Příznaky mastných jater po stádiu a léčba drogami a lidovými prostředky

Normální život bez tuku není možný. Po požití s ​​jídlem, štěpení ve střevě, jsou mastné kyseliny absorbovány do krve stěnou gastrointestinálního traktu a vstupují do jater pro další zpracování.

Výsledkem fyziologické restrukturalizace je tvorba cholesterolu, fosfolipidů, nezbytných pro budování buněčných membrán, tvorba hormonů a účast na biochemických reakcích.

Popisující symptomy jaterní dystrofie a léčby, které mají specifičnost, zaznamenáváme porušení procesu přirozeného využití lipidů hepatocyty s vysokou akumulací tuků (nad 50%). Cytoplazma, vakuoly a některé další intracelulární organely jsou nasyceny tuky, proto nemohou fungovat. Fyziologicky nepřekračuje koncentrace mastných kyselin v jaterních buňkách 5%. V případě tukové dystrofie je tato hladina v závislosti na stupni překročena. Tento stav je nevratný, protože nedostatek přeměny lipidů na energii nebo ukládání nadbytku v podkožní tukové tkáni vede ke smrti a degeneraci jaterního parenchymu. Morfologicky, s touto nozologií, se uvnitř lysozomů objevují malé akumulace (forma malých kapiček) nebo velká ložiska (velkoplošná odrůda).

Příčiny a provokativní faktory tukové degenerace

Etiologické a patogenetické mechanismy nemoci nebyly stanoveny, a proto nemohou být zcela vyléčeny. Vědci identifikovali provokativní faktory vedoucí k degeneraci lipidů:

• Zneužívání alkoholu u mužů porušuje procesy intracelulárního metabolismu tuků. Blokování biochemických reakcí vede k obtížím při fyziologickém využití sloučenin a přebytek cholesterolu se akumuluje v lysosomech;
• U diabetes mellitus jsou také porušeny mechanismy biochemické transformace lipidů. Důvodem nedostatku glukózy, nezbytné pro metabolické reakce;
• Obezita vede k nadměrnému usazování v lipidovém depotu podkožní tukové tkáně. Nadměrná akumulace vede k nedostatku cest vylučování, proto dochází k intracelulární infiltraci;
• Metabolická onemocnění (nedostatek proteinů) narušují transportní procesy mezi játry a jinými tkáněmi;
• Otrava hepatotoxickými jedy, léky.

Popsané provokativní mechanismy jsou výsledkem praktických pozorování, ale patogenetické vazby nosologie nebyly vědeckými studiemi prokázány. Potřeba včasné léčby v důsledku vývoje cirhózy, kdy degenerace vede k proliferaci hrubých jizev cirhózy. Čím větší je destrukce, tím vyšší je stupeň selhání jater.

Hlavní příznaky tukové degenerace

Dystrofický syndrom v intrahepatickém nadbytku mastných inkluzí na pozadí použití ethylalkoholu má několik synonym pro "hepato-steatózu", "mastnou játra", "steatohepatitidu". Odrůdy odrážejí rozmanitost patogenetických mechanismů procesu. Dlouhodobé užívání ethanolu je doprovázeno zánětem, obecnými degenerativními změnami, blokádou metabolických reakcí.

Závažné mastné symptomy, které jsou klinicky sledovány, mají různé morfologické projevy. Ve studii biopsie (tkáňové místo) existuje několik morfologických změn dystrofických změn.

Při chronické virové a toxické hepatitidě se v hepatocytech nadměrně hromadí nejen lipidy, ale také proteiny. Morfologická studie odhaluje hyalinní a hydropickou drť. Základem jejího vzhledu je zničení komplexu protein-lipid, který je součástí organel.

Klinické příznaky formy jsou způsobeny základním onemocněním:

• Bolest pravého hypochondria;
• Vzhled lineárních cévních dilatací na břiše;
• Kapilární hvězdy (teleangiektázie) v celém těle.

Granulární dystrofické změny se objevují na pozadí oxidační fosforylace, nerovnováhy metabolismu vody a soli. Podmínkou je kompenzační kompenzace zaměřená na obnovu intracelulárních poruch, které se vyskytují pod vlivem virů, bakterií, užívání hepatotoxických léků.

Klasickým znakem parenchymální tukové dystrofie v histochemických studiích je jediná velká vakuola plná mastných inkluzí, které odpuzují jádro na periferii.

Morfologické vyšetření ukazuje nažloutlou tupou tkáň. Když se znovuzrozí 50% buněk, v některých hepatocytech se vysledují některé vejcovité vakuoly. Klastry se postupně spojují a buňky umírají. Tvorba tukových "cyst" vede k tvorbě následujících morfologických stavů:

1. Ložiska lipidů segmentové obezity jsou lokalizována podél periferních centrálních segmentů laloků;
2. Diseminované tukové kapky hepatózy se nacházejí v oddělených jaterních buňkách;
3. Difuzní obezita je charakterizována poškozením celého loulu, ale proces je reverzibilní.

U diabetu nejsou projevy hepatózy specifické. K degeneraci tuků dochází v důsledku porušení metabolismu glykogenu. Nedostatek inzulínu vede k významnému snížení zásob této látky. Kompenzační hepatocyty se zvětšují v důsledku ukládání glykogenu. Ve vzorcích biopsie jsou pozorována prázdná jádra, zvyšuje se počet vakuol.

U diabetu existuje deset různých typů glykogenózy, z nichž tuková degenerace není častou možností, ale může být sledována u obézních pacientů. Histochemické vyšetření buněk ukazuje akumulaci specifických eosinofilních granulí.

Popsané změny způsobují symptomy v závislosti na stupni selhání jater. Absence kliniky se smrtí malého počtu buněk je způsobena vysokou regenerační funkcí jaterní tkáně. Pouze u rozsáhlých lézí se vyvíjí selhání jater, což vede k příznakům:

• Žloutnutí kůže a skléry při porušení žlučové exkrece;
• Encefalopatie s otravou toxiny, amoniakem;
• Kožní vyrážky, svědění, zvýšená koncentrace bilirubinu;
• Bolest pod žebry na správném zvýšení velikosti jater, cirhózy.

Extrémní stupeň selhání je jaterní kóma, hromadění tekutiny uvnitř břicha (ascites). Nedostatek detoxikační funkce vede k současnému zvětšení sleziny, rozvoji renálního selhání. Všechny jaterní symptomy jsou život ohrožující, pokud jsou doprovázeny hromaděním toxinů v krvi.

Léčba dystrofických stavů jater

Alkoholickou steatózu považují lékaři za nebezpečný stav vedoucí k smrti. Nosologie vyvolává nebezpečné komplikace s mírným stupněm znovuzrození (asi 35% tkáně).

Počáteční stádia onemocnění jsou zastavena předepsáním léků a zastavením užívání alkoholu a těžké jsou charakterizovány vysokou mortalitou. Přibližně 5% lidí zemře během měsíce v diagnóze cirhózy.

Specifické léky neexistují, proto se symptomatická léčba provádí pomocí esenciálních fosfolipidů (Essentiale), cholagogů (kyselina ursodeoxycholová), ademetioninu, silibininu. Racionalita předepisování jiných hepatoprotektorů je nízká.

U virového nebo bakteriálního původu alkoholické hepatitidy se snižuje účinnost léčby hepatoprotektivními léky. Steroidní protizánětlivé léky se používají ke snížení progrese. Nejběžnější představitel prednizonu.

Účinnost glukokortikoidů v tukové degeneraci nebyla prokázána, ale v praxi je terapeutický účinek pozorován za přítomnosti 3 faktorů:

1. Zvýšený portální tlak;
2. Žádné hromadění dusíku v krvi;
3. Žádné krvácení do žaludku.

V praktické literatuře existují náznaky potřeby správné výživy, což zvyšuje přežití pacientů.

Principy léčby degenerace hepatocytů

Optimální schéma obsahuje 3 směry:

• Eliminace rizikových faktorů;
• Lékařské odstranění komplikací;
• Dlouhodobé užívání hepatoprotektorů.

Hlavním rizikovým faktorem onemocnění je obezita. Vědecké studie ukázaly, že snížení tělesné hmotnosti o 10% vede ke snížení koncentrace enzymů cholestázy (AlAt, AsAt).

Evropští experti poukazují na potřebu postupného snižování tělesné hmotnosti. Optimální rovnováha mezi týdenní eliminací více než jeden a půl kilogramu zvyšuje riziko cholelitiázy, proto je třeba dbát zvýšené opatrnosti při dodržení diety.

Vlastnosti dietní stravy:

• Příjem kalorií není větší než 1200 kcal za den;
• Potravinové omezení nasycených mastných kyselin;
• Sacharidy ne více než 100 gramů denně, ale odborníci na výživu mohou tuto rychlost snížit.

Denní cvičení podporuje lepší vstřebávání tuku, hromadění kyslíku uvnitř svalových vláken, což zvyšuje spotřebu triglyceridů.

U diabetu je inzulinová rezistence příčinou obezity. Faktor přispívá k přeměně přebytečných sacharidů na tuky. Korekce inzulínové tolerance se dosahuje farmakologickými činidly thiazolidindiony, biguanidy.

Eliminace zvýšených triglyceridů se dosahuje pravidelným užíváním léčiv obsahujících nenasycené mastné kyseliny. Produkty kyseliny ursodeoxycholové byly používány po dobu desítek let a vykazovaly vysokou účinnost. Mechanismy terapeutické aktivity nebyly prokázány, ale eliminují eliminační aktivitu léku, aby se eliminovaly stagnující změny žlučníku a intrahepatických kanálků.

Při závažném selhání jater je obsah bílkovin ve stravě omezen. Denní obsah není větší než 50 gramů. K čištění gastrointestinálního traktu se denně předepisují laxativa a čistící klystýry. Dysbakterióza je eliminována zavedením antibiotik přes sondu (ampicilin, kanamycin, tetracyklin).

K neutralizaci amoniaku se arginin podává v dávce 50-75 g denně.

Psychomotorická agitace je zastavena haloperidolem.

Terapie steatohepatitis lidových prostředků

Určuje lékaře bylinných odvarů. Typ terapie, kombinace a dávka každého léku může správně určit pouze odborník. Pokud je včas odhalena patologie, poplatky za maltu, bodlák a dogrose pomáhají v počáteční fázi.

Poplatky za zeleninu snižují aktivitu chronického procesu, ale pouze s určitými nozologiemi. Terapeutický účinek bylinných dekorací a tinktur ve srovnání s léky se objeví později, takže kombinace léčiv s rostlinami je racionální. S nízkou aktivitou můžete použít dýně:

• Vyberte si zralé ovoce, odřízněte horní okraj v kruhu. Odstraňte centrální část a do dutiny přidejte lehký med. Uzavřete ovoce a skladujte po dobu 2 týdnů na tmavém místě. Výsledný roztok vypusťte do nádoby. Pro ošetření, vezměte 3 lžíce nápoje třikrát denně ráno, v poledne a večer.

