Diferenciální diagnostika virové hepatitidy c

15. 5. 2017, 11:03 Odborné články: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3,558

Diferenciální diagnostika virové hepatitidy je založena na řadě faktorů. Především jsou zohledněny pacientovy stížnosti a vnější projevy podle klinických a epidemiologických ukazatelů. Dalším krokem je získání výsledků biochemického výzkumu, kdy jsou stanoveny genetické a imunologické markery onemocnění. Dále jsou studována data z MRI, biopsie jater, ultrazvuku.

Účel diagnózy

Pomocí diferenciální diagnostiky je možné zjistit počáteční stadium onemocnění jater, které ještě nemá žádné projevy.

Diferenciální diagnostika především určuje, který z virů infikovaných játry. Každý druh má vlastní patogenezi a je detekován laboratorní metodou. Je zkoumána přítomnost antigenů proti hepatitidě B v krevní plazmě (nukleární a povrchové metody), stejně jako hepatitida A a C. V některých případech je také stanovena přítomnost antigenu na viry hepatitidy D, E, G, TTV.

To je vždy předepsán pro vnější známky žloutenky, protože jeho původ má mnoho faktorů a příčina není vždy virový patogen. Difdiagnosis pomůže vytvořit akutní formu onemocnění jater nebo chronické, určit typ poškození jater, například toxické. Zvláště obtížná je akutní forma jaterního zánětu u starších lidí, v tomto případě jsou navíc předepsány další studie: biopsie jater, biochemie krve, cholangiografie.

Toxoplazmóza způsobuje zánět jater a nástup virové hepatitidy.

Pokud výsledky diagnózy nepotvrdí přítomnost virů A, B, C, D, E, G, TTV, pak stanovte heterofilní protilátky a proveďte sérologické testy. Analýza odhalila další původce virové hepatitidy: toxoplasma, cytomegalovirus, herpes, virus Coxsackie, virus Epstein-Barr. Játra jsou zapálena ve formě virové hepatitidy s kandidózou, brucelózou, pneumocystózou a mykobakteriální infekcí.

Složitost studie

Infekce virovou hepatitidou je podobná mnoha dalším onemocněním, která vykazují stejné příznaky. Mnoho onemocnění jater není spojeno s viry, ale vyskytují se z jiných důvodů ve formě primárního onemocnění nebo sekundárního onemocnění. Často onemocnění postihuje játra a způsobuje jeho zánět jako sekundární onemocnění. Icterické formy virové hepatitidy a poškození jater jiného původu jsou zvláště obtížné v diagnostice.

Kritéria pro diferenciální diagnostiku hepatitidy C, A a B

Diferenciální diagnostické markery jsou uvedeny v tabulce:

Diagnostické metody pro různé typy hepatitidy

Hepatitida je patologie, při které jsou postiženy játra. Onemocnění se nejčastěji vyvíjí v důsledku virů, ale může se projevit v důsledku vystavení chemikáliím nebo v důsledku autoimunitních poruch v těle.

Ať už jsou tyto faktory způsobeny patologií, je třeba mít na paměti, že destrukce v těle, kterou zanechává, je téměř vždy stejná. V každém případě jaterní buňky nejsou schopny normálně fungovat a často umírají. Proto je výskyt prvních příznaků onemocnění přímým náznakem volání k lékaři doma.

Diagnostika hepatitidy se provádí pomocí lékařského vyšetření a rozhovoru, jakož i funkčních a laboratorních testů. Volba závisí především na formě patologie. Účelem článku je podrobná analýza metod, které jsou dnes používány pro správné stanovení diagnózy.

Virové formy

Hepatitida je poměrně nebezpečná choroba, která se může vyskytovat v různých formách. Nejčastěji je detekován virový původ.

Virová hepatitida je nejběžnější skupinou. Onemocnění je způsobeno specifickými viry, které jsou označeny písmeny latinské abecedy (A, B, C, D, E, G). Hepatitida se projevuje různými způsoby. Mezi hlavní příznaky však patří žloutenka a bolest na pravé straně.

Klasifikace

V této skupině existuje šest forem onemocnění:

  1. Hepatitida A (HAV, Botkinova choroba). Nejčastěji zjištěnou formou je onemocnění „špinavých rukou“. Po infekci se první příznaky onemocnění mohou objevit v rozmezí od jednoho do sedmi týdnů. Teplota se často zvyšuje a vývoj onemocnění je jako chřipka, v mnoha případech dochází k spontánní regeneraci. Po zotavení, osoba zůstává imunní vůči re-infekci. V některých případech se může HAV projevit v těžké formě.
  2. Hepatitida B (HBV). Virus se přenáší nejen při injekčním podání krve nebo matky do vyvíjejícího se plodu, ale i pohlavně, přičemž typickými příznaky jsou: horečka, nevolnost doprovázená zvracením, slabostí a bolestivostí kloubů. Možná vyrážka. Zvyšuje nejen játra, ale také slezinu. Často se moč stmívá a výkaly jsou lehké, zbarvené.
  3. Hepatitida C (HCV). Přenos viru je možný prostřednictvím infikované krve, během vývoje plodu z infikované matky nebo pohlavním stykem.

Věnujte pozornost! V lékařské praxi existují případy, kdy není možné určit typ patogenu, který zasáhl pacienta - v tomto případě hovoří o nejasné hepatitidě.

Příčina maligního nebo fulminantního vývoje hepatitidy zůstává neznámá ve čtvrtině případů onemocnění dospělých.

Diferenciální diagnostika

Realizace tohoto opatření je nezbytná k přesnému určení viru, který postihuje játra diferenciace onemocnění od jiných patologií (nevírusová hepatitida, gastrointestinální onemocnění atd.), Které mají podobné symptomy. Výzkumný algoritmus je následující:

  1. Při provádění diferenciální diagnostiky jsou primárně brány v úvahu stížnosti pacientů a vnější znaky. Porovnávají se s klinickými a epidemiologickými ukazateli.
  2. Dalším krokem je získání výsledků biochemického výzkumu. Jsou určovány jak genetické, tak imunologické markery patologie, často je nutné správně diagnostikovat data ultrazvuku, MRI a biopsie jater. Metody diferenciální diagnostiky často odhalují počáteční stadium onemocnění jater, které dosud neprokázalo typické symptomy.
  3. Pro další účinnou léčbu je nutné jasně definovat, jaký druh viru byl infikován, každý z typů onemocnění má své vlastní příznaky, jinak nazývané markery. Jsou určeny laboratorními metodami a jsou to buď částice samotného viru, nebo protilátky produkované imunitním systémem v reakci na mimozemskou „invazi“ do těla.

Laboratorní testy

Mezi diagnostickými opatřeními nezbytnými pro stanovení formy hepatitidy jsou první místa obsazena laboratorními testy. Při jejich provádění je nutné určit přítomnost specifických protilátek a antigenů (markerů patologie). Kromě toho je detekována genetická informace obsažená ve viru. Pro tento účel existuje analýza, jako je PCR (polymerázová řetězová reakce).

Věnujte pozornost! Je třeba mít na paměti, že s onemocněním krev významně mění své složení. Proto je nutné provést analýzu, jako jsou testy jaterních funkcí, konkrétně detekce enzymů ALT a AST.

Tento typ, stejně jako všeobecný krevní test, však může pouze nepřímo indikovat přítomnost hepatitidy. Indikátory těchto analýz se liší v dalších patologiích jater. V tomto ohledu jsou zapotřebí další studie, které určují tzv. Markery hepatitidy, zejména je také nutné provést PCR analýzu.

Zvažte, jaké markery existují pro každý typ onemocnění:

Typy protilátek proti hepatitidě

Hepatitida A. Ve struktuře HAV je jeden hlavní antigen. To je jedna z částic "těla" viru. Pozná ji a pak napadne lidský imunitní systém.

Protilátky produkované proti HAV mají své jméno - Anti HAV IgM. V této kontrakci je IgM imunoglobulin, jehož třída je M. To znamená, že onemocnění je akutní. Stejná analýza výsledků ukazuje i po nedávné nemoci.

