním oběhu jater) - vzniku jaterní cirhózy (onemocnění jater v konečném stadiu).

Inkubační doba

Formuláře

V závislosti na prevalenci fibrózy existuje několik typů fibrózy.

• Venulární a perivenulární fibróza - postihuje centrální část segmentů jater.
• Pericelulární fibróza je pozorována v okolí jaterních buněk (jaterních buněk).
• Septální fibróza je charakterizována masivní nekrózou (smrt jaterní tkáně). Aktivní tvorba vláknité septy (pojivové tkáně (založené na pojivové tkáni, která vykonává podpůrnou a strukturní funkci v těle) vrstev), která porušuje strukturu laloků jater.
• Periduktální fibróza - je charakterizována koncentrovaným růstem vláknité tkáně kolem žlučovodů.
• Smíšená fibróza (nejběžnější forma) - má vlastnosti všech ostatních forem.

Důvody

• Virová hepatitida (B, C, D) - akutní zánět jaterní tkáně způsobený virem hepatitidy B, virem hepatitidy C, virem hepatitidy D
• Jiná virová onemocnění:
  • cytomegalovirová infekce - virové infekční onemocnění způsobené cytomegalovirem (typ viru herpes);
  • infekční mononukleóza je akutní virové onemocnění způsobené virem Epstein-Barr (typ viru herpes).

• Alkohol Téměř vždy předchází vývoj alkoholové fibrózy užívání alkoholu více než 7-8 let.
• Imunitní poruchy:
  • autoimunitní hepatitida (onemocnění, při němž imunitní systém těla začíná napadat vlastní jaterní buňky);
  • primární biliární cirhóza (autoimunitní léze žlučových cest).

• Dědičnost. Zpravidla je v tomto případě fibróza jater přítomna také u příbuzných pacienta.
• Nemoci žlučových cest:
  • extrahepatická obstrukce (zablokování) žlučových cest;
  • primární sklerotizující cholangitida (zánět a tvorba jizevní tkáně v žlučových cestách);
  • žlučové kameny (tvorba kamenů v žlučníku).

• Toxická hepatitida (poškození jaterní tkáně v důsledku působení jedů, toxinů, chemikálií).
• Léky: protinádorová a antirevmatická léčiva, vitamin A a další retinoidy (analogy a deriváty vitaminu A).
• Portální hypertenze (zvýšení tlaku v portální žíle (žilní trup, kterým prochází krev ze žaludku, sleziny, střeva a slinivky břišní do jater).
• Budd-Chiariho syndrom (výskyt venózní stáze v játrech).
• Některá dědičná onemocnění (například Wilson-Konovalovova choroba (onemocnění, při kterém se měď hromadí v játrech v důsledku poruchy metabolismu).

Terapeut pomůže při léčbě onemocnění

Diagnostika

• Analýza historie onemocnění a stížností (kdy (jak dlouho) se vyskytly bolesti břicha, ospalost, slabost, únava, možné krvácení, svědění kůže, otoky nohou) a zda pacient připsal vznik symptomů, cestoval do tropických zemí v poslední době ).
• Analýza historie života (ať už se jednalo o onemocnění jater, otravy, operace, další onemocnění gastrointestinálního traktu (které z nich), jaká je povaha stolice (barva, textura, vůně), zda má pacient špatné návyky, jaké jsou pracovní a životní podmínky).
• Analýza rodinné historie (přítomnost příbuzných onemocnění gastrointestinálního traktu: cholelitiáza (tvorba kamenů v žlučníku), hepatitida (zánět jater).
• Kontrola. Při vyšetření je citlivost břicha určena palpací (palpací), obvykle v horní části břicha, nad pupkem vpravo. Možné stanovení volné tekutiny v břišní dutině, možné mírné žloutnutí kůže, oční proteiny.
• Vyhodnocení duševního stavu osoby pro včasnou diagnózu jaterní encefalopatie (onemocnění vzniklé v důsledku toxického (toxického) účinku produktů rozpadu normálních jaterních buněk na poruchy mozkové tkáně a krevního oběhu).
• Laboratorní výzkumné metody.
  • Krevní test (ke zjištění možné anémie (anémie), leukocytózy (zvýšení počtu leukocytů (bílých krvinek, buněk imunitního systému) v krvi při zánětlivých onemocněních).
  • Biochemický krevní test (sledování funkce jater, slinivky, obsahu důležitých stopových prvků (draslík, vápník, sodík) v krvi).
  • Biochemické markery (indikátory) fibrózy jater - PGA-index:
    • protrominový index - index krevní srážlivosti (P) - snižuje se s fibrózou;
    • gama-glutamyltranspeptidáza, biologicky aktivní látka, která se normálně účastní molekulárních reakcí v jaterní tkáni (G), zvýšení fibrózy;
    • Alipoprotein A1 - krevní protein, který je zodpovědný za transport cholesterolu (produkt metabolismu a tuků) v těle (A) - snižuje se s fibrózou.
    • Hodnoty PGA se pohybují od 0 do 12. Pokud je PGA 9, pak je pravděpodobnost cirhózy 86%.
  • Koagulogram - stanovení koagulačního systému (prevence krvácení) krevního systému: u pacientů s fibrózou bude koagulace normální nebo mírně snížená. Výzkum je nezbytný pro vyloučení diagnózy cirhózy.
  • Anti-mitochondriální protilátky (indikátory charakteristické pro autoimunitní (onemocnění, při kterém imunitní systém těla začíná napadat vlastní jaterní buňky) charakter jaterní fibrózy). Výzkum je nezbytný pro vyloučení diagnózy cirhózy.
  • Protilátky proti hladkému svalstvu (indikátory zjištěné v případě poškození hladkých svalů těla, charakteristické pro autoimunitní povahu fibrózy jater). Výzkum je nezbytný pro vyloučení diagnózy cirhózy.
  • Antinukleární protilátky (indikátory charakteristické pro destrukci struktury jader buněk, s jejich autoimunitním poškozením). Výzkum je nezbytný pro vyloučení diagnózy cirhózy.
  • Analýza moči (ke sledování stavu močových cest a orgánů urogenitálního systému).
  • Krevní test na přítomnost virové hepatitidy.
  • Coprogram - analýza výkalů (můžete najít nestrávené fragmenty potravin, tuků, hrubé vlákniny).
  • Analýza výkalů na vajíčkach červů (škrkavky škrkavkovité, pinworms) a organismy nejjednoduššího království (améba, Giardia).