Před použitím receptu doporučujeme poradit se se svým lékařem. Odborník určí činnost procesu a umožní použití nástroje.

Druhým užitečným receptem na odstranění hepatózy jsou vlašské ořechy. Chcete-li to, musíte nakrájet ořechy. Nalijte je do sklenice, přidejte med a alkohol ve stejném poměru. Podávejte lék po dobu 1 měsíce v temné místnosti. Pijte třikrát denně na lžičku.

Ostropestřec mariánský je součástí populárních hepatoprotektorů Kars, silibininu. Zařízení můžete použít doma. Receptura se připravuje smícháním pampelišky, kopřivy, březových listů a ostropestřce mariánského. Nalijeme 2 čajové lžičky směsi vařící vodou, necháme 15 minut. Pijte 2 šálky léků denně.

Bylinné infuze a odvar ve srovnání s pilulkami mají měkký, postupný efekt. Pro zvýšení efektivity se doporučuje kombinovat lidové prostředky s dietou a cvičením.

Vlastnosti stravy pro dystrofické poškození hepatocytů:

• Vyhněte se kořeněným, kořeněným jídlům;
• Vyhoďte tučné maso, ryby, bujóny;
• Pečlivě vyberte produkty v obchodě. Nesmí obsahovat barviva, stabilizátory, příchutě, přísady proti spékání;
• Neužívejte zbytečně mnoho léků;
• Užitečné ovesné vločky, pohanka.

Evropští vědci poukazují na tukem rozpustný účinek meruňkových jader. S steatohepatitis denně jíst 5 kusů (ale ne více). Centrální obsah ovoce je nasycen vitamínem B15, který se podílí na odbourávání lipidů.

Příčiny dystrofie jater, jejich typy a projevy, možnosti léčby

Jakékoliv onemocnění lze považovat za poškození orgánů různými patogeny nebo změněné metabolické procesy na buněčné úrovni. V tomto případě mluvit o dystrofii - takové zkreslení metabolismu, které je doprovázeno porušením struktury. Často se jedná o adaptivní reakci těla na nepříznivé účinky prostředí.

Etiologie

Změna metabolismu, která se vyvíjí pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů, vede k narušení struktury buněk. Může se jednat o podvýživu, nepříznivé životní podmínky, zranění, intoxikaci, otravu, vystavení infekci, endokrinní poruchy, cirkulační patologii, dědičné vady. Ovlivňují orgány přímo nebo změnou neuro-humorální regulace. Závažnost dystrofie je ovlivněna typem tkáně, silou a dobou expozice patologickému faktoru a schopností těla reagovat na expozici.

Tyto přesmyky jsou společníky jakékoliv nemoci. Někdy se objevují primárně a způsobují obraz nemoci a někdy nemoc sama narušuje buněčný metabolismus.

Dystrofické změny v játrech se vyskytují pod vlivem následujících faktorů:

• zánětlivá onemocnění - virová hepatitida, infekce;
• toxické poškození - výsledek vystavení alkoholu, drog, jedů, průmyslových škodlivých látek;
• nesprávná strava - převaha potravin mastných a uhlohydrátových;
• porušení odtoku žluči;
• systémová onemocnění;
• endokrinní poruchy;
• dědičných chorob.

Patogeneze

Dlouhé studium procesů dystrofie metodami biochemie, histochemie a elektronové mikroskopie ukázalo, že některý z nich je založen na narušených reakcích zahrnujících enzymy a změny ve funkci buněčných struktur. Metabolity se změnou metabolismu se hromadí ve velkém množství ve tkáních, zhoršuje se schopnost regenerace a funkce poškozeného orgánu. Jako výsledek - porušení těla.

Dystrofické změny mohou nastat prostřednictvím jednoho z mechanismů:

1. Rozklad - na úrovni molekul se mění struktura tkáňových systémů, protein-tuk a minerální sloučeniny. Důvodem je změna poměru živin, akumulace metabolických produktů, hypoxie, expozice toxinům, horečka, posun v acidobazické rovnováze (častěji směrem k acidóze), porucha redox reakcí a rovnováha elektrolytů. Pod vlivem těchto faktorů se mohou složky organel a velké molekuly rozpadat nebo měnit. Proteiny podléhají hydrolýze enzymy lysozomů a denaturují. Složitější formace (amyloid, hyalin) jsou tvořeny podél stejné cesty.
2. Infiltrace je impregnace orgánových struktur metabolity proteinů, tuků nebo sacharidů, které jsou volně v krvi nebo lymfy (akumulační onemocnění).
3. Transformace - reakce transformace látek do sebe - tuků - na sacharidy, sacharidy - na proteiny, syntéza glykogenu z glukózy. Uvnitř buňky se shromažďuje velké množství nových látek.
4. Změněná syntéza - posílení nebo oslabení tvorby normálních látek ve tkáních - bílkovin, tuků, glykogenu, což vede k jejich nedostatečnosti. Změny v syntéze mohou nastat na cestě k vytvoření látek, které obvykle nejsou v látce obsaženy. Například glykogen - v ledvinách, keratin - v slzném žláze.

Tyto patologické mechanismy se mohou vyvíjet postupně nebo současně. Morfologicky se dystrofie objeví jako porušení buněčné struktury. Obvykle po poškození různých buněčných struktur začíná jejich regenerace. V patologii je porušena i na molekulární úrovni. Uvnitř buněk začnou identifikovat různé zrna, kapky, krystaly a další inkluze, které by tam neměly být, nebo jejich počet ve zdravých buňkách je zanedbatelný. Proces může probíhat opačným směrem - inkluze nebo části organel, které jsou pro ně obvyklé, zmizí v buňkách.

Na úrovni orgánů se dystrofie projevuje změnou vzhledu. Barva, velikost, tvar, změny, takové procesy říkají „degenerace“ nebo degenerace orgánu. Tělo mění svou funkci - syntézu různých látek, metabolismus. Pokud je etiologie dystrofie odstranitelná a nedochází k hlubokému poškození, existuje možnost absolutního zotavení orgánu. V jiných variantách jsou procesy nevratné, vyvíjí se nekróza.

Typy dystrofie

Jsou klasifikovány podle výše způsobené škody:

• parenchymální - postihují parenchyma orgánu;
• stromální-vaskulární - restrukturalizace v mikrovláknech a extracelulárním prostoru;
• smíšené

Pokud vezmeme v úvahu patologii určitého metabolismu:

Rozmanitostí procesu jsou:

Také přidělit získané a dědičné.

Parenchymální dysproteinóza

Změny metabolismu cytoplazmatických proteinů, které jsou ve vázaném nebo volném stavu, se nazývají proteinová dystrofie. Vázané proteiny jsou různé lipoproteinové komplexy a volné proteiny jsou reprezentovány buněčnými enzymy. Jejich fyzikálně-chemické změny zařízení, různé peptidové částice jsou tvořeny v cytoplazmě. To vede ke změně výměny vody a elektrolytů, osmotického tlaku, zvýšení saturace kapaliny.

Morfologicky se to projevuje hyalinním poklesem a hydropickou dystrofií. Poslední fází jejich existence může být nekróza buněk. Konečným stadiem metabolických poruch hyalinní kapky je koagulační nekróza, s hydropickým na konci kolikativní nekrózy buněk. Tyto změny je možné provést pouze s použitím mikroskopie poškozených oblastí. S hyalinní kapičkovou dysproteinózou se v buňkách shromažďují hyalinní kapky. Buňky ovlivněné zvýšením objemu hydropické dystrofie v důsledku vakuol s tekutým transparentním obsahem.

Granulární dystrofie nebo otok zakalení - také parenchymální dystrofie, ztráta bílkovin ve formě zrn. Důvody jsou různé infekce, oběhová patologie, podvýživa. Funkčně nenese narušení těla a někdy úplně ustupuje.

Hydropická dystrofie naopak způsobuje depresi funkce jater. Vyvíjí se na pozadí těžké a střední virové hepatitidy, prodloužené cholestázy, dystrofické formy cirhózy. Nejvýraznějším typem je balónová dystrofie, která se s dlouhým vzrůstem stává nevratným a stává se kolikulární nekrózou. Buňky se tak roztaví do kapalného stavu. Imunitní buňky se dostanou do ohniska a vyčistí mrtvou tkáň. Na jejich místě vzniká jizva.

Dystrofie kapiček hyalinu v játrech se projevuje snížením velikosti buněk, zhutněním proteinových formací. Zvláštním typem je alkoholický hyalin nebo býk Mallory. Jedná se o speciální protein, výsledek syntézy hepatocytů. Nachází se v buňkách kolem jádra a má acidofilní reakci (zbarvená modře). Má leukotaxi - přitahuje bílé krvinky, může způsobit imunitní reakce, stimuluje tvorbu kolagenu. Cirkulující imunitní komplexy založené na alkoholickém hyalinu, které jsou schopny infikovat ledviny tvorbou glomerulonefritidy, jsou detekovány v krvi pacientů s alkoholismem.

Parenchymální lipidóza

Mastná dystrofie je tvorba velkého množství lipidů v buňkách nebo depozice v oblastech, kde předtím nebyla, stejně jako syntéza tuků s netypickou strukturou.

Objem nahromaděného tuku v hepatocytech je neutrální tuk. Vytváří kapky, které se postupně spojují do velké vakuoly. Metabolismus tuků je porušen ve třech případech:

1. Masivní příjem tuků v těle, který nakonec vede k nedostatku enzymů pro jejich trávení.
2. Toxické látky blokují syntézu tuků.
3. Nedostatek aminokyselin pro tvorbu lipoproteinů a fosfolipidů.

Vývoj lipidózy vyvolávají následující faktory:

• alkoholismus;
• diabetes mellitus;
• obecná obezita;
• toxické poškození;
• dědičné fermentopatie;
• onemocnění trávicího ústrojí.

Obezita jater se projevuje ve třech formách:

• diseminované - lipidové kapičky jsou v oddělených buňkách;
• zonální - tuky se shromažďují ve zvláštních zónách jaterního lolu;
• difuzní - distribuce tuku v řezu.

Velikost inkluzí obezity může být hrubá a kapičková.

Ethylalkohol a jeho metabolické produkty zvyšují syntézu mastných kyselin, ale snižují jejich oxidaci a tvorbu lipoproteinů. Velké množství cholesterolu se hromadí, což snižuje propustnost buněčných membrán. Intracelulární tukové kapičky tlačí jádro na okraj. Ale syntetická práce buňky není narušena. S odmítnutím alkoholu je reverzní vývojový proces. Funkce jsou obnoveny, nahromaděné lipidy jsou postupně metabolizovány a odstraňovány z jater.

Pokud však pacient upřednostňuje další pití alkoholu, ohrožuje přechod tukové degenerace na cirhózu.

