Plicní fibróza

Bez mechanismu samohojení nemohlo lidské tělo odolávat agresivnímu prostředí. Tyto procesy mají vedlejší účinek, pokud faktor, kterému odolávají, má velkou ničivou sílu. Ochranná pojivová tkáň vytvořená na místě chronického zánětu alveolů v plicích tak může růst do té míry, že jste diagnostikováni plicní fibrózou, riziko patologických změn závisí na charakteristikách; například to může být lokální (intersticiální) fibróza vyvinutá pod vlivem negativních faktorů.

Co je to plicní fibróza

Plicní fibróza je onemocnění, při kterém vzniká hrozba funkce dýchání v důsledku skutečnosti, že pojivová tkáň vzniká v plicích, což má tendenci hromadit kritické množství. Rychlost a stupeň devastujících účinků závisí na vlastnostech onemocnění. Šířka šíření jaterní fibrózy nebo plic se dělí na:

• ohnisko, ve kterém jsou místní oblasti vystaveny změnám.
• difúzní, kde plocha růstu a zhutnění pojivové tkáně zachycuje velké plochy (na fotografii) a klesá elasticita plicní tkáně.

Fibróza plicních kořenů je považována za samostatný druh: velké cévy v základně plic jsou ohroženy. Povaha růstu, fibróza se podobá rakovině, ale tato onemocnění mají zásadně odlišnou povahu a je špatné je míchat. Rakovina je rostoucí konglomerát buněk orgánu poškozených DNA, fibróza je obyčejná, ale rozšířená jizevní tkáň. Proces růstu vláknité tkáně je nevratný, ale prochází korekcí.

Příznaky

V závislosti na šíři fibrózy se příznaky liší v závažnosti. V ohniskové formě si pacient nemusí vůbec všimnout onemocnění vůbec. V difuzním typu je přístup vzduchu do plicních cév uzavřen vláknitou tkání a příznaky netrvá dlouho:

• suchý kašel;
• dušnost doprovázená rovnoměrnou námahou světla;
• bledost kůže a sliznic, až cyanóza (cyanóza);
• otoky prstů prstů;
• v těžkých stadiích - srdeční selhání.

Příčiny nemoci

Vzhledem k původu fibrózy se dělí na intersticiální a idiopatickou. K prvnímu typu dochází v důsledku expozice vnějším nepříznivým faktorům plic. Příčiny druhého typu fibrózy nejsou dosud spolehlivě objasněny léky, ale tento typ se vyznačuje agresivním rozšířením na plicní tkáň. Intersticiálním typem je fibróza způsobená:

• inhalace škodlivých prachových frakcí beryliem a oxidem křemičitým;
• léky: antibiotika, chemoterapie;
• infekční onemocnění: tuberkulóza (vedoucí k cirhóze plic), atypická pneumonie, plicní emfyzém.

Klasifikace

Plicní fibróza se klasifikuje podle několika kritérií. Projevy onemocnění se liší symptomy, závažností a lokalizací:

Podle povahy šíření

Lineární jednostranná porážka

Ovlivněna je jedna plíce

Ovlivňuje obě plíce

Malé zaměření orgánu se může změnit.

Ohromen všechny plíce

Z důvodů vzdělání

Nemoc způsobená negativními faktory prostředí

Neznámá příčina vývoje

Porucha ventilace postihuje horní orgány.

Poškození omezených oblastí v blízkosti kořenů plic

Vyskytuje se v kořenovém adresáři

Diagnostika

Při posuzování stavu pacienta se berou v úvahu stížnosti. Lékař poslouchá a klepe na hrudník, kontroluje respirační funkce a objem plic. Definice funkčnosti se provádí pomocí speciálního testu - zkontrolujte expirační sílu. Oximetrie měří hladinu kyslíku v krvi. Pro pochopení celého klinického obrazu provádí plicní diagnostika přístrojovou diagnostiku - radiografii, zobrazování magnetickou rezonancí.

Počítačová tomografie se používá k určení cystických projevů, tmy. K detekci plicní hypertenze se používá echokardiogram. Pro studium vnitřního povrchu a funkce průdušek se provádí bronchoskopie. Biopsie plic (odebrání kousku tkáně) je odebrána minimálně invazivní operací nebo bronchoalveolární laváží.

Léčba plicní fibrózy

Pacientům je předepsána komplexní léčba, která se skládá z medikačních a rehabilitačních opatření. Celková fibróza kořenů a dalších oblastí plic je léčena kyslíkovou terapií, která bojuje proti dušnosti a zlepšuje stav při fyzické námaze. Pokud se onemocnění zastavilo v těžkém stadiu, pacientovi se předepíše postup plazmaferézy a hemosorpce. Fibróza nemůže být úplně vyléčena, ale můžete zpomalit proces nahrazení vláknité tkáně.

Léčba drogami

Léčba léky zahrnuje použití následujících léků ke zmírnění stavu pacienta:

1. Glukokortikosteroidy - Prednisolon je předepisován po dobu 12 týdnů, podpůrná léčba trvá dva roky. Dávka je 0,5-1,2 g / den.
2. Cytostatika - zastaví růst pojivové tkáně. Předepsáno, pokud Prednisolon nedává požadovanou akci. Azathioprin a cyklofosfamid jsou předepsány, léčba trvá šest měsíců. Příjem na 1,5-2 mg / kg ve 3-4 recepcích.
3. Antifibózní léky - Colchicine neumožňuje tvorbu amyloidních fibril, akumuluje bílkoviny. Veroshpiron snižuje rychlost tvorby pojivové tkáně.
4. Antitusické a expektorační léky - snižují symptomy. Ošetření Eufillin, Salbutamol, Ambroxol.
5. Antibiotika - eliminují účinky bronchitidy, pneumonie. Aplikujte Streptomycin, Metronidazol, Mebendazol.
6. Vakcíny - aby se zabránilo poklesu imunity. Každých pět let se doporučuje dostat vakcínu proti pneumokokům.
7. Srdeční glykosidy - Strofantin a Metotrexate jsou předepsány k prevenci srdečního selhání.

Masážní terapie

Použití masáže jako terapie fibrózy zmírňuje kašel, posiluje svaly, zlepšuje průtok krve. Tento postup je prováděn odborníkem, který se otírá, hází a poklepává zpět, někdy pomocí speciálních zařízení. Pro nejlepší účinek, před masáží, je pacient požádán, aby pít teplý čaj, aby kašel a vykašlávání léky. Typy masáže pro léčbu:

• vakuové banky používané v konzervách, které zlepšují průtok krve;
• odvodnění, vibrace - normalizace výměny plynu;
• med - ohřívá, stimuluje krevní oběh.

Fibróza

Fibróza

Fibróza je růst pojivové tkáně v různých orgánech, což je doprovázeno výskytem zjizvení. Fibróza je reakce těla zaměřená na izolaci zdroje zánětu z okolních tkání a celkového průtoku krve.

Vzhledem k vláknité náhradě tkání se postupně ztrácejí jejich specifické funkce, což vede k dysfunkci postiženého orgánu. Fibróza vede k rozvoji mnoha patologií.

Příčiny

Příčiny fibrózy jsou ozařování, trauma, infekční alergie nebo jiné procesy. Pokud velké množství kolagenu začíná v nemocném orgánu a postupně jeho množství významně převyšuje normu, jsou obvyklé buňky, které jsou nezbytné pro správné fungování orgánu, vytěsněny.

