Virová hepatitida E

Virová hepatitida E je akutní infekční onemocnění jater, jejímž původcem je virus hepatitidy E obsahující virus RNA (HEV).

Onemocnění je charakterizováno vývojem horečky, malátností a příznaky zánětu v játrech (bolest v pravém hypochondriu, zežloutnutí kůže, ztmavnutí moči, změna barvy stolice).

Každý rok se asi 20 milionů lidí nakazí virem hepatitidy E a přibližně 56 500 tisíc lidí zemře. Onemocnění je častější u převážně mladých lidí ve věku od 18 do 30 let a dětí a muži a ženy jsou stejně nemocní.

Virová hepatitida E je běžná v zemích s horkým (vlhkým nebo mírně suchým) podnebím, kde jsou zdravotně a životní podmínky lidí dramaticky poškozeny. Tyto země zahrnují:

• Jihoamerické země (Chile, Peru, Brazílie, Argentina, Venezuela, Bolívie, Kolumbie, Uruguay);
• Středoamerické země (Honduras, Nikaragua, Salvador, Kuba, Kostarika, Guatemala);
• Země Severní Ameriky (centrální a jižní Mexiko);
• Asijské země (Írán, Irák, Pákistán, Indie, Čína, Tibet, Nepál, Vietnam, Laos, Thajsko, Bangladéš).

Spolu s těmito zeměmi se vypuknutí virové hepatitidy E vyvíjí na místech vojenských operací, v oblastech konfliktů, v oblastech uprchlíků nebo v zemích po mimořádných situacích, mezi něž patří především záplavy.

Prognóza hepatitidy E je obecně příznivá, s normálním průběhem nemoci, zotavení po 2 až 3 měsících, jaterní funkce je plně zachována a v organismu, stejně jako u hepatitidy A, je produkována přetrvávající celoživotní imunita, tzn. opětovně infikovaných hepatitidou E není možné.

Pokud se u pacienta vyvíjí fulminantní forma onemocnění (vyskytuje se v 1–3% případů, z celkového počtu chorobnosti), pak prognóza života pacienta není příznivá, protože se vyvíjí akutní forma selhání jater, vedoucí k smrti.

Existuje riziková skupina lidí, u kterých se může vyvinout fulminantní infekce:

• osoby již trpící onemocněním jater virové a nevirové etiologie;
• osoby se sníženou imunitou (tělesná rezistence):
  • Infikovaný HIV;
  • Pacienti s AIDS;
  • v důsledku onemocnění endokrinologického systému - diabetes mellitus, hypotyreózy;
  • pacienti s rakovinou;
  • pacienti, kteří denně užívají velké množství glukokortikosteroidů (hormonů);
  • po transplantacích orgánů;
  • osoby na hemodialýze (umělé ledviny);
  • chronická infekce v těle (tuberkulóza, syfilis, osteomyelitida);
• těhotenství;
• drogově závislí.

Příčiny

Příčinou onemocnění je požití viru viru hepatitidy E. Vir je reprezentován jedním řetězcem dědičných informací - RNA, bez vnějšího obalu, a proto není zcela stabilní v prostředí (umírá při vystavení ultrafialovým paprskům, varu, pod vlivem antiseptického prostředku). ), ale virus může dlouhodobě přetrvávat ve sladké vodě. Délka virových částic je 32 - 34 nanometrů.

Zdrojem infekce je nemocný člověk nebo nosič viru (typ lidí, kteří nemají žádné příznaky onemocnění, ale během vyšetření je možné detekovat virus hepatitidy E v krvi nebo stolici).

Hlavní cesta přenosu viru je fekálně-orální. Mechanismem této cesty je přenášet virus hepatitidy E prostřednictvím kontaminované pitné vody do výkalů nemocné osoby. K tomu dochází při nedostatečné úpravě odpadních vod a pitné vody nebo jejich směšování.

Spolu s hlavním fekálně-perorálním přenosem bylo identifikováno několik dalších možných způsobů infekce virem:

• jíst zvířecí potraviny, které byly infikovány virem hepatitidy E;
• transfuzi krve a plazmy infikované virovou hepatitidou E;
• přenos z infikované matky během těhotenství na plod.

Klasifikace

Podle stupně závažnosti:

• Mírná virová hepatitida E;
• Mírná virová hepatitida E;
• Virová hepatitida E těžká;
• Fulminantní virová hepatitida (extrémně závažná).

Cestou přenosu infekce vylučují

• Virová hepatitida E s fekálně-perorálním přenosem;
• Virová hepatitida E s parenterálním přenosem (skrze krev);
• Virová hepatitida E s vertikálním přenosem (od matky k plodu);
• Virová hepatitida E se zoonotickou cestou přenosu (prostřednictvím konzumace infikovaných zvířat).

Forma virové hepatitidy E je rozdělena na:

Symptomy virové hepatitidy E

Inkubační doba

Toto období trvá 3 až 8 týdnů. Doba, během které je infikovaná osoba nakažlivá vůči ostatním, tj. vylučuje viry stolicí - není známo.

Během inkubační doby se virus množí a hromadí v těle, obvykle je toto období asymptomatické, ale v některých případech mohou být pacienti narušeni:

• žízeň;
• únava;
• ospalost;
• recidivující bolest hlavy v parietální oblasti.

Prodromální období

• závratě;
• neustálá bolest hlavy;
• obecná slabost;
• zimnice;
• horečka;
• snížená paměť, pozornost;
• postižení;
• podrážděnost;
• poruchy spánku;
• deprese

Období podrobných klinických projevů

• nedostatek chuti k jídlu;
• škytavka;
• nadýmání;
• pálení žáhy;
• bolest v pravém hypochondriu;
• bolest v žaludku;
• zvětšená velikost jater;
• žloutenka (zežloutnutí kůže a sliznic);
• tmavá moč;
• zabarvení stolice;
• průjem

Forma blesku

Tato forma onemocnění se vyznačuje výskytem portální hypertenze (zvýšení krevního tlaku v portální žíle, která přenáší krev do jater pro čištění škodlivých látek z orgánů gastrointestinálního traktu - žaludku, dvanácterníku, slinivky břišní, tenkého a tuku). střeva) a hepatocelulárního selhání:

• krvácení ze žil jícnu, žaludku a konečníku;
• ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině);
• jaterní encefalopatie (demence) - pacienti již nechodí v prostoru a čase, nerozpoznají své blízké, období agresivního chování jsou nahrazeny komatem;
• snížení krevního tlaku;
• zvýšená tepová frekvence;
• otok dolních končetin;
• subkutánní krvácení.

Fulminantní forma vede k akutnímu selhání jater a proto k smrti.