U pacientů s diabetem se v 70% případů vyvíjí tuková degenerace. To je ovlivněno následujícími faktory:

• věk je častější u starších osob;
• Diabetes typu 2 je spojován s obezitou nebo abnormalitou lipidů;
• závažnosti ketoacidózy.

V důsledku nedostatku inzulínu a vychytávání glukózy do buněk je aktivována lipolýza - metabolismus tuků zaměřený na zmírnění hladu energie. Zvyšuje se koncentrace mastných kyselin v krvi, játra se je snaží zpracovat na lipoproteiny. Přebytek jde na resyntézu triglyceridů. Ale příliš mnoho je v hepatocytech zpožděno, což způsobuje mastnou hepatózu.

Mastná degenerace jater je reverzibilní proces. Hlavní roli zde hraje zastavení vlivu provokujícího faktoru - odstranění alkoholu, normalizace složení potravy, snížení množství tuku a kontrolovaný průběh diabetu.

Mastná dystrofie těhotných žen

Měli bychom také zvážit vývoj akutní mastné hepatózy během těhotenství. To je vážný stav, který často způsobuje smrt matky nebo plodu. Příčiny výskytu nejsou zcela známy. Navrhuje se vliv dědičnosti, geneticky určeného defektu mitochondriálního enzymového systému. To způsobuje zhoršení oxidace mastných kyselin.

Symptomy patologie jsou různé. Některé žloutenky se nemusí objevit. Ale častěji je to klasický kurz: slabost, letargie, nevolnost, pálení žáhy. Postupně rostoucí žloutenka, její značná závažnost je nebezpečná pro matku a plod. Na pozadí pálení žáhy vznikají vředy jícnu, během krvácení z jícnu je možné zvracení „kávové sedliny“. Jaterní insuficience se vyvíjí s obrazem zákalu vědomí. Často je to doprovázeno diseminovanou intravaskulární koagulací, která se stává příčinou smrti.

Podezřelý vývoj akutní mastné hepatózy ve třetím trimestru těhotenství je indikací k nouzovému porodu, aby se zachránil život matky a dítěte.

Dystrofie sacharidů

Projevuje se porušením struktury nebo ukládání forem sacharidů na atypických místech. Často je to podmíněno skladovací formou - glykogenem. Při diabetu a glykogenóze jsou tyto procesy možné.

U diabetiků je obsah glykogenu v buňkách významně snížen, ale akumuluje se v jádrech, což je činí „prázdnými“, je upraveno podél cév a nervů, které je poškozují a vedou k rozvoji diabetické angiopatie.

Pokud se množství glykogenu v tkáních zvýší, tento stav se nazývá glykogenóza. To je pozorováno u anémie, leukémie, v místech zánětu. Hromadí se ve svalech, srdci, ledvinách a stěnách cév. To může klinicky projevit fatální srdeční nebo respirační selhání.

Příznaky

Hlavní nemoc, která způsobila dystrofii, dá příznaky. Akutní procesy jsou doprovázeny slabostí, malátností, sníženým výkonem. Protažení jaterních kapslí nebo onemocnění žlučníku bude doprovázeno bolestí. Často je to tupá bolestivá bolest pod žebry vpravo. Někdy se zadá do oblasti pravé ledviny, do krku, lopatky, ramene doprava.

Pacienti se obávají dyspeptických příznaků - nevolnost, pálení žáhy, možná zvracení. Židle je rozbitá, jsou zde období zácpy a průjmu, často doprovázené nadýmáním, nadýmáním.

Příznak žloutenky se může objevit po několika hodinách nebo dnech, jako projev porušení metabolismu bilirubinu. Nejprve reagujte výkalem a močí. Výkaly se zbarvují a moč se stává barvou piva. Paralelně svědění kůže - podráždění kožních receptorů cirkulujícími žlučovými kyselinami.

U pokročilých degenerativních procesů existují známky zhoršeného metabolismu proteinů. Imunita klesá, častěji se vyskytují infekční onemocnění. Nedostatek syntézy proteinových koagulačních faktorů se projevuje krvácením dásní, krvácením do kůže, hemoroidním, gastrointestinálním krvácením, děložním krvácením.

Nedostatek proteinů vede k nedostatečné vazbě vody, což se projevuje množstvím edémů, rozvojem ascitu.

Extrémní stupeň selhání jater je jaterní encefalopatie. Jedná se o syndrom, který se vyvíjí v důsledku metabolických poruch a projevuje se změnou vědomí, chování a neuromuskulárních reakcí. Může se vyvíjet akutně během 7 dnů nebo více, za 3 měsíce.

Závažnost porušení závisí na rychlosti vývoje a příčinách tohoto stavu. Existují poruchy osobnosti, zhoršení paměti a pokles inteligence.

Encefalopatie probíhá ve třech fázích:

1. Malé změny osobnosti, stížnosti na poruchy spánku, ztráta pozornosti a paměti.
2. Závažné poruchy osobnosti, často nedostatečné chování, výkyvy nálady, ospalost, monotónní projev.
3. Vyvolává se narušená orientace v čase, strnulost, výkyvy nálady, agrese, stavy bludů, patologické reflexy.
4. Hepatální kóma - hluboká deprese vědomí, pokles reflexů šlach, výskyt patologických stavů.

Kromě neurologických příznaků existují i ​​jiné klinické příznaky - žloutenka, zápach jater, horečka, tachykardie. S rozsáhlou nekrózou může dojít k infekci. Smrt se často vyskytuje z edému mozku, selhání ledvin, plicního edému, toxického nebo hypovolemického šoku.

Diagnostika

Průzkum začíná sběrem údajů o anamnéze:

• stížnosti pacientů;
• doba výskytu známek onemocnění;
• jejich vývoj v čase;
• Vztah s různými faktory - alkohol, výživa, cvičení;
• indikace nechráněného pohlaví, injekce, návštěvy u zubaře, tetování, krevní transfúze za posledních 6 měsíců;
• přítomnost onemocnění gastrointestinálního traktu, jater, diabetu, těhotenství.

Celkové vyšetření odhalí nadváhu, zabarvení kůže, škrábání, krvácení na kůži, vyrážku, pigmentaci, otoky končetin nebo hromadění tekutiny v dutině břišní.

Dystrofie jater je morfologická charakteristika procesů, které jsou způsobeny vlivem různých patogenních faktorů. Diagnóza je proto zaměřena na stanovení onemocnění, které vedlo k rozvoji dystrofie těla. K tomu se používají laboratorní diagnostické metody. Kompletní krevní obraz odráží přítomnost zánětu v těle. Biochemické vyšetření krve umožňuje posoudit stav syntetické funkce jater, přítomnost cytolytických reakcí, poškození buněk.

Probíhá studie virových markerů hepatitidy, která také způsobuje dystrofii jater.

Dalším stupněm je ultrazvuk. Metoda je neinvazivní a umožňuje detekci difúzních nebo fokálních změn v tkáni. Díky povaze ultrazvukového obrazu je možné navrhnout tukovou infiltraci jater, rozvoj fibrózy nebo cirhózy. Na ultrazvuku, objemových formacích, dutinách, cystách jsou jasně viditelné kalcifikace, rozlišitelné jsou znaky portální hypertenze.

Použití rentgenových metod umožňuje zjistit přítomnost změn v játrech, což zvyšuje jeho velikost. Kontrastování žlučových cest nebo cév ukazuje jejich stav, zmatenost, přítomnost omezení, překážky odtoku žluči. Používají se také metody jako CT a MRI. Neexistují žádné specifické známky naznačující vývoj dystrofie. To lze odhadnout nalezením změn v parenchymu, které jsou charakteristické pro různá onemocnění.

Morfologický obraz lze prokázat pouze pomocí biopsie. Je to však traumatická metoda, která může vést k vážným komplikacím. Proto se používá pouze podle indikací:

• objasnění etiologie onemocnění jater;
• chronická virová hepatitida;
• akumulační onemocnění (hemochromatóza, Wilsonův syndrom);
• biliární cirhóza k určení rozsahu zánětlivé reakce a fibrotických změn;
• karcinom;
• kontroly léčby těchto onemocnění.

Existují podmínky, za kterých je tato metoda naprosto kontraindikována:

• vážný stav pacienta;
• menstruační krvácení u žen;
• známky srážení krve;
• snížený počet krevních destiček;
• obstrukční žloutenka.

Pro diagnostiku tukové degenerace pro použití metody je nepraktické. Tato forma má schopnost regrese pod vlivem léčby a stravy. Data získaná ze studie proto nebudou v 2-3 týdnech relevantní.

Léčba

Aby bylo možné účinně zvládat nemoc, měla by se terapie uskutečnit v následujících krocích:

• vyvážená strava;
• léčba komorbidit;
• regenerace jater;
• konsolidace výsledků.

Konzervativní terapie

Léčba průvodních onemocnění je adekvátní léčbou diabetu mellitus předepsaného endokrinologem. Onemocnění gastrointestinálního traktu je léčena gatroenterologem nebo místním lékařem. Pro léčbu závislosti na alkoholu, pokud člověk není schopen vyrovnat se s alkoholem pro sebe, je přitahován narkolog.

Pro léčbu používejte léky různých skupin:

Hepatoprotektory mohou mít různé účinky. Stabilizují buněčné membrány, obnovují jejich integritu, zlepšují syntetické schopnosti buněk. Přispívají ke zlepšení metabolismu bilirubinu, mastných kyselin, proteinů. Zástupci skupiny jsou drogy Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová a léky na ní založené.

Také používal cholagogue drogy Allohol, Holsas. Zlepšují syntézu žluči, její sekreci, regulují složení, snižují přetížení v játrech.

Statiny se používají ke korekci profilu krevních lipidů. Snižují vstřebávání tuků ve střevech, odstraňují přebytečný cholesterol a nedovolují mu dostat se zpět do krve.

Léčba těžké dystrofie doprovázená jaterní encefalopatií probíhá na jednotce intenzivní péče. Symptomatická léčba. Pacient je převeden na parenterální výživu a zavádí tekutinu, omezuje množství proteinu. Přípravky se používají ke korekci acidobazického stavu, v tomto stavu se často vyvíjí acidóza, a proto je zapotřebí hydrogenuhličitan sodný. Předepsat antibiotika potlačit střevní flóru.

Někdy je potřeba mimotělní detoxikace, zvláště po přidání selhání ledvin. Pro udržení celkového metabolismu ve vysokých dávkách se používají glukokortikoidy. Tento stav je často fatální.

Léčba lidovými metodami

Bylinná medicína a tradiční medicína mohou být po konzultaci s lékařem použity jako pomocné metody léčby. Nabízejí různé recepty, jak se zbavit dystrofie.

Můžete denně používat 2 lžíce citronové šťávy smíšené se stejným množstvím vody.

Během měsíce vypijte 2 šálky denně infuze vyrobené z plodů ostropestřce, pampelišky, kopřivy, březových listů. Tato směs se nalije do sklenice vroucí vody a trvá 15 minut.