Plicní fibróza může být způsobena prodlouženou inhalací prachu (silikóza, azbestóza), ozářením, granulomatózními plicními chorobami, užíváním léků (léky pro chemoterapii, antiarytmiky, antibiotiky, nitrofurantoinem a jeho deriváty a jejich metabolity).

Příčiny fibrózních lézí jater zahrnují chronické poškození orgánů (virová hepatitida atd.)

Příčinou fokální fibrózy prsu u žen je fibrocystická mastopatie, která vznikla v důsledku hormonální nerovnováhy.

Příznaky

V počáteční fázi je jakákoliv fibróza asymptomatická. Jak se vyvíjejí klinické projevy progresivního onemocnění, jsou výraznější a závisí na lokalizaci.

V časných stádiích jaterní fibrózy se pacienti mohou cítit neustále unaveni, všimnout si, že po nejmenším ránu se na kůži objevují modřiny. Klinické příznaky se obvykle projevují po 6-8 letech od vzniku fibrózy. Vyvíjejí se z významného zvýšení sleziny na výskyt portální hypertenze; výskyt anémie, leukopenie, trombózy. Morfologické změny chybí, portál a tlak sleziny se významně zvyšuje, malé ascites se mohou objevit periodicky.

Mezi příznaky plicní fibrózy patří dušnost, cyanóza kůže, bronchitida, rychlé mělké dýchání a srdeční selhání.

Fokální fibróza prsu u žen začíná pociťovat pouze tehdy, když dosáhne střední velikosti. Obvykle není žádná bolest nebo jiné klinické symptomy.

Diagnostika

Diagnostické metody pro fibrózu závisí na orgánu, který ovlivňuje.

Diagnóza jaterní fibrózy zahrnuje zejména objektivní vyšetření pacienta gastroenterologem; analýza jeho stížností a anamnézy. Jsou zohledněny výsledky ultrazvukového vyšetření břišních orgánů, fibroelastografie, biopsie jater, fibrotestu a fibromaxu.

Plicní fibróza je diagnostikována radiografií hrudníku. Studie mohou být doplněny cíleným rentgenem, tomografií a CT, aby se určil stav plicní tkáně.

Pro diagnózu fokální fibrózy prsu se provádí mamografie a ultrazvuk prsu. Konečná diagnóza je provedena s ohledem na výsledky cytologického a histologického vyšetření.

Typy onemocnění

Typy a typy fibrózy závisí na jejím umístění.

Plicní fibróza může být lokální nebo difúzní, v závislosti na prevalenci.

Fibróza prostaty se v závislosti na histologii dělí na fokální; fibróza v kombinaci s hyperplazií nodózy adenomatózní povahy; fibróza s transformací cyst; fibróza ve spojení s atrofií opakování.

Jaterní fibróza je rozdělena podle umístění v jaterních lalocích. Tam jsou ohnisko, perihepatocellular, zonální (centrolobular, portál, periportal), multilobular, periductular, most-jako, perivenular fibróza. Zvláštní formou onemocnění je vrozená fibróza.

Akce pacienta

Pacienti s prokázanou diagnózou fibrózy by měli dodržovat všechna doporučení specialistů.

Léčba

Léčba závisí na typu fibrózy. Léčba jaterní fibrózy v období dekompenzace vyžaduje zejména léčbu pacienta s použitím stejných nástrojů, které se používají k exacerbaci chronické hepatitidy.

Úkolem léčby plicní fibrózy je zabránit rychlé progresi onemocnění. K tomuto účelu se používají preventivní opatření k prevenci zánětlivých procesů v plicích. Pacientům se doporučuje jíst správně, vyhnout se stresu, provádět dechová cvičení.

Fibróza prostaty je nejčastěji léčena konzervativní metodou používající antibakteriální a protizánětlivé léky, vitamíny a prostředky ke zlepšení krevního oběhu, fyzioterapii. Někdy chirurgická metoda je používána odstranit kameny.

Komplikace

Komplikace závisí na lokalizaci fibrózy. Komplikace jaterní fibrózy je například syndrom portální hypertenze. Progresivní fibróza může vést k cirhóze jater. Pacienti s difúzní plicní fibrózou obvykle umírají.

Prevence

Preventivní opatření závisí také na orgánu, který je postižen fibrózou. Lidé s citlivými dýchacími cestami by se měli vyvarovat všeho, co by mohlo dráždit dýchací orgány. Pro prevenci fibrózy jater je nezbytné rychle identifikovat a léčit chronickou virovou hepatitidu a metabolické poruchy, zrušit léky, které poškozují játra, vzdát se alkoholu, používat kvalitní vodu.

Fungóza plic - co to je? Typy, fotografie, příznaky a způsob léčby fibrózy

Plicní tkáň je elastická - je nutná pro plnou výměnu plynu. Alveoly musí být volně naplněny takovým objemem vzduchu, který dodává tělu dostatečné množství kyslíku.

Pokud se z jednoho důvodu nebo jiné tkáně plic zhrubne, vyvine se fibróza plic. Co je to a jak léčit toto onemocnění?

Rychlý přechod na stránce

Fungóza plic - co to je?

Plicní fibróza je konsolidace plicní tkáně v procesu nahrazení pojivové tkáně, tvorby jizev. Vzhledem ke snížení elasticity alveol je zhoršena respirační funkce. Kyslík a oxid uhličitý stěží procházejí stěnami alveol.

Hladina kyslíku se vyvíjí v důsledku skutečnosti, že alveoly nemohou být redukovány na výdech a narovnány k inhalaci, jako dříve. V důsledku toho se do těla dostane málo kyslíku a odpadní vzduch není zcela odstraněn.

Fibróza plicní rentgenové fotografie

Příčiny plicní fibrózy:

• znečištěná atmosféra, vdechování prachu, třísek, silikátů, plísní a jiných škodlivých látek;
• alergie na léky nebo radiační terapii nádorů;
• kouření;
• vnitřní patologie ovlivňující pojivové tkáně (revmatismus, sklerodermie, systémový lupus erythematosus, artritida);
• infekce a zánětlivá onemocnění (tuberkulóza, vaskulitida, pneumonie a další);
• diabetes mellitus;
• pokud příčinu nelze zjistit, hovoří o idiopatické fibróze plic.

Faktory, které spouštějí plicní fibrózu u dětí, jsou podobné faktorům u dospělých. V tomto případě, až do tří let, je toto onemocnění extrémně zřídka diagnostikováno.

Rodiče by měli vědět, že podnětem k rozvoji fibrózy v dětství může být pasivní kouření, stejně jako pneumonie nebo jiná onemocnění dýchacích cest.

Patologie má různou závažnost, v závislosti na tom existují takové stadia plicní fibrózy:

1. Plicní fibróza - pojivová tkáň se mění se zdravými plicními oblastmi.
2. Cirhóza - nahradila většinu alveolární tkáně, deformace průdušek.
3. Skleróza - tkáň je zcela nahrazena, plic je silně zhutněna.

Symptomy a typy plicní fibrózy

Distribucí v tkáních onemocnění se dělí na dva typy:

• Fokální fibróza plic, při které je postižena určitá malá část orgánu. Jeho příznaky se mohou objevit během několika měsíců nebo let. Tento typ se často vyskytuje v sarkoidóze.
• Difuzní fibróza plic, nebo celkem - patologický proces postihuje všechny tkáně rovnoměrně, tento typ je nebezpečnější. Znaky se vyvíjejí rychle a prognóza je špatná.

Patologie může být také jednostranná (fibróza pravého plic nebo vlevo) nebo bilaterální. Druhý typ postihuje obě plíce, ale může být zaměněn s difúzní unilaterální lézí. Například, když se celková fibróza levé plíce rozšíří na kořeny plic, které jsou umístěny na obou stranách.