• Instrumentální výzkumné metody.
  • Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů k posouzení stavu žlučníku, žlučových cest, jater, slinivky břišní, ledvin, střev. Umožňuje detekovat ložiska jizvy v játrech.
  • Esophagogastroduodenoscopy je diagnostický postup, během kterého lékař zkoumá a vyhodnocuje stav vnitřního povrchu jícnu (detekuje patologicky (abnormálně) zvětšené žíly), žaludku a dvanáctníku pomocí speciálního optického přístroje (endoskop).
  • Skenování počítačového tomografie (CT) břišních orgánů pro podrobnější posouzení stavu jater, detekce obtížně diagnostikovatelného tumoru, poškození a charakteristických uzlin v jaterní tkáni v případě cirhózy za účelem vyloučení této diagnózy.
  • Biopsie jater - mikroskopické vyšetření jaterní tkáně získané pomocí tenké jehly pod ultrazvukem umožňuje provést konečnou diagnózu, vyloučit nádorový proces, cirhózu.
  • Elastografie - studie tkáně jater, prováděná pomocí speciálního přístroje pro stanovení stupně jaterní fibrózy. Je alternativou biopsie jater.

• Konzultace s gastroenterologem je také možná.

Léčba jaterní fibrózy

Při léčbě pomocí několika metod léčby.

• Léčba etiotropem (účinek na příčinu fibrózy):
  • Antivirová léčba antivirotiky (pro virovou hepatitidu - zánět jater);
  • odmítnutí alkoholu, zbavení se závislosti na alkoholu;
  • zrušení léčivé látky, která způsobila poškození jater.

• Patogenetické (ovlivňující procesy v těle, které se vyskytují během fibrózy):
  • odstranění přebytečné mědi (u Wilson-Konovalovovy choroby - onemocnění, při kterém se měď hromadí v játrech v důsledku defektu v jeho metabolismu);
  • imunodepresivní terapie (snížení reakce imunitního systému na jaterní buňky);
  • léčba cholestázy (stagnace žluči v žlučových cestách).

• Symptomatický (účinky na příčiny symptomů projevujících se fibrózou). Léčba:
  • jaterní encefalopatie (poškození mozku látkami normálně deaktivovanými játry), dietní terapií (snížení proteinů a zvýšení rostlinných potravin ve stravě) a antibakteriální léčiva;
  • syndrom portální hypertenze (zvýšení tlaku v systému portální žíly - komplexní žilní struktura, která se podílí na krevním oběhu a metabolických procesech v játrech) s diuretiky (stimuluje funkci ledvin k odstranění tekutiny nahromaděné v dutině břišní).

V první řadě je nutné identifikovat příčinu fibrózy a v souladu s touto terapií.
Léky používané k léčbě a léčbě poruch hepatobiliárního systému (játra, žlučníku a žlučových cest).

• Hepatoprotektory (léky, které si zachovávají aktivitu jaterních buněk).
• Glukokortikosteroidy (hormony), cytostatika (léky, které snižují tvorbu jizevních tkání v játrech), pokud je autoimunitní (nemoc, s
  které imunitní systém těla začíná napadat
  jaterních buněk) složka nástupu fibrózy.
• Cholagogue (zvýšení vylučování žluči), pokud nejsou žádné kameny v žlučníku a žlučových cestách.
• Imunomodulátory (léky, které stimulují vlastní imunitní systém v boji proti onemocnění).
• Protizánětlivé léky - zmírňují zánět jaterní tkáně.
• Antioxidanty (léčiva, která snižují a / nebo odstraňují škodlivé účinky toxických (toxických) látek a metabolických produktů v těle).

Používá se také:

• dieta č. 5 (potrava 5-6 krát denně, omezení proteinu na 30-40 g denně s rozvojem jaterní encefalopatie, vyloučení z potravy kořeněné, mastné, smažené, uzené, soli);
• užívání vitamínů (vitamínů skupiny B, kyseliny listové, kyseliny askorbové, kyseliny lipoové) komplexů trvajících 1-2 měsíce;
• enzym (pomáhající trávení) léky, které neobsahují žluč.

Komplikace a důsledky

• Přechod fibrózy na cirhózu (koncové stadium onemocnění jater).
• Výskyt ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní) a peritonitida (peritoneální zánět).
• Křečové žíly (změna struktury stěny, vyplývající ze zvýšeného venózního tlaku), dilatace jícnu, krvácení z těchto žil. Symptomy gastrointestinálního krvácení:
  • krvavé zvracení;
  • melena (černá stolička);
  • nízký krevní tlak (méně než 100/60 mm Hg.);
  • tepová frekvence přes 100 úderů za minutu (normální - 60-80).

• Zmatení vědomí, jaterní encefalopatie (neuropsychický syndrom, projevující se poruchou chování, vědomí, neuromuskulární poruchy, způsobené poklesem nebo nepřítomností jaterních funkcí).
• Hepatocelulární karcinom (maligní (silně léčitelný, rychle progresivní) nádor jater vyplývající z jeho chronického poškození (virová a / nebo alkoholická povaha)).
• Hepatorenální syndrom - závažné selhání ledvin (přetrvávající inhibice funkce ledvin, vedoucí k hromadění toxických (toxických) látek v krvi v důsledku zhoršené filtrace) u pacientů s jaterní cirhózou.
• Jaterní-plicní syndrom (nízký obsah kyslíku v krvi pacientů s cirhózou jater, vyvíjející se v důsledku změn krevního oběhu v plicích).
• Jaterní gastropatie (onemocnění žaludku způsobená poruchou funkce jater a změnou krevního oběhu).
• Jaterní kolopatie (onemocnění tlustého střeva způsobené poruchou funkce jater a změnou krevního oběhu).
• Neplodnost