Pokud odříznete horní část zralé dýně a odstraníte semena, dostanete nádobu, do které musíte nalít čerstvý med a dát ji na tmavé, chladné místo po dobu čtrnácti dnů. Poté se výsledná léčivá kompozice nalije do sklenice a spotřebuje se před jídlem, jedna lžička.

Na prázdný žaludek na měsíc pijí směs čerstvě vymačkané mrkvové šťávy a teplého mléka ve stejném poměru.

Semena bodláku se rozemele na prášek. 3 lžíce vaří 0,5 litru vody, snížit o polovinu. Pijte lžíci hodinu před jídlem po dobu 1 měsíce.

Účinně pomáhá odvar ze sušených hrušek a ovesných vloček. Na sklenici ovoce vezměte 4 lžíce ovesných vloček, vařte v litru vody. Jíst celý den během dne.

Hypericum, přeslička, divoké růže ovoce, výhonky motherwort smíšené ve stejných částech. Lžíce směsi ve sklenici vody vařit. Výsledný vývar vypijte během dne, rozdělený do 4 dávek.

Lžíce okvětních lístků z květů divoké růže se mísila s půl lžící medu. Jíst tuto směs po jídle s čajem.

Dieta

Léčba jater neznamená přísnou dietu pro hubnutí. Hlad udělá ještě více škody. Jídlo by mělo být vyváženo ve složení lipid-protein. Obsah tuků je omezen v důsledku živočišného původu - másla, sýrů, sádla, masa mastných plemen. Tím se sníží nasycení potravin tukem, sníží se jejich vstřebávání a tím i negativní vliv na játra.

Množství bílkovin by naopak mělo být zvýšeno u živočišných produktů. Jsou to jejich proteiny, které mají kompletní složení aminokyselin, obsahují nenahraditelnou skupinu. Protein je potřebný pro syntetické procesy v játrech - budování vlastních enzymů, tvorbu lipoproteinů z tuků, produkci různých proteinů lidského těla - imunitní systém, srážení krve.

Množství sacharidů je největší, jedná se o energetický substrát. Ale musíme si uvědomit, že preferujeme rostlinné sacharidy, vlákninu, vlákninu. Jednoduché cukry obsažené ve sladkostí, sladké pečení, rychle zpracované, výrazně zvyšují hladinu glukózy, což komplikuje pozici pacienta.

Alkohol je naprosto zakázán, je to jeden z důvodů rozvoje dystrofie, proto by měl být nejprve vyloučen.

Strava může být popsána jako mléčná zelenina s přídavkem libového masa a ryb. Zelenina a ovoce mohou být konzumovány v jakékoliv formě. Výjimkou jsou šťovík, luštěniny, houby.

Množství soli se sníží na 15 g denně. Aby nedošlo k omylu, jídlo se připravuje bez soli, solené na talíři.

Pokud je příčinou dystrofie diabetes, měla by být výživa postavena na systému jednotek chleba. To počítá množství sacharidů potřebných pro osobu za den. Distribuují se podle jídel a podle speciálních tabulek se stanoví, kolik je možno jeden nebo druhý produkt konzumovat. Tento systém pomáhá kontrolovat hladiny glukózy u diabetiků a snižuje váhu. To může také být používáno krmit osoby s nadváhou. Nadměrná hmotnost plynule zmizí.

Pokud dystrofie jater dosáhla závažného stavu jaterní encefalopatie, pak je výživa odlišná. Množství proteinu je omezeno na 50 g denně. To je nezbytné, aby se játra dokázala vyrovnat s detoxikací produktů metabolismu proteinů. Když se stav zhorší, je obecně zrušen, počínaje parenterální výživou.

Prevence a prognóza

Prevence je zaměřena na eliminaci rizikových faktorů stavů a ​​onemocnění, které vedou k rozvoji dystrofických procesů. Nadměrná hmotnost musí být pod kontrolou, zkuste ji snížit na přijatelná čísla. K tomu je nejprve nutné určit index tělesné hmotnosti. Pokud je nad 25, pak je čas přemýšlet o snížení hmotnosti.

I když je váha normální, ale potrava bohatá na tuky převažuje ve stravě, měli byste se snažit snížit jejich množství, což sníží zátěž na enzymové systémy jater.

Půst a tvrdá strava jsou k ničemu. Nedostatek bílkovin způsobí vyčerpání a rozvoj tukové dystrofie, protože nebude existovat žádný substrát pro syntézu molekul protein-tuk.

Alkohol, dokonce s malou, ale pravidelnou konzumací, má toxický účinek na jaterní buňky, poškozuje je a způsobuje patologické mechanismy syntézy netypického hyalinního proteinu nebo ukládání tuků. Úplné odmítnutí užívání alkoholu v časných stádiích tukové dystrofie může vést ke zlepšení stavu pacienta. S rozvinutou cirhózou to odradí od nástupu jaterní encefalopatie a onemocnění v konečném stádiu.

Poškození jaterních jater lze předejít zapamatováním si způsobů přenosu. Pro prevenci hepatitidy A musíte dodržovat osobní hygienu, umýt ruce, ovoce, nepoužívat pitnou vodu z otevřených zdrojů. Viry typů B a C se přenášejí krví, proto při provádění invazivních postupů používejte jednorázové nástroje, používejte pouze osobní soupravu pro manikúru, nevstupujte do nechráněného pohlaví a po 6 měsících po transfuzi krve se vyšetřují na hepatitidu.

Ženy v plánovaném období těhotenství by měly minimalizovat projevy existujících chronických onemocnění gastrointestinálního traktu, patologie žlučových cest. Během těhotenství, v důsledku hormonální úpravy, existuje riziko vzniku gestačního diabetu mellitus a může se projevit mastnou hepatózou jako skrytou dědičnou poruchou metabolismu estrogenů. Proto bude dodržování diety s nízkým obsahem tuku a jednoduchých sacharidů prevencí selhání jater.

Jakákoliv onemocnění gastrointestinálního traktu musí být včas diagnostikována a léčena.

Dystrofické změny v játrech

Mastná degenerace jater

Mastná degenerace jater je syndrom, který se vyskytuje v důsledku progrese tukové degenerace v jaterních buňkách. Průběh tohoto onemocnění je charakterizován vznikem procesu patologické akumulace tuků s výskytem tukových kapek v jaterních buňkách. Příčinou vzniku tohoto onemocnění je v mnoha případech postižení jater, stávají se patologickými procesy probíhajícími v žlučových a střevních traktech. Rizikovými faktory pro rozvoj tukových jater jsou také přítomnost těžké obezity u pacienta, druhého typu diabetes mellitus, malabsorptivních a maldigestálních syndromů a pravidelného zneužívání alkoholických nápojů. Důsledky použití řady léčiv, jako jsou kortikosteroidy, tetracykliny, estrogeny, stejně jako nesteroidní léky protizánětlivého působení, mohou vést k rozvoji tukové dystrofie jater. Kromě toho může tuková degenerace jater doprovázet tok různých virových hepatitid, které se vyskytují v chronické formě, zejména hepatitidě C.

Toxická degenerace jater

Toxická jaterní dystrofie má jako své projevy masivní progresivní nekrotické procesy ovlivňující tkáň jater. Tato choroba je zpravidla akutní a v některých případech může být v těle přítomna v chronické formě, což způsobuje selhání jater, jak postupuje patologie.

Příčina masivní nekrózy jater je způsobena především expozicí toxickým látkám obsaženým v potravinářských výrobcích, včetně hub, které způsobují otravu arseny, sloučeninami fosforu atd. Tyto intoxikace jsou exogenní. Endogenní intoxikace může také vyvolat toxickou dystrofii jater. Patří mezi ně toxikosy vyskytující se u žen v období, kdy nesou dítě, tyreotoxikóza. Příčinou toxické dystrofie jater je často onemocnění virové hepatitidy, při které se onemocnění vyvíjí jako jeden z projevů jeho fulminantní formy.

Toxická degenerace jater způsobuje změny v těle, které jsou charakteristické pro každý jednotlivý stupeň patologického vývoje tohoto onemocnění. Zpočátku dochází k nárůstu velikosti jater, tento orgán získává buď ochablou nebo spíše hustou konzistenci a ikterický odstín se stává charakteristickým. S dalším průběhem onemocnění se velikost jater zmenšuje a jeho kapsulární membrána se stává vrásčitou. Jaterní tkáň mění svou barvu na šedavě a získává vzhled jílové hmoty. V pozdějších stadiích, po třetím týdnu nemoci, pokračuje proces snižování velikosti jater, trvá načervenalý odstín. Existuje expozice jaterního retikulárního stromatu, ve kterém jsou zaznamenány sinusoidy rozšířené a naplněné krví. Hepatocyty zůstávají pouze v periferních oblastech laloků. Výše uvedené jevy naznačují přechod jaterní dystrofie do stadia červené dystrofie.

Přítomnost toxické jaterní dystrofie, která prošla do chronického stadia, je mimořádně vzácným klinickým případem, je však spojena s pravděpodobností letálního výsledku pacienta v důsledku progresivního selhání jater.

Akutní jaterní dystrofie

Akutní degenerace jater je převážně prezentována jako komplikace, která se vyvíjí na pozadí nepříznivého průběhu Botkinovy ​​choroby. Případy výskytu této choroby v autonomní formě, o čemž svědčí lékařské statistiky, jsou velmi vzácné.

Doposud lékařský výzkum ve studiu mechanismů vývoje degenerativních jevů v játrech nevedl k jasné odpovědi na otázku o příčině akutní jaterní dystrofie. V současné době nejsou mechanismy patologického vývoje této těžké nemoci postihující játra dosud plně objasněny a zůstává nejasné, zda existuje korelace se silou (virulence) viru nebo zda existují jiné faktory.

Pacienti s brucelózou, recidivujícím tyfem, syfilisem a stavem těhotenství a jeho umělým přerušením mohou vést ke zhoršenému průběhu hepatitidy parenchymatózní povahy. To vše způsobuje vysokou pravděpodobnost degenerace hepatitidy do těžké formy jaterní dystrofie.

Akutní degenerace jater v počátečním stadiu obnovuje klinický obraz podobný nástupu vývoje Botkinovy ​​choroby, která je spojena s významným zhoršením celkového stavu pacienta. V tomto případě je nervová soustava postižena především, což se projevuje výskytem různých poruch mozkové činnosti. Pacienti začínají bloudit, házet se po posteli, křeče a zvracení. V některých případech se vznik takových stavů stal důvodem pro potřebu hospitalizace pacienta na psychiatrické klinice. Na druhé straně je možná jiná, opačná reakce centrálního nervového systému na vývoj patologického procesu. Může se objevit apatie a deprese, výrazné snížení vitálního tonusu těla a může se objevit zvýšená ospalost. Až do nástupu bezvědomí a jaterní kómy.

Alkoholická degenerace jater

Alkoholická degenerace jater je onemocnění způsobené nadměrnou konzumací alkoholických nápojů po delší dobu než 10-12 let. Alkohol, v neomezeném množství vstupující do lidského těla, má velmi negativní, hepatotoxický účinek.