Pokud má člověk HAV jednou, pak budou protilátky, nazývané totální, přítomny v krvi člověka po zbytek života. Pokud je tělo zdravé, pak Anti HAV chybí.

Hepatitida B. Tato forma patologie má sedm skupin různých markerů. Tento obsah nám umožňuje určit podle jejich počtu a podílu, v jakém stadiu vývoje se onemocnění nachází, hlavním markerem tohoto typu onemocnění je HBsAg, který se nazývá superficiální nebo australský antigen.

Objevuje se na konci inkubační doby, asi měsíc po infekci. Může trvat dva týdny až dva měsíce. V některých případech trvá až šest měsíců, což může znamenat přechod patologie na chronickou formu. Někdy se objeví celoživotní stav nosiče HBsAg antigenu. Činnost však není tímto určována. Jeho přítomnost je indikátorem identifikace dalších značek:

  • Anti-HBc. Protilátky indikují infekci virem. Představte celé období nemoci a po uzdravení;
  • Anti-HBs. Tyto protilátky se objevují, když se stav pacienta zlepšuje v procesu zotavení. Jsou také důkazem vakcinace Pokud je v krvi člověka mnoho takových protilátek, je to důkaz spolehlivého stupně ochrany proti infekci virem B;
  • Anti-HBcorI. Přítomnost těchto protilátek indikuje akutní průběh hepatitidy. Určuje také přítomnost protilátek, jako je HBcoreAg;
  • HBeAg. Tento antigen je markerem procesu reprodukce viru. Často je rozhodující při volbě metod léčby;
  • Anti-HBe. Tyto protilátky jsou detekovány poté, co virus přestane násobit;
  • Genový materiál uložený ve viru se stanoví pomocí HBV-DNA markeru. S aktivním množením viru se deoxyribonukleová kyselina nachází v krvi, v redukční DNA. Jedná se o oddělené částice viru, který byl nedávno přijat. Ve skutečnosti je podobný funkčnímu účelu HBeAg, ale výsledky studie jsou mnohem přesnější. V některých případech je tento marker jediným způsobem, jak určit stádium chovu.
  • Hepatitida D. Toto onemocnění se projevuje, když se do formy hepatitidy B zavádí delta činidlo, anti-HDIgM indikuje exacerbaci onemocnění. Celkový anti-HD, kromě duplikování předchozího markeru, může signalizovat konec období reprodukce viru, což je důkaz, že tyto virové částice jako ribonukleová kyselina (zkrácená RNA) jsou důkazem její aktivní replikace (reprodukce).

    Hepatitida C. Protilátky proti HCV jsou považovány za hlavní marker definice této formy onemocnění. Jsou výsledkem snahy imunitního systému bojovat proti patologii. Tato forma onemocnění je však velmi variabilní, v souvislosti s nímž nemůže anti-HCV indikovat současnou fázi vývoje viru a jeho aktivitu.

    Přítomnost tohoto markeru je potvrzením hepatitidy C. Také naznačuje, že studie by měla pokračovat. Ribonukleová kyselina, která je částicí viru, je detekována během její aktivní reprodukce.

    V průběhu chronické patologie se replikační fáze střídají s obdobím remise. V tomto případě je léčba této formy hepatitidy možná pouze ve stadiu reprodukce. V tomto ohledu má detekce patologie v replikační fázi velký význam pro realizaci terapie.

    V kontroverzních případech, kdy je obtížné určit infekci, je marker „připojen“, jako je přítomnost protilátek proti proteinům přítomným ve struktuře viru.

    Rychlý test hepatitidy

    Důležitou metodou včasné diagnostiky hepatitidy A, B a C jsou tzv. Rychlé testy, které lze provádět jak doma, tak v nemocnici. Pro každou z těchto forem hepatitidy byly vyvinuty určité testy:

    1. O hepatitidě A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
    2. Pro hepatitidu B. Jako příklad můžete volat test ImmunoChrom-HBsAg-Express, diagnostiku Med-express, iSKREEN-Help.
    3. Pro hepatitidu C. Například, Cito test HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In-vitro.

    Výsledky rychlého testu na hepatitidu

    Princip zkoušek je zhruba stejný. Jedná se o imunochromatografické studie zaměřené na identifikaci protilátek proti virovým agens. Objevují se u lidí v období od tří do šesti měsíců od okamžiku kontaktu s virem a pouze v tomto období je test citlivý na protilátky produkované tělem.

    Tato diagnostická metoda je doporučena pro osoby:

    • intravenózní injekce léčiv;
    • nechráněný sex;
    • v kontaktu s infikovanými (lékaři, zdravotní sestry);
    • po jakékoliv lékařské manipulaci a kteří zjistili projevy hepatitidy (zežloutnutí sliznic nebo kůže, pravidelná bolest na pravé straně).

    Metoda provádění sérologických testů pro různé typy virové hepatitidy se prakticky neliší. Algoritmus pro provádění výzkumu doma je následující:

    • Z analýzy se odebírá krev z prstu. Pro tuto speciální lancetu, která je součástí sady, je propíchnuta.
    • Na kazetu se pipetuje malé množství krve.

    Po 10-15 minutách můžete analyzovat výsledek:

    • pozitivní: objevily se dva proužky, jeden z nich může být lehce bledší, což znamená nižší obsah protilátek v krvi;
    • negativní: v kontrolní zóně se objevil jeden proužek;
    • neplatný: v tzv. testovací zóně není jeden proužek ani jeden proužek - studii je třeba opakovat.
  • Jaterní ultrazvuk

    Tato diagnostická metoda nemůže být považována za specifickou pro diagnózu virové nebo jiné hepatitidy, ale je často předepisována diagnostika prevalence zánětlivého procesu v orgánu. Jak vypadá hepatitida na ultrazvuku? Záleží na formě patologie:

      Akutní hepatitida. Poškození viru vede k zánětu a otoku orgánu, který na ultrazvukovém vyšetření ukáže sníženou echogenitu. Na monitoru to může být určeno barvou těla - bude to vypadat jako tmavá skvrna se silným zánětem - černá. Rovněž byla odhalena heterogenita struktury (i když to může také hovořit o autoimunitních patologiích) a závažnosti cév jater. Akutní forma hepatitidy je charakterizována zvýšením pravého laloku orgánu.

    Akutní hepatitida na ultrazvuku

    Chronický kurz. V raných stádiích nemusí být patrné známky patologie na ultrazvuku. Další progrese onemocnění může nastat následovně:

    • zvýšení celého orgánu (pravého i levého laloku);
    • nerovnoměrné okraje jater, poruchy (heterogenita) struktury (hovoří o cirhotických procesech);
    • zvýšená echogenita (což naznačuje vývoj fibrózy);
    • celý cévní vzor není určen - malé cévy nejsou viditelné;

    Ultrazvuk nemůže být hlavní metodou v diagnostice "hepatitidy", ale umožňuje určit stav a fungování těla, stejně jako stupeň poškození způsobené virem. Tato metoda je také důležitá pro sledování jater během léčby - pomáhá zjistit, jak efektivní je zvolený léčebný režim.

    Jak diagnostikovat toxické poškození jater?

    Vývoj toxické hepatitidy je podobný jako u jiných forem onemocnění jater v akutní nebo chronické formě. To neumožňuje pouze na základě klinických příznaků provést jejich diferenciaci. K tomu musíte použít různé laboratorní a instrumentální metody výzkumu.

    Biochemický krevní test je univerzální metodou pro diagnostiku toxické formy hepatitidy. Primární ukazatele zájmu lékaře jsou hladiny přímého i celkového bilirubinu (jedna z hlavních složek žluči).

    Je také nutné provést studii o aktivitě takových parametrů, jako je alaninaminotransferáza a aspartátaminotransferáza. Ve zkratce se zaznamenávají ALT, AST. Jejich aktivita je stanovena sérem.

    První z nich, ALT, je velmi významně změněna patologií jater. Stupeň aktivity se může zvýšit více než desetkrát. To je důkaz výrazné nekrózy jaterních buněk. AST také významně roste s hepatitidou.

    Existuje speciální koeficient, podle kterého by měl být poměr ALT k AST roven 1,33 (normální). V případě onemocnění jater se toto číslo snižuje. Přítomnost toxické hepatitidy určuje zvýšenou aktivitu AST ve srovnání s ALT.