Nemoc se může vyvíjet dlouho, aniž by se projevila. Závažné symptomy v raném stádiu se vyskytují u malé části pacientů. Při plicní fibróze jsou příznaky:

• těžké dýchání;
• mírné zvýšení teploty;
• přetrvávající kašel - suchý nebo s malým množstvím sputa v závislosti na příčině fibrózy;
• cyanóza (cyanóza) rukou a ústní sliznice;
• dýchání ustupuje, stává se mělkým a častým;
• opuch;
• obecná slabost;
• bušení srdce.

Ne všechny tyto znaky se objevují současně. Zpočátku může být přítomna pouze dušnost a kašel a osoba tomu nevěnuje pozornost. Zbývající symptomy se vyvíjejí s progresí onemocnění.

U apikální plicní fibrózy, která postihuje horní část plic a v pozdějších stadiích fibrózy, mohou být projevy následující:

• těžké dýchání;
• bušení srdce;
• bolest na hrudi;
• těžké otoky nohou;
• zahušťování prstů a nehtů;
• letargie, nízký svalový tonus a tělo jako celek;
• zvýšení krčních žil.

Pokud věnujete pozornost příznakům, okamžitě je vyšetříte a zahájíte léčbu, můžete se vyhnout nebezpečným nevratným změnám v plicích.

Jak léčit plicní fibrózu - léky a metody

Vzhledem k tomu, že patologie je často komplikací jiných nemocí, je pro účinné léčení plicní fibrózy především důležité identifikovat a korigovat základní patologickou příčinu.

Vláknitá změna tkáně je nevratný proces. Proto neexistuje žádná specifická léčba plicní fibrózy. Přístup by měl být individuální, komplexní a zaměřený na zastavení růstu pojivové tkáně a prevenci vzniku sekundární infekce.

Metody léčby fibrózy jsou následující:

1. Léčba léky, v závislosti na základní příčině a hormonálních lécích.
2. Dechová cvičení, snadné běhání, chůze.
3. Inhalace kyslíkem.
4. Zdravá strava, správný způsob práce a odpočinek, nedostatek vysoké fyzické námahy.
5. Chirurgický zákrok se používá pro celkovou pozdní fázi fibrózy a sestává z transplantace plic.

Pro léčbu plicní fibrózy může lékař takové léky předepsat:

• cytostatika (cyklofosfamid);
• glukokortikoidy (Prednisolon 0,5-1 g denně s dalším postupným snižováním dávky);
• imunosupresiva (azathioprin 20-50 mg 3krát denně);
• antibiotika v přítomnosti infekčního zánětlivého procesu;
• bronchodilatátory se silným kašlem;
• srdeční glykosidy s rozvojem srdečního selhání;
• vitamíny, posilující látky.

Příklad dechových cvičení:

1. Zadejte vzduch do plic a přidržte 5-15 sekund.

2. Rty pevně stisknou, ale ne nafouknou tváře.

3. Vyfoukejte vzduch z plic.

4. Pomalu vydechujte zbývající vzduch.

Proveďte toto cvičení 3-4 krát denně a pro profylaxi 1-2 krát.

Pokud nelze fibrózní proces zastavit, je indikována transplantace plic nebo odstranění postižených oblastí.

Předpověď

U plicní fibrózy závisí délka života na typu onemocnění, jeho stadiu a na začátku léčby.
Časté komplikace onemocnění:

• plicní srdce;
• rozvoj sekundární infekce;
• chronické respirační selhání.

Difuzní forma je nejčastěji fatální. Relativně příznivá prognóza, pokud neexistují nebezpečné následky, má fokální plicní fibrózu. Kolik žije s touto nemocí?

U chronické, pomalu se vyvíjející fibrózy bez léčby, délka života není delší než 3-5 let. Transplantace plic nebo její tkáně, včasná adekvátní léčba prodlužuje toto období na 8-10 let nebo více.

Co je to fibróza?

Saratov státní lékařská univerzita. V.I. Razumovsky (NSMU, média)

Vzdělávací úroveň - specialista

1990 - lékařský ústav Ryazan pojmenovaný po akademikovi I.P. Pavlova

Problémy s organismy nejsou vždy spojeny s jakoukoliv virovou infekcí. Někdy příčinou poruch je zvýšená produkce kolagenu, zvaná fibróza. Protože tohoto procesu, pojivové tkáně rostou a pak se zapálí. Onemocnění se může objevit v jakémkoliv orgánu. Nejčastěji postihuje játra, plíce, prostatu a mléčnou žlázu. Dále podrobně povíme, co je to fibróza a jak s ní bojovat.

Příčiny onemocnění

Výskyt fibrózy je nejčastěji vyvolán chronickým zánětem orgánu, trvalým poraněním, ozářením, problémy s imunitním systémem, alergiemi nebo rysy imunitního systému. Specifický seznam příčin závisí na orgánu, ve kterém začal růst pojivové tkáně. K fibróze srdce dochází v důsledku expozice jedné nebo kombinaci následujících faktorů:

• změny v těle s věkem;
• reumatické procesy;
• utrpěl infarkt;
• progresivní kardiomyopatie.

Vláknitá perikarditida se nejčastěji vyvíjí na pozadí progresivního revmatismu. Významnou roli v jeho tvorbě hrají také infekčně-alergické procesy. Riziko vzniku onemocnění se zvyšuje u pacientů s onemocněním srdce. Silné rány do těla, otoky, různé infekce mohou vyvolat proliferaci pojivové tkáně.

Vláknitý prstenec vytvořený mezi obratli je považován za jednu z přirozených forem vývoje degenerativních dystrofických lézí. Osteochondróza, skolióza a další abnormality ve struktuře páteře mají za následek zánětlivý růst pojivové tkáně. Vláknitý prstenec je normálně složen z hustých svazků pojivových tkání a prstencových vnitřních vláken. Protínají se v různých rovinách a tvoří ochranný plášť. Patologie je růst těchto tkání.

V případě jater jsou hlavní příčinou fibrózy různé hepatitidy a autoimunitní poruchy. Chronický zánět žlučových cest může také vést k proliferaci pojivové tkáně. Vzhled jizvy v plicích je nejčastěji spojován s kouřením, pneumonií, tuberkulózou a dlouhodobými antibiotiky.

Jak se objeví fibróza?

Stupeň procesu je dán rychlostí destrukce kolagenu a jeho množstvím. Reverzibilita procesu je dána funkcemi makrofágů a vlastnostmi přírodní látky. Ve složení zaměření růstu tkáně jsou aktivní a pasivní spojovací prvky. K tvorbě aktivních prvků dochází během produkce pojivové tkáně. Skládají se z velkého počtu buněk. Pasivní prvky neobsahují dostatek buněk, takže dochází ke kolapsu a rozsáhlým nekrotickým lézím.

Pro tělo a lékaře je nejjednodušší řešit fibrózu, která obsahuje velké procento aktivních prvků. Tkáně složené z pasivní septy jsou častěji znovuzrozeny do stabilních, zapálených oblastí a postupně inhibují funkci orgánů. Poškození tkáně vede k tomu, že začíná energetická produkce biologických složek. V důsledku toho katalyzují nejen obnovu poškozených buněk, ale také proliferaci fibrózní tkáně.