Prevence fibrózy jater

• Omezení fyzického a psycho-emocionálního stresu v přítomnosti hepatitidy (zánět jater).
• Prevence virové hepatitidy a jejich včasná a kompletní léčba.
• Snížení nebo odstranění vlivu škodlivých průmyslových a domácích faktorů, toxických (toxických) na játra léčiv.
• Racionální a vyvážená výživa (odmítnutí příliš horkých, uzených, smažených a konzervovaných potravin).
• Střední cvičení, zdravý životní styl.
• Odmítnutí alkoholu, kouření a omamných látek.
• Pravidelné (minimálně jednou ročně) endoskopické vyšetření (zofagogastroduodenoskopie) je diagnostický postup, při kterém lékař vyšetřuje a vyhodnocuje stav vnitřního povrchu jícnu, žaludku a dvanáctníku pomocí speciálního optického přístroje (endoskopu).
• Včasná a adekvátní léčba onemocnění gastrointestinálního traktu:
  • hepatitida;
  • gastritida (zánět žaludku);
  • žaludeční vřed a duodenální vřed (tvorba vředů v žaludku a dvanáctníku);
  • pankreatitida (zánět slinivky břišní);
  • cholecystitis (zánět žlučníku) a další.

• Příjem multivitaminových komplexů.

Volitelné

• Zdroje

• Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologie. Národní vedení. - 2008. GEOTAR-Media. 754 s.
• Aprosina, ZG, Ignatova, TM, Shechtman, M.M. Chronická aktivní hepatitida a těhotenství. Ter. oblouk. 1987; 8: 76–83.
• Kochi, M. N., Gilbert, G.L., Brown, JB, klinická patologie těhotenství a novorozence. M.: Medicína, 1986.

Co dělat s jaterní fibrózou?

• Vyberte si vhodného praktického lékaře
• Absolvování testů
• Ošetřete u lékaře
• Dodržujte všechna doporučení

Jaterní fibróza

Jaterní fibróza je onemocnění, při kterém je normální parenchymální tkáň jater nahrazena pojivovou tkání, což má za následek ztrátu funkce jater.

Nemoc se dlouhodobě vyvíjí asymptomaticky. To ztěžuje diagnostiku a léčbu.

Zvažte podrobněji, co je to fibróza a jak se s ní vyrovnat?

Predispoziční faktory

Příčiny jaterní fibrózy:

• nejvíce základní je alkoholismus, v důsledku zvýšeného stresu, játra pracují pro opotřebení;
• nesprávná strava (nadměrná konzumace mastných a smažených potravin, rychlé občerstvení atd.);
• dlouhodobá léčba silnými léky;
• chemická otrava;
• virová hepatitida (zejména C);
• těžké systémové onemocnění (diabetes mellitus, hypertyreóza, žlučové kameny);
• snížená imunita.

Samostatně rozlišovat takové onemocnění jako vrozená jaterní fibróza. Jedná se o těžký, geneticky determinovaný proces, v jehož důsledku trpí nejen jaterní tkáň, ale také cévy a žlučovody. Během intrauterinního vývoje se v játrech vytvářejí anomálie.

Obecné informace o onemocnění

Převažující fibrózou je chronický zánět orgánů.

Pro vymezení patogenního zaměření játra začínají produkovat pojivovou tkáň. Je hustší než jaterní parenchyma, takže jizvy se tvoří na varhanech.

Spojivová tkáň obsahuje velké množství kolagenu a extracelulární substance. Vláknitá tkáň zhoršuje schopnost jater plnit své funkce, což způsobuje utrpení celého těla.

Existují tři typy fibrózy v závislosti na původu:

• primární nekróza - vyskytuje se na pozadí chronického onemocnění srdce, echinokokózy a brucelózy. Proces zhoršené průchodnosti jaterních cév se projevuje v důsledku toho, že trpí výživa orgánu;
• periportální - způsobené infekcí těla helminty (schistosomiasis);
• dědičné fibrózy (popsané výše).

V závislosti na umístění ložisek fibrózy emitujte:

• venulární ložiska ve středu jater;
• pericelulární - membrána hepatocytů je poškozena (strukturní jednotka jater);
• zonální - velká ložiska fibrózy, je narušena struktura celého orgánu, sestává výhradně z vazivových vláken;
• tkáň postižená periduktálním bodem v blízkosti žlučovodů;
• smíšená fibróza.

Jak se projevuje nemoc?

Neexistuje žádný specifický příznak jaterní fibrózy. Nejčastěji je nemoc diagnostikována náhodně, během vyšetření sousedních orgánů.

S touto nemocí jsou možné následující projevy:

• bolest a bolest v pravé hypochondriu;
• snížená chuť k jídlu;
• zažívací poruchy (nevolnost, zvracení);
• zhoršená stolice;
• slabost a ospalost;
• podrážděnost;
• bolesti hlavy.

Všechny tyto příznaky se objevují po stadiu 2-3 fibrózy. Mohou to být projevy jiné nemoci, protože diagnóza jaterní fibrózy je značně obtížná.

V pokročilých případech (stadium 3-4) je spojena žloutenka, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní), svědění kůže, změna barvy moči a stolice, zhoršené vědomí (jaterní encefalopatie).

Diagnóza fibrózy

Při výskytu patologických příznaků se pacient obrátí na kliniku. Gastroenterolog nebo terapeut léčí a diagnostikuje toto onemocnění.

Za účelem stanovení diagnózy lékař provede vyšetření. V počátečních fázích nebude informativní. Pokud má však pacient fibrózu 3 nebo 4 stupně, pak palpace výrazně zvýší velikost jater, stejně jako její hustší strukturu. Pacient se může při stisknutí stěžovat na bolestivost.