    Lékař v biochemické analýze se také zajímá o takové indikátory, jako je gama-glutamyl transpeptidáza (enzym jaterních buněk) a alkalická fosfatáza. Toto je pět ukazatelů, které jsou součástí testů funkce jater. Běžnými ukazateli biochemické analýzy jsou:

    • ALT. Obvykle je horní indikátor v závislosti na pohlaví 30-40 u / l. Jeho silný nárůst naznačuje poškození jater.
    • ACT Horní lišta normálního indikátoru je vlastně stejná jako pro ALT. Zvýšení mezních hodnot obou dat najednou je potvrzením předchozího certifikátu.
    • Glutamát dehydrogenáza (GLDG). Normální ukazatele - od nuly do 3-4 jednotek / l, v závislosti na pohlaví. Zvýšené hodnoty ukazují poškození jater.
    • FMFA. Indikátor by neměl překročit 1 u / l. Případy zvýšení těchto hodnot dvakrát nebo více ukazují masivní poškození jaterních buněk.
    • SCHF. Pokud index překročí 100 jednotek / l, průchod žluči přes kanály v játrech je významně narušen.
    • Bilirubin Hodnota celkového bilirubinu více než 20 µmol / l je indikátorem poškození jater.

    Kromě toho musí pacient podstoupit následující vyšetření:

    1. Absolvovat obecné klinické testy (krev a moč).
    2. Pro stanovení parametrů srážlivosti krve a přítomnosti proteinů v něm se provádí koagulogram. V tomto případě je nutně vyhodnocen protrombinový index.
    3. Aby se vyloučily jiné formy hepatitidy, je k určení přítomnosti protilátek proti virům a autoprotilátkům zapotřebí enzymová imunoanalýza.
    4. Také může být nezbytné vyšetřit biologické tekutiny (moč, sliny nebo výkaly) k detekci toxinů.

    Jednou z nejčastěji používaných instrumentálních metod je abdominální ultrazvuk. V nejasných případech je však možné jmenování MRI nebo výpočetní tomografie, scintigrafie jater (pomocí radioizotopů). Biopsie jater je účinná metoda pro stanovení stupně zánětu orgánové tkáně. Stejná studie pomáhá určit její příčinu.

    Detekce autoimunitní hepatitidy

    Dělat takovou diagnózu je obtížné. Za prvé je nutné vyloučit jiné patologie jater. Při sběru historie se zvláštní pozornost věnuje otázkám týkajícím se krevních transfuzí a také nadměrné touhy po alkoholu. Chcete-li provést diagnózu, musíte složit řadu testů a provést následující studie:

    • lékařské vyšetření (palpace, perkuse, auskultace);
    • ultrazvukové vyšetření jater;
    • počítačová tomografie;
    • provádění elastografie pro měření úrovně deformace tkáně;
    • gastroskopii, nebo méně.


    Jsou požadovány laboratorní testy:

    • krevní testy (obecné, biochemické);
    • analýza moči;
    • biopsie;
    • imunologické studie;
    • coagulogram;
    • provádění testů na vyloučení virové hepatitidy;
    • coprogram (analýza stolice) vám umožňuje identifikovat neštěpené částice potravin a vyvodit závěry o problémech s trávicím systémem.

    V průběhu těchto studií lze detekovat zvýšení hladiny leukocytů (leukocytóza), gama-glutamyl transpeptidázy, gama-globulinu nebo IgG protilátek. Je také možné snížit počet ukazatelů z normálního množství: protrombinového indexu, apolipoproteinu A1, jakož i krevní srážlivosti.

    Je také nutné studovat výkaly na přítomnost vajíček hlístice nebo prvoků. To je nezbytné k vyloučení symptomatické autoimunitní hepatitidy s parazity jater.

    Věnujte pozornost! Jedním z povinných výzkumů v procesu diagnostiky je odběr fragmentu jaterní tkáně pro další histologickou analýzu.

    Současně může být detekována lymfoidní infiltrace, stejně jako nekróza parenchymu.

    Diagnóza hepatitidy jakékoliv formy je komplexní a vícesložková procedura, ve které nefunguje přezkum nebo jediná analýza. Pacient bude tedy muset podstoupit obecné a biochemické vyšetření krve a v případě toxické a autoimunitní formy patologie - a instrumentální studie. Zbývající vyšetření předepíše ošetřující lékař.

    Diagnostika a diferenciální diagnostika virové hepatitidy

    1. Léčba pacientů s GDF CLO je komplexní a zahrnuje: chirurgickou pomoc, adekvátní drenáž rány, antimikrobiální terapii, detoxikační terapii, sanitaci a lokální léčbu hnisavé rány, korekční imunoterapii, eliminaci porušování funkcí vitálních orgánů, zesílenou.

    Erysipelas (erysipel) je progresivní akutní zánět kůže sám, méně obyčejně sliznice. Porodím hemolytickou streptokokovou skupinu A, která se nazývá nakažlivá onemocnění. V před antiseptickém období byl erysipel jednou z hlavních komplikací ran v nemocnicích.

    Z praktického hlediska jsou aerobní grampozitivní tyčinkovité mikroorganismy obvykle označovány jako zástupci taxonomicky odlišných skupin: korynebakterie a koryneformní bakterie, listerie, bacily, aerobní aktinomycety a některé další. Mikroorganismy v této skupině existují.

    Purulentní léze kolenního kloubu (goniot) je způsobena pronikáním pyogenní mikroflóry do kloubu hematogenní a lymfogenní z hnisavých ložisek infekce (erysipel, osteomyelitida stehna nebo holenní kosti atd.) Nebo zvenčí s otevřeným poškozením kloubů (střelná rána).

    Tento flegmon je sekundární, vyskytuje se jako důsledek šíření hnisu ze středního palmarového prostoru nebo průniku z radiálního nebo ulnárního synoviálního vaku. Extrémně vzácně je adenophlegmon. Klinické projevy onemocnění se překrývají s klinickým obrazem flegmonu ve tvaru písmene U nebo flegma.

    Diferenciální diagnostika hepatitidy

    VIRÁLNÍ HEPATITIKA - DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKA

    Diferenciální diagnóza umožňuje rozlišení mezi dvěma nezávislými formami - virovou hepatitidou A (infekční) a B (sérem).

    Ve většině případů začíná infekční hepatitida akutně, zejména u mladých lidí a dětí, mezi nimiž dochází nejčastěji. Prodromální období je krátké. To je doprovázeno mrazem, horečkou, ztrátou síly, křehkostí. Teplota někdy stoupá na 39-40 ° C a vyšší, je zde bolest hlavy, bolesti v spáncích, bolestivost pohybu očních bulv, fotofobie. Při pohledu z hrdla odhalila hyperémii a zrnitost měkkého patra, edém jazyka.

    Pacienti jsou často diagnostikováni chřipkou a pouze následné ztmavnutí moči a ikterické barvení skléry vrhají světlo na skutečnou povahu onemocnění. Často existují anikterní formy. Přechod na chronickou hepatitidu a cirhózu jater je poměrně vzácný. Virus nebyl stanoven.

    V sérové ​​hepatitidě je akutní nástup vzácný, ale je to možné, zejména u posttransfuzní hepatitidy, vzhledem k masivní infekci. Obvykle onemocnění začíná postupně a postupně se vyvíjí. Je zde slabost, apatie, zhoršující se nálada. Chuť k jídlu se sníží nebo zmizí. Tam je svědění, horší v noci. Často je bolest v kloubech. Teprve později se objeví žloutenka. Onemocnění bývá často léčeno acyklickým průběhem s prodlouženým obdobím ikterie, těžkou intoxikací, perzistujícím hepatolienálním syndromem, prodlouženou hyperbilirubinémií a fermentemií, leukopenií, monocytózou. Detekovaný HBs - antigen. Charakteristické rysy hepatitidy A a B v tabulce. 1.