Klasifikace nemocí

Jako každá nemoc, fibróza je také rozdělena podle míry šíření, etiologie, stádia, postižených orgánů. V závislosti na tom, který systém těla je ovlivněn, se rozlišují následující typy onemocnění:

1. Epardující oční fibróza. Spolu s těžkým zrakovým postižením v důsledku tvorby hrubých strukturních změn v sítnici a sklovci.
2. Lineární fibróza prsu. Charakterizován náhradou vazivové tkáně žláz.
3. Kaverózní fibróza penisu. To může být vázané, mediální, apikální, totální nebo smíšené. Nejběžnější je poslední možnost.
4. Jaterní fibróza. Může to být ohnisko, můstkové, zonální nebo portálové, periduktulární, perivenulární. Doprovázeny charakteristickými projevy problémů v těle: žloutenka, bolest, změny v chemickém složení krve.
5. Fibróza plic. V doprovodu růstu plicní tkáně. Může to být jednosměrné nebo obousměrné. Také klasifikován podle závažnosti onemocnění.
6. Fibróza aortální chlopně. Vznikla mezi levou komorou a lumenem aorty.

V závislosti na etiologických faktorech se rozlišuje srdeční, idiopatická a vrozená fibróza. Druhé druhy jsou poměrně vzácné. Pokud hovoříme o fibróze jater, prochází několika fázemi, jak se vyvíjí:

1. Nulový stupeň. Nejsou zde žádné známky výskytu onemocnění.
2. První etapa. Částečná dysfunkce jater. Portální a periportální fibróza.
3. Druhá etapa Vzniká portální a periportální septa. Proces se vztahuje na většinu těla. Malá šance na úplné vyléčení pacienta.
4. Třetí etapa. Akumulace kolagenu dosahují centrální jaterní oblasti. Formace se vyskytují v centrálním portálovém segmentu těla.
5. Čtvrtá etapa. Vyvíjí se cirhóza.

Také fibróza může ovlivnit jiné lidské orgány. Každý typ nemoci má svou vlastní gradaci ve stupních a rysy vývoje zánětu.

Příznaky onemocnění

První 2 stadia jakékoliv fibrózy se prakticky neprojevují. Pokud se formace skládá z aktivních prvků, pak se v 80% případů absorbuje nezávisle. Proto se během života mnoha lidí potýkají s fibrózou, ale nevšimněte si je. Pokud jde o specifická označení, jsou určena tím, které tělo je předmětem nemoci. Při plicní fibróze má pacient dušnost, otok, suchý kašel, bolest na hrudi, palpitace. Dušnost a kašel se nejprve objeví po námaze a pak v klidu.

Fibróza dělohy je doprovázena bolestí v pánvi, bolestivými pocity během koitusu, krvácením. Srdeční fibróza začíná tlakovým rázem, který se pak ustálí. Srdce přestane fungovat normálně, odolnost proti poklesu napětí. U jaterní fibrózy závisí stav pacienta na stupni progrese zánětu. Někteří mají slabou slabost, zatímco jiní si stěžují na krvácení, suchou pokožku a nevolnost.

Diagnostika

Metody vyšetření jsou určovány tím, jaký konkrétní organismus byl touto chorobou postižen. "Zlatý" standard je považován za fyzikální vyšetření pacienta a biopsie. Umožňují identifikovat první známky fibrózy. Teprve po obdržení testů lze argumentovat, že pacient má fibrózu. Také pro vyšetření pacientů:

• CT scan;
• MRI;
• Ultrazvuk;
• elastografie;
• analýza fibrózních markerů.

Poté, co bylo určeno místo onemocnění, lékaři vypracují léčebný plán pro pacienta. Potřeba chirurgického zákroku závisí na tom, kolik fibrózy zasahuje do práce těla a na složení tkáně.

Léčba

Často se nemoc vyvíjí na pozadí onemocnění. Nejdříve je odstraňte a poté znovu vyšetřte pacienta. Pokud byl zdroj zánětu eliminován, růst tkáně se nezastavil, pak se zahájila léčba aktivním lékem, zaměřená na destrukci vytvořených tkání. Pokud nedává výsledek, pak je postižená část orgánu odstraněna. Použití tradiční medicíny k boji proti fibróze je nežádoucí, protože mohou způsobit intenzifikaci procesu. Před užitím bylin by se měl poradit s lékařem.

Fibróza: Symptomy a léčba

Fibróza - hlavní příznaky:

• Bolest na hrudi
• Zvětšená slezina
• Dušnost
• Úbytek hmotnosti
• Bolesti v břiše
• Ztráta chuti k jídlu
• Zvracení
• Bolesti srdce
• Těžkost v pravém hypochondriu
• Průjem
• Suchý kašel
• Snížené libido
• Vypuštění bradavky
• Modřiny
• Nadýmání
• Rozšíření toku menstruace
• Nepohodlí při pohlavním styku
• Rychlé dýchání
• Snížení zorného pole
• Mělké dýchání

Fibróza je onemocnění charakterizované urychleným procesem tvorby kolagenu a růstem pojivových tkání v jakýchkoli orgánech těla v důsledku zánětu. Onemocnění vede ke zhutnění tkání a tvorbě jizev v nich. Když se rozvine fibróza určitého orgánu, jeho funkčnost se může významně zhoršit. Výsledkem je, že toto onemocnění vede k rozvoji všech patologií.

Nejčastější fibróza prsu a jater, plic a prostaty. V důsledku náhrady orgánových buněk pojivovou tkání dochází ke snížení elasticity tkání. Obecně je fibróza jednoznačnou reakcí, která se pokouší izolovat zanícenou fokus ze zdravé tkáně.

Příčiny

Hlavními příčinami fibrotických změn jsou zánětlivé procesy a chronická onemocnění. Také nemoc se vyskytuje po úrazu, ozáření a alergických reakcích, infekcích a v důsledku oslabení imunitního systému.

Různé orgány mohou mít určité příčiny vzniku onemocnění. Například v játrech se toto onemocnění vyvíjí v důsledku:

• dědičné choroby;
• poruchy imunitního systému;
• zánět žlučových cest;
• virová a toxická hepatitida;
• portální hypertenze.

V důsledku těchto faktorů se vyvíjí plicní fibróza:

• pneumonie;
• inhalace prachových mikročástic po dlouhou dobu;
• chemoterapeutické postupy;
• ozáření oblasti hrudníku;
• granulomatózní onemocnění;
• tuberkulóza;
• kouření;
• dlouhodobé užívání antibiotik;
• v ekologicky znečištěné oblasti.

Fibróza v prostatické žláze se vyvíjí v důsledku:

• hormonální poruchy;
• nepravidelný sexuální život nebo jeho nedostatek;
• chronická prostatitis;
• aterosklerózy cév, ovlivňující účinnost.

Vláknité změny v mléčné žláze jsou způsobeny fibrocystickou mastopatií a hormonální nerovnováhou. Fibróza dělohy se vyvíjí s chronickou endometritidou. Změny v myokardu nebo srdečním infarktu související s věkem mohou vést k srdeční fibróze. Tvorba jizevní tkáně z pojivové tkáně je komplikací diabetu, revmatoidní artritidy a obezity.

Typy onemocnění

Klasifikace fibrózy je pro specifické orgány odlišná. V játrech závisí typ onemocnění na lokalizaci jizev v jeho lalocích:

• ohnisko;
• perigepatocelulární;
• zonální;
• multibud;
• most;
• periduktulární;
• perivenular.

Plicní fibróza může být lokální a difúzní. Fibróza prostaty je fokální a hyperplazie nodózy, s transformací cyst a atrofií parenchymu. Občas vrozená forma.