Výskyt alkoholické jaterní dystrofie může být známkou toho, že dochází k tukům nebo steatóze, cirhóze a alkoholické hepatitidě. V převážné většině případů se steatóza vyvíjí jako nejčasnější stadium vývoje patologického procesu v játrech v důsledku zneužívání alkoholu. Po ukončení pravidelného příjmu alkoholu v těle pacienta se patologické změny vyvolané steatózou v játrech vrátí do normálu za 2 až 4 týdny. Často v průběhu onemocnění nemusí být žádné příznaky.

Alkoholická degenerace jater má stejné příznaky, které se vyznačují chronickou intoxikací alkoholem. Je diagnostikována v důsledku detekce zvýšené velikosti příušních žláz, přítomnosti Dupuytrenovy kontraktury, palmového erytému. Přítomnost tohoto onemocnění v těle pacienta je také indikována výsledky laboratorních testů a biopsií jater.

Terapeutická opatření pro alkoholickou dystrofii jater jsou primárně v absolutním ukončení užívání alkoholu pacientem. Předepsán průběh léčby kortikosteroidy a esenciálními fosfolipidy. Pokud je onemocnění v terminálním stadiu, může být indikována transplantace jater.

Difuzní dystrofie jater

Difuzní degenerace jater je patologický proces, který se vyvíjí v parenchymu, což je hlavní tkáň, ze které je tento orgán vytvořen. Ve specifických jaterních buňkách, hepatocytech, probíhají procesy zaměřené na detoxikaci jedovatých látek, které vstupují do těla. Hepatocyty se podílejí na procesech trávení, jejich úloha v tomto případě je redukována na sekreci žluči, ve které existuje řada enzymů, které štěpí tuky v gastrointestinálním traktu. Jaterní buňky neutralizují škodlivé látky transformací na ty, které nepředstavují hrozbu pro normální fungování těla a které jsou následně vylučovány spolu se žlučí.

Difuzní jaterní dystrofie vyplývá ze skutečnosti, že jaterní buňky nejsou vždy schopny zpracovat jed, který vstupuje do těla. Stává se, že se nemohou vyrovnat s rozsahem intoxikace a v důsledku otravy vede k jejich smrti. V průběhu času jsou takto zničené buňky nahrazeny vláknitou pojivovou tkání. Čím větší je rozsah těchto škod na játrech, tím více bude mít nepříznivý vliv na jeho schopnost plnit své funkce.

Vývoj difuzního patologického vývoje v játrech je zpravidla doprovázen podobným procesem ovlivňujícím také slinivku břišní, protože funkce těchto dvou orgánů jsou navzájem úzce spjaty.

Degenerace jaterních jater

Fokální jaterní dystrofie představuje určité potíže při diagnostice tohoto onemocnění vzhledem ke skutečnosti, že i když dochází ke zhoršení funkce jater, je extrémně obtížné tyto patologické změny zaznamenat pomocí laboratorních studií.

Na základě důvodů, které způsobily fokální jaterní dystrofii, je v každém jednotlivém případě charakteristická přítomnost různých objektivních a subjektivních symptomů a projevů tohoto onemocnění u každého jednotlivého pacienta.

Fokální degenerace jater, vznikající zejména v důsledku pravidelné intoxikace velkými dávkami alkoholu, se projevuje v takových jevech, jako je výskyt dechu, špatná chuť k jídlu atd. V některých případech si pacienti všimnou výskytu nepohodlí a těžkosti v pravém hypochondriu. Tyto příznaky jsou charakterizovány zvýšením jejich intenzity během pohybu.

Detekce tukové infiltrace jater je často možná pouze pomocí magnetické rezonance MRI a počítačové tomografie. Tyto diagnostické metody jsou nejúčinnějším způsobem detekce fokální jaterní dystrofie u pacienta.

Granulární jaterní dystrofie

Zrnitá jaterní dystrofie je nejběžnějším typem proteinové dystrofické patologie. Při tomto onemocnění jsou narušeny koloidní vlastnosti buněčné cytoplazmy, ve kterých je pozorován vzhled zrna podobného proteinu.

Důvody způsobující toto onemocnění jater jsou: absence plného krmení v kojeneckém věku a v pozdějších věkových obdobích - důsledky intoxikace, přítomnost infekcí, porucha oběhového systému a proudění lymfy, jakož i účinky faktorů, které mohou vyvolat tkáňovou hypoxii.

S rozvojem granulované dystrofie jater dochází ke změnám metabolismu proteinových buněk. S postupem patologického procesu granulární dystrofie získává cytoplazma oteklý a zakalený vzhled, v důsledku čehož je toto poškození jater charakterizováno také jako zakalený otok. Játra postižená touto chorobou získávají ochablou konzistenci, v ní je narušeno zásobování krví.

V procesu stanovení diferencované diagnózy musí být granulovaná dystrofie oddělena od fyziologických procesů syntézy proteinů v buňkách, ve kterých se v proteinu vyskytuje granularita.

Granulární dystrofie jater je převážně reverzibilní proces, nicméně v důsledku závažného průběhu onemocnění existuje možnost její transformace na takové formy, jako je hyalinová kapka nebo gyropická dystrofie, stejně jako nekróza.

Proteinová dystrofie jater

Proteinová dystrofie jater se vyskytuje v důsledku zhoršených metabolických procesů proteinů a může být reprezentována amyloidózou, hyalinózou a granulovanou dystrofií.

Charakteristickým rysem amyloidózy je, že v přítomnosti tohoto onemocnění je v tkáních uložena speciální proteinová amyloidní látka.

Hyalinóza je typ proteinové dystrofie, která se často odehrává jako průvodní onemocnění na pozadí aterosklerózy. Tato patologie se vyznačuje zejména lokalizací, zejména se může objevit ve stěně cévy během tvorby krevní sraženiny. Hyalinóza má tendenci tvořit průsvitné proteinové struktury podobné tkáni hyalinní chrupavky.

Proteinová dystrofie jater má také formu granulované dystrofie, což znamená, že se v buněčné protoplazmě vyskytují kapkovité a granulované proteinové útvary. Kombinace do jednoho celku tyto formace mají tendenci zcela zaplnit celý vnitřní buněčný prostor. S granulovanou dystrofií jater jsou komprimovány proteinové buněčné struktury a je narušena normální funkce buněk. Granulární dystrofie je plná výskytu patologických změn nekrotické povahy a vede k buněčné smrti.

Hydropická dystrofie jater

Hydropická dystrofie jater, známá také jako vodní dystrofie, má takový rys, že se v buňce objeví vakuoly obsahující cytoplazmatickou tekutinu. V přítomnosti tohoto typu jaterní dystrofie se parenchymové buňky vyznačují zvýšenou velikostí, jádro v nich získává periferní lokalizaci, v některých případech je vrásčitá nebo vakulovaná.

Při vývoji patologických změn dochází k přetečení buněk tekutinou a její ultrastruktury se rozkládají. Buňka je podobná nádobě naplněné vodou a jsou to v podstatě jedna kontinuální vakuola s jádrem umístěným v ní s bublinovým vzhledem. Tento jev, který je znakem, který charakterizuje kolikativní nekrózu, se nazývá degenerace balónků.

Hydropická degenerace jater může být detekována pouze vyšetřením mikroskopem, protože vizuální změny nejsou charakteristické pro vzhled tkání a orgánů.

Prognóza přítomnosti tohoto onemocnění se jeví jako nepříznivá vzhledem k tomu, že v hydropické dystrofii jater je významně narušena funkce tohoto orgánu. Negativním prognostickým faktorem je také skutečnost, že výsledkem této choroby je fokální nebo totální buněčná nekróza.

Žlutá degenerace jater

Akutní žlutá dystrofie jater se může objevit během těhotenství jako jedna z jejích komplikací. To je způsobeno stavem akutní intoxikace, při které je onemocnění přitěžujícím faktorem ve vývoji infekce v těle.

Žloutenka u ženy v té době, kdy nese dítě, jakož i v přítomnosti jiných jaterních patologií jiných než jaterní dystrofie, jako je cholecystitis a přítomnost kamenů v játrech, může být také přítomna ve formě autonomního onemocnění vyvolaného autointoxikací těla. Tento stav je znám jako souběžná těhotenská toxikóza.

Žlutá jaterní dystrofie je jednou z nejzávažnějších z hlediska závažnosti těhotenské toxicity. Onemocnění je způsobeno těžkou intoxikací produkty metabolických procesů probíhajících během těhotenství, které se liší v různých charakteristikách než metabolismus, který se vyskytuje v normálním stavu těla. Patologický vývoj na počátku vývoje je charakterizován výskytem žloutenky, kterému předchází období těžkého, často velmi prodlouženého zvracení. Postupem času je stav zhoršován skutečností, že kůže a skléry jsou vyslovovány iktericky, je zde zakalení vědomí, mohou existovat stavy bludů a nadměrná excitace nervového systému. Existuje možnost vícenásobného subkutánního krvácení ve složení moči, jehož množství má tendenci významně klesat, detekuje se přítomnost cyrosinu a lecitinu a navíc dochází ke snížení jaterní otupenosti. Vzhledem k dalšímu zhoršení celkového stavu pacienta existuje možnost úmrtí po několika dnech.

Parenchymální dystrofie jater

Parenchymální dystrofie jater je jádrem vývoje patologického procesu s ním spojeného, ​​se změnami v chemicko-fyzikálních a morfologických vlastnostech buněčných proteinů. Podstatou takového zhoršeného fungování buněk je proces hydratace, který cytoplazma podstoupí v důsledku koagulace, denaturace, nebo naopak fenoménu kolikací. V případech, kdy dochází k porušování vazeb protein-lipid, jsou struktury membránových buněk charakterizovány výskytem destruktivních procesů v nich. Důsledky těchto změn jsou vývoj nekrotických procesů koagulace - suché, nebo kollikvatsionnogo - mokrá příroda.

Parenchymální dystrofie jater se klasifikuje podle odrůd jako:

Hyalin-drop Hydropic Horn Dystrofhy.

Granulární dystrofie může být také přičítána parenchymální dystrofii jater, která se vyznačuje výskytem proteinových zrn v buňkách parenchymu. Tento typ jaterní dystrofie je charakterizován zvýšením objemu orgánu postiženého tímto onemocněním, získáním ochablé konzistence a matným vzhledem na řezu. Posledním zmíněným znakem je, že granulovaná dystrofie jater se také nazývá matná nebo zakalená otok.

Jaterní dystrofie - chronická nebo akutní (v závislosti na formě) onemocnění jater, ke kterému dochází při příznacích tukové dystrofie hepatocytů (jaterních buněk) nebo jejich masivní nekróze. Nemoci, jako je hepatóza a cirhóza, jsou důsledkem procesu dystrofie jater.

Je obvyklé izolovat mastnou a toxickou dystrofii jater.