    Složitost diferenciálu je do značné míry způsobena klinickým polymorfismem, shodností mnoha příznaků, zejména žloutenkou. To může být pozorováno u mnoha nemocí: obstrukční žloutenka, toxická alergická hepatitida, sekundární infekční žloutenka, leptospiróza. Podle Kyjevského výzkumného ústavu pro epidemiologii a infekční nemoci byla tato diagnóza ze 600 pacientů přijatých na kliniku virové hepatitidy potvrzena pouze u 68%. V ostatních případech se mýlil.

    Existuje mnoho nosologických forem, s nimiž je nutné rozlišovat virovou hepatitidu. Klinická analýza vzácných případů je nezbytná jako analýza běžných onemocnění.

    Zhoubné novotvary. Nejčastěji se pacienti s obstrukční žloutenkou, vyvíjející se v důsledku rakoviny slinivky břišní, méně často metastatická rakovina jater, a dokonce méně často v důsledku rakoviny žlučníku, žlučových cest a velkých dvanáctníkových papil, dostávají do nesprávné diagnózy virové hepatitidy.

    Diferenciální diagnostické znaky virové hepatitidy A a B

    Virová hepatitida A

    Virová hepatitida B

    Etiologické faktory, epidemiologické předpoklady

    Komunikace s pacienty v týmu, koleje, rodinné kontakty.

    Parenterální manipulace, krevní transfúze

    Zpravidla enterické

    Většinou parenterální, sexuální.

    Většinou děti, maximální výskyt v období podzim-zima

    Typický není především dospělí a děti prvního roku života, sezónnost.

    Poměrně často nemocní zdravotníci - chirurgové, zubní lékaři, sestry manipulačních skříní, pracovníci hemodialýzy.

    Relativně krátká - 2 až 2 4 týdny.

    Dlouhé: 1-6 měsíců. a další.

    Poměrně krátká, zejména u dětí.

    Delší, zejména v asociovaných formách (diabetes, peptický vřed a další).

    Stejně časté v obou formách.

    Bolesti kloubů

    Jeden z podpůrných znamení.

    Horečka, zimnice

    Především u mladých lidí a dětí v prvních 2-5 dnech nemoci.

    Poměrně časté, zejména u posttransfuzní hepatitidy.

    Odpovídá cyklickému charakteru procesu infekce: během 2-3 týdnů.

    Obvykle delší, zejména se smíšenými formami.

    Závažnost, výsledky

    Většinou mírné a mírné, zvláště u dětí s poměrně vzácnou chronickou formou.

    Závažný průběh přetrvává s přechodem akutní hepatitidy na chronické onemocnění v přibližně 5-10% případů.

    Docela často, dlouhé a trvalé, často acyklické.

    Aktivita sérových enzymů

    Zvýšení aktivity enzymů se stejným je často pozorováno u virové hepatitidy A a B, delší v séru

    Antigen hepatitidy B

    Často se vyskytují v akutním období a méně často v dalších stadiích onemocnění.

    Hlavní příznaky rakoviny slinivky břišní postupně zvyšují žloutenku s relativně uspokojivým celkovým stavem, svěděním a bolestí. Jednou z hlavních stížností je bolest, převážně pásový opar, ale v některých případech nemusí být bolest. Uznání takové „hloupé“ žloutenky je komplikované. Typický průjem, progresivní vykašlávání. Jedním z hlavních znaků je Courvoisierův příznak, který je v některých případech detekován velmi pozdě, což může být způsobeno topografickými rysy. Zvětšený žlučník se zřídka nachází v oblasti žlučníku (když je natažen, je palpován laterálně, směrem ven od okraje břišního svalu abdominis nebo snížen na úroveň hřebene kyčelního kloubu a ve velmi vzácných případech je určen vlevo od bílé čáry). Při rakovině žlučových cest a žlučníku je celkový stav pacientů málo narušen, obvykle není tak rychlý úbytek tělesné hmotnosti. Žlučník ovlivněný rakovinným procesem, dostupnější palpací. S příchodem metastáz, velké, nodulární játra je hmatná - nádorový hepatomegaly syndrom. Zvýšení hladiny cukru v krvi.

    Rakovina hlavní duodenální papily se vyznačuje přerušovanou žloutenkou, střevním krvácením s rychlým rozvojem anémie. Otevřená krev se nachází ve výkalech. Bolest není typická. Tam je přerušovaná horečka. Velikost jater je zvýšena, je určena pozitivním příznakem Courvoisier.

    Velmi důležité jsou výsledky laboratorních studií. Když pancreatoduodenální rakovina - leukocytóza, zvýšila ESR. Na rozdíl od virové hepatitidy je aktivita aminotransferázy normální nebo mírně zvýšená. Podstatné je současné studium alaninaminotransferázy, celé a séra ředěného izotonickým roztokem chloridu sodného 1:10. S obstrukční žloutenkou se zpravidla stanoví vysoká aktivita alkalické fosfatázy a zvýšené hladiny cholesterolu. Thymolový test zůstává po dlouhou dobu nezměněn. Velmi důležité jsou komplexní instrumentální a rentgenové studie, relaxační duodenografie, fibroduodenoskopie, endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie, jaterní sken, reohepatografie, laparoskopie.

    Žlučové onemocnění. Onemocnění se projevuje opakovanými bolestivými ataky s charakteristickým ozářením. Horečka, často nevolnost, zvracení, tj. příznaky kombinované konceptem žlučové koliky. Poté, co se často objeví žloutenka, pozoroval Acholia. Všechny tyto příznaky jsou obvykle krátké, trvají několik dní a zmizí po ukončení útoku. Onemocnění je chronické, proto je s diferenciální diagnostikou velmi důležitá pečlivě sebraná historie. Další exacerbace jsou zpravidla spojeny s chybami ve stravě. Fyzická zátěž nebo emocionální přetížení. Pacienti jsou podrážděni, často si stěžují na nespavost, bolest v srdci, palpitace. Palpace označovala citlivost v epigastriu a pravou hypochondrium, nadýmání. V důsledku častých opakovaných záchvatů se zvyšuje velikost jater a vyvíjí se reaktivní hepatitida. Zvýšení žlučníku je možné v případech, kdy je kámen zaklíněn do velké dvanáctníkové bradavky nebo společného žlučovodu. Stanoví se leukocytóza s neutrofilním posunem, zvýšená ESR. V biochemické studii krve - ne významně zvýšená aktivita aminotransferáz, jsou normální ukazatele vzorků thymolu. Mírně zvýšená aktivita alkalické fosfatázy. Narušení průtoku žluči v případech zablokování kanálku kameny může vést ke stresové reakci as tím spojeným nespecifickým neurohumorálním posunům, poruchám metabolických procesů a projevům sekundárního cytolytického syndromu. Posledně uvedené mohou být doprovázeny krátkodobým významným zvýšením aktivity alaninaminotransferázy, která je více charakteristická pro virovou hepatitidu.

    V typických případech je správná diagnóza žlučového kamene stanovena relativně snadno pomocí perorální nebo intravenózní cholangiografie, retrográdní cholecystopancreatografie, echohepatografie. Je obtížnější rozpoznat cholelitiázu doprovázenou neurčitými stížnostmi - cholestopatií. Současně se postupně zvyšuje i žloutenka, trvá vleklá příroda v nepřítomnosti výrazného bolestivého útoku. Případy žlučového kamene, doprovázené vlnovou žloutenkou, mohou být omylem diagnostikovány jako opakující se virová hepatitida. V obsahu dvanáctníku jsou patologické nečistoty nalezeny v částech B a C. Změna chemie žluči, zejména obsahu kyselin, cholesterolu, je zaznamenána, což se projevuje snížením poměru cholera-cholesterol.

    Diferenciální diagnóza žlučového kamene je vždy velmi zodpovědná. V důsledku zpoždění a chybné taktiky léčby se může vyvinout perforovaná biliární peritonitida, generalizovaná sepse.

    V diferenciální diagnóze žloutenky se na zvláštním místě vyskytuje málo studované onemocnění doprovázené přetrvávající cholestázou - primární sklerotizující a okluzivní choledochitida na základě dvanáctníkového vředu.