Lokální a fokální fibróza je počáteční rozsah onemocnění, kdy jsou izolované oblasti tkáně poškozeny. Při difuzním onemocnění se poškození týká většiny orgánů. Cystická fibróza se vyznačuje lézí vnější sekreční žlázy, blokují se kanály a tvoří se cysty. To vede k rozvoji poruch dýchacích orgánů a gastrointestinálního traktu.

Mezi smyslovými orgány dochází k epiretinální fibróze oka, když se ve strukturách sklivce a sítnice objeví změny různých stupňů. U mužů se může tvořit kavernózní fibróza penisu. U žen se v některých klinických situacích může rozvinout lineární fibróza prsu.

Příznaky onemocnění

Fibróza se vyvíjí pomalu a zpočátku se u pacienta nevyskytují žádné stížnosti. Ve vzácných případech se lidé setkávají se zdravotními problémy a jdou na konzultaci s lékařem. Může být pravidelná únava. Pak dochází k poruchám v činnosti orgánů, v některých případech dochází ke zhoršení průtoku krve.

Při jaterní fibróze je zpočátku pozorována celková malátnost. Po lehkém úderu se na kůži objeví modřiny. Destrukce jater trvá šest až osm let, po kterých dochází k kritickým symptomům. Jaterní funkce je významně zhoršena, když jizvová tkáň roste a zavírá se. Dále se zvětšuje slezina. Další komplikace zahrnují ezofageální křečové žíly a krvácení z nich. Potom se vyvíjí anémie, trombocytopenie nebo leukopenie.

V první fázi vývoje klinické testy ukazují, že fibrotické změny v játrech jsou zanedbatelné. Onemocnění může být určeno skutečností, že zvýšený slezinový a portální tlak. Ascites může někdy nastat a mizet. K dispozici je také pocit těžkosti v pravé hypochondrium a zažívací problémy. Někdy svědění a vyrážky na kůži.

Plicní fibróza může být signalizována krátkým dechem, který se časem zvyšuje a je doprovázen suchým kašlem. Pak jsou tu bolesti na hrudi, rychlé mělké dýchání. Cyanóza je zaznamenána na kůži. Častá bronchitida a srdeční selhání mohou znamenat progresi progrese onemocnění.

U žen během hormonálních změn se může vyvinout fokální fibróza prsu. Cítit to je možné palpací jen když pečeť dosáhne velikosti 2-3 milimetry nebo více. Přes postiženou oblast kůže změní barvu. V průběhu času, tam je nepohodlí v hrudi, a pak se zvyšuje bolest. Jak nemoc postupuje, může být z bradavky jasný nebo bledý výtok. Je v něm pocit distinace prsu a těžkosti. Pak se bolest zvyšuje, je bolestivá a konstantní, dává do podpaží a ramene.

Nebezpečí fibrózy dělohy je, že fibroidy mohou být komplikací. Bolest břicha a prodloužená menstruace, stejně jako nepohodlí při pohlavním styku mohou signalizovat vývoj onemocnění.

Příznaky pankreatické fibrózy zahrnují snížení chuti k jídlu a snížení tělesné hmotnosti, průjem a zvracení, bolest v hypochondriu na levé straně a nadýmání.

Srdcová fibróza je charakterizována změnami krevního tlaku a dušnosti, jakož i abnormálním srdečním rytmem. Fibróza aortální chlopně v počátečním stupni nevykazuje žádné příznaky. V průběhu času, tam je bolest v srdci a závratě, a pak srdeční tep zrychlí, nastane dušnost a pacient může ztratit vědomí.

U mužů může bolest v perineu a břiše, nepohodlí během intimity a močení indikovat fibrózu prostaty. Pak jsou problémy s erekcí a libido se snižuje. Komplikace mohou být pyelonefritida, selhání ledvin a hydronefróza.

Vláknité změny se mohou objevit v různých částech očí - v čočce, sítnici nebo sklovci. Symptomy jsou pokles zorného pole, pokles jeho ostrosti a bolestivé pocity.

Diagnostika a léčba

Časné stadium léze jakéhokoliv orgánu probíhá bez zjevných známek a stížností na zdravotní stav. Za prvé, krevní a močové testy jsou prováděny pro diagnózu a ultrazvuk by měl být také proveden. Odborníci také provádějí biopsii - vezmou specifickou tkáň orgánů pro analýzu se speciální jehlou a zkoumají to pod mikroskopem. Všechny ostatní diagnostické metody závisí na konkrétním orgánu, u kterého je podezření na fibrózu.

Při stížnostech na práci jater musí být pacient vyšetřen gastroenterologem. Je povinen stanovit ultrazvuk a fibrotest, fibromax, fibroelastografii. Pro detekci plicní fibrózy je třeba provést rentgen hrudníku. Provádí také magnetickou rezonanci nebo počítačovou tomografii, spirografii. Pokud máte bolesti v mléčné žláze, musíte udělat mamogram, ultrazvuk, cytologické a histologické vyšetření.

Poměrně často pro diagnostické účely se používá měřítko "Metavir". Pomáhá určit nejen stupeň vývoje onemocnění, ale i klinické ukazatele. Na stupnici jsou určeny stupněm: F0, F1, F2, F3, F4.

Léčbu fibrózou předepisuje specialista, který studoval anamnézu pacienta a je seznámen s výsledky jeho vyšetření. Lékař může předepsat jeden nebo více typů léčby:

• vyloučení dopadů. Je nutné vzdát se špatných návyků a normalizovat hormony;
• konzervativní léčbu. V tomto případě se používají metody ke zpomalení vývoje patologie. Jedním z nich by mohla být kyslíková terapie;
• léky. K účinnému léčení onemocnění lékař předepíše léky, které musí pacient vzít v souladu s režimem. V průběhu času se bolest snižuje a symptomy nemoci zmizí;
• chirurgického zákroku. Operace je nezbytná, pokud je situace kritická a je vyžadována excize postižených tkání.

Léčba fibrózy závisí na postiženém orgánu a typu onemocnění. Často vyžaduje léčbu v nemocnici. Potřebujete zdravou stravu a optimální množství fyzické námahy, vyhněte se stresu a provádějte dechová cvičení. Kromě toho musíte užívat protizánětlivé a antibakteriální léky. Doporučuje se léčba vitaminem a fyzioterapeutické postupy.

Obecně je léčebný plán následující:

• léčba hlavní choroby;
• zpomalení produkce buněk jizevnatých tkání - inhibice vývoje onemocnění;
• snížení zánětu;
• zničení tuleňů a jizev;
• prevenci.

Jakmile se projeví charakteristické příznaky, je nutné jít do zdravotnického zařízení, aby bylo možné diagnostikovat a prozkoumat stav těla. Kvalifikovaní odborníci provedou řadu studií, provedou přesnou diagnózu, určí příčiny onemocnění a předepíše komplexní léčbu. Fibróza je onemocnění, které by nemělo být léčeno tradičními léčebnými metodami. Je lepší důvěřovat profesionálům - lidem se vzděláním a zkušenostmi. Je naprosto nezbytné splnit všechny předpisy lékařů a naladit se na úspěšnou časnou léčbu a poté provést prevenci fibrózy.

Pokud si myslíte, že máte fibrózu a příznaky charakteristické pro toto onemocnění, pak vám mohou pomoci lékaři: terapeut, gastroenterolog.

Doporučujeme také využít naší online diagnostické služby, která na základě zadaných příznaků vybere možné nemoci.