Toxická degenerace jater

Projevuje se masivní progresivní nekrózou jaterní tkáně, je akutním, méně často chronicky se vyskytujícím onemocněním, charakterizovaným progresivní masivní nekrózou jater a rozvojem souvisejícího selhání jater.

Etiologie a patogeneze toxické jaterní dystrofie

Masivní jaterní nekróza se obvykle vyvíjí převážně s exogenními (otrava jídlem, včetně hub, fosforu, arsenu atd.) A endogenními intoxikacemi (tyreotoxikóza, těhotná toxikosóza). Může se vyskytovat u virové hepatitidy jako projev její fulminantní formy.

Patologická anatomie v toxické jaterní dystrofii

Změny vyskytující se v toxické jaterní dystrofii se liší v různých obdobích onemocnění. Na začátku onemocnění dochází k mírnému nárůstu velikosti jater, stává se hustou nebo ochablou, se žlutavým nádechem. S dalším průběhem, játra se zmenší ve velikosti, stávat se ochablý, a jeho kapsle získá vrásčitou strukturu. Jaterní tkáň se stává šedým, jílovitým vzhledem.

Mikroskopicky je pozorován vývoj tukové degenerace hepatocytů ve středu segmentů jater, následovaný jejich další nekrózou a autolytickým rozkladným procesem s tvorbou protein-mastného detritu s krystaly leucinu a tyrosinových aminokyselin. S progresí tyto nekrotické změny zachycují zbytek segmentů lobulů. Tyto změny v játrech charakterizují nástup tzv. Stádia žluté dystrofie.

Po 3 týdnech nemoci se játra dále zmenšují a jsou červená. Retikulární stroma jater je exponována sinusoidy rozšířenými a ostře naplněnými krví. Hepatocyty jsou uloženy pouze na periferii lobulů. Tyto změny charakterizují nástup červené dystrofie.

Příznaky toxické jaterní dystrofie

S masivní nekrózou jater a toxické jaterní dystrofie, rozvojem žloutenky, hyperplazie lymfatických uzlin a sleziny v blízkosti portální žíly, objevují se vícečetné krvácení v kůži, sliznicích a sérologických membránách, nekróza epitelových buněk v tubulech ledvin, dystrofické změny v tkáni slinivky břišní a nefróza jater. srdce.

S progresí této formy onemocnění pacienti často umírají na rozvoj hepatorenálního syndromu a selhání jater.

Toxická chronická jaterní dystrofie je extrémně vzácná, když se onemocnění opakuje, během něhož se vyvíjí post-nekrotická forma jaterní cirhózy.

Mastná degenerace jater

Je onemocnění nebo syndrom způsobený rozvojem tukové dystrofie v jaterních buňkách ve formě patologické depozice tukových kapiček v ní. Buňka jater hromadí tukové zásoby.

Etiologie tukových jater

Mastná degenerace jater je reakce jater na intoxikaci, někdy spojená s řadou onemocnění a patologických stavů. Mezi nejčastější příčiny tukové dystrofie jater patří patologie střevních a žlučových cest, výrazná obezita, anastomózy bypassu, prodloužené užívání parenterální výživy, diabetes mellitus (druhý typ), syndromy maldigestace a malabsorpce, enteropatie glutenů, Wilson-Konovalovova choroba a řada geneticky způsobených onemocnění chronická intoxikace alkoholem, užívání některých léků (kortikosteroidy, estrogeny, tetracykliny, nesteroidní protizánětlivé léky) finanční prostředky, amiodaron). Téměř všechny chronicky probíhající virové hepatitidy, zejména chronické hepatitidy C, jsou doprovázeny rozvojem tukové dystrofie jater.

Patogeneze tukových jater

Základem patogeneze popsané jaterní poruchy je akumulace triglyceridů a cholesterolů v jaterních tkáních v důsledku nadměrné absorpce a tvorby volných mastných kyselin a nadměrného přijímání mastných kyselin v játrech, snížení rychlosti oxidace mastných kyselin uvnitř mitochondrií hepatocytů a obtíží při využití tuku z jater.

Patologická anatomie v tukových játrech

Dystrofie jater se zvětšuje, stává se žlutou nebo červenohnědou, její povrch zůstává hladký. V buňkách jater je stanoven tuk z triglyceridů. Proces hromadění tuku v hepatocytech může být rozmělněn na prášek, hrubé nebo malé kapičky. Kapky tuku tlačí organely uvnitř buněk na periferii. Infiltrace tuky může pokrýt jak jednotlivé hepatocyty, tak skupiny hepatocytů, a dokonce i celý parenchymus jater. Když tuková infiltrace hepatocytů zemře a tukové kapičky se spojí a tvoří mastné cysty s proliferací pojivové tkáně.

Klinika mastných jater

Průběh tukové degenerace jater je obvykle asymptomatický a především je patologie detekována náhodně během instrumentálních vyšetřovacích metod. Bolest není specifickým příznakem onemocnění.

Někteří pacienti mají potíže s pocitem těžkosti a nepohodlí v pravém hypochondriu, které jsou obvykle zhoršovány pohyby. Játra v této nemoci jsou zvětšena, ale citlivost v játrech je poměrně vzácná při palpaci. Mastná degenerace jater, která se vyvíjí v důsledku chronické intoxikace alkoholem, se často vyskytuje při anorexii, dušnosti a řadě dalších příznaků.

Metody diagnostiky jaterní dystrofie

Použití tradičních laboratorních testů k potvrzení těchto porušení není prakticky informativní. Dochází k mírnému zvýšení aktivity sérových transamináz a enzymů alkalické fosfatázy. Hladina celkového bilirubinu, albuminu a protrombinu je převážně v normálním rozmezí. Jiné abnormality v krvi nejsou označeny. Při provádění ultrazvuku lékař poznamenává, že echogenita jaterní tkáně je převážně normální nebo zvýšená. V některých případech může pouze počítačová tomografie a zobrazení magnetickou rezonancí odhalit přítomnost dystrofie jater. Pro konečné potvrzení diagnózy je nutné provést biopsii jaterní tkáně s histologickým vyšetřením získaných bioptických vzorků.

Léčba dystrofie jater

Důležitou událostí při léčbě dystrofie jater je prevence vzniku nekrózy a zánětu (steatohepatitis), jejíž léčba je mnohem obtížnější. Léčba jaterní dystrofie spočívá především v eliminaci jejích etiologických příčin, jakož i v symptomatické léčbě současných syndromů onemocnění.

Mezi léky, které způsobují zlepšení funkčních stavů jater, je jedno z předních míst obsazeno komplexním lékem Heptral (ademetionin). Druhým hlavním lékem v léčbě jaterní dystrofie je lék "ursodeoxycholová kyselina".

Tato informace není doporučením pro léčbu jaterní dystrofie, ale je stručným popisem onemocnění za účelem seznámení. Nezapomeňte, že vlastní ošetření může poškodit jejich zdraví. Pokud se u Vás objeví příznaky nemoci nebo podezření, měli byste okamžitě vyhledat lékaře. Buďte zdraví.

Jakékoliv onemocnění lze považovat za poškození orgánů různými patogeny nebo změněné metabolické procesy na buněčné úrovni. V tomto případě mluvit o dystrofii - takové zkreslení metabolismu, které je doprovázeno porušením struktury. Často se jedná o adaptivní reakci těla na nepříznivé účinky prostředí.

Etiologie

Změna metabolismu, která se vyvíjí pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů, vede k narušení struktury buněk. Může se jednat o podvýživu, nepříznivé životní podmínky, zranění, intoxikaci, otravu, vystavení infekci, endokrinní poruchy, cirkulační patologii, dědičné vady. Ovlivňují orgány přímo nebo změnou neuro-humorální regulace. Závažnost dystrofie je ovlivněna typem tkáně, silou a dobou expozice patologickému faktoru a schopností těla reagovat na expozici.

Tyto přesmyky jsou společníky jakékoliv nemoci. Někdy se objevují primárně a způsobují obraz nemoci a někdy nemoc sama narušuje buněčný metabolismus.

Dystrofické změny v játrech se vyskytují pod vlivem následujících faktorů:

zánětlivá onemocnění - virová hepatitida, infekce, toxické poškození - důsledek působení alkoholu, drog, jedů, průmyslových škodlivých látek, nezdravé stravy - převaha potravin z mastných a uhlohydrátů, porušení odtoku žluči, systémová onemocnění, endokrinní poruchy, dědičné choroby.

Patogeneze

Dlouhé studium procesů dystrofie metodami biochemie, histochemie a elektronové mikroskopie ukázalo, že některý z nich je založen na narušených reakcích zahrnujících enzymy a změny ve funkci buněčných struktur. Metabolity se změnou metabolismu se hromadí ve velkém množství ve tkáních, zhoršuje se schopnost regenerace a funkce poškozeného orgánu. Jako výsledek - porušení těla.

Dystrofické změny mohou nastat prostřednictvím jednoho z mechanismů:

Rozklad - na úrovni molekul se mění struktura tkáňových systémů, protein-tuk a minerální sloučeniny. Důvodem je změna poměru živin, akumulace metabolických produktů, hypoxie, expozice toxinům, horečka, posun v acidobazické rovnováze (častěji směrem k acidóze), porucha redox reakcí a rovnováha elektrolytů. Pod vlivem těchto faktorů se mohou složky organel a velké molekuly rozpadat nebo měnit. Proteiny podléhají hydrolýze enzymy lysozomů a denaturují. Komplexnější formace (amyloid, hyalin) jsou tvořeny podél stejné cesty, infiltrací je impregnace orgánových struktur metabolity proteinů, tuků nebo sacharidů, které jsou volně v krvi nebo lymfy (akumulační nemoci). v sacharidech, sacharidech - v proteinech, syntéze glykogenu z glukózy. V buňce se shromažďuje velké množství nových látek, jejichž modifikovanou syntézou je posílení nebo oslabení tvorby normálních látek v tkáních - bílkovin, tuků, glykogenu, což vede k jejich nedostatečnosti. Změny v syntéze mohou nastat na cestě k vytvoření látek, které obvykle nejsou v látce obsaženy. Například glykogen - v ledvinách, keratin - v slzném žláze.

Tyto patologické mechanismy se mohou vyvíjet postupně nebo současně. Morfologicky se dystrofie objeví jako porušení buněčné struktury. Obvykle po poškození různých buněčných struktur začíná jejich regenerace. V patologii je porušena i na molekulární úrovni. Uvnitř buněk začnou identifikovat různé zrna, kapky, krystaly a další inkluze, které by tam neměly být, nebo jejich počet ve zdravých buňkách je zanedbatelný. Proces může probíhat opačným směrem - inkluze nebo části organel, které jsou pro ně obvyklé, zmizí v buňkách.