    Sklerotizující cholangitida se vyvíjí do extratypických žlučových cest. Chronický zánětlivý proces v žlučovodech způsobuje růst pojivové tkáně a vede k obliteraci jejich lumenu. V patologickém procesu se jedná nejen o extrahepatický žlučový trakt, ale i intrahepatický. Změny v játrech jsou charakterizovány přítomností pojivových tkání kolem jaterních kanálků se zúžením jejich lumenu. Postupem času jsou nekrobiotické změny hepatocytů stanoveny postupnou tvorbou biliární cirhózy. Nejtěžší a prakticky důležitou je diferenciální diagnostika sklerotizující cholangitidy a virové cholestatické hepatitidy. Primární sklerotizující cholangitida je charakterizována komplexem klinických příznaků extrahepatické obstrukce. Onemocnění obvykle začíná postupně. Precizní období je zpožděno. Pacienti si stěžují na svědění, despepsické poruchy, bolestivý syndrom je zřídka pozorován. Icteric období, na rozdíl od virové hepatitidy, nemá cyklický charakter. Jakmile se objeví, žloutenka stále postupuje, ale častěji má vlnovitý charakter. Je zaznamenána přerušovaná acholie. Během recese žloutenky s duodenální intubací je možné získat žluč. Patologické změny v částech žluči jsou neustále detekovány, hlavní pozornost v klinickém obrazu onemocnění přitahuje svědění kůže jako projev cholestázy. Zvyšte velikost jater. Možné zvýšení žlučníku. Tento symptom se však projevuje v poměrně pozdním období, které závisí na lokalizaci stenózy v extrahepatických žlučovodech a na načasování tvorby procesu. Zvyšuje leukocytózu, zvyšuje ESR. Od prvních dnů onemocnění dochází k eosinofilii. Existuje vysoká hladina konjugované bilirubinové frakce, perzistentní hyperfosfotémie, hypercholesterolemie, mírná aktivita aminotransferáz, normální indikátory thymolového testu, hluboké porušování proteinové syntetické funkce jater, dysproteinémie. Významné změny jsou pozorovány ve spektru krevního globulinu - zvýšení frakcí a2- a ß-globulinu, které mohou být spojeny s výraznou cholestázou, stejně jako se zánětlivou reakcí doprovázející nouzový biliární syndrom. Klinický laboratorní komplex umožňuje podezření na primární sklerotizující cholangitidu. V souvislosti s primární lokalizací procesu v žlučových cestách je slibná retrográdní pankreatocholangiografie.

    Zásadní význam v diagnóze sklerotizující cholangitidy získává laparotomie se současnou operací cholangiografie, která dává představu o stupni zúžení společného žlučovodu. U tohoto onemocnění je nutný včasný chirurgický zákrok s prodlouženou biliární drenáží.

    Obstrukční žloutenka se může vyvinout jako možná komplikace duodenálního vředu. Obstrukce se nachází na úrovni distálního segmentu společného žlučovodu a jeho svěrače. Tyto změny jsou druhotné povahy a vznikají v důsledku konstantního opakovaného exacerbace vředů dvanáctníku. V některých případech je pouze označený stlačení distální společného žlučovodu v komunikaci s perifokální zánětem během exacerbace ulcerózní procesu nebo vředů perforace následuje inverzní charakter těchto změn: Jiné - progresivní sklerotizující ulcerózní proces zahrnuje extrarenální žlučových cest, což vede k přetrvávajícím nevratným změnám a kompletní obliterace jejich lumen. Jak v jednom, tak v druhém případě vede boturační syndrom k narušení odtoku žluči a rozvoji obstrukční žloutenky. V souvislosti s přítomností žloutenky jsou tito pacienti vysíláni s chybnou diagnózou virové hepatitidy do infekčních nemocnic.

    Při uznávání skutečné povahy onemocnění je třeba vzít v úvahu následující znaky. S okluzivní choledochitidou je jedním z konstantních klinických příznaků syndrom jako projev peptického vředu. Nejběžnějším místem bolesti je epigastrium. Bolest je často přistupoobrazny v přírodě, doprovázející dyspeptické jevy. Bolesti a dyspeptické symptomy lze také pozorovat u pacientů s virovou hepatitidou, pokud jsou kombinovány s peptickou vředovou chorobou. Na rozdíl od obstrukční žloutenky u virové hepatitidy vzniká exacerbace bolesti u pacientů s peptickým vředem na pozadí výrazných obecných toxických účinků a je často kombinována s artralgií, zimnicí, horečkou, zvýšením velikosti jater a sleziny.

    Při poznání povahy žloutenky. Vzhledem ke sklerotizačnímu vředovému procesu je důležitý výskyt takových diagnostických příznaků, jako je svědění kůže, distorze žlučníku, krvácení z gastroduodenálního krvácení a také rentgenový snímek - bulbar a post-bulbarní výklenek se zánětlivým výběžkem.

    Změny krve nemají diferenciální diagnostickou hodnotu. Pouze u pacientů s peptickým vředem se střevním krvácením klesá hladina hemoglobinu a erytrocytů. Častěji se zaznamenává zvýšená ESR.

    Důležité je hodnocení výsledků biochemického výzkumu. S okluzivní choledochitidou, na rozdíl od virové hepatitidy smíšené, nízká aktivita enzymů charakterizujících syndrom cytolýzy (aminotransferázy, urokináza, malátdehydrogenáza, atd.), Je zjištěno zvýšení alkalické fosfatázy charakterizující cholestázový syndrom. Rozhodujícím faktorem při konečné diagnóze virové hepatitidy B u pacientů s peptickým vředovým onemocněním s přítomností vhodných klinických příznaků je detekce antigenu HBS v séru.

    Toxické alergické (lékové) hepatitidy se mohou objevit v důsledku užívání různých léků. Nežádoucí účinky se často vyskytují při jmenování tetracyklinů. U toxicko-alergické hepatitidy jsou příznaky počátečního (precizního období; dyspeptické symptomy špatně vyjádřeny, často velikost jater a sleziny zůstávají normální. Zobecněné fenomény intoxikace jsou špatně vyjádřeny. Důležitá je pečlivě sebraná historie. Při hepatitidě vyvolané léky není bilirubin často určen, ne vždy Aktivita aminotransferáz může být mírně zvýšena, index testů thymolu - v rámci normálních limitů. hodnoty. urobilin v moči je obvykle stanovena Stercobilin není výjimkou. Často erozinofiliya.

    Icterohemoragická leptospiróza je charakterizována rychlým vývojem onemocnění. Chlazení, hypertermie. Ostrá bolest v lýtkových svalech, zvýšení renálního selhání, což je úplné selhání, které není pro virovou hepatitidu naprosto typické. Z laboratorních testů je důležitý ESR indikátor (prudce zvýšený u leptospirózy a normální nebo zpomalený u virové hepatitidy 0, aktivita aminotransferáz (vysoká u virové hepatitidy a normální nebo mírně zvýšená u leptospirózy).

    Hladina močoviny, kreatininu, zbytkového dusíku je významně zvýšena s leptospirózou, na rozdíl od virové hepatitidy. Charakteristickým klinickým obrazem v kombinaci s epidemiologickou anamnézou a výsledky výzkumu je relativně snadné tyto choroby odlišit.

    V akutní alkoholické hepatitidě, na rozdíl od virové hepatitidy, neexistuje cyklický průběh. Onemocnění se vyvíjí po systematickém léčení alkoholu a je doprovázeno příznaky intoxikace alkoholem (třes rukou, návaly obličeje, encefalopatie, delirium). Začátek je obvykle akutní, chuť k jídlu zmizí. Objeví se nevolnost. Zvracení, bolest v epigastriu a pravé hypochondrium, někdy svědění. Žloutenka se brzy vyvíjí. Játra jsou obvykle hustá. V laboratorní studii byla stanovena neutrofilní leukocytóza, zvýšená ESR, hyperbilirubinémie a frakce proteinů s nízkou změnou. Aktivita aminotransferázy se mírně zvýšila, je určena hypercholesterolemií a hyperlipidemií. Histologicky odhalují nekrózu hepatocytů s přítomností alkoholického hyalinu v nich, obezitou jaterních buněk a infiltrací portálních prostorů leukocyty.