Echinokokóza je parazitární onemocnění, které je běžné u lidí. Po celém světě je nerovnoměrně rozložen. Časté případy nemocnosti jsou zaznamenány v zemích, kde převažuje zemědělská činnost. Echinokok může napadnout jakýkoliv orgán v lidském těle. Echinokokóza se vyvíjí jak u dětí, tak u dospělých z různých věkových skupin.

Chronická pneumonie je zánět plic v důsledku progrese měkkých tkání orgánu. Takové jméno nese, protože proces se neustále opakuje a je charakterizován obdobími exacerbací a apostatů symptomů.

Adenokarcinom je onkologický proces, který vede k rozvoji maligního růstu v glandulárních a epitelových buňkách. Vzhledem k tomu, že téměř celé lidské tělo se skládá z těchto buněk, tento typ rakoviny nemá žádná omezení týkající se lokalizace. V lékařství, to je často odkazoval se na jako rakovina žláz. Přesná etiologie vývoje tohoto onemocnění není v současné době známa. Neexistují žádná omezení týkající se pohlaví. Ve věkové skupině rizik jsou osoby od 40 do 85 let v závislosti na typu onemocnění.

Balantidiasis nebo infúzní dysenterie je parazitární gastroenterologické onemocnění, jehož klinika je charakterizována příznaky obecné intoxikace organismu a vředy tlustého střeva. Onemocnění je provokováno takovým mikrobem, jako je balantidie nebo ciliate infusoria.

Ascariasis u dětí je patologie související s parazitární nemocí, která je nejčastěji diagnostikována u dětí. V naprosté většině případů se toto onemocnění vyskytuje u dětí mladších 5 let. Agentem provocateur nemoci je helminth, jmenovitě lidský škrkavka (lat. Ascaris lumbricoides). Parazit může proniknout do dětského organismu několika způsoby, ale nejčastějším mechanismem přenosu je kontaktní.

S cvičením a střídmostí, většina lidí může dělat bez medicíny.

Fibróza

Co je to fibróza -

Fibróza je vývoj (neoplasma) pojivové tkáně v portálovém poli, v periportální zóně (kolem hepatocytů a proliferujících duktulí), ve středu laloků (kolem jaterní žíly) a intermedulárních (kolem hepatocytů).

Co způsobuje / způsobuje fibrózu:

Důležitá úloha ve vývoji fibrózy patří fibroblastům, zatímco kolaps retikula v ložiskách nekrózy hepatocytů, dříve považovaných za hlavní mechanismus pro rozvoj fibrózy, má sekundární význam. Bláhová fibrogeneze v játrech nastává, když poškození hepatocytů, zánět, proliferace duktule (zejména u chronické hepatitidy a cirhózy). Faktory, které indukují fibrózu, mohou být peptidy, makromolekulární látky nebo fragmenty cytoplazmatických organel (lysosomů), které se uvolňují při poškození hepatocytů. V procesu fibrogeneze patří určitá role k sinusovému povrchu poškozeného hepatocytu s redukcí mikrovilli, bazální membrány, makrofágů obsahujících železo. S pokračujícím poškozením v prostoru Disse se vytvoří bazální membrána mezi proliferujícími sinusovými buňkami a hepatocyty. Následně vzniká bludný cyklus: poškození hepatocytů stimuluje fibrogenezu a fibrogeneze zhoršuje poškození hepatocytů v důsledku podvýživy. Jak víte, suterénní membrána obklopuje šířící se malé žlučovody. Její vláknitá část se skládá z stlačených argyrofilních vláken pojivové tkáně a homogenní CHIC pozitivní je tvořena epiteliálními složkami - duktulárními buňkami.

Patogeneze (co se děje?) Během fibrózy:

Stupeň fibrózy je způsoben poměrem syntézy a rozkladu kolagenu. Reverzibilita procesu (vymizení pojivové tkáně) závisí na stavu makrofágů absorbujících kolagen a chemické povaze hlavní látky.

V ložiscích fibrózy jsou aktivní a pasivní spojivové tkáně septa. Aktivní septa je bohatá na buněčné elementy a tvoří se v ložiscích aktivní fibrogeneze v důsledku neoplasmu pojivové tkáně fibroblasty. Pasivní septa je výsledkem kolapsu síťového retikulínu v ložiscích nekrózy parenchymu a obsahuje několik buněk.

Vlákna pojivové tkáně s velkým množstvím buněčných prvků mají větší pravděpodobnost, že obrátí vývoj než vlákna obsahující málo buněk. Spojivová tkáň septa, roste do louly z portálových polí nebo z kolapsů, rozděluje parenchymu do samostatných oblastí - pseudo-dlouhých, což vede k reorganizaci mikroarchitektoniky jater a dále k tvorbě jaterní cirhózy. Aktivní tvorba septa má velký význam zejména v cirhotickém stadiu. V průběhu sept jsou krevní cévy, které jsou anastomózami mezi větvemi portální žíly a jaterní tepnou a větvemi jaterních žil, což vede k intrahepatickému zkratovému průtoku krve a v důsledku toho dochází k poklesu množství krevního praní jaterního parenchymu. Porucha krevního oběhu vede k nedostatečnému přísunu kyslíku a živin do hepatocytů a ke ztrátě funkce jater, ke zvýšení tlaku v systému portální žíly. U alkoholických jaterních lézí dochází k nadměrné tvorbě pojivové tkáně ve středu laloků, kolem jaterní žíly, což také přispívá k porušování hemodynamických procesů během pasivní krevní stáze, prodloužené cholestázy, některých intoxikací doprovázených smrtí parenchymu ve středu jaterního lolu. Ve ložiscích nekrózy parenchymu dochází ke kolapsu pojivové tkáně. V těchto případech tvorba nadbytku pojivové tkáně určuje aktivní fibrogenezu, která převažuje nad kolapsem.

Na základě jeho lokalizace v lalocích jater. Tam jsou ohnisko, perihepatocellular, zonal (centrolobular, portál, periportal), multilobular, most, a periductular, perivenular fibróza.

Fokální fibróza je charakterizována přítomností intrablobulových malých jizev namísto granulomu, což může znamenat předchozí poškození jater.

Pro perihepatocelulární fibrózu je charakteristická tvorba bazální membrány na sinusovém povrchu hepatocytů. Pokud proces zachycuje všechny segmenty jater nebo většinu z nich, fibróza je označována jako difuzní. Perihepatocelulární fibróza se může objevit s alkoholickými lézemi, hypervitaminózou A, syfilisem a řadou dalších stavů,

Zonální centrální fibróza může vést k tvorbě septa pojivové tkáně, která se rozprostírá od centrálních žil směrem k portálním traktům. Současně se zonální portální fibrózou dochází k válcové expanzi portálových polí.

Charakteristickým rysem zonální periportální fibrózy je skleróza portálních traktů s rozšířením procesu nad jejich limity v důsledku nekrózy sousedních hepatocytů.

Multilobulární fibróza se vyskytuje jako výsledek masivní nekrózy jaterního parenchymu, zachycující území několika laloků. Nedotčená část jaterní tkáně si na svém pozadí může zachovat svou obvyklou strukturu.

Pro fibrózu můstku je charakteristická tvorba pojivové tkáně septa mezi cévami jater. Kromě plné septy, tam jsou neúplné, slepě končit v lobule jater. Plná septa může být porto-port, porto-centrální, centrocentral.

Centrální žíly obsahují anastomózy, skrze které se krevní soros obchází parenchymem. Důsledkem vzniku plnohodnotné septy je narušení architektoniky lobulů až do vzniku falešných laloků.