Pro diagnostické použití navíc:

• kompletní krevní obraz - pokles hemoglobinu, červených krvinek, zvýšená ESR;
• analýza moči - přítomnost proteinu v něm, válce, bilirubin;
• biochemická analýza krve - zvýšení aktivity všech jaterních parametrů (ALT, AST, bilirubin, alkalická fosfatáza atd.);
• Ultrazvuk jater - během vyšetření lze zjistit zvýšení velikosti orgánu a změnu jeho struktury: provazce pojivové tkáně, ložiska fibrózy, parazitární cysty, dilatace žlučových cest a jaterních cév;
• Nepřímá elastometrie - prováděná pomocí fibroskanu, umožňuje vyhodnotit strukturu jater, aniž by byla ohrožena integrita kůže. Zařízení vyhodnocuje elasticitu tkání: vláknitá tkáň je hustší než normální parenchyma jater;
• MRI, CT - stanoví kvantitu a kvalitu vláknitých ložisek.

Pro diagnostiku jaterní fibrózy je však nutné provést biopsii. Během vyšetření odebírá tlustá jehla (pod ultrazvukem) kus postižené jaterní tkáně k analýze.

Pro posouzení stadií fibrózy použijte následující měřítko:

Tvorba vláknité tkáně

• 0 stupně - bez fibrózy;
• 1. stupeň fibrózy - zhoršená funkčnost jater. Portálové plochy mají tvar hvězdy. Pokud je nemoc detekována včas a je zahájena léčba, prognóza je příznivá;
• fibróza stupně 2 - počet fibrózních lézí se zvyšuje. V jaterních lalocích se objevuje jedna septa. S pomocí léků je možné normální fungování jater;
• fibróza stupně 3 - játra jsou přichycena šňůry pojivové tkáně, její velikost je zvětšena, žlučovody jsou zvětšeny. Prognóza je nepříznivá. Drogová terapie dává malou úlevu.
• Stupeň 4 - nemoc jde do cirhózy, která není léčitelná. Jediný způsob, jak přežít s takovou diagnózou, je transplantace jater.

Pokud má pacient kontraindikace na biopsii (snížení srážlivosti krve, parazitární cysty, špatný stav pacienta), diagnóza jaterní fibrózy může být provedena na základě elastometrie.

Léčba nemocí

V terapii existuje několik oblastí:

• účinky na příčinu onemocnění (antivirová, anthelmintická léčba);
• odstranění zánětu;
• inhibice růstu vláknité tkáně.

Ke snížení použití zánětu:

• hormonální protizánětlivé léky - prednisolon, methylprednisolon;
• hepatoprotektory - přispívají k obnově jaterní tkáně: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (podané po dobu jednoho měsíce);
• antioxidanty - blokují oxidační procesy v jaterních buňkách: vitamíny E, C, A;
• imunosupresiva - léčiva, která potlačují patologickou aktivitu imunitního systému: azathioprin;
• cytostatika - léky, které blokují rychlé dělení fibrózních buněk: Metotrexát, Metoda.

Potlačení předepsaného růstu vláknité tkáně:

• imunomodulátory - Viferon, Ergoferon (trvání podávání 10-14 dnů);
• látky, které zlepšují mikrocirkulaci - Pentoxifylin;
• antiproliferativní léky - snižují produkci pojivových buněk: Altevir.

Důležitá je korekce životního stylu. Pacient se musí zcela vzdát alkoholu a také omezit užívání hepatotoxických léků (NSAID, steroidů atd.). Ujistěte se, že se vaše váha na normální čísla a nastavení výkonu. Strava by měla být dostatek čerstvé zeleniny a ovoce, stejně jako libové maso a ryby.

Prevence a prognóza

Toto onemocnění je snazší zabránit, než vyléčit. K tomu musíte jíst správně, nezneužívat alkohol a drogy. Vyvarujte se stresu a přepracování. Častěji na čerstvém vzduchu.

Kolik lidí žije s fibrózou jater? Pokud je nemoc diagnostikována v raném stádiu, pak je pravděpodobné, že pacient bude žít ve stáří. S pozdní diagnózou (stupeň 3-4) je délka života 5-12 let.

Za účelem zahájení léčby nemoci v čase, podstoupit preventivní vyšetření lékařem nejméně jednou ročně.

Vláknitá septa je

Klasifikace jaterní fibrózy: definice, její patologické procesy, reverzibilita a diagnostika.

Stanovení fibrózy

Fibróza je onemocnění jater, při kterém buňky, které tvoří základ orgánu (hepatocytů), umírají a jsou nahrazeny nadbytkem pojivové tkáně.

Tento proces lze pozorovat v několika částech jater:

• Portálové pole (zóna, kde se nacházejí jaterní tepny a žlučovody);
• Periportální pole (kolem hepatocytů a žlučových cest);
• Ve středu segmentů jater (jaterní žíla) a bez jasné lokalizace.

Fibróza a její patologické procesy

Příčiny fibrózy jsou četné. Rozmanité a patologické procesy, které probíhají při poškození jaterních buněk. Můžete začít s definicí pojivové tkáně a faktory její zvýšené tvorby.

Spojivová tkáň se skládá z proteinových struktur, především kolagenu. Ve zdravých játrech existuje 5 typů kolagenu ve stejném poměru, s fibrózou, mezi nimi je disproporce, protože jeden z typů kolagenu začíná převládat nad ostatními (jeho syntéza se ukáže být mnohem aktivnější než úpadek). V důsledku toho se produkuje příliš mnoho kolagenu, který se nakonec promění v četné vláknité jizvy, které deformují játra a zhoršují jeho oběh.

Reverzibilita fibrogeneze

Fibróza může být vyléčena. Jeho reverzibilita je ovlivněna:

- závažnost onemocnění;

Je důležité si uvědomit, že doba trvání zánětlivého procesu přímo ovlivňuje jeho schopnost stabilizace.

- aktivita makrofágů (tj. Buněk absorbujících kolagen);

Pasivní makrofágy již přirozeně nemohou sledovat hladinu kolagenu, což vede k nekontrolované syntéze proteinů.

- typ pojivové tkáně (septa), který se nachází v ložiskách fibrózy.