    Často existuje potřeba rozlišovat chronickou virovou a alkoholickou etiologii hepatitidy. Diferenciální diagnostické znaky jsou uvedeny v tabulce 2.

    Sekundární infekční žloutenka pozorovaná při sepse. Infekční mononukleóza, salmonelóza a další nemoci mohou být zaměněny za virovou hepatitidu. V těchto případech je třeba vzít v úvahu nejen rysy podobnosti. Ale známky rozdílů.

    U chronické perzistující hepatitidy je hemolytická žloutenka často zaměňována za Gilbertovu nemoc, která má řadu charakteristických rysů; adolescence, špatně narušený celkový stav, bolavá bolest v břiše, genetický faktor (přítomnost podobných onemocnění v rodině, přerušovaná žloutenka, zhoršení přepětím, emocionální stres, průvodní onemocnění. Játra jsou mírně zvětšená, slezina obvykle není hmatnána). se mění.

    Laboratorní testy jsou charakteristické: nepřímý bilirubin nikdy nedosahuje vysokých hodnot (v průměru 30–40 µmol / l); Aktivita AlT a AST, hodnoty vzorků sedimentů jsou v normálních mezích. Při analýze krve, na rozdíl od hemolytické žloutenky, nebyly pozorovány žádné významné změny.

    Sekundární posthepatitida hyperbilirubinémie, která se vyskytuje po virové hepatitidě, se v klinických a biochemických projevech neliší od primárního vrozeného.

    V praxi kliniky může být nutné rozlišovat akutní virovou hepatitidu, která se vyskytuje na pozadí chronického poškození jater od recidivy jater, od chronického opakovaného výskytu hepatitidy různých etiologií (alkoholických, diabetických, maláriových atd.).

    V záložce. 3 jsou hlavní klinické, epidemiologické a imunologické příznaky. Umožňuje rozlišovat mezi těmito stavy.

    Včasné vymezení těchto stavů a ​​specializované hospitalizace zabraňuje možnosti infekce somatických pacientů s virovou hepatitidou B.

    Diferenciální diagnostika chronické virové hepatitidy a. T

    Diferenciální diagnostika virové hepatitidy

    V.F. Uchaykin.
    Ruská státní lékařská univerzita. N.I. Pirogov, Moskva

    V současné době je známo 7 etiologicky nezávislých virových hepatitid, které jsou obvykle označeny písmeny latinské abecedy: A, B, C, D, E, G, TTV. V dětství hraje hlavní roli hepatitida A: představuje přibližně 80% všech akutních virových hepatitid. Podíl hepatitidy B ve struktuře akutní virové hepatitidy se neustále snižuje a v současné době je nejvýše 5-10%, ale ve struktuře chronické hepatitidy a poškození jater u somatických pacientů je infekce HBV stále nejméně 50%. Pokles podílu hepatitidy B ve struktuře akutní virové hepatitidy je způsoben širokým používáním jednorázových lékařských přístrojů, testováním krevních produktů pro markery hepatitidy B vysoce citlivými metodami a nepochybně očkováním jako nejúčinnějším způsobem boje proti hepatitidě B. Pokud jde o děti ve věku od 14 do 18 let Naopak zde dochází k rychlému nárůstu počtu případů hepatitidy B v důsledku šíření drogové závislosti.

    Podíl hepatitidy D ve struktuře akutní a chronické hepatitidy se dramaticky snížil. Pokud dříve (před rokem 1992) byl podíl hepatitidy D ve struktuře akutní virové hepatitidy 2%, chronická virová hepatitida byla 10%, v současné době prakticky neexistuje koinfekce B a D a superinfekce D virem se vyskytuje pouze u 1% pacientů s chronické hepatitidy B a HBV.

    Hepatitida C v etiologické struktuře akutní virové hepatitidy u dětí mladších 14 let není vyšší než 1%, chronická virová hepatitida je 41% a virová hepatitida u somatických pacientů je 49%.

    Hepatitida E se prakticky nenachází u dětí ve středním Rusku a hepatitida G a TTV se zaznamenává pouze ve struktuře chronických onemocnění jater, kde jejich podíl nepřesahuje 1–5%.

    Etiologická diagnóza virové hepatitidy je založena na kumulativních klinických a laboratorních nálezech (Tabulka 1).

    Předložená kritéria by měla být považována za přibližná, protože na jejich základě je možné provést diferenciální diagnostiku pouze ve skupinové analýze. Současně mohou být klinické příznaky klasifikovány jako základní, epidemiologicko-sugestivní, zatímco laboratorní příznaky jsou klíčové ve všech stadiích onemocnění.

    Z klinických příznaků je akutní nástup onemocnění zvláště charakteristický pro hepatitidu A - krátkodobý vzestup tělesné teploty a výskyt příznaků intoxikace v podobě všeobecné astenie, ztráty chuti k jídlu, nevolnosti a zvracení. S příchodem žloutenky se stav okamžitě zlepší. V podrobném průzkumu většiny pacientů je možné navázat kontakt s pacientem s hepatitidou v dětském týmu, rodině apod., 2-4 týdny před objevením prvních známek onemocnění. Průběh hepatitidy A je téměř vždy příznivý. Onemocnění se projevuje převážně v anikterních (20%), mírných (50%) a mírných (30%) formách. Chronická hepatitida se nevytváří, ale v 3,5% případů dochází k prodlouženému průběhu onemocnění s úplným zotavením od 3 do 9 nebo dokonce 12 měsíců od nástupu onemocnění.

    Detekce specifických protilátek IgM (anti-HAV IgM) v séru je klíčová pro diagnostiku hepatitidy A.

    Je důležité mít na paměti, že syntéza anti-HAV IgM začíná ještě před tím, než se objeví první klinické příznaky a zvyšuje se v akutní fázi onemocnění, a pak se postupně snižuje obsah protilátek a po 3-6 týdnech nemoci zmizí z oběhu. Další hodnotou může být definice protilátek třídy IgG, jejíž syntéza začíná později, 2-3 týdny od nástupu onemocnění: jejich obsah roste pomaleji a dosahuje maxima v 5-6 měsících doby zotavení. Definice anti-HAV IgG má proto diagnostický význam pouze v případě detekce zvýšení titrů protilátek v dynamice onemocnění a navíc studie anti-HAV IgG má velký význam pro posouzení stavu imunologie populace, tj. rozsáhlé epidemiologické zevšeobecnění.

    Pro stanovení diagnózy hepatitidy B z klinických symptomů je důležité stanovit postupný nástup onemocnění při normální nebo subfebrilní tělesné teplotě, stejně jako převahu symptomů infekční astenie ve formě celkové letargie, slabosti, bolesti svalů a kloubů; vzhled kožních vyrážek, relativně dlouhé predzheltushny období a nedostatek zlepšení ve zdraví nebo dokonce zhoršení s výskytem žloutenky. Důležitou diagnostickou hodnotou může být postupná progrese žloutenky po dobu 7 nebo více dnů ve formě tzv. „Žloutenky plateau“, kdy zůstává intenzivní 1-2 týdny. Z epidemiologických údajů jsou důležité indikace operací, přítomnost krevních transfuzí, injekce a další manipulace spojené s integritou kůže nebo sliznic 3–6 měsíců před onemocněním, stejně jako úzký kontakt s pacienty s chronickou hepatitidou B nebo HBV nosičem. Z biochemických parametrů hepatitidy B je charakteristická přítomnost normálních hodnot vzorku thymolu, což silně kontrastuje s vysokými hodnotami charakteristickými pro hepatitidu A. Ze specifických testů má zásadní význam detekce povrchového antigenu sérového hepatitidy B, hlavního markeru dosud registrovaného onemocnění. dlouho před nástupem klinických příznaků onemocnění a po celou dobu precizního a ikterického období. Je důležité poznamenat, že v akutním průběhu nemoci HBsAg zmizí z krve do konce prvního měsíce od nástupu žloutenky. Další detekce HBsAg indikuje protrahovaný nebo chronický průběh onemocnění. Aktivní replikace viru hepatitidy B je indikována detekcí HBeAg a HBV DNA v krvi. Z ostatních sérových markerů má detekce anti-HBV IgM v krvi významnou diagnostickou důležitost. Nacházejí se v precizním období, po celou dobu ikterie a v počátečním období rekonvalescence. Titr anti-HBc IgM klesá s dokončením aktivní replikace viru. K úplnému vymizení těchto protilátek z oběhu obvykle dochází několik měsíců po skončení akutní fáze onemocnění, což naznačuje klinické zotavení. Vysoké titry anti-HBc IgM jsou pozorovány u všech pacientů, bez ohledu na závažnost onemocnění, v nejbližší době a během akutní fáze onemocnění, včetně případů, kdy HBsAg není detekován v důsledku snížení jeho koncentrace, jako je např. to se stává s fulminantní hepatitidou nebo pozdním přijetím do nemocnice. Naproti tomu absence anti-HBc IgM u pacientů s klinickými příznaky akutní hepatitidy umožňuje vyloučit HB-virovou etiologii onemocnění s vysokým stupněm spolehlivosti.