S periduktulárními a periduktálními fibrózami se kolagen ukládá pod zesílenou bazální membránu odpovídajících žlučovodů, ale vlákna nikdy nepronikají mezi epiteliálními buňkami těchto útvarů. Periduktální fibróza je nejvýraznější u sklerotizující cholangitidy.

Pervenulární fibróza je častější u alkoholického poškození jater, stejně jako u narkomanů. Z subinusoidních prostorů se může fibróza rozšířit do centrální žíly, což vede k zesílení jejích stěn.

Zvláštní formou onemocnění jater je vrozená fibróza. Zároveň dochází k výrazné portální fibróze, hypoplazii intrahepatických větví portální žíly a jaterní tepně, což je výrazná expanze žlučových cest. Mezi sklerotickým portálním traktem a parenchymem jsou jasné hranice, není zde žádná zánětlivá infiltrace. Sousední portálové cesty mohou být spojeny pomocí septa. Charakteristickým rysem vrozené fibrózy je absence falešných laloků.

V játrech jsou procesy fibrogeneze primárně řízeny komplexem interagujících buněk sinusoidů a parenchymu. Fibrózní jizva nejenže způsobuje deformaci jater, ale je také hlavní příčinou zhoršené funkce, klinických projevů a řady komplikací. Nadměrný rozvoj pojivové tkáně v játrech může být pozorován v portálních traktech, v periportální zóně (kolem hepatocytů a proliferujících duktulů), ve středu laloků (kolem centrální žíly), intramediovaných, v okolí hepatocytů. Když fibróza tvoří speciální variantu interakce buněk sinusoidů a hepatocytů. Tvorba fibrózy (fibrogeneze) je univerzální proces v důsledku nadměrného ukládání proteinů extracelulární matrix (ECM) ve tkáních. Kromě kolagenu zahrnuje extracelulární matrix glykoproteiny, glykosaminoglykany (GAG) a proteoglykany. V normálních játrech je 5 typů kolagenu: I, III, IV, V, VI. V případě, že fibróze dominuje jeden z typů kolagenu, který přispívá k vzniku jejich nerovnováhy.

Proteoglykany jsou komplexní makromolekuly sestávající z jádrového proteinu kovalentně vázaného na řadu polyaniontových sulfatovaných uhlíkových polymerů nebo GAG. V závislosti na uhlíkovém řetězci GAG existují heparansulfát, dermatan sulfát, chondroitin-4,6-sulfát. VKM vlákna jsou pevně vázána na strukturní glykoproteiny (lamin, fibronektin, nido-gen / entaktin, undulin, tenascin), obklopují kolagenová vlákna a tím oddělují stromální játra od parenchymu. Poškození jater je doprovázeno zvýšením produkce všech typů kolagenu. Hlavními zdroji tvorby proteinů VKM jsou jaterní stelátové buňky (PZK), Ito buňky. Když jsou aktivovány, transformují se na myofibroblasty, ztrátu vitaminu A, vzhled os-aktinových vláken, zvýšení hrubého endoplazmatického retikula, obsah matrice RNA kolagenu I, typu IV, počet receptorů pro cytokiny stimulující proliferaci a fibrogenezi. Když fibróza začíná dominovat jednomu nebo jinému typu kolagenu. Ve vláknité tkáni je mnoho spirálních typů kolagenu I a III, zatímco v bazálních membránách převažuje kolagen typu IV.

Myofibroblasty se účastní syntézy kolagenu a tvorby fibrózy. Aktivace sinusové PZK začíná parakrinní stimulací, podporuje expresi genů Kupfferovými buňkami, endotelovými buňkami, hepatocyty a destičkami. To umožňuje Ito buňkám reagovat na účinky cytokinů a dalších mediátorů, jako je transformační růstový faktor -pi (TGF- (3i), trombocytární růstový faktor destiček, faktor nádorové nekrózy (TCR-vosy), trombin., kontraktilita, uvolňování chemoatraktantů leukocytů, cytokiny, nadměrná produkce složek VKM, kolagen typu I.

Tvorba fibrózy je do značné míry způsobena aktivitou tkáňových metaloproteináz (MP), která ničí VKM proteiny. Tkáňové MP jsou syntetizovány Kupfferovými a Ito buňkami. Jejich aktivita je regulována tkáňovými inhibitory, zejména TIMP, stejně jako plasminem a ag-makroglobulinem. TIMP je produkován různými buňkami, včetně Ito buněk (Obr. 5).

Jsou popsány tři typy MP:

• intersticiální kolagenázy (zničit kolagen typu I a III);
• gelatinázu (zničení typů kolagenu IV a V, fibronektinu, elastinu, denaturovaných kolagenu);
• stromelysiny (zničit fibronektin, laminin, kolagen III, IV, V typy, peptidy, prokolageny).

Deprese makrofágů vyřazuje z kontroly systém Ito buněk, které jsou schopny realizovat své fibrogenní funkce. V této fázi onemocnění makrofágy aktivně produkují antifibrogenní cytokiny (IFN-a / R) a také metaloproteinázy (kolagenázy, prostaglandiny Ei / Er).

U akutních lézí jater existuje určitá rovnováha mezi syntézou a destrukcí složek ECM. Současně, v chronickém procesu, existuje převaha VKM syntézy nad její destrukcí, což vede k nadměrné aktivaci procesu fibrózy. Zvýšená jaterní fibrogeneze je tedy charakterizována zvýšením produkce kolagenu, snížením sekrece a aktivity tkáňových MP, zvýšením koncentrace tkáňových inhibitorů metaloproteináz, častěji TIMP-1.

Spouští jaterní fibrogeneze jsou častěji alkohol, viry hepatotropní hepatitidy B, C, D, virová koinfekce, autoimunitní proces, léčebné poškození jater, nadměrné hromadění mědi, železo v tkáni jater, poruchy metabolismu sacharidů a lipidů, obstrukce žlučových cest všech úrovní atd.

Změny v syntéze kolagenu aktivovanými PGC začínají zvýšením exprese jejich genů. Matrice RNA slouží jako nosič informací z genu do systému syntézy proteinů buněk a působí jako matrice pro syntézu proteinů. Hlavním mechanismem stability kolagenové mRNA je interakce proteinového komplexu α-СP2 s nukleotidovou sekvencí Proteiny tohoto komplexu jsou schopny interagovat s mRNA kolagenu pouze v aktivovaném PZK. Kolagen je syntetizován jako intracelulární prekurzorová molekula. Časným prekurzorem kolagenu je preprokolagen, který obsahuje signální sekvenci na N-konci, která se štěpí v endoplazmatickém retikulu a mění se na prokolageny, po sérii specifických transformací molekuly kolagenů v ECM tvoří fibrily. Když je fibróza vystavena škodlivým činidlům, vzniká během několika měsíců nebo let. Načasování tvorby fibrózy může změnit další rizikové faktory (alkohol, chronická infekce, příslušnost k mužskému pohlaví atd.). Při obstrukci žlučových cest se může rozvinout fibróza v období od 2,5 do 18 měsíců.