Jsou aktivní a pasivní septa: první, bohatá na buňky, se snáze rozkládá než ta poslední.

Rychlá proliferace jak aktivních, tak pasivních vláken pojivové tkáně je nebezpečná, protože vede k tvorbě pseudo-lobule jater a cirhózy. Zánětlivé procesy v septě, podél které se nacházejí různé krevní cévy, nepříznivě ovlivňují krevní oběh ve všech tkáních jater a následně na funkčnost orgánu.

Příčiny a načasování fibrózy

Načasování fibrózy se může měnit od několika měsíců do několika let a existují další rizikové faktory, které urychlují zánětlivý proces.

Mezi ně patří otrava alkoholem a léky, viry hepatitidy B, C a D, různé autoimunitní procesy, obstrukce žlučových cest (blokování žlučovodu) všeho druhu, nadměrné hromadění mědi a železa v játrech, stejně jako poruchy výměny sacharidů a tuků. S obstrukcí žlučových cest je nemoc schopna se šířit během jednoho a půl roku.

Klasifikace fibrózy

Systematizace fibrózy je založena na její lokalizaci v játrech. Fokální, perihepatocelulární, zonální (centrolobulární, portální a periportální), multilobulární, periduktulární a také perivenulární a můstková fibróza.

Fokální fibróza je tvorba malých jizev v místě jednotlivých uzlin jater (nebo granulomů), což indikuje dřívější poškození orgánů.

V perihepatocelulární fibróze dochází k patologickým změnám v hepatocytech (na jejich povrchu je vytvořena bazální membrána). Příčiny těchto procesů mohou být otrava alkoholem, hypervitaminóza A, syfilis a některé další stavy. Perihepatocelulární fibróza se považuje za difuzní, pokud se zánět rozšíří do všech segmentů jater.

Pro zonální centrální fibrózu je charakteristická tvorba pojivové septa v centrálních žilách jater a portálních traktů. Poměrně často se však toto onemocnění šíří mimo tyto limity v důsledku porážky hepatocytů nekrózou.

Příčinou multilobularní fibrózy je masivní nekróza jaterního parenchymu v několika laločkách orgánu. V tomto případě struktura intaktní části (nedotčená zánětem) jaterní tkáně může zůstat stejná.

Během mostové fibrózy se mezi jaterními játry vytvoří spojivová septa, která může být buď úplná nebo neúplná - slepě končící v loulu. V důsledku vzniku plnohodnotné septy je struktura laloků narušena až do jejich zdvojení (tvorba pseudo-klínů).

Perkutktární a periduktální nekróza doprovázejí sklerotizující cholangitidu, syndrom charakterizovaný zánětem a zúžení intrahepatického a extrahepatálního žlučového traktu. U těchto typů fibrózy je kolagen uložen pod zesílenou bazální membránou odpovídajících žlučovodů.

Alkoholismus a drogová závislost vedou k rozvoji perivenulární fibrózy, ve které se patologický proces vynořuje z ohnisek vzhledu a šíří se přes centrální žílu jater, zahušťující jeho stěny.

Vědci vylučují vrozenou fibrózu jako samostatnou formu onemocnění.

Vyznačuje se přítomností výrazné portální fibrózy, hypoplazie (nedostatečné rozvinutí) určitých větví portální žíly a jaterní tepny, jakož i expanzí žlučových cest. Při kongenitální fibróze se může v portálních traktech tvořit septa a současná absence falešných jaterních lobulů.

Diagnóza fibrózy

V současné době je možné nejen vyjádření a v některých případech i léčbu fibrózy, ale i stanovení aktivity onemocnění. Závažnost procesu je tedy stanovena pomocí morfologických metod zaměřených na studium struktury buněk. Histologické studie poskytují kvalitativní obraz fibrogeneze. Spektromorfologická analýza ukazuje kvantitativní obsah kolagenu.

Dietní tabulka N5

Stáhněte si aplikaci v Google Play a Apple Store

Jaterní fibróza je patologická degenerace hepatocytů, ve které jsou nahrazeny částicemi pojivové tkáně. Onemocnění je důsledkem účinku na tělo virů hepatitidy (B, C nebo D), toxických látek, etanolu atd. Jaterní fibróza, stupeň 1, je nevratný proces, který může později vést k cirhóze. Včasná diagnóza je velmi důležitá, protože umožňuje pozastavit šíření nemoci, tj. Vstoupit do dlouhodobé remise pacienta. Léčba fibrózy se provádí v závislosti na tom, co se stalo etiologickým faktorem, který způsobil nástup patologie.

Zvláštnost fibrózy spočívá v jejím počátečním průběhu bez projevených symptomů. Po dlouhou dobu (od několika měsíců do několika let) nemá pacient subjektivní potíže z jaterního systému. Možná, že se objeví menší projevy astenického syndromu. Častěji jsou však tyto symptomy minimální nebo neexistují.

Morfologicky se 1 stupeň fibrózy jater projevuje destrukcí portálních traktů. Na buněčné úrovni je substituce normální tkáně spojovacími šňůrami. Tvorba septa však chybí.

Existuje řada nespecifických symptomů, které charakterizují časné změny v játrech během jeho fibrózy. Mezi tyto funkce patří:

• emoční labilita, poruchy spánku, podrážděnost, zmatenost, částečně apatie;
• zvýšená únava bez objektivních důvodů, snížená pracovní kapacita;
• velký počet hematomů, krvácení, kvůli nedostatku normálního metabolismu hemoglobinu;
• anémie v krevním testu;
• nízká úroveň buněčné imunity, zvýšená citlivost na virové infekce.

Počáteční stádium nemoci, ve které nejsou žádné stížnosti pacienta, může trvat poměrně dlouhou dobu. Proto je v některých případech obtížné přesně určit, co způsobilo vývoj patologie. Jedním z faktorů je latentní infekce. Pacient může mít asymptomatickou formu, po které dochází ke spontánní degeneraci normálních hepatocytů do buněk pojivové tkáně.