    Zvláště informativní je definice anti-HBc IgM v případě smíšené hepatitidy nebo v případě stratifikace hepatitidy A, hepatitidy D nebo hepatitidy C při chronickém transportu HBV. Zdá se, že detekce HBsAg v těchto případech potvrzuje hepatitidu B, ale negativní výsledky na anti-HBc IgM umožňují jednoznačně interpretovat takové případy, jako je stratifikace jiné virové hepatitidy na chronickém nosiči HBV a naopak detekce anti-HBc IgM, bez ohledu na přítomnost HBsAg indikuje aktivní současnou hepatitidu B. Vysoce informativní test by měl být detekcí protilátek proti povrchovému antigenu v krvi. Detekce anti-HBs vždy ukazuje úplné zotavení z HBV infekce.

    Diagnóza hepatitidy D je založena výhradně na detekci HDV RNA nebo protilátek proti viru D (anti-HDV IgM nebo na celkových protilátkách) v séru. Identifikované markery mohou odrážet souběžnou infekci virovou hepatitidou B nebo superinfekci viru D na chronickou infekci HBV v replikačním stadiu nebo integračním stádiu viru hepatitidy B. Pokud jsou koinfikovány markery akutní hepatitidy B (HBsAg, HBeAg, HBV DNA a anti-HBc jsou současně detekovány v séru) IgM) a markery akutní hepatitidy D (HDV RNA a anti-HDV). Při delta superinfekci ve stadiu replikace HBV jsou detekovány HBV DNA a anti-HDV IgM a současně aktivní markery hepatitidy B: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM. Pro diagnózu superinfekce HDV v integračním stádiu HBV (chronická hepatitida D) má primární význam detekce HDV RNA a anti-HDV IgM v nepřítomnosti HBV a anti-HBc IgM DNA v séru, ale v přítomnosti HBsAg a anti-HBe.

    Hepatitida C je diagnostikována na základě ELISA detekce specifických protilátek proti strukturálním a nestrukturním proteinům viru, stejně jako HCV RNA pomocí PCR. Z klinických příznaků může být důležitý postupný, často latentní nástup onemocnění s postupně se objevujícími příznaky intoxikace ve formě malátnosti, špatné chuti k jídlu a bolesti břicha, pokud je v anamnéze indikována parenterální manipulace 1-6 měsíců před současným onemocněním a kdy HBsAg chybí v krevním séru.. Je důležité mít na paměti, že akutní hepatitida C se projevuje jako anikterní (26%), mírná (42%) a méně často u středně závažných forem onemocnění (32%). Těžké a fulminantní formy nejsou prakticky nalezeny. Akutní formy onemocnění v 56% případů vedou ke vzniku chronické hepatitidy podle typu CPG (22%), CAG (48%) nebo CAG s morfologickými znaky cirhózy jater (26%).

    Klinicky je téměř nemožné diagnostikovat hepatitidu G a TTV. Myšlenka na možnost těchto forem virové hepatitidy by měla vzniknout, pokud má pacient se známkami hepatitidy negativní výsledky testování virové hepatitidy A, B, C a pokud tito pacienti mají pozitivní výsledek pro HGV RNA (virová hepatitida G). nebo DNA TTV (virová hepatitida TTV).

    Termín virová hepatitida může popisovat buď klinické onemocnění nebo histologická data spojená s tímto onemocněním. Akutní infekce virem hepatitidy se může lišit od subklinického symptomatického onemocnění až po fulminantní selhání jater. Dospělí s akutní hepatitidou A nebo B mají obvykle symptomatické příznaky as akutní hepatitidou C mohou být příznaky nepřítomné.

    Klinický obraz většiny virové hepatitidy je velmi podobný, liší se pouze závažností onemocnění a jeho výsledky. Virová hepatitida A a E jsou charakterizovány cyklickým benigním průběhem s kompletní rekonvalescencí. S komplexním chronickým průběhem hepatitidy B, C a D jsou v některých případech pozorovány úmrtí. První prioritou včasné léčby je diferenciální diagnostika virové hepatitidy.

    Příznaky a mazanost nemoci

    Typickými příznaky akutní chronické hepatitidy jsou: únava, anorexie, nevolnost a zvracení. Velmi často jsou pozorovány velmi vysoké hodnoty aminotransferáz (> 1000 U / l) a hyperbilirubinémie. Závažné případy akutní hepatitidy mohou rychle postupovat k akutnímu jaternímu selhání, které je charakterizováno špatnou syntetickou funkcí jater. To je často definováno jako protrombinový čas (PT) 16 sekund nebo mezinárodní standardizovaný poměr (MHC) 1,5 v nepřítomnosti předchozího onemocnění jater.

    Fulminantní selhání jater (FPN) je definováno jako akutní selhání, které je komplikováno encefalopatií. Na rozdíl od encefalopatie spojené s cirhózou jater se FPN vysvětluje zvýšenou permeabilitou hematoencefalické bariéry a zhoršenou osmoregulací v mozku, což vede k otoku mozkových buněk. Výsledný edém mozku je potenciálně fatální komplikací fulminantního selhání jater.

    FPN se může vyskytnout v 1% případů akutní hepatitidy způsobené hepatitidou A nebo B. Hepatitida E je běžnou formou v Asii a hepatitida C je sporná. Ačkoli může být problém fulminantního selhání jater vyřešen, více než polovina všech případů vede k úmrtí, pokud není včas provedena transplantace jater.

    Za předpokladu, že akutní virová hepatitida nepokračuje v FPN, mnoho případů je vyřešeno během několika dnů, týdnů nebo měsíců. Alternativně se může vyvinout akutní virová hepatitida do chronické hepatitidy. Hepatitida A a hepatitida E nikdy nedosáhnou chronické hepatitidy, a to jak klinicky, tak histologicky.

    Histologický vývoj chronické hepatitidy je prokázán v přibližně 90-95% případů akutní hepatitidy B u novorozenců, 5% případů akutní hepatitidy B u dospělých a až 85% případů akutní hepatitidy C. U některých pacientů s chronickou hepatitidou zůstává onemocnění po celý život asymptomatické, jiní si mohou stěžovat na únavu (mírnou až těžkou) a dyspepsii.

    Přibližně 20% pacientů s chronickou hepatitidou B nebo hepatitidou C končí cirhózou, o čemž svědčí histologické změny, silná fibróza a nodulární regenerace. I když někteří pacienti s cirhózou mají asymptomatické symptomy, u jiných se objevují život ohrožující komplikace. Klinická onemocnění chronické hepatitidy a cirhózy se mohou vyskytovat měsíce, roky nebo desetiletí.

    Indikace pro

    Diferenciální diagnostika virové hepatitidy je nezbytná pro léčbu leptospirózy, yersiniózy, mononukleózy, malárie, mechanické a hemolytické žloutenky, toxických hepatóz. Některé akutní virové nemoci vyvolávají reakci v imunitním systému, která způsobuje nárůst několika typů bílých krvinek. Diferenciální diagnóza může poskytnout vodítko ke konkrétní příčině tohoto imunitního procesu. Může například pomoci určit, zda je infekce způsobena bakteriemi nebo viry.