Na úrovni orgánů se dystrofie projevuje změnou vzhledu. Barva, velikost, tvar, změny, takové procesy říkají „degenerace“ nebo degenerace orgánu. Tělo mění svou funkci - syntézu různých látek, metabolismus. Pokud je etiologie dystrofie odstranitelná a nedochází k hlubokému poškození, existuje možnost absolutního zotavení orgánu. V jiných variantách jsou procesy nevratné, vyvíjí se nekróza.

Typy dystrofie

Jsou klasifikovány podle výše způsobené škody:

parenchymální - postihují parenchymu orgánu, stromální vaskulární restrukturalizaci v mikrovláknech a mezibuněčném prostoru;

Pokud vezmeme v úvahu patologii určitého metabolismu:

Rozmanitostí procesu jsou:

lokální, běžné nebo systémové.

Také přidělit získané a dědičné.

Parenchymální dysproteinóza

Změny metabolismu cytoplazmatických proteinů, které jsou ve vázaném nebo volném stavu, se nazývají proteinová dystrofie. Vázané proteiny jsou různé lipoproteinové komplexy a volné proteiny jsou reprezentovány buněčnými enzymy. Jejich fyzikálně-chemické změny zařízení, různé peptidové částice jsou tvořeny v cytoplazmě. To vede ke změně výměny vody a elektrolytů, osmotického tlaku, zvýšení saturace kapaliny.

Morfologicky se to projevuje hyalinním poklesem a hydropickou dystrofií. Poslední fází jejich existence může být nekróza buněk. Konečným stadiem metabolických poruch hyalinní kapky je koagulační nekróza, s hydropickým na konci kolikativní nekrózy buněk. Tyto změny je možné provést pouze s použitím mikroskopie poškozených oblastí. S hyalinní kapičkovou dysproteinózou se v buňkách shromažďují hyalinní kapky. Buňky ovlivněné zvýšením objemu hydropické dystrofie v důsledku vakuol s tekutým transparentním obsahem.

Granulární dystrofie nebo otok zakalení - také parenchymální dystrofie, ztráta bílkovin ve formě zrn. Důvody jsou různé infekce, oběhová patologie, podvýživa. Funkčně nenese narušení těla a někdy úplně ustupuje.

Hydropická dystrofie naopak způsobuje depresi funkce jater. Vyvíjí se na pozadí těžké a střední virové hepatitidy, prodloužené cholestázy, dystrofické formy cirhózy. Nejvýraznějším typem je balónová dystrofie, která se s dlouhým vzrůstem stává nevratným a stává se kolikulární nekrózou. Buňky se tak roztaví do kapalného stavu. Imunitní buňky se dostanou do ohniska a vyčistí mrtvou tkáň. Na jejich místě vzniká jizva.

Dystrofie kapiček hyalinu v játrech se projevuje snížením velikosti buněk, zhutněním proteinových formací. Zvláštním typem je alkoholický hyalin nebo býk Mallory. Jedná se o speciální protein, výsledek syntézy hepatocytů. Nachází se v buňkách kolem jádra a má acidofilní reakci (zbarvená modře). Má leukotaxi - přitahuje bílé krvinky, může způsobit imunitní reakce, stimuluje tvorbu kolagenu. Cirkulující imunitní komplexy založené na alkoholickém hyalinu, které jsou schopny infikovat ledviny tvorbou glomerulonefritidy, jsou detekovány v krvi pacientů s alkoholismem.

Parenchymální lipidóza

Mastná dystrofie je tvorba velkého množství lipidů v buňkách nebo depozice v oblastech, kde předtím nebyla, stejně jako syntéza tuků s netypickou strukturou.

Objem nahromaděného tuku v hepatocytech je neutrální tuk. Vytváří kapky, které se postupně spojují do velké vakuoly. Metabolismus tuků je porušen ve třech případech:

Masivní příjem tuků v těle, který nakonec vede k nedostatku enzymů pro jejich trávení, toxické látky blokují syntézu tuků, nedostatek aminokyselin pro tvorbu lipoproteinů a fosfolipidů.

Vývoj lipidózy vyvolávají následující faktory:

alkoholismus, cukrovka, obecná obezita, toxické poškození, dědičné fermentopatie, onemocnění trávicího systému.

Obezita jater se projevuje ve třech formách:

rozptýlené - lipidové kapičky jsou v oddělených buňkách, zonální - tuky jsou shromažďovány ve zvláštních oblastech jaterního laloku, difuzní - distribuce tuku v louli.

Velikost inkluzí obezity může být hrubá a kapičková.

Dlouhodobá konzumace alkoholu je téměř 50% doplněna tvorbou tukové hepatózy.

Ethylalkohol a jeho metabolické produkty zvyšují syntézu mastných kyselin, ale snižují jejich oxidaci a tvorbu lipoproteinů. Velké množství cholesterolu se hromadí, což snižuje propustnost buněčných membrán. Intracelulární tukové kapičky tlačí jádro na okraj. Ale syntetická práce buňky není narušena. S odmítnutím alkoholu je reverzní vývojový proces. Funkce jsou obnoveny, nahromaděné lipidy jsou postupně metabolizovány a odstraňovány z jater.

Pokud však pacient upřednostňuje další pití alkoholu, ohrožuje přechod tukové degenerace na cirhózu.

U pacientů s diabetem se v 70% případů vyvíjí tuková degenerace. To je ovlivněno následujícími faktory:

věk je častější u starších osob, diabetes typu 2 je spojen s obezitou nebo metabolismem lipidů, závažností ketoacidózy.

V důsledku nedostatku inzulínu a vychytávání glukózy do buněk je aktivována lipolýza - metabolismus tuků zaměřený na zmírnění hladu energie. Zvyšuje se koncentrace mastných kyselin v krvi, játra se je snaží zpracovat na lipoproteiny. Přebytek jde na resyntézu triglyceridů. Ale příliš mnoho je v hepatocytech zpožděno, což způsobuje mastnou hepatózu.

Mastná degenerace jater je reverzibilní proces. Hlavní roli zde hraje zastavení vlivu provokujícího faktoru - odstranění alkoholu, normalizace složení potravy, snížení množství tuku a kontrolovaný průběh diabetu.

Mastná dystrofie těhotných žen

Měli bychom také zvážit vývoj akutní mastné hepatózy během těhotenství. To je vážný stav, který často způsobuje smrt matky nebo plodu. Příčiny výskytu nejsou zcela známy. Navrhuje se vliv dědičnosti, geneticky určeného defektu mitochondriálního enzymového systému. To způsobuje zhoršení oxidace mastných kyselin.

Symptomy patologie jsou různé. Některé žloutenky se nemusí objevit. Ale častěji je to klasický kurz: slabost, letargie, nevolnost, pálení žáhy. Postupně rostoucí žloutenka, její značná závažnost je nebezpečná pro matku a plod. Na pozadí pálení žáhy vznikají vředy jícnu, během krvácení z jícnu je možné zvracení „kávové sedliny“. Jaterní insuficience se vyvíjí s obrazem zákalu vědomí. Často je to doprovázeno diseminovanou intravaskulární koagulací, která se stává příčinou smrti.

Podezřelý vývoj akutní mastné hepatózy ve třetím trimestru těhotenství je indikací k nouzovému porodu, aby se zachránil život matky a dítěte.

Dystrofie sacharidů

Projevuje se porušením struktury nebo ukládání forem sacharidů na atypických místech. Často je to podmíněno skladovací formou - glykogenem. Při diabetu a glykogenóze jsou tyto procesy možné.

U diabetiků je obsah glykogenu v buňkách významně snížen, ale akumuluje se v jádrech, což je činí „prázdnými“, je upraveno podél cév a nervů, které je poškozují a vedou k rozvoji diabetické angiopatie.

Pokud se množství glykogenu v tkáních zvýší, tento stav se nazývá glykogenóza. To je pozorováno u anémie, leukémie, v místech zánětu. Hromadí se ve svalech, srdci, ledvinách a stěnách cév. To může klinicky projevit fatální srdeční nebo respirační selhání.

Příznaky

Hlavní nemoc, která způsobila dystrofii, dá příznaky. Akutní procesy jsou doprovázeny slabostí, malátností, sníženým výkonem. Protažení jaterních kapslí nebo onemocnění žlučníku bude doprovázeno bolestí. Často je to tupá bolestivá bolest pod žebry vpravo. Někdy se zadá do oblasti pravé ledviny, do krku, lopatky, ramene doprava.

Pacienti se obávají dyspeptických příznaků - nevolnost, pálení žáhy, možná zvracení. Židle je rozbitá, jsou zde období zácpy a průjmu, často doprovázené nadýmáním, nadýmáním.

Příznak žloutenky se může objevit po několika hodinách nebo dnech, jako projev porušení metabolismu bilirubinu. Nejprve reagujte výkalem a močí. Výkaly se zbarvují a moč se stává barvou piva. Paralelně svědění kůže - podráždění kožních receptorů cirkulujícími žlučovými kyselinami.

U pokročilých degenerativních procesů existují známky zhoršeného metabolismu proteinů. Imunita klesá, častěji se vyskytují infekční onemocnění. Nedostatek syntézy proteinových koagulačních faktorů se projevuje krvácením dásní, krvácením do kůže, hemoroidním, gastrointestinálním krvácením, děložním krvácením.

Nedostatek proteinů vede k nedostatečné vazbě vody, což se projevuje množstvím edémů, rozvojem ascitu.

Extrémní stupeň selhání jater je jaterní encefalopatie. Jedná se o syndrom, který se vyvíjí v důsledku metabolických poruch a projevuje se změnou vědomí, chování a neuromuskulárních reakcí. Může se vyvíjet akutně během 7 dnů nebo více, za 3 měsíce.

Závažnost porušení závisí na rychlosti vývoje a příčinách tohoto stavu. Existují poruchy osobnosti, zhoršení paměti a pokles inteligence.

Encefalopatie probíhá ve třech fázích:

Malé změny osobnosti, stížnosti na poruchy spánku, ztráta pozornosti a paměti, závažné poruchy osobnosti, často nedostatečné chování, výkyvy nálady, ospalost, monotónní řeč, porucha orientace v čase, strnulost, výkyvy nálady, agresivita, bludné stavy, patologické reflexy. kóma - hluboká deprese vědomí, pokles reflexů šlach, výskyt patologických stavů.

Kromě neurologických příznaků existují i ​​jiné klinické příznaky - žloutenka, zápach jater, horečka, tachykardie. S rozsáhlou nekrózou může dojít k infekci. Smrt se často vyskytuje z edému mozku, selhání ledvin, plicního edému, toxického nebo hypovolemického šoku.

Diagnostika

Průzkum začíná sběrem údajů o anamnéze:

stížnosti pacientů, čas nástupu příznaků onemocnění, jejich vývoj v čase, souvislost s různými faktory - užívání alkoholu, výživa, cvičení, indikace nechráněných pohlavních kontaktů, injekce, návštěvy zubů, tetování, krevní transfuze v posledních 6 měsících, přítomnost gastrointestinálních onemocnění střevní trakt, játra, diabetes, těhotenství.