Anomálie žlučových cest

Běžnou příčinou fibrózy je patologie žlučových cest. Pokud tekutina stagnuje v jaterních kanálcích, je možná substituce normálních buněk strukturami pojivové tkáně. Takový proces je nevratný, není možné zastavit ego, když mechanismus začíná.

Důležitý je také faktor dědičnosti. U lidí náchylných k rozvoji onemocnění žlučníku a žlučových cest se riziko fibrózy relativně zvyšuje. Těmto pacientům se doporučuje dodržovat specifickou dietu (aby se snížila spotřeba tukových potravin na minimum) a vedla aktivní životní styl.

Virová a toxická hepatitida

Fibróza může být důsledkem rozvoje hepatitidy v těle. Nejčastěji se jedná o virové onemocnění. Vyskytují se po vstupu částic patogenu do těla, stejně jako jejich perzistenci v buňkách. Od infekce až po výskyt prvních vnějších symptomů to trvá dlouho (měsíce nebo dokonce roky), proto jsou morfologické změny poměrně patrné.

Možný výskyt toxické hepatitidy. Tento typ je důsledkem požití toxických látek do lidského těla - jaterní buňky byly schopny neutralizovat toxiny, což však způsobilo jejich patologickou degeneraci. Vzhledem k tomu, že tento proces je také nevratný, používá se terapie, jejímž cílem je odstranění toxinů a prevence budoucí otravy.

Autoimunní hepatitida

K rozvoji jaterní fibrózy dochází také v důsledku autoimunitní hepatitidy. Onemocnění je důsledkem agrese lidského imunitního systému na vlastní buňky. Příčina této patologie je nejčastěji neznámá, to znamená, že není možné určit, co přesně způsobilo degeneraci buněk.

Patogeneze autoimunitní hepatitidy je destrukce hepatocytů buňkami imunitního systému. Zničené struktury jsou nahrazeny pojivovou tkání, která stimuluje progresi fibrózy v budoucnosti.

Alkoholická hepatitida

Jednou z hlavních příčin jaterní fibrózy je alkoholická hepatitida. Ethylalkohol, který systematicky vstupuje do gastrointestinálního traktu, ničí jaterní buňky, vede k jejich deformaci. Počáteční stadium je charakterizováno mastnou dystrofií orgánu, která je charakterizována výskytem ložisek depozice lipocytů. Následně se vyvíjí fibróza hepatocytů. Pod podmínkou dalšího systematického vystavení stresovému faktoru (alkohol) je v budoucnu možná cirhóza.

Formy fibrózy

Když už mluvíme o tom, co je jaterní fibróza 1 stupně, je nutné si uvědomit její hlavní morfologické formy, mezi které patří:

1. Portál - blokáda nebo částečná stenóza portálního systému jater (portální, intrahepatické a splenické žíly). Důsledkem této patologie je porušení žilní sítě jater.
2. Periportální - způsobená protozoální infekcí (nejčastěji schistosomiasis) kompresí portální žíly.
3. Septální - syntéza fibrinových vrstev mezi zdravými buňkami, nekrotickými ložisky.
4. Částice pericelulární - pojivové tkáně jsou syntetizovány po obvodu zdravých hepatocytů.
5. Duodenální - výskyt pojivových struktur tkáně (hlavně fibrinu) u malých cév.
6. Smíšené - forma, která zahrnuje morfologické charakteristiky několika předchozích skupin (s převahou určitých vlastností).

Takové rozdělení je spíše formální.

Přesné stanovení členství v jedné nebo druhé formě může být v patologickém vyšetření. In vivo je téměř nemožné určit formu fibrózy jater.

Diagnostika

Játra nemají žádná nervová zakončení, takže se syndrom bolesti projevuje pouze tehdy, když se okolní tkáně (například pochva nebo vazy jater) účastní patologického procesu. Z tohoto důvodu je včasná diagnóza fibrózy velmi obtížná. Přemýšlení o znovuzrození hepatocytů může tlačit na sklon ke krvácení a hematomům v pozadí chronické únavy. Při sběru historie byste měli věnovat pozornost přítomnosti rizikových faktorů, které by mohly způsobit progresi fibrózy.

V laboratorních studiích krve se mohou vyskytnout nespecifické projevy. To například zvyšuje rychlost sedimentace erytrocytů (20 mm / h nebo více). Také nespecifický symptom je progresivní anémie. K poklesu celkového hemoglobinu dochází na pozadí poklesu počtu červených krvinek.

U instrumentálních studií jsou indikativní ultrazvuk a jaterní biopsie. Diagnostika pomocí ultrazvuku napomáhá ke změnám kontur nebo echogenity orgánu. Biopsie zahrnuje odběr částice nemocných jater. Ve studii tohoto druhu lze určit povahu léze, stejně jako její lokalizaci.

Léčba farmakologickými činidly

Veškerá farmakoterapie fibrózy má 3 směry. To je:

• etiotropní terapie;
• akce, jejichž cílem je vyrovnat morfologické změny buněk;
• symptomatických léků.

Léčba jaterní fibrózy 1 stupně zahrnuje použití 1 skupiny léčiv. To je způsobeno absencí významných morfologických změn v hepatocytech a symptomatických projevech. Etiotropní léčba bude mít přibližně následující algoritmus:

1. V případě patologie vyplývající z použití alkoholu je nutné okamžitě zastavit používání ethanolu. Je možná hospitalizace v narkologickém oddělení pro detoxikační terapii. Dále pacient vezme hepatoprotektory.
2. Pokud je příčinou virová hepatitida, je pacientovi podán interferon. Snižuje replikaci viru a má imunostimulační účinek.
3. Při fibróze, která je důsledkem toxické hepatitidy, je nutné provádět terapeutické akce zaměřené na detoxifikaci. Nejprve musíte z těla odstranit toxiny.
4. V případě progrese autoimunitního procesu by měl pacient podstoupit léčbu kortikosteroidy (syntetické analogy prednisolonu). Cílem této terapie je snížit napadení hepatocytů a částečně potlačit imunitní systém.