Diagnostika

Laboratorní metody

Laboratorní metody vyšetření se provádějí za účelem posouzení závažnosti virové hepatitidy E a stanovení formy onemocnění:

Virová hepatitida E. Příčiny, symptomy, léčba a prevence

Virová hepatitida E (HEV) je akutní virové onemocnění s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu, charakterizované cyklickým průběhem a častým vývojem OPE u těhotných žen.

Kód ICD-10
B17.2.

Virus hepatitidy E

Virus hepatitidy E (HEV) má kulovitý tvar s průměrem přibližně 32 nm a má podobné vlastnosti jako kalicivirus (čeled Caliciviridae). Genom viru představuje jednovláknová RNA. Virus se rychle rozpadá působením dezinfekčních prostředků obsahujících chlor. Je méně odolný vůči prostředí než HAV.

Epidemiologie hepatitidy E

Zdroj infekce - pacienti s akutní hepatitidou E. Chronický transport viru není registrován. Virus je detekován v krvi pacienta 2 týdny po infekci a ve výkalech týden před nástupem onemocnění a během prvního týdne onemocnění. Virémie trvá asi 2 týdny. HEV je také izolován ze zvířat a ptáků, které mohou být HEV zásobníky pro člověka. Existují důkazy o přenosu HEV prostřednictvím krevních transfuzí od dárce s asymptomatickou formou onemocnění a virémií. Hlavní způsob přenosu je vodní.

Nejčastěji trpí muži ve věku 15–40 let. U dětí je onemocnění vzácné. Virová hepatitida E převažuje převážně v rozvojových zemích Asie a Afriky, kde způsobuje významné epidemické epidemie převážně vodního původu nebo sporadických případů onemocnění. Sezónní infekce je charakteristická: vzestup výskytu je spojen se začátkem nebo koncem období dešťů v jihovýchodní Asii a v zemích střední Asie je vrchol výskytu na podzim. Periodické zvyšování výskytu v endemických oblastech se zaznamenává každých 7–8 let. Byly popsány opakované případy hepatitidy E, které mohou být způsobeny antigenní heterogenitou viru. HEV lze přenášet na plod z matky ve třetím trimestru těhotenství. V Evropě (včetně Ruska) a Severní Americe je výskyt virové hepatitidy E sporadický a je hlášen u lidí, kteří se vracejí z endemických oblastí. Je třeba poznamenat, že u pacientů s chronickou hepatitidou (virovou, autoimunitní), dárci s hemofilií a těmi, kteří podstoupili transplantaci ledvin, je míra detekce anti-HEV IgG vysoká, což potvrzuje hypotézu rizika parenterálního přenosu viru z dárců.

Patogeneze

Patogeneze není dobře známa. HEV má zjevně přímý cytopatický účinek. Hepatitida E je charakterizována těžkým průběhem onemocnění ve třetím trimestru těhotenství, ale příčiny tohoto jevu nejsou známy. Základem těžkého průběhu onemocnění je masivní nekróza hepatocytů, rozvoj trombohemoragického syndromu v důsledku prudkého nedostatku plazmatických faktorů hemostázy, stejně jako hemolýza, vedoucí k akutnímu selhání ledvin. V těchto případech může edém mozku a DIC vést k smrti.

Příznaky hepatitidy E a klinický obraz

Inkubační doba onemocnění je 15–40 dní, v průměru přibližně 1 měsíc.

Existují ikterické a anikterické formy onemocnění (poměr 1: 9). Pro ikterické formy charakterizované akutním cyklickým, většinou mírným onemocněním (60% všech případů). Existuje akutní a postupný nástup onemocnění. Precizní období je častěji krátké a je 2-5 dnů, převládají projevy dyspeptického syndromu. Krátkodobá horečka (často subfebrilní) se vyskytuje u 10–20% pacientů. U asi 20% pacientů začíná onemocnění změnou barvy moči a vznikem žloutenky. Doba trvání ikterického období se pohybuje od několika dnů do jednoho měsíce (v průměru 2 týdny), je možný vývoj cholestatické formy s prodlouženou žloutenkou a svěděním kůže.

U 1% pacientů s ikterickými formami virové hepatitidy E se rozvine fulminantní hepatitida. Závažná hepatitida E je pozorována u těhotných žen (zejména ve třetím trimestru) a také u žen při porodu během prvního týdne po porodu. Příznaky intoxikace, horečky, dyspeptického syndromu a bolesti v pravém hypochondriu mohou být prekurzory takového průběhu i v období predrytushny onemocnění.

Po nástupu žloutenky se symptomy jaterní encefalopatie rychle zvyšují až do vývoje kómy. Současně byla zaznamenána výrazná hemolýza, hemoglobinurie, oligoanurie, jakož i výrazný hemoragický syndrom způsobený snížením aktivity (až 2-7% normálních ukazatelů) faktorů hemostázy obsažených v komplexu protrombinu (II, VII, X). S rozvojem hemoragického syndromu dochází k masivnímu gastrointestinálnímu, děložnímu a jinému krvácení, které často vede k smrti. Těhotenství ve většině případů končí smrtí plodu, potratem, předčasným porodem. Z těch, kteří se narodili naživu, zemře každý druhý během měsíce. V endemických oblastech je hepatitida E u těhotných žen v 70% případů fulminantní. Úmrtnost je více než 50%, zejména ve třetím trimestru těhotenství.

Diagnostika hepatitidy E

Přítomnost hepatitidy E může znamenat:
- předpoklad přenosu chorob přenášených vodou;
- návštěva endemické země HEV;
- klinické projevy podobné příznakům hepatitidy A;
- identifikace závažných forem se symptomy jaterní encefalopatie, zejména u těhotných žen ve druhé polovině těhotenství, časné puerperální t
nebo u kojících matek.

Diagnóza je potvrzena detekcí anti-HEV IgM v séru, které se objeví v krvi 3-4 týdny po infekci a zmizí po několika měsících.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí mezi hepatitidou E a jinou virovou hepatitidou, stejně jako akutní mastnou hepatózou (u těhotných žen). Na rozdíl od akutní mastné hepatózy je hepatitida E charakterizována významným (více než 20 normami) zvýšením aktivity ALT a AST. V akutní mastné hepatóze je zaznamenána téměř normální aktivita transaminázy, nízká hladina celkového proteinu s negativním výsledkem výzkumu anti-HEV IgM.

Léčba hepatitidy E

Vyžaduje se hospitalizace. Tabulka 5 a 5A, polo-dvojitý režim.

Absence etiotropní terapie.

U virové hepatitidy E se používá stejný komplex terapeutických opatření jako u jiných akutních virových hepatitid lehké a střední závažnosti. V případě těžkých toků léčby hepatitidy B se provádí v jednotkách (odděleních) intenzivní péče, s využitím všech prostředků a metod zaměřených na prevenci a léčbu hepatické encefalopatie, thrombohemorrhagic syndromu, včetně použití kortikosteroidů, inhibitorů proteázy, kyslíkovou terapii, disintoxication terapie, krioplazmy, mimotělním detoxikační metody. S rozvojem virové hepatitidy E u těhotných žen, není potrat indikován.