Celkové vyšetření odhalí nadváhu, zabarvení kůže, škrábání, krvácení na kůži, vyrážku, pigmentaci, otoky končetin nebo hromadění tekutiny v dutině břišní.

Dystrofie jater je morfologická charakteristika procesů, které jsou způsobeny vlivem různých patogenních faktorů. Diagnóza je proto zaměřena na stanovení onemocnění, které vedlo k rozvoji dystrofie těla. K tomu se používají laboratorní diagnostické metody. Kompletní krevní obraz odráží přítomnost zánětu v těle. Biochemické vyšetření krve umožňuje posoudit stav syntetické funkce jater, přítomnost cytolytických reakcí, poškození buněk.

Probíhá studie virových markerů hepatitidy, která také způsobuje dystrofii jater.

Dalším stupněm je ultrazvuk. Metoda je neinvazivní a umožňuje detekci difúzních nebo fokálních změn v tkáni. Díky povaze ultrazvukového obrazu je možné navrhnout tukovou infiltraci jater, rozvoj fibrózy nebo cirhózy. Na ultrazvuku, objemových formacích, dutinách, cystách jsou jasně viditelné kalcifikace, rozlišitelné jsou znaky portální hypertenze.

Použití rentgenových metod umožňuje zjistit přítomnost změn v játrech, což zvyšuje jeho velikost. Kontrastování žlučových cest nebo cév ukazuje jejich stav, zmatenost, přítomnost omezení, překážky odtoku žluči. Používají se také metody jako CT a MRI. Neexistují žádné specifické známky naznačující vývoj dystrofie. To lze odhadnout nalezením změn v parenchymu, které jsou charakteristické pro různá onemocnění.

Morfologický obraz lze prokázat pouze pomocí biopsie. Je to však traumatická metoda, která může vést k vážným komplikacím. Proto se používá pouze podle indikací:

objasnění etiologie onemocnění jater, chronické virové hepatitidy, akumulačních nemocí (hemochromatóza, Wilsonův syndrom), biliární cirhózy ke stanovení stupně zánětlivé reakce a změn fibrózy, karcinomu, kontroly účinku léčby těchto onemocnění.

Existují podmínky, za kterých je tato metoda naprosto kontraindikována:

závažný stav pacienta, menstruační krvácení u žen, známky narušení srážlivosti krve, snížený počet krevních destiček, mechanická žloutenka.

Pro diagnostiku tukové degenerace pro použití metody je nepraktické. Tato forma má schopnost regrese pod vlivem léčby a stravy. Data získaná ze studie proto nebudou v 2-3 týdnech relevantní.

Léčba

Aby bylo možné účinně zvládat nemoc, měla by se terapie uskutečnit v následujících krocích:

racionální výživa, léčba komorbidity, regenerace jater, konsolidace výsledků.

Konzervativní terapie

Léčba průvodních onemocnění je adekvátní léčbou diabetu mellitus předepsaného endokrinologem. Onemocnění gastrointestinálního traktu je léčena gatroenterologem nebo místním lékařem. Pro léčbu závislosti na alkoholu, pokud člověk není schopen vyrovnat se s alkoholem pro sebe, je přitahován narkolog.

Pro léčbu používejte léky různých skupin:

Hepatoprotektory mohou mít různé účinky. Stabilizují buněčné membrány, obnovují jejich integritu, zlepšují syntetické schopnosti buněk. Přispívají ke zlepšení metabolismu bilirubinu, mastných kyselin, proteinů. Zástupci skupiny jsou drogy Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová a léky na ní založené.

Také používal cholagogue drogy Allohol, Holsas. Zlepšují syntézu žluči, její sekreci, regulují složení, snižují přetížení v játrech.

Statiny se používají ke korekci profilu krevních lipidů. Snižují vstřebávání tuků ve střevech, odstraňují přebytečný cholesterol a nedovolují mu dostat se zpět do krve.

Léčba těžké dystrofie doprovázená jaterní encefalopatií probíhá na jednotce intenzivní péče. Symptomatická léčba. Pacient je převeden na parenterální výživu a zavádí tekutinu, omezuje množství proteinu. Přípravky se používají ke korekci acidobazického stavu, v tomto stavu se často vyvíjí acidóza, a proto je zapotřebí hydrogenuhličitan sodný. Předepsat antibiotika potlačit střevní flóru.

Někdy je potřeba mimotělní detoxikace, zvláště po přidání selhání ledvin. Pro udržení celkového metabolismu ve vysokých dávkách se používají glukokortikoidy. Tento stav je často fatální.

Léčba lidovými metodami

Bylinná medicína a tradiční medicína mohou být po konzultaci s lékařem použity jako pomocné metody léčby. Nabízejí různé recepty, jak se zbavit dystrofie.

Můžete denně používat 2 lžíce citronové šťávy smíšené se stejným množstvím vody.

Během měsíce vypijte 2 šálky denně infuze vyrobené z plodů ostropestřce, pampelišky, kopřivy, březových listů. Tato směs se nalije do sklenice vroucí vody a trvá 15 minut.

Pokud odříznete horní část zralé dýně a odstraníte semena, dostanete nádobu, do které musíte nalít čerstvý med a dát ji na tmavé, chladné místo po dobu čtrnácti dnů. Poté se výsledná léčivá kompozice nalije do sklenice a spotřebuje se před jídlem, jedna lžička.

Na prázdný žaludek na měsíc pijí směs čerstvě vymačkané mrkvové šťávy a teplého mléka ve stejném poměru.

Semena bodláku se rozemele na prášek. 3 lžíce vaří 0,5 litru vody, snížit o polovinu. Pijte lžíci hodinu před jídlem po dobu 1 měsíce.

Účinně pomáhá odvar ze sušených hrušek a ovesných vloček. Na sklenici ovoce vezměte 4 lžíce ovesných vloček, vařte v litru vody. Jíst celý den během dne.

Hypericum, přeslička, divoké růže ovoce, výhonky motherwort smíšené ve stejných částech. Lžíce směsi ve sklenici vody vařit. Výsledný vývar vypijte během dne, rozdělený do 4 dávek.

Lžíce okvětních lístků z květů divoké růže se mísila s půl lžící medu. Jíst tuto směs po jídle s čajem.

Dieta

Léčba jater neznamená přísnou dietu pro hubnutí. Hlad udělá ještě více škody. Jídlo by mělo být vyváženo ve složení lipid-protein. Obsah tuků je omezen v důsledku živočišného původu - másla, sýrů, sádla, masa mastných plemen. Tím se sníží nasycení potravin tukem, sníží se jejich vstřebávání a tím i negativní vliv na játra.

Množství bílkovin by naopak mělo být zvýšeno u živočišných produktů. Jsou to jejich proteiny, které mají kompletní složení aminokyselin, obsahují nenahraditelnou skupinu. Protein je potřebný pro syntetické procesy v játrech - budování vlastních enzymů, tvorbu lipoproteinů z tuků, produkci různých proteinů lidského těla - imunitní systém, srážení krve.

Množství sacharidů je největší, jedná se o energetický substrát. Ale musíme si uvědomit, že preferujeme rostlinné sacharidy, vlákninu, vlákninu. Jednoduché cukry obsažené ve sladkostí, sladké pečení, rychle zpracované, výrazně zvyšují hladinu glukózy, což komplikuje pozici pacienta.

Alkohol je naprosto zakázán, je to jeden z důvodů rozvoje dystrofie, proto by měl být nejprve vyloučen.

Strava může být popsána jako mléčná zelenina s přídavkem libového masa a ryb. Zelenina a ovoce mohou být konzumovány v jakékoliv formě. Výjimkou jsou šťovík, luštěniny, houby.

Množství soli se sníží na 15 g denně. Aby nedošlo k omylu, jídlo se připravuje bez soli, solené na talíři.

Pokud je příčinou dystrofie diabetes, měla by být výživa postavena na systému jednotek chleba. To počítá množství sacharidů potřebných pro osobu za den. Distribuují se podle jídel a podle speciálních tabulek se stanoví, kolik je možno jeden nebo druhý produkt konzumovat. Tento systém pomáhá kontrolovat hladiny glukózy u diabetiků a snižuje váhu. To může také být používáno krmit osoby s nadváhou. Nadměrná hmotnost plynule zmizí.

Pokud dystrofie jater dosáhla závažného stavu jaterní encefalopatie, pak je výživa odlišná. Množství proteinu je omezeno na 50 g denně. To je nezbytné, aby se játra dokázala vyrovnat s detoxikací produktů metabolismu proteinů. Když se stav zhorší, je obecně zrušen, počínaje parenterální výživou.

Prevence a prognóza

Prevence je zaměřena na eliminaci rizikových faktorů stavů a ​​onemocnění, které vedou k rozvoji dystrofických procesů. Nadměrná hmotnost musí být pod kontrolou, zkuste ji snížit na přijatelná čísla. K tomu je nejprve nutné určit index tělesné hmotnosti. Pokud je nad 25, pak je čas přemýšlet o snížení hmotnosti.

I když je váha normální, ale potrava bohatá na tuky převažuje ve stravě, měli byste se snažit snížit jejich množství, což sníží zátěž na enzymové systémy jater.

Půst a tvrdá strava jsou k ničemu. Nedostatek bílkovin způsobí vyčerpání a rozvoj tukové dystrofie, protože nebude existovat žádný substrát pro syntézu molekul protein-tuk.

Alkohol, dokonce s malou, ale pravidelnou konzumací, má toxický účinek na jaterní buňky, poškozuje je a způsobuje patologické mechanismy syntézy netypického hyalinního proteinu nebo ukládání tuků. Úplné odmítnutí užívání alkoholu v časných stádiích tukové dystrofie může vést ke zlepšení stavu pacienta. S rozvinutou cirhózou to odradí od nástupu jaterní encefalopatie a onemocnění v konečném stádiu.

Poškození jaterních jater lze předejít zapamatováním si způsobů přenosu. Pro prevenci hepatitidy A musíte dodržovat osobní hygienu, umýt ruce, ovoce, nepoužívat pitnou vodu z otevřených zdrojů. Viry typů B a C se přenášejí krví, proto při provádění invazivních postupů používejte jednorázové nástroje, používejte pouze osobní soupravu pro manikúru, nevstupujte do nechráněného pohlaví a po 6 měsících po transfuzi krve se vyšetřují na hepatitidu.

Ženy v plánovaném období těhotenství by měly minimalizovat projevy existujících chronických onemocnění gastrointestinálního traktu, patologie žlučových cest. Během těhotenství, v důsledku hormonální úpravy, existuje riziko vzniku gestačního diabetu mellitus a může se projevit mastnou hepatózou jako skrytou dědičnou poruchou metabolismu estrogenů. Proto bude dodržování diety s nízkým obsahem tuku a jednoduchých sacharidů prevencí selhání jater.

Jakákoliv onemocnění gastrointestinálního traktu musí být včas diagnostikována a léčena.