Léčba lidových prostředků

Nejběžnější lidové prostředky jsou:

• Bílá infuze potentily, která zpomaluje proces fibrózní degenerace;
• semena, stejně jako tinktura ostropestřce. Zlepšuje celkový odtok žluči a normalizuje práci jaterního systému;
• odvar z listů mladé kukuřice. Má choleretický účinek, částečně pomáhá rozpouštět malé kameny v žlučových cestách;
• směs medu a olivového oleje ve stejném poměru. Odstraňuje cholagogické dráhy, zpomaluje vznik jizev.

Všechny populární metody mohou být použity pouze jako dodatečná měřítka vlivu, nikoli jako základní. Fibróza může být léčena těmito činidly pouze v počátečních stadiích nebo v období remise po delší dobu trvání.

Na závěr je třeba poznamenat, že jaterní fibróza je závažné onemocnění. Je nemožné zastavit proces, který začal, protože tento proces je nevratný. S léčbou můžete zpomalit proces degenerace hepatocytů a odložit nástup určitých následků. Včasná diagnóza má velký význam pro úspěšnou léčbu. Pokud existuje podezření na patologii jater, měli byste okamžitě konzultovat s lékařem specializované vyšetření.

Příznaky jaterní fibrózy

• zvýšená únava;
• snížený výkon;
• snížená schopnost tolerovat fyzickou a psychickou zátěž.

Dále se mohou připojit následující příznaky:

• anémie (anémie);
• krvácení z rozšířených žil jícnu;
• snížená imunita;
• sklon vytvářet vaskulární "hvězdy" a modřiny po celém těle.

V počátečních stadiích fibrózy nejsou žádné klinické projevy a nadměrné hromadění pojivové tkáně je detekováno pouze během histologického vyšetření (vyšetření tkáňového fragmentu pod mikroskopem) vyšetřením biopsie (tkáňový fragment odebraný pro vyšetření).

Inkubační doba

• Venulární a perivenulární fibróza - postihuje centrální část segmentů jater.
• Pericelulární fibróza je pozorována v okolí jaterních buněk (jaterních buněk).
• Septální fibróza je charakterizována masivní nekrózou (smrt jaterní tkáně). Aktivní tvorba vláknité septy (pojivové tkáně (založené na pojivové tkáni, která vykonává podpůrnou a strukturní funkci v těle) vrstev), která porušuje strukturu laloků jater.
• Periduktální fibróza - je charakterizována koncentrovaným růstem vláknité tkáně kolem žlučovodů.
• Smíšená fibróza (nejběžnější forma) - má vlastnosti všech ostatních forem.

• Virová hepatitida (B, C, D) - akutní zánět jaterní tkáně způsobený virem hepatitidy B, virem hepatitidy C, virem hepatitidy D
• Jiná virová onemocnění:
  • cytomegalovirová infekce - virové infekční onemocnění způsobené cytomegalovirem (typ viru herpes);
  • infekční mononukleóza je akutní virové onemocnění způsobené virem Epstein-Barr (typ viru herpes).

• Alkohol Téměř vždy předchází vývoj alkoholové fibrózy užívání alkoholu více než 7-8 let.
• Imunitní poruchy:
  • autoimunitní hepatitida (onemocnění, při němž imunitní systém těla začíná napadat vlastní jaterní buňky);
  • primární biliární cirhóza (autoimunitní léze žlučových cest).

• Dědičnost. Zpravidla je v tomto případě fibróza jater přítomna také u příbuzných pacienta.
• Nemoci žlučových cest:
  • extrahepatická obstrukce (zablokování) žlučových cest;
  • primární sklerotizující cholangitida (zánět a tvorba jizevní tkáně v žlučových cestách);
  • žlučové kameny (tvorba kamenů v žlučníku).

• Toxická hepatitida (poškození jaterní tkáně v důsledku působení jedů, toxinů, chemikálií).
• Léky: protinádorová a antirevmatická léčiva, vitamin A a další retinoidy (analogy a deriváty vitaminu A).
• Portální hypertenze (zvýšení tlaku v portální žíle (žilní trup, kterým prochází krev ze žaludku, sleziny, střeva a slinivky břišní do jater).
• Budd-Chiariho syndrom (výskyt venózní stáze v játrech).
• Některá dědičná onemocnění (například Wilson-Konovalovova choroba (onemocnění, při kterém se měď hromadí v játrech v důsledku poruchy metabolismu).