Doporučuje se zkrátit dobu porodu a anestezii.

Pacienti jsou propuštěni z nemocnice po normalizaci klinických a biochemických parametrů, po kterých následuje sledování 1-3 měsíce po propuštění.

Prevence

Zvláštní preventivní opatření

Vakcína proti virové hepatitidě E prochází klinickými zkouškami. U těhotných žen žijících v endemických oblastech se doporučuje použít pro profylaktické účely specifický imunoglobulin.

Nespecifické

Opatření ke zlepšení zásobování obyvatelstva vodou, hygienická opatření ke snížení výskytu hepatitidy A jsou účinná a ve vztahu k hepatitidě E. Velice důležitá je hygienická a výchovná činnost obyvatelstva, jejímž cílem je vysvětlit nebezpečí pití vody z otevřených nádrží (kanálů, řev, řek) k pití, mytí zeleniny bez tepelného zpracování atd.

Hepatitida E. Virová hepatitida E (HEV).

Virová hepatitida E (HEV) je akutní virové onemocnění s fekálně-orálním mechanismem přenosu patogenu, charakterizované cyklickým průběhem a častým vývojem OPE u těhotných žen.

Etiologie

Virus hepatitidy E (HEV) má kulovitý tvar s průměrem přibližně 32 nm a má podobné vlastnosti jako kalicivirus (čeled Caliciviridae). Genom viru představuje jednovláknová RNA. Virus se rychle rozpadá působením dezinfekčních prostředků obsahujících chlor. Je méně odolný vůči prostředí než HAV.

Epidemiologie

Zdrojem infekce jsou pacienti s akutní formou HEV. Stav chronického nosiče viru není registrován. Virus je detekován v krvi pacienta 2 týdny po infekci a ve výkalech týden před nástupem onemocnění a během prvního týdne onemocnění. Virémie trvá asi 2 týdny. HEV je také izolován ze zvířat a ptáků, které mohou být HEV zásobníky pro člověka.

Existují důkazy o přenosu HEV prostřednictvím krevních transfuzí od dárce s asymptomatickou formou onemocnění a virémií. Hlavní způsob přenosu je vodní.

Nejčastěji trpí muži ve věku 15–40 let. U dětí je onemocnění vzácné. HEV je distribuován hlavně v rozvojových zemích Asie a Afriky, kde způsobuje významné epidemické epidemie převážně vodního původu nebo sporadických případů onemocnění. Sezónní infekce je charakteristická: zvýšení míry výskytu je spojeno se začátkem nebo koncem období dešťů v jihovýchodní Asii av zemích střední Asie je vrchol výskytu na podzim. Periodické zvyšování výskytu v endemických oblastech se zaznamenává každých 7–8 let. Jsou popsány opakované případy HEV, které mohou být způsobeny antigenní heterogenitou viru. HEV lze přenášet

plod od matky ve třetím trimestru těhotenství. V Evropě (včetně Ruska) a Severní Americe je incidence HEV sporadická a je hlášena u lidí, kteří se vracejí z endemických regionů. Je třeba poznamenat, že u pacientů s chronickou hepatitidou (virovou, autoimunitní), dárci s hemofilií a těmi, kteří podstoupili transplantaci ledvin, je míra detekce anti-HEV IgG vysoká, což potvrzuje hypotézu rizika parenterálního přenosu viru z dárců.

Vakcína HEV prochází klinickými zkouškami. U těhotných žen žijících v endemických oblastech se doporučuje použít pro profylaktické účely specifický imunoglobulin.

Pro HEV jsou také účinná opatření na zlepšení zásobování obyvatelstva vodou, hygienická opatření ke snížení výskytu HAV.

Velice důležitá je hygienická a výchovná činnost obyvatelstva, jejímž cílem je vysvětlit nebezpečí používání vody z otevřených nádrží (kanály, řepky, řeky) k pití, mytí zeleniny bez tepelného ošetření atd.

Patogeneze není dobře známa. HEV má zjevně přímý cytopatický účinek. HEV je charakterizován těžkým onemocněním ve třetím trimestru těhotenství, ale příčiny tohoto jevu nejsou známy. Základem těžkého průběhu onemocnění je masivní nekróza hepatocytů, rozvoj trombohemoragického syndromu v důsledku prudkého nedostatku plazmatických faktorů hemostázy, stejně jako hemolýza, vedoucí k akutnímu selhání ledvin. V těchto případech může edém mozku a DIC vést k smrti.

Klinický obraz

Inkubační doba onemocnění je 15–40 dní, v průměru přibližně 1 měsíc.

Existují ikterické a anikterické formy onemocnění (poměr 1: 9).

Pro ikterické formy charakterizované akutním cyklickým, většinou mírným onemocněním (60% všech případů). Existuje akutní a postupný nástup onemocnění. Precizní období je častěji krátké a je 2-5 dnů, převládají projevy dyspeptického syndromu. Krátkodobá horečka (často subfebrilní) se vyskytuje u 10–20% pacientů. U asi 20% pacientů začíná onemocnění změnou barvy moči a vznikem žloutenky. Doba trvání ikterického období se pohybuje od několika dnů do jednoho měsíce (v průměru 2 týdny), je možný vývoj cholestatické formy s prodlouženou žloutenkou a svěděním kůže.

U 1% pacientů s ikterickými formami HEV se vyvine fulminantní hepatitida.

Závažná HEV pozorovaná u těhotných žen (zejména ve třetím trimestru), stejně jako u žen během porodu během prvního týdne po porodu. Dokonce i prekurzory takové nemoci mohou být výrazné symptomy intoxikace, horečky, dyspeptického syndromu, bolesti v pravém hypochondriu.

Po nástupu žloutenky se symptomy jaterní encefalopatie rychle zvyšují až do vývoje kómy. Současně byla zaznamenána výrazná hemolýza, hemoglobinurie, oligoanurie, jakož i výrazný hemoragický syndrom způsobený snížením aktivity (až 2-7% normálních ukazatelů) faktorů hemostázy obsažených v komplexu protrombinu (II, VII, X). S rozvojem hemoragického syndromu dochází k masivnímu gastrointestinálnímu, děložnímu a jinému krvácení, které často vede k smrti. Těhotenství ve většině případů končí smrtí plodu, potratem, předčasným porodem. Z těch, kteří se narodili naživu, zemře každý druhý během měsíce. V endemických oblastech HEV u těhotných žen se v 70% případů vyskytuje fulminant. Úmrtnost je více než 50%, zejména ve třetím trimestru

Přítomnost HEV může uvádět:

G předpoklad přenosu chorob přenášených vodou;

Návštěvy v endemické zemi HEV;

G klinické projevy podobné těm s HAV;

G identifikace závažných forem se symptomy jaterní encefalopatie, zejména u těhotných žen ve druhé polovině těhotenství, v časném poporodním období nebo u kojících matek.