    Při malárii dochází k jasnému střídání záchvatů horečky s zimnicí, nahrazených horečkou a potem a obdobími apyrexie. Zvýšení velikosti zanícené sleziny způsobuje velmi bolestivé pocity. Je pozorována hemolytická anémie, převažuje nepřímý sérový bilirubin.

    Při průběhu obstrukční žloutenky se pomocí ultrazvuku detekují kameny v žlučníku a uličkách, zvýšení hlavy pankreatu a další symptomatické příznaky. S touto diagnózou má většina pacientů mírné zvýšení aktivity ALT, AST, leukocytózy, zrychlené ESR. Hemolytická žloutenka je charakterizována anémií, urychlenou ESR, zvýšením nepřímého podílu bilirubinu v krvi. Sterobilin je vždy přítomen ve stolici.

    Diferenciální diagnostika hepatitidy C s hepatózou je složitá a vyžaduje od lékaře pečlivou a pečlivou práci. Důležitá je zároveň správně nashromážděná historie. Indikace pro léčbu jsou založeny na virových studiích (včetně stanovení virové nukleové kyseliny), stanovení aktivity a stadia onemocnění (včetně biochemických, patologických a / nebo neinvazivních metod) a vyloučení kontraindikací. Aby se předešlo zbytečným vedlejším účinkům a nákladově efektivnímu přístupu, je kladen důraz na důležitost rychlých a podrobných virologických hodnocení, použitelnosti přechodné elastografie jako přijatelné alternativy k biopsii jater a na důležitosti odpovídajícího sekvenčního rozvrhu pozorování virové odpovědi během terapie.

    Suprahepatická žloutenka

    S suprahepatickou žloutenkou dochází k nadměrnému rozpadu červených krvinek, což inhibuje schopnost jater konjugovat bilirubin. To způsobuje nekonjugovanou hyperbilirubinemii. Jakýkoliv bilirubin, který se dokáže spojit, bude z těla vyloučen normálně, ale nekonjugovaný bilirubin, který zůstává v krevním řečišti, způsobuje žloutenku.

    Jaterní žloutenka

    Onemocnění jater všech druhů ohrožuje schopnost orgánu držet krok s léčbou bilirubinem. Hlad, cirkulující infekce, některé léky, hepatitida a cirhóza mohou způsobit jaterní žloutenku, stejně jako některé dědičné defekty v chemii jater, včetně Hilbertova syndromu a Kriegler-Najarova syndromu.

    U hepatocelulárních (nebo intrahepatických) žloutenek je přítomna dysfunkce jater samotných. Játra ztrácejí schopnost konjugovat bilirubin, ale v případech, kdy se mohou také stát cirhózou, stlačují intrahepatické části žlučového stromu, aby způsobily určitý stupeň obstrukce. To vede k nekonjugovanému a konjugovanému bilirubinu v krvi, nazývanému "smíšený" obraz.

    Subhepatická žloutenka

    Subhepatické formy žloutenky zahrnují žloutenku způsobenou neschopností rozpustného bilirubinu dosáhnout střeva poté, co opustil játra. Tyto poruchy se nazývají obstrukční žloutenka. Nejčastější příčinou je přítomnost žlučových kamenů v potrubí. Další příčiny se týkají vrozených vad a infekcí, které poškozují žlučovody: léky, infekce, rakovina a fyzické trauma. Některé léky a těhotenství ve vzácných případech jednoduše způsobí, že žluč se zastaví v kanálech.

    Subhepatická žloutenka označuje obstrukci žlučové drenáže. Bilirubin, který se nevylučuje z těla, se spojuje s játry, což má za následek konjugovanou hyperbilirubinemii.

    Diferenciální diagnostické markery

    Konečná diagnóza hepatitidy B nebo hepatitidy C vyžaduje různé imunologické a molekulárně diagnostické testy a před zahájením léčby trvá značné množství času. V poslední době se v tabulkách objevily zprávy, které naznačují screeningový marker používající CBC s daty buněčné populace (CPD) pro infekční onemocnění, jako je sepse a tuberkulóza. Pokud se objeví takové screeningové markery pro hepatitidu, sníží se tím doba potřebná k léčbě a náklady na lékařskou péči.

    192 pacientů s akutní virovou hepatitidou (AVH) ze tří různých nemocnic v metropolitní oblasti Madras, od listopadu 1985 do ledna 1986, bylo vyšetřeno na sérologické markery viru hepatitidy A (anti-HAVIgM) a viru hepatitidy B (HBsAg, HBeAg). anti-HBcIgM a anti-HBs) za použití enzymového imunosorbentního testu (ELISA). Hepatitida B byla diagnostikována s hlavním typem AVH v nemocnici (48,9%). S použitím anti-HBcIgM markeru viru hepatitidy B a anti-HAVIgM bylo možné zjistit, že 13,5% případů, které v současné době trpí hepatitidou A, bylo buď nosičů HBV (8,3%) nebo případů zotavujících se z předchozího útoku na hepatitidy B (5,3%). Byly pozorovány různé kombinace pozitivity markerů HBV a předpokládána jejich diagnostická hodnota.

    Diagnóza vrozené hepatitidy u dětí

    Některé chemikálie v žluči mohou způsobit svědění, když se příliš mnoho z nich dostane do kůže. U novorozenců může nerozpustný bilirubin vstoupit do mozku a způsobit nenapravitelné škody. Prodloužená žloutenka může narušit rovnováhu chemikálií v žluči a způsobit tvorbu kamenů. Kromě těchto potenciálních komplikací a zabarvení kůže a očí je žloutenka sama o sobě neškodná. Jiné příznaky jsou způsobeny onemocněním, které způsobuje žloutenku.

    Novorozenci jsou jedinou významnou kategorií pacientů, u kterých je třeba věnovat pozornost žloutence. Protože nerozpustný bilirubin může vstoupit do mozku, množství v krvi by nemělo překročit určitou úroveň. Pokud existuje podezření na zvýšenou hemolýzu u novorozence, měla by být hladina bilirubinu znovu měřena během prvních několika dnů života. Pokud je hladina bilirubinu příliš brzy po porodu příliš vysoká, léčba by měla začít okamžitě. Transformace většiny dětské krve byla jediným způsobem, jak snížit množství bilirubinu před několika desítkami let. Pak bylo zjištěno, že jasně modré světlo promění bilirubin na neškodné. Světlo chemicky mění bilirubin v krvi, když prochází kůží dítěte. V roce 2003, výzkumníci testovali nový lék volal Stanat, který slíbil, že blokuje výrobu bilirubin, ale nebyl nakonec schválený a nebyl široce použitý.

    Diferenciace hepatitidy od jiných onemocnění

    V medicíně je rozlišovat hledat rozdíly v různých, ale podobných onemocněních.

    Časté příčiny jaterní cirhózy: protrahovaná léčba virové hepatitidy C a nadměrné požívání alkoholu. Často existují případy obezity, která může být rizikovým faktorem samotným nebo v kombinaci s nadměrnou konzumací alkoholu a hepatitidou C.

    Podle Národního zdravotního ústavu Spojených států odhalila diferenciální diagnostika hepatitidy, že hepatitida C se vyvíjí častěji u lidí, kteří konzumovali více než dva alkoholické nápoje denně (včetně piva a vína) po dobu několika let, zejména u žen. U mužů, kteří pijí tři denně po stejnou dobu, mohou být vystaveni riziku cirhózy. Nicméně, množství pro každou osobu se liší, a to neznamená, že každý, kdo někdy pil více než průměrná hodnota bude nutně dostat cirhózu. Cirhóza způsobená užíváním alkoholu je často důsledkem systematického užívání alkoholu v objemech několikanásobně vyšších než tato hodnota po dobu 10-12 let.

    Hepatitida C může být infikována pohlavním stykem nebo kontaktem s infikovanou krví. Infekce můžete dostat injekční stříkačkou, včetně tetování, piercingu, intravenózního užívání drog a sdílení jehel.

    Zánět způsobený autoimunitním onemocněním: autoimunitní hepatitida může mít genetickou příčinu. Asi 70 procent lidí s autoimunitní hepatitidou jsou ženy.

    Přednáška: "Diagnostika, léčba a prevence chronické hepatitidy."