Tvorba fibrózy v játrech také závisí na povaze a závažnosti zánětlivého procesu. Cirhóza jater s projevy arteriální hypertenze je považována za nevratný stav a v cirhotickém stádiu je zde možnost vývoje procesu, kdy jsme pozorovali případy reverzního vývoje fibrózy u pacienta s biliární cirhózou jater s normalizací žlučového toku přes extrahepatální žlučovody. Čím delší je fibróza, tím méně možností pro její korekci. V současné době je velká pozornost věnována metodám, které umožňují nejen stav fibrózy, ale také stanovení aktivity fibrogeneze v játrech, její tendenci ke stabilizaci, involuci nebo postupu. Hodnocení stupně fibrózy v játrech se provádí pomocí morfologických metod. Konvenční histologické metody s použitím standardních barviv nám umožňují kvalitativní hodnocení obsahu kolagenu a glykoproteinů. Spektrofotometrická analýza poskytuje kvantitativní stanovení kolagenu koncentrací specifických barviv. Kromě toho se široce používají semikvantitativní systémy pro hodnocení stupně fibrózy. K tomuto účelu jsou v krevních adhezivních endoteliálních proteinech stanoveny zánětlivé markery ze tříd E-selektinů (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, které určují zánětlivou infiltraci v játrech. Deštrukci VKM a aktivitu fibrogeneze lze posoudit hladinami hyaluronátu, lamininu a dalších strukturních glykoproteinů v krvi.

Příznaky fibrózy:

V časných stadiích fibrózy játra fungují relativně dobře, takže jen malý počet lidí si všimne, že něco není v pořádku. Mohou pociťovat neustálou únavu, všimnout si, že po sebemenším dopadu se na kůži objeví modřiny. Jen málo lidí to spojuje s onemocněním jater. Nicméně, jak zničení jater pokračuje, jizevní tkáň roste a spojuje se s existující jizvy, jaterní funkce jsou narušeny. Nakonec jsou játra tak zjizvená, že jí zabraňují proudění krve a významně snižuje její práci.

Onemocnění postupuje pomalu. Předpokládá se, že klinické příznaky se vyskytují 6-8 let po nástupu jaterní fibrózy. Klinické příznaky se obvykle vyvíjejí v následujícím pořadí:

• významné zvýšení sleziny (splenomegalie);
• projevy portální hypertenze (jícnové varixy a krvácení z nich);
• výskyt hypersplenismu (anémie, leukopenie, trombocytopenie). Současně chybí příznaky cirhózy a funkční jaterní testy se nemění nebo jen mírně mění. Navzdory absenci morfologických změn je pozorován výrazně zvýšený portální a slezinový tlak. Je možný pravidelný výskyt malých ascites, který pak spontánně zmizí.

Diagnostika fibrózy:

Časné stadium fibrózy je obtížné odhalit, protože často probíhá bez jakýchkoli projevů. Pro diagnostiku onemocnění se provádějí vyšetření krve a moči, provádí se ultrazvukové vyšetření jater. V současné době je nejlepším způsobem stanovení stadia onemocnění jaterní biopsie. Malý vzorek jaterní tkáně se odebere speciální jehlou, smíchá se speciálním barvivem a zkoumá se pod mikroskopem. Aby bylo možné sledovat vývoj onemocnění a reagovat na změny v čase, doporučuje se biopsii opakovat každých 3-5 let.

Léčba fibrózy:

Lékař má velmi málo účinných léků na jaterní fibrózu. V současné době může být korekce jaterní fibrogeneze prováděna v několika směrech:

• léčba základního onemocnění s cílem eliminovat kauzativní faktor fibrózy;
• "aktivace brzdění" PZK;
• snížení aktivity zánětlivého procesu v játrech;
• aktivace mechanismů fibrolýzy pro destrukci nadbytečných VKM proteinů.

Eliminace etiologického faktoru patologického procesu v játrech je důležitou součástí terapie zaměřené na redukci procesů fibrózy. Mezi tato terapeutická opatření patří etiotropní terapie virových lézí (interferony, interferonové induktory, chemoterapeutika), odmítnutí užívání alkoholu, omamných a hepatotropních léčiv, odstranění nadbytku železa, mědi, dekomprese s obstrukcí žlučových cest, atd.

Pod "inhibicí" aktivace PZK znamená blokování procesů transformace stelátových buněk na aktivní myofibroblasty, jejichž spouštěče mohou být oxidační stres, endotoxikóza, zhoršený metabolismus lipidů, atd. K inhibici aktivace buněk hvězdice mohou být použity antioxidanty (a-tokoferol, vitamín C), pod působení, které v játrech akumuluje glutathion, který je součástí glutathion peroxidázy, ničí aktivní formy kyslíku. Dále může být použit fosfotidylcholin, cholestyramin, antibakteriální léčiva atd..

Pro inhibici aktivace PZK mohou být použity léky s protizánětlivou aktivitou - glukokortikoidy, interferony (a, P), D-penicilamin atd.

Mechanismy fibrolýzy mohou být aktivovány zvýšením degradace proteinových proteinů VKM, které mají alkaloidy jako cytochalasin B nebo kolchicin, prostaglandiny skupiny E. Toxicita těchto alkaloidů zabraňuje jejich širokému použití v klinické praxi. Je třeba mít na paměti, že exogenní PGE je rychle zničena v těle, nemá čas ovlivnit pojivovou tkáň jater. V současné době probíhají studie o použití cytokinů a antagonistů jejich receptorů jako léčivých látek. U jaterní fibrózy jsou Ito buňky přecitlivělé na růstové cytokiny (TGF-bb). Jejich citlivost je však snížena vlivem faktorů stimulujících regeneraci hepatocytů, což potvrzuje vyhlídky na využití růstových faktorů při prevenci vzniku fibrózy.

Který lékař by měl být konzultován, pokud máte Fibrózu:

• Gastroenterolog
• Chirurg

Obtěžuje vás něco? Chcete se dozvědět podrobnější informace o fibróze, jejích příčinách, příznacích, způsobech léčby a prevenci, průběhu nemoci a dietě po ní? Nebo potřebujete inspekci? Můžete se domluvit s lékařem - klinika Eurolab je vám vždy k dispozici! Nejlepší lékaři vás prozkoumají, prozkoumají vnější znaky a pomohou vám identifikovat nemoc na základě symptomů, konzultují vás a poskytnou vám nezbytnou pomoc a diagnózu. Můžete také zavolat lékaře doma. Klinika Eurolab je otevřena nepřetržitě.

Jak kontaktovat kliniku:
Telefonní číslo naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (multikanálové). Tajemník kliniky si vybere vhodný den a čas návštěvy u lékaře. Zde jsou uvedeny naše souřadnice a směry. Podívejte se podrobněji na všechny služby kliniky na své osobní stránce.

Pokud jste již dříve provedli nějaké studie, ujistěte se, že jste jejich výsledky konzultovali s lékařem. Pokud studie nebyly provedeny, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s našimi kolegy na jiných klinikách.

Myslíte? Musíte být velmi opatrní na své celkové zdraví. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznakům nemocí a neuvědomují si, že tyto nemoci mohou být život ohrožující. Existuje mnoho nemocí, které se zpočátku neprojevují v našem těle, ale nakonec se ukazuje, že jsou bohužel už příliš pozdě na léčení. Každá choroba má své specifické znaky, charakteristické vnější projevy - tzv. Symptomy onemocnění. Identifikace symptomů je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. Chcete-li to provést, musíte být vyšetřeni lékařem několikrát ročně, aby se zabránilo nejen hrozné nemoci, ale také udržet zdravou mysl v těle a těle jako celku.

Pokud se chcete zeptat na lékaře - použijte online konzultační sekci, možná najdete odpovědi na vaše otázky a přečtěte si tipy na péči o sebe. Máte-li zájem o hodnocení klinik a lékařů, zkuste najít informace, které potřebujete, v sekci Všechny léky. Zaregistrujte se také na zdravotním portálu Eurolab, kde budete informováni o nejnovějších novinkách a aktualizacích na webu, které vám budou automaticky zasílány poštou.