Diagnóza je potvrzena detekcí anti-HEV IgM v séru, které se objeví v krvi 3-4 týdny po infekci a zmizí po několika měsících.

Diferenciální diagnóza se provádí mezi HEV a jinou virovou hepatitidou, stejně jako akutní mastnou hepatózou (u těhotných žen). Na rozdíl od akutní mastné hepatózy je HEV charakterizován významným (více než 20 normami) zvýšením aktivity ALT a AST. V akutní mastné hepatóze je zaznamenána téměř normální aktivita transaminázy, nízká hladina celkového proteinu s negativním výsledkem výzkumu anti-HEV IgM.

Vyžaduje se hospitalizace. Tabulka 5 a 5A, polo-dvojitý režim.

Absence etiotropní terapie.

V případě HEV se používá stejný komplex terapeutických opatření jako u jiných akutních virových hepatitid lehké a střední závažnosti. V případě těžkých toků léčby hepatitidy B se provádí v jednotkách (odděleních) intenzivní péče, s využitím všech prostředků a metod zaměřených na prevenci a léčbu hepatické encefalopatie, thrombohemorrhagic syndromu, včetně použití kortikosteroidů, inhibitorů proteázy, kyslíkovou terapii, disintoxication terapie, krioplazmy, mimotělním detoxikační metody. S rozvojem HEV u těhotných žen není indikován abort.

Doporučuje se zkrátit dobu porodu a anestezii.

Pacienti jsou propuštěni z nemocnice po normalizaci klinických a biochemických parametrů, po kterých následuje sledování 1-3 měsíce po propuštění.

Virová hepatitida E

Virová hepatitida E je infekcí jater infekční povahy. Infekce má fekálně-perorální transmisní mechanismus, je akutní, cyklický a spíše nebezpečný pro těhotné ženy. Inkubační doba virové hepatitidy E může trvat až 2 měsíce. Klinický obraz onemocnění je velmi podobný příznakům virové hepatitidy A. Diferenciální diagnostika se provádí identifikací specifických virových antigenů pomocí PCR. Současně se vyšetřují játra (ultrazvuk, jaterní biochemické testy, jaterní MRI). Léčba virové hepatitidy E zahrnuje dietní terapii, symptomatickou a detoxikační léčbu.

Virová hepatitida E

Virová hepatitida E je infekcí jater infekční povahy. Infekce má fekálně-perorální transmisní mechanismus, je akutní, cyklický a spíše nebezpečný pro těhotné ženy. Hepatitida E je převážně distribuována v tropických zemích a regionech, kde nedostatek čisté vody obyvatelstvu nestačí (země střední Asie).

Charakteristika patogenu

Virus hepatitidy E patří do rodu Calicivirus, obsahuje RNA, má menší odolnost vůči vnějšímu prostředí než virus hepatitidy A. dezinfekční prostředky. Nádrž a zdroj viru hepatitidy E jsou nemocní lidé a nositelé infekce. Období nákazy člověka nebylo dostatečně studováno, ale předpokládá se, že k nákaze dochází ve stejných dnech jako u hepatitidy A.

Virus hepatitidy E je přenášen fekálně-orálním mechanismem především vodou. V ojedinělých případech (v případě kontaminace nádobí, domácích předmětů virem) dochází k přenosu kontaktů a domácností. Kontaminace potravin je možná konzumací surových měkkýšů. Převaha vodních toků šíření infekce potvrzuje jeho nízká ložiska, výskyt epidemií v důsledku sezónních srážek, změny hladiny podzemních vod. Nejvyšší přirozená citlivost - u těhotných žen po 30 týdnech těhotenství. Odložená infekce pravděpodobně zanechává přetrvávající celoživotní imunitu.

Symptomy virové hepatitidy E

Klinický průběh virové hepatitidy E je podobný jako u infekce virovou hepatitidou A. Inkubační doba se pohybuje v rozmezí od 10 do 60 dnů, v průměru 30-40 dní. Nástup onemocnění je obvykle postupný. V precizním období onemocnění pacienti zaznamenávají slabost, obecnou malátnost, sníženou chuť k jídlu, ve třetině případů dochází k nevolnosti a zvracení. Většina pacientů si stěžuje na bolest v pravém hypochondriu a v horní části břicha, často velmi závažná. V některých případech je bolest břicha prvním příznakem infekce. Tělesná teplota obvykle zůstává v normálním rozmezí nebo stoupá na subfebrilní hodnoty. Artralgie, vyrážka obvykle není pozorována.

Trvání precizního období může být od jednoho do devíti dnů, po kterém se objeví známky funkčního poškození jater: stmavne se moč, výkaly se zbarví, nejdříve sklera, a pak se kůže stane nažloutlou (v některých případech velmi intenzivní). Biochemická analýza krve během tohoto období zaznamenává zvýšení hladiny bilirubinu a aktivity jaterních transamináz. Na rozdíl od virové hepatitidy A, s touto infekcí s rozvojem ikterického syndromu, nedochází k regresi symptomů intoxikace. Slabost, nechutenství a bolest v břiše přetrvávají, může se objevit svědění (spojené s vysokou koncentrací žlučových kyselin v krvi). Tam je zvýšení v játrech (okraj jater může vyčnívat z pod pobřežní klenbou více než 3 cm).

Po 1-3 týdnech začnou klinické projevy ustupovat, dochází k období zotavení, které může pokračovat 1-2 měsíce, dokud není tělo plně normalizováno (podle laboratorních testů). Někdy dochází k delšímu průběhu infekce. Hepatitida E je charakterizována rozvojem hemolytického syndromu, doprovázeného hemoglobinurií, krvácením a akutním selháním ledvin. Hemoglobinurie se vyskytuje u 80% pacientů s virovou hepatitidou E s těžkým průběhem a ve všech případech rozvinuté jaterní encefalopatie.

Hemoragické symptomy mohou být velmi výrazné, charakterizované masivním vnitřním (žaludečním, střevním, děložním) krvácením. Stav pacientů a závažnost hepatitidy závisí na koncentraci faktorů srážení plazmy. Snížení jejich počtu, stejně jako snížení aktivity plazmatických proteáz, přispívá ke znatelnému vážení stavu pacienta a zhoršuje klinické symptomy až po hrozbu rozvoje jaterní encefalopatie.

Těhotné ženy, které jsou infikovány virovou hepatitidou E, obvykle velmi obtížné projít infekcí, která se vyvíjí hlavně po 24 týdnech těhotenství. Charakterizuje se prudkým zhoršením bezprostředně před porodem nebo spontánním potratem. Vyjadřuje se hemoragický syndrom, dochází k intenzivnímu krvácení při porodu, rychle se vyvíjí jaterní encefalopatie, až do jaterní kómy (k progresi příznaků dochází často během 1-2 dnů). Časté úmrtí plodu, renální-jaterní syndrom.