Terapeut pomůže při léčbě onemocnění

Diagnostika

• Analýza historie onemocnění a stížností (kdy (jak dlouho) se vyskytly bolesti břicha, ospalost, slabost, únava, možné krvácení, svědění kůže, otoky nohou) a zda pacient připsal vznik symptomů, cestoval do tropických zemí v poslední době ).
• Analýza historie života (ať už se jednalo o onemocnění jater, otravy, operace, další onemocnění gastrointestinálního traktu (které z nich), jaká je povaha stolice (barva, textura, vůně), zda má pacient špatné návyky, jaké jsou pracovní a životní podmínky).
• Analýza rodinné historie (přítomnost příbuzných onemocnění gastrointestinálního traktu: cholelitiáza (tvorba kamenů v žlučníku), hepatitida (zánět jater).
• Kontrola. Při vyšetření je citlivost břicha určena palpací (palpací), obvykle v horní části břicha, nad pupkem vpravo. Možné stanovení volné tekutiny v břišní dutině, možné mírné žloutnutí kůže, oční proteiny.
• Vyhodnocení duševního stavu osoby pro včasnou diagnózu jaterní encefalopatie (onemocnění vzniklé v důsledku toxického (toxického) účinku produktů rozpadu normálních jaterních buněk na poruchy mozkové tkáně a krevního oběhu).
• Laboratorní výzkumné metody.
  • Krevní test (ke zjištění možné anémie (anémie), leukocytózy (zvýšení počtu leukocytů (bílých krvinek, buněk imunitního systému) v krvi při zánětlivých onemocněních).
  • Biochemický krevní test (sledování funkce jater, slinivky, obsahu důležitých stopových prvků (draslík, vápník, sodík) v krvi).
  • Biochemické markery (indikátory) fibrózy jater - PGA-index:
    • protrominový index - index krevní srážlivosti (P) - snižuje se s fibrózou;
    • gama-glutamyltranspeptidáza, biologicky aktivní látka, která se normálně účastní molekulárních reakcí v jaterní tkáni (G), zvýšení fibrózy;
    • Alipoprotein A1 - krevní protein, který je zodpovědný za transport cholesterolu (produkt metabolismu a tuků) v těle (A) - snižuje se s fibrózou.
    • Hodnoty PGA se pohybují od 0 do 12. Pokud je PGA 9, pak je pravděpodobnost cirhózy 86%.
  • Koagulogram - stanovení koagulačního systému (prevence krvácení) krevního systému: u pacientů s fibrózou bude koagulace normální nebo mírně snížená. Výzkum je nezbytný pro vyloučení diagnózy cirhózy.
  • Anti-mitochondriální protilátky (indikátory charakteristické pro autoimunitní (onemocnění, při kterém imunitní systém těla začíná napadat vlastní jaterní buňky) charakter jaterní fibrózy). Výzkum je nezbytný pro vyloučení diagnózy cirhózy.
  • Protilátky proti hladkému svalstvu (indikátory zjištěné v případě poškození hladkých svalů těla, charakteristické pro autoimunitní povahu fibrózy jater). Výzkum je nezbytný pro vyloučení diagnózy cirhózy.
  • Antinukleární protilátky (indikátory charakteristické pro destrukci struktury jader buněk, s jejich autoimunitním poškozením). Výzkum je nezbytný pro vyloučení diagnózy cirhózy.
  • Analýza moči (ke sledování stavu močových cest a orgánů urogenitálního systému).
  • Krevní test na přítomnost virové hepatitidy.
  • Coprogram - analýza výkalů (můžete najít nestrávené fragmenty potravin, tuků, hrubé vlákniny).
  • Analýza výkalů na vajíčkach červů (škrkavky škrkavkovité, pinworms) a organismy nejjednoduššího království (améba, Giardia).

• Instrumentální výzkumné metody.
  • Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů k posouzení stavu žlučníku, žlučových cest, jater, slinivky břišní, ledvin, střev. Umožňuje detekovat ložiska jizvy v játrech.
  • Esophagogastroduodenoscopy je diagnostický postup, během kterého lékař zkoumá a vyhodnocuje stav vnitřního povrchu jícnu (detekuje patologicky (abnormálně) zvětšené žíly), žaludku a dvanáctníku pomocí speciálního optického přístroje (endoskop).
  • Skenování počítačového tomografie (CT) břišních orgánů pro podrobnější posouzení stavu jater, detekce obtížně diagnostikovatelného tumoru, poškození a charakteristických uzlin v jaterní tkáni v případě cirhózy za účelem vyloučení této diagnózy.
  • Biopsie jater - mikroskopické vyšetření jaterní tkáně získané pomocí tenké jehly pod ultrazvukem umožňuje provést konečnou diagnózu, vyloučit nádorový proces, cirhózu.
  • Elastografie - studie tkáně jater, prováděná pomocí speciálního přístroje pro stanovení stupně jaterní fibrózy. Je alternativou biopsie jater.

• Konzultace s gastroenterologem je také možná.

Léčba jaterní fibrózy

• Léčba etiotropem (účinek na příčinu fibrózy):
  • Antivirová léčba antivirotiky (pro virovou hepatitidu - zánět jater);
  • odmítnutí alkoholu, zbavení se závislosti na alkoholu;
  • zrušení léčivé látky, která způsobila poškození jater.

• Patogenetické (ovlivňující procesy v těle, které se vyskytují během fibrózy):
  • odstranění přebytečné mědi (u Wilson-Konovalovovy choroby - onemocnění, při kterém se měď hromadí v játrech v důsledku defektu v jeho metabolismu);
  • imunodepresivní terapie (snížení reakce imunitního systému na jaterní buňky);
  • léčba cholestázy (stagnace žluči v žlučových cestách).

• Symptomatický (účinky na příčiny symptomů projevujících se fibrózou). Léčba:
  • jaterní encefalopatie (poškození mozku látkami normálně deaktivovanými játry), dietní terapií (snížení proteinů a zvýšení rostlinných potravin ve stravě) a antibakteriální léčiva;
  • syndrom portální hypertenze (zvýšení tlaku v systému portální žíly - komplexní žilní struktura, která se podílí na krevním oběhu a metabolických procesech v játrech) s diuretiky (stimuluje funkci ledvin k odstranění tekutiny nahromaděné v dutině břišní).

V první řadě je nutné identifikovat příčinu fibrózy a v souladu s touto terapií.
Léky používané k léčbě a léčbě poruch hepatobiliárního systému (játra, žlučníku a žlučových cest).

• Hepatoprotektory (léky, které si zachovávají aktivitu jaterních buněk).
• Glukokortikosteroidy (hormony), cytostatika (léky, které snižují tvorbu jizevních tkání v játrech), pokud je autoimunitní (nemoc, s
  které imunitní systém těla začíná napadat
  jaterních buněk) složka nástupu fibrózy.
• Cholagogue (zvýšení vylučování žluči), pokud nejsou žádné kameny v žlučníku a žlučových cestách.
• Imunomodulátory (léky, které stimulují vlastní imunitní systém v boji proti onemocnění).
• Protizánětlivé léky - zmírňují zánět jaterní tkáně.
• Antioxidanty (léčiva, která snižují a / nebo odstraňují škodlivé účinky toxických (toxických) látek a metabolických produktů v těle).

• dieta č. 5 (potrava 5-6 krát denně, omezení proteinu na 30-40 g denně s rozvojem jaterní encefalopatie, vyloučení z potravy kořeněné, mastné, smažené, uzené, soli);
• užívání vitamínů (vitamínů skupiny B, kyseliny listové, kyseliny askorbové, kyseliny lipoové) komplexů trvajících 1-2 měsíce;
• enzym (pomáhající trávení) léky, které neobsahují žluč.