Komplikace virové hepatitidy E jsou akutní jaterní selhání, jaterní encefalopatie a kóma, vnitřní krvácení. U 5% pacientů přispívá virová hepatitida E k rozvoji cirhózy jater.

Diagnóza virové hepatitidy E

Specifická diagnóza virové hepatitidy E je založena na detekci specifických protilátek (imunoglobulinů M a G) s použitím sérologických metod a detekce virových antigenů pomocí PCR.

Zbytek laboratorních a diagnostických opatření je zaměřen na objasnění funkčního stavu jater a identifikaci hrozby komplikací. Mezi ně patří: koagulogram, testy jaterních funkcí, ultrazvuk jater, MRI atd.

Léčba virové hepatitidy E

Léčba mírných a středně závažných forem pacientů s virovou hepatitidou E je prováděna v odděleních infekčních nemocí v nemocnici, je předepsána dieta (viz tabulka č. 5 dle Pevsnera - šetřící dieta se sníženým obsahem mastných kyselin a bohatá na vlákninu), hojné pití. Symptomatická léčba (antispasmodická, antihistaminika) podle indikací. V případě potřeby se provede orální detoxikace roztokem 5% glukózy.

V závažných případech jsou pacienti léčeni na jednotce intenzivní péče, provádí se infuzní detoxikační terapie (solné roztoky, glukóza, směsi elektrolytů), inhibitory proteáz, prednison je indikován, jak je uvedeno. S hrozbou hemoragického syndromu je předepsán pentoxifylin, etamzilat. S masivním vnitřním krvácením - transfuzní plazmou, hmotou krevních destiček.

Zvláštní pozornost je věnována léčbě těhotných žen. O otázce předčasného porodu se rozhoduje individuálně a často se přijímají opatření k nouzovému potratu.

Prognóza a prevence virové hepatitidy E

Nejčastěji končí virová hepatitida E uzdravením, ale těžká forma onemocnění ohrožuje rozvoj život ohrožujících komplikací: renální a jaterní insuficience, jaterní kóma. Úmrtnost u pacientů s virovou hepatitidou E je 1-5%, tento ukazatel u těhotných žen dosahuje 10-20%. V případě infekce virem hepatitidy E u osob trpících hepatitidou B je prognóza výrazně horší, přičemž tato kombinace se vyskytuje v 75-80% případů.

Obecnou prevencí virové hepatitidy E je zlepšení životních podmínek obyvatelstva a kontrola stavu vodních zdrojů. Individuální prevence znamená dodržování hygienických a hygienických norem, využívání kvalitní vody ze spolehlivých zdrojů. Zvláštní pozornost věnovaná prevenci virové hepatitidy E je žádoucí, aby těhotné ženy cestovaly do epidemiologicky znevýhodněných regionů (Uzbekistán, Tádžikistán, Severní Afrika, Indie a Čína, Alžírsko a Pákistán).

Pro virovou hepatitidu e charakteristiku

B. hnisavá meningitida

B. serózní meningitida

D. subarachnoidální krvácení

29. Určete nejpravděpodobnější diagnózu.

Pacient ve 2. den nemoci s výrazným meningálním syndromem v mozkomíšním moku pleocytóza - 8000 v μl (95% neutrofilů), protein 1,1 g / l, v nátěru - diplokoky lokalizované intracelulárně.

B. Meningokoková meningitida

B. subarachnoidální krvácení se sekundární meningitidou

G. enterovirová meningitida

D. klíšťová encefalitida

30. Nejvíce informativní metodou pro diagnostiku meningokocecémie je:

A. Bakteriologické vyšetření hlenu nosohltanu

B. bakteriologické vyšetření roztoku

B. Bakteriologické vyšetření krve

G. kompletní krevní obraz

D. klinická analýza mozkomíšního moku

31. Léčivem pro léčbu meningokokové meningitidy je:

32. Nejrozšířenější při léčbě pacientů s meningo- t

kohoutková meningitida má:

33. Léčivo volby při léčbě pacientů s bleskem.

34. Hlavní složka patogenetické terapie meningo- t

kohoutková meningitida je:

35. Pokud je meningokoce komplikovaná ITSH, měli byste přiřadit všechny výše uvedené skutečnosti s výjimkou:

36. Pro léčbu meningokokové meningitidy komplikované edémem

mozek, platí všechny výše uvedené skutečnosti, s výjimkou:

37. Kritérium pro zrušení intramuskulárního penicilinu v

pacient s meningokokovou meningitidou je:

A. cytosa mozkomíšního moku méně než 10 buněk na μl

B. cytosa mozkomíšního moku menší než 100 buněk na mikrometr

B. cytosa mozkomíšního moku méně než 200 buněk na μl

G. normalizace celkového krevního obrazu

D. vymizení meningokoku z CSF

1. Uveďte nesprávné prohlášení týkající se původce záškrtu:

A. Gram-pozitivní bakterie

B. označuje mykobakterie

B. Hlavním patogenním faktorem je exotoxin.

G. Toxigenní kmeny způsobují pouze onemocnění.

D. dlouho přetrvává na různých objektech

2. Následující faktory jsou příčiny onemocnění, které se vyskytují při syndromu tonzilitidy:

A. hemolytický streptokok

3. Uveďte nesprávné prohlášení o epidemiologii záškrtu:

A. Zdrojem patogenu jsou pacienti se záškrtem.

B. Hlavním zdrojem infekčních agens jsou nositelé -

toxigenních kmenů patogenu

B. Nosiče netoxigenních kmenů patogenu jsou

další zdroj infekce

G. Hlavní způsoby přenosu jsou ve vzduchu

D. citlivost závisí na úrovni antitoxické imunity

4. Ochranná imunita záškrtu:

5. Uveďte nesprávné prohlášení o patogenezi záškrtu:

A. hlavní úloha v patogenezi onemocnění patří k působení exotoxinu

B. na sliznici a kůži v místě zavedení

původcem je fibrinový film

B. léze srdce a nervového systému způsobené toxinem,

stanovení závažnosti onemocnění

G. bakteriémie je důležitým odkazem na patogenezi.

D. v důsledku onemocnění vzniká antitoxická imunita

6. Uveďte nesprávné prohlášení o možných lokalizacích.

patologický proces u záškrtu:

B. dýchací cesty

G. vnější genitálie

D. močové cesty

7. Uveďte nesprávné prohlášení o možných lokalizacích.

patologický proces u záškrtu:

B. parenchymální orgány

G. pochva mozku

D. děložní dutina

8. U záškrtu jsou postiženy následující orgány s výjimkou:

A. respirační orgány

B. nervový systém

D. tenké a tlusté střevo

9. Charakteristické rysy difterického filmu:

A. nepřipojeno k podkladové tkáni.

B. mezi brýlemi snadno bušilo

B. Snadné odstranění špachtlí.

D. žlutá

10. Uveďte nesprávné prohlášení o difterickém filmu:

A. Pájení k podkladové tkáni.

B. se rozpustí ve vodě

B. přesahuje amygdala

G. šedavě bílá

D. na špachtli neláme

11. Nejběžnější formou záškrtu je záškrt:

A. lokalizovaný orofarynx

B. toxický orofarynx

B. společný orofarynx

G. dýchací cesty

12. Hlavní znaky běžné formy záškrtu:

A. Otok sliznice orofarynxu

B. bobtnání podkožní tkáně krku v submandibulární oblasti

B. umístění fibrinózních nájezdů na mandlí a hlenu

G. umístění fibrinózních nájezdů pouze na mandlích

D. jasná hyperémie sliznice orofaryngu

13. Hlavním klinickým příznakem toxické záškrtu je:

A. šíření nájezdů za mandle

B. zvýšení v regionálních lymfatických uzlinách

B. bobtnání podkožní tkáně krku

D. poškození jiných částí horních cest dýchacích

14. Znaky záškrtu záškrtu jsou následující, s výjimkou:

A. rychlé dýchání

B. exspirační dušnost

D. Filmy na hlasivkách

15. Uveďte nesprávné prohlášení o kritériích závažnosti

A. závažnost syndromu intoxikace

B. porucha vědomí

B. prevalence edému měkkých tkání

G. závažnost hemodynamických poruch

D. přítomnost a závažnost hemoragického syndromu

16. Uveďte nesprávné prohlášení o hlavních příznacích.

záškrt dýchacích cest:

A. horečka až 39-40 ° С a těžká intoxikace

B. Drsný „štěkavý kašel“

G. potíže s dýcháním

D. intercostal, supraclavicular, a subclavian deprese inhalace

17. Záď záškrtu u dospělých je charakterizována vším, kromě:

A. akutní nástup

B. postupný rozvoj stenózy

B. membránové nájezdy na hlasivky

D. mírná intoxikace

18. Uveďte správné prohlášení o nejstarším znamení.

rozvoj myokardiopatie s difterií:

A. Subjektivní známky poškození srdce

B. zvýšení velikosti srdce (perkutánní, radiologické)

B. narušení vodivosti z dat EKG

G. zvýšená aktivita v krvi kardiospecifických enzymů

D. výskyt hemodynamických poruch

19. Charakteristickou komplikací toxické záškrtu je:

20. Všechny jsou uvedeny komplikace toxické záškrtu, s výjimkou:

A. toxická myokardiopatie

B. toxická polyneuropatie

B. toxická hepatitida

G. toxická nefropatie

D. toxický šok

21. Uveďte správné prohlášení o léčbě záškrtového záškrtového séra:

A. Pokud máte podezření na záškrt, sérum se má aplikovat okamžitě doma.

B. sérum by mělo být aplikováno pouze při bakteriologickém podání

potvrdit diagnózu záškrtu

B. v mírných a středně závažných případech s kontraindikacemi

můžete se zdržet zavádění séra

G. účinnost séra je přímo úměrná jeho dávce

D. sérum je účinné při léčbě specifických komplikací záškrtu.

22. Uveďte nesprávné prohlášení o prevenci záškrtu:

A. Pacienti a nositelé toxigenních kmenů podléhají izolaci.

B. Izolace nosičů toxigenních kmenů je možná doma.

B. Imunizace hraje v prevenci klíčovou roli.

G. imunizace je účinná, pokud imunitní vrstva dosáhne 80% populace

D. během očkování se berou v úvahu kontraindikace

certifikovaných lékařskými záznamy

23. Symptomy intoxikace v lokalizované záškrtu:

A. horečka do 38-39 ° C

B. těžké bolesti hlavy

B. zvýšení do konce prvního týdne

G. mírné

D. trvat až 10 dnů

24. Uveďte nesprávné prohlášení o vlastnostech nájezdů na

A. mají žlutou nehomogenní barvu

B. se může rozšířit mimo mandle.

B. Sotva se odstraní špachtlí

G. se nachází na nekrotické sliznici

D. se utopí, nerozpouští se ve vodě

25. Uveďte nesprávné prohlášení o diagnóze záškrtu:

A. Vedoucí diagnostický příznak - přítomnost fibrinových filmů na

povrchy sliznic nebo kůže

B. izolace jakéhokoliv kmene difterického bacillu z léze

dostačující k potvrzení diagnózy

B. Pro potvrzení diagnózy je nezbytné toxigenní uvolnění.

G. Sérologické diagnostické metody mají sekundární význam.

D. přítomnost vysokých antitoxinových titrů v krvi pacienta (1: 160)

vylučuje těžké formy záškrtu

26. V přítomnosti akutní angíny angíny s nájezdy na mandle, intoxikací, horečkou, můžete předpokládat všechny výše uvedené skutečnosti, s výjimkou:

A. orofaryngeální difterie

B. angina Simanovsky-Vincent

G. infekční mononukleóza

D. infekce adenovirem

27. Diagnóza záškrtu je stanovena na základě všech výše uvedených skutečností, s výjimkou:

A. Na základě klinických důkazů

B. na základě párových sérových studií na RAC

B. Na základě epidemiologických údajů

G. na základě bakteriologického vyšetření šmouh z postižených

D. na základě stanovení toxicity izolovaného kmene corynebacterium

28. Uveďte nesprávné prohlášení o léčbě záškrtu.

A. Sérum je účinné pouze při podání v prvních dnech onemocnění.

B. v závažných případech musí být sérum aplikováno iv přítomnosti

B. Sérová dávka je určena závažností onemocnění.

G. Sérová dávka se obvykle vypočítává na 1 kg hmotnosti pacienta.

D. při opakovaném podávání vysokých dávek séra je častěji pozorováno

vývoj sérové ​​nemoci

1. Kauzální agens amebiasis znamená:

2. Kauzální agens amebiasis:

A. existuje ve 2 formách - cyst a vegetativní lumin

B. vegetativní formy jsou odolné vůči životnímu prostředí.

B. Parazitární v tlustém střevě

G. způsobuje fibrinový hemoragický zánět tlustého střeva

D. tvoří exotoxin

3. Uveďte nesprávné prohlášení týkající se původce amebiasis:

A... v prostředí tvoří cysty

B. cysty obsahují 4 jádra.

B. vegetativní formy parazitující ve střevě

G. luminální formy mají virulenci

D. luminal aktivně tvoří fagocytární bakterie

4. Zdrojem infekce pro amebiasis není:

A. pacient s akutní amebiasis

B. pacient s chronickou amebiasis

G. Domácí zvířata

5. Uveďte nepravdivé prohlášení týkající se amebiasis:

A. Infekce se objevuje v důsledku cyst vstupujících do trávicího traktu.

B. luminální formy patogenu nepoškozují makroorganismus

B. Tkáňové formy patogenu detekované ve tkáních střevní stěny

G. tkáňové formy obsahují erytrocyty v trávicích vakuolách

D. filariformní patogen způsobuje extraintestinální léze

6. Uveďte správné prohlášení týkající se amebiasis:

A. postihuje všechny části střeva

B. je postiženo tenké střevo

B. v extraintestinální amebnase nejčastěji postihuje játra.

G. amebiasis distribuovaný hlavně v zemích s mírným podnebím.

D. amebiasis je zoonotická infekce

7. Pro amebiasis je charakteristická:

A. Akutní nástup symptomů obecné intoxikace

B. přítomnost bolesti v levé iliakální oblasti

B. lokalizace bolesti převážně uprostřed břicha

G. vzhled volných stolic s hlenem namočeným v krvi

D. zotavení během 1-2 týdnů

8. Nejcharakterističtějším morfologickým znakem amebiasis je:

A. ulcerózní léze distálního ilea

B. katarální erozivní proktosigmoiditida

G. ulcerózní léze slepého střeva

D. fibrinózní kolitida

9. Nejcharakterističtějším symptomem ve střevní amebiasis je:

A. vysoká horečka, bolest v pravém hypochondriu

B. bolest v epigastriu

G. židle ve formě "malinové želé"

D. stolička ve formě "šupiny"

10. Klinická amebiasis je pro kliniku charakterizována všemi výše uvedenými, s výjimkou:

A. postupný start

B. bolest břicha

B. zvýšení stolice až 10-15 krát denně

G. přítomnost ve výkalech krve a hlenu

D. vysoká horečka od prvních dnů onemocnění

11. Zadejte nejpravděpodobnější diagnózu.

Pacient, který je 56 let, je profesorem, často se stává na služební cestě ve Střední Asii. Stěžuje si na časté stolice s hlenem a krví, křečovitou bolestí břicha, nízkým stupněm horečky. Ill asi 4 měsíce. První dva týdny židle byla polotekutá, 1-2 krát denně, s hlenem, pak se vrátila do normálu. O týden později se však stolice stala častější a v ní se pravidelně objevovala krev. Poslední zhoršení začalo před 3 dny. Celkový stav pacienta je uspokojivý, teplota je 37,2 ° C. Při pohmatu břicha je citlivost slepých a vzestupných střev. Židle je kašovitá, s příměsí hrudek hlenu, malovaných v růžové barvě.

Virová hepatitida "E"

To je jediná hepatitida, která se ve své době nazývala "ani A hepatitida typu B". Tento podivný termín odráží dobu, kdy se vědci pokoušeli tuto nemoc pochopit. Tato hepatitida je poměrně „mladá“, protože virus byl objeven až v 80. letech dvacátého století. Toto onemocnění má stejný způsob přenosu jako hepatitida "A", ale hepatitida "E" má několik vlastností, které ji činí mnohem nebezpečnější. Podívejme se blíže na tuto nemoc.

Definice

Virová hepatitida E (HEV) je antroponotická (to znamená, že nemocná nemoc) je nemoc s fekálně-perorálním mechanismem přenosu, náchylná k šíření ve formě epidemií. Patogen patří do skupiny enterické hepatitidy. Ve většině případů je hepatitida „E“ benigní, ale závažný a nepříznivý průběh tohoto onemocnění se vyskytuje téměř výhradně u těhotných žen, které tvoří skupinu s vysokou mortalitou.

Etiologie

Virus hepatitidy obsahuje molekulu RNA jako dědičný materiál. Virus je malý, o velikosti 35 nm. Při varu virus umírá, antiseptika také zabít velmi rychle. V přírodě může být dlouho ve sladké vodě a zachovat si své virulentní vlastnosti. V roce 1983 ho objevil známý virolog M. Balajan, který v té době pracoval v Polio Institutu.

Epidemiologie onemocnění

Zásobníkem infekce a zdrojem infekce je pouze člověk. V tomto případě může mít pacient i ikterickou formu nemoci a anikterní formu, která je v epidemii mnohem nepříznivější. Pacient vyzařuje patogeny stolicí, vyskytuje se v raných stadiích onemocnění.

Epidemický význam je pronikání výkalů do vody. Vodní cesta přenosu tedy způsobuje rychlé šíření infekce a její odlesk.

V tomto případě, pokud je virus přenášen kontaktem - domácnostem, vede to k jednotlivým „sporadickým“ případům. Neexistuje přirozená odolnost vůči viru, nejčastěji jsou dospělí nemocní, muži jsou častěji ženy a náchylnost k viru je vysoká.

Hepatitida E, stejně jako všechny choroby s epidemií přenášenou vodou, se nejčastěji vyskytuje v horkých zemích a regionech, kde je zásobování obyvatelstva vodou „přirozené“ a neorganizované. Přirozenými rezervoáry této choroby jsou Indie (která je stále v čele případů cholery), Pákistán, oblasti jihovýchodní Číny, Indonésie a zaostalé země v Africe. V SSSR vznikly ohniska v Turkmenistánu a Kyrgyzstánu.

Pro výskyt této formy hepatitidy je charakteristická sezónnost, která se shoduje s dobou deště, nebo se případy koncentrují v blízkosti podzimního období. Zajímavé je, že další vodní infekce, například úplavice, navzdory podobné povaze "ohnisek vody" se neshodují z hlediska výskytu s vypuknutím hepatitidy "E". Je to proto, že malý virus je rychle filtrován půdou a do podzemní vody a na povrchu přetrvávají velké bakterie.

V zemích s rozšířeným výskytem hepatitidy dochází k největší koncentraci případů ve venkovských oblastech a malých osadách. Zpravidla je nakažlivost viru nízká a v rodině je obvykle ten, kdo onemocní vodou. Ostatní členové rodiny nejsou prakticky infikováni, pokud samozřejmě nejsou v kontaktu s trusem pacienta.

Pokud mluvíme o ochraně po nemoci, pak pacient zůstává typově specifickou imunitou a vysokým napětím. To naznačuje, že se u nich nevyskytují opakované případy onemocnění. Také chronická forma této hepatitidy a dlouhodobé, latentní virové infekce se nesetkávají.

Patogeneze

Vývoj nemoci není dobře pochopen. Důvodem je absence velkých institucí a materiální a technické základny v místech ohnisek. Přesto existuje řada údajů, které naznačují, že cytopatogenní účinek viru hepatitidy E je silně vyjádřen a jeho schopnost způsobit nekrózu jaterní tkáně je vysoká.

Klinický obraz

Jelikož jak hepatitida „E“, tak hepatitida „A“ patří do enterické skupiny, klinické projevy jsou poměrně podobné. Inkubační doba je poměrně dlouhá. Nejčastěji člověk začne po měsíci infekce ublížit, ale vyskytly se případy dvouměsíční inkubační doby. Nejkratší doba inkubace je asi 10 dní.

Onemocnění začíná neostro s "nahromaděním". Žloutenka se nevyvíjí okamžitě. V průběhu onemocnění se vyskytují:

• inkubační doba (10–60 dnů);
• prodromální období (1–10 dnů);
• ikterické období (7–21 dní).

Prodromální období

V prodromálním období nemoci není možné, aby pacient měl podezření na hepatitidu: existují stížnosti na slabost, letargii a nedostatek chuti k jídlu. Někdy je nízká, subfebrilní horečka. U některých pacientů se vyvine nevolnost a zvracení. Pak jsou stížnosti přesunuty do jater: nepohodlí a bolest se objevují v pravém hypochondriu. Po svém zjevení se teplota může zvýšit na 38 stupňů a dochází k žloutence.

Žloutenka období

Žloutenka s hepatitidou "E" v průměru trvá přibližně 2 týdny. Kromě obvyklých příznaků, jako je ztmavnutí moči, odbarvení stolice, ikterické zabarvení skléry a kůže, je charakteristické významné zvýšení jater. Někdy je jeho vzdálenost od klenby 4–7 cm.

Charakteristickým rysem hepatitidy "E" je skutečnost, že když se objeví žloutenka, stav pacienta se nezlepší vůbec, jako je tomu u hepatitidy "A". Pacient se stále cítí špatně, v krvi jsou přítomny všechny známky cytolýzy, aktivita transamináz je vysoká (ALT, AST), bilirubin je zvýšen. Někdy se pacient obává svědění kůže.

Druhým znakem, který tento typ hepatitidy odlišuje, je vysoký výskyt závažných forem. U dospělých je fulminantní fulminantní průběh hepatitidy „E“, která končí smrtí v důsledku velmi rychlého zvýšení selhání jater a jaterní encefalopatie.

Důležitým rozdílem v průběhu těžkých forem je také přítomnost hemolytického syndromu - dochází k masivnímu rozpadu červených krvinek v krevním řečišti s rozvojem hemoglobinurie, což vede k akutnímu selhání ledvin. Vyvíjí se hemoragický syndrom. V důsledku toho dochází k masivnímu děložnímu, střevnímu a žaludečnímu krvácení, které může být také příčinou smrti.

Navzdory přítomnosti těžkých forem je stále nejčastějším stavem mírný a střední průběh onemocnění. Doba zotavení trvá v průměru 1-2 měsíce. Ve vzácných případech dochází k prodlouženému průběhu, ale pak dochází k zotavení, protože nebyly identifikovány žádné chronické formy této hepatitidy.

Obecná úmrtnost během vypuknutí je 1-6% všech případů. Úmrtnost ve skupině těhotných žen, zejména těch, kteří onemocněli ve třetím trimestru, a obecně ve druhé polovině těhotenství, je mnohem vyšší.

Vlastnosti kurzu u těhotných žen

Jak bylo uvedeno výše, je to právě tato hepatitida, která je charakteristická selektivním těžkým průběhem u těhotných žen v druhé polovině těhotenství. Vzhledem k tomu, že nemoc teče po dlouhou dobu, 3 měsíce nebo déle, během této doby může dojít k porodu. V předvečer narození nebo bezprostředně po narození dochází k vážnému zhoršení zdravotního stavu pacienta.

Nejčastěji dochází k úmrtí plodu. Často začíná rychlá progrese akutního selhání jater, rychle se vyvíjejí příznaky jaterní encefalopatie, s pádem do kómy. Kóma se stává hlubokou, jsou zde známky hemoragického syndromu. V případě, že dojde k porodu, jsou provázeny rozsáhlou ztrátou krve. Výskyt hemolýzy a hemoglobinurie vede ke vzniku akutního selhání ledvin, které zhoršuje již tak extrémně závažný průběh onemocnění.

V tomto případě (naštěstí je to vzácné), pokud se objeví hepatitida "E", na pozadí chronické hepatitidy "B", pak míra úmrtnosti dosáhne 80%.

Diagnostika

Existují speciální komplexy, které umožňují stanovení diagnózy pomocí ELISA. Protilátky proti hepatitidě "E" třídy "M" cirkulují v krvi od 2 do 24 týdnů po nástupu stížností a v této době se objevuje také IgG, ale titr klesá ne více než o 2 roky později a někdy i delší dobu. (6-8 let) a více. Citlivost testu na okamžité protilátky - 93%.

Kromě toho mají následující anamnestická data velký diagnostický význam:

• zmínka o znečištění vodních cest;
• návštěvy horkých zemí endemických pro hepatitidu "E";
• žádné zlepšení nástupu žloutenky.

Léčba

Vzhledem k tomu, že tato hepatitida je nakažlivá, pacienti jsou léčeni v nemocnici s infekčními chorobami, v krabici nebo ve střevní infekční jednotce. V případě onemocnění těhotné ženy by měla být hospitalizace prováděna na oddělení s možností gynekologické operace.

Obecné principy léčby hepatitidy jsou stejné jako v léčbě hepatitidy "A".

Pacient je: jmenování diety číslo 5, a na výskyt žloutenky - № 5 "a";

• detoxikační prostředky: infuzní terapie;
• jmenování orálních detoxikačních chelatačních činidel;
• lékařský a ochranný režim;
• symptomatická léčba: antispasmodická, choleretická léčiva;
• opatření zaměřená na prevenci vzniku komplikací: předepisují se cévní přípravky, předepisují se inhibitory proteázy, podávají se přípravky obsahující draslík a hořčík.

V závažných případech jsou pacienti hospitalizováni na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči o nemocnici s infekčními chorobami. V případě rozvoje hemoragického syndromu se provádějí plazmatické transfúze, stejně jako hmotnost krevních destiček. Jsou ukázány metody kyslíkové terapie, anti-encefalopatie, mimotělní detoxikační metody.

Těhotné ženy, které jsou nemocné, vyžadují zvláštní pozornost. Jejich management by měl být společný: lékař - specialista na infekční onemocnění a gynekolog. Hlavním úkolem je včasné zjištění známek ohrožených potratů. Porodnická dávka může být vyžadována okamžitě, pokud zvýšíte tonus dělohy, výskyt bolesti v dolní části břicha, krvácení.

Je důležité vědět, že případ hepatitidy "E" u těhotných žen není indikací pro potrat. Snaží se co nejvíce zkrátit dobu porodu a co nejvíce je znecitlivit.

Prevence

Specifické prostředky prevence (očkovací látky) dosud nebyly zveřejněny, i když prochází klinickými zkouškami. Hlavními typy profylaxe jsou dodržování hygienických a hygienických pravidel, upuštění od používání surové vody a koupání v nádržích v horkých zemích (možnost polykání vody). Zeleninu důkladně omyjte a pokud možno ohřejte.